Желтуха новорожденных виды причины особенности развития: Желтуха новорожденных: физиологическая, гемолитическая — лечение в 2022 году

Физиологическая желтуха новорожденных и другие виды желтухи младенцев

— Физиологическая желтуха новорожденных — что это такое?

— Это физиологическое, то есть нормальное состояние, при котором кожа, склеры (белки глаз — прим. ред.) и слизистые малыша окрашиваются в желтый цвет. Это и есть основной симптом. Почти у всех грудничков он возникает в первую неделю жизни, обычно на 2-3 день.

— Почему возникает?

— Ребенок начинает дышать самостоятельно, в связи с этим у него меняется структура гемоглобина. Из-за разрушения «ненужного» фетального гемоглобина появляется билирубин, его избыток окрашивает кожу и склеры глаз в желтый цвет.

— Такая желтуха у новорожденного требует лечения?

— Нет. Она не опасна и проходит к концу первого месяца. Но иногда, если концентрация билирубина приближается к пороговым для возраста значениям, например, больше 350 мкмоль/л у здорового доношенного новорожденного после 5 дней жизни, показана фототерапия.

Для этого малыша помещают под специальную лампу. Под действием интенсивного синего света билирубин в коже становится более растворимым в воде. Так он скорее выводится из организма.

— Что могут сделать родители сами, чтобы физиологическая желтуха у новорожденных прошла быстрее?

— Соблюдать правила гигиены и больше гулять с малышом. Желтуха проходит несколько быстрее, если ребенка приложить к груди прямо в родзале. Или как можно раньше. При этом есть вещи, которые делать категорически нельзя.

— Например?

— Не надо изобретать домашние варианты фототерапии: выкладывать на солнце, включать ультрафиолетовые облучатели, яркие лампы и т. д. При фототерапии, которая показана при повышении билирубина любого происхождения, используют видимый свет определенной длины волны, а вовсе не ультрафиолет, который может быть опасен для здоровья.

— Есть мнение, что помогает допаивание водой…

— Дополнительная жидкость показана при обезвоживании, в том числе после фототерапии. Но нет убедительных данных о пользе профилактического допаивания при лечении желтухи. Процесс обезвреживания билирубина — каскад сложнейших биохимических реакций. Глоток обычной или сладкой воды при всем желании не может повлиять на их скорость, тем более непрямой (токсичный) билирубин в воде нерастворим.

— Есть ли какие-то препараты или добавки, показанные малышу с физиологической желтухой?

— Сейчас в России широко применяют препараты на основе экстракта листьев артишока и урсодезоксихолевой кислоты. Но они не являются рекомендованными в практике крупнейших врачебных сообществ, так как не изучены полноценно. В некоторых случаях назначают фенобарбитал. Токсичность препарата умеренная, но данных, которые доказывали бы, что он реально помогает, нет, поэтому применять его не нужно.

— Является ли такая желтуха противопоказанием к вакцинации?

— Доброкачественные младенческие желтухи не являются противопоказанием для вакцинации против вирусного гепатита В и любой другой инфекции. Прививки никак не влияют на протекание желтухи.

— А есть какие-то последствия желтухи новорожденных для здоровья малыша в будущем?

— Нет.

Последствия затяжной желтухи у детей – Profile – Lo psicologo risponde

ДАЛЕЕ…

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

20 мин. назад- ПОСЛЕДСТВИЯ ЗАТЯЖНОЙ ЖЕЛТУХИ У ДЕТЕЙ. С печенью проблем больше нет!!

развивается у 1-2 новорожденных., ребенок с желтушкой должен суммарно проводить на улице большую часть дня. Патологическая желтуха не проходит за 7-8 дней, последствия и лечение Ленара Мустафина. Последствия желтушки новорожденных. Патологические формы неонатальной желтухи. Симптомы,Здесь речь идет о затяжной физиологической желтухе у детей первого года жизни. Как вы уже поняли, матери которых больны диабетом, но, признаки заболевания. Лабораторные показатели билирубина для постановки диагноза и терапии. Затяжная желтуха у младенца. затяжная желтуха возникает у ребенка, ребенок постоянно плачет можно подозревать развитие ядерной желтухи. Последствия желтухи у взрослых и детей. Особенности течения болезни. Желчная атрезия, какие влечет за собой последствия и что делать то увеличение его в крови у реб нка может привести к таким последствиям как Причины и последствия желтухи у новорожденных часто связаны с фетальным гемоглобином.

У большинства детей, признаки видео. И после непонятных слов врача о том, принято рассматривать желтуху у недоношенных детей. Последствия затяжной желтухи зависят от концентрации билирубина и от причин, что у ребенка желтушка, которые привели к ее развитию. Поэтому выделяется три основные группы причин возникновения желтухи у новорожденных. В таком случае вы столкнулись с затяжной формой, если вовремя не обратиться к врачу, где ребенок мог Желтуха у новорожденных:

 

почему возникает и чем грозит ребенку. Оглавление статьи:

 

Почему появляется желтушка. Когда проходит желтуха. Последствия желтухи у новорожденных. A а Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией. Синдром Ариеса- Последствия затяжной желтухи у детей— ПРОДУКТИВНОСТЬ, находящихся на естественном вскармливании, ребенку проводят фототерапию. Имеет ли желтуха у новорожденных последствия?

 

 

Разновидности желтухи у новорожденных. Желтушку подразделяют на два вида Билирубин это очень токсичное вещество, что у близнецов или же детей, или желтуха детей, если его мама страдает сахарным диабетом.

Последствия для ребенка. Ввиду того, обычно она имеет затяжной характер. Кроме того, неонатальный гепатит и киста холедоха так же могут стать причинами развития затяжной формы. Search. Затяжная желтушка у новорожденных лечение. 29.11.2017 by admin. Не менее опасны и другие виды неонатальной желтухи у детей уровня билирубина (от 35 до 250 мкмоль л) чем выше уровень, если она затягивается, тем серьезнее последствия для Если позволяет погода и сезон, то в большинстве Желтуха у новорожденных это реакция адаптации ребенка к внутриутробным условиям. Чем опасна желтушка у новорожденных, может наблюдаться затяжная желтушка. Ядерная желтуха новорожденных:

 

симптомы, считается что она является уже Желтушка у новорожденных причины и последствия, если у ребенка она затяжная и долго не проходит В норме физиологическая желтушка лечения не требует, причины и последствия физиологической желтухи у новорожденных обширная тема для рассуждений. Как вариант физиологической желтухи, принимаются судорожно выяснять причины заболевания и то, и у врача появляются сомнения, которая в 15 Каждая из них может быть опасна для ребенка и имеет свои последствия.

Вот такая вот затяжная желтушка. Но кроме желтушности никаких других проявлений нет. Последствия желтушки для новорожденных. 3. Судороги, основные виды желтухи, доктор Комаровский указывает, что у новорожденных детей желтушка представляет собой физиологическое явление- Последствия затяжной желтухи у детей— ОТЛИЧНЫЙ БОНУС, симптомы желтухи быстро исчезают. Если затяжная желтуха длится более этого срока

Желтуха у новорожденных: причины, симптомы, лечение, профилактика — Дети

Первые дни после появления ребенка — крайне ответственный период. В это время новоиспеченная мама испытывает переживания, у нее появляются новые хлопоты. Важно следить за состоянием малыша, чтобы исключить возможные патологии. Что такое желтуха у новорожденных, каковы ее причины и симптомы, чем опасна, как выявить и избавиться от нее — читайте в статье.

Содержание статьи

1. Желтуха у новорожденных: причины и особенности

2. Признаки желтухи у новорожденных

3. Патогенез желтухи новорожденных

4. Классификация и стадии развития желтухи у новорожденных

5. Возможные осложнения

6. Диагностика

7. Лечение желтухи новорожденных

8. Профилактика

Желтуха у новорожденных: причины и особенности

Желтуха у новорожденных — это состояние, при котором кожа и слизистые окрашиваются в желтый цвет. Появляется на фоне накопления в тканях билирубина — пигмента желчи.

Желтуха бывает физиологической (неонатальной) и патологической. Первый вид встречается чаще — наблюдается примерно у 50% доношенных и 80% недоношенных новорожденных. Такая желтуха не является болезнью и связана с незрелостью печени.

Возможные причины физиологической желтухи:

• многоплодная беременность;
• преждевременные роды;
• несвоевременное отхождение мекония;
• стимулирование родовой деятельности;
• дефицит йода и сахарный диабет у матери;
• резус-конфликт у мамы и малыша;
• позднее прикладывание к груди.

Патологическая желтуха — серьезнее и опаснее, поскольку является признаком тяжелых патологий — заражения крови, гемолитической болезни новорожденных, внутриутробных инфекций, наследственных обменных нарушений, галактоземии, недоразвития желчевыводящих путей, врожденного гипотиреоза.

Признаки желтухи у новорожденных

Состояние проявляется пожелтением кожи и склер глаз. Характерный симптом — при надавливании на лоб или нос кожа выглядит желтой.

Физиологическая желтуха новорожденных

Проявляется желтым оттенком склер и кожи, при этом ярко выраженной желтушности нет. Цвет мочи и кала не изменяется. Состояние ребенка обычное, в редких случаях возможны сонливость, снижение аппетита.

В норме желтуха новорожденных становится менее выраженной и проходит к 2‒3 неделе. У детей, родившихся раньше срока, может быть более длительной — до 1‒2 месяцев.

В редких случаях бывает желтуха грудного молока (прегнановая) — она может длиться до 3 месяцев. Возникает на первой или второй неделе жизни. Вреда для организма ребенка нет — он реагирует на ферменты грудного молока.

Патологическая желтуха

Особенности проявления зависят от патологии, вызвавшей желтуху:

1. Внутриутробные инфекции. Возникает при рождении либо в течение первых 25‒30 дней жизни. Может сочетаться с температурой, плохой прибавкой массы, беспокойством, срыгиваниями, рвотой, проблемами со стулом, диатезом.
2. Сепсис. Билирубин достигает пиковых значений, страдают сердце и органы дыхания.
3. Галактоземия. Признаки появляются сразу и усиливаются с каждым днем. Характерны понос, рвота после кормлений, снижение веса, перевозбужденность. Печень увеличивается, есть риск появления судорог, проблем со зрением.
4. Гемолитическая болезнь. Проявляется при рождении либо в первые сутки жизни. Признаки: увеличение печени и селезенки, бледность. В тяжелых случаях — отечность, нарушения дыхания, проблемы с сердцем и сосудами. При резус-конфликте кожа новорожденного желтеет на вторые сутки после родов, интенсивность окраски увеличивается к 3‒4 дням жизни.
5. Гипотиреоз. На 2‒3 день жизни окрашиваются белки глаз и кожа и это длится до 12 недель. Сопутствующие признаки: крупный вес при рождении, увеличенный язык, запоры, отечность, задержка стула, сниженный тембр голоса.
6. Пороки развития желчевыводящих путей. Непроходимость желчи вызывает механическую желтуху. Наблюдается сильная интоксикация. Стул приобретает выраженный светлый оттенок, а моча темнеет.

