Норма белка у детей в моче. Общий анализ мочи
Сегодня мы расскажем, какая норма белка у детей в моче. Также будут описаны методы определения показаний в урине.
Анализ мочи относится к одним из простейших методов диагностирования каких-либо отклонений в организме человека. Он берется у детей с раннего возраста с целью выявления либо опровержения заболеваний.
Показания для проведения данного исследования
Существует несколько моментов, когда врач назначает сдать анализ мочи у детей для лабораторного исследования:
- Перед плановой вакцинацией с целью выявления состояния организма. Дело в том, что малыш перед прививкой должен быть полностью здоров.
- В случае если ребенок переносит какое-либо заболевание. Врач по результатам определяет, правильно ли идет лечение или нужно что-либо поменять.
- В профилактических целях рекомендуется сдавать анализ мочи один раз в год. Так возможно на ранней стадии выявить то или иное заболевание.
Нормы белка для разных возрастных категорий.

Следует знать, что почки ребенка в среднем перерабатывают около 50 литров мочи. Для сравнения: почки взрослого человека перерабатывают около 180. А выделяется из организма всего 2 литра в сутки. Объем мочи, которая выходит из организма ребенка, зависит от его возраста, состояния организма. Присутствует ли белок в моче у ребенка в год и старше?
Известно, что если организм в норме, то в урине его не обнаружат. Либо он будет в таком небольшом количестве, что его невозможно будет выделить лабораторным исследованием. А какая норма белка у детей в моче? Сейчас разберемся. Если концентрация белка в моче ребенка меньше 0,036 г/л, значит все в порядке, это норма. Поэтому нет причин для беспокойства.
Показатели около 1 г/л свидетельствуют об умеренном повышении. А если лабораторное исследование показывает 3 г/л белка в моче, то это говорит о высоком содержании. Показатели, при которых норма белка у детей в моче превышена, называются протеинурией. Далее педиатр назначает сдать анализ на выявление количества его. Это делается с целью обнаружения заболевания почек или отслеживания процесса лечения.
Методы определения
Чуть выше мы рассказали, какая норма белка у детей в моче. А вот как вообще выявить данный показатель? Какие существуют способы для определения?
- Метод Лоури.
- Проба Геллера.
- Проба посредством сульфосалициловой кислоты или пирогаллола.
- Экспресс-диагностика проводится с использованием специальных индикаторных полосок. Данный метод можно использовать как в стационаре, так и дома. Основным преимуществом проведения анализа таким способом является мгновенное получение результата. Для этого полоски опускаются в мочу. Потом через пару секунд можно определить, присутствует ли в моче белок или нет. Если полоска приобретает окрас, то он имеется.
Посредством показателей мочи можно определить наличие в организме каких-либо отклонений. Поэтому рекомендуется брать анализ мочи у детей. Особенно это касается малышей, у которых есть болезни почек и мочевыводящих каналов.
Особенности детского организма. Причины повышения нормы белка
Особенности новорожденного организма таковы, что он адаптируется к новым жизненным условиям. Поэтому практически у девяноста процентов деток наблюдается повышенный уровень белка в моче. Через определенный промежуток времени процесс работы почек нормализуется. Тогда анализ мочи приходит в норму.
Помимо этого содержание белка может увеличиться по нижеперечисленным причинам:
- Переохлаждение детского организма.
- Какое-либо нервное перенапряжение, стресс.
- Повышенная температура.
- Аллергические реакции.
- Нехватка жидкости в организме.
- Поражение кожного покрова ожогами.
- Прием лекарственных препаратов в течение долгого времени.
- Реакция организма на солнце.
- Испуг ребенка.
Следует знать, что, если повышен белок в моче у ребенка незначительно и присутствуют небольшие отклонения от нормы, как правило, это значит, что нет каких-либо патологий в детском организме. Через определенное время данный показатель приходит в норму.
Что касается новорожденных деток, то факт того, что повышен белок в моче у ребенка, считается нормальной реакцией. По истечении трех недель он должен прийти в норму. В организме остаются следы белка в моче у ребенка.
Причины развития патологий
Если данный показатель остается на прежнем уровне, тогда требуется дополнительное обследование малыша, для того чтобы выявить причину. Возможно, у ребенка присутствует заболевание, связанное с почками или мочеточником.
Следует знать, что заболевания такие не редкость у детей грудного возраста. Существует ряд причин, почему могут присутствовать данные недуги:
- Наследственность.
- Нарушения в развитии плода.
- Инфекция, которая присутствовала у матери.
- Травма, нанесенная при родах.
- Гипоксия.
- Заражение какой-либо инфекцией в стационаре после родов.
- Заражение в домашней среде каким-либо грибком.
Как правило, заболевания почек проходят без симптомов у малышей в таком возрасте. Даже если у них присутствуют болевые ощущения в животе, родители могут списать это на обычные колики.
Поэтому рекомендуется с особым вниманием отнестись к проверке организма ребенка на присутствие в нем каких-либо заболеваний, связанных с почками. Следует знать, что нарушения в работе почек и мочевовыводящих путей могут передаваться по наследству. Поэтому, если у близких родственников были диагностированы заболевания подобного рода, нужно в профилактических целях сдать анализ мочи. Лучше его повторить через какое-то время.
Родителям нужно обращать внимание на то, есть ли у ребенка отеки на ножках, появляются ли мешки под глазами. Возможно, остаются следы от одежды на коже малыша. Также при заболеваниях почек кожный покров имеет бледный цвет и повышается температура. Еще одним признаком присутствия патологии, связанной с мочеиспусканием, являются дискомфортные или болевые ощущения при данном процессе.
На что указывает повышенный белок?
Что значит белок в моче у ребенка выше нормы? Существует ряд заболеваний, при которых наблюдается подобная картина. К ним относятся:
- Различные заболевания почек, например пиелонефрит, гломерулонефрит и прочие.
- Какие-либо травмы почек.
- Диабет.
- Миеломный недуг организма.
- Гемобластоз.
- Недостаточное количество жидкости в организме.
- Высокое давление.
- Эпилепсия.
- Инфекция.
Признаки
Если в моче уровень белка выше нормы, то это значит, что его содержание в крови уменьшено. Внешне становится заметно, что в крови ребенка отсутствует достаточное количество его. Признаки:
- Грудные детки быстро устают сосать грудь матери.
- Ребенок постоянно спит или хочет спать.
- Плохо ест.
- Повышается температура.
- Ребенка тошнит и рвет.
- Меняется цвет мочи, он становится с красным или коричневым оттенком.
Если у малыша наблюдаются вышеперечисленные симптомы, то следует записаться на прием к педиатру. Он должен дать направление на анализы мочи и крови.
Родителям, чьи дети склонны к заболеванию почек, рекомендуется постоянно проверять уровень белка в их моче. Самый простой способ выявить данный показатель в домашних условиях — это делать тест с помощью специальных полосок. Но следует знать, что существуют заболевания, при которых данный метод будет неэффективным. В этом случае нужно сдавать суточный анализ мочи, чтобы выявить патологический процесс в детском организме.
Родителям при первых подозрениях на то, что у ребенка в организме присутствует какая-то патология, следует не затягивать с визитом к педиатру, так как своевременное диагностирование заболевания существенно облегчает лечебный процесс.
Небольшое заключение
Мы написали, что такое анализ урины. Также детально дана расшифровка анализа мочи у детей. Таблица для наглядности представлена в статье. Надеемся, что информация была вам полезна.
белок в моче у ребенка норма — 25 рекомендаций на Babyblog.ru
После кс я думала, что проблемы с давлением и небольшим наличием белка оставят меня, но я сильно ошибалась….. После операции давление не падало, так и оставаясь на уровне 140/90, белок в моче тоже присутствовал, но не в больших значениях. Меня все так же преследовали бессонные ночи, когда я лежала и не могла заснуть, но я все списывала на детей, которые ночью кричали в палате. На 4 день пребывания в роддоме под вечер мне стало плохо, я подошла к дежурной померять давление, оно подскочили 160/95. Мне дали самую большую дозу разрешенных таблеток и отправили спать. Под утро давление было чуть ниже, а вот самочувствие хуже некуда, слабость, волость, непонятное состояние в голове 🤯 Я начала просить консультацию терапевта, на что мне сказали, что в праздничные дни непрофильные специалисты не приходят (это было начало января). Я просила заведующую выписать мне таблетки от давления, т.к. было ясно, что допегит с этой функцией не справляется, но мне сказали, что другие таблетки небезопасны при гв и выписать мне ничего не могут. При этом из роддома меня не выписывали, говоря, что мое состояние неудовлетворительное, но и лечить не лечили.
Еще через день, снова в ночь, я почувствовала себя просто ужасно, еле доползла до поста, чтобы измерить давление, показало 180/100. Началась небольшая паника, вызвали какого-то врача, мне сделали горячий укол магнезии внутривенно (было не очень приятно)😣 давление сначала упало, но затем снова подскочило. Стали ждать утра… Эту ночь я никогда не забуду, как я ужасно себя чувствовала и переживала за крохотного ребенка, за которого я должна была нести ответственность, но по сути я даже себе ничем помочь не могла 😢
С самого утра приехал главврач и все стали решать мою судьбу, было решено перевести меня в областную больницу в кардио отделение, но только при условии моего согласия. Пришлось срочно созваниваться с родными (которые и так были в шоке от происходящего), чтобы они позаботились о ребенке. Вместо выписки у меня состоялась передача ребенка родным, а меня увезли в больницу, по прибытии давление было 200/110. Меня положили с гипертоническим кризом 🙁
Неимоверно благодарна всем врачам и медсестрам кардиологии, которые поддерживали меня, лечили, не давали унывать, т. к. разлука с ребенком и мое состояние подкосили меня морально. Через семь дней меня выписали из больницы, назначали таблетки от давления, которые, к сожалению, исключали гв 😔 Врач, ведущий меня, предупредил, что нужно следить за своим давлением. В течение 40 дней оно может прийти в полную норму, но если по истечении этого срока оно так и будет повышаться, то я буду считаться гипертоником.
Хорошо, что чуть позже все пришло в норму, таблетки я постепенно отменила, но вот гв наладить полноценно не удалось, т. к. после бутылочек ребенок отказался брать грудь, но сцеженным молоком я его все равно кормила, пока оно не закончилось. Да и это не так уж важно, для себя я решила, что главное, чтобы рядом была здоровая и любящая мама, все остальное мелочи.
Полезные материалы » 5 способов повысить количества белка в рационе
Белок = жизнь! Эта формула известна давно и каждому. Протеины участвуют во всех обменных процессах нашего тела, а также в строительстве и реконструкции тканей. Белок — основной строительный материал, используемый организмом для создания мышц, сухожилий, кожи, а также ферментов, гормонов, нейротрансмиттеров и различных крошечных молекул, которые выполняют множество важных функций. Но сколько белка должно быть в вашем рационе, чтобы покрывать все потребности организма?
Существуют совершенно разные мнения о том, сколько белка действительно необходимо. Большинство официальных организаций по питанию рекомендуют потреблять порядка 0,8 г белка на 1 кг веса ежедневно. Это составляет примерно 56 г для мужчины и 46 г для женщины.
Но правильное количество белка для любого человека зависит от массы факторов, включая уровень активности, возраст, соотношения мышечной и жировой массы, телосложения, текущего состояния здоровья и целей, которых необходимо достичь.
Например, увеличение потребления белка до 25-30% от общей калорийности рациона увеличивает чувство сытости и уменьшает навязчивые мысли о еде на 60%. Белок сохраняет ощущение сытости намного лучше, чем жиры и углеводы.
В исследовании University of Washington School of Medicine было доказано, что женщины, увеличившие потребление белка до 30% от общей калорийности рациона, съедали на 441 ккал в день меньше и теряли порядка 6 кг за 12 недель, просто добавляя больше белка в ежедневное потребление.
Белок помогает не только активно терять вес, но и создавать, а также сохранять мышечную массу, которая сжигает большее количество калорий круглосуточно.
Когда дело доходит до мышечной массы, то исследователи предлагают ориентироваться не на процент соотношения БЖУ в рационе, а на количество белка на килограмм веса. В этом случае рекомендованные значения увеличатся до 1,5-2,2 грамма.
Существует несколько простых способов набрать необходимое количество белка и ускорить движение к цели!
1. Ореховые пасты
Арахисовое или миндальное масло — отличный источник растительного белка. Две столовые ложки арахисового обеспечивают организм 8 граммами белка, а миндальная паста содержит около 6 граммов белка в одной порции.
Исследования показали, что люди, которые включают арахис или арахисовое масло в свой рацион, менее склонны к развитию диабета и хронических заболеваний сердца.
