Аффективно респираторные приступы последствия: Аффективно-респираторный синдром у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Аффективно-респираторный синдром у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Аффективно-респираторный синдром (АРС) – эпизодические кратковременные остановки дыхания у детей, развивающиеся при интенсивном эмоциональном возбуждении. Приступы апноэ появляются на пике плача, сильной боли, испуга после удара, падения. Аффект внезапно прекращается, ребенок не может вдохнуть, замолкает, синеет или бледнеет, тонус мышц падает. Иногда возникают судороги, обмороки. Через несколько секунд дыхание восстанавливается. Диагностика основана на опросе, осмотре невролога, дополняется ЭЭГ, консультацией психиатра, кардиолога, пульмонолога. Лечение проводится с помощью медикаментов, психокоррекции методов воспитания.

Общие сведения

Название синдрома «аффективно-респираторный» произошло от двух слов: «аффект» – интенсивная неконтролируемая эмоция, «респираторный» – относящийся к процессу дыхания. АРС – нарушение ритмичности вдоха-выдоха на фоне сильного гнева, плача, страха, боли. Синонимичные названия – аффективно-респираторный приступ, закатывания в плаче, приступ апноэ, задержки дыхания. Распространенность синдрома составляет 5%. Эпидемиологический пик охватывает детей от шести месяцев до полутора лет. После пятилетнего возраста приступы развиваются крайне редко. Гендерные особенности не влияют на частоту патологии, однако у мальчиков проявления чаще исчезают к 3 годам, у девочек – к 4-5.

Аффективно-респираторный синдром у детей

Причины АРС у детей

Детям свойственно испытывать гнев, ярость, обиду, страх, но эти эмоции не всегда приводят к респираторным нарушениям. Причинами апноэ при сильном аффективном возбуждении могут стать:

Тип высшей нервной деятельности. Лабильность, неуравновешенность нервной системы проявляются повышенной чувствительностью, эмоциональной неустойчивостью. Дети легко поддаются аффекту, вегетативный компонент выраженный.

Наследственная предрасположенность. Положительный семейный анамнез определяется у 25% детей, имеющих аффективно-респираторные приступы. Наследуемым является темперамент, особенности вегетативных реакций.
Ошибки воспитания. Пароксизмы формируются, поддерживаются неправильным отношением родителей к ребенку, его поведению, эмоциям. Развитию синдрома способствует вседозволенность, воспитание по типу кумира семьи.
Внутренние и внешние факторы . Приступы возникают при воздействии негативных факторов, могут провоцироваться физической болью, накопленной усталостью, нервным напряжением, чувством голода, фрустрацией.

Патогенез

До пяти лет дети неспособны критически относиться к своим эмоциям и поведению, сдерживать, контролировать внешние проявления. Откровенность, прямота, экспрессивность становятся основой ярких аффективных реакций. Плач, испуг провоцируют судорожное сокращение мускулатуры в области гортани. Развивается состояние, напоминающее ларингоспазм: голосовая щель сужается, практически полностью перекрывается, дыхание останавливается. Иногда параллельно возникают тонические и клонические судороги – непроизвольное мышечное напряжение, подергивания. Через 10-60 секунд приступ прекращается – мускулатура расслабляется, дыхание возобновляется. Каждый приступ развивается по фазам: нарастание аффекта, дыхательный спазм, восстановление.

Классификация

Классификация аффективно-респираторных приступов базируется на особенностях и тяжести клинических проявлений. Выделяют четыре типа синдрома:

Простой. Самая легкая форма приступа. Проявляется задержкой дыхания при выдохе. Развивается как реакция на травму, фрустрацию. Признаки нарушения кровообращения, оксигенации отсутствуют.
Синий. Наблюдается при выражении гнева, недовольства, фрустрации. Прерывистое дыхание на вдохе останавливается, появляется синюшность (цианоз). При задержке дыхания более 10-20 секунд снижается мышечный тонус, возникают судорожные сокращения.
Бледный. Отмечается после неожиданного болевого воздействия – удара, укола, ушиба. На высоте аффекта ребенок бледнеет, теряет сознание. Плач проявляется слабо или отсутствует.
Осложненный. Начинается как синий или бледный тип. По мере развития возникают клонические, тонические судороги, потеря сознания. Внешне приступ схож с эпилептическим припадком.

Симптомы АРС у детей

Аффективно-респираторные проявления начинаются при плаче, испуге, боли. Ребенок дышит прерывисто, внезапно замолкает, замирает, рот остается открытым. Слышны хрипы, шипение, щелчки. Проявления апноэ непроизвольны. Дыхание прерывается на период от 10 секунд до 1 минуты. Простой приступ завершается спустя 10-15 секунд, дополнительные симптомы отсутствуют. Апноэ после падения, удара сопровождается побледнением кожи, слизистых оболочек. Болевая реакция развивается очень быстро, плач отсутствует либо слышны первые всхлипы. Возникает обморок, пульс слабый или не прощупывается.

Аффективно-респираторный синдром при негативных эмоциях – обиде, ярости, фрустрации – характерен для малышей 1,5-2 лет. Остановка дыхания происходит в момент сильного плача, крика. Сопровождается посинением кожи, одновременным гипертонусом или резким снижением тонуса мышц. Тело ребенка выгибается дугой либо обмякает. Реже развиваются клонические судорожные мышечные сокращения (подергивания). Во всех случаях происходит самостоятельное восстановление процесса дыхания, цвет кожных покровов нормализуется, судороги исчезают. После простого приступа ребенок быстро восстанавливается – начинает играть, бегать, просит еды. Продолжительные приступы с потерей сознания, судорогами требуют более длительного восстановления. После завершения апноэ ребенок тихо плачет, засыпает на 2-3 часа.

Осложнения

Аффективно-респираторный синдром не представляет непосредственной опасности для ребенка. Без адекватного лечения существует риск развития эпилепсии – среди пациентов с данным заболеванием приступы задержанного дыхания в анамнезе встречаются в 5 раз чаще, чем в общей популяции. Эта особенность объясняется врожденной способностью головного мозга чувствительно реагировать на внешние и внутренние факторы. Побочными эффектами аффективно-респираторного синдрома являются кислородное голодание мозга, истощение ЦНС, проявляющиеся астенией, расстройствами памяти, внимания, мыслительной деятельности.

Диагностика

Для диагностики аффективно-респираторного синдрома и его дифференциации с другими заболеваниями, протекающими с приступами нарушения дыхания, судорогами, используются клинические, инструментальные и физикальные методы. Ведущими специалистами являются врач-психиатр и невролог. Диагностический алгоритм включает следующие методики:

Опрос. Невролог и психиатр выслушивают жалобы родителя, задают уточняющие вопросы о симптомах приступов, продолжительности, частоте, причинах. Проводят первичную дифференциальную диагностику АРС и эпилепсии. Основные критерии – спонтанность/провоцируемость пароксизмов, учащение при возбуждении/независимость от общего состояния, стереотипность/вариабельность приступов, возраст до 5 лет/ старше.
Осмотр. Обязательное физикальное обследование проводится неврологом. Специалист оценивает сохранность рефлексов, чувствительности, сформированность двигательных функций, подтверждает отсутствие или наличие неврологической патологии. При нечеткой клинической картине, скудности жалоб родителей, отягощенном семейном анамнезе назначается осмотр кардиолога, пульмонолога, аллерголога для исключения кардиоваскулярных заболеваний, бронхиальной астмы, аллергии, синдрома апноэ у недоношенных и маловесных детей.

Инструментальные методы. Для различения аффективно-респираторного синдрома с эпилепсией выполняется электроэнцефалография. Повышенная биоэлектрическая активность не характерна для АРС. Электрокардиография позволяет исключить заболевания сердца, сопровождающиеся остановкой дыхания. Спирография используется для оценки функциональности легких, выявления причины дыхательного спазма.

Лечение АРС у детей

Лечение аффективно-респираторного синдрома проводится комплексно. Помощь психолога, психотерапевта показана всем детям и их семьям. Решение о необходимости назначения фармпрепаратов принимается врачом индивидуально, зависит от тяжести симптомов, возраста пациента. Используются следующие методы терапии:

Психотерапия. Занятия с психологом, психотерапевтические сеансы направлены на коррекцию семейных отношений, выработку эффективной воспитательной тактики. Игровые тренинги ориентированы на прививание ребенку самостоятельности, умения противостоять фрустрации, стрессовым факторам.
Прием медикаментов. Детям с аффективно-респираторным синдромом назначаются нейропротекторы, ноотропы, седативные препараты, аминокислоты (глицин, глютаминовая кислота), витамины группы B. Тяжелые рецидивирующие приступы купируются транквилизаторами.
Коррекция образа жизни. Для предупреждения усталости, раздражительности ребенка родителям рекомендуется рационально распределять время сна и отдыха, обеспечивать малышу достаточную физическую активность, полноценное питание. Необходимо ограничить просмотр телевизора, компьютерные игры.

Прогноз и профилактика

Прогноз аффективно-респираторного синдрома положительный, симптомы обычно исчезают к 5 годам. Предотвратить приступы помогают психологические приемы при взаимодействии с ребенком: необходимо научиться предчувствовать эмоциональные вспышки и предупреждать их – вовремя кормить малыша, обеспечивать полноценный сон, отдых, активные игры, позволяющие снять эмоциональное напряжение. Плач проще остановить переключением внимания, просьбой выполнить действие (принеси, посмотри, сбегай), а не требованием прекратить проявление эмоций. Фразы «не реви», «не ной» «перестань сейчас же» только усиливают аффект. Детям двух-трех лет стоит объяснять их состояние, указывать на неуместность, неэффективность истерики.

Аффективно-респираторный синдром у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Аффективно-респираторный синдром у детей

Причины АРС у детей

Тип высшей нервной деятельности. Лабильность, неуравновешенность нервной системы проявляются повышенной чувствительностью, эмоциональной неустойчивостью. Дети легко поддаются аффекту, вегетативный компонент выраженный.
Наследственная предрасположенность. Положительный семейный анамнез определяется у 25% детей, имеющих аффективно-респираторные приступы. Наследуемым является темперамент, особенности вегетативных реакций.

Ошибки воспитания. Пароксизмы формируются, поддерживаются неправильным отношением родителей к ребенку, его поведению, эмоциям. Развитию синдрома способствует вседозволенность, воспитание по типу кумира семьи.
Внутренние и внешние факторы . Приступы возникают при воздействии негативных факторов, могут провоцироваться физической болью, накопленной усталостью, нервным напряжением, чувством голода, фрустрацией.

Патогенез

Классификация

Простой. Самая легкая форма приступа. Проявляется задержкой дыхания при выдохе. Развивается как реакция на травму, фрустрацию. Признаки нарушения кровообращения, оксигенации отсутствуют.
Синий. Наблюдается при выражении гнева, недовольства, фрустрации. Прерывистое дыхание на вдохе останавливается, появляется синюшность (цианоз). При задержке дыхания более 10-20 секунд снижается мышечный тонус, возникают судорожные сокращения.
Бледный. Отмечается после неожиданного болевого воздействия – удара, укола, ушиба. На высоте аффекта ребенок бледнеет, теряет сознание. Плач проявляется слабо или отсутствует.
Осложненный. Начинается как синий или бледный тип. По мере развития возникают клонические, тонические судороги, потеря сознания. Внешне приступ схож с эпилептическим припадком.

Симптомы АРС у детей

Осложнения

Диагностика

Опрос. Невролог и психиатр выслушивают жалобы родителя, задают уточняющие вопросы о симптомах приступов, продолжительности, частоте, причинах. Проводят первичную дифференциальную диагностику АРС и эпилепсии. Основные критерии – спонтанность/провоцируемость пароксизмов, учащение при возбуждении/независимость от общего состояния, стереотипность/вариабельность приступов, возраст до 5 лет/ старше.
Осмотр. Обязательное физикальное обследование проводится неврологом. Специалист оценивает сохранность рефлексов, чувствительности, сформированность двигательных функций, подтверждает отсутствие или наличие неврологической патологии. При нечеткой клинической картине, скудности жалоб родителей, отягощенном семейном анамнезе назначается осмотр кардиолога, пульмонолога, аллерголога для исключения кардиоваскулярных заболеваний, бронхиальной астмы, аллергии, синдрома апноэ у недоношенных и маловесных детей.
Инструментальные методы. Для различения аффективно-респираторного синдрома с эпилепсией выполняется электроэнцефалография. Повышенная биоэлектрическая активность не характерна для АРС. Электрокардиография позволяет исключить заболевания сердца, сопровождающиеся остановкой дыхания. Спирография используется для оценки функциональности легких, выявления причины дыхательного спазма.

Лечение АРС у детей

Психотерапия. Занятия с психологом, психотерапевтические сеансы направлены на коррекцию семейных отношений, выработку эффективной воспитательной тактики. Игровые тренинги ориентированы на прививание ребенку самостоятельности, умения противостоять фрустрации, стрессовым факторам.
Прием медикаментов. Детям с аффективно-респираторным синдромом назначаются нейропротекторы, ноотропы, седативные препараты, аминокислоты (глицин, глютаминовая кислота), витамины группы B. Тяжелые рецидивирующие приступы купируются транквилизаторами.
Коррекция образа жизни. Для предупреждения усталости, раздражительности ребенка родителям рекомендуется рационально распределять время сна и отдыха, обеспечивать малышу достаточную физическую активность, полноценное питание. Необходимо ограничить просмотр телевизора, компьютерные игры.