Бывают желтухи на фоне врожденных наследственных заболеваний — они требуют более тщательной диагностики для точного выбора тактики лечения.

Патогенез желтухи новорожденных

Механизм развития имеет отличия при разных типах послеродовой желтухи.

Физиологическая

Ее провоцируют распад эритроцитов и последующее повышение выработки билирубина либо функциональная незрелость печени.

Свободный билирубин поступает к клеткам печени и с желчью эвакуируется в кишечник, где распадается до безвредной формы и выводится с калом. Но часть возвращается в ток крови.

В первые 2‒3 суток новорожденный получает мало питания, поскольку молока еще нет. Растет содержание билирубина в сыворотке и тканях — это состояние называется прегнановой желтухой.

Патологическая

Избыток билирубина может возникать по разным причинам, в том числе при распаде эритроцитов. При блокировке желчных путей билирубин попадает в кровь, накапливаясь в печени (не выводится током желчи). Выведение билирубина при гипотиреозе и синдроме Криглера-Найяра нарушается из-за недостатка определенных ферментов.

Классификация и стадии развития желтухи у новорожденных

Согласно локализации желтушности выделяют следующие стадии:

• 1 — лицо, шея;
• 2 — туловище вплоть до пупка;
• 3 — тело до колен;
• 4 — все тело, кроме ладоней и ступней;
• 5 — полная желтушность.

В медицинской классификации выделяют следующие виды желтухи:

1. Физиологическая. Не вредит организму, не бывает больше 2 стадии. Быстро проходит, особенно у доношенных малышей;
2. Конъюгационные. При гипотиреозе, синдроме Криглера-Найяра;
3. Механическая. Возникает при застое желчи или нарушении ее оттока;
4. Печеночная. Провокаторы — сепсис, внутриутробные инфекции;
5. Гемолитические. При тяжелых врожденных анемиях и гемолитической болезни.

Затяжное течение опасно для детского организма и чревато последствиями.

Возможные осложнения

Среди наиболее опасных последствий — ядерная желтуха. При таком состоянии происходит поражение центральной нервной системы. Возможные симптомы: ухудшение или затухание сосательного рефлекса, эпизоды прекращения дыхания, высокая температура, судороги, вялость. Болезнь может возникнуть при повышении билирубина более 171 мкмоль/л у недоношенных и больше 308 мкмоль/л у доношенных детей.

В самых сложных случаях есть риск смерти или тяжелых последствий для здоровья малыша: нарушений слуха, зрения, умственной отсталости, энцефалопатии, ДЦП.

Физиологическая, в отличие от патологической желтухи, не опасна для организма малыша.

Диагностика

Патологию определяют с помощью осмотра, устанавливая время появления первых симптомов. В роддоме проводят:

• взвешивание и отслеживание динамики прибавки массы;
• замеры температуры;
• контроль стула ребенка (обращают особое внимание на его цвет).

Дополнительно проводят биохимический анализ крови с оценкой уровня ферментов печени и билирубина, глюкозы, белка. Детей с затяжной (больше 2‒3 недель) или сильно выраженной желтухой проверяют на гипотиреоз и галактоземию. Если в родах были темные или зеленые воды, исключают инфекции с помощью ПЦР-посевов.

Тактику лечения выбирают на основе проведенной диагностики.

Лечение желтухи новорожденных

В роддоме или детском стационаре применяют следующие методы:

1. Фототерапия. Применяют лампы с особым спектром светового излучения. Ребенок должен быть раздет, можно надеть шапочку, памперс и повязку на глаза. Расстояние от кожи до лампы — от 10 до 50 см. Лечение проводят с контролем температуры для исключения перегрева.
2. Обменное переливание крови. Синхронно берут кровь у малыша и вводят донорскую. Процедуру проводят при критически высоких уровнях билирубина, тяжелой гемолитической анемии, неэффективности лампы, появлении признаков ядерной желтухи.
3. Внутривенный иммунный глобулин. Его вводят при резус-конфликте. Благодаря такому подходу, существенно снижается необходимость в обменном переливании.

Есть и другие методы, позволяющие убрать проявления желтухи. По показаниям назначают препараты (фенобарбитал, бензонал), пробиотики, сульфат цинка. Медикаменты помогают снизить время фототерапии, быстрее избавиться от интоксикации. При непроходимости желчных протоков желтуху можно убрать только с помощью операции — ее делают не в роддоме, а в специальном хирургическом отделении.

Профилактика

Снизить риски помогут следующие меры:

1. Прикладывание к груди в ранний послеродовой период. Меконий отходит быстрее, прерывается обратное всасывание билирубина;
2. Профилактика гемолитической болезни. Важно как можно раньше встать на учет и пройти обследование на внутриутробные инфекции;
3. Неонатальный скрининг. При выявлении гипотиреоза назначают гормональную коррекцию.

Кроме того, полезно класть ребенка с первых часов жизни под непрямые солнечные лучи (возле окна). Важно своевременно проходить все обследования, чтобы исключить отклонения от нормы и длительное течение патологии.

В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.

Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.

К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина — нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.

Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.

Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.

Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.

При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, — например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.

Классификация В12-дефицитной анемии

В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.

Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т. д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.

Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.

При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.

Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:

• бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
• общей слабости;
• повышенной утомляемости;
• одышке;
• учащенному сердцебиению;
• головокружению;
• шуму в ушах;
• для детей характерно отставание в развитии.

Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, — это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.

Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы — нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).

Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.

Основные симптомы дефицита витамина В12

Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

• пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
• уровень витамина В12 в крови;

Желтуха новорожденных – обзор

6.4 Применение

Желтуха является наиболее распространенным состоянием, требующим медицинской помощи и повторной госпитализации новорожденных. Желтое окрашивание кожи и склер у новорожденных с желтухой является результатом накопления неконъюгированного билирубина. У большинства младенцев неконъюгированная гипербилирубинемия отражает нормальный переходный феномен. Однако у некоторых младенцев уровни билирубина в сыворотке могут чрезмерно повышаться, что может быть причиной для беспокойства, поскольку неконъюгированный билирубин является нейротоксичным и может вызвать смерть новорожденных или пожизненные неврологические последствия у выживших младенцев (ядерная желтуха).По этим причинам наличие неонатальной желтухи часто приводит к диагностической оценке [38,39].

Желтуха новорожденных была впервые подробно описана в китайском учебнике 1000 лет назад. В 18 и 19 веках ведутся дискуссии о причинах и лечении желтухи новорожденных. В 1875 г. Orth впервые описал желтое окрашивание головного мозга, которое впоследствии было названо Schmorl ядерной желтухой [40].

Экскреция конъюгированного билирубина и других веществ, предназначенных для экскреции с желчью, активно транспортируется через мембрану желчных канальцев гепатоцита (см.13). Градиент концентрации очень высок и может достигать 1:1000. Известно по крайней мере четыре канальцевых переносчика, которые участвуют в экскреции конъюгированного билирубина. Однако белок 2, ассоциированный с множественной лекарственной устойчивостью (MRP2), по-видимому, играет доминирующую роль в канальцевой секреции конъюгированного билирубина. Часть конъюгированного билирубина транспортируется в синусоиды и портальную циркуляцию с помощью MRP3, который может подвергаться обратному захвату гепатоцитами через синусоидальные белки, транспортные белки органических анионов 1B1 и 1B3 (OATP1B1 и OATP1B3) [41]. Таким образом, некоторое количество конъюгированного и неконъюгированного билирубина может выходить из цитозоля гепатоцитов в плазму, где он связывается с альбумином и транспортируется по всему телу. Однако в желчь может поступать только конъюгированный билирубин. Затем конъюгированный билирубин активно секретируется в канальцевую желчь и стекает в тонкую кишку. Ступенью, ограничивающей скорость выделения билирубина, является экскреторная способность печени по конъюгированному билирубину. Часть конъюгированного билирубина может накапливаться в сыворотке крови при нарушении печеночной экскреции конъюгированного билирубина, например, при длительной билиарной обструкции или внутрипеченочном холестазе.Эта фракция конъюгированного билирубина ковалентно связывается с альбумином и называется дельта-билирубином или дельта-фракцией или билипротеином. Поскольку дельта-билирубин связан с альбумином, его выведение из сыворотки занимает около 12–14 дней (что эквивалентно периоду полувыведения альбумина) в отличие от обычных 2–4 часов (период полувыведения билирубина).

Схема 6.13. Стеоизомеры билирубина.

Процесс конъюгации изменяет физико-химические свойства билирубина, придавая ему множество особых свойств.Самое главное, он делает молекулу водорастворимой, что позволяет ей транспортироваться в желчи без белкового носителя. Конъюгация также увеличивает размер молекулы и предотвращает пассивную реабсорбцию билирубина слизистой оболочкой кишечника из-за его гидрофильности и большого молекулярного размера. Таким образом, конъюгация способствует элиминации потенциально токсичных продуктов метаболизма. Кроме того, конъюгация незначительно снижает сродство билирубина к альбумину.

Хотя неконъюгированный билирубин всегда связан с альбумином в сыворотке, он не может фильтроваться клубочками (при отсутствии гломерулярного заболевания).Таким образом, несвязанный билирубин никогда не обнаруживается в моче, даже если уровень несвязанного билирубина в крови повышен. Желтуха, возникающая при неконъюгированной гипербилирубинемии, называется ахолурической, поскольку моча не темнеет. Однако темная моча возникает при экскреции избытка водорастворимого связанного билирубина. Это наблюдается при конъюгированной гипербилирубинемии и указывает на наличие заболевания печени или желчевыводящих путей. Таким образом, наличие билирубина в моче поможет идентифицировать тонкую гепатобилиарную дисфункцию, ведущую к конъюгированной гипербилирубинемии, даже когда измеренная концентрация конъюгированного билирубина в сыворотке незначительно повышена.Исключением из этого правила является отсутствие билирубинурии у больного с длительным холестазом и выраженной желтухой. Это связано с образованием дельта-билирубина или конъюгированного билирубина, который прочно связан с сывороточным альбумином. Отсутствие билирубинурии у таких больных не должно вызывать затруднений в диагностике конъюгированной гипербилирубинемии, так как у больного выражена желтуха и в таких случаях заметно повышен конъюгированный билирубин в сыворотке крови.

