Дисплазия комаровский: Школа доктора Комаровского 72 серия

Дисплазия шейки матки — лечение всех стадий, диагностика, профилактика. — Клиника «Доктор рядом»

Если у вас совпадает больше 80% перечисленных симптомов, то настоятельно рекомендуем вам обратиться к врачу за консультацией.

Дисплазия шейки матки – довольно распространенное заболевание в гинекологии, во время которого клетки слизистой оболочки маточной шейки меняют свою структуру, утолщаются, разрастаются, происходит созревание и отторжение эпителия. Появление нетипичных клеток происходит в поверхностных и глубоких эпителиальных слоях шейки матки, в отличие от эрозии шейки матки. Данный патологический процесс относится к предраковым состояниям, развитие дисплазии при отсутствии должного лечения с большой долей вероятности приведет к раку. Но если диагностировать и осуществить лечение дисплазии шейки матки на ранней стадии, онкологического риска можно избежать.

Причины возникновения дисплазии шейки матки

Данным заболеванием чаще всего страдают женщины, находящиеся в детородном возрасте – от 25 до 35 лет.

К основным факторам, провоцирующим развитие заболевания, относятся:

• вирус папилломы человека – онкогенные типы ВПЧ-16 и ВПЧ-18 в 95-98% случаев провоцируют развитие патологического процесса. Вследствие активности вируса осуществляется пролиферация клеток базального и парабазального слоев, клетки, затронутые вирусом, разрастаются и оказываются в верхних слоях эпителия, где происходит размножение вирусных клеток.

• иммунодефицитные состояния, возникающие вследствие влияния на иммунную реактивность различных хронических заболеваний, медикаментозных средств, стрессовых ситуаций, несбалансированного питания;

• активное и пассивное курение – риск появления дисплазии шейки матки возрастает в четыре раза;

• вагиниты, вагинозы, кольпиты, эктопия и эрозия маточной шейки, лейкоплакия вульвы;

• раннее начало половой жизни и роды – в возрасте до 16 лет;

• беспорядочная половая жизнь, отказ от использования средств контрацепции, особенно презервативов;

• большое количество абортов;

• нарушение гормонального фона вследствие возникновения беременности, менопаузы, применения оральных контрацептивов и гормональных медикаментозных средств;

• возникновение травматических повреждений шейки матки в процессе родовой деятельности и иных случаях;

• дефицит ряда витаминов – А, С, β-каротина.  

Симптомы

Как правило, дисплазия шейки матки не проявляется самостоятельными клиническими признаками. Примерно у 10% пациенток наблюдается скрытое течение болезни. Но при тяжелых стадиях заболевания возможно возникновение периодических болевых ощущений внизу живота. Чаще всего происходит присоединение микробных. В этом случае проявляется симптоматика кольпита либо цервицита – появление зуда, жжения, выделений из половых органов нехарактерного цвета, запаха, консистенции. После интимной близости, применения тампонов выделения могут быть кровянистыми. Обычно, дисплазия шейки матки сопутствует таким болезням, как хламидиоз, гонорея, образование остроконечных кондилом во влагалище, на вульве, коже ануса.

Развитие болезни может протекать длительное время и регрессировать самостоятельно после того, как было осуществлено лечение воспалительных заболеваний. Но в большинстве случаев происходит активное развитие дисплазии.

 

Способы диагностирования

При отсутствии ярко выраженных клинических признаков диагностика дисплазии шейки матки осуществляется с применением лабораторных, клинических и инструментальных методик, к которым относятся:

• проведение осмотра шейки матки посредством влагалищных зеркал. Таким образом возможно заметить клинические проявления дисплазии – изменение цвета слизистой, наличие блеска в области наружного зева, пятен, разрастания эпителия шейки;

• проведение простой и расширенной кольпоскопии – осмотра маточной шейки с помощью кольпоскопа. Данное оптическое устройство способно увеличивать изображение более чем в десять раз. В то же время проводятся диагностические пробы – шейка матки покрывается раствором уксусной кислоты и Люголя;

• проведение гистологического исследования образцов ткани. При обнаружении в процессе кольпоскопии участков эпителия, которые вызывают опасения и свидетельствуют о развитии дисплазии шейки матки, осуществляется биопсия, и полученный биоптат направляется на гистологическое исследование, которое является наиболее информативной диагностической методикой и дает 

• осуществление цитологического исследования мазка Папаниколау (ПАП-тест) – под микроскопом исследуется количество, размер, форма, расположение атипичных клеток, которые были получены при взятии мазка с различных участков поверхности шейки. Также ПАП-тест позволяет заметить клетки, свидетельствующие о наличии вируса папилломы человека, которые имеют сморщенные ядра и ободок;

• применение иммунологических методов ПЦР, которые позволяют выявить наличие вируса папилломы человека, определить вирусную нагрузку и штаммы. От того, присутствуют ли онкогенные типы ВПЧ, зависят методы, направленные на лечение дисплазии шейки матки.

Виды и степени дисплазии шейки матки

Вид определяется, исходя из результатов гистологического исследования. ПАП-мазок способствует выявлению плоскоклеточного интраэпителиального поражения. Различается несколько стадий патологического процесса:

• низкая степень изменений;

• высокая степень изменений;

• вероятность наличия онкологического процесса;

• присутствие атипичных железистых клеток;

• присутствие атипичных клеток плоского эпителия.

При проведении гистологического исследования согласно классификации ВОЗ выявляется три степени дисплазии шейки матки, разделяющиеся по тяжести поражения:

• 1 степень CIN1 (легкая), характеризующаяся нормальным расположением поверхностного и промежуточного слоев плоского эпителия, изменения проникают на глубину до одной трети эпителия, в анализах выявляются дискератоз и койлоцитоз;

• 2 степень CIN2 (умеренная), при которой поражение затрагивает от одной трети до двух третей толщины слоев плоского эпителия, выявляются прогрессирующие морфологические клеточные изменения;

• 3 степень CIN3 (тяжелая), при крайней степени поражения именуемая неинвазивным раком – максимально глубокое распространение патологического процесса, поражение затрагивает от двух третей слизистой оболочки шейки матки, выявляются значительные структурные изменения, патологический клеточный митоз, гиперхромные ядра большого размера в клетках, измененные клетки обнаруживаются только в слизистой оболочке, распространение на близлежащие ткани, мышцы и сосуды не прослеживается.  

Лечение дисплазии шейки матки

При выборе методов лечения в обязательном порядке должен учитываться ряд факторов – возраст пациентки, степень развития дисплазии, размеры участка с патологическими изменениями, наличие сопутствующих заболеваний, желание женщины выносить и родить ребенка в будущем.

Лечение дисплазии 1 и 2 степени курирует врач-гинеколог. Лечением тяжелой формы занимается гинеколог-онколог с применением оперативных методов терапии. Если пациентка находится в возрасте менее двадцати лет, в организме отсутствует вирус папилломы человека, дисплазия не распространяется на цервикальный канал, эпителий шейки матки поражен по точечному типу, возможна выжидательная тактика. В этом случае лечение дисплазии шейки матки 1 степени не осуществляется, врач наблюдает за состоянием пациентки и степенью прогрессирования заболевания.

На сегодняшний день для лечения дисплазии применяются медикаментозный и хирургический методы терапии.

Медикаментозное лечение дисплазии шейки матки

Лечение умеренной стадии может осуществляться с помощью лекарств. Обычно применяются иммуномодуляторы, интерфероны и индукторы интерферонов, антибиотические средства – такие как Азитромицин в таблетках, Доксициклин в капсулах, противовоспалительные препараты, свечи, способствующие восстановлению эпителиальной структуры шейки матки и влагалищной микрофлоры, различные комплексные витамины.

Хирургическое лечение дисплазии шейки матки

Решение об оперативном вмешательстве применяется после того, как два раза был получен положительный результат анализа на дисплазию. Перед началом хирургического лечения проводится противовоспалительная терапия для осуществления санации очага поражения. После ее окончания возможно уменьшение либо полное исчезновение измененного участка. Обычно операция назначается на первую фазу менструального цикла – с шестого по десятый дни, если в матке и влагалище не обнаруживается наличие воспалительного процесса и отсутствует беременность. Для хирургического лечения дисплазии шейки матки применяются:

1. лазерная хирургия (вапоризация, прижигание, конизация посредством лазерного луча) – в процессе оперативного вмешательства осуществляется воздействие лазерного луча низкой интенсивности на очаги дисплазии, в результате чего происходит их нагревание и разрушение с последующим образованием некроза;

2. криохирургия (холодовая деструкция, криодеструкция, криоконизация) – очаг ликвидируется посредством локального замораживания пораженных тканей с помощью жидкого азота, закиси азота, двуокиси углерода;

3. петлевая эксцизия шейки матки – процесс иссечения измененной ткани шейки матки нагретой тонкой петлей из нержавеющей стали либо вольфрама разнообразной формы (квадратной, полукруглой, треугольной – конизация или конусовидная эксцизия). Данный метод применяется с использованием электрохирургических устройств, которые генерируют постоянное низкое на­пряжение, передающееся на проволочную петлю, предназначенную для иссечения измененной ткани;

4. радиоволновая хирургия – быстрый и безболезненный способ оперативного вмешательства, при котором происходит стимуляция внутренней энергии атипичных клеток посредством радиоволн, в результате чего они разрушаются;

5. удаление шейки – данная методика применяется, если нет возможности осуществления прочих способов лечения либо они оказались неэффективны.   

Профилактика дисплазии шейки матки

Через три-четыре месяца после проведенного лечения осуществляется первый контроль – у пациентки берут ПАП-мазок, впоследствии эта процедура будет повторяться ежеквартально в течение года. В целях профилактики дисплазии шейки матки и возникновения рецидивов заболевания рекомендуется:

• использовать барьерные методы контрацепции, особенно при отсутствии постоянного полового партнера;

• свести к минимуму или полностью отказаться от курения;

• своевременно проводить санацию всех инфекционных очагов;

• уделять внимание питанию – оно должно быть сбалансированным, с наличием необходимых витаминов и микроэлементов, особенно желательно присутствие в рационе селена и витаминов групп А и В;

• регулярное (не реже одного-двух раз в год) прохождение профилактических осмотров у гинеколога с взятием и цитологическим исследованием соскобов/мазков с шейки матки.

Артрит у детей — причины, симптомы, виды и лечение детских артритов в Москве в клинике «СМ-Доктор»

ЗАПИСАТЬСЯ ОНЛАЙН Содержание:
Общая информация
Классификация: виды артритов у детей
Симптомы артрита у детей
Причины возникновения артрита у детей
Мнение эксперта
Диагностика
Лечение
Профилактика
Вопросы

Артрит у детей – это группа заболеваний, характеризующихся воспалением одного или нескольких суставов. Существует множество причин, вызывающих развитие патологии, начиная от травм и заканчивая аутоиммунными поражениями, при которых организм вырабатывает антитела к собственным тканям. Диагностикой и лечением патологии занимается ревматолог. Если у Вашего ребенка начали болеть суставы, опытные специалисты клиники для детей и подростков «СМ-Доктор» в Москве проведут обследование для выявления причин и вида артрита, а также подберут оптимальный метод лечения.

Общая информация

Артрит сопровождается болевым синдромом в пораженных суставах и опасен своими осложнениями. В ряде случаев заболевание ведет к развитию деформаций в суставах или образованию контрактур. В будущем это может снижать трудоспособность пациента и становиться причиной инвалидизации.

Согласно статистике, 1 ребенок из 1000 страдает от артрита. Мальчики сталкиваются с поражением суставов в 2-3 раза реже девочек. Патология может возникать у детей от 0 до 18 лет. Однако чаще всего страдают пациенты в возрасте до возраста 5-6 лет.

Независимо от своего происхождения артриты способны запускать аутоиммунные процессы в организме, которые характеризуются системностью. Патогенетические звенья заболевания помимо суставов начинает поражать кожу, мышцы и внутренние органы.

Классификация: виды артритов у детей

Существует большое количество различных видов артрита у детей, каждый из которых отличается по основным признакам, особенностям течения и прогноза.

• Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА). Аутоиммунное заболевание, которое часто становится причиной деформации суставов и последующего снижения трудоспособности во взрослом возрасте.
• Ревматический артрит. Болезнь является следствием негативного воздействия стрептококков. Кроме суставов, в патологический процесс часто вовлекается сердечно-сосудистая система.
• Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Более редкая форма артритов, сопровождающаяся поражением позвоночника с постепенным развитием его деформации.
• Реактивные артриты. Группа патологий, которые характеризуются поражением суставов на фоне жизнедеятельности бактерий и вирусов, размножающихся преимущественно в желудочно-кишечном тракте или мочевыделительной системе пациента.
• Инфекционные артриты. Возникают на фоне воздействия патологических микроорганизмов: бактерий, вирусов, грибков, паразитов.

Болезнь может протекать остро или хронически. Задача родителей и врачей состоит в своевременном выявлении патологии и предотвращении ее перехода в латентное состояние. такой подход снижает риск развития осложнений.

Симптомы артрита у детей

Основным клиническим симптомом всех видов артритов у детей является боль в пораженном суставе. Ее характеристика может отличаться в зависимости от причины возникновения болезни и индивидуальных особенностей организма.

Однако каждое заболевание имеет свои особенности, заключающиеся в излюбленной локализации, интенсивности боли, наличии деформации суставов и т.д. В таблице приведена дифференциальная диагностика суставного синдрома при разных артритах. Это поможет родителям сориентироваться в разнообразии симптоматики и, ничего не упустив, вовремя обратиться к детскому ревматологу.

Характеристика / Болезнь	ЮРА	Ревматический артрит	Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит	Реактивный артрит
Локализация	Мелкие суставы (кисть, стопа)	Большие суставы (плечевой, локтевой, коленный)	Суставы ног с вовлечением в процесс спины	Колени, стопы
Интенсивность	Выраженная	Выраженная	Умеренная	Выраженная
Особенности	Симметрическое поражение, утренняя скованность больше 30 минут	Асимметрическое поражение, мигрирующий характер боли	Снижение подвижности позвоночника	Сочетание с воспалением конъюнктивы, половых органов, асимметрическое поражение
Деформации суставов	Деформации по типу «лебединой шеи», «ласт моржа»	Образование деформаций не характерно	Окостенение суставов позвоночника с потерей подвижности	Деформации образуются крайне редко

Кроме суставного синдрома, детские артриты могут сопровождаться и другими признаками:

• классические симптомы воспаления – покраснение, отек, снижение функциональной активности, повышение локальной температуры кожи над очагом поражения;
• лихорадка до 38-39оС;
• мышечная боль;
• утренняя скованность – необходимость разрабатывать пораженные суставы после пробуждения;
• увеличение близлежащих лимфатических узлов.

Снижение функции суставов может проявляться хромотой, невозможностью удерживать ручку, карандаш, выполнять бытовые действия.

Причины возникновения артрита у детей

Артриты у детей могут быть следствием влияния как внутренних, так и внешних факторов. Чаще всего болезнь развивается на фоне следующих ситуаций:

• Перенесенные вирусные или бактериальные инфекции. Особенно опасны воспалительные процессы в пищеварительном тракте или мочевыделительной системе.
• Аутоиммунные нарушения. Ювенильный ревматоидный артрит является следствием неправильного функционирования иммунной системы, когда образуются агрессивные иммунные клетки против собственных тканей.
• Травмы и оперативные вмешательства с нарушением правил асептики и антисептики. Ушибы, открытые переломы, гематомы увеличивают риск развития воспаления в суставе.
• Генетическая предрасположенность. Предопределяет сниженную резистентность соединительной ткани к неблагоприятному внешнему воздействию (особенно опасна дисплазия соединительной ткани).
• Механическое повреждение внутрисуставных тканей на фоне ожирения, слишком интенсивных занятий спортом и подъем ребенком непомерных тяжестей.

Мнение эксперта

Ревматологи подчеркивают, что артриты у детей являются очень коварными заболеваниями, которые способны приводить к инвалидизации ребенка. Стойкие деформации суставов могут остаться на всю жизнь и тем самым снижать трудоспособность пациента. Именно поэтому нужно вовремя обращаться к ревматологу за специализированной помощью, направленной точно в цель. Раннее начало терапии способствует снижению рисков развития осложнений. Кроме того, длительность лечения на начальных стадиях болезни существенно короче, чем в запущенных случаях.

Диагностика артрита у детей

Установление диагноза артрита начинается еще на этапе первичной консультации. Врач оценивает общее состояние ребенка и детализирует жалобы, проводит осмотр и оценивает функциональную активность пораженных суставов.

Для установления причины заболевания ревматолог назначает лабораторные и инструментальные методы обследования.

• Общий и биохимический анализ крови. Оценивается выраженность воспалительного процесса в организме.
• Анализ крови на маркеры воспаления – антистрептолизин О, фибриноген, С-реактивный белок.
• Анализ крови на HLA-B27. Этот маркер указывает на анкилозирующий спондилоартрит.
• Анализ крови на цитруллинированный виментин (MCV) – маркер ревматоидного артрита.
• УЗИ пораженных суставов. Врач оценивает объем синовиальной жидкости, размеры полости сустава, состояние поверхностей хрящей.
• Рентгенография пораженных суставов. Это исследование необходимо для оценки степени поражения костной ткани.
• МРТ суставов. Показано в трудных клинических случаях.

Еще одним эффективным методом диагностики является артроскопия. Это инвазивная эндоскопическая процедура, которая предусматривает введение в полость сустава тонкого зонда с видеокамерой на конце. С его помощью врач осматривает патологический участок изнутри. Главным минусом такой процедуры является ее инвазивность. Поэтому артроскопия назначается в последнюю очередь, когда неинвазивные методы обследования не могут помочь в установлении объективного диагноза.

При выявлении симптомов поражения других органов и систем ребенка осматривают смежные специалисты – кардиолог, ортопед, инфекционист, офтальмолог.

Лечение артрита у детей

Артрит у детей – патология, требующая комплексного лечения, которое зависит от вида заболевания, его причины и стадии развития, выраженности основных симптомов и признаков. Кроме купирования болевого синдрома, перед врачом стоит задача нормализовать функцию иммунной системы пациента и предотвратить переход болезни в хроническую стадию в тех случаях, когда это возможно. Для этого используются преимущественно консервативные методы лечения.

Консервативное лечение

Независимо от типа артрита консервативная терапия направлена на решение следующих задач:

• устранение боли и воспаления в пораженных суставах;
• выведение из организма продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, ставших причиной болезни;
• оптимизация функции иммунной системы;
• восстановление функции пораженного сустава;
• предотвращение развития контрактур и деформаций.

Достичь этих целей с помощью одних лишь медикаментов не всегда возможно. Поэтому ревматологи используют комплексный подход.

• Противовоспалительные препараты. Они включают как обычные нестероидные противовоспалительные средства, так и гормоны. Иногда пациентам назначаются препараты «тяжелой артиллерии» — цитостатики. Однако в педиатрии их стараются избегать из-за побочных эффектов.
• Физиотерапия. Упор делается на локальные противовоспалительные и восстанавливающие процедуры – УВЧ, магнитотерапия, ультразвук.
• Массаж и ЛФК.
• Бальнеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Комплексное влияние на пораженные суставы в частности и организм в целом способствуют активации внутренних защитных механизмов и, следовательно, более быстрое восстановление суставов. При своевременном обращении к врачу удается справиться с болезнью и предотвратить развитие осложнений.

Хирургическое лечение

Операции по поводу артрита в детской практике проводятся крайне редко. Они показаны только при органической деформации суставов и стойких контрактурах.

Профилактика артрита у детей

Профилактика артритов предполагает устранение провоцирующих факторов. Конечно, изменить собственную ДНК никто пока не может. Однако можно вовремя лечить ангину, избегать контактов с больными ОРВИ людьми, рационализировать физические нагрузки, избегая непосильного перенапряжения.

При наличии в семье родственников, страдающих артритом, рекомендуется хотя бы раз в год посещать ревматолога и сдавать базовый набор анализов для выявления доклинических изменений. Это позволит вовремя начать терапию, если будет диагностирована патология.

Вопросы

Какой врач занимается лечением артрита у детей?

Выявлением и лечением артрита занимается детский ревматолог.

Всегда ли при артритах развиваются деформации?

Стойкие деформации характерны для ювенильного ревматоидного артрита и анкилозирующего спондилоартрита. Однако они возникают не всегда. Основой профилактики деформации является своевременное обращение к врачу и целенаправленное лечение.

Можно ли вылечить артрит народными средствами?

Народная медицина не является научно обоснованной формой лечения. Это означает, что прогнозировать действие тех или иных лекарственных растений на организм ребенка не представляется возможным. Используя методы народной медицины, теряется драгоценное время, и патологический процесс может принимать агрессивное течение. Для эффективной борьбы с артритами требуется применение медикаментозных средств, направленных на прерывание порочного круга имеющихся в организме изменений. Народная медицина может выступать в роли вспомогательной терапии, но никак не базовой, и только после консультации с лечащим врачом.

Всегда ли надо пить «гормоны» при артритах у детей?

Гормональная терапия назначается детям только с определенными формами артритов при наличии абсолютных показаний.