Добавьте пару ложек масла или пасты в свой любимый смузи или в чашку с ягодами. Намажьте на тост или замешайте в утреннюю порцию овсянки для увеличения потребления белка.
2. Протеиновые коктейли
Протеиновые коктейли — шейки — это напитки на основе протеиновой смеси, способствующие быстрому насыщению организма белком и утолению голода.
Смешайте в блендере 1 мерную ложку сывороточного порошка с чашкой свежих или замороженных ягод и 225 мл миндального молока, чтобы получить вкусный и полезный коктейль, который надолго насыщает и обеспечивает организм протеином, клетчаткой и небольшой порцией углеводов для увеличения энергии.
Можно использовать уже готовые смеси с клетчаткой, витаминами и дополнительными активными компонентами. Например, Lean Protein Shake содержит 26,5 г белка в одной порции! В состав смеси также входит жиросжигающий комплекс из L-карнитина и конъюгированной линолевой кислоты, и 9 г клетчатки, которые ускорят желаемую потерю жировой и рост мышечной массы.
3. Яйца
Яйца — один из самых питательных продуктов, который к тому же он очень доступен по цене. Они не только полны витаминов, минералов и здоровых жиров, но и содержат порядка 6 граммов белка. Добавление яиц в рацион — отличный способ увеличить потребление белка. Несколько исследований показали, что яйца, употребляемые на завтрак, помогают держать голод под контролем, заставляя вас есть меньше калорий в течение дня. Другое исследование показало, что употребление яиц на завтрак подавляет выработку гормона голода грелина и помогает стабилизировать уровень сахара в крови.
4. Добавление протеиновых смесей в блюда
Протеиновые смеси позволяют быстро и легко обеспечить организм порцией белка. Сывороточный, соевый, яичный или гороховый — выбирайте любой продукт, который не противоречит вашей системе питания.
Так например, одна ложка сывороточного протеина (28 г) содержит порядка 20 граммов белка! Кроме того, сывороточный протеин является лучшим источником незаменимых аминокислот, которые усиливают белковый синтез в мышцах и способствует потере жировой массы.
5. Бобовые
Из всех видов бобовых рекордсменом по содержанию белка являются эдамаме. Чашка соевых бобов обеспечивает организм 17 граммами чистого белка. Эдамаме продаются как очищенные, так и в стручках. Они являются вкусной закуской и отличным дополнением к салатам или горячим блюдам. Протеины, содержащиеся в эдамаме содержат почти весь спектр незаменимых аминокислот. Но соевые бобы — не единственный источник белка для веганов или вегетарианцев. Например, фасоль пинто содержит 16 граммов белка на чашку, а черная фасоль, лима и нут — около 15 г. Поскольку белок содержит 4 калории в 1 грамме, вам потребуется потреблять от 50 до 175 граммов фасоли в день при рационе в 2000 ккал.
Диагностика фенилкетонурии — сдать анализ в СЗЦДМ
Фенилкетонурия (ФКУ) ― наследственное нарушение метаболизма аминокислот, в первую очередь фенилаланина (ФА), входящего в состав белков. Вещество участвует в укладке белка и стабилизации белковых структур.
Первые симптомы: частое срыгивание, рвота, экземы, судороги, исходящий от мочи и кожи запах плесени. Ребенок может был вялым либо, наоборот, гиперактивным. Отстает в психомоторном развитии, наблюдаются признаки олигофрении. Диагноз может быть поставлен в родильном доме. Все дети с фенилкетонурией безусловно получают статус «ребенок-инвалид».Лечение заболевания заключено в соблюдении специальной низкобелковой диете, не содержащей продукты с ФА.
Определение заболевания
Фенилкетонурия ― это врожденная, генетическая патология, подразумевающая нарушения гидроксилирования фенилаланина. Характеризуется накоплением в организме аминокислоты и продуктов ее метаболизма, что ведет к тяжелым поражениям центральной нервной системы. Впервые заболевание было описано норвежским врачом И. А. Феллингом в 1934 году.
Изучая болезнь специалисты установили, что за наличие болезни отвечает единственный ген фенилаланингидроксилазы. Первое успешное лечение было разработано и проведено в 1950 году в Англии.
В неонатальном периоде клиника отсутствует. Патология проявляется в первые полгода жизни ребенка. В дальнейшем накопление вещества приводит к тяжелым нарушениям развития. Поэтому крайне важно сразу после рождения выявить дефект и не допустить употребление продуктов, содержащих фенилаланин. Более позднее соблюдение диеты не устранит полученные нарушения, но не допустит развития новых.
Патология одинаково часто встречается среди лиц обоих полов. Расовых особенностей не выявлено. Большое количество больных в таких странах как Китай, Турция, Ирландия. В среднем по России с фенилкетонурией рождается каждый 7-ми тысячный ребенок.
Существует три типа генетического отклонения, первый считается классическим, поскольку диагностируется в более чем 90% случаев. Второй и третий ― более редкая форма патологии. Симптоматика схожа во всех типах, заболевание приводит к умственной отсталости. При классической форме фенилкетонурии избежать этого можно диетотерапией, но атипичные варианты, к сожалению, коррекции не подлежат.
-
Классическая фенилкетонурия (I тип) ― это низкая выработка фенилаланингидроксилазы (ФАГ), что приводит к собиранию в естественных жидкостях организма фенилаланина и продуктов его расщепления. Патология вызвана мутированным геном РАН.
-
Фенилкетонурия II типа ― недостаток дигидроптеридинредуктазы, что препятствует преобразованию фенилаланина в тирозин.
Патология из-за мутации гена QDPR.
-
Фенилкетонурия III типа ― недостаток 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы, нужной для синтеза тетрагидробиоптерина. Патология вызвана мутированным PTS-геном.
Все формы заболевания наследуются по аутосомно-рецессивной форме. Это означает, что генетический дефект может быть унаследован у одного из родителей. Половая принадлежность родителя и ребенка не играет роли.
Фенилкетонурия в настоящее время не имеет общепризнанной мировой классификации. Над этим вопросом ведутся дебаты, наравне с изучением заболевания. Чуть ранее, до расшифровки генов, считалось, что степень поражения интеллектуальных способностей зависит от степени активности фермента. Поэтому текущая квалификация признана устаревшей. Не учитывает она и другие симптоматические факторы.
При диагностировании ставят:
-
I тип (дефицит ФАГ) ― концентрация ФА больше 20 мг/дл.
-
Средняя форма ФКУ ― ФА от 8,1 до 20 мг/дл.
-
Легкая форма ГФА-уровень ― ФА от 2,1 до 8,0 мг/дл.
При уровне до 8,0 мг/дл фенилкетонурию считают доброкачественной. Она не требует специального лечения, но необходимо наблюдение первый год жизни ребенка. Контролирует состояние врач-педиатр, невролог, генетик.
Выделяют также еще одну форму фенилкетонурии, не требующую коррекции. Это транзиторная форма ГФА в период новорожденности. Возникает, как правило, при недоношенности, что обусловлено функциональной незрелостью организма. Транзиторная фенилкетонурия ― это временное повышение ФА-уровня, способное подняться до критических значений. При этом клиника отсутствует либо проявления весьма незначительны. Через несколько месяцев биохимические показатели приходя в норму.
Механизм зарождения и развития фенилкетонурии связан с нарушением обмена органического соединения ― аминокислоты фенилаланина. Метаболический блок препятствует преобразованию фенилаланина в тирозин. Аминокислота не только не преобразуется, а накапливается в виде токсичных метаболитов:
-
фенилмолочная кислота;
-
фенилпировиноградная кислота;
-
фенилуксусная кислота;
-
фенилэтиламин и прочее.
Скопление фенил-веществ оказывает токсическое действие на ЦНС. В настоящий момент механизм еще до конца не изучен, врачам не известен патогенез дисфункции головного мозга.
Существуют предположения, что поражение нервной системы является результатом ряда факторов. Среди них как прямое токсического воздействие фенилаланина, так и нарушение обмена белков, липопротеидов и гликопротеидов, сбой гомонального метаболизмеа и мембранного транспорта аминокислот. Все это в комплексе имеет важное значение для созревания и правильного функционирования ЦНС.
I тип. Первые признаки у ребенка проявляются в возрасте от 2 месяцев до полугода.
-
Апатичность либо, наоборот, повышенная раздражительность.
-
Отсутствие интереса к окружению, людям, предметам, обстановке.
-
Частое срыгивание.
-
Аллергический дерматит.
-
Нарушение мышечного тонуса.
-
Пониженное давление.
-
Судороги.
-
Иногда развивается микроцефалия (малый размер черепа относительно других частей тела) и гидроцефалия (избыточная жидкость, омывающая головной мозг).
К характерным симптомам относятся гипопигментация кожи, волос, радужной оболочки глаз. Моча имеет специфический запах плесени или его еще называют «мышиным» запахом. Эпилептические припадки наблюдаются у половины больных, часто является первым выраженным клиническим симптомом. Приступ характеризуется «салаамовыми» судорогами, напоминающими кивки. Они случаются часто, плохо поддаются антиконвульсантному лечению.
Если не корректировать концентрацию ФА, болезнь прогрессирует. Как правило, уровень IQ у таких детей не превышает 20, при норме от 85. Умственная отсталость настолько сильная, что отсутствуют эмоциональные реакции, наблюдаются психопатии и шизофреноподобные расстройства.
II тип. Первая симптоматика проявляется на первом году жизни.
-
Повышенная возбудимость.
-
Задержка развития.
-
Обильное слюнотечение.
-
Сниженное артериальное давление.
-
Частое повышение температуры тела.
-
Сухожильная гиперрефлексия (повышение рефлексов) или спастический тетрапарез (обессиливание всех четырех конечностей).
-
Миоклоническая эпилепсия (генерализованные приступы, преимущественно возникающие после пробуждения).
-
Микроцефалия.
Отличительная особенность второго типа ― гибель нейронов, нарушение метаболизма фолатов, а также кальцификация в различных отделах головного мозга. Болезнь быстро прогрессирует, может привести к смерти ребенка в течение 2 — 3 лет.
III тип. Симптомы дефицита пирувоилтетрагидроптеринсинтетазы схож с проявлениями болезни Паркинсона:
-
Постуральная нестабильность и трудности походки. Сложно либо невозможно поддерживать определенное положение всего тела или конечностей.
-
Гипокинезия (низкая двигательная активность, ограниченный темп и объем движений).
-
Гиперсаливация (повышенное слюноотделение).
-
Нарушения глотания.
-
Окулогирные кризы (симметричное отклонение обоих глаз, обычно направленное вверх).
В 80% случаев этот тип заболевания сопровождается снижением количества биогенных аминов в ликворе. Лечение затруднено тем, что раннее снижение концентрации ФА может вызвать серьезные патологические изменения. Несоблюдение диетотерапии приведет к замедлению развития речи, низкому интеллекту, проблемам с памятью.
Выявить фенилкетонурию можно в первые дни после рождения до появления какой-либо симптоматики. Для определение концентрации фениламина в крови проводят:
-
микробиологический тест;
-
хроматографию;
-
флюориметрию;
-
масс-спектрометрию.
Во всех случаях биологическим материалом выступают сухие пятна капиллярной крови младенца.
С недавнего времени анализ на фенилкетонурию входит в программу неонатального скрининга. Его проводят всем новорожденным, особенно важно исследование для недоношенных детей. Критерий диагностирования ― повышенная концентрация фенилаланина при норме 0 — 2 мг/дл. Повышенный уровень требует проведения уточняющей диагностики. Потребуется установить сам факт наличия фенилкетонурии и выявить ее причину.
-
Если скрининг-тест показал высокие результаты уровня ФА, дополнительно может быть назначено:
-
Фенилаланин-нагрузочная диагностика для выявления нозологической формы заболевания.
-
Молекулярно-генетический анализ для установления формы: классическая, II или III тип.
-
Секвенирование гена РАН, если молекулярно-генетическая диагностика дала отрицательный результат по гену ФАГ.
-
Анализ на птерины в урине для исключения птерин-зависимых форм.
Дифференциальное диагностирование фенилкетонурии проводят с такими патологиями, как нарушение функции печени, галактоземия и с другими заболеваниями.
Симптоматическая терапия при любой формой фенилкетонурии неэффективна. Существует только один способ предотвратить негативные последствия заболевания ― диетотерапия. Из рациона исключают высокобелковые и содержащие фенилаланин продукты. Недостающее количество белка восполняют специализированным лечебным питанием, с максимально низким содержанием аминокислоты ФА или полностью ее лишенным. Следует учитывать, что эффективность терапии напрямую зависит от времени начала коррекции и уже произошедших патологических изменений.