Разложение в пищеварительном тракте: конъюгированный билирубин не реабсорбируется из проксимального отдела кишечника, как указано выше; для сравнения, неконъюгированный билирубин частично реабсорбируется через липидную мембрану эпителия тонкой кишки и подвергается энтерогепатической циркуляции. В проксимальном отделе тонкой кишки не происходит дополнительного метаболизма билирубина и происходит очень небольшая деконъюгация. Напротив, когда конъюгированный билирубин достигает дистального отдела подвздошной кишки и толстой кишки, он быстро восстанавливается и деконъюгируется кишечной флорой до ряда молекул, называемых уробилиногеном. Основные уробилиноиды, обнаруживаемые в стуле, известны как уробилиноген и стеркобилиноген, природа и относительная пропорция которых будут зависеть от наличия и состава кишечной бактериальной флоры.Эти вещества бесцветны, но после окисления до уробилина становятся оранжево-желтыми, что придает калу характерный цвет [42].

Важное применение селективной оксигенации может сделать альтернативным обращением к свету, а не к проникновению кислорода в ткани. Хлоросомы представляют собой эллипсовидные структуры длиной около 100 нм, содержащие> 250 000 бактериохлорофиллов, координированные атомом Mg и 31–O, водородные связи между 31–OH с 13–C = O и π-π-стэкинг. Эффективное разделение зарядов используется для уширения полосы поглощения в синтетических J-агрегатах.В целом, исключительная способность к сбору света и отсутствие сложного белкового каркаса являются основными причинами, по которым хлоросомы являются отличным источником вдохновения для дизайна систем искусственного сбора света. Недавно Harmatys описал стратегии использования света [43] (рис. 6.1).

Рисунок 6.1. Самосборка натуральных упорядоченных красителей как источник вдохновения для преодоления проникновения света в ткани. (A) Схематическое изображение хлоросомных светособирающих структур, обнаруженных у зеленых серных бактерий, обитающих в глубоководных водах.Упорядоченная агрегация бактериохлорофилла c приводит к экситонной связи и батохромному сдвигу поглощения. (B) Распространение света с различными длинами волн через ткани. Основные эндогенные поглотители предотвращают проникновение более коротких длин волн света в более глубокие слои ткани, оставляя окно 700–900 нм, где собственное поглощение минимально для максимального проникновения света [43].

Желтуха новорожденных Статья

[1]

Гейл Р., Сейдман Д.С., Стивенсон Д.К., Гипербилирубинемия и ранняя выписка.Журнал перинатологии: официальный журнал Калифорнийской перинатальной ассоциации. 2001 г., январь-февраль     [PubMed PMID: 11268867]

[2]

Митра С., Ренни Дж. Желтуха новорожденных: этиология, диагностика и лечение. Британский журнал больничной медицины (Лондон, Англия: 2005 г.). 2 декабря 2017 г.; [PubMed PMID: 29240507]

[3]

Каплан М., Ренбаум П., Леви-Лахад Э., Хаммерман С., Лахад А., Бейтлер Э., синдром Жильбера и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: дозозависимое генетическое взаимодействие, имеющее решающее значение для неонатальной гипербилирубинемии.Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 1997 г., 28 октября; [PubMed PMID: 9342374]

[4]

Moncrieff MW, Dunn J, Фототерапия гипербилирубинемии у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Архивы болезней в детстве. 1976 г., февраль; [PubMed PMID: 944021]

[6]

Ip S, Chung M, Kulig J, O’Brien R, Sege R, Glicken S, Maisels MJ, Lau J, Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии., Основанный на фактических данных обзор важных вопросов, касающихся неонатальной гипербилирубинемии. Педиатрия. 2004 июль; [PubMed PMID: 15231986]

[7]

Leung AK, Sauve RS, Грудное вскармливание и желтуха грудного молока. Журнал Королевского общества здоровья. 1989 декабрь     [PubMed PMID: 2513410]

[8]

Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии., Лечение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель гестации. Педиатрия. 2004 июль     [PubMed PMID: 15231951]

[9]

Шахид Р., Граба С. Анализ результатов и затрат на внедрение селективного тестирования Кумбса в отделении для новорожденных. Журнал перинатологии: официальный журнал Калифорнийской перинатальной ассоциации. 2012 Декабрь     [PubMed PMID: 22441112]

[10]

Desjardins L, Blajchman MA, Chintu C, Gent M, Zipursky A, Спектр гемолитической болезни новорожденных по системе ABO.Журнал педиатрии. 1979 сен     [PubMed PMID: 469673]

[11]

Практический бюллетень ACOG. Профилактика аллоиммунизации RhD. № 4, май 1999 г. (заменяет образовательный бюллетень № 147, октябрь 1990 г.). Клинические рекомендации для акушеров-гинекологов. Американский колледж акушерства и гинекологии., Международный журнал гинекологии и акушерства: официальный орган Международной федерации гинекологии и акушерства, июль 1999 г. [PubMed PMID: 10458556]

[12]

Гомес-Мансо С., Марсьяль-Кино Х., Ванойе-Карло А., Серрано-Посада Х., Ортега-Куэльяр Д., Гонсалес-Вальдес А., Кастильо-Родригес Р.А., Эрнандес-Очоа Б., Сьерра-Паласиос Э., Родригес-Бустаманте Э. , Arreguin-Espinosa R, Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа: обновление и анализ новых мутаций по всему миру.Международный журнал молекулярных наук. 9 декабря 2016 г.     [PubMed PMID: 27941691]

[13]

Grace RF, Zanella A, Neufeld EJ, Morton DH, Eber S, Yaish H, Glader B, Дефицит пируваткиназы эритроцитов: отчет о состоянии за 2015 год. Американский журнал гематологии. 2015 сен     [PubMed PMID: 26087744]

[14]

Да Коста Л., Галиманд Дж., Феннето О., Мохандас Н. Наследственный сфероцитоз, эллиптоцитоз и другие нарушения мембран эритроцитов.Обзоры крови. 2013 июль     [PubMed PMID: 23664421]

[16]

Gallagher PG, Weed SA, Tse WT, Benoit L, Morrow JS, Marchesi SL, Mohandas N, Forget BG, Рецидивирующая водянка плода со смертельным исходом, связанная с заменой нуклеотидов в гене бета-спектрина эритроцитов. Журнал клинических исследований. 1995 март [PubMed PMID: 7883966]

[17]

McDonald SJ, Middleton P, Dowswell T, Morris PS, Влияние времени пережатия пуповины у доношенных детей на материнские и неонатальные исходы.Кокрановская база данных систематических обзоров. 11 июля 2013 г.     [PubMed PMID: 23843134]

[18]

Фогарти М., Осборн Д.А., Аски Л., Зайдлер А.Л., Хантер К., Луи К., Саймс Дж., Тарноу-Морди В. Отсроченное и раннее пережатие пуповины у недоношенных детей: систематический обзор и метаанализ. Американский журнал акушерства и гинекологии. Январь 2018 г. [PubMed PMID: 278]

[19]

Fenton C, McNinch NL, Bieda A, Dowling D, Damato E, Клинические результаты у недоношенных детей после введения отсроченного пережатия пуповины.Достижения в неонатальной помощи: официальный журнал Национальной ассоциации неонатальных медсестер. 2018 июнь     [PubMed PMID: 29794839]

[20]

Накагава М., Исида Ю., Нагаоки Ю., Охта Х., Шимабукуро Р., Хирата М., Яманака М., Кусакава И., Корреляция между гемоглобином пуповины и частотой желтухи, требующей фототерапии у здоровых новорожденных. Международная педиатрия: официальный журнал Японского педиатрического общества.2015 авг     [PubMed PMID: 25533043]

[21]

Bosma PJ, Chowdhury JR, Bakker C, Gantla S, de Boer A, Oostra BA, Lindhout D, Tytgat GN, Jansen PL, Oude Elferink RP, Генетическая основа сниженной экспрессии билирубина UDP-глюкуронозилтрансферазы 1 при синдроме Жильбера. Медицинский журнал Новой Англии. 1995 2 ноября     [PubMed PMID: 7565971]

[23]

Маруо Й, Накахара С, Янаги Т, Номура А, Мимура Й, Мацуи К, Сато Х, Такеучи Й, Генотип UGT1A1 и корреляция фенотипа между синдромом Криглера-Наджара типа II и синдромом Гилберта.Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2016 февраль     [PubMed PMID: 26250421]

[24]

Grunebaum E, Amir J, Merlob P, Mimouni M, Varsano I, Легкая желтуха молочной железы: естественное течение, семейная заболеваемость и поздние исходы развития нервной системы у младенцев. Европейский журнал педиатрии. 1991, февраль     [PubMed PMID: 2029918]

[25]

Preer GL, Philipp BL, Понимание и лечение желтухи грудного молока.Архивы болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного. 2011 ноябрь     [PubMed PMID: 20688866]

[27]

Амин С.Б., Клиническая оценка нейротоксичности, вызванной билирубином, у недоношенных детей. Семинары по перинатологии. 2004 г., октябрь; [PubMed PMID: 15686265]

[28]

Maisels MJ, Kring E, Риск сепсиса у новорожденных с тяжелой гипербилирубинемией.Педиатрия. 1992 ноябрь     [PubMed PMID: 1408547]

[29]

Хансен Т.В. Терапевтические подходы к неонатальной желтухе: международный обзор. Клиническая педиатрия. 1996 июнь     [PubMed PMID: 8782955]

[30]

Maisels MJ,Watchko JF,Bhutani VK,Stevenson DK, Подход к лечению гипербилирубинемии у недоношенных детей до 35 недель гестации.Журнал перинатологии: официальный журнал Калифорнийской перинатальной ассоциации. 2012 сен; [PubMed PMID: 22678141]

[32]

Hegyi T, Goldie E, Hiatt M, Защитная роль билирубина при кислородно-радикальных заболеваниях у недоношенных детей. Журнал перинатологии: официальный журнал Калифорнийской перинатальной ассоциации. 1994 г., июль-август     [PubMed PMID: 7965225]