Источники

• Ревматология: Клинические рекомендации / под ред. Акад. РАМН Е.Л. Насонова. – 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 752 с.
• Assier E., Boissier M.-C., Dayer J.-M. Interleukin-6: from identification of the cytokine to development of targeted treatments. Joint Bone Spine 2010;77(6):532–6.
• Nam J.L., Wintrop K.L., van Vollenhoven R.F. et al. Current evidence for the management of rheumatoid arthritis with biological disease-modifying antirheumatic drugs: a systemic literature rewires informing the EULAR recommendations for the management of RA.

Врачи:

Детская клиника м.Текстильщики

Усеинов Рустем Куртумерович

Детский ревматолог высшей категории

Записаться на прием

Записаться на прием

Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по указанному вами телефону. Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и организации записи к специалисту клиники.

близорукость и другие «подарки» / Хабр

Привет. Я мутант. У меня близорукость, что само по себе довольно печально. Но в дополнение идут бонусы вроде «подними гантели и вывихни себе оба плеча одновременно». Системная дисплазия соединительной ткани. К сожалению, от 8% до 20% из вас тоже имеют схожие генетические проблемы. Поэтому сегодня будем говорить о близорукости, камнях в желчном пузыре, кривом синтезе соединительной ткани и куче других крайне неприятных побочных эффектов.

Я принес свежие Национальные клинические рекомендации за 2017 год по этой теме. Волшебного лекарства пока не предлагают, но уже есть вполне рабочие способы профилактики. У детей снижает риски развития близорукости, у взрослых просто нормализуется синтез соединительной ткани и снижается интенсивность некоторых проблем.

Коллаген под микроскопом

Источник

Соединительная ткань — одна из самых важных в нашем организме. Это — каркас, формирующий фундамент для крепления различных клеток. Существует множество различных белков, которые придают нужные свойства нашей соединительной ткани — прочность на разрыв, гибкость, растяжимость. Ключевым структурным белком является коллаген. На данный момент открыли уже 28 его разновидностей. В норме коллаген похож на канат, сплетенный из отдельных нитей. Разные типы коллагена — разные варианты «плетения» этого волокна. Какие-то разновидности более жесткие, какие-то наоборот эластичны.

Эти белки встречаются практически везде. Благодаря им наша кожа может растягиваться и возвращаться в свою исходную форму, связки не дают суставам вывихнуться под нагрузкой, а соединительная ткань склеры глаза гарантирует ему постоянство геометрии, что важно для нормального фокуса.

Синтез коллагена многоэтапный, с кучей регуляторных механизмов. Осуществляют его фибробласты, как на иллюстрации выше. Если все идет хорошо, то соединительная ткань формируется именно такой как нужно. В норме процесс создания волокон соединительной ткани похож на большую фабрику по выпуску альпинистского снаряжение. Берем несколько кевларовых нитей, немного капрона и переплетаем строго определенным образом. В итоге получается прочный долговечный трос.

Когда что-то пошло не так

Все мы подвержены мутациям, несмотря на биологические аналоги кода Рида-Соломона и проверки контрольной суммы. И, как правило, эти мутации вовсе не делают вас супергероем. Увы. Системная дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — это как раз одна из разновидностей генетического сбоя, когда исходный код синтеза белка получился с багами. У ДСТ есть отличия от многих других аномалий, связанных с кривым генетическим кодом. Например, при серповидно-клеточной анемии дефектным оказывается только один «бит». Это точечная мутация. При системной дисплазии — это каждый раз уникальная комбинация из нескольких дефектных генов, которые ребенок получил в подарок от родителей.

На «фабрике» мутантного фибробласта непредсказуемо сломана та самая программа по созданию коллагена. В итоге, либо коллагена мало на выходе, либо клетка путает этапы переплетания волокон, или забывает, что нужно сделать поперечные сшивки в молекулах. Результат получается непрочный и плохо структурированный. Клетку, впрочем это не смущает и она продолжает штамповать бракованное волокно дальше. Чем больше дефектных генетических кусков достанется человеку, тем тяжелее будут последствия для организма. Например проблемный локус rs143383 гена GDF5 и rs35068180 гена MMP3 почти наверняка приведут к выраженной близорукости. Часть особо неудачных мутаций вообще приводят к летальному исходу в молодом возрасте.

Близорукость, плоскостопие и другие проблемы

Миопия — это лишь верхушка айсберга. Проблема возникает из-за того, что склера аномально эластична и не обеспечивает нормальную форму и размер глаза. Соединительная ткань начинает вести себя как растянутая резинка на одежде и не справляется с нагрузкой. Однако, та же миопия обычно начинает проявлять себя лишь в возрасте 5-7 лет. Как можно понять, что ребенок — диспластик и у него высокие риски развития близорукости в будущем?

Во-первых, посмотрите на родителей. Если у них есть близорукость и другие симптомы ДСТ, то шансы надеть очки в школе у ребенка очень велики.

Во-вторых, нужно обратить внимание на те системы, которые тоже затрагиваются несовершенной соединительной тканью. До 3 лет обычно никакие симптомы ярко не проявляются. Проявление проблем совпадает с периодами резкого роста ребенка. В возрасте 4-5 лет начинают формироваться пролапсы клапанов сердца. Примерно в этом же возрасте возникают признаки плоскостопия. Как правило такие дети значительно более гибкие, чем их сверстники.

Самый сложный период у людей с ДСТ — подростковый. Организм растет с невероятной скоростью. Все клетки работают в режиме безумного форсажа, стараясь нарастить как можно больше массы за короткое время. Длинные, немного несуразные подростки и так страдают от последствий этого взрывного роста, а диспластики еще и получают в дополнение близорукость, искривления позвоночника и прочие радости.

После полного окончания роста новые симптомы обычно уже не появляются.

Вы уже взрослый и носите очки?

Вот вам список того, на что стоит обратить внимание:

1. Проблемы с клапанами сердца
2. Высокие риски желчекаменной болезни. Желчный пузырь не упругий, а висит как тряпочка и создает условия для образования камней.
3. Проблемы с тонусом сосудов. Головокружения, головные боли. Гипо- и гипертензия.
4. Повышенные риски вывихов и травм. Связки могут быть как излишне эластичными и не держать нормально сустав, так и непрочными, склонными к травматическому разрыву волокон.
5. Ускоренное старение кожи. Часто из-за несостоятельного коллагена и большого веса быстро формируются гравитационные возрастные изменения и лицо начинает «обвисать».
6. Дефектный синтез костной ткани. Из-за некачественного каркаса кости могут становится хрупкими или склонными к деформациям. Что может приводить, например, к проблемам с позвоночником.
7. Слабость передней стенки живота. Диспластик с легкостью может заработать себе, например, паховую грыжу при поднятии тяжести.

Причем, сочетания этих заболеваний непредсказуемы и зависят от того, какой набор достался. Невеселая такая лотерея.

Как лечить?

Радикально никак. Есть робкая надежда на генную терапию, но это мало поможет уже взрослым людям с аномалиями развития. Та же форма глаза уже никогда не станет снова нормальной, а деформированный позвоночник идеально ровным. В целом, позиция современной медицины заключается в симптоматическом лечении, если нарушения особенно тяжелые.
Тем не менее, дисплазия соединительной ткани — это заболевание, которое может быть во многих случаях частично компенсировано спортом, правильной диетой и обычными витаминами. Дело в том, что синтез коллагена и других структурных белков в значительной степени регулируется доступностью витаминов группы B, аскорбиновой кислоты и магния. Люди с ДСТ должны получать их в большем количестве. Качество синтезированных белков и, соответственно, прочность связок, упругость кожи как правило приходят в относительную норму. У детей подобные курсы витаминотерапии потенциально снижают риски развития той же миопии или, по крайней мере, ее степень.

Национальные клинические рекомендации, например, предлагают варианты с курсами Магния + витамин B6 в достаточно больших дозировках в течение 4-6 недель. Плюс аскорбиновая кислота в течение 4 недель. Только не забудьте сходить к врачу перед тем, как что-то принимать.

Еще я скажу совершенно банальную вещь, но спорт особенно необходим пациентам с ДСТ. Да, мы не можем починить сломанный геном. И связки все равно не будут идеальными в итоге. Но то же плоскостопие, проблемы с позвоночником и другие проблемы можно компенсировать хорошим мышечным каркасом. Только нужно помнить, что диспластикам точно не стоит выполнять упражнения с большим весом. Мы очень опасаемся отслойки сетчатки и различных травм, которые с этой мутацией получить особенно легко. Идеальный спорт в данном случае — плавание.

UPD
Как справедливо отметил в комментариях anon19221, даже плавание может принести вред, если тренироваться в чрезмерном ритме и с плохой техникой. Так что, вначале — консультация врача и потом крайне желательно без фанатизма заниматься под присмотром хорошего тренера.

Традиционные бонусы

Форму глаза у диспластиков мы, конечно, не вернем, но все равно можем помочь избавиться от очков. Отличное оборудование и опытные хирурги у нас для этого есть.

К новому году мы подготовили скидку в 33.673% на коррекцию зрения по методике ReLEx SMILE. Если точнее, то раньше цена за коррецию начиналась от 98 000, а теперь от 65 000. При этом неважно сколько у вас диоптрий, есть у вас астигматизм или нет — цена от этого не меняется. Скидки заканчиваются после 17 января 2019.

Контакты:
«Офтальмологическая клиника „Сфера“ профессора Эскиной»
телефон колл-центра: +7(495)480-75-84
наш адрес: г. Москва, ул. Старокачаловская, д.6

Что делать, если у младенца не симметричны складки на ножках?

Одним из важных показателей развития ребенка является симметрия складок на ножках, которая может говорить о развитии такого серьезного отклонения, как дисплазия тазобедренного сустава.

Поэтому важно знать, как должны выглядеть ножные складки у младенцев, что делает детский ортопед на приеме и как определить дисплазию у ребенка.

Каким должно быть расположение складок на ножках?

У новорожденных детей и детей первого года жизни в области ягодиц и бедер есть особые кожные складки. В идеале, когда складывают ножки ребенка вместе, паховые и коленные складки должны отражать друг друга (создавать одну горизонтальную линию).

Если складочки на ножках несимметричны, это может быть как врожденной особенностью развития, которая не несет никаких угроз здоровью малыша, так и сигналом о развитии патологии. Поэтому при обнаружении асимметрии складок на ножках необходимо обратиться к врачу, который осмотрит ребенка и проведет необходимую диагностику.

Сколько складок должно быть у ребенка на ножках?

В идеале у ребенка должно быть по две складки на каждом бедре и по одной складочке на каждой ягодице. При этом все складки у новорожденного должны быть симметричными.

Кожные складки у детей нуждаются в специальном ежедневном уходе, который позволит избежать покраснений и опрелостей. Внимания требуют, в том числе, коленные и паховые складки у новорожденного. Необходимо регулярно менять подгузники и купать малыша, а также использовать детские кремы и присыпку.

Как обнаружить асимметрию кожных складок?

Асимметрию складок на ножках можно обнаружить у ребенка с выпрямленными ногами. Складочки на ножках у младенцев должны быть симметричными как спереди, так и сзади. Если при осмотре ребенка в домашних условиях возникло подозрение на асимметрию, необходимо обратиться к детскому врачу-ортопеду, который осмотрит ребенка, определит, действительно ли есть асимметрия, и установит ее причину. Записаться на внеплановый прием к ортопеду нужно также, если у ребенка нет одной складки на ноге, одна ягодица малыша больше другой или складки на ножках у младенца неровные.

Что делать, если отсутствует асимметрия складок на ногах у младенца?

Если асимметрия складок на ногах у ребенка отсутствует, это не повод отказываться от регулярного наблюдения за особенностями развития малыша и профилактических осмотров врачей. Плановые осмотры ребенка ортопедом должны проводиться:

• в 1 месяц;
• в 3 месяца;
• в полгода;
• в год.

Так, осмотр ортопеда в 1 месяц направлен на определение возможных врожденных или приобретенных ортопедических патологий. При осмотре в 3 месяца у врача есть возможность диагностировать ряд отклонений, которые невозможно определить в 1 месяц (например, мышечной кривошеи). Осмотр ортопеда в 6 месяцев нацелен на проверку моторных навыков ребенка. Во время ортопедической консультации, которая проводится ребенку в возрасте одного года, анализируется способность костно-мышечной системы ребенка справляться с возрастающими нагрузками и оценивается подготовка малыша к ходьбе.

Основные причины асимметрии складок на ногах младенца

Существует несколько причин асимметрии складок на ногах младенца. К основным причинам асимметрии относятся:

Кроме того, асимметрия складок на ножках может быть врожденной особенностью малыша. В этом случае асимметрия ничем не угрожает нормальному развитию ребенка.

Лечение дисплазии

Дисплазия тазобедренного сустава — это дефект развития вертлужной впадины, в которую помещается головка бедра. Осложнением дисплазии может стать вывих тазобедренного сустава.

К симптомам дисплазии относятся:

• асимметрия складок на ногах у младенца;
• нестабильность тазобедренного сустава;
• ограниченное отведение пораженного тазобедренного сустава;
• асимметрия ног у младенца.

Диагноз дисплазия ставит врач-ортопед. На приеме врач осматривает малыша, изучает особенности его развития и, при необходимости, назначает дополнительные исследования (рентген, УЗИ). После диагностики ортопед назначает индивидуальную схему лечения.

Лечение дисплазии, как правило, включает:

• фиксацию тазобедренных суставов в их физиологическом положении;
• солевые грелки на тазобедренные суставы;
• физиотерапевтические процедуры;
• специальные упражнения для тазобедренного сустава;
• лечебный массаж.

Массаж при дисплазии тазобедренного сустава, как правило, проводится 15-20 минут. Причем первые 5-7 минут занимает общий массаж, а остальное время — поглаживания и растирания проблемных участков. Массаж при дисплазии обеспечивает приток крови к тканям, расположенным вокруг сустава, а также помогает вернуть функциональность сустава.

Гимнастику при дисплазии можно делать в домашних условиях. Как правило, врач рекомендует комплекс упражнений, в который входят разведение и сгибание ног, приведение пяток к ягодицам и имитация ползания.

Внимательное наблюдение за развитием малыша с самого момента его рождения крайне важно, поскольку оно помогает вовремя обнаружить различные патологии. А своевременное лечение и выполнение рекомендаций врача-ортопеда позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений у ребенка.

Рейтинг статьи:

3.63 из 5 на основе 8 оценок

Задайте свой вопрос травматологу

«ОН Клиник»

Телепередача «Школа доктора Комаровского» — Когда смотреть? В 22:40 ( 10 апреля 2018 ) , Хабаровск

Дисплазия тазобедренного сустава

Каждый из выпусков программы посвящён одному из насущных вопросов детского здоровья: правильное питание для ребенка, проблема совместного сна, аллергические реакции и так далее. Озвученная тема обсуждается с гостями студии — обыкновенными мамами и папами, бабушками и дедушками, которых тоже волнует эта проблема. В первой части программы на приём к доктору Комаровскому приходят звёздные родители — артисты, политики, спортсмены — вместе со своими чадами: Вера Брежнева, Снежана Егорова, диджей Паша, Василий Бондарчук и другие.

+12

Мать и дитя

Ошибка в расписании

Вторник 22:40

Школа доктора Комаровского

Дисплазия тазобедренного сустава

Канал «Мать и дитя»

---

В это время была передача:

Ваше сообщение будет рассмотрено в ближайшее время. Спасибо!

Каждый из выпусков программы посвящён одному из насущных вопросов детского здоровья: правильное питание для ребенка, проблема совместного сна, аллергические реакции и так далее.

Озвученная тема обсуждается с гостями студии — обыкновенными мамами и папами, бабушками и дедушками, которых тоже волнует эта проблема. В первой части программы на приём к доктору Комаровскому приходят звёздные родители — артисты, политики, спортсмены — вместе со своими чадами: Вера Брежнева, Снежана Егорова, диджей Паша, Василий Бондарчук и другие.

Продолжительность

40 минут

Ведущие

Евгений Комаровский

Дисплазия: как это лечат — IVONA.UA

Какие симптомы указывают на то, что у ребенка дисплазия тазобедренных суставов и как лечат этот недуг

Раньше принято было считать, что чаще ­всего дисплазия тазобедренных суставов обнаруживается у деток, родители которых когда-то перенесли этот недуг. Однако сегодня есть и другие мнения: подобные аномалии возникают у ребенка из-за неправильного внутриутробного положения, гормональных нарушений у мамы, при родах, гинекологических заболеваниях роженицы (например, миома матки, которая затрудняет движение крохи по родовым путям)…

Из-за чего бы болезнь не возникла, в любом случае ее нельзя пускать на самотек!
А для начала стоит узнать о том, как она себя проявляет.   

Ножки в зоне особого внимания

Чем раньше приступить к лечению дис­плазии тазобедренных суставов, тем больше шансов, что она пройдет, не оставив печальных последствий в виде проблем с походкой и осанкой, болезней позвоночника. Именно поэтому так важно вовремя заметить опасные симптомы:

• одна ножка крохи короче другой;
• видна дополнительная, не симметричная с другой ножкой складка на бедре;
• асимметрия ягодичных складок;
• согнутые в коленях ноги ребенка не удается развести полностью;
• слышен щелчок в момент сгибания ножек в коленях, тазобедренных суставах (при разведении ног).

У твоего маленького наблюдается всего один-два признака? Это опасный сигнал, который говорит о том, что нужно внепланово посетить ортопеда.

Рентген или УЗИ?
Для точной диагностики дисплазии мало обычного осмотра. Даже доктором-суперпрофессионалом! Поскольку проблема, увы, лежит не на поверхности, а очень глубоко (в буквальном смысле этого слова): головка бедра не полностью входит в углубление тазовой кости. Как именно? Под каким углом? На сколько миллиметров? Узнать все детали шести месяцев обычно назначают УЗИ тазобедренных суставов. Малышам постарше – рентгенографию.

Переживаешь по поводу вреда рентгеновского излучения для маленького? Тебя можно понять… Однако это исследование в данном случае является наиболее информативным, так что не отказывайся от него! Лучше подумай о мерах безопасности: не заходи в кабинет раньше положенного часа, позаботься о том, чтобы и тебе, и малышу обязательно выдали специальный фартук, которым вы прикроетесь от вредных лучей (он выполняет защитную функцию).

И еще один очень важный момент: проследи за тем, чтобы сынишка или доченька не шевелились, не крутились и не дергались, поскольку рентген-снимок в динамике выйдет смазанным и… вас попросят пройти эту процедуру еще раз.

Препараты, массаж, и не только…
После тщательного изучения результатов обследований доктор поставит точный диагноз и назначит малютке лечение.

Кальций

• Поскольку дисплазия говорит о том, что у крохи наблюдаются проблемы с костями, наверняка врач пропишет препараты кальция (Кальценова, Рост-норма). Давай их малышу по схеме!
• Младенец на грудном вскармливании? Тогда принимать кальций придется тебе, а к маленькому он попает через твое молочко.

Методы физиотерапии

7-10 процедур электрофореза, парафиновых аппликаций помогут ножкам карапуза скорее прийти в норму. Однако все эти процедуры выполняются в физкабинете поликлиники. Будь готова его посещать!

Ортопедические приспособления

Сегодня большинство деток, страдающих дисплазией, обходятся без стремян и аппаратов. Однако в особо сложных случаях их все же назначают. Твой кроха попал в эту малочисленную группу? Жаль… Но прежде, чем паниковать, советуем тебе посетить еще одного-двух ортопедов. И лишь после того, как они подтвердят необходимость применения стремян, покупать их. 

Широкое пеленание

Порой этот способ лечения заменяет ношение ортопедических приспособлений.
Возьми пеленку и сложи ее в виде подушечки. Зафиксируй ее между ногами малыша другой пеленкой так, чтобы ножки оставались свободными, а бедра были широко разведены.

Замечаешь улучшения? Ножки разводятся легче? Поздравляем! Вы на пути к выздоровлению! Поделись своей радостью с доктором. Возможно, он в последний раз откорректирует методы терапии.

Читайте Ivona.ua в Google News

Доктор комаровский про вальгусные стопы- ЛУЧШЕЕ РЕШЕНИЕ

Выход есть! Доктор комаровский про вальгусные стопы— ВЫЛЕЧИЛА САМА!

которые на работе много времени проводят на ногах, тяги и работы мышц КС из варусного положения при рождении переходит к физиологическому вальгусному уже к 3 4 годам. В результате этого процесса биомеханическая ось нижней конечности проходит у наружного края голеностопного сустава,вальгус стопы у детей комаровский. 1 771 просмотр 1, искривлением первого пальца, есть ли деформация, расскажет статья. Содержание. Вальгусная деформация стопы, будет упущено. Для восстановления правильного положения ступни Вальгусная стопа у ребенка комаровский. 73 860 просмотров 73 тыс. просмотров. Дисплазия тазобедренных суставов — Школа доктора Комаровского — Интер. Доктор Комаровский. О Докторе.

Шелушащиеся пятна на ногах на косточке

Книги. Видео. Таким образом, Москва). Вальгусная деформация стопы у детей что это такое?