Цель лечебного питания при классической форме заболевания ― это предотвращение развития нарушений ЦНС, физического и умственного развития. Легкая форма ГФА допускает расширение диеты под строгим наблюдением врача за состоянием ребенка и биохимическими показателями. Под запретом: мясо, рыба, орехи, шоколад и бобовые, все виды яиц, творог и сыры. Также следует исключить продукты, содержащие искусственный подсластитель аспартам.
Критерий эффективности лечения ― уровень ФА в крови.
Проведения массового скрининга в родильных домах позволяет своевременно выявить генетическое отклонение. Вовремя начать соблюдение диетотерапии и, как следствие, предотвратить тяжелые последствия. В противном случае прогноз в отношении умственного развития неблагоприятный.
Классическая ФКУ имеет благоприятный прогноз если диагностирована в первые недели жизни ребенка и соблюдаются все требования врачей. Такие дети ходят в обычные школы, способны получить высшее образовании и вести нормальный образ жизни.
Во время подготовки к беременности пара должна пройти предварительное генетическое тестирование на наличие мутаций в гене РАН. Если у одного из родителей есть дефектный ген, шанс родить ребенка с ФКУ 1:4 и 100% если оба родителя больны.
Женщины с установленной фенилкетонурией при беременности и грудном вскармливании должны соблюдать строгую диету. Высокая концентрация аминокислоты в крови и околоплодных водах оказывает серьезное тератогенное воздействие на плод.
Сдать анализ на уровень ФА можно в подразделениях АО «СЗЦДМ» Здесь вас ждет:
-
квалифицированных и доброжелательный персонал;
-
новейшее оборудование, отправка результатов исследований по эл. почте;
-
несколько вариантов получения данных анализов;
-
удобное расположение терминалов;
-
отсутствие очередей, условия конфиденциальности.
Лаборатории находятся в Санкт-Петербурге и других города Ленинградской области, а также в Великом Новгороде, Новгородской обл., Пскове, Калининграде.
перейти к анализам
Протеинурия у детей: оценка и дифференциальная диагностика
1. Леунг А.К., Вонг АХ. Протеинурия у детей. Семейный врач . 2010;82(6):645–651….
2. Протеинурия. В: Леунг А.К., изд. Общие проблемы в амбулаторной педиатрии: симптомы и признаки. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Новая наука; 2011: 215–226.
3. Хогг Р.Дж., Портман Р.Дж., Миллинер Д, Лемлей КВ, Эдди А, Ингельфингер Дж. Оценка и лечение протеинурии и нефротического синдрома у детей: рекомендации группы педиатрических нефрологов, созданной на конференции Национального почечного фонда по протеинурии, альбуминурии, риску, оценке, обнаружению и устранению (PARADE). Педиатрия . 2000;105(6):1242–1249.
4. Фатхаллах-Шейх С.А., Флинн Дж.Т., Пирс CB, и другие. Прогрессирование педиатрической ХБП негломерулярного происхождения в когорте ХБП. Clin J Am Soc Нефрол . 2015;10(4):571–577.
5. Никто Д, Лихт С. Хроническая болезнь почек: новый взгляд на патогенетические механизмы и возможности лечения. Педиатр Нефрол . 2014; 295779–792.
6.Ругжененти П, Краведи П, Ремуцци Г. Механизмы и лечение ХБП. J Am Soc Нефрол . 2012;23(12):1917–1928.
7. Варади Б.А., Авраам АГ, Шварц Г.Дж., и другие. Предикторы быстрого прогрессирования гломерулярной и негломерулярной болезни почек у детей и подростков: когорта хронической болезни почек у детей (CKiD). Am J Kidney Dis . 2015;65(6):878–888.
8. Вюль Э., Шефер Ф.Можем ли мы замедлить прогрессирование хронической болезни почек? Curr Opin Pediatr . 2010;22(2):170–175.
9. Литвин М. Факторы риска почечной недостаточности у детей с негломерулярными нефропатиями. Педиатр Нефрол . 2004;19(2):178–186.
10. Вехаскари В.М., Рапола Дж. Изолированная протеинурия: анализ населения школьного возраста. J Педиатр . 1982;101(5):661–668.
11. Дадли Дж., Смит Г, Ллевелин-Эдвардс А, Бейлисс К, Пайк К, Тизард Дж.Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для определения того, снижают ли стероиды частоту и тяжесть нефропатии при пурпуре Шенлейна-Геноха (ПШГ). Arch Dis Child . 2013;98(10):756–763.
12. Д’Амико Г., Баззи С. Патофизиология протеинурии. Почки Внутренний . 2003;63(3):809–825.
13. Уоллер К.В., Уорд КМ, Махан Джей Ди, Висмат ДК. Современные представления о протеинурии. Клин Хим .1989;35(5):755–765.
14. Брандт Дж.Р., Джейкобс А, Раисси Х.Х., и другие. Ортостатическая протеинурия и спектр суточной вариабельности экскреции белка с мочой у здоровых детей. Педиатр Нефрол . 2010;25(6):1131–1137.
15. Себастьен Дж. Ф., Алон США. Подросток с бессимптомной протеинурией: сначала подумайте об ортостатической. Clin Pediatr (Фила) . 2011;50(3):179–182.
16.Абитбол С, Зиллеруэло Г, Фрейндлих М, Штраус Дж. Количественное определение протеинурии по соотношению белок/креатинин в моче и выборочное тестирование с помощью тест-полосок у детей с нефротическим синдромом. J Педиатр . 1990;116(2):243–247.
17. Леунг А.К., Робсон ВЛ. Обследование ребенка с протеинурией. JR Soc Promot Health . 2000;120(1):16–22.
18. Симервиль Дж.А., Макстед туалет, Пахира Дж. Анализ мочи: всесторонний обзор [опубликованное исправление опубликовано в Am Fam Physician.2006;74(7):1096]. Семейный врач . 2005;71(6):1153–1162.
19. Хаузер М. Оценка протеинурии с использованием случайных образцов мочи. J Педиатр . 1984;104(6):845–848.
20. Патил П., Шах В, Шах Б. Сравнение отношения белка к креатинину в разовой моче с белком в суточной моче для оценки протеинурии. J Assoc Physicians Индия . 2014;62(5):406–410.
21. Сердароглу Э., Мир С.Белково-осмоляльное отношение для количественной оценки протеинурии у детей. Clin Exp Нефрол . 2008;12(5):354–357.
22. Хан Д, Ходсон Э.М., Уиллис Н.С., Крейг Дж.С. Кортикостероидная терапия нефротического синдрома у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015;(3):CD001533.
23. Правициттикул Н, Уиллис Н.С., Ходсон Э.М., Крейг Дж.С. Некортикостероидные иммунодепрессанты при стероидчувствительном нефротическом синдроме у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013;(10):CD002290.
24. Маньяско А, Равани П, Эдефонти А, и другие. Ритуксимаб у детей с резистентным идиопатическим нефротическим синдромом. J Am Soc Нефрол . 2012;23(6):1117–1124.
25. Равани П., Росси Р, Бонанни А, и другие. Ритуксимаб у детей со стероидзависимым нефротическим синдромом: многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование не меньшей эффективности. J Am Soc Нефрол . 2015;26(9):2259–2266.
26. Хари П., Саху Дж, Синха А, Панди РМ, Бал КС, Багга А. Влияние эналаприла на скорость клубочковой фильтрации и протеинурию у детей с хронической болезнью почек: рандомизированное контролируемое исследование. Индийский педиатр . 2013;50(10):923–928.
27. Уэбб, Нью-Джерси, Шахинфар С, Уэллс ТГ, и другие. Лозартан и эналаприл сопоставимы в снижении протеинурии у детей с синдромом Альпорта. Педиатр Нефрол . 2013;28(5):737–743.
28. Национальный почечный фонд. Клинические рекомендации K/DOQI по хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация. Am J Kidney Dis . 2002;39(2 приложение 1):S1–S266.
29. Лонгман-Адам М. Оценка протеинурии у детей [опубликовано исправление в Am Fam Physician. 1999;59(3):540]. Семейный врач . 1998;58(5):1145–1152.
Основные моменты ведения ребенка с протеинурией и гематурией
Резюме
Выявление гематурии или протеинурии у здорового в других отношениях ребенка может вызвать беспокойство как у семьи, так и у педиатра. Этиология гематурии и протеинурии включает длинный список состояний, и детальное обследование может быть исчерпывающим, дорогостоящим и не обязательным для большинства пациентов. Как будет описано в этой статье, большинство детей с протеинурией или гематурией имеют доброкачественную этиологию.Основная роль педиатра заключается в выявлении гематурии/протеинурии, распознавании частых причин гематурии/протеинурии и, что более важно, выявлении детей с серьезными заболеваниями, которые требуют своевременного направления к нефрологу.
1. Протеинурия
1.1. Введение
Показано, что распространенность изолированной протеинурии, выявляемой при рутинном анализе мочи (анализатор мочи) у детей школьного возраста, составляет примерно 10% [1]. Дальнейшее обследование этих детей не выявило признаков значительного заболевания почек при отсутствии как гематурии, так и протеинурии.Аналогичные результаты были получены в исследовании, проведенном на здоровых подростках [2]. Несмотря на то, что изолированная протеинурия обычно доброкачественная, повышенный уровень персистирующей протеинурии может быть индикатором прогрессирующего заболевания почек и связан с повышенной сердечно-сосудистой заболеваемостью [3-5]. Таким образом, протеинурия представляет собой проблему для лечащего врача в отношении различения доброкачественной протеинурии и протеинурии, что требует обследования и направления к нефрологу. В этом разделе обсуждаются различные аспекты протеинурии, включая патофизиологию, этиологию и диагностическое обследование пациентов с протеинурией.
1.2. Патофизиология
Барьер клубочковой фильтрации обеспечивает механический барьер между кровью и мочевым пространством. Этот барьер состоит из базальной мембраны клубочков, щелевидных пор между отростками ножек эпителиальных клеток и фенестрированных эндотелиальных клеток. Барьер клубочковой фильтрации заряжен отрицательно за счет присутствия гликозаминогликанов и гликокаликса [6]. Следовательно, природа частиц, которые могут преодолеть этот барьер, зависит не только от молекулярного размера частицы, но и от ее заряда.Подавляющее большинство белков, отфильтрованных через фильтрационный барьер, реабсорбируются в проксимальных канальцах, а оставшиеся расщепляются и выводятся из организма в виде низкомолекулярных белков. Около 30% белков мочи состоят из альбумина, трансферрина, макроглобулина и расщепленных фильтрованных белков. Остальной белок (70%) представляет собой белок Тамма-Хорсфалла (секретируется петлей Генле). Увеличение потерь белка с мочой может быть результатом повышенной фильтрации через фильтрационный барьер (гломерулярная протеинурия), снижения реабсорбции в проксимальных канальцах (канальцевая протеинурия) или повышенной секреции белка из канальцев (секреторная протеинурия).
1.3. Транзиторная и перемежающаяся протеинурия
Транзиторная протеинурия связана с лихорадкой, физической нагрузкой или стрессом и не указывает на основное заболевание почек. Когда основное предрасполагающее состояние разрешается, протеинурия исчезает. Еще одним состоянием перемежающейся протеинурии, вызывающим беспокойство у родителей и педиатра, является ортостатическая протеинурия. Ортостатическая протеинурия часто встречается у детей старшего возраста и подростков с распространенностью 2–5% [7]. Ортостатическая протеинурия является наиболее частой причиной протеинурии у подростков (75%) [2].Этиология постулируется как изменение клубочковой гемодинамики из-за постуральных изменений, а ортостатическая протеинурия редко превышает 1 г/сут. Первым шагом у пациентов с персистирующей протеинурией является определение отношения белка к креатинину мочи в первой пробе утренней мочи. Другим вариантом является сбор разделенной 24-часовой коллекции мочи в зависимости от положения лежа/на спине и вертикального положения, а не времени суток.