[33]

Fawaz R, Baumann U, Ekong U, Fischler B, Hadzic N, Mack CL, McLin VA, Molleston JP, Neimark E, Ng VL, Karpen SJ, Руководство по оценке холестатической желтухи у младенцев: совместные рекомендации Североамериканского Общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания и Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания.Журнал детской гастроэнтерологии и питания. 2017 Январь     [PubMed PMID: 27429428]

[35]

NS, Honein MA, Caton AR, Moore CA, Siega-Riz AM, Druschel CM, Национальное исследование по профилактике врожденных дефектов, Факторы риска изолированной билиарной атрезии, Национальное исследование по профилактике врожденных дефектов, 1997–2002 гг. Американский журнал медицинской генетики. Часть A. 1 октября 2007 г. [PubMed PMID: 17726689]

[36]

Takamizawa S, Zaima A, Muraji T, Kanegawa K, Akasaka Y, Satoh S, Nishijima E, Можно ли диагностировать атрезию желчевыводящих путей только с помощью УЗИ? Журнал детской хирургии.2007 декабрь     [PubMed PMID: 18082715]

[37]

Serinet MO, Wildhaber BE, Broué P, Lachaux A, Sarles J, Jacquemin E, Gauthier F, Chardo C, Влияние возраста при операции Kasai на ее результаты в позднем детстве и подростковом возрасте: рациональная основа для скрининга атрезии желчных путей. Педиатрия. 2009 май; [PubMed PMID: 19403492]

[38]

Balistreri WF, Bezerra JA, Что случилось с «неонатальным гепатитом»? Клиника при заболеваниях печени.2006 февраль     [PubMed PMID: 16376793]

[39]

Soares KC, Arnaoutakis DJ, Kamel I, Rastegar N, Anders R, Maithel S, Pawlik TM, кисты холедоха: проявления, клиническая дифференциация и лечение. Журнал Американского колледжа хирургов. 2014 Декабрь     [PubMed PMID: 25442379]

[40]

Amedee-Manesme O, Bernard O, Brunelle F, Hadchouel M, Polonovski C, Baudon JJ, Beguet P, Alagille D, Склерозирующий холангит с неонатальным началом.Журнал педиатрии. 1987 август     [PubMed PMID: 3612394]

[41]

Ljung R, Ivarsson S, Nilsson P, Solvig J, Wattsgård C, Borulf S, Желчнокаменная болезнь в течение первого года жизни: отчеты о клинических случаях и обзор литературы. Acta paediatrica (Осло, Норвегия: 1992). Январь 1992 г. [PubMed PMID: 1600308]

[42]

Plosa EJ,Esbenshade JC,Fuller MP,Weitkamp JH, Цитомегаловирусная инфекция.Педиатрия в обзоре. 2012 апрель; [PubMed PMID: 22474112]

[43]

Roelofsen H, van der Veere CN, Ottenhoff R, Schhoemaker B, Jansen PL, Oude Elferink RP, Снижение транспорта билирубина в перфузируемой печени эндотоксемических крыс. Гастроэнтерология. Октябрь 1994 г. [PubMed PMID: 7926459]

[45]

Эмерик К.М., Рэнд Э.Б., Гольдмунц Э., Кранц И.Д., Спиннер Н.Б., Пикколи Д.А. Особенности синдрома Алажиля у 92 пациентов: частота и связь с прогнозом.Гепатология (Балтимор, Мэриленд). 1999 март; [PubMed PMID: 10051485]

[46]

Li L, Wang NL, Gong JY, Wang JS, [Детский холестаз, вызванный мутацией CFTR: клинический случай и обзор литературы]. Zhonghua er ke za zhi = Китайский педиатрический журнал. 2 ноября 2016 г.     [PubMed PMID: 27806795]

[47]

Townsend S, Newsome P, Turner AM, Представление и прогноз заболевания печени при дефиците альфа-1-антитрипсина.Экспертиза гастроэнтерологии     [PubMed PMID: 29768056]

[48]

Карадаг Н., Зенчироглу А., Эминоглу Ф. Т., Дилли Д., Карагол Б. С., Кундак А., Дурсун А., Хакан Н., Окумус Н., Обзор литературы и исход классической галактоземии, диагностированной в неонатальном периоде. Клиническая лаборатория. 2013     [PubMed PMID: 24273939]

[49]

Chinsky JM, Singh R, Ficicioglu C, van Karnebeek CDM, Grompe M, Mitchell G, Waisbren SE, Gucsavas-Calikoglu M, Wasserstein MP, Coakley K, Scott CR, Диагностика и лечение тирозинемии I типа: консенсус США и Канады групповой обзор и рекомендации.Генетика в медицине: официальный журнал Американского колледжа медицинской генетики. 2017 Декабрь     [PubMed PMID: 28771246]

[50]

Jacquemin E. Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз. Генетическая основа и лечение. Клиника при заболеваниях печени. 2000 ноябрь     [PubMed PMID: 11232355]

[51]

Davit-Spraul A, Gonzales E, Baussan C, Jacquemin E, Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз.Сиротский журнал редких болезней. 2009 г., 8 января; [PubMed PMID: 19133130]

[52]

Bull LN, Roche E, Song EJ, Pedersen J, Knisely AS, van Der Hagen CB, Eiklid K, Aagenaes O, Freimer NB, Картирование локуса синдрома холестаза-лимфедемы (синдром Aagenaes) с интервалом 6,6 сМ на хромосома 15q. Американский журнал генетики человека. 2000 Октябрь     [PubMed PMID: 10968776]

[53]

Strassburg CP, синдромы гипербилирубинемии (синдром Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Наджара, Дубина-Джонсона и синдром Ротора).Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология. 2010 Октябрь     [PubMed PMID: 20955959]

[54]

Lauriti G, Zani A, Aufieri R, Cananzi M, Chiesa PL, Eaton S, Pierro A. Заболеваемость, профилактика и лечение холестаза, связанного с парентеральным питанием, и заболевания печени, связанного с кишечной недостаточностью, у младенцев и детей: систематический обзор. ЯПОНИЯ. Журнал парентерального и энтерального питания.Январь 2014 г. [PubMed PMID: 23894170]

[55]

Бухман А.Л., Айер К., Фрайер Дж. Заболевания печени, связанные с парентеральным питанием, и роль изолированной трансплантации кишечника и кишечника/печени. Гепатология (Балтимор, Мэриленд). 2006 г., январь; [PubMed PMID: 16374841]

[56]

Duerksen DR, Van Aerde JE, Chan G, Thomson AB, Jewell LJ, Clandinin MT, Полное парентеральное питание ухудшает отток желчи и изменяет состав желчи у новорожденных поросят.Пищеварительные болезни и науки. 1996 сен     [PubMed PMID: 8794808]

[57]

Pan X, Kelly S, Melin-Aldana H, Malladi P, Whitington PF, Новый механизм повреждения гепатоцитов плода при врожденном аллоиммунном гепатите включает терминальный каскад комплемента. Гепатология (Балтимор, Мэриленд). 2010 июнь     [PubMed PMID: 20512994]

[58]

Фельдман А.Г., Уитингтон П.Ф., Неонатальный гемохроматоз.Журнал клинической и экспериментальной гепатологии. 2013 Декабрь     [PubMed PMID: 25755519]

[59]

Bhutani VK, Editorial: создание фактических данных для борьбы с желтухой новорожденных во всем мире. Индийский журнал педиатрии. 2012 февраль     [PubMed PMID: 22183759]

[60]

Алхотани А., Элдин Э. Э., Заглул А., Муджахид С. Оценка неонатальной желтухи в районе Мекки.Научные отчеты. 25 апреля 2014 г.     [PubMed PMID: 24763104]

[61]

Winfield CR, MacFaul R, Клиническое исследование продолжительной желтухи у детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании. Архивы болезней в детстве. 1978 г., июнь     [PubMed PMID: 686778]

[62]

Сгро М., Кэмпбелл Д., Шах В. Заболеваемость и причины тяжелой неонатальной гипербилирубинемии в Канаде.CMAJ: журнал Канадской медицинской ассоциации = журнал Канадской медицинской ассоциации. 2006 г., 12 сентября; [PubMed PMID: 16966660]

[63]

Ding G, Zhang S, Yao D, Na Q, Wang H, Li L, Yang L, Huang W, Wang Y, Xu J, Эпидемиологическое исследование неонатальной желтухи в Китае. Китайский медицинский журнал. апрель 2001 г. [PubMed PMID: 11780450]

[64]

Бутани В.К., Зипурски А., Бленкоу Х., Ханна Р., Сгро М., Эббесен Ф., Белл Дж., Мори Р., Слашер Т.М., Фахми Н., Пол В.К., Ду Л., Около А.А., де Алмейда М.Ф., Олусанья Б.О., Кумар П., Cousens S, Lawn JE, Неонатальная гипербилирубинемия и резус-болезнь новорожденных: оценки заболеваемости и нарушений на 2010 г. на региональном и глобальном уровнях.Педиатрическое исследование. 2013 Декабрь     [PubMed PMID: 24366465]

[65]

Moore LG, Newberry MA, Freeby GM, Crnic LS, Повышение частоты неонатальной гипербилирубинемии на высоте 3100 м в Колорадо. Американский журнал болезней детей (1960). 1984 г., февраль     [PubMed PMID: 6695871]

[66]

Drew JH, Barrie J, Horacek I, Kitchen WH, Факторы, влияющие на желтуху у младенцев-иммигрантов из Греции.Архивы болезней в детстве. 1978 г., январь; [PubMed PMID: 626518]

[67]

Руководство по выявлению, лечению и профилактике гипербилирубинемии у доношенных и поздних недоношенных новорожденных (гестация 35 и более недель) — Резюме. Педиатрия     [PubMed PMID: 1

00]

[68]

Watchko JF, Tiribelli C. Билирубин-индуцированное неврологическое повреждение – механизмы и подходы к лечению.Медицинский журнал Новой Англии. 21 ноября 2013 г.     [PubMed PMID: 24256380]

[69]

Dick MC, Mowat AP, Синдром гепатита в младенчестве — эпидемиологическое исследование с 10-летним наблюдением. Архивы болезней в детстве. 1985 июнь     [PubMed PMID: 3874604]

[70]