Прогноз и профилактика

Аффективно-респираторный синдром у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Аффективно-респираторный синдром у детей

Причины АРС у детей

Тип высшей нервной деятельности. Лабильность, неуравновешенность нервной системы проявляются повышенной чувствительностью, эмоциональной неустойчивостью. Дети легко поддаются аффекту, вегетативный компонент выраженный.
Наследственная предрасположенность. Положительный семейный анамнез определяется у 25% детей, имеющих аффективно-респираторные приступы. Наследуемым является темперамент, особенности вегетативных реакций.
Ошибки воспитания. Пароксизмы формируются, поддерживаются неправильным отношением родителей к ребенку, его поведению, эмоциям. Развитию синдрома способствует вседозволенность, воспитание по типу кумира семьи.
Внутренние и внешние факторы . Приступы возникают при воздействии негативных факторов, могут провоцироваться физической болью, накопленной усталостью, нервным напряжением, чувством голода, фрустрацией.

Патогенез

Классификация

Простой. Самая легкая форма приступа. Проявляется задержкой дыхания при выдохе. Развивается как реакция на травму, фрустрацию. Признаки нарушения кровообращения, оксигенации отсутствуют.
Синий. Наблюдается при выражении гнева, недовольства, фрустрации. Прерывистое дыхание на вдохе останавливается, появляется синюшность (цианоз). При задержке дыхания более 10-20 секунд снижается мышечный тонус, возникают судорожные сокращения.
Бледный. Отмечается после неожиданного болевого воздействия – удара, укола, ушиба. На высоте аффекта ребенок бледнеет, теряет сознание. Плач проявляется слабо или отсутствует.
Осложненный. Начинается как синий или бледный тип. По мере развития возникают клонические, тонические судороги, потеря сознания. Внешне приступ схож с эпилептическим припадком.

Симптомы АРС у детей

Осложнения

Диагностика

Опрос. Невролог и психиатр выслушивают жалобы родителя, задают уточняющие вопросы о симптомах приступов, продолжительности, частоте, причинах. Проводят первичную дифференциальную диагностику АРС и эпилепсии. Основные критерии – спонтанность/провоцируемость пароксизмов, учащение при возбуждении/независимость от общего состояния, стереотипность/вариабельность приступов, возраст до 5 лет/ старше.
Осмотр. Обязательное физикальное обследование проводится неврологом. Специалист оценивает сохранность рефлексов, чувствительности, сформированность двигательных функций, подтверждает отсутствие или наличие неврологической патологии. При нечеткой клинической картине, скудности жалоб родителей, отягощенном семейном анамнезе назначается осмотр кардиолога, пульмонолога, аллерголога для исключения кардиоваскулярных заболеваний, бронхиальной астмы, аллергии, синдрома апноэ у недоношенных и маловесных детей.
Инструментальные методы. Для различения аффективно-респираторного синдрома с эпилепсией выполняется электроэнцефалография. Повышенная биоэлектрическая активность не характерна для АРС. Электрокардиография позволяет исключить заболевания сердца, сопровождающиеся остановкой дыхания. Спирография используется для оценки функциональности легких, выявления причины дыхательного спазма.

Лечение АРС у детей

Психотерапия. Занятия с психологом, психотерапевтические сеансы направлены на коррекцию семейных отношений, выработку эффективной воспитательной тактики. Игровые тренинги ориентированы на прививание ребенку самостоятельности, умения противостоять фрустрации, стрессовым факторам.
Прием медикаментов. Детям с аффективно-респираторным синдромом назначаются нейропротекторы, ноотропы, седативные препараты, аминокислоты (глицин, глютаминовая кислота), витамины группы B. Тяжелые рецидивирующие приступы купируются транквилизаторами.
Коррекция образа жизни. Для предупреждения усталости, раздражительности ребенка родителям рекомендуется рационально распределять время сна и отдыха, обеспечивать малышу достаточную физическую активность, полноценное питание. Необходимо ограничить просмотр телевизора, компьютерные игры.

Прогноз и профилактика

Аффективно-респираторные приступы у детей

Аффективно-респираторным приступом (приступом задержки дыхания) называется частое явление, встречающееся у детей с 6 месяцев до 6 лет. До 90% детей впервые сталкиваются с АРП в возрасте до 18 месяцев.

Механизм возникновения состояния до сих пор не ясен. Ученые выяснили, что у детей с приступами задержки дыхания гораздо чаще диагностируется железодефицитная анемия и, возможно, именно она способствует развитию патологии. Также некоторые врачи отмечали связь между АРП и другими типами анемии.

У 20-35% детей имеется отягощенный семейный анамнез. В некоторых семьях отмечается доминантный тип наследования.

Типы аффективно-респираторных приступов:

1. Цианотический.

Цианотические приступы встречаются у детей, способных расстроиться и сильно разозлиться в ответ даже на небольшой выговор. Спровоцировать приступы могут минимальные факторы. Эпизод сопровождается коротким периодом плача с быстрой задержкой дыхания и принудительным выдохом с апноэ и цианозом, за которым может следовать коллапс (падением артериального давления), проявляющийся вялостью и потерей сознания. Последовательность событий является довольно стереотипной и воспроизводимой.

При затянутом апноэ могут возникать другие симптомы, например, декортикационная или децеребрационная позы. Согласно врачебному опыту, встречаются дети с генерализованными моторными припадками, характеризующимися повышением тонуса с последующей его потерей или клонической активностью и продолжительной потерей сознания. Эпилептических симптомов ранее не выявлялось.

Чаще всего дети испытывают аффективно-респираторные приступы от 1 до 6 раз в неделю. В немногих случаях дети могут быть подвержены сразу нескольким ежедневно повторяющимся эпизодам.

2. Бледный.

Бледные аффективно-респираторные приступы, по сравнению с цианотическими, встречаются гораздо реже и их проявления можно спутать с симптомами эпилептического приступа. При этом ребенок теряет сознание при незначительном падении или ударе по голове или верхней части его тела. Потеря сознания может возникнуть не сразу, а спустя несколько (до 30) секунд, от чего связь между событиями может остаться не выявленной. Затем у ребенка прекращается дыхание, кожные покровы становятся бледными, отмечается потливость и слабость.

Аффективно-респираторные приступы у детей: причины, лечение, последствия

АРП или аффективно-респираторные приступы у детей – остановки дыхания (апноэ), носящие эпизодический и кратковременный характер, возникающие на фоне эмоционального перевозбуждения. Апноэ нередко сопровождается потерей сознания. Чаще всего приступы не приводят к негативным последствиям, тем не менее, состояние ребенка требует постоянного наблюдения со стороны невролога и кардиолога.

Гарантия эффективности лечения АРП — индивидуальный подход к ребенку со стороны врача и родителей.

Причины АРП

Ведущим фактором, провоцирующим аффективно-респираторные приступы у детей, называют наследственность. Чаще приступы возникают у малышей, чьи родители также страдали в детстве эпизодами АРП. Наследственная предрасположенность наблюдается у каждого четвертого ребенка, страдающего АРП.

Дополнительные причины возникновения приступов:

Факторы внешнего и внутреннего характера, к примеру, сильная усталость, боль, ощущение голода, страха, нервное перенапряжение.
Пробелы воспитания. Привести к формированию предрасположенности к АРП могут неверные воспитательные приемы, выраженные во вседозволенности, попустительстве, отсутствии поведенческих рамок.

Аффективно-респираторные приступы свойственны детям высшего нервного типа, характеризующегося неуравновешенностью, повышенной возбудимостью, эмоциональностью, лабильностью.

Симптоматические проявления

Синдром подразделяется на четыре основных типа, для каждого из которых свойственны определенные клинические признаки:

Простой. Легкая форма, для которой характерен только приступ задержки дыхания. Не сопровождается изменением оттенка кожных покровов, нарушением кровотока.
Синий. Является результатом эмоционального перенапряжения. Дыхание становится прерывистым на пике вдоха, наблюдается его остановка, а также синюшность кожных покровов. Если приступ длится более 20 секунд, вероятно появление судорожных состояний.
Бледный. Развивается на фоне неожиданной боли, то есть, привести к возникновению могут прививки или уколы. Сопровождается кратковременной остановкой дыхания, потерей сознания.
Осложненный. Начала характерно для приведенных выше двух типов. По мере развития появляются тонические судороги, возможна потеря сознания.

При обращении к врачу родителям ребенка важно точно описать симптомы, которыми сопровождается приступ, это поможет подобрать оптимальный вариант терапии.

Клинические проявления осложненного типа АПР являются схожими с эпилептическим припадком. В такой ситуации важно своевременно исключить или подтвердить диагноз «эпилепсия», что требует обращения к неврологу.

Осложнения и последствия АРП

Негативные последствия АРП исключены при условии своевременной диагностики и назначения лечения, синдром не несет опасности для ребенка в целом. Однако, отсутствие врачебного вмешательства при необходимости такового может привести к истощению центральной нервной системы, что чревато снижением памяти, рассеянностью, низкой способностью к концентрации внимания.

В ряде случаев аффективно-респираторные приступы могут привести к развитию эпилептических припадков. Согласно данным ВОЗ, каждый пятый ребенок, страдающий этим заболеванием, имеет в анамнезе приступы задержки дыхания. Соответственно, оставлять без должного врачебного внимания АРП категорически нельзя.

При своевременном лечении АРП вероятность негативных последствий минимальна

Отличия АРП от эпилепсии

Важно представлять отличия аффективно-респираторных приступов от эпилептических припадков. Основными из них являются:

Эпилепсия характеризуется риском развития приступа в любое время, тогда как АРП возникает чаще, если ребенок устал, чувствует боль, голод.
Приступы пароксизма могут протекать в различных формах и с различной тяжестью.
Пароксизм развивается не ранее 6 месяцев и длится до 5 – 6 лет. Эпилептические припадки могут возникать с рождения, и относятся к категории вневозрастных заболеваний.
АРП крайне редко развиваются во сне.

Важно исключить самостоятельную диагностику. При появлении у ребенка признаков, которые могут указывать на то или иное заболевание, следует немедленно обратиться к специалисту.

Лечение аффективно-респираторных приступов

Лечение, подбор лекарственных препаратов, определение схемы и дозировки приема медикаментов осуществляется только после постановки диагноза. В большинстве случаев ребенку не требуется проведения консервативной терапии, достаточно коррекции процесса воспитания и соблюдения родителями ряда правил.

Медикаментозное лечение АРП требуется согласовать с врачом

Медикаментозная терапия

При тяжелых формах АРП ребенку может потребоваться лечение, основанное на приеме медикаментозных средств. Чаще консервативная терапия базируется на использовании седативных препаратов, витаминов, отнесенных к группе В, нейропротекторов.

В рамках лечения детей чаще практикуется использование настоев и отваров лекарственных трав, обладающих успокаивающими свойствами. Готовят их самостоятельно с применением натурального растительного сырья или приобретают готовые препараты на спиртовой основе. Дозировка подбирается с учетом состояния ребенка и его возраста.

Хорошими успокаивающими свойствами обладают теплые ванны с отваром хвои или любой морской солью. Для получения нужного результата проводить водные процедуры рекомендуется перед сном. Вода должна быть комфортной для ребенка температуры.

Принимать лекарственные препараты допустимо только при наличии врачебного предписания. Самостоятельный прием любых средств может привести к негативным для ребенка последствиям.

Советы родителям

В большинстве случаев аффективно-респираторные приступы являются результатом неверно применяемых к ребенку приемов воспитания или отсутствия такового в целом. Если необходимость в применении медикаментозного лечения отсутствует, родителям рекомендуется обратить внимание на следующие правила, которые помогут снизить вероятность возникновения приступов:

Важно избегать факторов, которые могут спровоцировать очередной приступ. В числе таких причин называют голод, страх, боль.
Если ребенок посещает детский сад, рекомендуется своевременно поставить воспитателя в известность о возможности приступа.
Рекомендуется определить ребенка в детский сад, если он не посещает это учреждение. В детском коллективе он научится вести себя подобающим образом. Если приступы являются результатом нежелания идти в сад, важно проконсультироваться с психологом, который выявит причину и поможет устранить ее.
Важно уметь переключать внимание. Если ребенок начал капризничать, при этом плач усиливается, требуется акцентировать его внимание на чем-либо, что поможет отвлечь от истинной причины конфликта.
Важно четко обозначить границы. Ребенок должен знать, что дозволено ему а что делать нельзя. При этом налагать запреты следует спокойным тоном. Также требуется объяснять ребенку последствия нарушения правил, например, нельзя есть мороженое, так как может заболеть горло.

Комплекс лечения, не основанный на приеме медикаментозных препаратов, включает также соблюдение ребенком режима дня и питания. Малыш должен получать достаточное количество витаминов и микроэлементов. Родителям рекомендуется помнить, что основным методом лечения АРП является положительная и доброжелательная обстановка внутри семьи. Именно спокойная уютная атмосфера поможет ребенку чувствовать себя более уверенно.

Смотрите далее: отрыжка у ребенка

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Основными причинами проявления аффективно-респираторного приступа у ребёнка являются сильные эмоциональные реакции на воздействия внешней среды, проявляющиеся громким плачем. Иногда может возникать в результате истерики ребёнка на отсутствие внимания со стороны взрослых или невыполнения взрослыми требований ребёнка. Иногда такие задержки дыхания могут стать следствием:

сильной усталости;
переутомляемости;
эмоциональной нестабильности ребёнка;
при сильном испуге;
недостаток железа в организме;
возбуждённого состояния;
в момент стрессовых ситуаций;
при травмах, ушибах, падениях, ожогах;
конфликтах;
в результате агрессии;
при неблагоприятной атмосфере в семье;
при повышенной возбудимости ребёнка.