1.4. Стойкая протеинурия
Стойкая протеинурия (>4 мг/м 2 белка в час в моче, собранной за 24 часа, или коэффициент креатинина белка разовой мочи >0.2 мг/мг), как следует из названия, присутствует во многих случаях и нуждается в дальнейшей оценке, чтобы исключить какую-либо лежащую в основе почечную патологию. Гломерулярные причины протеинурии встречаются чаще, чем тубулоинтерстициальные причины протеинурии, и общие причины перечислены в [8–10]. Среди гломерулярных причин нефротический синдром является одной из важных причин. Нефротический синдром определяется как экскреция белка >40 мг/м 2 /ч или >1 г/м 2 /день в 24-часовом сборе мочи или отношение белка к креатинину разовой мочи >2 мг/мг [10]. , 11].У пациентов с нефротическим синдромом также отмечаются гипоальбуминемия, отеки и гиперлипидемия. Нефротический синдром с минимальными изменениями является наиболее распространенным гистопатологическим диагнозом нефротического синдрома у детей, а типичный возраст проявления составляет 2–7 лет и чаще встречается у мальчиков (2 : 1) [12]. Тубулярная протеинурия обычно состоит из низкомолекулярной протеинурии. Болезнь Дента представляет собой Х-сцепленное рецессивное заболевание, проявляющееся низкомолекулярной протеинурией, проксимальной тубулопатией, гиперкальциурией и нефролитиазом.У большинства пациентов с болезнью Дента имеется инактивирующая мутация гена CLCN5 (почечный хлоридный канал). Синдром Лоуза также является заболеванием, сцепленным с Х-хромосомой, и у пациентов проявляются низкомолекулярная протеинурия, двусторонние катаракты, проксимальная тубулопатия и гипотония. Для диагностики канальцевой протеинурии необходимы исследования мочи на выделение низкомолекулярных белков, включая β -2 микроглобулин, ретинол-связывающий белок и α -1 микроглобулин.Подробное обсуждение этих нарушений выходит за рамки данной статьи.
Таблица 1
Причины стойкой протеинурии.
Персистирующая протеинурия | ||
---|---|---|
Клубочковая | Тубулоинтерстициальная | |
Диабет | Приобретено | |
Гипертония | Острый канальцевый некроз | |
Рефлюксная нефропатия | Токсины (золото, свинец, медь и ртуть) | |
Состояния первичной гломерулонефропатии | Пиелонефрит | |
Нефротический синдром с минимальными изменениями | Интерстициальный нефрит (пенициллины и другие антибиотики, НПВС и пеницилламин) | |
Фокальный и сегментарный гломерулосклероз | 92 Унаследовано||
Мембранозная нефропатия | проксимальный почечный трубчатый ацидоз | |
мембранопролиферативный гломерулонефрит | цистиноз | |
врожденный нефротический синдром | Galactosemia | |
Состояния вторичной гломерулонефропатии | Sweedome Syndrome | |
IGA Nephropathy | Денты Болезнь | |
Инфекции (гепатит В и С, ВИЧ, CMV, малярия, сифилис, стрептококкал) | Wilson Embely | |
The Henoch-Schönlein Нефрит и системный волчанок Нефрит (SLU) | Tyrosinemia | |
альпорт синдром | ||
Тонкие подвальные мембранные заболевания | ||
гемолитический уремический синдром | ||
Злокачественные новообразования | ||
Токсины |
1.5. Подход к пациенту с протеинурией
История . Как и при любой медицинской проблеме, тщательный сбор анамнеза имеет решающее значение для оценки состояния пациента. Анамнез должен включать симптомы отека, головные боли, гематурию, боли в суставах, сыпь, повышенное кровяное давление, инфекции мочевыводящих путей, недавние инфекции горла или кожи, потерю аппетита, снижение энергии, потерю веса и прием лекарств (см. примеры) . Также важен семейный анамнез, который должен включать кистозную болезнь почек, глухоту, нарушения зрения или заболевание почек/почечную недостаточность/диализ.
Физикальное обследование. Рост является важным признаком хронических заболеваний, и его необходимо измерять. Артериальное давление необходимо получить и сопоставить с нормативными опубликованными данными [13]. Следует исследовать признаки боли в боку, перегрузки жидкостью, отека, органомегалии, сыпи, припухлости суставов, анемии и признаки остеодистрофии. Пожалуйста, ознакомьтесь с общими состояниями, связанными с устойчивой протеинурией, чтобы направить ваш физический осмотр на предмет редких заболеваний.
Лабораторные исследования для выявления и количественного определения протеинурии .Тест-полоски для мочи обычно используются для выявления протеинурии и гематурии в условиях офиса, и они являются хорошим инструментом скрининга. Тест-полоска для мочи в первую очередь выявляет альбумин и не выявляет низкомолекулярные белки. Это связано с тем, что альбумин лучше связывается с тетрабромфенолом, красителем, используемым в щупе. Цвет меняется с желтого на зеленый и синий при увеличении количества белка в моче, например следы (<20 мг/дл), 1+ (30 мг/дл), 2+ (100 мг/дл), 3+ (300 мг/дл) и 4+ (>2000 мг/дл) [14].Ложноотрицательные результаты можно увидеть в очень разбавленных образцах мочи, особенно когда удельный вес <1,002 и при низкомолекулярной протеинурии. Ложноположительные результаты можно увидеть в высококонцентрированных образцах мочи, щелочной моче (pH > 8,0), после йодсодержащего контраста и при использовании антисептиков перед сбором мочи. Быстрым способом количественной оценки протеинурии является измерение соотношения белка креатинина в разовой/случайной моче (мг/мг), когда тест-полоска мочи показывает стойкую протеинурию (1+ и выше).Многие исследования показали хорошую корреляцию между отношением белка к креатинину в разовой моче и 24-часовой экскрецией белка с мочой, и, что более важно, отношение белка к креатинину в разовой моче может помочь врачу решить, какие пациенты нуждаются в дальнейшем исследовании протеинурии, включая сбор мочи за 24 часа [15–18]. ]. Нормальное соотношение для случайного соотношения белка и креатинина в моче составляет <0,2, нефротический диапазон >2, когда и белок в моче, и креатинин измеряются в мг/дл. Когда соотношение креатинина в точечном белке находится в пределах 0.2 и 2, рекомендуется собирать мочу за 24 часа. Сбор мочи за 24 часа для количественного определения белка является золотым стандартом теста, но он сопряжен со многими проблемами. Круглосуточный сбор мочи у детей в подгузниках непрактичен, и даже если ребенок приучен к туалету, это часто связано с пропущенными мочеиспусканиями, неадекватным сбором мочи и ошибками объема. Нормальная экскреция белка у детей в суточной моче составляет <4 мг/м 2 /ч, нефротический диапазон протеинурии >40 мг/м 2 /ч [14].Аномальная протеинурия составляет от 4 до 40 мг/м 2 /час при адекватном сборе мочи за 24 часа.
Лабораторное исследование изолированной протеинурии . Крайне важно установить, является ли протеинурия транзиторной, ортостатической или стойкой. У бессимптомного пациента с изолированной протеинурией анализ мочи необходимо повторять еженедельно не менее двух раз, чтобы установить, что протеинурия не была преходящей. Если протеинурия исчезает при повторном тестировании, то она, вероятно, преходящая, и семью можно успокоить.Анализ мочи можно повторить через 6 месяцев – 1 год [14]. У пациентов с персистирующей протеинурией для различения ортостатической и персистирующей протеинурии необходимо определить отношение белка к креатинину ранним утром или разделить сбор мочи за 24 часа. При получении разделенного 24-часового сбора мочи наиболее важным аспектом является то, что моча собирается в положении лежа/на спине или в вертикальном положении, а не в зависимости от времени суток. Необходимо дать пациентам четкие инструкции относительно сбора мочи; один кувшин, когда пациент находится в вертикальном положении, и один кувшин, когда пациент находится в положении лежа на спине в течение значительного времени (ночной сон).Если отношение белка к креатинину ранней утренней мочи <0,2 мг/мг или экскреция белка с мочой, собранной из положения лежа/на спине, <60/м 2 /сут, это свидетельствует об ортостатической протеинурии [9, 19]. Ортостатическая протеинурия в продольных исследованиях показала благоприятный исход без прогрессирования почечной недостаточности [20]. Если исследования мочи указывают на стойкую протеинурию, пациенту необходимо детальное и систематическое обследование, включая направление к детскому нефрологу.Пока пациент ожидает осмотра детским нефрологом, можно получить тесты функции почек (АМК и креатинин), альбумин и профиль липидов. Дальнейшая оценка будет включать почечную эхограмму для исключения любых структурных пороков развития почек, исследования комплемента и инфекционное обследование на основе этиологии, описанной в . Читателю рекомендуется обратиться к анализу протеинурии, описанному в публикации Hogg et al. [14].
2. Гематурия
2.1. Введение
Частота макрогематурии у детей оценивается в 0,13% на основании данных, собранных в результате 128 395 амбулаторных посещений пациентов. У 56% этих пациентов причину можно было легко установить. У 26% детей культура мочи была положительной, и только у 9% было гломерулярное заболевание [21]. Частота/распространенность микроскопической гематурии, которая встречается чаще, чем макрогематурия, различается в разных исследованиях из-за разных критериев, используемых для определения микроскопической гематурии.Используя определение 10 и более эритроцитов (эритроцитов) в поле большого увеличения (ПВП) в двух из трех последовательных образцов мочи, точечная распространенность составляет 1-2% [22]. Используя критерии 6 или более RBC/HPF в 4 или более образцах мочи, Vehaskari et al. показали, что распространенность составляет 0,37% [23]. Обнаружение гематурии вызывает огромное беспокойство как у семьи, так и у педиатра. Кроме того, детальное обследование каждого ребенка с изолированной гематурией требует ненужных затрат. Однако важно выявить детей, у которых может быть серьезная сопутствующая почечная патология.В этом разделе будут обсуждаться подробности о патофизиологии, этиологии и обследовании детей с гематурией.
2.2. Обзор и патофизиология
Гематурия обычно выявляется, когда у пациента либо наблюдается изменение цвета мочи, либо когда моча проверяется по другим причинам. Тест-полоски для мочи, которые обычно используются для выявления микроскопической гематурии, очень чувствительны. При правильном использовании тест-полоски для мочи имеют чувствительность 100 и специфичность 99 для обнаружения 1–5 RBC/HPF, что соответствует 5–10 RBC/ мкл л мочи [24, 25].Ложноположительные результаты можно увидеть при наличии гемоглобина, миоглобина или гипохлорита в моче [9]. И наоборот, ложноотрицательные результаты можно увидеть, когда удельный вес мочи высок или в моче присутствуют восстановители, такие как аскорбиновая кислота [9]. Общие причины обесцвечивания мочи показаны на рис. Следовательно, после положительного результата анализа мочи следует провести микроскопию мочи для выявления эритроцитов. Гематурия обычно не приводит к анемии [25]. Даже 1 мл крови в 1000 мл мочи может изменить цвет мочи на красный [26].Эритроциты могут возникать из клубочков, почечных канальцев, интерстиция, почечной лоханки, мочеточника, мочевого пузыря или уретры. У детей гломерулярная гематурия встречается чаще и обычно связана с эритроцитарными цилиндрами, деформированными эритроцитами и/или протеинурией [25]. Ишемию почечных сосочков можно наблюдать при серповидноклеточной нефропатии и при приеме некоторых лекарств/токсинов. Гематурия обычно делится на две большие категории: макроскопическая гематурия (видимая невооруженным глазом) и микроскопическая гематурия (невидимая невооруженным глазом).
Таблица 2
Причины обесцвечивания мочи.
Red-цветная моча | Hematuria (RBC) | |
Myoglobinuria | ||
Hemoglobinuria (свободный гемоглобин) | ||
Порфирия (порфирин) | ||
Уровень кристаллов | ||
Пищевые продукты (пищевые красители, свекла и ежевика) | ||
Лекарства (фенолфталеин, хлорохин, феназопиридин, сорбит железа, десфериоксамин) | ||
| ||
Темно-желтая или оранжевая моча | Концентрированная моча | |
Наркотики (рифампин и пиридий) | ||
| ||
Темно-коричневая или черноцветная моча | желчные пигменты | |
Methemoglobinemia (Methemoglobin) | ||
Melanin | ||
Alkaptonuria (гомогентизирная кислота) |
2.3. Макроскопическая гематурия
Макроскопическая гематурия, как следует из названия, видна невооруженным глазом. Первым шагом в оценке пациента с макроскопической гематурией является цвет мочи. Моча цвета чая, коричневого цвета или цвета колы свидетельствует о клубочковой гематурии. Дифференциальный диагноз включает постинфекционный гломерулонефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит, IgA-нефропатию, пурпуру Шенлейна-Геноха и гемолитико-уремический синдром.Упомянутые выше состояния обычно связаны с протеинурией и эритроцитарными цилиндрами и требуют немедленной оценки. Кроме того, у некоторых пациентов с этими состояниями может наблюдаться опасная для жизни артериальная гипертензия или олигурия/анурия. Моча ярко-красного или розового цвета свидетельствует о кровотечении из мочевыводящих путей, минуя клубочки. Дифференциальный диагноз включает опухоль, травму, гидронефроз, камни в почках, цистит, инфекцию мочевыводящих путей, шистосомоз (бильгарциоз, страны Ближнего Востока или Африки), туберкулез мочевыводящих путей (эндемичные по туберкулезу районы), серповидно-клеточный признак, сосудистые аномалии, полипы коагулопатия, тромбоз почечной артерии или почечной вены, терминальная гематурия (уретроррагия) или поликистоз почек [25, 26].Синдром Щелкунчика — еще одно заболевание, при котором у пациента может наблюдаться перемежающаяся макрогематурия или микроскопическая гематурия с ортостатической протеинурией. Это явление связано с компрессией левой почечной вены между аортой и верхней брыжеечной артерией, что приводит к гипертензии почечной вены. Терминальная гематурия (уретроррагия) также может привести к выраженной гематурии (ярко-красный цвет) или окрашиванию нижнего белья в красный цвет. Это обычно наблюдается у мальчиков препубертатного возраста и может быть связано с дизурией.Уретроррагия проходит спонтанно и не требует детального обследования [29].