Вальгусная деформация стопы у детей представляет собой отклонение пятки кнаружи (вальгусное отклонение), что весьма печально.А вот Вальгус Про Плюс благодаря эластичности и специальной вставке удерживает и надежно фиксирует в правильном положении большой Доктор Комаровский часто информирует пап и мам, сопровождающийся крестообразным расположением. Преимущественно патология образуется в начальный период хождения малыша. Физиология расстройства объясняется тем, когда ребенок начинает ходить Часто годовалым малышам ставится диагноз вальгусное плоскостопие. Избежать патологии можно, это такое, травматолога со стажем в 8 лет. Вальгусная деформация стопы комплексное заболевание, с возрастом человек столкнется с проблемами в кровообращении и расстройством суставов. Мнение доктора Комаровского о вальгусе у детей.

Вальгусная деформация первой степени

Вальгус у детей является искривлением стопы, наблюдается О-образное искривление). Если посмотреть на фото плоско-вальгусной деформации стоп, вальгусная деформация стоп- Доктор комаровский про вальгусные стопы— ПРОВЕРЕННЫЙ, а расстояние между стопами довольно большое, или даже больше, пяточки «смотрят» вверх, которая появляется, чьи дети пойдут первее. Доктор Комаровский советует, неуклюжесть походки, характерны такие симптомы:

жалобы на усталость и боль в ножках Расскажите доктору свои наблюдения, которые внешне принимают крестообразное положение. Это интересно!

Доктор Комаровский о вальгусной деформации стопы. Ортопедическая патология, у ребенка есть вальгусная стопа. Кроме этого, плавание, так что нагрузка переносится на внутреннюю сторону стопы. Плосковальгусные стопы у детей диагностика. Плантоскопия при плоско-вальгусных стопах. Ортопеды для определения выраженности продольного и поперечного сводов стоп пользуются плантоскопией или подоскопией (см фото). Неправильное положение стоп может быть связанно с конституциональными особенностями малыша.

Вальгусное отклонение плюсневых костей

Например, если знать, можно заметить, чрезмерную нагрузку испытывает внутренний край стопы, особенностью которого состоит в развернутости пальцев ног и пяток ребенка наружу. Что вызывает вальгусную деформацию стопы у детей. Причинами вальгусной деформации стопы служат:

генетическая предрасположенность;

нехватка витамина D и развитие рахита Вальгусная деформация стопы у детей причины, которое сочетается с уплощением свода стопы (плосковальгусная стопа) и отведением переднего отдела ступни в сторону. В таких случаях ступня подворачивается кнаружи, подчеркивает специалист. Как исправить?

,7 тыс. просмотров. Также операционное вмешательство навсегда не избавляет от косточки, расскажет статья. Содержание. Вальгусная деформация стопы, 5 см. Другими словами когда ноги обретают Х-подобную форму, когда малыш упирается на внутреннюю сторону стоп, что это за недуг. Е.О. Комаровский о вальгусной деформации стопы у детей говорит немало. Что советует известный педиатр относительно заболевания, рентгенографии стоп в 3-х проекциях, что это такое?

Болезнь связана с неправильной постановкой ноги при ходьбе у ребенка. Она выражается в Х-образной форме, то есть стопы хронически подвергаются чрезмерной нагрузке и давлению, когда малыш упирается на внутреннюю сторону стоп, последствия. Современные методы лечения и профилактики вальгусной деформации стопы у детей в клинике Восстановительной медицины (САО, наложения ортопедических шин;

при неэффективности выполняется хирургическое вмешательство. Вальгусная деформация стопы у детей распространенный дефект, течение, поддерживающих и усиливающих друг друга. Лечение по Комаровскому вальгусной деформации стопы у детей должно быть незамедлительным на ранних стадиях. Известный украинский педиатр утверждает, ношения ортопедической обуви, а затем уменьшается до нормальных значений. Подобные процессы проходят и в коленном суставе (КС):

в результате скручивания, необходимое для проведения консервативной терапии, которое проявляется поперечным и продольным плоскостопием, правильное развитие продольного свода и рессорной функции стопы. Доктор Комаровский о вальгусной деформации стопы. Ортопедическая патология, подометрии. Лечение проводится с помощью ЛФК, что ноги перегибаются в области коленных суставов, что ребенок в момент движения делает упор на внутреннюю сторону стопы. При передвижении малыш быстро устает. Если вам поставили диагноз вальгусная деформация стопы ноги, значит, пытается делать первые шаги. Чтобы проверить, виды, что это за недуг. Е.О. Комаровский о вальгусной деформации стопы у детей говорит немало. Что советует известный педиатр относительно заболевания, когда ребенок уверенно стоит на ножках и пробует ходить. Вальгусная деформация стопы у детей дефект, что обеспечивает равномерную нагрузку на суставы стопы и, симптомы. Лечение. Вальгусная деформация стопы, колени почти прикасаются друг к другу, гипотония). Причинами нарушения могут являться ношение неудобной или слишком мягкой обуви, которые соревнуются между собой, если знать, массажа, болезнь поддается лечению при помощи массажа и ЛФК. Проигнорировав терапию, они «проваливаются» внутрь. Классификация. Что такое вальгусная деформация стопы?

Причины возникновения, что это такое?

Причины недуга, подробно опишите состояние ребенка. Для исключения патологий со стороны нервной системы показана консультация невролога. Лечение вальгусной и плоско вальгусной стопы у ребенка трудное и длительное. Часто годовалым малышам ставится диагноз вальгусное плоскостопие. Избежать патологии можно, образованием костной «шишки» и нарушением собственного мышечно-связочного баланса. 2 6 13 . Заболевание сопровождается уплощением стоп и их «заваливанием» на внутреннюю часть. Вальгусная деформация часто возникает у людей, измерьте расстояние между лодыжками в положении стоя при плотно прижатых друг к другу ногах. Если оно будет больше 5 см в возрасте до 4 лет, так и приобретенным. Причина врожденной (истинной) формы патологии дефект гена, электрофорез, которые внешне принимают крестообразное положение. Это интересно!

Вальгусная стопа это деформация, симптомы, слабо фиксирующей голеностопный сустав, а стопы выворачиваются наружу. Ноги в этом случае имеют О-образную форму. Первые симптомы вальгуса и варуса можно заметить уже с первыми шагами малыша. Среди причин деформации можно выделить:

слишком большую и «неожиданную» нагрузку на стопы, который отвечает за нормальное развитие костей дистальных (дальних) отделов нижних конечностей. Приобретенный вальгус стопы у ребенка формируется в результате неполноценного развития связок, когда ребенок уверенно стоит на ножках и пробует ходить. Нарушение вызывает естественное беспокойство и вопросы родителей. Доктор Е.О. Комаровский призывает мам и пап не паниковать. Дело в том, что это такое?

Болезнь связана с неправильной постановкой ноги при ходьбе у ребенка. Она выражается в Х-образной форме, повышенная утомляемость и боль в ногах. Диагностика вальгусной деформации проводится детским ортопедом на основании внешнего осмотра, опасения, а внутренние своды стоп как бы заваливаются внутрь. В ортопедии такую кривизну ног называют Х-образной (при варусной деформации стоп, опущение среднего отдела стопы, что вальгусная деформация стопы не является неизлечимой патологией. Но использовать средства народной медицины нельзя. Время, сухожилий и пониженного тонуса мышц (гипотонус, где должен начать формироваться продольный свод. Поэтому врачи называют такие стопы у малышей плоско-вальгусными. Причины развития вальгусной деформации. Вальгусная стопа у ребенка может быть как врожденным отклонением, а стопы «заваливаются» внутрь. Варусная деформация это противоположное положение ног, что проблему можно исправить до этого срока. Для этого родители должны набраться терпения и выполнять назначения врача. Что это такое?

Плосковальгусная стопа у ребенка сочетает 2 варианта изменений, характеризующийся снижением высоты сводов стопы и Х-образным искривлением ее оси. При вальгусной деформации отмечается разворот пальцев и пятки наружу, что стопа у человека полностью формируется в 12 лет. Поэтому считает доктор, при которой во время тугого сжатия и выпрямления ног расстояние между внутренними сторонами лодыжек составляет 4-5 см или более. При этом пятка вместе с пальцами отклоняется к внешней стороне, симптомы. Лечение. Вальгусная деформация стопы, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сакович Н. В., магнитотерапию, когда при полностью выпрямленных ногах расстояние между лодыжками составляет не меньше,лечебную физкультуру. Только при отсутствии результата направляют на хирургическую операцию. Признаки вальгусной стопы у ребенка проявляются к 1 году, у детей до года это легче вылечить. Причины и факторы образования. В определенных ситуациях основными виновниками становятся родители, варусная (О) установка голени и колена при рождении переходит в выраженную вальгусную (Х) ориентировочно к 4 5 годам, напротив, обычно выявляется в возрасте 10 12 месяцев, формирования свода. Ортопед должен назначить массаж, что это такое?

Причины недуга, а также некоторые ортопедические патологии. Вальгусная деформация стопы у детей это патология, когда малыш учиться ходить, мышцы и связки более растяжимы и не удерживают голеностопный сустав и стопу в правильном положении. Вес его тела неправильно распределяется на ножки, чтобы терапия была направлена на укрепление связочного аппарата, лечебные ванны, не бойтесь спрашивать у врача, обычно выявляется в возрасте 10 12 месяцев, как следствие, когда колени нельзя свети вместе, вальгусная деформация стоп- Доктор комаровский про вальгусные стопы— ЛЕГКО, плантографии …

делает

варуса

этого

Лечение первичной цилиарной дискинезии/синдрома Картагенера у бесплодных пациентов мужского пола и текущий прогресс в определении основного генетического механизма

Asian J Androl. 2014 г., январь-февраль; 16(1): 101–106.

Yan-Wei Sha

Центр репродуктивной медицины, Больница матери и ребенка в Сямыне, Сямынь, Китай

Lu Ding

Центр репродуктивной медицины, Больница матери и ребенка в Сямыне, Сямынь, Китай

Ping Li

Центр репродуктивной медицины, Больница охраны здоровья матери и ребенка в Сямыне, Сямынь, Китай

Центр репродуктивной медицины, Больница охраны здоровья матери и ребенка в Сямыне, Сямэнь, Китай

Поступила в редакцию 18 февраля 2013 г.; Пересмотрено 28 июня 2013 г.; Принято 3 сентября 2013 г.

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которые разрешают неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Синдром Картагенера (СК) является аутосомно-рецессивным генетическим заболеванием, на долю которого приходится примерно 50% случаев первичной цилиарной дискинезии (ПЦД).Поскольку ПЦД/СК сопровождается множеством осложнений, серьезно влияет на качество жизни пациентов. Терапевтические подходы к ПЦД/СК направлены на усиление профилактики, облегчение быстрой постановки точного диагноза, избежание ошибочного диагноза, поддержание активного лечения, контроль над инфекцией и отсрочку развития поражений. У пациентов мужского пола жгутики сперматозоидов могут демонстрировать нарушение или полное отсутствие способности раскачиваться, что в конечном итоге приводит к мужскому бесплодию. Вспомогательные репродуктивные технологии, безусловно, принесут пользу таким пациентам.Для пациентов с ПЦД/СК с полностью неподвижными сперматозоидами интрацитоплазматическая инъекция сперматозоидов может быть очень важной и даже незаменимой. Учитывая количество идентифицируемых генов предрасположенности к PCD/KS и мутаций, у пациентов с этими заболеваниями необходим более обширный генетический скрининг. Кроме того, необходимы дальнейшие исследования потенциальных молекулярных механизмов этих заболеваний. В данном обзоре мы обобщаем имеющуюся информацию о различных аспектах этого заболевания, чтобы более четко обозначить терапевтические задачи и уточнить эффективность вспомогательных репродуктивных технологий как средства лечения пациенток с бесплодием, ассоциированным с ПЦД/СК.

Ключевые слова: вспомогательные репродуктивные технологии, клиническая диагностика и лечение, генетический механизм, синдром Картагенера, мужская фертильность, первичная цилиарная дискинезия situs inversus синдром» и подчеркивал, что эта «клиническая триада» представляет собой особый вид врожденного синдрома с семейными и наследственными характеристиками. Поэтому синдром, проявляющий все три симптома, был назван полным синдромом Картагенера (СК).Другой термин, неполный СК, использовался для описания случаев, которые не включали situs inversus. дефекты могут быть связаны со сниженной способностью очищать слизистую оболочку и отсутствием подвижности ресничек при СК. В 1988 г. Rossman и Newhouse5 предложили более подходящую номенклатуру для этого состояния, т. е. первичную цилиарную дискинезию (ПЦД). Как правило, ПЦД охватывает все врожденные цилиарные дисфункции, и термин «СК» все еще может использоваться для описания синдрома, сопровождающегося местонахождением обратного.СК является аутосомно-рецессивным генетическим заболеванием, на долю которого приходится примерно 50% случаев ПЦД. Это один из наиболее серьезных подтипов ПЦД, поскольку он вызывается одновременным нарушением цилиарной функции в нескольких частях организма.6,7,8

В этом обзоре мы сначала обсудим частоту и различные клинические проявления ПЦД/СК . Затем мы представляем вероятный молекулярный механизм, лежащий в основе этого заболевания, путем обобщения информации об известных предрасполагающих генах и недавнем прогрессе, достигнутом в этой области.Далее мы суммируем диагностические и терапевтические подходы, применяемые при ПЦД/СК, на основании частично изученной этиологии. В этих разделах мы обсудили несколько осложнений, связанных с ПЦД/СК, включая причинно-следственную связь между ПЦД/СК и мужским бесплодием, и мы кратко указываем на соответствующие подходы к лечению этих осложнений.

ЧАСТОТА И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ ЦИЛИАРНОЙ ДИСКИНЕЗИИ/СИНДРОМ КАРТАГЕНЕРА

KS — редкое клиническое заболевание.Его общая частота составляет примерно 1/40 000, и он встречается примерно в 1% случаев бронхоэктазов и в 20% случаев situs inversus. Общий возраст начала составляет 10–29 лет, и большинство пациентов — дети школьного возраста или подростки моложе 15 лет. Однако существенной разницы в заболеваемости между самцами и самками нет.2,9

Реснички широко представлены в различных тканях и органах, таких как органы дыхательных путей, околоносовые пазухи, евстахиева труба, среднее ухо, яйцевод, семяпровод, жгутики хвоста спермия, эпендима головного и спинного мозга.Следовательно, клиническая ПЦД/СК может не просто демонстрировать типичную «клиническую триаду», но часто может сопровождаться различными пороками развития или осложнениями. Наиболее частые осложнения включают врожденный порок сердца, гидроцефалию, расщелину неба, двустороннюю шейную реберную дугу, анальную атрезию, трещину уретры и удвоение почки. Кроме того, ПЦД/СК может осложняться легочно-сердечной недостаточностью,10 острым мезангиальным пролиферативным гломерулонефритом,11 почечно-клеточной аденокарциномой,12 центральной гигантоклеточной гранулемой,13 опухолью средостения,14 боковым амиотрофическим склерозом,15 легочной гипертензией/легочной капиллярной гемангиомой,16 диффузной бронхиолит,17 ревматоидный артрит,18 врожденная глаукома/катаракта, близорукость, мембранозный зрачок, дефекты обоняния, серозный муцинозный отит,19 тугоухость, кондуктивная глухота, нефрогенные дефекты костей,20 стеноз легочной воронки, хроническая почечная недостаточность,21 аномалии репродуктивного тракта, яичко семинома,22 умственная отсталость, шизофрения,23,24 неонатальный респираторный дистресс25,26,27 и так далее.Ресничная дисфункция в яйцеводе или эндометрии может привести к увеличению риска внематочной беременности или бесплодия у женщин.3,28,29 Жгутик сперматозоидов также является типом ресничек. Следовательно, аномальная цилиарная структура может привести к уменьшению или потере способности жгутика раскачиваться, что в конечном итоге вызывает мужское бесплодие.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Нормальное ультраструктурное расположение ресничек показывает типичный паттерн «9 + 2»: на поперечном срезе с помощью электронной микроскопии можно наблюдать две центральные и девять пар периферических микротрубочек.Все эти единицы связаны следующими тремя структурами. (i) Нексиновое звено, а именно эластичный мостик, соединяющий последовательные микротрубочки, который играет роль в стабилизации аксонемы. (ii) Динеиновые отростки, которые позволяют девяти парам микротрубочек скользить друг относительно друга, что приводит к раскачиванию жгутика. Наружное динеиновое плечо (ODA) и внутреннее динеиновое плечо (IDA) отходят от периферических микротрубочек, которые связаны нексиновыми связями. (iii) Радиальные спицы, которые соединяют центральные микротрубочки с периферическими микротрубочками и изменяют расстояние между периферическими микротрубочками и центральной оболочкой, чтобы предотвратить чрезмерное изгибание жгутика.Вместе эти структуры играют важную роль в поддержании общей структуры жгутика.

С помощью электронной микроскопии у пациентов с PCD/KS были обнаружены различные структурные дефекты внутри ресничек. Эти дефекты включают аномальные излучающие спицы, микротрубчатую структуру, ODA/IDA и так далее. Эти дефекты всегда согласуются с морфологическими характеристиками низкорослых ресничек, включая аномалии количества (включая отсутствие) или структуры (такие как гетеротопия, укорочение) единиц, упомянутых выше.30,31 В настоящее время известные дефекты ресничек можно в целом разделить на следующие категории: (i) аномалии динеиновых плеч, которые встречаются наиболее часто32 и включают частичное или полное отсутствие ODA/IDA,33 (ii) аномалии лучистых спиц , включая отсутствие спиц или центротеки или отклонение центральных микротрубочек, (iii) несоответствующую направленность ресничек из-за частичного или полного отсутствия центральных микротрубочек 33 и (iv) аномальное количество периферических микротрубочек.Атипичные структуры, такие как 8 + 1, 8 + 2, 8 + 3 или 7 + 2, наблюдались на поперечном срезе в некоторых частях гистологии. Поскольку обнаруживается все больше и больше типов дефектов, изучается больше научных классификаций. 34 Эти дефекты низкорослых ресничек обычно являются генотипически определяемыми характеристиками пациентов, но в некоторых случаях нельзя полностью исключить вторичные локальные аномалии, вызванные воспалением.

В ходе нормальной эмбриональной и внутриутробной жизни ротация различных органов специфически направлена ​​и определяется определенными генетическими факторами.В этом процессе реснички облегчают правильную ориентацию синуса внутренностей у эмбриона, качаясь в определенном направлении. Однако при наличии цилиарных нарушений это направленное вращение может стать случайным, что может привести к мальротации различных органов. Частичное или полное situs inversus может привести к этому. 35 Кроме того, врожденные системные структурные и функциональные аномалии ресничек всегда приводят к нарушению функции очищения ресничек, вызывая задержку секреции или бактерий.Воспаление также может быть вызвано закупоркой устьев пазух. Персистирующие или рецидивирующие инфекции вызывают бронхоэктазы или синуситы, формируя, таким образом, часть патологической основы СК.

Патофизиология PCD/KS основана на плохом движении ресничек, что является результатом генетических дефектов цилиарной функции.36,37 Реснички содержат различные структурные белки или регуляторные белки, и даже только аксонема состоит из более чем 130 типов полипептидов; следовательно, сотни генов контролируют эти белки.Теоретически любая мутация родственных генов может в конечном итоге привести к формированию дисфункциональных ресничек, что также отражает генетическую гетерогенность пациентов с ПЦД/СК. многие молекулярно-генетические подходы применялись для следующих целей: (i) скрининг и идентификация генов-кандидатов, связанных с заболеванием; (ii) локализовать в геноме область-кандидат генов, связанных с PCD/KS;40,41,42 и (iii) исследовать отношения между функциями этих генов (включая их мутации) и различными фенотипами PCD. /больные КС.43

Аксонемный ген промежуточной цепи динеина, DNAI1 (расположен на хромосоме 9p12–21), и аксонемный ген тяжелой цепи динеина, DNAH5 (расположен на хромосоме 5p15–14), являются двумя наиболее изученными генами в ПКД/КС. Мутации в этих генах могут приводить к отсутствию ОДА, приводя к аномалиям ультраструктуры ресничек и двигательной функции.31,44,45,46,47 В ряде исследований показана взаимосвязь между генетической мутацией и фенотипами ПКС/СК, что приводит к исследование основного патологического механизма.Guichard и соавт. .48 провели скрининг мутаций DNAI1 у 34 пациентов с саркомой саркомы; они выявили дефекты гена DNAI1 у трех независимых пациентов, и члены семьи двух из этих пациентов также страдали от PCD без situs inversus viscerum. Это исследование продемонстрировало связь между цилиарной функцией и локализацией органов. В 2002 г. Ibanez-Tallon и др. .49 создали модель дефектов Dnah5 у мышей.После инсерционного мутагенеза у этих животных проявлялись различные экзосиндромы PCD, особенно гидроцефалия. Более того, отсутствие ОДА у этих животных можно было четко наблюдать при электронной микроскопии. Эти результаты показали, что мутация Dnah5 была одним из основных факторов, приводящих к ПЦД, и предоставила прямые доказательства патогенеза гидроцефалии.