Простой аффективно-респираторный приступ проявляется задержкой дыхания в момент выдоха. Это происходит обычно в конце фазы выдыхания воздуха. Причиной появления служат травмы различной этиологии. Ещё одной причиной её возникновения служит негативное состояние, которое возникает при отсутствии возможности для удовлетворения потребностей ребёнка. Первыми признаками этого состояния будут депрессия, негативные эмоции, плач.

Изменений в работе внутренних органов не происходит. Дыхание восстанавливается самостоятельно через несколько секунд.

Определить «синий» тип аффективно-респираторного приступа можно по наличию сильного гнева, негатива от неудовлетворённых требований и желаний ребёнка, болевых ощущений. В момент гневного плача происходит задержка дыхания в момент вдоха. При этом ребёнок начинает синеть. Далее дыхание может восстановиться само по прошествии пары секунд. А может появиться снижение тонуса мускулатуры. Вследствие чего ребёнок «обмякнет». Либо произойдёт выгибание крохи в дугу из-за сильного напряжения мышц. В редких случаях данная патология может закончиться эпилептическим припадком у малыша.

Первыми признаками проявления «бледного» приступа являются исчезновение на пару-тройку секунд пульса, может развиться обморочное состояние. При этом ребёнок во время приступа начинает бледнеть, падает в обморок, отмечается брадикардия.

Таким образом, клиническая картина этого заболевания будет выглядеть:

Задержка сердечного ритма.
В момент капризов наблюдается тахикардия, а в момент обморока преобладает брадикардия.
Частота приступов варьируется от 1-2 до 5-6 в день.
Тонус мышц снижен.

Диагностика аффективно-респираторного приступа у ребёнка

Диагностировать данное заболевание очень сложно. Чаще всего проводится дифференциальная диагностика, которая позволяет исключить более сложные и неприятные болезни и патологические состояния. Для начала аффективно-респираторный припадок дифференцируют с миоклоническим приступом. Во время его протекания появляется синюшность кожных покровов, слизистых, происходит потеря сознания . эти симптомы указывают скорее на сердечную патологию и нарушение ритма.

Аффективно-респираторный припадок негативно влияет на развитие ребёнка. Он может протекать как вторичное изменения в центральной-нервной системе.

Следует сдать кровь на выявление наличия железа в организме ребёнка. Так как доказана связь между недостатком этого элемента и приступом.

Дополнительным методом дифференциальной диагностики является недержание мочи во время приступов. Если это происходит, то говорят об эпилепсии.

Не так уж и безобидны аффективно-респираторные приступы. В момент долгих, затяжных приступов, могут возникнуть тонические судороги с вовлечением в этот процесс рядом лежащих тканей. При длительной задержке дыхания может развиться недостаток кислорода, что приведёт к сбою в работе не только дыхательного центра, но и сердца. Могут развиться судороги, эпилепсия.

Что можете сделать вы

Прежде всего, не стоит паниковать. Возникший приступ у ребёнка можно остановить, дунув ему в лицо, слегка похлопать ребёнка по щекам, побрызгать холодной водой. Можно постараться отвлечь посторонним предметом, игрушкой, действием. Если приступы стали похожи на эпилептические, стоит обратиться к врачу. Перед тем как идти к специалисту, можно понаблюдать за ребёнком. Обратить особое внимание на длительность и частоту приступов. Не стоит заниматься самолечением. Не зная этиологии возникновения и всей клинической картины можно только навредить крохе.

Не стоит потакать плачущему ребёнку в его капризах. Во избежание проблем нужно постараться дипломатично и спокойно объяснить ребёнку свою позицию. Можно постараться создать дома уютную, комфортную обстановку ребёнку.

Что делает врач

Врач осматривает ребёнка. Старается как можно подробнее выяснить, когда начались припадки, с какой частотой и что им предшествовало. Далее проводит дифференциальную диагностику заболевания. При необходимости стараться соблюдать режим дня, врач назначит проведение лабораторных исследований. А по их результатам и сбору анамнеза назначает лечение. Чаще всего оно заключается в даче рекомендаций родителям по поводу соблюдения режима дня и диеты.

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании аффективно респираторные приступы у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как аффективно респираторные приступы у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга аффективно респираторные приступы у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить аффективно респираторные приступы у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания аффективно респираторные приступы у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание аффективно респираторные приступы у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Респираторно-аффективные приступы — Библиотека — Доктор Комаровский

Авторы: Биттерлих Л. Р.

Аффективно-респираторные приступы (приступы задержки дыхания) представляют собой наиболее раннее проявление обмороков или истерических приступов. Слово «аффект» означает сильную, плохо контролируемую эмоцию. «Респираторный» — это то, что имеет отношение к дыхательной системе. Приступы обычно появляются в конце первого года жизни и могут продолжаться до 2-3 летнего возраста. Несмотря на то, что задержка дыхания может показаться преднамеренной, обычно дети не делают этого специально. Это просто рефлекс, возникающий тогда, когда плачущий ребенок с силой выдыхает почти весь воздух из своих легких. В этот момент он замолкает, его рот открыт, но из него не доносится ни единого звука. Чаще всего эти эпизоды с задержкой дыхания не длятся больше 30—60 секунд и проходят после того, как ребенок переводит дыхание и снова начинает кричать.

Иногда аффективно-респираторные приступы можно разделить на 2 типа — «синий» и «бледный».

«Бледные» аффективно-респираторные приступы чаще всего являются реакцией на боль при падении, уколе. При попытке пощупать и посчитать пульс во время такого приступа — он на несколько секунд исчезает. «Бледные» аффективно-респираторные приступы по механизму развития приближаются к обморокам. В дальнейшем у части детей с такими приступами (пароксизмами) развиваются обморочные состояния.

Однако, чаще всего аффективно-респираторные приступы развиваются по типу «синих». Они являются выражением недовольства, неисполненного желания, гнева. При отказе выполнить его требования, добиться желаемого, обратить на себя внимание ребенок начинает плакать, кричать. Прерывистое глубокое дыхание останавливается на вдохе, появляется легкая синюшность. В легких случаях дыхание восстанавливается через несколько секунд и состояние ребенка нормализуется. Такие приступы внешне сходны с ларингоспазмом — спазмом мышц гортани. Иногда приступ несколько затягивается, при этом либо развивается резкое снижение мышечного тонуса — ребенок весь «обмякает» на руках у матери, либо возникает тоническое напряжение мышц и ребенок выгибается дугой.

Аффективно-респираторные приступы наблюдаются у детей возбудимых, раздражительных, капризных. Они являются разновидностью истерических приступов. Для более «обычной» истерии у детей раннего возраста характерна примитивная двигательная реакция протеста: ребенок при неисполнении желаний с целью добиться своего падает на пол: беспорядочно бьет о пол ручками и ножками, кричит, плачет и всячески демонстрирует свое негодование и ярость. В этой «двигательной буре» протеста выявляются некоторые черты истерических приступов более старших детей.

После 3-4 лет у ребенка с приступами задержки дыхания или истерическими реакциями могут продолжать отмечаться истерические приступы или быть другие проблемы с характером. Однако существуют способы, которые могут помочь вам предупредить превращение «ужасных двухлеток» в «ужасных двенадцатилеток».

Принципы правильного воспитания маленького ребенка с респираторно-аффективными и истерическими приступами. Предупреждение приступов

Приступы раздражения являются вполне нормальными для других детей, да и вообще — для людей всех возрастов. У всех из нас случаются приступы раздражения и ярости. Мы никогда не избавляемся от них полностью. Однако, став взрослыми, мы стараемся быть более сдержанными при выражении своего недовольства. Двухлетние дети более откровенны и прямы. Они просто дают выход своей ярости.

Ваша роль как родителей детей с истерическими и респираторно-аффективными приступами заключается в том, чтобы научить детей контролировать свою ярость, помочь им овладеть умением сдерживаться.

В формировании и поддержании пароксизмов определенное значение иногда имеет неправильное отношение родителей к ребенку и его реакциям. Если ребенка всячески оберегают от малейшего расстройства — все ему разрешают и выполняют все его требования — только бы ребенок не расстроился — то последствия такого воспитания для характера ребенка способны испортить всю его дальнейшую жизнь. Кроме того, при таком неправильном воспитании у детей с приступами задержки дыхания могут развиться истерические приступы.

Правильное воспитание во всех случаях предусматривает единое отношение всех членов семьи по отношению к ребенку — чтобы он не использовал семейные разногласия для удовлетворения всех своих желаний. Нежелательно чрезмерно опекать ребенка. Целесообразно определение ребенка в дошкольные учреждения (ясли, детский сад), где обычно приступы не повторяются. Если появление аффективно-респираторных приступов явилось реакцией на устройство в детские ясли, детский сад, наоборот, необходимо временно взять ребенка из детского коллектива и вновь определить его туда только после соответствующей подготовки с помощью опытного детского невролога.

Нежелание идти «на поводу» у ребенка не исключает использование некоторых «гибких» психологических приемов для предотвращения приступов:

1. Предчувствуйте и избегайте вспышек.

Дети скорее разражаются плачем и криком, когда они устали, проголодались или чувствуют, что их торопят. Если вы можете заранее предвидеть такие моменты, вам удастся обойти их. Вы сможете, например, избежать утомительного ожидания в очереди к кассиру в магазине, просто не отправляясь за покупками, когда ваш ребенок проголодался. Ребенку, которого охватывает приступ раздражения во время спешки перед отправкой в ясли в утренние часы пик, когда родители также отправляются на работу, а старший брат или сестра собирается в школу, следует вставать на полчаса раньше или, наоборот, позже — когда в доме станет спокойнее. Узнавайте трудные моменты в жизни своего ребенка и вы сумеете предупредить приступы раздражения.

2. Переключайтесь от команды «стоп» к команде «вперед».

Маленькие дети более склонны реагировать на просьбу родителей сделать что-то, так называемые команды «вперед», чем прислушаться к просьбе прекратить делать что-то. Поэтому, если ваш ребенок кричит и плачет, попросите его подойти к вам, вместо того, чтобы требовать прекратить крик. В этом случае он более охотно выполнит просьбу.

3. Назовите ребенку его эмоциональное состояние.

Двухлетний ребенок может оказаться неспособным выразить словами (или просто осознать) свое чувство ярости. Чтобы он мог контролировать свои эмоции, вам следует присвоить им определенное название. Не делая заключения по поводу его эмоций, постарайтесь отразить чувства, испытываемые ребенком, например: «Может быть ты сердишься потому, что не получил пирожного». Затем дайте ему четко понять, что несмотря на чувства, есть определенные пределы его поведению. Скажите ему: «Хотя ты и рассердился, ты не должен вопить и кричать в магазине». Это поможет ребенку понять, что есть определенные ситуации, в которых такое поведение не допускается.

4. Скажите ребенку правду относительно последствий.

При разговоре с маленькими детьми часто бывает полезным объяснить последствия их поведения. Объясните все очень просто: «Ты не контролируешь своего поведения и мы не позволим этого. Если ты будешь продолжать, тебе придется уйти к себе в комнату».

Судороги при респираторно-аффективных приступах

Когда у ребенка при наиболее тяжелых и длительных аффективно-респираторных приступах нарушается сознание, то приступ может сопровождаться судорогами. Судороги бывают тоническими — отмечается напряжение мышц — тело словно деревенеет, иногда выгибается дугой. Реже при респираторно-аффективных приступах отмечаются клонические судороги — в виде подергиваний. Клонические судороги бывают реже и тогда обычно отмечаются на фоне тонических (тонико-клонические судороги). Судороги могут сопровождаться непроизвольным мочеиспусканием. После судорог дыхание возобновляется.

При наличии судорог могут возникать трудности в дифференциальной диагностике респираторно-аффективных пароксизмов с эпилептическими приступами. Кроме того, в некотором проценте случаев у детей с аффективно-респираторными судорогами могут развиваться в дальнейшем и эпилептические пароксизмы (приступы). Некоторые неврологические заболевания также могут быть причиной таких респираторно-аффективных приступов. В связи со всеми этими причинами для уточнения характера пароксизмов и назначения правильного лечения каждый ребенок с респираторно-аффективными приступами должен быть обследован опытным детским неврологом.

Что делать во время приступа задержки дыхания

Если вы относитесь к числу тех родителей, чей ребенок в приступе ярости задерживает дыхание, обязательно сами сделайте глубокий вдох и затем вспомните следующее: задержка дыхания почти никогда не причиняет вреда.

Во время аффективно-респираторного припадка можно какими-либо воздействиями (дунуть на ребенка, похлопать по щекам, пощекотать и др.) способствовать рефлекторному восстановлению дыхания.

Вмешивайтесь пораньше. Гораздо легче остановить приступ ярости, когда он только начинается, чем в то время, когда он в полном разгаре. Маленьких детей часто удается отвлечь. Заинтересуйте их чем-то, скажем, игрушкой или другим развлечением. Даже такая бесхитростная попытка, как та же щекотка, иногда приносит результаты.

Если приступ затянулся и сопровождается длительным общим расслаблением или судорогами — положите ребенка на ровную поверхность и поверните его голову в сторон, чтобы он не задохнулся в случае рвоты. Подробно ознакомьтесь с моими рекомендациями «КАК ПОМОЧЬ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА СУДОРОГ ИЛИ ИЗМЕНЕНИЯ СОЗНАНИЯ»

После приступа ободрите и успокойте ребенка, если он не понимает, что произошло. Еще раз подчеркните необходимость хорошего поведения. Не отступайте только из-за того, что вам хочется избежать повторения эпизодов с задержкой дыхания.

Читайте еще:

Комаровский Е.О.