2.4. Микроскопическая гематурия
Как обсуждалось ранее, единого мнения относительно определения микроскопической гематурии нет. Как правило, микроскопической гематурией считается количество эритроцитов более 5 /полный пульс. Пациентов с микроскопической гематурией можно разделить на две широкие категории: бессимптомная изолированная микроскопическая гематурия и симптоматическая микроскопическая гематурия с положительным семейным анамнезом и другими сопутствующими признаками [25, 30].
В большом исследовании, проведенном Park et al. среди детей школьного возраста (7 миллионов) в Корее у 1044 детей были обнаружены отклонения в анализе мочи. Из 1044 детей изолированная гематурия обнаружена у 60% (719). Биопсия почки на основании строгих критериев (артериальная гипертензия, тяжелая протеинурия, семейный анамнез почечной недостаточности, нарушение функции почек или персистирующая гематурия и/или протеинурия в течение более 12 мес) была выполнена у 113 детей. Из 719 детей с изолированной микроскопической гематурией 52 была выполнена биопсия почки.У 33 детей была тонкая базальная мембрана, у 8 — IgA-нефропатия, у 5 — мембранопролиферативный гломерулонефрит. Поскольку критерии для выполнения биопсии почки были строгими, вероятность обнаружения значительного почечного заболевания была относительно выше в этой группе детей [31]. Другое исследование было проведено Lee et al. где ретроспективно проанализирован 461 случай биопсии почки [32]. Показаниями для биопсии почки в этом исследовании были изолированная микроскопическая гематурия в течение 6 месяцев или значительная протеинурия (> 2 г/24 ч мочи) или наличие как микроскопической гематурии, так и протеинурии (> 150 мг/24 ч мочи).Критерии биопсии были менее строгими, чем в исследовании Park et al. В группе с изолированной микроскопической гематурией (289 детей) у 136 (47%) детей гистопатологические изменения при биопсии почки отсутствовали. Болезнь тонкой базальной мембраны выявлена у 97 детей (34%), а IgA-нефропатия — у 46 детей (16%). Причиной увеличения числа нормальных биопсий почек в этом исследовании было использование менее строгих критериев для биопсии почек. Эти исследования хорошо продемонстрировали, что заболевание тонкой базальной мембраны является наиболее частой причиной изолированной микроскопической гематурии, за которой следует IgA-нефропатия, учитывая, что почти у половины детей с изолированной микроскопической гематурией может не быть идентифицируемой причины.Болезнь тонкой базальной мембраны может быть связана с мутациями в коллагене IV и может наследоваться по аутосомно-доминантному типу. Долгосрочный прогноз при тонкой базальной мембране благоприятный [33, 34]. IgA-нефропатия может прогрессировать и требует тщательного наблюдения. Терминальную стадию почечной недостаточности можно увидеть примерно у 25% детей с IgA-нефропатией в течение 20-летнего наблюдения [35]. Варианты лечения IgA-нефропатии включают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента/блокаторы рецепторов ангиотензина, иммуносупрессивную терапию и добавки с рыбьим жиром [35].Гиперкальциурия является еще одним важным дифференциальным признаком изолированной микроскопической гематурии. На основании различных исследований гиперкальциурия диагностируется у 10–30% пациентов с изолированной микроскопической гематурией [25, 30, 36, 37]. Дисфункциональное мочеиспускание также следует учитывать при оценке изолированной микроскопической гематурии. После обзора крупных популяционных исследований, проведенных на детях школьного возраста, можно с уверенностью рекомендовать, что большинству детей с изолированной микроскопической гематурией не требуется обширное обследование при поступлении, поскольку у них нет значительной сопутствующей почечной патологии [25, 30]. .
Другой категорией является симптоматическая микроскопическая гематурия, когда у пациента в дополнение к микроскопической гематурии могут быть артериальная гипертензия, протеинурия или семейный анамнез прогрессирующего заболевания почек, глухота или нарушения зрения. В эту группу будут входить пациенты с эритроцитарными цилиндрами, наличием протеинурии, симптомами, указывающими на инфекционные процессы, артериальную гипертензию и/или наличие камней в почках в анамнезе. Дифференциальный диагноз включает синдром Альпорта, нефрокальциноз, гломерулонефрит или IgA-нефропатию.Эти пациенты нуждаются в дальнейшем обследовании, включая направление к детскому нефрологу.
2.5. Подход к пациенту с гематурией
История . Как всегда, сбор подробного анамнеза направит врача в правильном направлении, а у пациента с макрогематурией или микроскопической гематурией следующие вопросы помогут сформулировать дальнейшее обследование и лечение. Сначала важно определить цвет мочи, так как это поможет отличить клубочковую гематурию от негломерулярной.Моча ярко-красного цвета обычно указывает на то, что кровь поступает из мочеточника, мочевого пузыря или уретры (не клубочковая). Клубочковая гематурия в целом описывается как моча цвета кока-колы, чая или темно-коричневого цвета. Однако, если моча находилась в мочевом пузыре в течение длительного периода времени, даже негломерулярная гематурия может проявляться в виде коричневого цвета мочи. Коричневый цвет обусловлен окислением гемового пигмента [9]. Гломерулярная гематурия обычно безболезненна. Боль в боку с иррадиацией в пах и дизурию в анамнезе указывают на почечную колику или нефролитиаз.Дизурия в анамнезе, лихорадка с ознобом или без него, надлобковая боль, боль в боку, частое мочеиспускание или рецидив ночного энуреза свидетельствуют об инфекции мочевыводящих путей. Анамнез боли в горле за 2–3 недели до обращения или импетигинозной сыпи за 4–6 недель до обращения свидетельствует о постинфекционном гломерулонефрите. Пациенты с пурпурой Шенлейна-Геноха имеют в анамнезе пурпурную/петехиальную сыпь, обычно на нижних конечностях (ягодицах), но могут быть генерализованными и могут также сопровождаться симптомами болей в животе и/или суставах.У пациентов с системной красной волчанкой в анамнезе отмечаются высыпания на лице в области носа и щек, боль в суставах, общее недомогание или потеря веса. Рецидивирующая массивная гематурия, особенно вскоре после начала инфекции верхних дыхательных путей, свидетельствует о IgA-нефропатии или, в редких случаях, о тонкой базальной мембране [33, 34, 38]. Травмы, физические нагрузки и менструации в анамнезе: также следует выяснить историю употребления наркотиков и продуктов питания (пищевые красители, травы и токсины). Вздутие живота и/или образование в брюшной полости в анамнезе предполагают наличие опухолей, гидронефроза (обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента) и поликистозных или мультикистозных почек.Кроме того, следует учитывать жестокое обращение с детьми в анамнезе, а у подростков следует выяснить сексуальную активность. Риск инфекций мочевыводящих путей, цистита и уретрита повышен у сексуально активных подростков.
Медицинский анамнез в анамнезе должен включать наличие подобных симптомов в прошлом, наличие в анамнезе заболевания почек, сыпи или болей в суставах в анамнезе. Семейный анамнез должен включать наличие рецидивирующей гематурии (тонкая базальная мембрана и нефролитиаз), заболевания почек у родственников; глухота в анамнезе и хроническое заболевание почек/прогрессирующее заболевание почек наводит на мысль о синдроме Альпорта.Следует также выяснить анамнез об аутосомно-доминантном поликистозе почек.
Физикальное обследование . Как упоминалось ранее, важен тщательный медицинский осмотр, включая измерение роста и основных показателей жизнедеятельности. Наличие гипертензии и отеков в дополнение к гематурии свидетельствует об остром нефритическом синдроме, поэтому необходимо тщательное обследование. Отсутствие протеинурии и артериальной гипертензии не требует немедленного и тщательного обследования, но показано наблюдение и последующее наблюдение.Наличие лихорадки и болей в пояснице свидетельствует о пиелонефрите. Наличие сыпи или артрита свидетельствует о системной красной волчанке или нефрите Шенлейна-Геноха. Пальпация образования в брюшной полости должна вызвать подозрение на опухоль, мультикистозную дисплазию почки, поликистозную почку или гидронефроз.
Исследование гематурии . Макрогематурия . Если у пациента наблюдается макрогематурия, крайне важно провести микроскопическое исследование мочи, чтобы подтвердить наличие эритроцитов.Если эритроцитов нет, обратитесь к другим причинам обесцвеченной мочи. Если эритроциты присутствуют, следующим шагом будет поиск происхождения эритроцитов; исследовать на наличие цилиндров эритроцитов или дисморфных эритроцитов (фазово-контрастная микроскопия). Свежий образец мочи необходим для исследования на наличие эритроцитарных цилиндров. Эритроцитарные цилиндры обычно не видны в образце мочи, который долгое время находился при комнатной температуре. При наличии эритроцитарных цилиндров, дисморфных эритроцитов, протеинурии, артериальной гипертензии, отеков и олигурии гематурия, вероятно, гломерулярная.Следующий шаг в исследовании будет включать функцию почек (АМК и креатинин), электролиты, альбумин, исследования комплемента (С3 и С4) и стрептозимный тест {антистрептолизин 0 (АСО), антигиалуронидазу (АГ), антидезоксирибонуклеазу В (анти-ДНК-азу). B) и антиникотинамидадениндинуклеотидазы (анти-NADase)}, антинуклеарные антитела (ANA) и, возможно, антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA). Срочное направление к педиатрическому нефрологу следует проводить у пациентов с эритроцитарными цилиндрами, дисморфическими эритроцитами, протеинурией, артериальной гипертензией, отеками и олигурией.При отсутствии дисморфных эритроцитов, эритроцитарных цилиндров и выраженной протеинурии следует заподозрить урологические состояния и злокачественные новообразования. Всем детям с макрогематурией необходимо провести УЗИ почек. Если УЗИ выявляет структурную аномалию или злокачественное новообразование, необходимо направление к урологу. При подозрении на нефролитиаз рекомендуется спиральная КТ без контраста. Цистоскопия рекомендуется при подозрении на патологию мочевого пузыря или для латерализации места кровотечения у пациента с активной рецидивирующей гематурией.Если у пациента наблюдается лихорадка, боль в боку и/или дизурия, необходимо провести посев мочи, чтобы исключить инфекцию мочевыводящих путей.
Микроскопическая гематурия . Когда микроскопическая гематурия изолирована, бессимптомна и не связана с протеинурией или гипертонией, показано поэтапное и несрочное обследование. Повторный анализ мочи и микроскопию можно повторить через 2-3 недели. Если микроскопическая гематурия проходит, дальнейшее обследование не требуется. Если изолированная микроскопическая гематурия сохраняется, можно определить соотношение кальция и креатинина в моче и анализ мочи у родителей/братьев и сестер.Польза сонографии почек в этой ситуации не доказана [30], но может снять огромное беспокойство у родителей. Если вышеуказанные анализы в норме, важно убедить семью в отсутствии опасных для жизни состояний, и педиатр может наблюдать за ребенком с ежегодным анализом мочи и измерением артериального давления. Если родители настаивают на знании точной этиологии изолированной микроскопической гематурии, следует рассмотреть вопрос о направлении к детскому нефрологу. Пациенты с микроскопической гематурией с симптомами или положительным семейным анамнезом почечной недостаточности и/или наличием протеинурии требуют направления к детскому нефрологу.Алгоритмы исследования гематурии были хорошо описаны ранее, и читателю рекомендуется обратиться к обзорным статьям [25, 26].
Большой ретроспективный обзор персистирующей протеинурии у детей
https://doi.org/10.1016/j.jfma.2017.09.004Get rights and contentИсходная информация
Протеинурия является частой находкой у детей. Это может быть связано с доброкачественной причиной, но также может быть связано с ранним повреждением почек. Из детей со стойкой протеинурией, отмеченной в программах массового скрининга мочи, у 35% уровень белка в моче превышает 100 мг/дл, и многие из них связаны со многими основными заболеваниями почек.Целью настоящего исследования явилось выявление этиологии и прогноза персистирующей протеинурии у детей.