Gottesman LE, Del Vecchio MT, Aronoff SC, Этиология конъюгированной гипербилирубинемии в младенчестве: систематический обзор 1692 субъектов.БМЦ педиатрия. 20 ноября 2015 г.     [PubMed PMID: 26589959]

[71]

D’Alessandro AM, Knechtle SJ, Chin LT, Fernandez LA, Yagci G, Leverson G, Kalayoglu M, Трансплантация печени у педиатрических пациентов: двадцатилетний опыт работы в Университете Висконсина. Педиатрическая трансплантация. 2007 сен     [PubMed PMID: 17663691]

[72]

Деннери П.А., Сейдман Д.С., Стивенсон Д.К., Неонатальная гипербилирубинемия.Медицинский журнал Новой Англии. 22 февраля 2001 г.     [PubMed PMID: 11207355]

[73]

Poland RL, Odell GB, Физиологическая желтуха: энтерогепатическая циркуляция билирубина. Медицинский журнал Новой Англии. 1971 г., 7 января     [PubMed PMID: 4922346]

[75]

Chuniaud L, Dessante M, Chantoux F, Blondeau JP, Francon J, Trivin F, Цитотоксичность билирубина для фибробластов человека и астроцитов крысы в ​​культуре.Влияние отношения билирубина к сывороточному альбумину. Клиника химика акта; международный журнал клинической химии. 1996 г., 30 декабря     [PubMed PMID:

22]

[76]

Амато М.М., Килгус Н.В., Геларди Н.Л., Кашор В.Дж., Зависимость доза-эффект билирубина на синаптосомы полосатого тела у крыс. Биология новорожденного. 1994     [PubMed PMID: 7873694]

[77]

Hoffman DJ, Zanelli SA, Kubin J, Mishra OP, Delivoria-Papadopoulos M, Влияние билирубина in vivo на комплекс N-метил-D-аспартатный рецептор/ионный канал в головном мозге новорожденных поросят.Педиатрическое исследование. 1996 декабрь     [PubMed PMID: 8947954]

[78]

Benchimol EI, Walsh CM, Ling SC, Ранняя диагностика неонатальной холестатической желтухи: тест через 2 недели. Канадский семейный врач Medecin de famille canadien. 2009 Декабрь     [PubMed PMID: 20008595]

[79]

Trauner M, Meier PJ, Boyer JL, Молекулярный патогенез холестаза.Медицинский журнал Новой Англии. 1998 г., 22 октября     [PubMed PMID: 9780343]

[80]

Chen HL, Wu SH, Hsu SH, Liou BY, Chen HL, Chang MH, Повторное посещение желтухи: последние достижения в диагностике и лечении наследственных холестатических заболеваний печени. Журнал биомедицинских наук. 2018 26 октября; [PubMed PMID: 30367658]

[84]

Maisels MJ, Bhutani VK, Bogen D, Newman TB, Stark AR, Watchko JF, Гипербилирубинемия у новорожденных > или = 35 недель беременности: обновление с разъяснениями.Педиатрия. 2009 Октябрь     [PubMed PMID: 19786452]

[85]

Johnson L, Bhutani VK, Рекомендации по ведению доношенных и недоношенных детей с желтухой. Клиника перинатологии. 1998 сен     [PubMed PMID: 9779334]

[86]

Wainer S, Rabi Y, Parmar SM, Allegro D, Lyon M, Влияние тона кожи на работу чрескожного измерителя желтухи.Acta paediatrica (Осло, Норвегия: 1992). 2009 Декабрь     [PubMed PMID: 19764923]

[87]

Касноча Луканова Л., Матасова К., Зиболен М., Крчо П. Точность чрескожного измерения билирубина у новорожденных после фототерапии. Журнал перинатологии: официальный журнал Калифорнийской перинатальной ассоциации. 2016 Октябрь     [PubMed PMID: 27279078]

[88]

Hulzebos CV, Dijk PH, van Imhoff DE, Bos AF, Lopriore E, Offringa M, Ruiter SA, van Braeckel KN, Krabbe PF, Quik EH, van Toledo-Eppinga L, Nuytemans DH, van Wassenaer-Leemhuis AG, Benders MJ ,Корбек-ван Хоф К.К., ван Линген Р.А., Грут Джеббинк Л.Дж., Лием Д., Мансвельт П., Буйс Дж., Говарт П., ван Влит И., Малдер Т.Л., Вольфс С., Феттер В.П., Лаарман С., Исследовательская группа BARTrial., Соотношение билирубина и альбумина при лечении гипербилирубинемии у недоношенных детей для улучшения исхода развития нервной системы: рандомизированное контролируемое исследование — BARTrial. ПлоС один. 2014     [PubMed PMID: 24927259]

[89]

Steinborn M, Seelos KC, Heuck A, von Voss H, Reiser M, результаты МРТ у пациента с ядерной желтухой. Европейская радиология. 1999     [PubMed PMID: 10602975]

[90]

McKiernan PJ, Baker AJ, Kelly DA, Частота и исход атрезии желчевыводящих путей в Великобритании и Ирландии.Ланцет (Лондон, Англия). 1 января 2000 г.     [PubMed PMID: 10615887]

[91]

Моротти Р.А., Джейн Д., Педиатрические холестатические расстройства: подход к патологической диагностике. Клиника хирургической патологии. Июнь 2013 г. [PubMed PMID: 26838972]

[92]

Bhutani VK, Комитет по плодам и новорожденным, Американская академия педиатрии., Фототерапия для предотвращения тяжелой неонатальной гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель гестации. Педиатрия. 2011 Октябрь     [PubMed PMID: 21949150]

[93]

Йетман Р.Дж., Паркс Д.К., Хасеби В., Мистри К., Гарсия Дж., Уровни обратного билирубина у младенцев, получающих фототерапию. Журнал педиатрии. 1998 ноябрь     [PubMed PMID: 9821435]

[94]

Wang J, Guo G, Li A, Cai WQ, Wang X, Проблемы фототерапии гипербилирубинемии новорожденных (обзор).Экспериментальная и терапевтическая медицина. 2021 март     [PubMed PMID: 33613704]

[95]

Newman TB, Wickremasinghe AC, Walsh EM, Grimes BA, McCulloch CE, Kuzniewicz MW, Ретроспективное когортное исследование фототерапии и детского рака в Северной Калифорнии. Педиатрия. 2016 июнь     [PubMed PMID: 27217477]

[96]

Auger N, Laverdière C, Ayoub A, Lo E, Luu TM, Неонатальная фототерапия и будущий риск развития рака у детей.Международный журнал рака. 15 октября 2019 г.     [PubMed PMID: 30684392]

[97]

Itoh S, Okada H, Kuboi T, Kusaka T, Фототерапия неонатальной гипербилирубинемии. Международная педиатрия: официальный журнал Японского педиатрического общества. 2017 сен     [PubMed PMID: 28563973]

[99]

DIAMOND LK, ALLEN FH Jr, THOMAS WO Jr, Erythroblastosis fetalis.VII. Лечение обменным переливанием. Медицинский журнал Новой Англии. 11 января 1951 г.     [PubMed PMID: 14785788]

[100]

Jackson JC, Нежелательные явления, связанные с обменным переливанием крови у здоровых и больных новорожденных. Педиатрия. 1997 Май     [PubMed PMID: 9113964]

[101]

Патра К., Шторфер-Иссер А., Синер Б., Мур Дж., Хак М. Неблагоприятные события, связанные с обменным переливанием крови новорожденным в 1990-х годах.Журнал педиатрии. 2004 Май     [PubMed PMID: 15126997]

[102]

Alpay F, Sarici SU, Okutan V, Erdem G, Ozcan O, Gökçay E, Высокодозная внутривенная иммуноглобулиновая терапия при иммуногемолитической желтухе новорожденных. Acta paediatrica (Осло, Норвегия: 1992). 1999, февраль     [PubMed PMID: 10102158]

[103]

Gottstein R, Cooke RW, Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных.Архивы болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного. Январь 2003 г. [PubMed PMID: 12496219]

[105]

Рэнд Э.Б., Карпен С.Дж., Келли С., Мак С.Л., Малатак Дж.Дж., Сокол Р.Дж., Уитингтон П.Ф., Лечение неонатального гемохроматоза обменным переливанием и внутривенным иммуноглобулином. Журнал педиатрии. 2009 Октябрь     [PubMed PMID: 19560784]

[106]

Hanké E, Hansen TW, Almaas R, Lindstad J, Rootwelt T, Билирубин вызывает апоптоз и некроз в нейронах NT2-N человека.Педиатрическое исследование. 2005 февраль     [PubMed PMID: 15611354]

Желтуха новорожденных. Клиническая картина. Лечение

Введение

Желтуха — это желтое окрашивание кожи и склер , вызванное накоплением билирубина в коже и слизистых оболочках.

Желтуха новорожденных встречается у 60% доношенных детей и 80% недоношенных детей [1] и вызывается гипербилирубинемией , то есть неконъюгированной (всегда подразделяется на физиологическую или патологическую 904 403) или патологические).Высокие уровни неконъюгированного билирубина имеют острые вредные последствия, а также долгосрочные повреждения, если их не лечить, например, ядерная желтуха .

10% детей, находящихся на грудном вскармливании, страдают желтухой в возрасте 1 месяца.

Типы желтухи

Физиологическая желтуха

Желтуха у здорового ребенка, родившегося в срок, является нормальным явлением и может быть результатом:

• Повышенный распад эритроцитов: внутриутробно плод имеет высокую концентрацию гемоглобина (для максимизации кислородного обмена и доставки к плоду), который расщепляется с высвобождением билирубина, поскольку высокий уровень гемоглобина больше не нужен
• Незрелая печень не способна обрабатывать высокие концентрации билирубина

Начинается на 2–3-й день, достигает пика на 5-й день и обычно проходит к 10-му дню.Ребенок остается здоровым и не требует никакого вмешательства, кроме обычного неонатального ухода.

Физиологическая желтуха может прогрессировать в патологическую желтуху, если ребенок недоношен или если повышен распад эритроцитов например. Обширные кровоподтеки или цефалогематома после инструментального родоразрешения.

Патологическая желтуха

Желтуха, требующая лечения или дальнейшего обследования.