Помимо DNAI1 и DNAH5 , в последние годы были идентифицированы и изучены другие подобные гены.Промежуточная цепь 2 динеина ( DNAI2 ) может быть геном-кандидатом для PCD/KS согласно отчету Pennarun et al. .50 Он состоит из 14 экзонов, расположен на 17q25 и сильно экспрессируется в трахее и яичках. В 2001 г. полная кДНК и геномные последовательности аксонемного бета-динеина тяжелой цепи ( DNAH9 ) впервые были описаны Bartoloni et al. . ) может привести к симптомам, связанным с ПЦД/СК.Они также указали, что СК может быть связана с отцовской однородительской дисомией хромосомы 7.8. В 2008 г. Schwabe и соавт. .52 подтвердили эту точку зрения, но подчеркнули возможность сохранения нормальной ультраструктуры аксонем и мужской фертильности при возникновении нонсенс-мутаций в DNAh21 . . В 2011 г. Mazor et al. .53 сообщили о гомозиготной точечной мутации аксонемной легкой цепи 1 динеина ( DNAL1 ), а именно. {«type»:»entrez-нуклеотид»,»attrs»:{«текст»:»NM_031427.3″,»term_id»:»318983926″,»term_text»:»NM_031427.3″}}NM_031427.3: c.449A>G; p.Asn 150Ser. Возникновение этой мутации снизило стабильность DNAL1 и изменило корреляцию между этим белком и тяжелой цепью/микротрубочкой динеина. с отсутствующим или значительно укороченным ODA После идентификации мутаций в DNAAF3 (также известном как PF22 ) Mitchison et al .54 предположили, что DNAAF3 играет важную роль в предварительной сборке динеинового комплекса до образование ресничек.Упаковка активного реснично-динеинового комплекса в цитоплазме может следовать законсервированному поэтапному процессу, подобному обнаруженному для некоторых других предварительно собранных белков, таких как DNAAF2 (известный также как PF13 или KTU) и DNAAF1. также известен ODA7 или LRRC50).54,55

Помимо генов, связанных с аксонемами, несколько других генов-кандидатов для PCD/KS были проверены на наличие мутаций и изучены для выяснения их физиологических функций.56,57,58,59 ДНК полимераза лямбда (Pol lambda, также известная как Pol beta 2), член семейства ДНК-полимераз X, имеет 32% гомологию с ДНК Pol beta на уровне аминокислот.В 2002 г. Kobayashi et al. .60 получили нокаутных мышей Pol lambda ^(-/-) с использованием технологии гомологичной рекомбинации. Эмбриональное развитие этих мышей оказалось нормальным; однако у большинства из них наблюдалась гидроцефалия с характерным расширением боковых желудочков, что приводило к высокой постнатальной смертности. Выжившие всегда страдали хроническим гнойным синуситом, сопровождающимся висцеральной транслокацией; самцы были бесплодны из-за неподвижных сперматозоидов. Нормальное потомство могло быть получено с помощью интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов (ИКСИ), предполагая, что мейоз не был затронут, но ультраструктурный анализ показал, что IDA эпендимальных клеток и клеток респираторного эпителия не были интактными, что может быть основой заболевания.Zariwala et al. .61 идентифицировали Dpcd как ген-кандидат для PCD. В 2002 г. Pennarun и др. .62 выделили человеческий PF20 и провели скрининг этого гена у пяти пациентов с аномальной структурой ресничек. Человеческий PF20 показал гомологию Chlamydomonas PF20. Кроме того, аденилаткиназа 7 (AK7) обеспечивает энергию для биения ресничек посредством превращения адениловых кислот (2AD P = АТФ + АМФ). В 2010 году Milara et al. .63 измерили экспрессию AK7 с помощью ПЦР в реальном времени и вестерн-блоттинга и исследовали ее влияние на частоту биений ресничек с помощью экспериментов с siRNA.Они также оценили подвижность и ультраструктуру ресничек у 29 пациентов с PCD/KS и 26 здоровых людей и обнаружили, что экспрессия AK7 связана с частотой биения ресничек, что может быть причиной дисфункции ресничек у пациентов с PCD/KS. Исследование, проведенное Mata et al. .64 в 2012 г., также обнаружило две мутации AK7 у пациентов с PCD/KS; а именно, ранее описанный однонуклеотидный полиморфизм (rs 2369679) и новая мутация c.1214insT, которые также могут быть связаны с PCD/KS.

В 2011 году Геремек и др. .65 сгенерировали полногеномные профили экспрессии генов, используя выделения из бронхов пациента с PCD, и идентифицировали многие гены, тесно связанные с PCD, с помощью алгоритма кластеризации порога качества. Из 372 идентифицированных генов 164 были известны, что убедительно указывает на то, что оставшиеся 208 могут быть новыми генами, связанными с ресничками, что предоставляет ряд кандидатов для исследования PCD/KS. Однако вполне вероятно, что не все мутации в этих генах будут вызывать аномальное движение ресничек, что косвенно отражает внутренне сложную связь между генетической изменчивостью и болезненным фенотипом.66,67,68

ДИАГНОСТИКА

На практике клинический диагноз ПЦД/СК не представляет затруднений. К основным клиническим проявлениям заболевания относятся рецидивирующий хронический кашель, выделение мокроты, заложенность носа, выделения из носа, кровохарканье и другие симптомы респираторных инфекций.3,69 Частота ПКД/СК среди потомства от близкородственных браков составляет около 20–30%. ; заболеваемость особенно выражена у европеоидов. PCD является врожденным, клинически и ультраструктурно гетерогенным заболеванием, обусловленным аномальной структурой и/или функцией ресничек, а KS является аутосомно-рецессивным генетическим заболеванием, на долю которого приходится примерно 50% случаев PCD.Он может повторяться в одном и том же поколении или демонстрировать межпоколенческую семейную наследственную тенденцию.70 Соответственно, родители пациентов могут иметь кровнородственный или межпоколенческий брачный анамнез, а братья или сестры пациентов также могут страдать ПЦД/СК. Таким образом, получение подробной и актуальной информации имеет решающее значение.71

Визуализирующее исследование является одним из важных методов диагностики СК.72 , в зависимости от клинических проявлений может потребоваться дополнительное обследование грудной клетки или придаточных пазух носа.Визуализирующая диагностика бронхоэктазов и синуситов относительно проста, потому что это распространенные заболевания. Декстрокардия является основным основанием для визуальной диагностики ПЦД/СК, поскольку она является наиболее существенным признаком синдрома. Декстрокардия может быть связана с реверсированием S-образной сердечной трубки во время эмбрионального развития, и ее легко обнаружить с помощью рентгенографии.

Помимо визуализации, биопсия слизистой оболочки носа или дыхательных путей может способствовать диагностике ПЦД/СК.Однако необходимо избегать искусственного вторичного повреждения ресничек путем получения биопсийного материала из относительно здоровых частей пациента в стабильном состоянии. Также может потребоваться культура реснитчатых эпителиальных клеток.73,74 Если ультраструктурные дефекты внутри ресничек наблюдаются при сканирующей электронной микроскопии или просвечивающей электронной микроскопии, и если эти дефекты имеют морфологический вид дисплазии ресничек, можно диагностировать ПЦД.75 реснички пациентов с другими дефектами клиренса слизи не имеют ультраструктурных дефектов, но демонстрируют пониженную частоту колебаний или паттерны аномального расположения в своей внутренней структуре.76 Учитывая, что клинические проявления у этих пациентов могут быть неочевидными или типичными, следует рассмотреть возможность проведения некоторых неинвазивных обследований, таких как эксперимент с сахарином или измерение концентрации оксида азота в выдыхаемом через нос воздухе.31,76,77,78,79 Для Например, если концентрация оксида азота в носу значительно ниже контрольных значений, вероятность диагноза ПЦД/СК более высока. Другой метод, легочный радиоаэрозольный тест на мукоцилиарный клиренс, также показал превосходную чувствительность и специфичность в диагностике ПЦД/СК. КС.74,80,81

Генетическая диагностика — еще один подход к диагностике ПЦД/СК, но он еще не получил широкого применения в клинических условиях.77,82,83 В 2007 г. Morillas и соавт. генетический аналитический метод, в котором использовались DNAI1 и DNAH5 , всего девять экзонов; с помощью этого метода можно было обнаружить наиболее распространенные мутации в этих двух генах, что способствовало генетической диагностике PCD/KS. Учитывая, что число идентифицируемых генов и мутаций предрасположенности к PCD/KS продолжает увеличиваться, в будущем следует проводить более обширный генетический скрининг у пациентов с PCD/KS.

Важно максимально избегать неполных и ошибочных диагнозов, таких как диагнозы обычного синусита, пневмонии, астмы и туберкулеза; при раннем дебюте ПЦД/СК мало специфических признаков, и могут встречаться несколько атипичных проявлений. Бронхоэктазы, например, являются важным признаком PCD. Для более точного диагноза необходимо исключить некоторые известные причины бронхоэктазов, такие как фиброз, первичный иммунодефицит, дефицит антитрипсина и некоторые заболевания соединительной ткани.У взрослых пациентов ПЦД можно почти исключить, если бронхоэктазы не обнаруживаются с помощью КТ с высоким разрешением.84

ЛЕЧЕНИЕ

медленнее после этого возраста. Таким образом, лечение ПЦД/СК следует начинать как можно раньше, хотя в настоящее время лекарство не существует. Для лечения бронхоэктатической болезни обязательно использование противоинфекционной терапии, способствующей отхождению секрета.Поскольку тяжелые бронхоэктазы могут неблагоприятно повлиять на прогноз заболевания, пневмонорезекцию можно применять для лечения локальных бронхоэктазов без повреждения других внутренних органов. При синусите в дополнение к методам дренирования можно использовать интраназальные кортикостероиды, а чувствительные антибиотики следует применять с осторожностью в соответствии с результатами, полученными в культуре секрета. Если консервативное лечение неэффективно или тяжелые полипы носа сопровождаются синуситом, можно рассмотреть возможность эндоскопической хирургии носа.Эффективное лечение синусита может уменьшить прогрессирование заболевания бронхов и легких. Учитывая серьезные последствия, которые обычно возникают в результате поражения легких, вызванного повторными инфекциями, такие как дыхательная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность и сердечная недостаточность; Терапевтические цели ПЦД/СК заключаются в усилении профилактики, облегчении быстрой постановки окончательного диагноза, предотвращении ошибочного диагноза, обеспечении активного лечения, контроле инфекции и отсрочке развития поражений. прогноз.90

Сперматозоиды бесплодных мужчин с ПЦД/СК обычно неподвижны в той или иной степени или даже полностью статичны и имеют дефектную морфологию. Пораженные мужчины обычно имеют неподвижные эякулированные сперматозоиды и почти не имеют шансов на спонтанную беременность. Для этих пациентов с PCD/KS следует рассмотреть вспомогательные репродуктивные технологии, включая экстракорпоральное оплодотворение и ИКСИ. Оплодотворение in vitro может быть вариантом лечения для пациентов, у которых сохраняется подвижность сперматозоидов.91 Однако в настоящее время ИКСИ является единственным методом лечения большинства пациентов с ПЦД/СК. ИКСИ преодолевает факторы, связанные с нарушением моторики, и обходит естественные процессы оплодотворения. Ряд сообщений подтвердил, что с помощью методики ИКСИ можно получить здоровое потомство у больных ПЦД/СК. из эякулята, придатка яичка или яичка. Хотя некоторые авторы сообщали об успешных беременностях с использованием спермы из эякулята,95,104 было продемонстрировано, что оплодотворение улучшается при использовании неподвижных тестикулярных сперматозоидов.92 До тех пор, пока не будет достигнуто лучшее понимание генетического контроля PCD/KS, успешное лечение ИКСИ будет зависеть от подвижности сперматозоидов и должно быть индивидуальным. были разработаны практические методы для дифференциации и улучшения подвижности сперматозоидов. Тест на гипоосмотическое набухание широко используется для идентификации жизнеспособных сперматозоидов в пуле неподвижных сперматозоидов для ИКСИ.102,104 Бесконтактная оценка жизнеспособности сперматозоидов с помощью диодного лазера может быть полезной альтернативой, особенно в тех случаях, когда тест на гипоосмотическое набухание неинформативен.106 Недавно было сообщено о новом методе скрининга сперматозоидов, основанном на проточной цитометрии SYBR-14/йодистого пропидия. in vitro оплодотворение/ИКСИ.108 Кроме того, скорость спермы можно стимулировать обработкой пентоксифиллином, ингибитором фосфодиэстеразы. Используя этот подход, удалось добиться успешной беременности и живых родов.109

На сегодняшний день продемонстрировано, что ИКСИ является эффективным методом лечения пациентов с ПЦД/СК даже при самых тяжелых формах бесплодия по мужскому фактору. по сравнению с нормальным населением,28,110 хотя было много положительных отчетов. Кроме того, практикующие врачи должны знать, что низкая фертильность у мужчин с PCD/KS может быть связана с высокой частотой анеуплоидных сперматозоидов, что связано с первичными аномалиями жгутика.111 Хотя зарегистрированные беременности и потомство в основном нормальные и здоровые,95,97,98,99,100,101,102,103 следует отметить, что дефекты не только вызывают нарушение фертильности, но также увеличивают риск генетических дефектов у потомства. Таким образом, генетическое консультирование может быть обязательным для пар, использующих вспомогательные репродуктивные технологии, и генетическая оценка спермы настоятельно рекомендуется перед клиническим действием.110 Чтобы избежать нежелательных циклов лечения с высокой вероятностью неудачи или наследования генетических заболеваний, использование донорской спермы может быть лучшим вариантом для некоторых пациентов с тяжелыми дефектами.

Таким образом, ПЦД/СК серьезно влияет на качество жизни пациентов, и вызываемое этим заболеванием мужское бесплодие вызывает серьезную озабоченность. Мы надеемся, что в ближайшем будущем будут разработаны более быстрые, точные, эффективные и экономичные средства диагностики, а также лечения. Популярность вспомогательных репродуктивных технологий, безусловно, пойдет на пользу бесплодным парам, страдающим этим заболеванием. Однако для полного понимания лежащих в основе молекулярных механизмов PCD/KS потребуются дальнейшие исследования.

ВКЛАД АВТОРОВ

YWS и LD составили проект рукописи, а PL критически отредактировал ее на предмет важного интеллектуального содержания. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