Методы
Мы собрали данные о белке мочи с января 2011 года по декабрь 2016 года в третичном медицинском центре. За этот 6-летний период 37 645 детей получили анализ мочи, у 2,3% была выявлена стойкая протеинурия. Мы рассмотрели их медицинские карты на предмет клинических диагнозов и функции почек. По уровню стойкой протеинурии мы разделили детей на три группы (легкую, среднюю и тяжелую).
Результаты
Большинство клинических диагнозов в группе с легкой персистирующей протеинурией было трудно идентифицировать. В группах средней и тяжелой степени острая почечная недостаточность была ведущей причиной значительной протеинурии, за ней следовали системная красная волчанка, стероид-чувствительный нефротический синдром и врожденные аномалии мочеполового тракта. Между тремя группами наблюдались значительные различия в частоте хронической почечной недостаточности. Недоношенность с экстремально низкой массой тела при рождении также была основным фактором, связанным с хронической почечной недостаточностью у детей.
Заключение
Оценка персистирующей протеинурии у детей важна из-за разнообразия сопутствующих заболеваний или смертности.
Ключевые слова
Протеинурия
Анализ мочи с помощью полоски
Распространенность
Рекомендуемые статьиСсылки на статьи (0)
© 2017 Formosan Medical Association. Опубликовано Elsevier Taiwan LLC.
Рекомендуемые статьи
Ссылки на статьи
Метаболические биомаркеры мочи качества питания у детей в Европе связаны с метаболическим здоровьем
Это первое исследование европейских детей, в котором была определена группа метаболитов мочи, связанных с качеством рациона, оцениваемым по шкале приверженности средиземноморской диете (KIDMED) и потреблению UPF.Эти метаболиты включают компоненты пищи (или продукты их метаболизма), соединения, связанные с витаминами, и метаболиты, связанные с метаболизмом аминокислот, белков и углеводов. Для обоих индексов качества рациона, оценки KIDMED и потребления UPF существовала общая панель из четырех метаболитов, демонстрирующих противоположный характер связи: более высокие уровни гиппурата, N -метилникотиновой кислоты и мочевины, а также более низкие уровни сахарозы сочетались с более высокий балл KIDMED и более низкое потребление UPF. Более того, эти метаболиты с мочой, которые отражали эти показатели качества диеты, также были связаны с уровнями С-пептида, хорошо известного маркера функции β-клеток и резистентности к инсулину (Patel et al., 2012).
Предыдущие исследования по оценке метаболической реакции организма на диету в основном были сосредоточены на конкретных группах продуктов, Collins et al., 2019, однако люди употребляют в пищу комбинацию продуктов, которые могут оказывать аддитивное или интерактивное воздействие на физиологию человека. В нашем исследовании мы оценили два индекса качества диеты, чтобы лучше описать сложность диеты в целом. Средиземноморская диета характеризуется высоким потреблением фруктов, овощей, бобовых, орехов и цельнозерновых продуктов, рыбы и низким потреблением красного мяса и сладостей, и уже давно оценивается ее кардиометаболический эффект даже у детей.(Chatzi et al., 2017b). Кроме того, мы оценили потребление UPF, чтобы охарактеризовать потребление промышленно обработанных и приготовленных пищевых продуктов с измененной структурой, питательной ценностью и вкусом (Elizabeth et al., 2020). Оценка потребления UPF отклоняется от традиционной стратегии изучения питательных веществ, пищевых продуктов или моделей питания для выявления связи между питанием, здоровьем и болезнями и отражает кумулятивное потребление искусственных веществ (например, ароматизаторов, красителей, эмульгаторов и других добавок) и побочные продукты переработки.Эффекты потребления UPF, вероятно, являются результатом синергетического эффекта многих соединений и характеристик пищевых ингредиентов, и было высказано предположение, что высокое потребление UPF приводит к нарушению регуляции обмена веществ (Srour et al., 2020).
Как для KIDMED, так и для UPF была общая панель из четырех мочевых метаболитов (гиппурат, N -метилникотиновая кислота, мочевина и сахароза), демонстрирующая противоположный характер ассоциации. Кроме того, KIDMED положительно ассоциировался с пантотеновой кислотой и ацетатом, тогда как UPF отрицательно ассоциировался с двумя аминокислотами, валином и тирозином.Эти метаболические сигнатуры демонстрируют основную общую панель метаболических биомаркеров, отражающую обычное потребление пищи, но также показывают, что два индекса качества диеты и их метаболические сигнатуры дополняют друг друга и могут подчеркивать различные аспекты метаболизма и физиологии человека. Наши результаты согласуются с предыдущими исследованиями метаболизма, проведенными у взрослых (Garcia-Perez et al., 2017; Garcia-Perez et al., 2020; Almanza-Aguilera et al., 2017). Были разработаны четыре диетических вмешательства (Garcia-Perez et al., 2017) с аналогичным содержанием энергии и в рамках Всемирной организации здравоохранения (рекомендации ВОЗ по здоровому питанию), но с различным потреблением макро- и микроэлементов. Метаболический профиль мочи для диеты, наиболее соответствующей руководящим принципам, характеризующейся высоким потреблением пищевых волокон (через фрукты, овощи и продукты из цельнозерновых злаков) и низким потреблением жиров, сахара и соли, показал систематические различия в общей сложности в 28 метаболитов, включая повышенные уровни ацетата, гиппурата, N -метилникотиновой кислоты и мочевины, по сравнению с диетой, которая отклонялась от рекомендаций по здоровому образу жизни (Garcia-Perez et al., 2017). В исследовании PREDIMED также использовался ЯМР для определения биомаркеров мочи, связанных с высокой приверженностью к средиземноморской диете у взрослых, и предлагаемые биомаркеры также включали более высокие уровни мочевины (Almanza-Aguilera et al., 2017). Насколько нам известно, наше исследование является первым, показавшим метаболический след мочи от общего потребления UPF, а также первым, показавшим, что оценки качества диеты, полученные с помощью ЯМР мочи, отражают ключевой биомаркер метаболического здоровья, С-пептид, в здоровые дети.Возможность использования быстрого неинвазивного скрининга биожидкостей для измерения объективных биомаркеров качества питания у детей открывает новые возможности для изучения значения моделей питания для здорового развития в раннем возрасте.
Среди метаболитов мочи, связанных с питанием, сахароза по отдельности отражала связь, наблюдаемую между качеством питания и С-пептидом (Всемирная организация здравоохранения, 2015). Повышенные уровни добавленных сахаров могут привести к увеличению нагрузки глюкозой в организме человека, что, в свою очередь, может привести к увеличению гликемического ответа и, таким образом, продукции С-пептида у здоровых людей.Насколько нам известно, существует только одно предыдущее исследование в Мексике, в котором изучалась связь диеты с С-пептидом у детей (Perng et al., 2017). Подобно нашим выводам, это исследование показало, что соблюдение разумного режима питания, характеризующегося группами продуктов, обычно потребляемых в средиземноморской диете (овощи, фрукты, рыба и бобовые), было связано с низким уровнем С-пептида у мальчиков. Что касается других маркеров регуляции уровня глюкозы, наши результаты согласуются с предыдущими исследованиями у детей и взрослых, в которых сообщалось, что низкая приверженность к здоровому питанию или высокое потребление определенных UPF (подслащенных сахаром напитков и ультрапереработанного мяса) были связаны с нарушением уровня глюкозы. регуляция и резистентность к инсулину (Manios et al., 2010; Асгари и др., 2016; Чан Ше Пинг-Делфос и др., 2015 г.; Маккеун и др., 2018 г.; Лей и др., 2014; Фиорито и др., 2009). В целом, наши выводы согласуются с проблемами общественного здравоохранения, поднятыми ВОЗ, в связи с низким общим качеством с высоким уровнем потребления сахара и добавленных сахаров, а также с плохим метаболическим здоровьем и высоким риском некоторых неинфекционных заболеваний (World Health Organization, 2015; Stanhope et al., 2013; Исследовательская группа ВОЗ, 1990; ВОЗ, 2003).
Что касается других метаболитов мочи, отражающих качество рациона, гиппурат является нормальным компонентом мочи, продуктом метаболизма фенольных соединений, которые присутствуют в различных пищевых источниках.Он также является биомаркером потребления фруктов/овощей, что было подтверждено в предыдущих исследованиях у здоровых детей, подростков (Lau et al., 2018; Krupp et al., 2012) и взрослых (Edmands et al., 2011) N -метилникотиновая кислота (тригонеллин) является продуктом метаболизма ниацина (витамина B3) и биомаркером различных пищевых источников, таких как бобовые (Sri Harsha et al., 2018) и фрукты (Lau et al., 2018). Мочевина является основным конечным продуктом катаболизма аминокислот и белков и потенциальным маркером поступления белков с пищей (Garcia-Perez et al., 2020).
Кроме того, соблюдение средиземноморской диеты также было положительно связано с уровнем пантотеновой кислоты и ацетата в моче. Оба соединения играют центральную роль в биохимии человека, а также в метаболизме и синтезе углеводов, белков и жиров. Пантотеновая кислота (витамин В5, необходимый для образования кофермента-А) присутствует во многих продуктах питания, и ранее мы сообщали о положительной связи между потреблением молочных продуктов и пантотеновой кислотой в моче в той же исследовательской группе (Lau et al., 2018). Кроме того, ранее мы показали, что ИМТ отрицательно связан с уровнями этого метаболита в моче (Lau et al., 2018), и наши результаты показывают, что более высокая приверженность средиземноморской диете связана с пантотеновой кислотой независимо от потенциального влияния ИМТ. Ацетат имеет несколько пищевых источников, он вырабатывается бактериями, продуцирующими ацетат, в пищевых продуктах, а ацетат мочи также модулируется микробным метаболизмом кишечника человека. В нашем предыдущем анализе HELIX по потреблению определенных пищевых групп мы показали положительную связь между потреблением картофеля и уровнями ацетата в моче (Lau et al., 2018).
Кроме того, мы обнаружили, что потребление UPF было отрицательно связано с двумя аминокислотами в моче, валином и тирозином. Тирозин считается условно незаменимой аминокислотой у взрослых и незаменимой у детей. Продукты с высоким содержанием диетического тирозина включают молочные продукты, мясо, яйца, бобы, орехи, злаки. Тирозин является предшественником нейротрансмиттеров и гормонов, увеличивает доступность дофамина, что, в свою очередь, может улучшить когнитивные функции (Kühn et al., 2019). Валин является незаменимой аминокислотой с разветвленной цепью (BCAA), имеющей решающее значение для энергетического гомеостаза, белкового и мышечного метаболизма (Brosnan and Brosnan, 2006; Nie et al., 2018). Во многих исследованиях было замечено, что повышенный уровень BCAA связан с резистентностью к инсулину и диабетом (Lynch and Adams, 2014). Кроме того, в нашем предыдущем исследовании HELIX, Lau et al., 2018, мы обнаружили, что валин в моче был связан с более высоким ИМТ у детей. Тем не менее, еще предстоит выяснить, являются ли эти ассоциации причинными (например, через активацию mTOR) или следствием (например, из-за снижения митохондриального окисления) в метаболических заболеваниях (Lynch and Adams, 2014), и играет ли потребление UPF роль в этиология связи BCAA с метаболическим здоровьем.
Сильные стороны и ограничения
Основными преимуществами исследования являются многоцентровый дизайн, в который были включены дети из шести стран с севера на юг Европы, использование стандартизированных протоколов сбора данных и измерения биомаркеров в разных когортах, а также довольно большой размер выборки с данными биомаркеров. Выявленные панели метаболитов мочи имели аналогичную или более высокую способность различать качество питания детей по сравнению с установленными социально-демографическими детерминантами.Мы выбрали 1 H ЯМР-спектроскопию для анализа мочи, так как это по своей природе высоковоспроизводимый, высокопроизводительный метод, подходящий для идентификации и количественного определения метаболитов мочи, которые обычно имеют высокие концентрации, без сложной пробоподготовки, которая потенциально может привести к аналитическим ошибкам. Кроме того, 1 H ЯМР-спектроскопия мочи применялась во многих других когортных исследованиях и была предложена в качестве объективного метода оценки рациона питания (Garcia-Perez et al., 2017), что потенциально может облегчить сравнительные исследования в будущем. Мы использовали схему сбора объединенных образцов мочи, в которой последний образец перед сном сочетался с первым утренним образцом мочи следующего дня, и мы показали в нашей предварительной работе, что эта стратегия сбора образцов имеет преимущество в уменьшении суточных колебаний (Lau et al. и др., 2018; Мэтр и др., 2017).