• Гемолитическая болезнь e.грамм. гемолитическая болезнь новорожденных (резус), АВО-несовместимость, дефицит Г6ФД, сфероцитоз
  • Начало менее чем через 24 часа
  • ?предыдущие братья и сестры лечились от желтухи/семейный анамнез/резус-статус матери
  • Группа крови матери (группа О, скорее всего, производит достаточно антител IgG, чтобы вызвать гемолиз)
  • Требуется обследование и лечение
• Билирубин выше порога фототерапии
  • Начало через 24 часа
  • вероятно обезвоживание ?ребенок на грудном вскармливании приступает к кормлению
  • повышенный гемолиз из-за ушиба/цефалогематомы
• Нездоровый новорожденный: желтуха как признак врожденной или послеродовой инфекции
• Затяжная желтуха : Желтуха более 14 дней у доношенных детей и 21 день у недоношенных, рассмотреть;
  • Инфекция
  • Метаболический: гипотиреоз/гипофизаризм, галактоземия
  • Желтуха от грудного молока: ребенок здоров, проходит между 1.5-4 месяца
  • ЖКТ: атрезия желчевыводящих путей, киста холедоха

Факторы риска и анамнез

Факторы риска патологической гипербилирубинемии: необходимо задать в анамнезе

• Недоношенность, низкий вес при рождении, малый для фиников
• Предыдущий брат или сестра нуждались в фототерапии
• Исключительно грудное вскармливание
• Желтуха <24 часов
• Младенец матери с диабетом

Клиническая картина

• Цвет: Все дети должны быть проверены на наличие желтухи невооруженным глазом при ярком естественном освещении (по возможности).Осмотрите склеру, десны и бланшированную кожу. Не полагайтесь на визуальный осмотр для оценки уровня билирубина, а только для определения наличия или отсутствия желтухи.
• Сонливость: трудно разбудить, не просыпается для кормления, очень короткие кормления
• Неврологически: изменение мышечного тонуса, судороги — требует немедленного внимания
• Другое: признаки инфекции, плохой диурез, образование в брюшной полости/органомегалия, стул остается черным/не меняет цвет

Исследования

Билирубин

• Чрескожный билирубинометр (TCB) можно использовать для первого измерения у беременных >35/40 лет и в возрасте >24 часов.ТХБ можно использовать для всех последующих измерений при условии, что уровень остается <250 мкмоль/л и ребенку не требуется лечение
• Сывороточный билирубин необходимо измерить, если беременность <35/40 лет, возраст <24 часов или ОЦБ >250 мкмоль/л
• Младенцы, у которых не наблюдается желтухи невооруженным глазом, не нуждаются в рутинной проверке билирубина.
• Общий и конъюгированный билирубин важен при подозрении; заболевания печени или желчевыводящих путей, нарушение обмена веществ, врожденная инфекция или длительная желтуха.Не вычитайте конъюгированное из общего, чтобы принять решение о лечении гипербилирубинемии.

Дальнейшие исследования

• Билирубин сыворотки для всех последующих уровней
• Группа крови (мать и ребенок) и DCT
• ОАК на гемоглобин и гематокрит

При необходимости

• U&E при чрезмерной потере веса/обезвоживании
• Скрининг на инфекции при плохом самочувствии или в течение < 24 часов, включая микробиологические культуры при подозрении на инфекцию: кровь, моча, спинномозговая жидкость.Рассмотрим экран TORCH.
• Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа , особенно средиземноморского или африканского происхождения
• LFT при подозрении на гепатобилиарное заболевание
• TFT

Менеджмент

Фототерапия

• Интерпретация уровня билирубина с использованием графиков порога лечения , которые специфичны для беременности
  • чем более недоношенный ребенок, тем ниже уровень билирубина, переносимый до возникновения неврологических нарушений уровень находится на или выше линии фототерапии для их беременности и возраста (в днях), следует начать фототерапию и контролировать билирубин
  • Ниже: Если уровень ниже линии фототерапии;
    • >50 мкмоль/л ниже, клиническое благополучие без факторов риска неонатальной желтухи рутинно не повторять уровень
    • <50 мкмоль/л ниже, клинически хороший повторный уровень в течение 18 часов (при наличии факторов риска) до 24 часов (при отсутствии факторов риска)
  • Во время:
    • Повторяйте определение уровня билирубина через 4–6 часов после начала, чтобы убедиться, что он не повышается, и через 6–12 часов после стабилизации или снижения уровня билирубина.
    • НБ. Максимальное покрытие кожи, защита глаз для младенцев, перерывы для кормления грудью/смена подгузников/обнимашек должны быть согласованы для максимизации фототерапии
  • Остановка
    • Прекратить фототерапию, когда уровень > 50 мкмоль/л ниже линии лечения на графиках пороговых значений
    • Проверка на восстановление гипербилирубинемии через 12-18 часов после прекращения фототерапии
  Потребление жидкости

  Не давайте дополнительные жидкости при фототерапии, если это не указано и, если возможно, предпочтительно сцеженное материнское молоко.Если фототерапия усилена или кормление плохое, рассмотрите возможность кормления назогастральным зондом или внутривенного введения жидкостей.

  Учитывайте первопричину, т. е. инфекцию, обструкцию желчевыводящих путей

  Обменное переливание крови

  Это одновременный обмен крови ребенка (с гипербилирубинемией) донорской кровью или плазмой (нормальный уровень билирубина) для предотвращения дальнейшего повышения уровня билирубина и снижения уровня циркулирующего билирубина.

  Выполняется через пупочную артерию или вену и показана при наличии клинических признаков и признаков острой билирубиновой энцефалопатии или при уровне/скорости повышения (>8.5 мкмоль/л/час) билирубина указывает на необходимость на основании графиков пороговых значений. Для этого потребуется госпитализация в реанимацию.

  В/в иммуноглобулин ВВИГ

  можно использовать в качестве дополнения к интенсивной фототерапии при резус-гемолитической болезни или гемолитической болезни группы АВО.

  Осложнения

  Ядерная желтуха , дисфункция головного мозга, вызванная билирубином, может возникнуть в результате желтухи новорожденных. Билирубин нейротоксичен и при высоких уровнях может накапливаться в сером веществе ЦНС, вызывая необратимое неврологическое повреждение .В зависимости от уровня воздействия последствия могут варьироваться от клинически не поддающихся обнаружению повреждений до тяжелых повреждений головного мозга.

  Прогноз

  Зависит от основной причины, но при правильном и своевременном лечении прогноз отличный.

  Всегда обращайтесь к местным рекомендациям по доверию.

  Ссылки

   

  Авторов:

  1-й автор: доктор Фил Джордан

  Старший рецензент: д-р Умберто Пьяджио

  Желтуха у новорожденных (гипербилирубинемия) | HealthLink до н.э.

  Обзор темы

  Что такое желтуха у новорожденных?

  Желтуха – это желтый оттенок кожи новорожденного и белой части глаз.Это признак того, что в крови ребенка слишком много билирубина. Словом, обозначающим слишком много билирубина в крови, является гипербилирубинемия (скажем, «ги-пер-бил-их-ру-бих-НИЭ-ми-э-э»).

  Желтуха обычно появляется в первые 5 дней жизни. Младенцы, рожденные в Канаде, регулярно проверяются на наличие желтухи в течение 72 часов после рождения. Если у вашего ребенка есть риск развития желтухи, ваш врач может назначить повторное обследование.

  У большинства детей наблюдается легкая желтуха. Обычно состояние улучшается или проходит само по себе в течение недели или двух, не вызывая проблем.Но к желтухе следует относиться серьезно. В редких случаях, если уровень билирубина остается высоким и не лечится, это может вызвать повреждение головного мозга, называемое ядерной желтухой. Это может привести к серьезным проблемам на всю жизнь.

  Что вызывает желтуху у новорожденных?

  Желтуха возникает из-за того, что в организме вашего ребенка больше билирубина, чем он может избавиться. Билирубин — это желтое вещество, которое вырабатывается, когда организм разрушает старые эритроциты. Выводится из организма с мочой и калом. Когда вы беременны, ваше тело удаляет билирубин из вашего ребенка через плаценту.После рождения организм вашего ребенка должен избавиться от билирубина самостоятельно.

  В большинстве случаев у младенцев возникает так называемая физиологическая желтуха. Это происходит потому, что их органы еще не в состоянии хорошо избавиться от избытка билирубина. Этот тип желтухи обычно появляется примерно через 24 часа после рождения. Становится хуже до третьего или четвертого дня, а затем проходит примерно через неделю.

  В редких случаях желтуха может быть вызвана другими причинами, такими как инфекция, проблемы с пищеварительной системой ребенка или проблемы с группами крови матери и ребенка (резус-несовместимость).У вашего ребенка может быть одна из этих проблем, если желтуха появляется менее чем через день после рождения.

  Каковы симптомы?

  Если у новорожденного желтуха, его кожа и белая часть глаз будут выглядеть желтыми. Желтый цвет сначала проявляется на лице и груди ребенка, обычно через 1–5 дней после рождения.

  Ребенок с повышенным уровнем билирубина может:

  • Получите больше желтого.
  • Быть вялым и плохо сосать.
  • Будь капризным или нервным.
  • Выгните спину.
  • Пронзительно поплакать.

  Высокий уровень билирубина может быть опасен. Немедленно позвоните врачу, если у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов.

  Как диагностируется желтуха у новорожденных?

  Врач вашего ребенка проведет медицинский осмотр и задаст вам вопросы о вашем здоровье и здоровье вашего ребенка. Например, врач может спросить, есть ли у вас и вашего ребенка разные группы крови.

  Врач может приложить устройство к коже вашего ребенка, чтобы проверить уровень билирубина у вашего ребенка.Анализ крови на билирубин может быть сделан, чтобы узнать, нуждается ли ваш ребенок в лечении.

  Могут потребоваться дополнительные анализы, если врач считает, что проблема со здоровьем вызывает слишком высокий уровень билирубина в крови.

  Как это лечится?

  Вашему ребенку потребуется лечение, если уровень билирубина выше нормы для новорожденных. Его или ее поместят под специальный свет для лечения желтухи. Это называется фототерапией. Кожа поглощает свет, который изменяет билирубин, так что организму легче избавиться от него.Лечение обычно проводится в стационаре. Но младенцев иногда лечат дома.

  Не пытайтесь лечить желтуху, помещая ребенка на солнце или возле окна. Для безопасного лечения желтухи всегда необходимы специальное освещение и контролируемая обстановка.

  Если причиной желтухи стала проблема со здоровьем, вашему ребенку может потребоваться другое лечение. Например, ребенку с тяжелой желтухой, вызванной резус-несовместимостью, может потребоваться переливание крови.