Перехватывает дыхание и синеет при плаче

опубликовано 28/10/2009 16:27
обновлено 21/03/2017
— Нервные, психические и психологические болезни

Повышенная аффективная реакция на нарушение дыхательных, но не болевых сигналов при расстройствах пищевого поведения, настроения и тревожных расстройствах

Abstract

В нескольких недавних исследованиях было высказано предположение, что ненормальная обработка респираторных интероцептивных и ноцицептивных (болевых) стимулов может вносить вклад в патофизиологию расстройства пищевого поведения (ЭД). Расстройства настроения и тревожные расстройства (МА) также характеризуются патологическими респираторными симптомами и имеют значительную сопутствующую патологию с ЭД. Однако ни в одном исследовании не изучалась одновременная обработка респираторной системы и боли при ЭД и МА.В настоящем исследовании систематически оценивались ответы на возмущения респираторных и ноцицептивных сигналов на разных уровнях физиологии, поведения и симптомов в трансдиагностической выборке ED ( n = 51), индивидуально подобранной для индивидуумов MA ( n = 51). и сравнения здоровых (HC; n = 51). Участники прошли испытание на задержку дыхания на вдохе в качестве зонда респираторной интероцепции и испытание холодным прессом в качестве зонда обработки боли.Мы ожидали, что обе клинические группы сообщат о большем стрессе и страхе в ответ на респираторные и ноцицептивные нарушения, чем HCs, в отсутствие дифференциальных физиологических и поведенческих реакций. Во время задержки дыхания группы ED и MA сообщали о значительно большем стрессе, чувстве удушья и страхе удушья, чем HC, при этом группа ED сообщала о наиболее серьезных симптомах. Более того, тревожная чувствительность была связана со страхом удушья только в группе ED. Повышенные аффективные реакции в текущем исследовании произошли в отсутствие групповых различий в поведенческих (продолжительность задержки дыхания, продолжительность холодного прессора) и физиологических (углекислый газ в конце выдоха, кислород в конце выдоха, частота сердечных сокращений, проводимость кожи).Вопреки нашим ожиданиям, не было никаких групповых различий в реакции на холодовую болевую стимуляцию. Анализ сопоставленных подгрупп, сосредоточенный на лицах с нервной анорексией ( n = 30), дал аналогичные результаты. Эти данные подчеркивают наличие аномальной респираторной интероцепции при МА и предполагают, что гиперреактивность к респираторным сигналам может быть потенциально упускаемым из виду клиническим признаком ЭД.

Образец цитирования: Lapidus RC, Puhl M, Kuplicki R, Stewart JL, Paulus MP, Rhudy JL, et al.(2020) Повышенная аффективная реакция на нарушение дыхательных, но не болевых сигналов при приеме пищи, настроении и тревожных расстройствах. PLoS ONE 15 (7): e0235346. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0235346

Редактор: Кристин Викерс, Университет Райерсона, КАНАДА

Поступила: 9 января 2020 г .; Одобрена в печать: 14 июня 2020 г .; Опубликовано: 15 июля 2020 г.

Авторские права: © 2020 Lapidus et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Это исследование было поддержано Национальным институтом психического здоровья (NIMH; https://www.nimh.nih.gov/index.shtml) номер гранта K23Mh212949 (SSK), (Национальный институт общих медицинских наук NIGMS; https://www.nigms.nih.gov) номер гранта P20GM121312 (SSK, MPP, JSF и JLS), Фонд исследований мозга и поведения (https://www.bbrfoundation.org) (SSK) и Фонд Уильяма К. Уоррена (https://www.williamkwarrenfoundation.org). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Расстройства пищевого поведения (ED) — это смертельные заболевания, которые часто начинаются в подростковом или юношеском возрасте и имеют хроническое течение, связанное с серьезными нарушениями эмоционального, социального, когнитивного и физического функционирования, а также с низким качеством жизни [1– 4]. Несмотря на опустошение, вызванное этими нарушениями, многие патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития и поддержания ЭД, остаются плохо изученными.

Интероцептивная дисфункция является одним из компонентов, который концептуально вовлечен в экспрессию ED [5].Например, было высказано предположение, что на симптомы некоторых ЭД может влиять перцептивное усиление физиологических сигналов, так что изменения во внутреннем состоянии тела вызывают гиперреактивность, характеризующуюся пугающими реакциями на пищевые стимулы [6]. Это мнение подтверждают данные о том, что люди с нервной булимией (НБ) испытывают повышенное наполнение желудка после стандартизованной водной нагрузки, не содержащей питательных веществ [7], а люди с нервной анорексией (НА) демонстрируют повышенную активацию коры островка во время интероцептивного внимания к желудочным ощущениям [7]. 8].Люди с BN сообщают о более выраженных симптомах тревоги и паники, чем здоровые сравнения (HC) в ответ на вдыхание воздуха, обогащенного 35% углекислым газом (CO ₂), но на тех же уровнях, что и люди с паническим расстройством, что позволяет предположить, что усиление интероцептивной обработки может также распространяются на респираторные сигналы [9]. В предыдущей интероцептивной обработке с использованием аналога адреналина изопротеренола мы обнаружили, что пациенты с нервной анорексией сообщали о большей интенсивности кардиореспираторных ощущений по сравнению с HC во время ожидания приема пищи, эффект, который был особенно выражен при ощущении одышки [10].Эти люди были менее точны при локализации сердечно-сосудистых ощущений [11], что свидетельствует о неспособности точно различать интероцептивные сигналы из разных областей тела, несмотря на тенденцию воспринимать их более интенсивно.

Ноцицептивные сигналы часто считаются компонентом интероцептивной обработки [12], и хотя исследования изучали различия в обработке боли при ЭД, имеющиеся данные неоднозначны. У лиц с острой болезнью АН и БН более высокий порог болевой чувствительности к тепловым раздражителям [13–17], а у больных НБ — более высокие болевые пороги к воздействиям давления [15, 16].Тем не менее, восстановленные AN сообщают о более неприятных ощущениях во время стимуляции тепловой боли, чем HC, в контексте снижения реакции островка [18]. Эти результаты показывают, что восприятие интенсивности боли и тепла может быть ослаблено, несмотря на эмоциональное восприятие этих сигналов как более неприятных. В отличие от исследований тепловой боли, исследования, оценивающие холодную боль, не обнаружили никаких доказательств повышения болевого порога у пациентов с острой АН или БН [19, 20]. Некоторые из этих исследований отличались методологическими ограничениями (например,грамм. использование субоптимальной холодовой болевой стимуляции путем помещения обратной стороны льда на руку вместо стандартного погружения руки в циркулирующую ледяную воду [19]), что позволяет предположить, что необходимы дальнейшие исследования болевого ощущения от холода.

Более 70% людей с ЭД демонстрируют по крайней мере одно коморбидное расстройство настроения или тревожное расстройство (МА) на протяжении всей жизни [21], что позволяет предположить, что для устранения интероцептивной патофизиологии ЭД потребуются усилия, чтобы учесть обычно высокие показатели коморбидности, которые наблюдаются при ЭД. MA.Это особенно важно, поскольку интероцептивная дисфункция также вовлечена в патофизиологию этих расстройств [22]. Например, как и люди с ЭД, люди с МА демонстрируют более высокий уровень негативного аффекта и панических симптомов, о которых сообщают сами пациенты, чем ГК, в ответ на кардиореспираторные физиологические проблемы, в основном при отсутствии дифференциальной физиологической реакции [23–25]. Существуют также смешанные доказательства аномальной обработки боли при расстройствах МА [см. 26–29]. Поэтому в текущем исследовании мы планировали включить контрольную группу МА (как рекомендовано ранее [30]), используя стандартизированный набор протоколов интероцептивной и ноцицептивной стимуляции.

Чувствительность к тревоге (AS) [31] — это трансдиагностический признак, который может объяснять аномальную интероцепцию при расстройствах ЭД и МА, основанную на тенденции к гиперреактивности на сигналы, вызывающие тревогу. Например, по сравнению с коллегами с низким уровнем АС, неклинические лица с высоким уровнем АС с большей вероятностью будут сообщать о панических симптомах во время респираторных проблем [32–34]. Повышенный АС также тесно связан с пугающими оценками боли, но умеренно связан с толерантностью к боли [35], предполагая возможность того, что АС влияет на обработку сенсорных сигналов помимо тех, которые связаны с тревогой.СА и ответы на респираторные нарушения широко изучались у лиц с тревожными расстройствами (метааналитические обзоры см. В [36–38]). Однако, несмотря на то, что существующие данные подтверждают роль AS в выражении тревожности, они получили ограниченное исследование при ED [39–41].

В текущем исследовании мы изучили физиологические, сенсорные и аффективные реакции на модуляцию двух различных аверсивных физиологических состояний (задержка дыхания на вдохе или погружение руки в холодную воду) у участников ED и MA по сравнению с демографически подобранными HCs.Во время выполнения обеих задач мы измеряли биологическую реактивность в виде изменений физиологического сигнала (ЧСС, ЧСС, УКЛ), субъективные реакции через самооценку интенсивности и валентности связанного эмоционального чувства, а также объективные поведенческие реакции (выдох или отдергивание руки). Хотя интероцептивная точность — это обычная экспериментальная мера, связывающая близость самоотчета о физиологическом сигнале с фактическим сигналом, мы не измеряли это в текущем исследовании, так как обычно не измеряется в этих задачах.Мы выбрали эти зонды на том основании, что они минимально инвазивны, быстро вводятся, нарушают физиологические, поведенческие и симптоматические параметры и могут быть легко переведены в клинические условия. Наша цель состояла в том, чтобы изучить, вызывает ли острая модуляция респираторных или ноцицептивных сигналов ненормальную обработку в трансдиагностической выборке ЭД (охватывающей диагнозы ЭД: НА, БН или неуточненное расстройство пищевого поведения) по отношению к демографически подобранной трансдиагностической выборке лиц с диагнозом ЭД. расстройства настроения и / или тревожные расстройства (МА) или демографически подобранные HCs.Нас интересовало, будут ли люди с ЭД демонстрировать аналогичные ответы людям с МА при выполнении обеих задач, потенциально предполагая возможность общих основных этиологических процессов. Учитывая присущую гетерогенность трансдиагностических образцов и преобладание исследований, посвященных исключительно НА, мы планировали провести анализ подгрупп у лиц с этим диагнозом, чтобы выяснить, будут ли отклонения респираторной обработки и обработки боли ограничиваться этой категорией.

Для текущего исследования мы проверили: 1) наличие физиологической реакции на задержку дыхания и холодную боль (индексируется с помощью частоты сердечных сокращений (ЧСС), электродермальной активности (EDA), частоты дыхания (ЧД) или концентрации CO ₂ или кислорода). (O ₂) будет различать группы ED, MA или HC; 2) имеют ли негативно-валентные субъективные переживания задержки дыхания и холодовой боли (индексируется оценками стресса, чувства удушья, страха удушья при задержке дыхания и интенсивности боли для холодного пресса) будет больше, чем HC либо для группы ED, либо для группы MA, либо для обеих; и 3) будут ли аффективные реакции на интероцептивные пертурбации иметь отношение к тревожной чувствительности в каждой группе.

Материалы и методы

Участников

участников были отобраны из двух исследований Института лауреатов исследований мозга, одно из которых включало Tulsa 1000, натуралистическое исследование, сфокусированное на оценке и прогнозировании психиатрических исходов у 1000 обращающихся за лечением лиц с MA, употреблением психоактивных веществ, ED или HC. [42]. Мы изучили данные в общей сложности 153 участников: 51 человек (49 женщин) с текущей или пожизненной ЭД, которые были индивидуально сопоставлены с использованием возраста, пола, пола и индекса массы тела (ИМТ), до 51 человека с текущим МА и 51 HC.Людей с пожизненными ЭД разрешили включить в группу ЭД, поскольку предыдущие результаты показали, что аномальные характеристики, связанные с диагнозом ЭД, такие как перфекционизм, когнитивная ригидность и крайние предпочтения в еде, могут сохраняться после выздоровления [43–45]. Эти характеристики в период выздоровления совпадают с поддержанием измененной нейронной реакции [46–48], что позволяет предположить остаточное присутствие «болезненного рубца», который может пролить свет на патофизиологические процессы, лежащие в основе ЭД.Все участники должны были иметь ИМТ> 17, чтобы избежать острых физиологических нарушений из-за тяжелого недоедания [49].

участников были диагностически сгруппированы на основе структурированного диагностического клинического интервью (MINI 6.0 или 7.0) [50]. Для включения в группу ED участники должны были соответствовать текущим / пожизненным диагностическим критериям AN, BN или расстройства пищевого поведения, не указанным иным образом. Участникам ЭД разрешалось иметь сопутствующие расстройства МА, учитывая высокий уровень коморбидности этих расстройств [51, 52].Для включения в группу MA потребовался текущий диагноз расстройства настроения или тревожного расстройства посредством интервью MINI, а также оценка по шкале самооценки ≥ 10 по опроснику здоровья пациента-9 (PHQ-9) [53] и / или ≥ 8 по шкале общей тяжести тревожности и нарушений (OASIS) [54]. Оценка <2 по анкете «Больной, контрольный, один, жир, еда» (SCOFF) [55] и / или отсутствие в анамнезе ЭД в настоящее время или в прошлом, как было определено в ходе интервью по структурированной карте жизни [56], также были требуется быть в группе MA.Лица в группе HC были отрицательными в отношении каких-либо психических расстройств в ходе интервью MINI и сообщили о показателях симптомов ниже клинических пороговых значений по всем скрининговым шкалам самооценки. Психоз, биполярное расстройство, черепно-мозговая травма средней и тяжелой степени или другое нейрокогнитивное расстройство, а также беременность были исключены для всех участников. Кроме того, люди, сообщавшие об активном суицидальном мышлении с намерением или планом, были исключены по соображениям безопасности и обеспечены соответствующими клиническими ресурсами.Обсессивно-компульсивное расстройство было исключением из исследования Tulsa 1000. Допускались пациенты, принимавшие психотропные препараты, при условии, что доза оставалась стабильной не менее двух недель. Письменное информированное согласие было получено для всех участников в соответствии с протоколом скрининга Western Institutional Review Board № 20101611, и все субъекты получили компенсацию за свое участие.