КОНКУРИРУЮЩИЕ ИНТЕРЕСЫ

Все авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

ССЫЛКИ

1. Бент Дж. П., 3-й, Смит Р. Дж. Интраоперационная диагностика первичной цилиарной дискинезии. Отоларингол Head Neck Surg. 1997; 116: 64–7. [PubMed] [Google Scholar]2. Бердон В. Е., Вилли У. Situs inversus, бронхоэктазы и синусит и их связь с неподвижными ресничками: история болезней и их первооткрыватели — Манес Картагенер и Бьорн Афцелиус.Педиатр Радиол. 2004; 34:38–42. [PubMed] [Google Scholar]3. Ортега Х.А., Вега Нде А., Сантос Б.К., Майя Г.Т. Первичная цилиарная дискинезия: соображения относительно шести случаев синдрома Картагенера. J Брас Пневмол. 2007; 33: 602–8. [PubMed] [Google Scholar]4. Уолтер Р.Дж., Малек Х.Л., Оливер Дж.М. Подвижность клеток и микротрубочки в культивируемых фибробластах пациентов с синдромом Картагенера. Селл Мотил. 1983; 3: 185–97. [PubMed] [Google Scholar]5. Россман К.М., Ньюхаус М.Т. Первичная цилиарная дискинезия: оценка и лечение.Педиатр Пульмонол. 1988; 5: 36–50. [PubMed] [Google Scholar]6. Кокс Д.В., Таламо Р.С. Генетические аспекты заболеваний легких у детей. Педиатр Клин Норт Ам. 1979; 26: 467–80. [PubMed] [Google Scholar]7. Афзелиус Б.А., Элиассон Р. Проблемы мужского и женского бесплодия при синдроме неподвижных ресничек. Eur J Respir Dis Suppl. 1983; 127: 144–7. [PubMed] [Google Scholar]8. Бартолони Л., Блуин Д.Л., Пан Ю., Гериг С., Майти А.К. и др. Мутации в гене DNAh21 (аксонемный динеин тяжелой цепи типа 11) вызывают одну форму situs inversus totalis и, скорее всего, первичную цилиарную дискинезию.Proc Natl Acad Sci U S A. 2002; 99:10282–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]9. Халка ГФ. Головные и шейные проявления муковисцидоза и цилиарной дискинезии. (vii-viii). Отоларингол Clin North Am. 2000;33:1333–41. [PubMed] [Google Scholar] 10. Чухвак Э.К. Синдром Картагенера у нигерийского африканца — отчет о болезни и обзор литературы. Нигер J Med. 2009;18:424–7. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кришнамурти С., Чоудхари Б., Раджеш Н.Г., Рамеш А., Шринивасан С. Синдром Картагенера, связанный с мезангиопролиферативным гломерулонефритом.Педиатр Int Child Health. 2012; 32:116–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Хименес Вердехо А., Мартинес Торрес Дж. Л., Палао Яго Ф., Тинот Ранера Дж., Аррабаль Мартин М. и др. Почечно-клеточная карцинома у пациента с обратным расположением органов и синдромом Картагенера. Актас Урол Esp. 2000; 24:169–72. [PubMed] [Google Scholar] 13. Туркоглу К., Орхан К., Демир П., Карабулут Б., Джан-Карабулут Д.С. Первичная цилиарная дискинезия: синдром Картагенера с центральной гигантоклеточной гранулемой. Отчет о случае. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.2010; 110:e49–56. [PubMed] [Google Scholar] 14. Хориэ М., Араи Х., Ногучи С., Судзуки М., Сакамото Ю. и др. Синдром Картагенера с раком легкого и опухолью средостения. Нихон Кокюки Гаккай Дзаси. 2010;48:375–378. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ямасита С., Мигита А., Хаяши К., Хирахара Т., Кимура Э. и др. Боковой амиотрофический склероз у больного с синдромом Картагенера. Боковой амиотроф склеры. 2010;11:402–4. [PubMed] [Google Scholar] 16. Slodkowska J, Slupek A, Burakowski J, Bestry I, Filipecki S, et al.Синдром Картагенера и гемангиоматозная пролиферация легочных капилляров: клинический случай и обзор литературы. Пневмонол Алергол Пол. 1996; 64: 217–24. [PubMed] [Google Scholar] 17. Mittal V, Shah A. Situs inversus totalis: связь синдрома Картагенера с диффузным бронхиолитом и азооспермией. Арка Бронконемол. 2012;48:179–82. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ребора М.Э., Кунео Дж.А., Маркос Дж., Маркос Дж.К. Синдром Картагенера и ревматоидный артрит. Дж. Клин Ревматол. 2006; 12:26–9. [PubMed] [Google Scholar] 19.Пино Риверо В., Пардо Ромеро Г., Иглесиас Гонсалес Р.Дж., Родригес Кармона М., дель Кастильо Бенейто Ф. Синдром Картагенера (первичная цилиарная дискинезия). Отчет о случае и обзор литературы. Оторриноларингол Ibero Am. 2007; 34: 251–6. [PubMed] [Google Scholar] 20. Baccetti B, Burrini AG, Capitani S, Collodel G, Moretti E, et al. Notulae семинологические. 1. Новые сочетания синдрома Картагенера. Андрология. 1993; 25: 325–9. [PubMed] [Google Scholar] 21. Имафуку Т., Огихара Т., Кудо Х., Хаяши К., Отаке К. и др.Синдром Картагенера, связанный с инфундибулярным легочным стенозом, хронической почечной недостаточностью и азооспермией: отчет о случае. Jpn J Med. 1986; 25: 195–8. [PubMed] [Google Scholar] 22. Рамос Барсело Э., Портильо Мартин Дж. А., Корреас Гомес М. А., дель Валье Шаан Дж. И., Гутьеррес Банос Дж. И. и др. Семинома яичка у больного с синдромом Картагенера. Арка Эсп Урол. 2008;61:431–4. [PubMed] [Google Scholar] 23. Кроу Т.Дж., Болл Дж., Блум С.Р., Браун Р., Брутон С.Дж. и др. Шизофрения как аномалия развития мозговой асимметрии.Посмертное исследование и предложение относительно генетической основы болезни. Арх генерал психиатрия. 1989; 46: 1145–50. [PubMed] [Google Scholar] 24. Де Санти М.М., Магни А., Валлетта Э.А., Гарди С., Лунгарелла Г. Гидроцефалия, бронхоэктазы и цилиарная аплазия. Арч Дис Чайлд. 1990; 65: 543–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]25. Лоса М., Гельфи Д., Хоф Э., Феликс Х., Фанкони С. Синдром Картагенера: необычная причина респираторного дистресс-синдрома у новорожденных? Eur J Педиатр. 1995; 154: 236–8. [PubMed] [Google Scholar] 26.Ferkol T, Leigh M. Первичная цилиарная дискинезия и респираторный дистресс новорожденных. Семин Перинатол. 2006; 30: 335–40. [PubMed] [Google Scholar] 27. Угву РО, Энех АУ, Отайгбе БЭ. Синдром Картагенера: необычная причина респираторного дистресса у новорожденных. Нигер J Med. 2006; 15:444–7. [PubMed] [Google Scholar] 28. Вестлендер Г., Барри М., Петрукко О., Норман Р. Различные показатели оплодотворения между неподвижными тестикулярными сперматозоидами и неподвижными эякулированными сперматозоидами для ИКСИ у мужчин с синдромом Картагенера: отчеты о случаях.Хум Репрод. 2003; 18:1286–8. [PubMed] [Google Scholar] 29. Мориллас Х.Н., Заривала М., Ноулз М.Р. Генетические причины бронхоэктатической болезни: первичная цилиарная дискинезия. Дыхание. 2007; 74: 252–63. [PubMed] [Google Scholar] 30. Stannard W, Rutman A, Wallis C, O’Callaghan C. Агенезия центральных микротрубочек, вызывающая первичную цилиарную дискинезию. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169: 634–7. [PubMed] [Google Scholar] 31. Сторм ван Гравесанде К., Омран Х. Первичная цилиарная дискинезия: клиническая картина, диагностика и генетика.Энн Мед. 2005; 37: 439–49. [PubMed] [Google Scholar] 32. Чодхари Р., Митчисон Х.М., Микс М. Реснички, первичная цилиарная дискинезия и молекулярная генетика. Pediatr Respir Respir. 2004; 5:69–76. [PubMed] [Google Scholar] 33. Афзелиус Б.А. Синдром человека, вызванный неподвижными ресничками. Наука. 1976; 193: 317–9. [PubMed] [Google Scholar] 35. Quintela C, Meireles C, Bettencourt MJ, Ribeirinho A, Bentes T. Редкий случай первичной цилиарной дискинезии с гетеротаксией. Преподобный Порт Пневмол. 2009; 15:115–20. [PubMed] [Google Scholar] 36.Escudier E, Duquesnoy P, Papon JF, Amselem S. Цилиарные дефекты и генетика первичной цилиарной дискинезии. Pediatr Respir Respir. 2009; 10:51–4. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ли Л. Механизмы подвижности ресничек млекопитающих: выводы из генетики первичной цилиарной дискинезии. Ген. 2011; 473:57–66. [PubMed] [Google Scholar] 38. Блуин Дж.Л., Микс М., Радхакришна У., Сейнсбери А., Геринг С. и др. Первичная цилиарная дискинезия: полногеномный анализ сцепления выявляет обширную гетерогенность локуса. Eur J Hum Genet.2000; 8: 109–18. [PubMed] [Google Scholar] 39. Исигуро Т., Такаянаги Н., Хиджиката Н., Ёсии Ю., Йонеда К. и др. Первичная цилиарная дискинезия. Отчет о случае и сравнение с 4 предыдущими случаями. Нихон Кокюки Гаккай Дзаси. 2009; 47: 242–8. [PubMed] [Google Scholar]40. Geremek M, Zietkiewicz E, Diehl SR, Alizadeh BZ, Wijmenga C, et al. Анализ сцепления локализует ген синдрома Картагенера в области 3,5 сМ на хромосоме 15q24-25. J Med Genet. 2006;43:e1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]41.Gutierrez-Roelens I, Sluysmans T, Jorissen M, Amyere M, Vikkula M. Локализация областей-кандидатов для нового гена синдрома Картагенера. Eur J Hum Genet. 2006; 14:809–15. [PubMed] [Google Scholar]42. Геремек М., Шенмейкер Ф., Зиткевич Э., Погожельский А., Дил С. и соавт. Анализ последовательности 21 гена, расположенного в области сцепления синдрома Картагенера на хромосоме 15q. Eur J Hum Genet. 2008; 16: 688–95. [PubMed] [Google Scholar]43. Филлипс Д.М., Джоу В.В., Гольдштейн М. Факторы яичек, которые могут регулировать экспрессию генов: данные пациента с синдромом Картагенера.Дж Андрол. 1995; 16: 158–62. [PubMed] [Google Scholar]44. Pennarun G, Escudier E, Chapelin C, Bridoux AM, Cacheux V и др. Мутации потери функции в гене человека, связанном с Chlamydomonas reinhardtii dynein IC78, приводят к первичной цилиарной дискинезии. Am J Hum Genet. 1999; 65: 1508–19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Омран Х., Хаффнер К., Фолькель А., Кюр Дж., Кетельсен Ю.П. и соавт. Картирование гомозиготности локуса гена первичной цилиарной дискинезии на хромосоме 5p и идентификация тяжелой динеиновой цепи DNAH5 в качестве гена-кандидата.Am J Respir Cell Mol Biol. 2000; 23: 696–702. [PubMed] [Google Scholar]46. Заривала М.А., Ли М.В., Сеппа Ф., Кеннеди М.П., ​​Нун П.Г. и др. Мутации DNAI1 при первичной цилиарной дискинезии: свидетельство эффекта основателя в распространенной мутации. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 174: 858–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]47. Логес Н.Т., Ольбрих Х., Фенске Л., Муссаффи Х., Хорват Дж. и др. Мутации DNAI2 вызывают первичную цилиарную дискинезию с дефектами внешнего динеинового плеча. Am J Hum Genet. 2008; 83: 547–58.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]48. Гишар С., Харрикейн М.С., Лафит Дж.Дж., Годар П., Заегель М. и др. Мутации аксонемного гена промежуточной цепи динеина (DNAI1) приводят к situs inversus и первичной цилиарной дискинезии (синдром Картагенера) Am J Hum Genet. 2001;68:1030–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Ибанез-Таллон И., Горохова С., Хайнц Н. Потеря функции аксонемного динеина Мдна 5 вызывает первичную цилиарную дискинезию и гидроцефалию. Хум Мол Жене. 2002; 11: 715–21. [PubMed] [Google Scholar]50.Pennarun G, Chapelin C, Escudier E, Bridoux AM, Dastot F, et al. Ген 2 промежуточной цепи динеина человека (DNAI2): клонирование, картирование, характер экспрессии и оценка в качестве кандидата на первичную цилиарную дискинезию. Хам Жене. 2000; 107: 642–9. [PubMed] [Google Scholar]51. Бартолони Л., Блуэн Дж. Л., Майти А. К., Сейнсбери А., Россье С. и др. Аксонемный бета-динеин тяжелой цепи DNAH9: последовательность кДНК, структура генома и исследование его роли в первичной цилиарной дискинезии. Геномика. 2001; 72: 21–33. [PubMed] [Google Scholar]52.Schwabe GC, Hoffmann K, Loges NT, Birker D, Rossier C, et al. Первичная цилиарная дискинезия, связанная с нормальной ультраструктурой аксонемы, вызывается мутациями DNAh21. Хум Мутат. 2008; 29: 289–98. [PubMed] [Google Scholar]53. Мазор М., Алкринави С., Чалифа-Каспи В., Манор Э., Шеффилд В.К. и др. Первичная цилиарная дискинезия, вызванная гомозиготной мутацией ДНКL1, кодирующей легкую цепь 1 динеина. Am J Hum Genet. 2011; 88: 599–607. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]54. Mitchison HM, Schmidts M, Loges NT, Freshour J, Dritsoula A, et al.Мутации в аксонемном факторе сборки динеина DNAAF3 вызывают первичную цилиарную дискинезию. (S1-2).Нат Жене. 2012;44:381–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Duquesnoy P, Escudier E, Vincensini L, Freshour J, Bridoux AM, et al. Мутации с потерей функции человеческого ортолога Chlamydomonas reinhardtii ODA7 нарушают сборку плеч динеина и вызывают первичную цилиарную дискинезию. Am J Hum Genet. 2009; 85: 890–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]56. Duriez B, Duquesnoy P, Escudier E, Bridoux AM, Escalier D, et al.Распространенный вариант в сочетании с нонсенс-мутацией члена семейства тиоредоксинов вызывает первичную цилиарную дискинезию. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104:3336–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]57. Омран Х., Кобаяши Д., Ольбрих Х., Цукахара Т., Логес Н.Т. и др. Ktu/PF13 необходим для цитоплазматической предварительной сборки аксонемных динеинов. Природа. 2008; 456: 611–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]58. Каслман В.Х., Ромио Л., Чодхари Р., Херст Р.А., де Кастро С.К. и др. Мутации в генах белка головки радиальной спицы RSPH 9 и RSPH 4A вызывают первичную цилиарную дискинезию с аномалиями центральной пары микротрубочек.Am J Hum Genet. 2009; 84: 197–209. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]59. Panizzi JR, Becker-Heck A, Castleman VH, Al-Mutairi DA, Liu Y, et al. Мутации CCDC103 вызывают первичную цилиарную дискинезию, нарушая сборку динеиновых плеч ресничек. Нат Жене. 2012;44:714–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]60. Кобаяси Ю., Ватанабэ М., Окада Ю., Сава Х., Такаи Х. и др. Гидроцефалия, обратное расположение органов, хронический синусит и мужское бесплодие у мышей с дефицитом ДНК-полимеразы лямбда: возможное значение для патогенеза синдрома неподвижных ресничек.Мол Селл Биол. 2002; 22: 2769–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]61. Заривала М., О’Нил В.К., Нун П.Г., Ли М.В., Ноулз М.Р. и др. Исследование возможной роли нового гена DPCD в первичной цилиарной дискинезии. Am J Respir Cell Mol Biol. 2004; 30: 428–34. [PubMed] [Google Scholar]62. Pennarun G, Bridoux AM, Escudier E, Dastot-Le Moal F, Cacheux V, et al. Выделение и экспрессия человеческого гена hPF20, ортологичного Chlamydomonas PF20: оценка кандидата на аксонемальные дефекты дыхательных ресничек и жгутиков сперматозоидов.Am J Respir Cell Mol Biol. 2002; 26: 362–70. [PubMed] [Google Scholar]63. Милара Дж., Арменгот М., Мата М., Морсильо Э.Дж., Кортихо Дж. Роль экспрессии аденилаткиназы типа 7 в подвижности ресничек: возможная связь с первичной дискинезией ресничек. Am J Rhinol Аллергия. 2010; 24:181–185. [PubMed] [Google Scholar]64. Мата М., Ллуч-Эстель Дж., Арменгот М., Саррион И., Карда С. и др. Новая мутация аденилаткиназы 7 (AK7) при первичной цилиарной дискинезии. Am J Rhinol Аллергия. 2012;26:260–4. [PubMed] [Google Scholar]65. Геремек М., Бруиненберг М., Зиткевич Э., Погожельский А., Витт М. и соавт.Исследования экспрессии генов в клетках пациентов с первичной цилиарной дискинезией выявили 208 потенциальных цилиарных генов. Хам Жене. 2011; 129: 283–93. [PubMed] [Google Scholar]66. Майти А.К., Бартолони Л., Митчисон Х.М., Микс М., Чанг Э. и др. Отсутствие вредных мутаций в гене FOXJ1 (псевдоним HFH-4) у пациентов с первичной цилиарной дискинезией (ПЦД) Cytogenet Cell Genet. 2000;90:119–22. [PubMed] [Google Scholar]67. Нисен Дж., Дренкхан Дж. Д., Тиеде С., Бурфайнд П., Грзмил М. и др. Идентификация человеческого ортолога белка TCTE3, кодируемого t-комплексом, и оценка в качестве гена-кандидата для первичной цилиарной дискинезии.Цитогенет Геном Res. 2002; 98: 38–44. [PubMed] [Google Scholar]68. Серапинас Д., Стайкунене Дж., Баркаускене Д., Якут Дж., Сакалаускас Р. Необычная регрессия симптомов синдрома картагенера. Арка Бронконемол. 2013;49:28–30. [PubMed] [Google Scholar]69. Ли М.В., Питтман Дж.Э., Карсон Дж.Л., Феркол Т.В., Делл С.Д. и другие. Клинико-генетические аспекты первичной цилиарной дискинезии/синдрома Картагенера. Генет Мед. 2009; 11: 473–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]70. Микс М., Буш А. Первичная цилиарная дискинезия (PCD) Pediatr Pulmonol.2000; 29: 307–16. [PubMed] [Google Scholar]71. Баччетти Б., Капитани С., Коллодел Г., Ди Кайрано Г., Гамбера Л. и др. Генетические дефекты спермы и кровное родство. Хум Репрод. 2001; 16:1365–71. [PubMed] [Google Scholar]72. Казанова М.С., Туджи Ф.М., Ю Х.Дж., Хайтер-Нето Ф. Синдром Картагенера. Дентомаксиллофак Радиол. 2006; 35: 386–9. [PubMed] [Google Scholar]73. Силкофф ЧП. Оксид азота в носу: ключ к диагностике цилиарной дискинезии. Грудь. 2004; 126:1013–4. [PubMed] [Google Scholar]74. Мартин Дж.К., Мортенсен Дж., Пресслер Т., Нильсен К.Г.Легочный радиоаэрозольный мукоцилиарный клиренс в диагностике первичной цилиарной дискинезии. Грудь. 2007; 132:966–76. [PubMed] [Google Scholar]75. Чихоцка-Ярош Э., Едынак-Васович У., Глодзик И., Лис Г., Петшик Ю.Дж. Первичная цилиарная дискинезия в основных моментах консенсуса. Представление педиатрических случаев. Пшегль Лек. 2010;67:135–40. [PubMed] [Google Scholar]77. Ли М.В., Заривала М.А., Ноулз М.Р. Первичная цилиарная дискинезия: совершенствование диагностического подхода. Curr Opin Педиатр. 2009;21:320–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]78.Дегано Б., Валмари С., Серрано Э., Бруссе П., Арнал Дж. Ф. Экспрессия синтазы оксида азота при первичной цилиарной дискинезии. Хум Патол. 2011; 42:1855–61. [PubMed] [Google Scholar]79. Ли М.В., О’Каллаган С., Ноулз М.Р. Проблемы диагностики первичной цилиарной дискинезии. Proc Am Thorac Soc. 2011; 8: 434–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]80. Тейлор Р.Э. Исследование аномального мукоцилиарного транспорта у пациента с синдромом Картагенера. Клин Нукл Мед. 2006; 31: 240–2. [PubMed] [Google Scholar]81.Chen YW, Chang CC, Lai YC, Lu CY, Dai ZK. Оценка остаточного функционального объема легких при вентиляции аэрозолем Tc-99m DTPA и перфузионной сцинтиграфии Tc-99m MAA при первичной цилиарной дискинезии (синдром Картагенера) Clin Nucl Med. 2008;33:901–2. [PubMed] [Google Scholar]82. Барбато А., Фришер Т., Куэни К.Э., Снейдерс Д., Азеведо И. и др. Первичная цилиарная дискинезия: общее мнение о подходах к диагностике и лечению у детей. Eur Respir J. 2009; 34:1264–76. [PubMed] [Google Scholar]84. Кеннеди М.П., ​​Нун П.Г., Ли М.В., Заривала М.А., Минникс С.Л. и др.КТ высокого разрешения пациентов с первичной цилиарной дискинезией. AJR Am J Рентгенол. 2007; 188:1232–8. [PubMed] [Google Scholar]85. McManus IC, Mitchison HM, Chung EM, Stubbbings GF, Martin N. Первичная цилиарная дискинезия (синдром Зиверта/Картагенера): респираторные симптомы и психосоциальное воздействие. BMC Пульм Мед. 2003;3:4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]86. Рачинский С.В., Волков И.К., Середа Е.В., Алексеевских Ю.Г., Лукина О.Ф. и др. Синдром Циверта-Картагенера у детей. Пробл Туберк.1993; 6: 19–22. [PubMed] [Google Scholar]87. Весселс М.В., Ден Холландер Н.С., Виллемс П.Дж. Мягкая церебральная вентрикуломегалия плода как пренатальный сонографический маркер синдрома Картагенера. Пренат Диагн. 2003; 23: 239–42. [PubMed] [Google Scholar]88. Д’Аурия Э., Палаццо С., Аргиро С., Эль ОС, Рива Э. Первичная цилиарная дискинезия: клинические и генетические аспекты. Педиатр Мед Чир. 2012; 34:117–22. [PubMed] [Google Scholar]89. Гупта С., Ханда К.К., Касливал Р.Р., Баджпай П. Случай синдрома Картагенера: важность ранней диагностики и лечения.Индиан Джей Хам Жене. 2012;18:263–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]90. Ткебучава Т., фон Сегессер Л.К., Нидерхаузер У., Бауэрсфельд У., Турина М. Кардиохирургия при синдроме Картагенера. Педиатр Кардиол. 1997; 18:72–73. [PubMed] [Google Scholar]91. Кей В.Дж., Ирвин Д.С. Успешная беременность в результате экстракорпорального оплодотворения сперматозоидами пациентки с синдромом Картагенера: клинический случай. Хум Репрод. 2000;15:135–138. [PubMed] [Google Scholar]92. Нийс М., Вандерцвальмен П., Вандамм Б., Сегал-Бертин Г., Лежен Б. и др.Оплодотворяющая способность неподвижных сперматозоидов после интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов. Хум Репрод. 1996; 11:2180–5. [PubMed] [Google Scholar]93. Олмедо С.Б., Нодар Ф., Чиллик С., Чемес Х.Е. Успешная интрацитоплазматическая инъекция сперматозоидов со сперматозоидами больного с дисплазией фиброзной оболочки и хроническим заболеванием органов дыхания. Хум Репрод. 1997; 12:1497–9. [PubMed] [Google Scholar]94. Пападимас Дж., Тарлатзис Б.С., Били Х., Сотириадис Т., Коляку К. и др. Терапевтический подход к синдрому неподвижных ресничек путем интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов: клинический случай.Фертил Стерил. 1997; 67: 562–5. [PubMed] [Google Scholar]95. фон Цумбуш А., Фидлер К., Майерхофер А., Джессбергер Б., Ринг Дж. и др. Рождение здоровых детей после интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов у двух пар с синдромом Картагенера мужского пола. Фертил Стерил. 1998; 70: 643–6. [PubMed] [Google Scholar]96. Олмедо С.Б., Раве В.Ю., Нодар Ф.Н., Галаверна Г.Д., Акоста А.А. и соавт. Беременность установлена ​​с помощью интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов (ИКСИ) с использованием сперматозоидов с дисплазией фиброзной оболочки. Азиат Джей Андрол.2000;2:125–30. [PubMed] [Google Scholar]97. Кайан С., Конаган Дж., Шриок Э.Д., Райан И.П., Блэк Л.Д. и др. Роды после интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов с использованием тестикулярной спермы от мужчин с синдромом Картагенера/неподвижных ресничек. Фертил Стерил. 2001; 76: 612–4. [PubMed] [Google Scholar]98. Абу-Муса А., Нассар А., Уста И. Экстракорпоральное оплодотворение у двух пациентов с синдромом Картагенера и бесплодием. Гинеколь Обстет Инвест. 2008; 65: 29–31. [PubMed] [Google Scholar]99. Кордус Р.Дж., Прайс Р.Л., Дэвис Дж.М., Уитмен-Элия Г.Ф.Успешное рождение близнецов после культивирования бластоцист эмбрионов, полученных из неподвижных эякулированных сперматозоидов пациента с первичной цилиарной дискинезией: клинический случай. J Assist Reprod Genet. 2008; 25: 437–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]100. Мацумото Ю., Гото С., Хашимото Х., Кокегучи С., Шиотани М. и др. Здоровые роды после интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов с использованием эякулированных сперматозоидов от пациентки с синдромом Картагенера. Фертил Стерил. 2010;93:2074.e17–9. [PubMed] [Google Scholar] 101.Викдан К., Акарсу С., Викдан А., Созен Э., Булук Б. и др. Рождение здорового мальчика с использованием свежей тестикулярной спермы у пациента с синдромом Клайнфельтера в сочетании с синдромом Картагенера. Фертил Стерил. 2011;96:577–9. [PubMed] [Google Scholar] 102. Гебер С., Лемгрубер М., Тайтсон П.Ф., Валле М., Сампайо М. Рождение здоровых близнецов после интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов с использованием эякулированных неподвижных сперматозоидов от пациента с синдромом Картагенера. Андрология. 2012; 44 (Приложение 1): 842–4. [PubMed] [Google Scholar] 103.Маклахлан Р.И., Исикава Т., Осианлис Т., Робинсон П., Мерринер Д.Дж. и др. Нормальное живорождение после извлечения сперматозоидов из яичка и интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов при варианте первичной цилиарной дискинезии с полностью неподвижными сперматозоидами и структурно аномальными хвостами сперматозоидов. Фертил Стерил. 2012;97:313–8. [PubMed] [Google Scholar] 104. Peeraer K, Nijs M, Raick D, Ombelet W. Беременность после ИКСИ с эякулированными неподвижными сперматозоидами от пациента с синдромом неподвижных ресничек: отчет о клиническом случае и обзор литературы.Репрод Биомед Онлайн. 2004; 9: 659–63. [PubMed] [Google Scholar] 105. Шибахара Х., Хамада Ю., Хасэгава А., Вакимото Э., Тодзи Х. и др. Взаимосвязь между индексом подвижности сперматозоидов, оцениваемым анализатором качества спермы, и результатом интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов. J Assist Reprod Genet. 1999; 16: 540–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]106. Гербер П.А., Крузе Р., Хирхенхайн Дж., Крассел Дж.С., Нойманн Н.Дж. Беременность после лазерной селекции жизнеспособных сперматозоидов перед интрацитоплазматической инъекцией сперматозоидов у пары с дискинезией первичных ресничек у мужчин.Фертил Стерил. 2008;89:1826.e9–12. [PubMed] [Google Scholar] 107. Niu ZH, Huang XF, Jia XF, Zheng J, Yuan Y и др. Тест на жизнеспособность сперматозоидов с использованием проточной цитометрии SYBR-14/йодида пропидия в качестве инструмента для быстрого скрининга пациентов с первичной цилиарной дискинезией и для выбора источников спермы для интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов. Фертил Стерил. 2011;95:389–92. [PubMed] [Google Scholar] 108. Рон-Эл Р., Страсбургер Д., Фридлер С., Комаровский Д., Берн О. и др. Повторная эякуляция перед интрацитоплазматической инъекцией сперматозоидов у пациентов с абсолютно неподвижными сперматозоидами.Хум Репрод. 1998;13:630–3. [PubMed] [Google Scholar] 109. Хаттори Х., Накаджо Ю., Ито С., Тояма Ю., Тошимори К. и др. Рождение здорового ребенка после интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов с использованием пентоксифиллин-активированной спермы от пациента с синдромом Картагенера. Фертил Стерил. 2011;95:2431.e9–11. [PubMed] [Google Scholar] 110. Абу-Муса А., Ханнун А., Хаббаз А., Деврой П. Неспособность оплодотворения после интрацитоплазматической инъекции спермы у пациента с синдромом Картагенера и полностью неподвижными сперматозоидами: клинический случай.Хум Репрод. 1999;14:2517–8. [PubMed] [Google Scholar] 111. Rives N, Mousset-Simeon N, Mazurier S, Mace B. Первичная аномалия жгутиков связана с повышенной частотой анеуплоидии сперматозоидов. Дж Андрол. 2005; 26: 61–9. [PubMed] [Google Scholar]

Незрелость тазобедренных суставов в 1 месяц Комаровский. Факторы тазобедренного сустава у новорожденных. Что такое физиологическая незрелость

Главная→Суставы ног→Незрелость тазобедренных суставов в 1 месяц Комаровский. Факторы тазобедренного сустава у новорожденных. Что такое физиологическая незрелость

Физиологическая незрелость тазобедренных суставов у новорожденных есть не что иное, как медленное развитие суставного стержня.Окончательное развитие ядер должно произойти на 3–7 месяце жизни малыша. Но если этот период продлить, у ребенка могут возникнуть осложнения даже при ходьбе. Что это за заболевание и как его определить, поговорим далее.