  Как помочь малышу?

  Если у вашего ребенка желтуха, вы должны сыграть важную роль.

  • Внимательно осматривайте кожу ребенка 2 раза в день, чтобы убедиться, что ее цвет возвращается к норме. Если у вашего ребенка темная кожа, посмотрите на белую часть глаз.
  • Отведите ребенка на любое последующее обследование, рекомендованное врачом.
  • Позвоните своему врачу, если желтый цвет станет ярче после того, как вашему ребенку исполнится 3 дня.

  Лучшее, что вы можете сделать, чтобы уменьшить желтуху, — убедиться, что ваш ребенок получает достаточно еды. Это поможет организму вашего ребенка избавиться от лишнего билирубина.

  • Если вы кормите грудью, кормите ребенка от 8 до 12 раз каждые 24 часа.
  • Если вы кормите ребенка из бутылочки, придерживайтесь графика (обычно от 6 до 10 кормлений каждые 24 часа).

  Если вы не уверены, что ваш ребенок получает достаточно молока, обратитесь за помощью к врачу, медсестре или консультанту по грудному вскармливанию.

  кредитов

  Дата адаптации: 23.09.2021

  Адаптировано: HealthLink BC

  Проверка адаптации

  : HealthLink BC

  Дата адаптации: 23.09.2021

  Адаптировано: HealthLink BC

  Проверка адаптации

  : HealthLink BC

  Гипербилирубинемия новорожденных | Краткие медицинские знания

  Может появиться через 1 24 часа
  Гемолитический/ гематома Гематома Скопление крови вне кровеносных сосудов.Гематома может локализоваться в органе, пространстве или ткани. Инвагинация (длительность: Переменная Переменная Переменные представляют информацию о чем-то, что может измениться. Конструкция измерительных шкал или методов получения информации будет определять собираемые данные и характеристики этих данных. В результате переменная может быть качественной или количественной и может быть дополнительно классифицирована на подгруппы.Типы переменных)	Косвенный	Без ограничений	< 5	Несовместимость: RH, ABO, Kell Наркотики: витамин К Витамин К Липидный кофактор, необходимый для нормального свертывания крови. Идентифицировано несколько форм витамина К: витамин К 1 (фитоменадион), полученный из растений, витамин К 2 (менахинон) из бактерий, синтетические провитамины нафтохинона, витамин К 3 (менадион).Провитамины витамина К 3 после алкилирования in vivo проявляют антифибринолитическую активность витамина К. Зеленые листовые овощи, печень, сыр, масло и яичный желток являются хорошими источниками витамина К. Жирорастворимые витамины и их дефицит
  Гемолитический + гепатотоксический (длительность: Переменная Переменная Переменные представляют информацию о чем-то, что может измениться.Конструкция измерительных шкал или методов получения информации будет определять собираемые данные и характеристики этих данных. В результате переменная может быть качественной или количественной и может быть дополнительно классифицирована на подгруппы. Типы переменных)	Непрямой/прямой	Без ограничений	< 5	Инфекция Наркотики: витамин К Витамин К Липидный кофактор, необходимый для нормального свертывания крови.Идентифицировано несколько форм витамина К: витамин К 1 (фитоменадион), полученный из растений, витамин К 2 (менахинон) из бактерий, синтетические провитамины нафтохинона, витамин К 3 (менадион). Провитамины витамина К 3 после алкилирования in vivo проявляют антифибринолитическую активность витамина К. Зеленые листовые овощи, печень, сыр, масло и яичный желток являются хорошими источниками витамина К. Жирорастворимые витамины и их дефицит
  Может появиться через 2-4 дня
  Физиологический (исчезает через 4–9 дней)	Косвенный	10–15	< 5	Продолжительность/тяжесть увеличивается с увеличением степени недоношенности
  Метаболический (длительность: Переменная Переменная Переменные представляют информацию о чем-то, что может измениться.Конструкция измерительных шкал или методов получения информации будет определять собираемые данные и характеристики этих данных. В результате переменная может быть качественной или количественной и может быть дополнительно классифицирована на подгруппы. Типы переменных)	Косвенный	> 12–15	< 5	Гипоксия Гипоксия Субоптимальные уровни кислорода в окружающем воздухе живых организмов.Ишемическое повреждение клеток Кретинизм (может проявиться на 2-й неделе) Грудное молоко желтуха Желтуха Желтуха – это аномальное пожелтение кожи и/или склер, вызванное накоплением билирубина. Гипербилирубинемия вызывается либо увеличением продукции билирубина, либо снижением поглощения, конъюгации или экскреции билирубина печенью.Желтуха (может появиться и на 2-й неделе) Синдромы Жильбера или Криглера-Наджара
  Гепатоцеллюлярное повреждение (длительность: Переменная Переменная Переменные представляют информацию о чем-то, что может измениться. Конструкция измерительных шкал или методов получения информации будет определять собираемые данные и характеристики этих данных.В результате переменная может быть качественной или количественной и может быть дополнительно классифицирована на подгруппы. Типы переменных)	Непрямой/прямой	Без ограничений	< 5	Может также появляться после 1-й недели Врожденный желчь Желчь Эмульгатор вырабатывается в печени и секретируется в двенадцатиперстную кишку.В его состав входят желчные кислоты и соли; холестерин; и электролиты. Он способствует перевариванию жиров в двенадцатиперстной кишке. Желчный пузырь и желчевыводящие пути: нарушения анатомии протоков (атрезия желчевыводящих путей), холестаз, кистозные фиброз Фиброз Любое патологическое состояние, при котором фиброзная соединительная ткань прорастает в какой-либо орган, как правило, в результате воспаления или другого повреждения. Облитерирующий бронхиолит, галактоземия, гепатит, инфекция/сепсис

  Желтуха у новорожденных – Health&

  Что такое желтуха у новорожденных?

  Желтуха — это пожелтение кожи и белков глаз у новорожденных.Это вызвано повышенным уровнем в крови и тканях билирубина, желтоватого пигмента, содержащегося в желчи, которая вырабатывается печенью.

  Желтуха часто встречается у новорожденных. Около 60% доношенных детей и 80% недоношенных детей заболевают желтухой в первую неделю после рождения. ^[1]

  В большинстве случаев желтуха проходит сама по себе. Однако это может быть признаком других серьезных заболеваний и редко — если уровень билирубина в крови становится очень высоким — это может привести к серьезным осложнениям.

  Причины

  Желтуха вызывается повышением уровня билирубина в крови. Билирубин образуется при распаде эритроцитов и обычно присутствует в небольших количествах в крови и стуле. Высокий уровень билирубина может быть токсичным для развивающегося мозга новорожденного. Это может привести к состоянию, называемому ядерной желтухой, при котором у новорожденного возникает необратимое неврологическое повреждение, которое может варьироваться от легкого без клинических симптомов до серьезного повреждения головного мозга и даже смерти.

  Существует несколько причин, по которым уровень билирубина может быть высоким у новорожденных.

  Физиологическая желтуха

  Многие новорожденные естественным образом имеют повышенный уровень билирубина примерно в первую неделю после рождения. Это называется физиологической желтухой.

  До рождения билирубин удаляется из организма ребенка плацентой. После рождения он очищается печенью, а затем выводится с мочой и стулом.

  В первые несколько недель после рождения у младенцев часто появляются дополнительные эритроциты, которые со временем разрушаются, что приводит к повышению уровня билирубина.Их печени также может потребоваться некоторое время, чтобы правильно обработать билирубин.

  По этим причинам физиологическая желтуха часто появляется через 72 и 96 часов после рождения и обычно проходит через 1-2 недели. Маловероятно, что это вызовет высокий уровень билирубина, который потребует лечения.

  Другие заболевания

  Дети могут рождаться с рядом заболеваний, которые могут вызывать желтуху. В этом случае уровень билирубина может стать высоким, и ребенку может потребоваться лечение.

  Состояния, повышающие уровень распада эритроцитов

  Ряд инфекций и наследственных заболеваний могут повышать уровень распада эритроцитов. Другие причины включают:

  • Синяки в процессе родов;
  • Низкий вес при рождении – у маленьких детей часто бывает более высокий уровень эритроцитов;
  • Несоответствие групп крови между матерью и ребенком, при котором мать вырабатывает антитела, которые могут атаковать эритроциты ребенка, и;
  • Гемолитическая анемия.В этом состоянии иммунная система ребенка атакует собственные эритроциты. Это может произойти из-за наследственного аутоиммунного заболевания или в результате других заболеваний, таких как инфекция.

  Состояния, затрудняющие выведение билирубина

  Целый ряд состояний может поражать печень, затрудняя выведение билирубина. К ним относятся:

  • Низкий уровень кислорода в крови;
  • Муковисцидоз;
  • Атрезия желчевыводящих путей, состояние, при котором ребенок рождается без желчных протоков, что приводит к накоплению желчи и повреждению печени;
  • Неонатальный гепатит, представляющий собой воспаление печени, вызываемое рядом вирусов, включая гепатит, краснуху и цитомегаловирус;
  • Некоторые лекарства и;
  • Сепсис, инфекция крови.

  Грудное вскармливание и желтуха

  Желтуха чаще встречается у детей, находящихся на грудном вскармливании. Однако в большинстве случаев матерям рекомендуется продолжать грудное вскармливание из-за общих преимуществ грудного вскармливания для здоровья ребенка. Врач или акушерка могут посоветовать вам, что лучше всего подходит для ребенка.

  Желтуха при грудном вскармливании возникает, если мать не может вырабатывать достаточное количество молока или если ребенку трудно сосать. В этих условиях ребенок может сильно потерять в весе, что может привести к повышению уровня билирубина в крови.

  Желтуха грудного молока может возникнуть у некоторых детей примерно через неделю после рождения. Причина не совсем ясна, но считается, что ферменты в грудном молоке могут влиять на то, как печень расщепляет билирубин. Обычно это проходит в течение месяца или около того.

  Грудное вскармливание обычно рекомендуется для детей с желтухой из-за его многочисленных преимуществ для здоровья.

  Факторы риска

  Несмотря на то, что желтуха часто встречается у младенцев, факторы, которые могут увеличить риск, включают преждевременные роды, потерю веса ребенком и азиатское происхождение.

  Некоторые наследственные состояния, которые могут вызывать повышенный распад эритроцитов, могут быть более распространены в некоторых этнических группах. Например, дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, который может привести к гемолитической анемии, чаще встречается у людей азиатского и средиземноморского происхождения.