Процедура

Участников попросили воздержаться от стимуляторов центральной нервной системы и депрессантов, таких как кофеин, никотин, амфетамины или алкоголь, в день их посещения.С помощью компьютера участники получали инструкции по выполнению ряда поведенческих задач, включая задержку дыхания на вдохе и задания на холодный пресс. Задания по задержке дыхания и холодному прессу были разделены заданием по измерению сердцебиения, о котором не сообщалось в этом исследовании. В задании по прослушиванию сердцебиения людей просили сосредоточиться на ощущении своего сердцебиения и нажать клавишу на клавиатуре, когда они почувствовали свое сердцебиение. Во время этого испытания участников также просили задерживать дыхание при постукивании, чтобы усилить интероцептивные ощущения.Это задание длилось максимум одну минуту, после чего следовало около 30 секунд времени, в течение которых участники вводили субъективные оценки задания с помощью клавиатуры. Затем началась работа с прессом для холодного отжима, примерно с трех минут инструктажа и настройки оборудования до того, как участник погрузил руку в воду. В целом это привело к задержке в три с половиной минуты между последней задержкой дыхания в задании по сердечному ритму и заданием с холодным прессом, что дало достаточно времени для восстановления после задержки дыхания в предыдущем задании [57].Для меньшинства участников задания на задержку дыхания и холодный пресс выполнялись в разные дни из-за технических трудностей. В этих случаях участники были перенесены на выполнение задания по отжиму холодного отжима при первой возможности (обычно менее чем через неделю).

Физиологические сигналы, измеренные во время этих задач, собирались непрерывно с частотой 1000 Гц и включали электрокардиограмму (ЭКГ; конфигурация отведения II), электродермальную активность (электроды помещены на среднюю фалангу указательного и среднего пальцев) и дыхание (через пояс преобразователя), ( MP510, Biopac Systems Inc., Лихай, Пенсильвания). Процентные концентрации кислорода (O ₂) и углекислого газа (CO ₂) собирали до и после испытаний задержки дыхания с помощью капнометра Oxigraf (Саннивейл, Калифорния).

Задержка дыхания на вдохе (ЧД).

Испытание BH состояло из двух испытаний (Bh2 и Bh3), каждое из которых ограничивалось двухминутной задержкой дыхания максимальной продолжительности [58]. Были использованы два испытания, поскольку предыдущая работа показала увеличение времени задержки дыхания после повторных испытаний [59].Чтобы избежать предвзятого ответа, участники не были проинформированы о максимальной продолжительности испытания. Участникам были предоставлены зажимы для носа, чтобы предотвратить случайное дыхание. Затем им было приказано выдохнуть весь воздух из легких, сделать глубокий вдох, задержать его столько, сколько они могли терпеть, а затем выдохнуть в капнометр. Испытания BH были разделены примерно двухминутным периодом восстановления. Сразу после этого участники оценили субъективное усилие, неприятность, интенсивность, сложность, стресс, одышку, позыв к дыханию, чувство удушья и страх удушья, испытанные во время выполнения задания, с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) в диапазоне от 0 («совсем нет»). ») До 100 (« чрезвычайно »).

Вызов холодного пресса (CP).

Испытание CP состояло из одного испытания с максимальной продолжительностью две минуты. Участников проинструктировали, чтобы их доминирующая рука была погружена до запястья в холодную воду, непрерывно циркулирующую при постоянной температуре 5 градусов Цельсия (Thermo Fisher Scientific, Питтсбург, Пенсильвания), столько, сколько они могли. Чтобы избежать предвзятого ответа, участники не были проинформированы о максимальной продолжительности испытания. На протяжении всего испытания участники в режиме реального времени постоянно оценивали интенсивность своей боли по мере ее увеличения и уменьшения по шкале от 0 (отсутствие боли) до 100 (самая сильная боль, которую можно вообразить).Эти рейтинги использовались для расчета максимальной оценки боли каждого человека, а также времени достижения легкой (25/100), умеренной (50/100) и максимальной боли. Сразу после этого они оценили степень неприятностей, стресса и затруднений, испытываемых по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), в диапазоне от 0 (нет) до 100 (чрезвычайно).

Клинические симптомы.

Шкалы самооценки использовались для количественной оценки патологии ЭД, включая Диагностическую шкалу расстройства пищевого поведения (EDDS) [60] и опросный лист для обследования расстройства пищевого поведения-6 (EDE-Q) [61].Все участники заполнили Индекс чувствительности к тревоге-3 (ASI), трансдиагностическую характеристику страха испытать симптомы и ощущения, связанные с тревогой [31].

Обработка физиологических данных

Физиологические данные были импортированы в R версии 5.3.1 (R core team, 2013) для анализа. Выбросы (например, помехи сигнала или артефакты, связанные с движением) были идентифицированы с помощью процесса ручного контроля качества и исправлены с помощью двустороннего линейного фильтра скользящего среднего.Чтобы определить, как задержка дыхания и холодные прессоры влияют на физиологию, были рассчитаны изменения частоты сердечных сокращений, проводимости кожи, O ₂ и CO ₂. Для частоты пульса максимальные оценки изменения увеличения / уменьшения были рассчитаны путем вычитания базовой частоты пульса (определяемой как средняя частота пульса в течение 20 секунд до начала испытания) из максимальной и минимальной наблюдаемой частоты пульса с использованием пятисекундного окна скользящего среднего. . Аналогичный расчет был проведен с проводимостью кожи.Средние концентрации O ₂ и CO ₂ исследовали до и сразу после каждого испытания BH, а оценки изменения O ₂ и CO ₂ рассчитывали путем вычитания концентраций после испытания из концентраций до испытания. Средняя частота сердечных сокращений и электродермальная активность (через уровень проводимости кожи, SCL) также рассчитывались по всему окну в каждом испытании BH, а также по задаче CP.

Статистический анализ

Для изучения различий в реакции BH был рассчитан смешанный дисперсионный анализ (ANOVA) с группой (ED, MA и HC) в качестве фактора между субъектами и испытанием (Bh2, Bh3) в качестве фактора внутри субъектов для следующих зависимые переменные: средняя ЧСС, максимальное увеличение ЧСС, максимальное снижение ЧСС, средняя SCL, максимальное увеличение SCL, максимальное уменьшение SCL, изменение CO ₂ до / после, изменение O ₂ до / после, продолжительность BH и рейтинги VAS для усилие, неприятности, интенсивность, трудности, стресс, позыв к дыханию, чувство удушья и страх удушья.Для ответов CP был проведен однофакторный дисперсионный анализ ANOVA с группой в качестве межгруппового фактора для каждой из следующих зависимых переменных: средняя ЧСС, максимальное увеличение ЧСС, максимальное снижение ЧСС, средняя SCL, максимальное увеличение SCL, максимальное уменьшение SCL, продолжительность испытания. , время до умеренной боли, время до умеренной боли, время до пика боли, пиковая боль и оценки VAS для неприятностей, сложности и стресса. Для устранения недостающих данных в анализе использовалось стандартное удаление по списку. Недостающие значения не были вменены из-за большого количества переменных относительно количества участников в каждой группе.Все результаты были скорректированы для множественных сравнений с использованием процедуры Бенджамини-Хохберга. Значимые основные эффекты и взаимодействия группы ANOVA оценивали с помощью апостериорных двусторонних t-тестов. Поскольку в испытаниях 1 и 2 задержки дыхания не было выявлено группового взаимодействия, рассчитывались средние баллы для использования в t-тестах. В анализе подгрупп те же тесты были проведены с использованием только AN ( n = 30) и индивидуально подобранных AN участников MA ( n = 30) и HC ( n = 30) участников.Небольшой размер выборки BN ( n = 14) помешал сопоставимому анализу подгрупп. Все анализы проводились с использованием R версии 5.3.1 (R core team, 2013).

Результаты

Характеристики участников

Группы не различались по возрасту, полу или ИМТ, но различались по показателям психопатологии (таблица 1). Группа ED подтвердила значительно более высокие баллы SCOFF, чем группа MA, которые, в свою очередь, подтвердили значительно более высокие баллы, чем HC. Группы ED и MA сообщили о значительно более высоких показателях OASIS, PHQ-9, общего ASI, когнитивного беспокойства ASI, физического беспокойства ASI и социального беспокойства ASI, чем HC, но эти группы не отличались друг от друга.Группы ED и MA демонстрировали в целом одинаковое количество сопутствующих расстройств (таблица 1), в то время как группа ED имела значительно более высокий процент лиц, принимавших лекарства, чем группа MA (таблица 1). Средние баллы тяжести ЭД были выше минимальных пороговых значений как для EDDS, так и для EDE-Q, что свидетельствует о клинической выборке ЭД (EDDS: средний балл = 33,9, отсечка 16,5, [62]; EDE-Q: средний балл = 2,68, отсечение 2,30 [63]).

Отсутствуют данные

Отсутствуют данные по некоторым показателям, использованным в нашей выборке.Две основные причины связаны с различиями в шкалах тяжести симптомов ЭД, использованными в двух исследованиях, и с неисправностью оборудования в подмножестве случаев (например, капнометр неточно регистрирует уровни O2 и CO2 во время исследования BH). Что касается самоотчета о степени тяжести симптомов ЭД, 17% данных отсутствовали для EDDS и 69% данных отсутствовали для EDE-Q6. Тяжесть симптомов ЭД не использовалась в качестве критерия результатов этого исследования. Для задачи BH менее 1% данных самоотчета отсутствовали по каждой переменной и примерно 3–4% поведенческих данных отсутствовали по каждой переменной.Для физиологических данных в задаче задержки дыхания данные о частоте дыхания отсутствовали для 6–7% для каждой переменной, данные об уровне проводимости кожи отсутствовали для 2–4% для каждой переменной, данные о частоте сердечных сокращений отсутствовали для 6% — 7% для каждой переменной, за исключением «изменения частоты пульса от исходного уровня до минимальной частоты пульса» для Bh2 и Bh3, которое отсутствовало при 18% и 19% соответственно. Как для Bh2, так и для Bh3 отсутствовали данные для уровней O ₂ и CO ₂ со скоростью 3–4% каждой переменной, за исключением следующих: исходный уровень O ₂ и CO ₂ (16 –21% отсутствует на каждую переменную), сообщение O ₂ и CO ₂ (отсутствует 10% на переменную), и изменение O ₂ и CO ₂ от исходного уровня до пост-задержки дыхания для Bh2 и Bh3 (19 –23% на переменную).Для задачи CP менее 1% данных отсутствовало по каждой переменной уровня самоотчета и от 3 до 5% данных отсутствовало по каждой переменной поведенческого уровня, за исключением времени до умеренной боли, которое отсутствовало в 12 %. На физиологическом уровне переменные частоты дыхания и уровня проводимости кожи отсутствовали на уровне 3% каждая, а данные о частоте пульса отсутствовали на уровне 8–9% для каждой переменной, за исключением переменного изменения частоты пульса от исходного уровня до минимального пульса, который отсутствовал на 30%.По каждой субшкале ASI-3 отсутствовало менее 1% данных. Подробное описание отсутствующих данных для каждой переменной, отсортированной по группам участников, см. В файле S3.

Физиология и поведение

Анализ имеющихся данных показал, что задачи BH и CP успешно модулировали вегетативную физиологию (рис. 1) и поведение (рис. 2), при этом большинство участников завершали выполнение каждого задания до максимальной продолжительности испытания. Во всех группах зонды как BH, так и CP выявляли первоначальное повышение частоты сердечных сокращений, за которым следовало замедление и снижение ниже базовых уровней.Однако, несмотря на наблюдаемые вызванные заданием изменения в физиологии и поведении, не было значительных групповых основных эффектов или взаимодействий ни для BH, ни для CP (Таблица 2).

Рис. 1. Динамика средней частоты пульса (ЧСС) и уровня проводимости кожи (SCL) для задержки дыхания и холодного прессора.

Черная линия = среднее значение. Серая заштрихованная область = SE. *** указывает на значительную разницу при p <0,001. Время 0 (с) = начало испытания (вдох для ЧД, рука входит в воду для КП). Средняя частота сердечных сокращений (ударов в минуту, ударов в минуту) или уровень проводимости кожи (микросименс, мкСм) с заштрихованной стандартной ошибкой для всего образца (n = 144) для каждой задачи.Красная пунктирная линия указывает на начало задачи. Поздние колебания могут быть связаны с выбыванием испытуемого, поскольку такой график Bh2 был нанесен только в течение 120 секунд. Красные кружки показывают время, при котором была достигнута пиковая частота сердечных сокращений или SCL для каждого человека. Синие кружки показывают время, при котором была достигнута минимальная частота сердечных сокращений или SCL для каждого человека. Насыщенность цвета кружков указывает на большую частоту. Отдельные группы не были нанесены на график, поскольку между группами не наблюдалось значительных различий (см. Таблицу 2).