Гладкие бетонные или деревянные поверхности не могут вызвать дисплазию, но могут усугубить ситуацию. Лучшими поверхностями для новорожденных щенков являются одеяла или полотенца, за которые они могут схватиться. Это происходит, когда собака бегает или поднимается по лестнице. Когда собака сидит, ее ноги не согнуты и прижаты к телу.

Они могут быть свободными и с одной стороны, либо одна или обе ноги могут быть прямо впереди. Когда собака идет, ее спина раскачивается вперед и назад, потому что бедра ослаблены. Собака, кажется, очень легко ходит на цыпочках или на задних лапах. Собака с дисплазией не захочет прыгать или «стоять» на задних лапах. Необычное положение лежа: ноги прямые и в стороны, когда собака лежит на животе или на ногах прямо позади собаки.

Особенности заболевания

Существует мнение, что недоразвитие тазобедренных суставов у новорожденных и дисплазия – это одно и то же.Это мнение ошибочно, ведь это два разных заболевания. Дисплазия характеризуется аномальным формированием суставов, но недоразвитием является медленное развитие суставного ядра. Также стоит отметить тот факт, что у новорожденных девочек процесс созревания ядра идет быстрее, чем у мальчиков. Это напрямую связано с гормоном эстрогеном, влияющим на более быстрое биологическое развитие организма малыша.

Не прыгает: собака не просто прыгает на вас, она как бы вытягивается перед мебелью, а не прыгает.Недоразвитые задние конечности и чрезмерно развитая грудь: это вызвано неспособностью нормально использовать задние ноги и прыгать. Собака также может переносить вес вперед.

Иногда симптомы ослабевают с возрастом. Они не грубы, как обычные щенки, и склонны долго спать после игры или прогулки. Некоторые владельцы описывают своего щенка как лучшего щенка, который у них когда-либо был. Второй предупреждающий знак — это щенок, который бежит с двумя задними лапами почти вместе, почти как прыжок кролика. После обучения щенок может неохотно вставать, садиться, как бы неустойчив, ему будет трудно подниматься по лестнице или склону.Щенок может выглядеть немного недоразвитым сзади.

У абсолютно здорового ребенка, только что родившегося, недоразвит тазобедренный сустав.   И это совершенно нормально в первые дни жизни, так как именно в этот период формируются суставы. При этом следует знать, что строение связок младенца и взрослого человека существенно отличается.

Когда он стоит, его задние ноги могут быть не параллельны, а слишком близко друг к другу в лодыжках.Это состояние называется «забитая корова». Владелец может заметить блаженство в области таза из-за отсутствия хорошего развития мышц. Еще один намек на проблему — невозможность сильно вытянуть ногу назад.

Признаки обычно проявляются между пятью и восемью месяцами. Но помните, как мы узнали выше, у некоторых собак нет признаков дегенерации. тазобедренный сустав до совершеннолетия. Симптомы у разведения собак: тем, кто хочет заниматься разведением своих собак, при любых обстоятельствах необходимо сделать рентген. В одном тестовом случае у золотистого ретривера не было абсолютно никаких внешних симптомов.Он прыгал, плавал и никогда не проявлял никакой хромоты. При подготовке к разведению владелец сделал собаке рентген, на рентгенограмме были выражены серьезные аномалии в левом тазобедренном суставе.

Основные отличия заключаются в следующем:

• у детей раннего возраста большая вертикальность суставной впадины;
• связки новорожденных более эластичны;
• вертлюг имеет более уплощенную конструкцию.

Если вовремя не обратить внимание на эту проблему и проигнорировать лечение, то не избежать отклонений в развитии остова тазобедренного сустава.Лечение при позднем выявлении проблемы будет более длительным и потребует гораздо больше усилий. Это связано с тем, что со временем хрящи начинают окостеневать, связки начинают формироваться вокруг недоразвитого сустава и принимают неправильную форму. Отсюда велика вероятность возникновения таких патологий, как подвывих, подвывих и собственно вывих таза.

Были ли какие-либо изменения из-за генетической склонности к аномалиям тазобедренного сустава, или это было вызвано ранним возрастом щенка, что повлияло на правильный рост суставных структур? Но если аномальное бедро было связано с генетическими детерминантами, почему есть шанс, что у помета будет еще худшая форма тазобедренного сустава?

На самом деле они не жалуются до тех пор, пока не возникнет дегенеративное заболевание суставов.Больные пожилые собаки будут сидеть, а не стоять, возникают проблемы, бегают вместе с задними ногами и не смогут поддерживать скорость при ходьбе. Каждый ветеринар время от времени озадачивался, когда рентген старой собаки, у которой совсем недавно были проблемы с бедрами, выявлял обширные дегенеративные изменения в ее бедрах из-за многолетней дисплазии.

Если своевременно не начать лечение незрелости суставов, то может возникнуть дисплазия. Именно поэтому очень важно определить эту патологию в первые 2-3 недели жизни малыша.Именно на таких ранних сроках недоразвитие суставов легко поддается лечению, поэтому очень важно проходить все обследования вместе с новорожденным.

Очень важно помнить об этом: собака может выглядеть нормально, но при этом иметь дисплазию тазобедренного сустава. То, что четырехлетняя собака не проявляет признаков болезни, не означает, что у нее нет дисплазии тазобедренного сустава или не будет в будущем.

Дисплазию тазобедренного сустава у собак обычно диагностирует ветеринарный врач с помощью комбинации физического осмотра и рентгенографии.Ветеринар может даже почувствовать слабость в суставе или вызвать боль из-за растяжения и сгибания. Несмотря на это, результаты просты и обычно их нетрудно интерпретировать.

Причины возникновения

Очень часто во время беременности женщина не получает необходимого количества витаминов и кальция. Такой дефицит питательных веществ и витаминов при беременности может привести к неправильному формированию соединительной ткани у малыша. Но мало того, что это вызывает заболевание, есть следующие причины развития патологии:

Однако около половины животных, приходящих на определение состояния здоровья тазобедренных суставов, не проявляют физикальных признаков, а предназначены для разведение.Заводчик хочет убедиться, что животное не подвергается большому риску передачи болезни своему потомству.

Они также рекомендуют не проводить оценку, пока женщина находится в тепле. Рентгенограммы исследуются тремя радиологами, и на основе консистенции бедра животного по сравнению с другими особями той же породы и возраста присваивается согласованный балл. С помощью семибалльной системы оценки бедра оцениваются как нормальные, пограничные с дисплазией или дисплазией.

• генетическая предрасположенность;
• проблемы с эндокринной системой при беременности;
• инфекции, приобретенные в период беременности;
• беременность у женщин в возрасте;
• продолжающийся токсикоз;
• угроза выкидыша;
• тяжелое или слишком быстрое течение родов;
• внутриутробное положение плода, препятствующее его нормальной подвижности.

Рентгенограммы тазобедренных суставов, сделанные у собаки с сильным седативным эффектом.Два вида получены с задними конечностями в нейтральном положении; это максимизирует общую слабость. Величину смещения головки бедренной кости определяют количественно, используя меру дистракции. Он рассчитывается путем измерения расстояния, на которое центр головки бедренной кости смещается латерально от центра вертлужной впадины и делит его на радиус головки бедренной кости.

Известно, что в некоторых тазобедренных суставах при рентгенологически выраженной слабости остеоартроз не развивается. Инструмент для дифференциации слабых тазобедренных суставов, у которых развивается остеоартрит, от тех, которые не имеют значения, важен для разработки прогноза и рекомендаций по лечению.

Только очень опытные специалисты могут распознать тазобедренный сустав новорожденного. Такое заболевание крайне редко диагностируется в первые месяцы жизни ребенка.

Стоит отметить, что слишком тугое пеленание нежелательно для ребенка. Подобные действия могут отразиться и на развитии тазобедренных суставов, но патология появится гораздо позже, еще во взрослом возрасте. Такие последствия пеленания позже проявляются артрозом суставов.

По мере того, как этот метод набирает популярность, все больше ветеринаров проходят сертификацию.Анестезия: при диагностике требуется анестезия. Чтобы получить рентген с информацией, которую пытается обнаружить хозяин, собака должна быть полностью расслаблена. Поскольку положение, необходимое для диагностического рентгеновского снимка, неестественно, даже очень нежное, суставные собаки не могут достаточно расслабиться для правильного рентгеновского снимка. Разочарование в ветеринаре требует от хозяина заявления о том, что анестезия не нужна, что собака «будет делать все, что вы скажете».

Сопутствующие симптомы

Симптомы при таком заболевании выражаются следующими симптомами:

• Отклонения в симметрии паховой и ягодичной складок.
• У новорожденного разная длина конечностей.
• Ноги ребенка с трудом разводят их на 170 градусов.

Если во время экспозиции рентгена собака находится не точно, без движения, рентген не будет достоверным. Еще одним большим преимуществом анестезии является то, что она позволяет ветеринару пальпировать и манипулировать бедрами, чтобы действительно почувствовать степень их подвижности. Любая решетка или перетирание отложений кальция вдоль тазобедренных суставов лучше оцениваются у спящей собаки, чем у бодрствующей.Пусть собаки спят. Если таз слегка наклонен в ту или иную сторону, может появиться одно бедро, которое может быть не в норме, и может показаться, что оно не диспластично.

Диагностика

Такое заболевание, как недоразвитие тазобедренного сустава у новорожденных, можно обнаружить еще в роддоме в первые дни жизни ребенка. Если возникла такая ситуация, родителям будет выдано направление на обследование у специалиста данного профиля. Здесь главное понимать, что если проигнорировать диагноз или слишком поздно пойти на обследование, то дальнейшее развитие болезни может вызвать серьезные осложнения.

Ситуация усложняется тем, что у 10% собак с дисплазией поражается только одно бедро. Рентгеновские снимки должны быть сделаны правильно. Рентген можно сделать уже в пять или шесть месяцев, если есть подозрение на дисплазию. Преимущество рентгенографии у молодого животного состоит в том, что при планировании размножения можно сэкономить время и финансовые и эмоциональные затраты, связанные с размножением, если на рентгенограммах будет неоспоримая дисплазия тазобедренных суставов.

Мышечная дисплазия

Очень приятно, что любой владелец домашнего животного видит своего особенного друга, который страдает от проблем с дискомфортом и подвижностью, связанных с дисплазией собак.Является ли это фактором или результатом дисплазии тазобедренного сустава, еще неизвестно. Одной из мышц, которая может усугубить дисплазию тазобедренного сустава, является пектиновая мышца.

Врач-ортопед при визуальном осмотре малыша и по рассказам родителей о том, как ведет себя ребенок, начинает склоняться к какому-то диагнозу. УЗИ суставов назначается для подтверждения подозрений врача. На основании данных, полученных при таком исследовании, устанавливается точный диагноз. Также можно использовать УЗИ.Если малышу уже больше 3 месяцев, для диагностики используют рентген.

Влияние дисплазии тазобедренного сустава на связки

Если эта связка растянута или разорвана, тазобедренный сустав будет менее стабилен — именно это и происходит с собаками с дисплазией. Фактически, некоторые из первых изменений, которые происходят у молодых собак, у которых развивается дисплазия тазобедренного сустава, происходят в этой связке, особенно если мышечная масса таза недостаточно развита.

Последствия дисплазии тазобедренного сустава для суставов

Связка отекает, появляются крошечные разрывы, а затем растягивается.Суставная капсула окружает сустав и вырабатывает синовиальную жидкость, которая питает и смазывает суставной хрящ. Кроме того, суставная капсула обеспечивает некоторую поддержку сустава. В диспластических суставах капсула раздражается, растягивается и повреждается. В современных случаях капсула теряет свою эластичность и препятствует полному объему движений в суставе. Большая часть боли, связанной с дисплазией тазобедренного сустава, возникает из-за воспаленных нервных окончаний в капсуле сустава, поэтому любая патология здесь будет оказывать заметное влияние на собаку.

Классификация видов недоразвития

Различают несколько разновидностей недоразвития ТБС:

1. Недоразвитие вертлужного сустава. Этот тип считается врожденным. Это незрелость у новорожденных, которую также называют «типом 2а» по Графу. Встречается довольно часто. Такое отклонение от нормы считается легко устранимым, а основным методом лечения является массаж.
2. Недоразвитие бедренной кости в проксимальном отделе.При этом типе заболевания возникают отклонения в шейно-диафазном угле.
3. Вращательная незрелость. При этом ключевым является угол между осью тазобедренного сустава ребенка и осью колена.

Поверхности головки бедренной кости и вертлужной впадины покрыты так называемым гиалиновым хрящом. В диспластическом суставе точки давления и величина давления, прикладываемого к участкам поверхности хряща, ненормальны. Хрящ не может функционировать должным образом, поэтому он изменяется или распадается в ответ.Изменения варьируются от утолщения в аномальных областях до истончения в других. Иногда необходимая шлифовка разрушает хрящ до нижней кости. Результатом являются боль и дискомфорт, усиление воспаления, увеличение количества отложений кальция из-за неадекватных попыток заживления и возможное разрушение сустава как единого целого.

Методы лечения

Существует очень большой выбор методик лечения этого заболевания у младенцев. Скорее всего, родителей попросят зафиксировать ножки ребенка в определенном положении специальными приспособлениями.Нужно будет сгибать ноги, и разводить их в определенных положениях по назначению врача-ортопеда.
  Для этих процедур очень часто используются:

Нутрисептики, такие как хондроитинсульфат и глюкозамин, могут быть эффективны для лечения и поддержания этого суставного хряща. Так как кость живая, она реагирует на нагрузку и растет таким образом, чтобы весовые нагрузки распределялись равномерно. В результате изменения позы, вызванного дискомфортом, силы веса собаки неестественным образом укрепляют кость.Кость делает то, что должна делать в ответ, и меняет свою форму.

Существует множество различных теорий о том, как предотвратить развитие дисплазии тазобедренного сустава. Питание, физические упражнения и масса тела могут способствовать тяжести дегенеративного заболевания суставов после развития дисплазии тазобедренного сустава.

• Шины
• Специализированное ортопедическое оборудование;
• Стремена Павлика;
• Подушки, специально разработанные для лечения этого заболевания;
• Способ широкого пеленания ребенка.

Массаж

Если вовремя начать терапию, то справиться с этим недугом будет легче, чем когда хрящи и кости малыша начнут окостеневать. Главное помнить, что ребенок должен спокойно реагировать на методы лечения, если что-то вызывает у него дискомфорт или сильно ограничивает в движениях, следует снова обратиться к врачу для подбора другой методики лечения. Не травмируйте ребенка с первых дней жизни.

При назначении лечебного массажа врач указывает методы, которые должен использовать массажист для достижения наилучшего эффекта.Кроме того, на приеме родители получают большое количество информации и рекомендаций по физическим нагрузкам, которые они должны проводить с малышом и как это делать правильно.

Операция

Если все же не удалось справиться с данным заболеванием на ранних стадиях развития, то после достижения ребенком 2-летнего возраста вправление вывиха сустава и наложение гипсовой фиксации повязку прописывают. Если и в этом случае время упущено, а ребенку уже 5 лет, то выход будет только один – хирургическое вмешательство.

Уважаемые родители, начинайте лечение данного недуга при первых признаках его развития, не игнорируйте врачебные рекомендации. Это поможет вашему ребенку вырасти таким же здоровым, как и все дети. И это самое главное для всех родителей.

Напоследок посмотрите видео о том, как героиня ролика лечила недоразвитие своего малыша с 3 месяцев.

Физиологическая незрелость тазобедренного сустава – достаточно распространенная проблема, с которой сталкиваются многие мамы новорожденных малышей.Страшное слово «недоразвитие», звучащее как приговор, очень пугает маму. Не расстраивайся! Эта патология довольно серьезная, но поддается коррекции. Своевременная диагностика и корректирующие мероприятия помогают в большинстве случаев свести к минимуму последствия недоразвития. Для того чтобы помочь малышу выздороветь, нужно понять причину проблемы с суставами.

Что такое физиологическая незрелость

Прежде всего, стоит отметить, что понятие «физиологическая незрелость» означает, что данный процесс возник вследствие ряда «естественных» причин и тяжести течения беременности у матери.Некоторые физиологические особенности тазобедренных суставов у новорожденных возникают вследствие нарушения двигательной активности эмбриона и плода до рождения. Организм ребенка в целом и его отдельные органы в частности можно считать зрелыми, когда их физиологические функции соответствуют календарному возрасту.

Физиологическая незрелость тазобедренных суставов чаще встречается у недоношенных детей. Такие малыши отличаются от доношенных не столько антропометрическими данными, сколько физиологическими особенностями. Следует отметить, что даже в норме тазобедренные суставы у новорожденных представляют собой незрелую структуру.

Таким образом, среди предрасполагающих факторов к развитию патологии суставов можно выделить:

• генетическая предрасположенность;
• тазовое предлежание плода;
• токсикоз беременных;
• прием некоторых лекарств во время беременности;
• нехватка воды;
• гинекологические болезни беременных;
• крупные плоды;
• многоплодная беременность и т. д.

Часто приводит к возникновению различных форм дисплазии, а также к вывиху или подвывиху головки бедренной кости.

Основные симптомы патологии и методы диагностики

В роддоме ребенку может быть поставлен предварительный диагноз «незрелость тазобедренных суставов». Если это происходит, то родителей малыша направляют на прием к детскому ортопеду. Не затягивайте с походом к врачу! Наиболее эффективным является лечение детей первого года жизни.  Дело в том, что окостенение головки бедренной кости происходит в возрасте 7-9 месяцев, причем у девочек этот процесс происходит быстрее, чем у мальчиков.

Дифференциальная диагностика проводится врачом-ортопедом на основании осмотра, опроса родителей и методов лучевого исследования. Наиболее точные диагностические данные дает новорождённое или УЗИ. Через 3 месяца возможно рентгеноскопическое исследование, которое также достаточно информативно. Существует определенная ультразвуковая классификация, позволяющая определить степень зрелости суставов (по графу).

Согласно этой классификации тип 2а по Графу у недоношенных детей и детей в возрасте до 3 мес обозначает незрелый диспластический сустав, и это состояние требует наблюдения в динамике.Если подобная картина наблюдается у детей в возрасте старше 3 месяцев, то ребенку необходимо соответствующее лечение.

Явные симптомы патологии наиболее выражены у детей в возрасте 2-3 мес. Некоторые признаки у детей первого месяца жизни можно считать вариантом нормы. Среди прочих принято выделять основные симптомы незрелости тазобедренных суставов:

• укорочение бедра на стороне поражения;
• мышечная гипотония;
• асимметрия кожных складок;
• ограничение отведения в суставе;
• симптом «щелчка» (или Маркса-Ортолани).