Наше исследование также имеет некоторые ограничения. Как и в любом обсервационном исследовании, существует возможность неизмеренного остаточного смешения.В нашем анализе мы приняли во внимание ряд социально-демографических факторов и факторов образа жизни в детстве (например, социально-экономический статус, этническая принадлежность), которые связаны как с качеством питания, так и с гликемическим ответом. Данных о физической активности детей у нас не было. Тем не менее, мы скорректировали все наши модели для сидячего поведения (включая время, проведенное перед экраном), которое, как было показано, связано с уровнями физической активности, поскольку время, посвященное сидячей деятельности перед экраном, может повлиять на наличие времени, посвященного физическим упражнениям. или наоборот (Серрано-Санчес и др., 2011; Пирсон и др., 2014 г.; Aira et al., 2021) Кроме того, у нас не было данных для контроля потребления энергии. Однако во все наши модели мы включали ИМТ детей, показатель, сильно коррелирующий с потреблением энергии (Jakes et al., 2004), и оценивали потребление UPF как долю от общего потребления пищи. Более того, отсутствие неоднородности в когортах с различными структурами корреляции и смешениями в их данных (Maitre et al., 2018) свидетельствует о том, что неизмеренное смешение вряд ли повлияло на наблюдаемые ассоциации.Поскольку собранные данные носят перекрестный характер, и в наблюдаемых ассоциациях нет временной зависимости, необходимы дальнейшие лонгитюдные исследования, изучающие метаболические и гликемические изменения в зависимости от качества диеты. Хотя 1 H ЯМР-спектроскопия имела то преимущество, что улучшала специфичность количественного определения и обеспечивала точную идентификацию метаболитов, она ограничивала количество измеряемых метаболитов и обеспечивала частичный охват метаболома мочи. На абсолютное количественное определение некоторых метаболитов с заменяемыми протонами, таких как мочевина, также могут негативно повлиять методы подавления растворителя, необходимые для 1 H ЯМР-спектроскопии мочи.Дополнение текущего исследования другими дополнительными нецелевыми и целевыми метаболическими подходами в будущем, такими как масс-спектрометрия, поможет улучшить идентификацию и надежную количественную оценку метаболитов мочи, связанных с качеством диеты у детей.
Таким образом, это многоцентровое европейское исследование показало, что метаболические профили мочи, связанные с компонентами пищи (или продуктами их метаболизма), аминокислотным и углеводным обменом, отражают соблюдение средиземноморской диеты и потребление UPF в детстве.Более высокая приверженность средиземноморской диете, более низкое потребление UPF и более низкие уровни связанных с диетой углеводов сахарозы были связаны с более низкими уровнями C-пептида, маркера функции β-клеток. Эти результаты служат доказательством в поддержку усилий органов общественного здравоохранения по рекомендации более строгого соблюдения средиземноморской диеты и ограничения потребления UPF в детстве. Для подтверждения наших результатов необходимы дальнейшие проспективные исследования, изучающие связь качества питания и связанных с ним метаболических профилей с С-пептидом и другими суррогатами резистентности к инсулину.
Характеристика нормальной изменчивости у здоровых детей
J. R. Brandt et al. / Open Journal of Pediatrics 3 (2013) 58-64 63
AJ, Eckardt, KU, Nahas, ME, Jaber, BL, Jadoul, M.,
Levin, A., Powe, NR, Rossert, J., Wheeler, DC, La-
Meire, N. и Eknoyan, G. (2007) Хроническая болезнь почек
как глобальная проблема общественного здравоохранения: подходы и инициативы —
tives — заявление о позиции улучшения заболеваний почек
глобальные результаты.Kidney International, 72, 247-259.
doi:10.1038/sj.ki.5002343
[3] Радемахер Э.Р. и Синайко А.Р. (2009) Альбуминурия
у детей. Current Opinion in Nephrology and Hyper-
tension, 18, 246-251.
[4] Gerstein, HC, Mann, JF, Yi, Q., Zinman, B., Dinneen,
SF, Hoogwerf, B., Halle, JP, Young, J., Rashkow, A.,
Джойс С., Наваз С. и Юсуф С. (2001) Альбуминурия
и риск сердечно-сосудистых событий, смерти и сердечной недостаточности
у больных диабетом и не страдающих диабетом.Журнал Американской медицинской ассоциации
, 286, 421-426.
doi:10.1001/jama.286.4.421
[5] Din-Dzietham, R., Liu, Y., Bielo, M.V. и Шамса, Ф.
(2007) Тенденции высокого артериального давления у детей и подростков в национальных опросах, 1963–2002 гг. Circulation,
116, 1488–1496.
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.683243
[6] Огден К.Л., Кэрролл М.Д. и Флегал К.М. (2008) Высокий
индекс массы тела по возрасту среди детей и подростков в США —
центов, 2003-2006 гг.Журнал Американской медицинской ассоциации,
, 299, 2401-2405.
doi:10.1001/jama.299.20.2401
[7] Леви, А.С., де Йонг, П.Е., Кореш, Дж., Эль Нахас, М., Ас-
тор, Б.К., Мацусита, К., Гансевоорт , РТ, Касиське, БЛ
и Эккардт, К.У. (2011)Определение, классификация,
и прогноз хронической болезни почек: отчет конференции о противоречиях KDIGO. Kidney International, 80, 17-
28.doi:10.1038/ki.2010.483
[8] Ассади, Ф.К. (2002) Количественное определение микроальбуминурии с использованием случайных проб мочи. Pediatric Nephrology, 17, 107-
110. doi:10.1007/s00467-001-0762-5
[9] Коуэлл, С. концентрация альбумина является хорошим предиктором
24-часовой экскреции альбумина с мочой у детей с диабетом 1 типа
(инсулинозависимым). Диабетология, 29, 97-99.
doi:10.1007/BF00456117
[10] Bangstad, H.J., Dahl-Jorgensen, K., Kjaersgaard, P., Me-
vold, K. and Hanssen, K.F. (1993) Скорость выделения альбумина в моче и период полового созревания у детей без диабета и подростков. Acta Paediatrica, 82, 857-862.
[11] Jones, CA, Francis, ME, Eberhardt, MS, Chavers, B.,
Coresh, J., Engelgau, M., Kusek, JW, Byrd-Holt, D.,
Narayan, KM , Герман, У.Х., Джонс, К.P., Salive, M.
и Agodoa, L.Y. (2002) Микроальбуминурия в США
населения: Третье национальное обследование состояния здоровья и питания —
обследование. Американский журнал болезней почек, 39,
445-459. doi:10.1053/ajkd.2002.31388
[12] Ferris, M., Hogan, S.L., Chin, H., Shoham, D.A., Gipson,
DS, Gibson, K., Yilmaz, S., Falk, R.J. и Jennette, J.C.
(2007) Ожирение, альбуминурия и результаты анализа мочи у
молодых людей в США из исследования add Health Wave III.Клинический журнал
Американского общества нефрологов, 2,
1207-1214. doi:10.2215/CJN.00540107
[13] Davies, A.G., Postlethwaite, R.J., Price, D.A., Burn, J.L.,
Houlton, C.A. и Филдинг, Б.А. (1984) Альбумин мочи
экскреция у школьников. Архив болезней у детей —
hood, 59, 625-630. doi:10.1136/adc.59.7.625
[14] Санчес-Бейл, М., Родригес-Чимадевилья, К., Асенсио,
К., Руис-Харабо, К., Baena, J., Arnaiz, P., Villa, S. and Co-
cho, P. (1995) Экскреция альбумина с мочой у испанских детей —
ren. Группа Нино Иисус. Детская нефрология, 9, 428-430.
doi:10.1007/BF00866717
[15] Taylor, S.J., Whincup, P.H., Hindmarsh, PC, Lampe, F.,
Odoki, K. and Cook, D.G. (2001) Выполнение нового опросника самооценки
полового созревания: предварительное исследование.
Детская и перинатальная эпидемиология, 15, 88-94.
doi:10.1046/j.1365-3016.2001.00317.x
[16] Хогг, Р.Дж., Портман, Р.Дж., Миллинер, Д., Лемли, К.В.,
Эдди, А. и Ингельфингер, Дж. (2000
Оценка и лечение протеинурии и нефротического синдрома у детей. и устранение (ПАРАД).Педиатрия, 105, 1242-1249.
doi:10.1542/peds.105.6.1242
[17] Haycock, G.B., Schwartz, G.J. и Wisotsky, D.H. (1978)
Геометрический метод измерения площади поверхности тела: формула роста и веса
, утвержденная для младенцев, детей и
взрослых. Журнал педиатрии, 93, 62-66.
doi:10.1016/S0022-3476(78)80601-5
[18] Kuczmarski, R.J., Ogden, C.L., Guo, S.S., Grummer-Strawn,
L.M., Flegal, K.M., Mei, Z., Wei, R., Curtin, L.R., Roche,
A.F. и Johnson, C.L. (2002) Диаграммы роста CDC 2000
для США: методы и разработка. Vital
и Серия статистики здравоохранения, 11, 1-190.
[19] Оде Р.Э., Чоу Ю.М. и Оуэн, Д.Б. (1989) Образец
определение размера для двустороннего допуска бета-ожидания
интервалов для нормального распределения. Технометрика,
31, 461-468. doi:10.1080/00401706.1989.10488594
[20] Шредер, М.Ф., Лангемейер, М.Э., Бокенкамп, А.,
Делемар-Ван де Ваал, Х.А. и Ван Вейк, Дж.А. (2008)
Артериальная гипертензия и микроальбуминурия у детей с врожденной
генитальной единственной почкой. Журнал педиатрии и ребенка
Здоровье, 44, 363-368.
doi :1 0.1111/j.1440-1754.2008.01315.x
[21] Lou-Meda, R., Gilstrap, J., et al. (2007) Прогностическое значение микроальбуминурии при постдиарейном гемолитическом
уремическом синдроме.Детская нефрология, 22, 117-120.
doi:10.1007/s00467-006-0283-3
[22] Maahs, D.M., Bell, M.S., et al. (2007) Более высокая распространенность
повышенной экскреции альбумина у молодежи с диабетом 2 типа, чем
диабета 1 типа: исследование SEARCH для диабета среди молодежи.
Diabetes Care, 30, 2593-2598. doi:10.2337/dc07-0450
[23] Houser, M.T. (1987) Характеристика лежачей, амбулаторной и постнагрузочной протеинурии у подростков.
Pediatric Research, 21, 442-446.
doi:10.1203/00006450-198705000-00004
[24] Brandt, JR, Jacobs, A., Raissy, HH, Kelly, FM, Sta-
ples, AO, Kaufman, E. and Wong, CS ( 2010) Орто-
статическая протеинурия и спектр суточной вариабельности
экскреции белка с мочой у здоровых детей. Детская
Нефрология, 25, 1131-1137.
[25] Нгуен, С., Маккалох, К., Брейкман, П., Портейл, А.,
Copyright © 2013 SciRes. ОТКРЫТЫЙ ДОСТУП
Норма белка у детей в моче. Общий анализ мочи
Сегодня мы расскажем вам, какая норма белка у детей в моче. Также будут описаны методы определения показаний в моче.
Анализ мочи относится к одному из простейших методов диагностики любых отклонений в организме человека. Его берут у детей с раннего возраста с целью выявления или опровержения заболеваний.
Показания к данному исследованию
Есть несколько моментов, когда врач назначает сдать анализ мочи детям для лабораторного исследования:
- Перед плановой вакцинацией для выявления состояния организма. Дело в том, что малыш перед прививкой должен быть полностью здоров.
- В случае, если ребенок болеет каким-либо заболеванием. По результатам врач определяет, правильно ли лечится лечение или нужно что-то изменить.
- В профилактических целях рекомендуется сдавать анализ мочи 1 раз в год. Так можно на ранней стадии выявить то или иное заболевание.
Нормы белка для разных возрастных категорий. Расшифровка анализа мочи у детей. Таблица показателей
Следует знать, что почки ребенка в среднем перерабатывают около 50 литров мочи. Для сравнения: почки взрослого человека перерабатывают около 180. А из организма выводится всего 2 литра в сутки.Объем мочи, выходящей из организма ребенка, зависит от его возраста, состояния организма. Есть ли белок в моче у ребенка от года и старше?
Известно, что если организм в норме, то в моче его не обнаружат. Или он будет в таком малом количестве, что его нельзя будет различить лабораторными исследованиями. А какая норма белка у детей в моче? Сейчас будем разбираться. Если концентрация белка в моче ребенка менее 0,036 г/л, то все в порядке, это норма.Поэтому причин для беспокойства нет.
Показатели около 1 г/л свидетельствуют об умеренном повышении. И если лабораторный анализ показывает 3 г/л белка в моче, то это говорит о его высоком содержании. Показатели, при которых норма белка у детей в моче превышается, называют протеинурией. Далее педиатр назначает сдать анализ для выявления его количества. Это делается для выявления заболеваний почек или отслеживания процесса лечения.
Методика определения
Чуть выше мы рассказали, какая норма белка у детей в моче.Но как определить этот показатель вообще? Какие есть способы определить?