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0235346.g001

Отчет о симптомах

Хотя никаких различий между группами в физиологии и поведении не было обнаружено при выполнении задания BH, между группами были существенные различия для сообщений о стрессе, F (2149) = 6,34, p = 0,01, чувство удушья, F (2149) = 7,51, p = 0,01, а страх удушья F (2149) = 8,86, p = 0,002 (таблица 2, рис 3). Сообщения об усилиях, неприятностях, интенсивности, затруднениях и одышке существенно не различались между группами.Обе группы MA и ED сообщили о более высоком стрессе и большем страхе удушья, чем HC, в ответ на задержку дыхания, но они существенно не отличались друг от друга (Таблица 3). Группа ED сообщила о самых высоких ощущениях удушья, которые были значительно выше, чем MA и HC, в то время как группа MA сообщила о более высоких ощущениях удушья, чем группа HC (Таблица 3). Группа ED продемонстрировала больший эффект, чем MA, в отношении стресса (0,69 против 0,41 по Коэну d ) и страха удушья (0.82 против 0,68 Коэна d ), хотя обе группы существенно не отличались друг от друга по этим оценкам. Наконец, несмотря на четкое выявление оценок боли в каждой группе, не было значимых различий между группами по любому из зарегистрированных болевых симптомов во время выполнения задания CP (Таблица 2).

Рис. 3. Среднее чувство удушья, стресса и страха перед удушьем.

Рейтинги могут варьироваться от 0 «совсем нет» до 100 «крайне». HC = Здоровое сравнение. МА = настроение / тревога.ED = расстройство пищевого поведения. * указывает на значительную разницу при p <0,05.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0235346.g003

Анализ подгруппы AN

Не было межгрупповых различий в возрасте, F (2,87) = 0,38, p = 0,69, или ИМТ, F (2,87) = 0,60, p = 0,55 (таблица S1) . Обе группы AN и MA подтвердили значительно более высокие общие / подшкалы OASIS, PHQ-9 и ASI, чем HC, но они не отличались друг от друга.Наивысшие баллы SCOFF показал AN, за ним следовали MA, а затем HC. Подобно паттерну результатов в более крупной трансдиагностической выборке, не было никаких групповых различий в физиологии или поведении для BH, а также никаких групповых различий по любой из переменных CP (Таблица 4). На уровне симптомов мы наблюдали групповые различия в чувстве удушья, F (2,87) = 6,16, p = 0,027, и страх удушья F (2,87) = 4,88, p = 0,045 , (Таблица 4, S1 Рис.).Внутри них группы AN и MA сообщили о более высоком чувстве удушья и страха удушья, чем HC, но они не отличались друг от друга (таблица S2, фигура S1). Опять же, хотя группы AN и MA существенно не различались, группа AN продемонстрировала большую величину эффекта как для чувства удушья (0,91 против 0,56 по Коэну d ), так и от страха удушья (0,80 против 0,60 по Коэну d ).

Корреляционный анализ

Чтобы проверить, была ли тревожная чувствительность по-разному связана со страхом удушья в каждой группе, мы рассчитали ранговые корреляции Спирмена между общим баллом ASI и каждой подшкалой ASI (когнитивные проблемы, физические проблемы, социальные проблемы) и средним уровнем страха удушья (таблица S3).После применения поправки Бенджамини-Хохберга для частоты ложных открытий этот анализ показал, что опасения удушья положительно коррелировали с оценками ASI, но только в группе ED по подшкале физических проблем ( r _s = 0,50, p <0,0001; рис 4).

Рис. 4. Связь между тревожной чувствительностью и страхом удушья.

Рейтинги страха удушья могут варьироваться от 0 «совсем нет» до 100 «крайне». На вставках показана взаимосвязь между субшкалами индекса чувствительности к удушью и тревожной чувствительностью.HC = Здоровое сравнение. МА = настроение / тревога. ED = расстройство пищевого поведения. p _corr = значение p с поправкой Бенджамини-Хохберга. *** указывает на значимость при p <0,001.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0235346.g004

Обсуждение

В настоящем исследовании изучались физиологические, поведенческие и субъективные реакции на резкую модуляцию респираторных интероцептивных сигналов и сигналов холодовой боли в демографически подобранных выборках участников с ЭД или МА по сравнению с HC.Мы наблюдали значительные связанные с задачей изменения физиологических и поведенческих реакций во время выполнения обеих задач, но без различий на уровне группы в этих параметрах. Однако во время задержки дыхания на вдохе мы наблюдали повышенный уровень стресса, чувства удушья и страха удушья как при ЭД, так и при МА по сравнению со здоровыми людьми, при этом группа ЭД сообщала о значительно более высоком уровне удушья, чем группа МА, после поправки на множественные сравнения. . Анализ подгруппы только для АН выявил результаты, аналогичные результатам более крупной трансдиагностической выборки ЭД, предполагая возможность того, что повышенный страх перед удушьем может быть обычным явлением для ЭД.Мы не выявили никаких доказательств аномальной ноцицептивной реакции на холодовую боль на любом уровне для MA, ED или подгруппы только AN. Наконец, мы обнаружили, что страх удушья коррелировал с физическими проблемами чувствительности к тревоге, но только в группе ED.

Предыдущие исследования, посвященные изучению реакции на гомеостатические возмущения, показали, что физиологические реакции не различаются между людьми с ЭД и HC [10, 64–67], аналогично наблюдениям в текущем исследовании. Хотя было бы преждевременно предполагать, что нет различий в периферической (вегетативной) физиологии между этими группами, наличие групповых различий в отчетах о симптомах при отсутствии различий в каких-либо физиологических показателях, зарегистрированных в текущем исследовании, предполагает, что аффективная реакция задержка дыхания может быть локализована в нервных цепях центральной нервной системы, ответственных за обработку интероцептивной угрозы.Подтверждение этой возможности потребует последующих исследований с использованием измерения нейронных сигналов с помощью методов функциональной нейровизуализации или электроэнцефалографии. Альтернативные процессы, такие как смещение внимания или черты темперамента (например, интероцептивная чувствительность), также могут играть роль, хотя мы ожидаем, что эти процессы также будут управляться механизмами центральной нервной системы. Подтверждающие доказательства этих аргументов получены из предшествующих исследований, сравнивающих женщин, переживших АН и ГК, которые наблюдали аберрантную переднюю и дорсально-среднюю активность островка во время интероцептивного внимания [8], а также повышенную активацию полосатого тела, поясной извилины и префронтальной коры при дыхании с нагрузкой [68]. ] при отсутствии четких различий в физиологических реакциях.Эти данные также предполагают некоторые возможные корковые локусы аномальной респираторной интероцептивной чувствительности (например, островок, полосатое тело, поясная извилина, лобная кора). Взятые вместе, эти результаты и данные текущего исследования подчеркивают два момента: 1) важность измерения ответов на физиологические проблемы на различных уровнях нервной системы для локализации дисфункции, и 2) одновременное измерение связанных центральных нервных цепей может быть необходимо для адекватной идентификации анатомических субстратов, ответственных за создание отчетов о аномальных интероцептивных симптомах.

Наблюдение повышенного чувства удушья и страха как при ЭД, так и при МА при отсутствии групповых различий в поведенческих или физиологических реакциях на задержку дыхания напоминает гипотезу о ложной тревоге от удушья [69]. Эта гипотеза предполагает, что повышенная чувствительность к колебаниям уровней CO ₂ предпочтительно вызывает неправильное восприятие удушья у людей с паническим расстройством. В соответствии с этим представлением, предыдущие исследования наблюдали усиление тревожных и панических симптомов при различных тревожных расстройствах в ответ на произвольную задержку дыхания [58] и ингаляционную пробу 35% CO ₂ [23, 24, 70].Тот факт, что произвольная задержка дыхания может вызвать страх удушья, кажется парадоксальным, поскольку субъекты всегда могут выдохнуть и продолжить дыхание. Тем не менее, неоднократное наблюдение таких страхов в исследованиях задержки дыхания говорит о надежности этого явления. Наше наблюдение в текущем исследовании о том, что изменения CO ₂ и страх удушья не были существенно коррелированы после задержки дыхания, дает интригующие доказательства аргумента, что задача могла вызвать ложных сигналов тревоги удушья в обеих группах пациентов.К этому моменту в текущем исследовании группа ED фактически продемонстрировала самые низкие изменения CO ₂ от до и после задержки дыхания (хотя и незначительно), несмотря на то, что сообщается о самых высоких страхах и чувстве удушья (таблица S4). Эти опасения удушья также возникали, несмотря на более высокий уровень использования психотропных препаратов в группе ED, что, как сообщается, снижает поведенческие реакции на воздействие CO ₂ [71]. Несмотря на то, что это предварительные результаты до повторения, мы полагаем, что текущие результаты могут быть интерпретированы как доказательства в поддержку гиперчувствительности к CO ₂ в ED.Важно отметить, что эти данные свидетельствуют о том, что чувства и страхи от удушья не являются исключительными для тревожных расстройств, но имеют отношение и к эректильной дисфункции.

Хотя это первое исследование, в котором подробно изучается страх перед удушьем при трансдиагностической ЭД, а также при НА, предыдущие исследования, документирующие аномальную респираторную обработку при ЭД, можно интерпретировать как свидетельство перебоев в выдаче сигналов тревоги от удушья. Например, есть более частые сообщения о удушье после дыхания с нагрузкой при AN по сравнению с HC [68], повышенная частота панических атак при BN, как у людей с паническим расстройством после вдыхания обогащенного воздуха на 35% CO ₂ [9], и повышенная частота приступов паники. оценки интенсивности одышки при нервной анорексии vs.HC во время приема изопротеренола, аналога адреналина [10]. Напротив, Perna et al., 2004 [72] обнаружили, что в ответ на ингаляцию 35% CO ₂ люди с трансдиагностической ЭД реагировали больше на ГК, чем на пациентов с паническим расстройством, в отношении ощущений, связанных с паникой (например, дрожь, сердцебиение) и субъективные оценки. Тем не менее, это исследование не включало лиц с ЭД с сопутствующими диагнозами и имело существенно меньший размер выборки, чем в текущем исследовании ( n = 15 на группу), что, возможно, способствовало различиям в результатах.Принимая это во внимание, наше исследование указывает на интероцептивные аномалии при ЭД, которые не специфичны только для желудочно-кишечной системы, и, таким образом, имеют потенциал для расширения исследований и клинического внимания к изучению респираторных процессов у пациентов с ЭД.

Другой целью настоящего исследования было изучить, проявляют ли люди с ЭД преувеличенные реакции на негативно-валентные кожные раздражители, выходящие за пределы респираторной интероцептивной области (например, холодная боль).В текущем исследовании мы не нашли никаких доказательств дифференциальной реакции на холодную боль. Отсутствие повышенных оценок самооценки во время выявления холодовой боли указывает на то, что повышенные сообщения о стрессе и удушье при ЭД не могут быть связаны с общим усилением дистресса во всех областях аверсивной сенсорной обработки. В то же время отсутствие групповых различий с холодовой болью в контексте других исследований, обнаруживших повышенные болевые пороги [13, 17] и усиление неприятных переживаний при ЭД [18] по отношению к модальностям боли (т.е.е. тепла и давления), предполагает наличие сложной взаимосвязи между ноцицептивной обработкой при ЭД. Возможно, как и в случае депрессии [27], переживание боли зависит от модальности (например, тепловая боль вызывает различную реакцию по сравнению с холодной болью). Хотя это предположительно, реакция на стимуляцию холодовой болью также может быть притуплена хронической периферической вазоконстрикцией при ЭД, аллостатической корректировкой, которая, как считается, происходит с целью сохранения тепла [73]. Другими словами, мы не можем исключить возможность другого результата, если бы мы протестировали обработку холодной боли в туловище тела (например,g., через погружение в холод всего тела). С другой стороны, поскольку острота болезни влияет на ноцицептивную реакцию на тепловую боль и переходит в состояние безудержного приема пищи [13, 74], пороги тепловой боли могут быть более значимым фактором состояния для понимания обработки боли при ЭД. Наше исследование также не может сделать выводы о ноцицептивной обработке на каждой фазе заболевания, поскольку мы не фокусировали наши усилия на пациентах с острой ЭД. Тем не менее, это исследование представляет собой самую крупную на сегодняшний день выборку обработки холодовой боли при ЭД и предоставляет дополнительные доказательства (т.е., за пределами [19, 20]), что ненормальная реакция на холодную боль не является характеристикой ED и, в частности, AN.

Наконец, мы стремились изучить взаимосвязь между тревожной чувствительностью и аффективными реакциями на интероцептивные и ноцицептивные пертурбации при ЭД и МА. В то время как тревожная чувствительность уже определена как трансдиагностический предиктор реакции симптомов во время интероцептивных и ноцицептивных проблем как при HC [75], так и при MA [76, 77], мало исследований использовало поведенческие меры для изучения значимости тревожной чувствительности для ED, несмотря на высокую коморбидность между ЭД и МА.Наше наблюдение о том, что страхи от удушья были в значительной степени связаны с чувствительностью к тревоге только в группе ЭД, подтверждает представление о том, что патофизиология ЭД частично включает процесс, в котором перцептивное усиление определенных физиологических сигналов вызывает гиперреактивность и реакции страха. Если бы такие ответы были обобщенными, можно было бы ожидать, что люди с ЭД будут демонстрировать повышенную интероцептивную реактивность на изменения не только сигналов кишечника, но и других интероцептивных сигналов, таких как дыхание и сердцебиение, которые способствуют эмоциональному переживанию.

Результаты этого исследования указывают на повышенную чувствительность к ощущениям одышки на уровне самооценки у лиц с расстройствами пищевого поведения, что в более широком смысле может представлять собой сложность адаптации к внутренним сдвигам от гомеостатических уставок (как описано в [68]). С этой точки зрения, хотя и предположительно, мы подозреваем, что нацеливание на повышенную аффективную реактивность на возмущение интероцептивных сигналов посредством таких вмешательств, как интероцептивное воздействие (как все чаще предлагается [78, 79]) может помочь людям с ЭД повысить воспринимаемую терпимость к дискомфорту. состояния тела.Могут ли такие вмешательства снизить тревожность перед едой [80] и, в конечном итоге, повлиять на отказ от употребления пищи, еще предстоит изучить эмпирическим путем.