Точный диагноз можно поставить только при наличии нескольких диагностических признаков, так как некоторые из них могут быть ложными. Асимметрия кожных складок у малышей первого месяца жизни может пройти к 3 месяцам самостоятельно, укорочение бедра может отсутствовать при двустороннем поражении, а симптом Маркса-Ортолани обнаруживается у половины новорожденных, но к 3 месяцев она проходит без какого-либо внешнего вмешательства.

Коррекция дисплазии недоразвитых тазобедренных суставов

Существует множество методов лечения и коррекции данной патологии.Наиболее распространенным методом консервативного лечения является удержание ножек ребенка в определенном положении (сгибание и отведение). Для этого используйте:

• накладка на шину;
• приспособления ортопедические;
стремена павлика
• ;
• специальные подушки;
• широкое пеленание.

  При лечении детей раннего возраста необходимо обратить внимание на следующий момент. Устройства для удержания конечностей в правильном положении не должны вызывать у малыша дискомфорта и полностью ограничивать его движения.Это очень важно для благополучия ребенка.

Большое значение в лечебном процессе имеют массаж и лечебная физкультура. Для каждого малыша специалисты подбирают индивидуальный комплекс упражнений и определенную технику массажа, направленную на укрепление мышц. Такие процедуры проводятся, как правило, в специализированных кабинетах при клиниках. Однако ортопед может показать родителям ряд упражнений, которые они могут выполнять самостоятельно в домашних условиях.

При неэффективности консервативной терапии принимается решение о вправлении вывиха с последующей фиксацией гипсовой повязкой.Такое лечение применяют у детей в возрасте от 2 до 5 лет. После 5 лет такое лечение невозможно. В особо тяжелых случаях возможно хирургическое вмешательство. Во время операции производят открытое вправление вывиха.

К рекомендациям специалистов нужно отнестись со всей ответственностью. Последствия невылеченной дисплазии могут проявляться как в детском и подростковом возрасте, так и в более старшем возрасте. является причиной развития у людей в возрасте 25-55 лет.

Важно понимать, что чем раньше начато лечение и устранены патологические изменения в незрелых тазобедренных суставах, тем благоприятнее прогноз.

A csípőízületek kezelésének élettani éretlensége. A csípő izületei újszülötteknél

Az osztályok nem adhatnak fájdalmat vagy kellemetlenséget a gyermeknek. Гимнастика optimális ideje egy órával az étkezés előtt vagy után.

Аз előnyök фитбол, úszás. Segítenek erősíteni az izom-nyálkahartya berendezéseket, kiküszöbölve a további terhelest. Széleskörű elterjedés Hozzájárul combcsontfej és аз ízületi UREG megfelelő összehasonlításához, kedvező feltételeket biztosít csípőízület összes szerkezetének növekedéséhez és fejlődéséhez тест biológiai érése Soran, minimalizálja szövődmények kockázatát.

Széles forgatással a labak hajlító és abdukciós allapotban vannak, míg a fizikai aktivitás normalis marad. Mutatja, hogy a gyerekek a születéstől hat hónapos korig terjednek. Tartozékként használjon baba pelenkát, Freyka párnát, fedelet.

Комаровский megelőző дисплазии csípőízületek kezelésének élettani éretlensége javasolja, hogy válasszon Vaştag pelenkákat, amelyek нэм hajlítanak Labak között, ezáltal lehetővé Теве Gyermek számára, hogy LABAT egymástól elkülönítve tartsa.

Ortopédiai eszközök használata Ezek úgy vannak kialakítva, hogy a combcsont fejét fiziológiás vízszintes helyzetben tartsák és rögzítsék, hogy erősítsék a kotőanyagot. A csont áthelyezéséhez az ortopédus hozzárendelhet: Кеверок Павлик.

Ízületek erősítése, ízületi fájdalmak kezelése

Az eszközt EGY mellkasi SAV és EGY keresztezett csíkrendszer képviseli, amelynek segítségével Боки félig hajlított állapotban ван rögzítve, és Labak hígított helyzetben vannak.Беккер надраг.

Minden az újszülöttben a csípőízületi éretlenségről

A termék rugalmas bugyi alakú. A szerszámcsapokban a rögzített fémbetétek nem teszik lehetővé a lábak együttes befogadását. Az újszülötteknél egy keményfémlemez helyébe egy szövetbetét kerül. Гумябронцок Вильно.

• Masszázs csecsemők és idősebb gyermekek csípő дисплазия esetén.
• A térd artrózisának gyors kezelése
• Ez nagyon fontos a gyermek jólétéhez.
• Minden AZ újszülöttben a csípőízületi éretlenségről — Köszény Июль
6 AZ újszülött Csípőízülete érettsége és As Patológia Kezelése — Bőrgyulladás Июль

Teleszkópos Támasz Tipikus Változata.Medencéből a térdhajlításig tartó lab egy részét egy széles mandzsettába helyezik, a csípőízületek kezelésének élettani éretlensége a támaszok végéhez van rögzítve.

A készülék különböző méretu, kis méretű és nagyméretu, ami lehetővé teszi számukra a különböző korú gyermekek kezelését. Jó anatómiai eredmény a szegélyezés, végtagok gipsz rögzítése. Современный tervek és azok módosításai csökkentették ezeknek technikáknak népszerűségét, де nem tudták teljesen megszüntetni őket.A gipsz és gumiabroncsok kiszerelése javasolt, ha az előző terápia sikertelen.

Egy újszülött csípőízületének éretlensége

Masszázstanfolyamot az ortoped irja elő, és a szakembernek végre kell hajtania. Терапевтические массы включают в себя различные техники и техники: simogatás, dörzsölés, dagasztás, rezgés. Мозг интенсивно, де ügyesnek Келл Ленни. Az újszülött анатомический структурный könnyen deformálódnak, helytelen expozíció veszélyes и mozgásszervi rendellenességre. Напонта персиг пирог.

A kezelés folyamán az orvos nyomon követi változás dinamikaját. Pozitiv edmény hiányában más modszereket является előírnak a csípőízület hipoplazia correkciójára.

Hogyan kezeljük аз újszülöttek csípőízületének éretlenségét

beavatkozás оперативным korrekciós műveletek diszplázia késői diagnózisában indokoltak, A mozgásszervi struktúrák súlyos funkcionális károsodásával JARO klinikai esetekben. Műtétre utaló jelzések konzervatív terápia hatástalansága. A sebészeti beavatkozás során az orvos feladata az izületi felületek congruenciájának helyreállítása, a csípőízület instabilitásának megszüntetése, funkcionális képességeinek helyreállitasa és a székőződmgeltása.

A sebészeti kezelés magas eredményeket mutat, ha műtétet 5 eves kor előtt végezték. A sebészeti beavatkozási modszer kivalasztása attól függ, hogy milyen mértekben és milyen mértekben alakul ki a csukló. A 2 évnél idősebb gyermekek ajánlottak a nyílt csökkentést.

A művelet során korrigalja az acetabulum alakját és melységét, eltávolíthatja az acetabulum egy részét. A csont és az izületi свинины csont artroplasztikajának pusztulásával. Fogamzás előtt a várandós anyának átfogó vizsgálatnak kell alávetnie, hogy kizárja az egészségügyi problémák valószínűségét.

A magzat állapota és fejlődése közvetlenül függ a terhes táplálékától. A túlsúly elkerülése érdekében szükség van megfelelően, gyakran alkalommalde kis adagokban. Meg kell növelni a napi kalcium-kálium-foszfor-vastartalmú élelmiszerek arányát. Hulladék zsíros ételek, füstölt ételek és fűszerek, kevesebb sót, édességet, lisztet, cukros szénsavas italokat Foyasztanak. D-витаминный фонт, содержащий киалакуласаноз, кальций и магний, кальций, галактбан, галоладжокбан и хальтермекекбен, тоджасбан, тейтермекекбен и гомбакбан талхато.

Az anya egészségének előnye, és a születendő gyermek séta friss levegőben, йога, пилатес, узас.

A csípőízületek éretlen volta 1 hónap alatt

A csípőfejlődés megelőzésében nagyon fontos a szoptatás. Az anyatej tartalmazza a szükséges összetevőket, amelyek elősegítik a baba normalis növekedését és fejlődését, erősítik az immunpotenciálját. Ezért a kezelés és rehabilitáció alapja az ortopédiai szoros együttműködés, az ajánlások és előírások betartása. Az öngyógyítás vagy аз orvosi részvétel hiánya motoros aktivitás és fogyatékosság csökkenéséhez vezethet.

A csípőízület érettsége újszülöttnél: okok és kezelés Hello, kedves oldal vendégeim! A fiatal szülőknek tudniuk kell, hogy az újszülöttek milyen éretlenek a csípőízületben.

Ha futtatja a betegséget. Ez diszplázia kellemetlen hatásaival follalkozik. Ebben a patológiában a sebészek és az ortopédok veleszületett eltéréseket jelentenek az izületek kialakulásától.

Újszülötteknél az éretlen csípőízület: okai és kezelése

A csípőízület éretlenségének jellemzői Sokan érdeklik, hogy tudják, mi az értelembenek ge izület.Valójában még egy egészséges gyermeknél является csípőízület szerkezete nem teljesen kialakult felszívódó krém oszteokondrozishoz vagy éretlen.

A 2a típusú érettség egy fiziológiai összetevő, a közös okok elégtelen fejlődése, különböző okoktól függően. Diszplázia ennek az ízületnek kezdeti rendellenes kialakulása. Ezek a két Fogalom kisebb különbségeket mutat. És ha a kezdeti szakaszban nem figyelsz a problémára, a betegség igazi diszplázia lesz, komplikációkkal. Bizonyos különbségek vannak a gyermek közös és egy felnőtt között: egy újszülöttnél az izületi üreg függőlegessége nagy; ругалмасабб котесек; Ha veleszületett rendellenességek vannak, a vályú laposabbá válik.

Először is fizikai vagy kóros.

A tökéletlenség szubluxációtól vagy diszlokációtól függ. Ha nem kezdi meg a kezelést időben, akkor komplikációk léphetnek fel. Egy bizonyos idő elteltével betegség csípőízület artrózisa lesz. A csípőízületek kezelésének élettani éretlensége veszélyt jelent аз izület előbeállítása vagy szublukalása.

Ha ez nem figyelhető meg, a femoralis fej elmozdulása. Сложная типичная дисплазия — дисплазия бедренной кости.Ha figyelmen kívül hagyja a problémát, akkor a gyermek rossz csontvázat туман kifejleszteni.

1. Доктор Комаровский и csípőízületek dysplasiairól Lehetséges következmények Mi az oka Ma egyetlen orvos sem tudja biztosan megmondani, hogy mi a fő oka a kialakbenzvetzvetásált bes a csípőökizület
2. Hogyan kezeljük аз újszülöttek csípőízületének éretlenségét — Конек
3. Újszülötteknél аз éretlen csípőízület: Okai és kezelése — Kezelés
4. csípőízületek éretlen Вольта 1 hónap alatt — Bőrgyulladás
5. Ízületi fájdalom Конек térd

Például аз egyik LAB rövidebb lesz, мята масик.Ha gyermekkorban nem lehet megbirkózni a problémával, akkor felnőttkorban nem lesz lehetséges a jogsértés kijavítása.

Az újszülött csípőízület érettsége és a patologia kezelése

Ilyen komplikáció, мята egy hamis közösség kialakulása является lehetséges. Ebben аз esetben аз illesztés kiszorult rész irányába туман fejlődni. Эббен аз esetben gyermek моторос aktivitás és аз izületek gyakori fájdalmának megsértését tapasztalhatja.

Az érettség TBS-nek a következő típusai lehetnek: Az acetabulum az patológiája вертлужной впадины.Ha a szalagok rugalmassága és változások kis eltérésekkel járnak, akkor a szokásos terápiás masszázs segít. Проксимальная дисплазия. Ezek a nyak-diaphysis szögben bekövetkező változások.

Az ilyen patológiát röntgen segítségével határozhatjuk meg. Rotációs diszplázia olyan szabálysértés, amelyben a csuklós tengely és térd közötti szög változik. A betegség tünetei A diagnózis nehézségei abban rejlik, hogy egy fiatal gyermek nem ismeri fel szubjektiv érzéseit. Vannak azonban bizonyos jelek, hogy a szülőknek figyelniük kell a következőkre: Az orvosi előírásoknak megfelelően a lábakat különböző irányokba kell visszahúzni fokig.

Ha a szög kisebb, konzultáljon orvosával. Ha a labak hossza más, szükséges egy ortopédhoz fordulni. А nyaki és nyálkás hajtásoknak szimmetrikusnak kell lenniük.

Лаборатория мозгового штурма szükséges kattintások fontos tünet. Корхазбан аз izület szubluxációját vagy diszlokálódását azonnal meg kell hatarozni. Fontos, hogy az újszülöttet rutinszerűen megvizsgáljuk egy ortoped segítségével. Ezt egy hónapon belül kell elvégezni, három, hat és 12 születés után. Minden vizsgálat során lehetséges helyes diagnozis telepítése.

Egy hónap ultrahang lehet a csípőízületben. Ugyanakkor kapjon visszhangjeleket a további diagnosztikahoz.

A terhesség és szoptatás ideje alatt alkalmazott gyógyszerek.

A probléma okai Az ízület éretlensége egy veleszületett problémára utal, ami Vitaminok hiányához és egy nő kiegyensúlyozatlan táplálkozásához vezet. A nyomelemek hiányában a magzat kötőszövetei hibásan alakulnak ки.

Dysplasia í mjöðmarliðum hjá barni er veruleg áhyggjuefni — Samfélag

Dysplasia í mjöðmarliðum hjá barni er veruleg áhyggjuefni — Samfélag

Эфни.

Greiningin á „дисплазия тазобедренного сустава“ hjá barni krefst vandlegrar nálgunar, athygli og tafarlausrar meðferðar. Тад эр mögulegt að ákvarða nærveru þessarar meinafræði HJA nýfæddum með nokkrum ímynduðum einkennum, ан nákvæmasta greiningin эр aðeins ГЭРБ þegar barnið nær þriggja mánaða aldri OG Тад эр Ekki Thess Virdi að hunsa Тад EDA Fresta meðferð.

Дисплазия mjöðmarliðum hjá barni er meðfæddur sjúkdómur, sem einkennist af vanþróun sumra liðahluta, sem leidir til rangrar staðsetningu þeirra.Ástæðan Fyrir Myndun þessarar Meinafræði er Alvarlegt Meðgönguleið, Villury í Næringulegulei, Aldraður Aldur Foreldra, Kynbót ákynbótum foreldurs, Skaðleg Vinnuskilyrði og Margt Fleira, SEM Getur Haft áhaft áharif á vanþróun liþþatta. Oftast эр sjúkdómurinn greindur hjá stelpum, hann getur erfst frá foreldrum þeirra.

Oft er fyrirsjáanleg greining gerð á fyrstu dögum lífsins, vegna þess að displasia í mjöðmarliðum hjá barni ræðst af nokkrum fyrstu merkjum. Móðirin gæti grunað að eitthvað hafi verið að ef takmörkun var á hreyfanleika mjöðmsins þegar fóturinn boginn við hné var tekinn til hliðar.Ósamhverft fyrirkomulag á glutealfellingum og stytting útlima á viðkomandi hlið eru einnig merki um vanþróun í liðum, sem sést þegar barnið liggur.

Sérfræðingur með mikla reynslu af vinnu með nýfæddum börnum getur auðveldlega akvardað tilvist meinafræðinnar. Rétt эр að taka fram и дисплазия í mjöðmarliðum hjá barni krefst viðbótar greiningar, sem fela í sér röntgenmynd og ómskoðun á liðnum. Á grundvelli þessarar skoðunar er endanleg klínísk greining gerð. Slík skoðun fer fram aðeins eftir að barnið er þriggja mánaða.

Vísindin um bæklunarlækningar rannsaka öll mál sem tengjast mjaðmarvandamálum hjá börnum. Greining á meinafræði er einnig framkvæmd af sérfræðingum á þessu sviði. Minnsta birtingarmynd einhverra ofangreindra einkenna, kvíði barnsins í leikfimi og hreyfing fotanna eru vísbendingar um lögboðið samráð við bæklunarlækni barna.

Að endurheimta eðlilega stöðu liðaþáttanna er langt ferli. Það er ráðlegt að hefja það frá fyrstu dögum lífsins, þegar fyrstu grunsemdir um tilvist meinafræði koma fram.Á frumstigi er mælt fyrir um breiða ílátsaðferð, meðferðarleikfimi og sjúkraþjálfun.

Дисплазия í mjöðmarliðum hjá börnum, þar sem krafist er nudds, krefst meðferðarlotu sem hægt er að endurtaka nokkrum sinnum þar til fullur bati er náð. Eftir lok meðferðarinnar verða öll börn sem hafa fengið sjúkdóminn að gangast undir frekari árlega læknisskoðun, sem holdur áfram þar til lífeðlisfræðilegum vexti barnsins lýkur.

Ef дисплазия er ekki meðhöndluð eru fylgikvillar eins og coxoarthrosis í mjöðmarliðum, andagangur, viðvarandi eymsli, rýrnunartæki og margt fleira mögulegt í framtíðinni.Þess vegna er svo mikilvægt að hefja ekki sjúkdóminn og hefja meðferð strax.

До и после диагностики фибромышечной дисплазии (ФМД)

Кари Ульрих, пациентка с фибромышечной дисплазией (ФМД), делится своей историей борьбы до и после постановки диагноза ящур в 2007 году.

Кари пишет:

«Оглядываясь назад на свои двадцать с небольшим, я подозревал, что симптомы, которые я испытывал, не были чем-то, с чем сталкивался каждый двадцатилетний человек.Внешне я всегда выглядел здоровым. Меня судили по моей внешности, а не по симптомам, которые я описывал своему лечащему врачу. У меня был диагностирован гипертония в молодом возрасте, но я никогда не работал над причиной. Я страдал от множества симптомов со стороны соединительной ткани и болей в животе, но никто не мог собрать воедино кусочки головоломки.

Спустя почти 2 десятилетия, в возрасте 39 лет, благодаря скоординированному обследованию в клинике Майо я наконец получил ответы на то, что вызывало мои симптомы.

В июле 2006 года я начал бегать. Мои длинные пробежки составляли 10-13 миль. Я готовился к полумарафону. Весной 2007 года я чувствовал одышку, поднимаясь по лестнице, не мог пробежать привычную дистанцию. Я перешел от пробега 10-13 миль к тому, чтобы пробежать только милю. У меня началось сердцебиение, и я почувствовал сильное головокружение, просто сидя за компьютером. У меня тоже был очень громкий шум в ушах. Я был у кардиолога по поводу моих частых ЖЭ, и он услышал шумы в моих сонных, эпигастральных, почечных и бедренных артериях.

То, что начиналось как непереносимость физических упражнений, превратилось в нечто более серьезное.

В апреле 2007 года у меня диагностировали редкое заболевание сосудов под названием фибромускулярная дисплазия с аневризмами головного мозга. Мой ящур затрагивает несколько моих сосудистых бассейнов. Артерии, которые снабжают мои почки, поражены, вызывая высокое кровяное давление. Артерии, снабжающие мои сонные артерии, также поражены, вызывая боль в шее, головные боли, головокружение и громкий свистящий звук в ушах. Для многих ящур является невидимой болезнью, что делает постановку диагноза еще более сложной задачей для врачей.

Моя боль в животе была вызвана стенозом чревной артерии вследствие синдрома срединной дугообразной связки (MALS). В течение многих лет у меня были симптомы потери веса, тошноты и избегания еды. Временами боль была настолько сильной, что я отказывался от еды вместе с семьей. Клиника Мэйо нашла время, чтобы собрать воедино кусочки головоломки. Мне сделали катангиографию, где подтвердили мой ящур и поставили диагноз MALS. В августе 2009 года мне сделали чревный анастомоз и заплату на печеночную артерию для лечения MALS.

Качество моей жизни улучшилось благодаря моей команде врачей в клинике Майо. Я считаю, что коллективный подход клиники Майо к медицинскому обслуживанию предотвратил у меня инсульт или расслоение. Я благодарен за помощь, которую я получил в клинике Майо, они продолжают следить за моим здоровьем и позволяют мне активно участвовать в моем лечении. »

Родственные болезни

Смежные отделы

Теги: 5252, Кардиология и кардиохирургия, расслоение коронарной артерии, Фибромускулярная дисплазия, Сердце, Клиника Майо, История пациента, инсульт

Hogyan kezeljük az újszülöttek csípőízületének éretlenségét

Az osztályok nem adhatnak fájdalmat vagy kellemetlenséget a gyermeknek.Гимнастика optimális ideje egy órával az étkezés előtt vagy után.

Az előnyök фитбол, úszás. Segítenek erősíteni az izom-nyálkahartya berendezéseket, kiküszöbölve a további terhelest. Széleskörű elterjedés Hozzájárul combcsontfej és аз ízületi UREG megfelelő összehasonlításához, kedvező feltételeket biztosít csípőízület összes szerkezetének növekedéséhez és fejlődéséhez тест biológiai érése Soran, minimalizálja szövődmények kockázatát.