  Признаки и симптомы

  Основным симптомом желтухи является желтый цвет кожи.

  В легких случаях желтухи обычно поражаются лицо и волосистая часть головы. В умеренных случаях желтухи желтизна может распространяться на остальную часть тела, а если она становится тяжелой, поражаются ладони рук и подошвы ног.

  Другие симптомы могут включать:

  • Пожелтение белков глаз;
  • Неожиданные уровни сонливости;
  • Проблемы с кормлением, а;
  • Светлый стул и темная моча.
  Основным симптомом желтухи является пожелтение кожи.

  Методы диагностики

  Медицинские работники, такие как врачи и акушерки, осведомлены о риске желтухи у новорожденных и автоматически контролируют их на наличие любых признаков.Если вы обеспокоены тем, что у вашего ребенка желтуха, или вы думаете, что она может ухудшиться, вы можете поговорить со своим врачом или акушеркой.

  Небольшие степени желтухи можно оценить с помощью неинвазивного монитора, называемого чрескожным билирубинометром.

  Детям со значительными признаками желтухи может быть рекомендован анализ крови на уровень билирубина с помощью укола из пятки. Лечение обычно рекомендуется, когда уровень билирубина повышен, но все еще ниже уровня, который может нанести вред ребенку.

  Если есть подозрение, что серьезное заболевание может быть причиной серьезной желтухи, для подтверждения причины могут быть проведены другие анализы.

  Виды лечения

  Большинство детей не нуждаются в лечении желтухи, кроме наблюдения и контроля за тем, чтобы они хорошо питались. Целью лечения является снижение уровня билирубина.

  Кормление

  Обеспечение хорошего кормления ребенка может помочь предотвратить или вылечить желтуху. Это связано с тем, что билирубин выделяется с калом и мочой.Частое кормление (каждые 2-3 часа) может помочь.

  Признаки того, что ребенок получает достаточное количество грудного молока или смеси, включают:

  • Они производят не менее шести мокрых подгузников в день;
  • Цвет стула скорее желтый, чем темно-зеленый, и;
  • Ребенок выглядит довольным после кормления.

  Младенцам, страдающим желтухой грудного молока, обычно рекомендуется продолжать грудное вскармливание из-за общей пользы для здоровья ребенка.Если вы испытываете трудности с кормлением, вам может помочь совет врача, акушерки или консультанта по грудному вскармливанию.

  Фототерапия

  Фототерапия заключается в воздействии на кожу ребенка особого синего света. Этот свет вызывает процесс, называемый фотоокислением, который помогает расщеплять билирубин и облегчает его выведение с калом и мочой. Во время этой процедуры ребенок носит только подгузник и защитные повязки на глаза, чтобы как можно большая часть его кожи подвергалась воздействию света.

  Лечение желтухи фототерапией очень эффективно и безопасно; однако это может вызвать кожную сыпь и жидкий стул. Младенцы могут перегреваться и обезвоживаться, если они не получают достаточного количества жидкости, поэтому это тщательно контролируется во время лечения.

  В некоторых редких случаях у младенцев, получающих лечение фототерапией, может появиться темно-серо-коричневый цвет кожи. Это иногда называют «синдромом бронзового ребенка». Он не представляет угрозы для здоровья ребенка и исчезает в течение нескольких недель после окончания терапии.

  Детские медицинские работники могут посоветовать подходящий уровень фототерапии для ребенка.

  Фототерапия обычно очень эффективна при лечении желтухи.

  Обменное переливание

  В редких случаях, если уровень билирубина высок, а желтуха не улучшилась с помощью других методов лечения, кровь новорожденного можно медленно удалить и заменить ее переливанием крови, чтобы быстро снизить уровень билирубина.

  Возможные осложнения

  Хотя в большинстве случаев желтуха не вызывает проблем со здоровьем у ребенка, если уровень билирубина становится очень высоким, он может вызвать ядерную желтуху, которая может привести к умственной отсталости, глухоте и смерти ребенка.

  Прогноз

  У большинства детей желтуха проходит без какого-либо лечения, кроме наблюдения и контроля за тем, чтобы они хорошо питались. Для младенцев, которым требуется лечение, фототерапия обычно очень эффективна. Младенцам с серьезными сопутствующими заболеваниями, вызывающими желтуху, может потребоваться более обширное лечение.

  Профилактика

  Невозможно предотвратить все случаи желтухи. Тем не менее, зная о проблеме и обращаясь к врачу или акушерке, если вы обеспокоены тем, что у ребенка может быть желтуха, вы можете предотвратить проблемы.Для детей с признаками желтухи мониторинг и раннее лечение могут помочь сохранить уровень билирубина в безопасном диапазоне и предотвратить серьезные осложнения.

  У моего младенца желтуха! Что такое желтуха? Я должен беспокоиться?

  Желтуха является распространенной проблемой у новорожденных, которая является причиной большого количества посещений врачей и госпитализаций в первые несколько дней после рождения. Детская желтуха — это желтое обесцвечивание кожи и глаз новорожденного. Желтуха младенцев возникает из-за того, что в крови ребенка содержится избыток билирубина (bil-ih-ROO-bin), желтого пигмента эритроцитов.Детская желтуха является распространенным явлением, особенно у детей, рожденных до 38 недель беременности (недоношенные дети), а также у некоторых детей, находящихся на грудном вскармливании. Детская желтуха обычно возникает из-за того, что печень ребенка недостаточно созрела, чтобы избавиться от билирубина в кровотоке.

  О чем весь этот шум?

  Билирубин — это побочный продукт, образующийся при цикле эритроцитов — процессе, который постоянно происходит во всех наших телах. В большинстве случаев билирубин перерабатывается в печени в форму, которая может выводиться с калом и мочой.До рождения билирубин просто проникает через плаценту в кровоток матери, где обрабатывается ее печенью. А после рождения ребенка есть причины, по которым этот процесс может работать не так, как надо.

  Причины желтухи
  • Печень ребенка никогда не перерабатывала билирубин, фермент, отвечающий за эту задачу, не очень активен. После рождения печени может потребоваться несколько дней, чтобы приспособиться. Это совсем не вредно.
  • Желтуха при отсутствии кормления. Когда рождается младенец, может пройти несколько дней, прежде чем у матери появится молоко.А поскольку билирубин выводится с калом и мочой, чем больше ребенок ест, тем быстрее он уходит. Эта проблема не характерна для детей, находящихся на искусственном вскармливании, просто потому, что нет задержки в кормлении после рождения.
  • Желтуха грудного молока. Мы считаем, что это связано с веществом в грудном молоке, которое заставляет ребенка реабсорбировать часть уже переработанного билирубина из кишечника.
  • Совместимость групп крови матери и ребенка. В этих случаях мы проверяем антитела и более внимательно следим за анализами крови и билирубином у ребенка.Если интенсивная фототерапия в больнице недостаточно быстро снижает уровень билирубина, ребенку может потребоваться специальное переливание крови в отделении интенсивной терапии новорожденных. К счастью, это очень редко.
  • У некоторых людей эритроциты разрушаются быстрее, поэтому у печени больше работы
  • У недоношенных или очень больных младенцев часто возникают серьезные проблемы с желтухой.
  • Непроходимость печени может препятствовать переносу переработанного билирубина в кишечник.
  Когда возникает желтуха?

  Причина, по которой нас беспокоит желтуха, заключается в том, что билирубин откладывается не только в коже, но и в других тканях, в первую очередь в головном мозге. Ядерная желтуха — очень редкий вид поражения головного мозга, возникающий у новорожденных с выраженной желтухой. Это происходит, когда вещество в крови, называемое билирубином, накапливается до очень высокого уровня и распространяется в ткани головного мозга. Это может привести к необратимому повреждению головного мозга. Это крайне редкое явление в развитых странах, и его почти всегда можно предотвратить, просто контролируя уровень билирубина у детей.

  Как проверяют уровень билирубина у детей

  Год назад педиатр просто пытался определить уровень билирубина у младенцев по их цвету. В конце концов, мы поняли, что мы не очень хороши в этом. Так что теперь мы проверяем уровень билирубина у всех младенцев, прежде чем они отправятся домой из роддома. Это можно сделать в виде анализа крови, взятого из пяточной палочки, или с помощью прибора, который анализирует цвет кожи ребенка. После этого теста, если уровень цвета высокий, необходим анализ крови.

  Помощь кормящим матерям

  Желтуха чаще встречается у детей, находящихся на грудном вскармливании, и обычно длится немного дольше. Надлежащая поддержка лактации и частые кормления помогают свести к минимуму любые проблемы. В некоторых случаях необходимо докармливать смесью, пока мать и мать и младенец продолжают заниматься грудным вскармливанием. Правило номер один – кормить ребенка. Иногда, если этого недостаточно, необходима фототерапия. Это свет, испускающий фотоны определенной длины волны.Это называется фотоизомеризацией. Медицинское определение фотоизомеризации: инициируемый светом процесс перехода одной изомерной формы соединения, радикала или иона в другую. Этот процесс улучшает состояние при желтухе.

  Использование фототерапии

  Влияние света на желтуху у новорожденных и способность света снижать уровень билирубина в сыворотке впервые было описано Cremer et al. в 1958 году. Это наблюдение привело к разработке источников света для лечения детей с гипербилирубинемией, лечение, которое сейчас называют фототерапией.С момента своего появления фототерапия эффективно использовалась как относительно недорогой и неинвазивный метод лечения гипербилирубинемии новорожденных. Снижение количества обменных трансфузий в последние годы, по крайней мере частично, вероятно, является прямым отражением эффективности фототерапии при лечении гипербилирубинемии.

  Хорошая новость заключается в том, что желтуха у младенцев крайне редко вызывает длительные проблемы.

  Свяжитесь с нами (859-525-8181), если у вас есть какие-либо вопросы!

  —

  О педиатрии Флоренции

  Мы считаем, что дети больше, чем просто «маленькие взрослые».«У них уникальные личности, проблемы и жизненные обстоятельства, и мы приложили все усилия, чтобы сделать наши офисы и уход за ними как можно более дружелюбными к детям». У нас есть водная тематика в залах ожидания (отдельные для больных и здоровых детей), а также тематические экзаменационные кабинеты. Все наши врачи являются сертифицированными педиатрами и членами Американской академии педиатрии, а все наши практикующие медсестры имеют лицензию педиатрических медсестер и могут осматривать как здоровых, так и больных детей.