Ограничения

Некоторые ограничения этого исследования требуют признательности. Во-первых, согласно проведенным структурированным клиническим интервью, люди в выборке ED имели коморбидные расстройства настроения и тревожные расстройства. Допуск сопутствующей депрессии в выборках можно рассматривать как ограничение возможности определить, связано ли усиление аверсивного переживания респираторного нарушения в первую очередь с приемом пищи или с патологией, связанной с тревогой.Однако это ограничение смягчается 1) тем фактом, что большинство людей с расстройствами пищевого поведения имеют диагнозы, связанные с настроением, при оценке в структурированных условиях [81, 82], 2) тем фактом, что в группе ED были обнаружены оба повышенных чувства удушья ( относительно группы MA), и 3) тот факт, что группа ED была единственной группой, которая продемонстрировала корреляцию между страхом удушья и физическими проблемами AS. Во-вторых, большинство людей в этом исследовании были женщинами, и поэтому могут потребоваться дальнейшие исследования, чтобы определить, применимы ли эти результаты к мужчинам с ЭД.В-третьих, хотя отсутствие физиологических различий в некоторых из наших физиологических переменных (включая «изменение частоты пульса от исходного уровня до минимального» и «изменение насыщения до / после O ₂ / CO ₂») может быть ограничено более высокими процентными значениями. Из отсутствующих данных (16–30% и 19–23% соответственно) наши измерения уровня симптомов чувства удушья / страха имели самый низкий уровень отсутствующих данных (<1%) для каждой переменной. Наконец, текущий дизайн исследования не позволяет определить, является ли повышенный страх удушья при ЭД следствием преморбидного процесса или остаточным «шрамом» расстройства [83].В будущих исследованиях можно было бы устранить это ограничение с помощью продольных оценок подростков, чтобы выяснить, предшествует ли аномальная респираторная интероцепция возникновению ЭД, или, в качестве альтернативы, оценить взаимосвязь между страхом удушья и клинической тяжестью в периоды рецидива, ремиссии и выздоровления [84].

Заключение

Лица с ЭД и МА демонстрируют повышенный страх перед удушьем во время задержки вдоха. Аномальная респираторная интероцептивная обработка может быть упущенной из виду особенностью психопатологии ЭД, которая требует дальнейшего исследования.

Вспомогательная информация

S1 Рис. Анализ подгруппы AN: Среднее чувство удушья и страха перед удушьем.

Диапазон оценок от 0 (совсем нет) до 100 (очень). HC = Здоровое сравнение. МА = настроение / тревога. AN = Нервная анорексия. * указывает на достоверную разницу при p <0,05.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0235346.s001

(PDF)

S1 Таблица. Анализ подгруппы нервной анорексии: демографические данные и скрининговые баллы на момент включения в исследование.

HC = здоровое сравнение, MA = настроение / тревога, ED = расстройство пищевого поведения, BMI = индекс массы тела, SCOFF = больной, контроль, One Stone, Fat, скринер пищевого расстройства пищевого поведения, OASIS = общая шкала тяжести беспокойства и обесценения, PHQ -9 = Опросник здоровья пациента, ASI = Индекс чувствительности к тревоге. ^a ED> MA> HC, ^b ED и MA> HC. Значения, выделенные жирным шрифтом, указывают на значимость при p <0,05.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0235346.s002

(PDF)

S2 Стол.Анализ подгрупп на уровне симптомов: t-тесты для определения групповых различий.

HC = здоровое сравнение, MA = настроение / тревога. AN = Нервная анорексия. d = размер эффекта Коэна d . 95% ДИ = 95% доверительный интервал для величины эффекта. Оценки симптомов для каждого человека были усреднены по испытаниям задержки дыхания 1 и 2. Значения, выделенные жирным шрифтом, указывают на значимость при p <0,05.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0235346.s003

(PDF)

S3 Стол.Корреляция Спирмена между страхом удушья и тревожной чувствительностью в разных группах.

HC = Здоровое сравнение. MA = настроение / тревога, ED = расстройство пищевого поведения. p = p значение без исправлений. p _corr = p значение с примененной поправкой на ложную скорость обнаружения Бенджамини-Хохберга. Значения, выделенные жирным шрифтом, указывают на значимость при p < 0,05.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0235346.s004

(PDF)

S4 Таблица.Средние значения и стандартные отклонения (SD) процентного содержания углекислого газа на исходном уровне и до / после изменения процента углекислого газа для каждой попытки задержки дыхания.

Bh2 = Испытание на задержку дыхания 1. Bh3 = Испытание на задержку дыхания 2. HC = Здоровое сравнение. МА = настроение / тревога. ED = расстройство пищевого поведения.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0235346.s005

(PDF)

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Валери Апшоу и членов группы оценки LIBR за их помощь в диагностической оценке и сборе данных W.Кайлу Симмонсу за полезные обсуждения во время разработки задачи, а также Даниэль Девиль и Кристен Грей за полезные комментарии во время написания рукописи. Результаты представлены на Международной конференции по расстройствам пищевого поведения, Чикаго, штат Иллинойс, апрель 2018 г. Среди авторов 1000 Талса — следующие участники: Робин Л. Опперле, Ежи Бодурка, Юн-Хи Ча, Джастин С. Файнштейн, Сахиб С. Халса, Райюс Куплицки, Мартин П. Паулюс, Джонатан Б. Савиц, Дженнифер Л. Стюарт и Тереза А. Виктор. Тереза А. Виктор является ведущим автором этой группы, с ней можно связаться по адресу TVictor @ laureateinstitute.орг.