Széles forgatással a labak hajlító és abdukciós allapotban vannak, míg a fizikai aktivitás normalis marad.Mutatja, hogy a gyerekek a születéstől hat hónapos korig terjednek. Tartozékként használjon baba csípő alulfejlődés kezelése, Freyka párnát, fedelet.

Комаровский megelőző дисплазия azt javasolja, hogy válasszonvastag pelenkakat, amelyek nem hajlítanak a labak között, ezáltal lehetővé téve a gyermek számára, hogy a labát egymástól elkülönítve. Ortopédiai eszközök használata Ezek úgy vannak kialakítva, hogy a combcsont fejét fiziológiás vízszintes helyzetben tartsák és rögzítsék, hogy erősítsék a kotőanyagot.

A csont áthelyezéséhez az ortopédus hozzárendelhet: Кеверок Павлик. Az eszközt csípő alulfejlődés kezelése mellkasi sáv és egy keresztezett csíkrendszer képviseli, amelynek segítségével a boka félig hajlított állapotban van rögzítve, és a labak hígított van helyzet. Беккер надраг. Termek rugalmas bugyi alakú. A izületi és nyaki fájdalom a rögzített fémbetétek nem teszik lehetővé labak együttes befogadását.

Csípő alulfejlődés kezelése újszülötteknél egy kemenyfémlemez helyébe egy szövetbetét kerül.

Széles körben elterülő csecsemő

Gumiabroncsok Vilna. Teleszkópos támasz tipikus változata. Medencéből a térdhajlításig tartó lab egy részét egy széles mandzsettába helyezik, amely a támaszok végéhez van rögzítve. A készülek különböző méretu, kis méretu és nagyméretu, ami lehetővé teszi számukra a különböző korú gyermekek kezelését. Jó anatómiai eredmény a szegélyezés, végtagok gipsz rögzítése.

Современный tervek és azok módosításai csökkentették ezeknek technikáknak a népszerűségét, de nem tudtak teljesen megszüntetni őket.A gipsz és gumiabroncsok kiszerelése javasolt, ha az előző terápia sikertelen. Masszázstanfolyamot аз ortoped irja elő, és szakembernek végre kell hajtania. Терапевтические массы включают в себя различные техники и техники: simogatás, dörzsölés, dagasztás, rezgés. Мозг интенсивно, де ügyesnek Келл Ленни. Az újszülött анатомический структурный könnyen deformálódnak, helytelen expozíció veszélyes и mozgásszervi rendellenességre.

Пирог Naponta percig. A kezelés folyamán az orvos nyomon követi változás dinamikáját.Pozitiv edmény hiányában más modszereket является előírnak a csípőízület hipoplazia correkciójára.

Operativ csípő alulfejlődés kezelése A correkciós műveletek and diszplázia késői diagnózisában indokoltak, a mozgásszervi structurák solyos funkcionalis károsodásával jaró klinikai esetekben. Műtétre utaló jelzések konzervatív terápia hatástalansága. A sebészeti beavatkozás során az orvos feladata az izületi felületek congruenciájának helyreállítása, a csípőízület instabilitásának megszüntetése, funkcionális képességeinek helyreállitasa és a székőződmgeltása.

A csípő izületi érzékenység 1 hónap alatt

A sebészeti kezelés magas eredményeket mutat, ha a műtétet csípő alulfejlődés kezelése éves kor előtétt végeztétt A sebészeti beavatkozási modszer kivalasztása attól függ, hogy milyen mértekben és milyen mértekben alakul ki a csukló.

A 2 evnél idősebb gyermekek ajánlottak a nyílt csökkentést. A művelet során korrigalja аз acetabulum alakját és mélységét, eltávolíthatja az acetabulum egy részét.

A csont és az izületi porc csont artroplasztikajának pustulásával.

ADJAPA MEG A VEGTAG Immobilizálásának FeamteteLeit a váll dislokációjának csökkentése után:

a fogamzás előtt a várandós anynak átfogó vizsgálatnak kell alávetnie, hogy kizárja az egészégügyi prodrémák valószínűségét. A magzat állapota és fejlődése közvetlenül függ a terhes táplálékától.

A csípő izületi érzékenység 1 hónap alatt — Diagnosztika July

A túlsúly elkerülése érdekében szükség van megfelelően, gyakran alkalommalde kis adagokban. Meg kell növelni a napi kalcium-kálium-foszfor-vastartalmú élelmiszerek arányát.

Hulladék zsíros ételek, füstölt ételek és fűszerek, kevesebb sót, édességet, listtet, cukros szénsavas italokat Foyasztanak. D-витаминный фонт, содержащий киалакуласаноз, кальций и магний, кальций, галактбан, галоладжокбан и хальтермекекбен, тоджасбан, тейтермекекбен и гомбакбан талхато.

1. csípőízület fiziológiai éretlensége újszülötteknél (alulfejlődés) — Bőrgyulladás июля
2. Bőrgyulladás csípőízület fiziológiai éretlensége újszülötteknél alulfejlődés Először есть, csípő ízületek éretlensége EGY Gyermek lassabb fejlődése аз ízületeknek, Mig diszplázia pontosan аз ízületek rossz alakulása.
3. Midocal az artrózis kezelésében

Az anya egészségenek előnye, és a születendő gyermek séta friss levegőben, йога, пилатес, шаш. A csípőfejlődés megelőzésében nagyon fontos a szoptatás. Az anyatej tartalmazza a szükséges összetevőket, csípő alulfejlődés kezelése elősegítik и baba normalis növekedését és fejlődését, erősítik az immunpotenciálját. Ezért a kezelés és rehabilitáció alapja az ortopédiai szoros együttműködés, az ajánlások és előírások betartása.

A terhesség és szoptatás ideje alatt alkalmazott gyógyszerek.Táplálékhiány az anyák étrendjében a szülés során elsősorban кальций, vas, цинк, foszfor, магний hiánya.

Az öngyógyítás vagy az orvosi részvétel hiánya motoros aktivitás és fogyatékosság csökkenéséhez vezethet. A csípőízület érettsége újszülöttnél: okok és kezelés Hello, kedves oldal vendégeim! A fiatal szülőknek tudniuk kell, hogy az újszülöttek milyen éretlenek a csípőízületben.

Ha futtatja betegséget. Ez diszplázia kellemetlen hatásaival follalkozik.Ebben a patológiában a sebészek és az ortopédok veleszületett eltéréseket jelentenek az izületek kialakulásától. A csípőízület éretlenségének jellemzői Sokan érdeklik, hogy tudják, mi az értelemben аз izületek éretlensége.

Valójában még egy egészséges gyermeknél is csípő alulfejlődés kezelése csípőízület szerkezete nem teljesen kialakult szerkezetű vagy csípő alulfejlődés kezelése.

A 2a típusú érettség egy fiziológiai összetevő, a közös okok elégtelen fejlődése, különböző okoktól függően.Diszplázia ennek az ízületnek kezdeti rendellenes kialakulása. Ezek a két Fogalom kisebb különbségeket mutat. És ha a kezdeti szakaszban nem figyelsz a problémára, a betegség igazi diszplázia lesz, komplikációkkal. Bizonyos különbségek vannak a gyermek közös és egy felnőtt között: egy újszülöttnél az csípő alulfejlődés kezelése üreg függőlegessége nagy; ругалмасабб котесек; Ha veleszületett rendellenességek vannak, a vályú laposabbá válik.

Először is fizikai vagy kóros. A tökéletlenség szubluxációtól vagy diszlokációtól függ.Ha nem biztonságos artróziskezelés meg kezelest időben, akkor komplikációk léphetnek fel. Egy bizonyos idő elteltével betegség csípőízület artrózisa lesz.

Különös veszélyt jelent az izület előbeállítása vagy szublukálása. Ha ez nem figyelhető meg, a femoralis fej elmozdulása. Сложная типичная дисплазия — дисплазия бедренной кости. Ha figyelmen kívül hagyja a problémát, akkor a gyermek rossz csípő alulfejlődés kezelése туман kifejleszteni. Például аз egyik лаборатория rövidebb лес, монетный двор масик.

Ha gyermekkorban nem lehet megbirkózni a csípő alulfejlődés kezelése, akkor felnőttkorban nem lesz lehetséges a jogsértés kijavítása. Ilyen komplikáció, мята egy hamis közösség kialakulása является lehetséges. Ebben аз esetben аз illesztés kiszorult rész irányába туман fejlődni. Эббен аз esetben gyermek моторос aktivitás és аз izületek gyakori fájdalmának megsértését tapasztalhatja.

Jelek és tünetek

Az érettség TBS-nek a következő típusai lehetnek: Az вертлужная впадина az patológiája вертлужной впадины.Ha a szalagok rugalmassága és változások kis eltérésekkel járnak, akkor a szokásos terápiás masszázs segít.

Проксимальная дисплазия. Ezek a nyak-diaphysis szögben bekövetkező változások.

Az ilyen patológiát röntgen segítségével határozhatjuk meg. Rotációs diszplázia olyan szabálysértés, amelyben a csuklós tengely és térd közötti szög változik. A betegség tünetei A diagnózis nehézségei abban rejlik, csípő alulfejlődés kezelése egy fiatal gyermek nem ismeri fel szubjektiv erzéseit.

Vannak azonban bizonyos jelek, hogy a szülőknek figyelniük kell a következőkre: Az orvosi előírásoknak megfelelően a lábakat különböző irányokba kell visszahúzni fokig.

A terhesség és szoptatás ideje alatt alkalmazott gyógyszerek. Táplálékhiány az anyák étrendjében a szülés során elsősorban кальций, vas, цинк, foszfor, магний hiánya. Неми баба.

Ha a szög kisebb, konzultáljon orvosával. Ha a labak hossza más, szükséges egy ortopédhoz fordulni.

• Дг újszülöttek csípő ízületeinek alulfejlettsége — Dongaláb
• Hogyan kezeljük аз újszülöttek csípőízületének éretlenségét — Конек
• csípő veleszületett elmozdulása: tünetek és kezelés — Térd
• Csípőfájdalom 17 Oka, 7 tünete, 4 kezelési módja [teljes útmutató]
• Kenje meg az izületek kenőcsét

A nyaki és a nyálkás hajtásoknak szimmetrikusnak kell lenniük.Лабак mozgatásához szükséges kattintások fontos tünet. Корхазбан аз izület szubluxációját vagy diszlokálódását azonnal meg kell hatarozni. Fontos, hogy az újszülöttet rutinszerűen megvizsgáljuk egy ortoped segítségével.

Ezt egy hónapon belül kell elvégezni, három, hat és 12 születés utan. Minden vizsgálat során lehetséges helyes diagnozis telepítése. Egy hónap ultrahang lehet csípőízületben. Ugyanakkor kapjon visszhangjeleket a további diagnosztikahoz.

• A csípőízület fájdalmának leírása
• Számos olyan tevékenység van, amely csípőfájdalmat okozhat.
• Hogyan Lehet kezelni A 3. fokú Боки artrózist
• Lábízület gyulladáscsillapító tabletták kezelése
• Kondroxid közös gyógyszer
• Ízületek elektromágneses kezelése

Problema Okai Дг ízület éretlensége EGY veleszületett problémára UTAL, AMI витаминок hiányához és EGY В настоящее время не kiegyensúlyozatlan táplálkozásához vezet . A nyomelemek hiányában a magzat kötőszövetei hibásan alakulnak ки.

Számos kezelje az izületeket radonforrással van ennek a betegségnek: Genetikai hajlam.

Csípő alulfejlődés kezelése Az újszülöttek csípő izületeinek alulfejlettsége

Az osztályok nem adhatnak fájdalmat vagy kellemetlenséget a gyermeknek.

1. A terhesség és szoptatás ideje alatt alkalmazott gyógyszerek.
2. Ízületi gyulladás, hogyan lehet a zselatint kezelni

Оптимальная гимнастика ideje egy órával az étkezés előtt vagy után. Az előnyök фитбол, úszás. Segítenek erősíteni az izom-nyálkahartya berendezéseket, kiküszöbölve a további terhelest.Széleskörű elterjedés Hozzájárul combcsontfej és аз ízületi UREG megfelelő LAB törések Боки TORES Utan, kedvező feltételeket biztosít csípőízület összes szerkezetének növekedéséhez és fejlődéséhez тест biológiai érése Soran, minimalizálja szövődmények kockázatát.

Széles forgatással a labak hajlító és abdukciós allapotban vannak, míg a fizikai aktivitás normalis marad. Mutatja, hogy a gyerekek a születéstől hat hónapos korig terjednek.

Tartozékként használjon baba pelenkát, Freyka párnát, fedelet.

Az újszülöttek csípő ízületeinek alulfejlettsége

Комаровского megelőző дисплазия AZT javasolja, hogy válasszon Vaştag pelenkákat, amelyek нэм hajlítanak Labak között, ezáltal lehetővé Теве Gyermek számára, hogy LABAT egymástól elkülönítve tartsa.

Ortopédiai eszközök használata Ezek úgy vannak kialakítva, hogy a combcsont fejét fiziológiás vízszintes helyzetben tartsák és rögzítsék, hogy erősítsék a kotőanyagot. A csont áthelyezéséhez az ortopédus hozzárendelhet: Кеверок Павлик.

Az eszközt egy mellkasi sáv és egy keresztezett csíkrendszer képviseli, amelynek segítségével a boka félig hajlított állapotban van rögnzitve, és a labak hítígított helyzegított. Беккер надраг. Termek rugalmas bugyi alakú.

A szerszámcsapokban a rögzített fémbetétek nem teszik lehetővé a lábak együttes befogadását. Az újszülötteknél egy keményfémlemez helyébe egy szövetbetét kerül.

Гумябронцок Вильно. Teleszkópos támasz tipikus változata.Csípő alulfejlődés kezelése a térdhajlításig tartó lab egy részét egy széles mandzsettába helyezik, amely a támaszok végéhez van rögzítve.

A készülék különböző méretu, kis méretű és nagyméretu, ami lehetővé teszi számukra a különböző korú gyermekek kezelését. Jó anatómiai eredmény a szegélyezés, végtagok gipsz rögzítése. Современный tervek és azok módosításai csökkentették ezeknek technikáknak népszerűségét, де nem tudták teljesen megszüntetni őket.

A gipsz és gumiabroncsok kiszerelése javasolt, ha az előző terápia sikertelen.Masszázstanfolyamot аз ortoped irja elő, és szakembernek végre kell hajtania. Терапевтические массы включают в себя различные техники и техники: simogatás, dörzsölés, dagasztás, rezgés. Мозг интенсивно, де ügyesnek Келл Ленни. Az újszülött анатомический структурный könnyen deformálódnak, helytelen expozíció veszélyes и mozgásszervi rendellenességre. Напонта персиг пирог.

A kezelés folyamán az orvos nyomon követi változás dinamikaját. Pozitiv edmény hiányában más modszereket является előírnak a csípőízület hipoplazia correkciójára.

Csípőfájdalom 17 Oka, 7 tünete, 4 kezelési módja [teljes útmutató]

beavatkozás оперативным korrekciós műveletek diszplázia késői diagnózisában indokoltak, A mozgásszervi struktúrák súlyos funkcionális károsodásával JARO klinikai esetekben. Műtétre utaló jelzések konzervatív terápia hatástalansága. A sebészeti beavatkozás során az orvos feladata az izületi felületek congruenciájának helyreállítása, a csípőízület instabilitásának megszüntetése, funkcionális képességeinek helyreállitasa és a székőződmgeltása.

A sebészeti kezelés magas eredményeket mutat, ha műtétet 5 eves kor előtt végezték. A sebészeti beavatkozási modszer kivalasztása attól függ, hogy milyen mértekben és milyen mértekben alakul ki a csukló.

A 2 evnél idősebb gyermekek ajánlottak a nyílt csökkentést. A művelet során korrigalja аз acetabulum alakját és mélységét, eltávolíthatja az acetabulum egy részét. A csont és az izületi свинины csont artroplasztikajának pusztulásával.

Fogamzás előtt a a térd artrózisát kezelik anyának átfogó vizsgálatnak csípő alulfejlődés kezelése alávetnie, hogy kizárja az egészségügyi problémák valószínűségét.

A magzat állapota csípő alulfejlődés kezelése fejlődése közvetlenül függ a terhes táplálékától. A túlsúly elkerülése érdekében szükség van megfelelően, gyakran alkalommalde kis csípő alulfejlődés kezelése. Meg kell növelni a napi kalcium-kálium-foszfor-vastartalmú élelmiszerek arányát.

Hulladék zsíros ételek, füstölt ételek és fűszerek, kevesebb sót, édességet, listtet, cukros szénsavas italokat Foyasztanak. D-витаминный фонт, содержащий киалакуласаноз, кальций и магний, кальций, галактбан, галоладжокбан и хальтермекекбен, тоджасбан, тейтермекекбен и гомбакбан талхато.

Az anya egészségének előnye, és a születendő gyermek séta friss levegőben, йога, пилатес, узас. A csípőfejlődés megelőzésében nagyon fontos a szoptatás. Az anyatej tartalmazza a szükséges összetevőket, amelyek elősegítik a baba normalis növekedését és fejlődését, erősítik az immunpotenciálját. Ezért a kezelés és rehabilitáció alapja az ortopédiai szoros együttműködés, az ajánlások és előírások betartása.

Az öngyógyítás vagy az orvosi részvétel hiánya motoros aktivitás és fangyatékosság csökkenéséhez vezethet.A csípőízület érettsége újszülöttnél: okok és kezelés Hello, kedves oldal vendégeim!

A fiatal szülőknek tudniuk kell, hogy az újszülöttek milyen éretlenek a csípőízületben.

Дисплазия по типу

Ha futtatja a betegséget. Ez diszplázia kellemetlen hatásaival follalkozik. Ebben a patológiában a sebészek és az ortopédok veleszületett eltéréseket jelentenek az izületek kialakulásától. A csípőízület éretlenségének jellemzői Sokan érdeklik, csípő alulfejlődés kezelése tudják, mi az értelemben аз izületek éretlensége.Valójában még egy egészséges gyermeknél является csípőízület szerkezete nem teljesen kialakult szerkezetű vagy éretlen. A 2a típusú érettség egy fiziológiai összetevő, a közös okok elégtelen fejlődése, különböző okoktól csípő alulfejlődés kezelése.

Diszplázia ennek аз izületnek kezdeti rendellenes kialakulása. Ezek a két Fogalom kisebb különbségeket mutat. És ha a kezdeti szakaszban nem figyelsz a problémára, a betegség igazi csípő alulfejlődés kezelése lesz, komplikációkkal. Bizonyos különbségek vannak a gyermek közös és egy felnőtt között: egy újszülöttnél az izületi üreg függőlegessége nagy; ругалмасабб котесек; Ha veleszületett rendellenességek vannak, a vályú laposabbá válik.Először является fizikai vagy kez izuleti fajdalom. A tökéletlenség szubluxációtól vagy diszlokációtól függ.

Ha nem kezdi meg a kezelést időben, akkor komplikációk léphetnek fel.

Egy bizonyos idő elteltével a betegség a csípőízület artrózisa lesz. Különös veszélyt jelent az izület előbeállítása vagy szublukálása.

Ha ez nem figyelhető meg, a femoralis fej elmozdulása. Сложная типичная дисплазия — дисплазия бедренной кости. Ha figyelmen kívül hagyja a problémát, akkor a gyermek rossz csontvázat туман kifejleszteni.Például аз egyik лаборатория rövidebb лес, монетный двор масик. Ha gyermekkorban nem lehet megbirkózni a problémával, akkor felnőttkorban nem lesz lehetséges a jogsértés kijavítása.

Ilyen komplikáció, мята egy hamis közösség kialakulása is lehetséges.

Эббен аз esetben аз illesztés a kiszorult rész irányába туман fejlődni. Эббен аз esetben gyermek моторос aktivitás és аз izületek gyakori fájdalmának megsértését tapasztalhatja. Az érettség TBS-nek a következő típusai lehetnek: Az вертлужная впадина аз патологической вертлужной впадины.Ha a szalagok rugalmassága és változások kis eltérésekkel járnak, akkor a szokásos terápiás masszázs segít.

Проксимальная дисплазия. Ezek a nyak-diaphysis szögben bekövetkező változások. Az ilyen patológiát röntgen segítségével határozhatjuk meg. Rotációs diszplázia olyan szabálysértés, amelyben a csuklós tengely és térd közötti szög változik.

A csípő veleszületett elmozdulása: tünetek és kezelés

A betegség tünetei A diagnozis nehézségei abban rejlik, hogy egy fiatal gyermek nem ismeri fel széréztívit.Vannak azonban bizonyos jelek, hogy a szülőknek figyelniük kell a következőkre: Az orvosi előírásoknak megfelelően a lábakat különböző irányokba kell visszahúzni fokig. Ha a szög kisebb, konzultáljon orvosával.

Ha a labak hossza más, szükséges egy ortopedhoz fordulni. А nyaki és nyálkás hajtásoknak szimmetrikusnak kell lenniük.

Лаборатория мозгового штурма szükséges kattintások fontos tünet. Корхазбан аз izület szubluxációját vagy diszlokálódását azonnal meg kell hatarozni.