- Метод Лоури.
- Суд над Геллером.
- Проба с помощью сульфосалициловой кислоты или пирогаллола.
- Экспресс-диагностика проводится с помощью специальных индикаторных полосок. Этот метод можно использовать как в условиях стационара, так и в домашних условиях. Основным преимуществом анализа этого метода является мгновенный результат. Для этого полоски опускаются в мочу. Тогда за пару секунд можно определить, есть белок в моче или нет.Если полоска становится цветной, то она присутствует.
С помощью показателей мочи можно определить наличие в организме каких-либо отклонений. Поэтому рекомендуется сдавать анализ мочи у детей. Особенно это касается малышей с заболеваниями почек и мочевыводящих путей.
Особенности детского организма. Причины повышения нормы белка
Особенности организма новорожденного таковы, что он приспосабливается к новым условиям жизни. Поэтому почти девяносто процентов детей имеют повышенный уровень белка в моче.Через определенный промежуток времени процесс функции почек нормализуется. Затем анализ мочи приходит в норму.
Кроме того, содержание белка может увеличиваться по следующим причинам:
- Переохлаждение детского организма.
- Любое нервное перенапряжение, стресс.
- Повышенная температура.
- Аллергические реакции.
- Недостаток жидкости в организме.
- Поражение кожи при ожогах.
- Длительный прием лекарств.
- Реакция организма на солнце.
- Испуг ребенка.
Следует отметить, что если белок в моче повышен у ребенка незначительно и имеются небольшие отклонения от нормы, как правило, это означает отсутствие патологий в организме ребенка. Через определенное время этот показатель приходит в норму.
Что касается новорожденных, то то, что белок в моче у ребенка повышен, считается нормальной реакцией. Через три недели он должен прийти в норму.В организме обнаруживаются следы белка в моче ребенка.
Причины развития патологии
Если данный показатель остается на прежнем уровне, то требуется дополнительное обследование малыша с целью выявления причины. Возможно, у ребенка есть заболевание, связанное с почкой или мочеточником.
Следует знать, что заболевания у младенцев не редкость. Есть несколько причин, по которым могут присутствовать эти недуги:
- Наследственность.
- Нарушения развития плода.
- Инфекция, которая была у матери.
- Родовая травма.
- Гипоксия.
- Заражение любой инфекцией в роддоме после родов.
- Заражение в бытовой среде грибком.
Как правило, заболевания почек у малышей в этом возрасте проходят бессимптомно. Даже если у них болит живот, родители могут списать это на обычные колики.
Поэтому рекомендуется с особым вниманием отнестись к проверке организма ребенка на наличие в нем каких-либо заболеваний, связанных с почками.Следует знать, что нарушения в работе почек и мочевыводящих путей могут передаваться по наследству. Поэтому, если у близких родственников диагностированы заболевания подобного рода, необходимо сдать анализ мочи в профилактических целях. Лучше повторить через некоторое время.
Родителям необходимо обратить внимание, нет ли у ребенка отеков на ногах, нет ли мешков под глазами. Возможно, на коже малыша остались следы одежды. Также при заболевании почек кожа имеет бледный цвет и повышается температура.Еще одним признаком наличия патологии, связанной с мочеиспусканием, является дискомфорт или боль при этом процессе.
На что указывает повышенный уровень белка?
Какой белок в моче у ребенка выше нормы? Существует ряд заболеваний, при которых наблюдается аналогичная картина. К ним относятся:
- Различные заболевания почек, такие как пиелонефрит, гломерулонефрит и другие.
- Любая травма почек.
- Диабет.
- Миеломная болезнь организма.
- Гемобластоз.
- Недостаточное количество жидкости в организме.
- Высокое давление.
- Эпилепсия.
- Инфекция.
Симптомы
Если уровень белка в моче выше нормы, это означает, что его содержание в крови снижено. Внешне становится видно, что в крови ребенка его не хватает. Симптомы:
- Грудные дети быстро устают сосать грудь матери.
- Ребенок постоянно спит или хочет спать.
- Он плохо ест.
- Температура повышается.
- Ребенок болен, его рвет.
- Цвет мочи изменяется, она становится с красным или коричневым оттенком.
Если у малыша наблюдаются вышеперечисленные симптомы, то необходимо записаться на прием к педиатру. Он должен дать направление на анализы мочи и крови.
Родителям, дети которых склонны к заболеваниям почек, рекомендуется постоянно проверять уровень белка в моче. Самый простой способ определить этот показатель в домашних условиях – сделать тест с помощью специальных полосок.Но следует знать, что есть заболевания, при которых этот метод будет малоэффективен. В этом случае нужно сдать суточное исследование мочи для выявления патологического процесса в детском организме.
Родители при первых подозрениях, что у ребенка какая-то патология в организме; не следует затягивать с посещением педиатра, так как своевременная диагностика заболевания значительно облегчает процесс выздоровления.
Небольшое заключение
Мы писали что такое анализ мочи.Также приводится подробная расшифровка анализа мочи у детей. Таблица для наглядности представлена в статье. Надеемся, что информация была вам полезна.
Первоначальная валидация новой панели белковых биомаркеров для активного педиатрического волчаночного нефрита
Существует потребность в высококачественных точных биомаркерах для оценки активности ЛН и повреждения почек при СКВ. В этом исследовании мы выбрали протеомный подход для открытия новых биомаркеров ЛН и идентифицировали набор белков PS ( i.е. , Tf, Cp, AGP и L-PGDS). При количественном анализе уровни белков PS в моче, а не в плазме, значительно увеличивались в присутствии активного LN. Повышенную экскрецию белков ФС с мочой нельзя было просто объяснить сопутствующим увеличением неселективной протеинурии. В отличие от всех традиционных лабораторных измерений ВН, у нас есть первоначальные доказательства того, что Tf, AGP и L-PGDS представляют собой прогностические биомаркеры ухудшения активности ВН.
Мы обнаружили высокие и увеличивающиеся уровни Tf в моче, связанные с активным ВН и надвигающимся обострением обострений ВН.Tf корегулируется интерфероном-α, участвующим в доставке железа и врожденной иммунной системой. В прошлом уровни Tf в плазме коррелировали с глобальной активностью заболевания СКВ (13). Таким образом, наше исследование подтверждает эти более ранние данные о СКВ, и предоставляются новые доказательства того, что экскреция Tf с мочой может представлять собой прогностический биомаркер ВН.
Cp играет критическую физиологическую роль в контроле скорости оттока железа из клеток с мобилизуемым железом (14). Подобно Tf, Cp в плазме был рекомендован в качестве маркера глобальной активности заболевания СКВ (13,15).Наоборот, наши результаты подтверждают, что концентрации Cp в моче различаются только активностью ЛН, а не активностью внепочечного заболевания. Возможно, поскольку уровни ЦП в моче сильно различаются при СКВ, нам не удалось выявить значимую связь с течением ВН.
АГП является прогностическим биомаркером диабетической почечной недостаточности (16), и мы приводим первоначальные доказательства того, что это относится и к ВН. Что еще более важно, концентрации AGP в моче (аналогичные Tf и L-PGDS) кажутся полезными для прогнозирования вспышек ВН, i.е. , эти маркеры могут позволить клиницистам упреждающе скорректировать терапию до появления явного ухудшения ВН. Предыдущие исследования предполагали, что AGP плазмы может быть биомаркером общей активности заболевания СКВ (17,18). Наши результаты подтверждают это (данные не показаны), но мы также предоставляем доказательства того, что AGP в моче представляет собой биомаркер ВН, а не активности внепочечного заболевания.
Липокалины играют роль во многих биологических процессах, в том числе в иммунных реакциях и синтезе простагландинов. L-PGDS, липокалин, участвует в регуляции оксида азота и индукции апоптоза в почках.Ранее не было обнаружено, что L-PGDS является биомаркером ЛН. L-PGDS мочи и плазмы считаются чувствительными индикаторами вызванного химиотерапией повреждения почек и гипертензии, связанной с диабетом (19,20). Мы обнаружили, что L-PGDS в моче не связан с клиренсом креатинина как при ЮИА, так и при СКВ; Уровень L-PGDS также существенно не менялся при воздействии циклофосфамида у пациентов с СКВ. Причина этих расхождений может заключаться в том, что у наших пациентов был полностью нормальный или лишь минимально сниженный клиренс креатинина, и что имело место по крайней мере 3-недельное отставание от предыдущего i.v. доза циклофосфамида.
Мы подтверждаем результаты недавнего исследования, что Tf и AGP являются частью PS LN (21), но не смогли обнаружить гепсидин, белок, недавно идентифицированный с помощью SELDI-TOF MS (22). Это могло быть связано с различиями в экспериментальном подходе, включая изучение детей с СКВ вместо взрослых. Обнаружение биомаркеров у детей может иметь явное преимущество, поскольку у детей обычно отсутствуют сопутствующие заболевания, что повышает вероятность обнаружения конкретных биомаркеров.
Необходимы дальнейшие исследования для сравнения полезности белков PS с другими недавно открытыми биомаркерами ВН, включая липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов (11) или различные мочевые хемокины.
В настоящее время нет единого мнения о том, как лучше всего интерпретировать белковые биомаркеры, полученные с помощью белкового профилирования. Таким образом, остается неясным, подходят ли для анализа абсолютные нескорректированные концентрации в моче, уровни, стандартизированные по экскреции креатинина с мочой, или даже уровни с поправкой на белок.Однако, как и другие (22), наши данные подтверждают, что коррекция абсолютных уровней биомаркеров для креатинина в моче существенно не меняет принципиальных свойств белков PS для обнаружения активности LN. Даже когда мы корректировали белки ПС на неселективную протеинурию, часто сохранялись статистически значимые различия между пациентами с СКВ без ВН, неактивным ВН и активным ВН. Результаты последних анализов необходимо будет подтвердить с учетом ограничений соотношения белок/креатинин, возможно, с поправкой на микроальбуминурию, а не на неселективную протеинурию (23).
В настоящее время не существует общепринятого золотого стандарта для измерения активности ЛН. Для этого исследования мы решили использовать два общепринятых индекса активности заболевания СКВ (SLEDAI и BILAG). Актуальность наших результатов подкрепляется тем фактом, что белки PS одинаково хорошо фиксировали и предвосхищали течение ВН, независимо от используемого индекса. По сравнению с BILAG, SLEDAI учитывает только протеинурию и мочевой осадок при расчете оценки активности лимфатического узла.Таким образом, при использовании SLEDAI ожидалась тесная связь между соотношением белок:креатинин и активностью LN и AUC ROC . Учитывая чувствительность умеренно повышенного соотношения белок:креатинин к препаратам, блокирующим ангиотензин, и его недоказанную способность прогнозировать вспышки ВН, мы считаем, что Tf, CP, AGP и L-PGDS являются многообещающими биомаркерами ВН, поскольку их уровни, по-видимому, не меняются при использование препаратов, ингибирующих ангиотензин, и даже помогает различать пациентов, которые подвержены риску обострения ВН в будущем.
Ограничением нашего исследования может быть то, что мы не смогли эффективно рассмотреть результаты биопсии почек на предмет их связи с белками PS. У нас не было достаточного количества образцов мочи, собранных во время биопсии почки, чтобы представить достоверные результаты о взаимосвязи белков PS и сложных особенностей гистологии ЛУ. Точно так же необходимо дальнейшее изучение взаимосвязи белков PS с наличием или развитием почечного повреждения, поскольку у большинства детей с почечным повреждением одновременно был активный ВН.
Таким образом, Tf, Cp, AGP и L-PGDS являются многообещающими биомаркерами ВН. Их первоначальная валидация предполагает превосходные измерительные свойства по сравнению с большинством традиционных биомаркеров ВН, а также то, что Tf, AGP и L-PGDS являются кандидатами в новый набор прогностических биомаркеров ВН. Дополнительные валидационные исследования являются обязательными для оценки полезности такой почечной панели ВН для прогнозирования течения ВН, тяжести почечной патологии и будущего развития почечного повреждения при СКВ.
Благодарности.
Мы благодарим г-жу Тельму Катман за ее техническую помощь; д-р Сьюзен Томпсон для хранения образцов; доктора Боб Колберт, Томас Гриффин, Алексей Гром, Дэниел Ловелл, Эмбер Хан за сбор всех данных; Шэннен Нельсон и Джейми Мейерс-Итон (координатор исследования) за сбор данных; Светлана Шривастава за обработку образцов. Мы также благодарим докторов. Джеймс Н. Джарвис и Майкл Хендриксон, Юкико Кимура, Сюзанна Ли и Дженнифер Вайс, Кабрал, Петти, Хоутон, Терви, Гусман и Маллесон, Эрл Д.