Ссылки

1. Нагл М., Якоби С., Пол М., Бисдо-Баум К., Хёфлер М., Либ Р. и др. Распространенность, частота и естественное течение нервной анорексии и нервной булимии среди подростков и молодых людей. Европейская детская и подростковая психиатрия. 2016; 25 (8): 903–18.
2. Харрисон А., Салливан С., Чантурия К., Треже Дж. Эмоциональное функционирование при расстройствах пищевого поведения: смещение внимания, распознавание эмоций и регулирование эмоций. Психологическая медицина.2010. 40 (11): 1887–97. pmid: 20102669
3. Митчелл Дж. Э., Кроу С. Медицинские осложнения нервной анорексии и нервной булимии. Текущее мнение в психиатрии. 2006. 19 (4): 438–43. pmid: 16721178
4. Jenkins PE, Hoste RR, Meyer C, Blissett JM. Расстройства пищевого поведения и качество жизни: обзор литературы. Обзор клинической психологии. 2011. 31 (1): 113–21. pmid: 20817335
5. Kaye WH, Fudge JL, Paulus M. Новое понимание симптомов и функции нервной системы нервной анорексии.Обзоры природы Неврология. 2009 Август; 10 (8): 573. pmid: 19603056
6. Klabunde M, Collado D, Bohon C. Интероцептивная модель нервной булимии: нейробиологический систематический обзор. Журнал психиатрических исследований. 2017; 94: 36–46. pmid: 28651098
7. Кох К.Л., Бингаман С., Тан Л., Стерн Р.М. Висцеральные восприятия и миоэлектрическая активность желудка у здоровых женщин и пациентов с нервной булимией. Нейрогастроэнтерология и моторика. 1998. 10 (1): 3–10. pmid: 9507247
8.Керр К.Л., Мозман С.Е., Эйвери Дж. А., Бодурка Дж., Цукер Н. Л., Симмонс В. К.. Измененная активность островка во время висцеральной интероцепции у пациентов с восстановленным весом и нервной анорексией. Нейропсихофармакология. 2016; 41 (2): 521. pmid: 26084229
9. Возница А., Викерс К., Кернер Н., Фракаланца К. Реактивность до 35% углекислого газа при нервной булимии и паническом расстройстве. Психиатрические исследования. 2015; 228 (3): 571–5. pmid: 26141602
10. Khalsa SS, Craske MG, Li W, Vangala S, Strober M, Feusner JD.Измененная интероцептивная осведомленность при нервной анорексии: эффекты ожидания приема пищи, потребления и телесного возбуждения. Международный журнал расстройств пищевого поведения. 2015; 48 (7): 889–97. pmid: 25712775
11. Khalsa SS, Hassanpour MS, Strober M, Craske MG, Arevian AC, Feusner JD. Интероцептивная тревога и репрезентативность тела при нервной анорексии. Границы психиатрии. 2018; 9: 444. pmid: 30298026
12. Khalsa SS, Adolphs R, Cameron OG, Critchley HD, Davenport PW, Feinstein JS и др.Перехват и психическое здоровье: дорожная карта. Биологическая психиатрия: когнитивная неврология и нейровизуализация. 1 июня 2018 г .; 3 (6): 501–13.
13. Bär K-J, Boettger S, Wagner G, Wilsdorf C, Gerhard UJ, Boettger MK и др. Изменение восприятия боли, вегетативной функции и эндокринных параметров при лечении подростков с анорексией. Журнал Американской академии детской подростковой психиатрии. 2006. 45 (9): 1068–76. pmid: 16926614
14. Лаутенбахер С., Паулс А.М., Стриан Ф., Пирке К.М., Криг Дж.С.Болевая чувствительность при нервной анорексии и нервной булимии. Биологическая психиатрия. 1991. 29 (11): 1073–8. pmid: 1873371
15. Фарис П.Л., Раймонд, Северная Каролина, Де Цваан М, Ховард Л.А., Экерт Э.Д., Митчелл Дж. Э.. Ноцицептивные, но не тактильные пороги повышены при нервной булимии. Биологическая психиатрия. 1992. 32 (5): 462–6. pmid: 1486152
16. de Zwaan M, Biener D, Bach M, Wiesnagrotzki S, Stacher G. Болевая чувствительность, алекситимия и депрессия у пациентов с расстройствами пищевого поведения: связаны ли они? Журнал психосоматических исследований.1996. 41 (1): 65–70. pmid: 8887820
17. Штейн Д., Кей У.Х., Мацунага Х., Майерс Д., Орбах И., Хар-Эвен Д. и др. Восприятие боли у выздоровевших пациентов с нервной булимией. Международный журнал расстройств пищевого поведения. 2003. 34 (3): 331–6. pmid: 12949924
18. Стриго И.А., Мэтьюз С.К., Симмонс А.Н., Оберндорфер Т., Клабунде М., Рейнхардт Л.Э. и др. Измененная активация островка во время ожидания боли у людей, переболевших нервной анорексией: свидетельство интероцептивной дисрегуляции.Международный журнал расстройств пищевого поведения. 2013. 46 (1): 23–33. pmid: 22836447
19. Гольдзак-Куник Г., Фридман Р., Шпиц М., Сандлер Л., Лешем М. Неповрежденная сенсорная функция при нервной анорексии. Американский журнал лечебного питания. 2011; 95 (2): 272–82. pmid: 22205316
20. Schmahl C, Meinzer M, Zeuch A, Fichter M, Cebulla M, Kleindienst N, et al. Болевая чувствительность снижается при пограничном расстройстве личности, но не при посттравматическом стрессовом расстройстве и нервной булимии.Всемирный журнал биологической психиатрии. 2010. 11 (2–2): 364–71.
21. Паулюс М.П., Штейн МБ. Интероцепция при тревоге и депрессии. Строение и функции мозга. 1 июня 2010 г., 214 (5–6): 451–63. pmid: 204
22. Кески-Рахконен А., Мустелин Л. Эпидемиология расстройств пищевого поведения в Европе: распространенность, заболеваемость, сопутствующие заболевания, течение, последствия и факторы риска. Текущее мнение в психиатрии. 2016; 29 (6): 340–5. pmid: 27662598
23. Перна Дж., Барбини Б., Кокки С., Бертани А., Гасперини М.Вызов 35% CO2 при панике и расстройствах настроения. Журнал аффективных расстройств. 1995. 33 (3): 189–94. pmid: 77
24. Caldirola D, Perna G, Arancio C, Bertani A, Bellodi L. Тест на выброс 35% CO2 у пациентов с социальной фобией. Психиатрические исследования. 1997. 71 (1): 41–8. pmid: 9247980
25. Каплан Дж. С., Арнкофф Д.Б., Гласс CR, Тинсли Р., Гераси М., Эрнандес Э., Лакенбо Д., Древец В. К., Карлсон П. Дж.. Избегание совладания с паническим расстройством: исследование биологической нагрузки йохимбином.Беспокойство, стресс и преодоление трудностей. 2012; 25 (4): 425–42.
26. Стриго И.А., Симмонс А.Н., Мэтьюз С.К., Артур Д., Паулюс М.П. Связь большого депрессивного расстройства с измененной функциональной реакцией мозга во время ожидания и обработки тепловой боли. Архив общей психиатрии. 2008. 65 (11): 1275–84. pmid: 18981339
27. Bär KJ, Brehm S, Boettger MK, Boettger S, Wagner G, Sauer H. Восприятие боли при большой депрессии зависит от модальности боли. Боль. 2005. 117 (1-2): 97-103.pmid: 16061323
28. Лаутенбахер С., Спернал Дж., Шрайбер В., Криг Дж. Связь между клиническими жалобами на боль и болевой чувствительностью у пациентов с депрессией и паническим расстройством. Психосоматическая медицина. 1999. 61 (6): 822–7. pmid: 10593634
29. Schwier C, Kliem A, Boettger MK, Bär KJ. Повышенный порог холода и боли при большой депрессии. Журнал боли. 2010. 11 (3): 287–90. pmid: 19944649
30. Годарт Н.Т., Фламент М.Ф., Курт Ф., Пердеро Ф., Ланг Ф., Венисс Дж.Л. и др.Тревожные расстройства у субъектов, обращающихся за лечением от расстройств пищевого поведения: контролируемое исследование DSM-IV. Психиатрические исследования. 2003 25 марта; 117 (3): 245–58. pmid: 12686367
31. Тейлор С., Зволенский М.Дж., Кокс Б.Дж., Дикон Б., Хаймберг Р.Г., Ледли Д.Р. и др. Надежные параметры чувствительности к тревоге: разработка и первоначальная проверка Индекса чувствительности к тревоге-3. Психологическая оценка. 2007; 19 (2): 176. pmid: 17563199
32. Асмундсон Г.Дж., Нортон Г.Р., Уилсон К.Г., Сандлер Л.С.Субъективные симптомы и сердечная реактивность на кратковременную гипервентиляцию у лиц с высокой тревожной чувствительностью. Поведенческие исследования и терапия. 1994. 32 (2): 237–41. pmid: 8155062
33. Eke M, McNally RJ. Чувствительность к тревоге, страх перед удушьем, тревожность и продолжительность задержки дыхания как предикторы реакции на проблему углекислого газа. Поведенческие исследования и терапия. 1996, 1 августа; 34 (8): 603–7. pmid: 8870286
34. Алиус М.Г., Пане-Фарре CA, Фон Леупольдт А., Хамм А.О.Индукция одышки вызывает повышенное беспокойство и дезадаптивное дыхание у людей с повышенной тревожной чувствительностью и страхом удушья. Психофизиология. 2013; 50 (5): 488–97. pmid: 23421426
35. Оканьес К.Л., Кэтрин МакХью Р., Отто М.В. Метааналитический обзор связи между чувствительностью к тревоге и болью. Депрессия и тревога. 2010. 27 (8): 760–7. pmid: 20336798
36. Olatunji BO, Wolitzky-Taylor KB. Тревожная чувствительность и тревожные расстройства: метааналитический обзор и синтез.Психологический бюллетень. 2009; 135 (6): 974. pmid: 19883144
37. Нарагон-Гейни К. Метаанализ отношения тревожной чувствительности к депрессивным и тревожным расстройствам. Психологический бюллетень. 2010; 136 (1): 128. pmid: 20063929
38. Домшке К., Стивенс С., Пфлейдерер Б., Герлах А.Л. Интероцептивная чувствительность при тревоге и тревожных расстройствах: обзор и интеграция результатов нейробиологии. Обзор клинической психологии. 2010; 30 (1): 1–1. pmid: 19751958
39.Anestis MD, Holm-Denoma JM, Gordon KH, Schmidt NB, Joiner TE. Роль тревожной чувствительности в патологии пищевого поведения. Когнитивная терапия и исследования. 2008; 1; 32 (3): 370–85.
40. Дэйви Г.К., Чепмен Л. Симптоматология отвращения и расстройства пищевого поведения в неклинической популяции: роль характерной тревожности и тревожной чувствительности. Клиническая психология и психотерапия: международный журнал теории и практики. 2009. 16 (4): 268–75.
41. Fulton JJ, Lavender JM, Tull MT, Klein AS, Muehlenkamp JJ, Gratz KL.Связь между тревожной чувствительностью и расстройством пищевого поведения: посредническая роль эмпирического избегания. Пищевое поведение. 2012; 13 (2): 166–9. pmid: 22365805
42. Виктор Т.А., Халса С.С., Симмонс В.К., Файнштейн Дж.С., Савиц Дж., Опперле Р.Л. и др. Tulsa 1000: протокол натуралистического исследования для многоуровневой оценки и прогнозирования результатов в большой выборке психиатров. BMJ открыт. 2018; 8 (1): e016620. pmid: 29371263
43. Кламп К.Л., Стробер М., Булик С.М., Торнтон Л., Джонсон С., Девлин Б. и др.Характеристики личности женщин до и после выздоровления от расстройства пищевого поведения. Психологическая медицина. 2004. 34 (8): 1407–18. pmid: 15724872
44. Воскресенье SR, Halmi KA. Сравнение шкалы расстройств пищевого поведения Йеля-Брауна-Корнелла у выздоровевших пациентов с расстройством пищевого поведения, лиц, придерживающихся строгой диеты, и контрольной группы, не соблюдающей диету. Международный журнал расстройств пищевого поведения. 2000. 28 (4): 455–9. pmid: 11054794
45. Holtkamp K, Müller B, Heussen N, Remschmidt H, Herpertz-Dahlmann BJEc, психиатрия а.Депрессия, тревога и навязчивая идея у давно выздоровевших пациентов с нервной анорексией в подростковом возрасте. 2005. 14 (2): 106–10.
46. Франк Г.К., Вагнер А., Ахенбах С., МакКонаха С., Сковира К., Айзенштейн Н. и др. Измененная мозговая активность у женщин, вылечившихся от расстройства пищевого поведения булимического типа после введения глюкозы: пилотное исследование. Международный журнал расстройств пищевого поведения. 2006. 39 (1): 76–9. pmid: 16254868
47. Каудри Ф.А., Парк Р.Дж., Хармер С.Дж., МакКейб К.Повышенная нейронная обработка положительных и отталкивающих пищевых стимулов у выздоровевшей нервной анорексии. Биологическая психиатрия. 2011; 70 (8): 736–43. pmid: 21714958
48. Франк Г.К., Шотт М.Э., Хагман Дж. О., Миттал В.А. Изменения в структурах мозга, связанные со схемой вкусового вознаграждения у больных и выздоровевших при нервной анорексии и при нервной булимии. Американский журнал психиатрии. 2013. 170 (10): 1152–60. pmid: 23680873
49. Фрэнк Г.К., Фаваро А., Марш Р., Эрлих С., Лоусон Е.А.Получение достоверных и надежных изображений мозга приводит к расстройствам пищевого поведения. Международный журнал расстройств пищевого поведения. 2018. 51 (3): 250–61. pmid: 29405338
50. Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, Weiller E, et al. Мини-международное нейропсихиатрическое интервью (M.I.N.I.): разработка и проверка структурированного диагностического психиатрического интервью для DSM-IV и ICD-10. J Clin Psychiatry. 1998; 59 Приложение 20: 22–33; тест 4–57.
51. Аль-Асади А.М., Кляйн Б., Мейер Д.Множественные сопутствующие заболевания 21 психологического расстройства и взаимосвязи с психосоциальными переменными: исследование онлайн-системы оценки и диагностики среди населения, использующего Интернет. Журнал медицинских интернет-исследований. 2015; 17 (3).
52. Blinder BJ, Cumella EJ, Sanathara VA. Сопутствующие психиатрические заболевания у женщин, страдающих расстройствами пищевого поведения. Психосоматическая медицина. 2006. 68 (3): 454–62. pmid: 16738079
53. Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. PHQ ‐ 9: Срок действия краткой оценки степени тяжести депрессии.Журнал общей внутренней медицины. 2001. 16 (9): 606–13. pmid: 11556941
54. Норман С.Б., Хами Сиссел С., Минс-Кристенсен А.Дж., Стейн МБ. Разработка и проверка общей шкалы тяжести тревожности и нарушений (OASIS). Депрессия и тревога. 2006. 23 (4): 245–9. pmid: 16688739
55. Морган Дж. Ф., Рид Ф, Лейси Дж. Х. Анкета SCOFF: оценка нового инструмента скрининга расстройств пищевого поведения. BMJ Open. 1999. 319 (7223): 1467–8.
56. Aupperle RL, Paulus MP, Kuplicki R, Touthang J, Victor T, Yeh HW, et al.Талса 1000 следователей Талса 1000 следователей. Графическое представление жизненного цикла психического здоровья в Интернете: кросс-секционное исследование по всему спектру расстройств настроения, беспокойства, приема пищи и употребления психоактивных веществ. JMIR Психическое здоровье. 2020; 7 (1): e16919. pmid: 32012081
57. Виртанен Дж., Нопонен Т., Ильмониеми Р.Дж. Характеристики ответов на задержку дыхания в конце выдоха, измеренные с помощью спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне. InOptical Tomography and Spectroscopy of Tissue IX 2011 Feb 17 (Vol. 7896, p.78960D). Международное общество оптики и фотоники.
58. Asmundson GJ, Stein MB. Активация ложной тревоги удушья у пациентов с паническим расстройством с помощью процедуры произвольной задержки дыхания. Американский журнал психиатрии. 1994. 151 (2): 264–6. pmid: 8296901
59. Ван дер делает AW. Добровольная задержка дыхания: не подходит для определения тревоги удушья при паническом расстройстве. Поведенческие исследования и терапия. 1997. 35 (8): 779–84. pmid: 9256521
60.Стис Э., Телч С.Ф., Ризви С.Л. Разработка и проверка диагностической шкалы расстройства пищевого поведения: краткий самоотчетный показатель анорексии, булимии и переедания. Психологическая оценка. 2000. 12 (2): 123–31. pmid: 10887758
61. Люс К. Х., Краутер Дж. Х. Надежность обследования на расстройство пищевого поведения — версия опросника самоотчета (EDE-Q). Международный журнал расстройств пищевого поведения. 1999. 25 (3): 349–51. pmid: 10192002
62. Krabbenborg MA, Danner UN, Larsen JK, van der Veer N, van Elburg AA, de Ridder DT, et al.Диагностическая шкала расстройства пищевого поведения: психометрические характеристики в клинической популяции и точка отсечения для дифференциации клинических пациентов от здоровых людей из контрольной группы. Европейский обзор расстройств пищевого поведения. 2012; 20 (4): 315–20. pmid: 21805535
63. Монд Дж. М., Хэй П. Дж., Роджерс Б., Оуэн С., Бьюмонт П. Дж. Применимость опросника для обследования расстройств пищевого поведения (EDE-Q) при скрининге расстройств пищевого поведения в выборках населения. Поведенческие исследования и терапия. 2004. 42 (5): 551–67. pmid: 15033501
64.Tuschen-Caffier B, Vögele C. Психологическая и физиологическая реактивность на стресс: экспериментальное исследование пациентов с булимией, ограниченных едоков и представителей контрольной группы. Психотерапия и психосоматика. 1999. 68 (6): 333–40. pmid: 10559714
65. Vocks S, Legenbauer T, Wächter A, Wucherer M, Kosfelder J. Что происходит в процессе воздействия на тело? Эмоциональные, когнитивные и физиологические реакции на зеркальную конфронтацию при расстройствах пищевого поведения. Журнал психосоматических исследований.2007. 62 (2): 231–9. pmid: 17270582
66. Гильберт А., Фогеле С., Тушен-Каффье Б., Хартманн А.С. Психофизиологические реакции на идиосинкразический стресс при нервной булимии и компульсивном переедании. Физиология и поведение. 2011; 104 (5): 770–7. pmid: 21839762
67. Кэй В., Джордж Д., Гвиртсман Х., Джимерсон Д., Гольдштейн Д., Эберт М. и др. Тест инфузии изопротеренола при нервной анорексии: оценка активности пре- и пост-бета-норадренергических рецепторов. Вестник психофармакологии.1990. 26 (3): 355–9. pmid: 2274636
68. Бернер Л.А., Симмонс А.Н., Виренга К.Э., Бишофф-Грета А., Паулюс М.П., Бейлер У. и др. Измененная интероцептивная активация до, во время и после аверсивной дыхательной нагрузки у женщин, перенесших нервную анорексию. Психологическая медицина. 2018; 48 (1): 142–54. pmid: 28714434
69. Klein DF. Ложные сигналы тревоги от удушья, спонтанные паники и связанные с ними состояния: интегративная гипотеза. Архив общей психиатрии. 1993. 50 (4): 306–17.pmid: 8466392
70. Викерс К., Джафарпур С., Мофиди А., Рафат Б., Возница А. Тест на 35% углекислого газа в исследованиях стресса и паники: обзор эффектов и интеграция результатов. Обзор клинической психологии. 2012. 32 (3): 153–64. pmid: 22322014
71. McMurray KM, Strawn JR, Sah R. Флуоксетин модулирует спонтанное и обусловленное поведение при вдыхании углекислого газа (CO2) и изменяет активацию нейронов переднего и среднего мозга. Неврология. 2019; 396: 108–18.pmid: 30439538
72. Перна Г., Казолари А., Бусси Р., Куччи М., Аранчио С., Беллоди Л. Сравнение 35% реакционной способности углекислого газа между паническим расстройством и расстройством пищевого поведения. Психиатрические исследования. 2004. 125 (3): 277–83. pmid: 15051188
73. Сакс К.В., Харнке Б., Мехлер П.С., Кранц М.Дж. Сердечно-сосудистые осложнения нервной анорексии: систематический обзор. Международный журнал расстройств пищевого поведения. 2016; 49 (3): 238–48. pmid: 26710932
74. Криг Дж. К., Рошер С., Стриан Ф., Пирке К. М., Лаутенбахер С.Болевая чувствительность у вылечившихся анорексиков, сдержанных и необузданных едоков. Журнал психосоматических исследований. 1993. 37 (6): 595–601. pmid: 8410745
75. Хольц К., Хамм А.О., Панэ-Фарре CA. Повторное интероцептивное воздействие у лиц с высокой и низкой тревожной чувствительностью. Модификация поведения. 2019; 43 (4): 467–89. pmid: 296
76. Шмидт Н.Б., Кук Дж. Х. Влияние тревожной чувствительности на тревогу и боль во время провокации холодным прессом у пациентов с паническим расстройством.Поведенческие исследования и терапия. 1999. 37 (4): 313–23. pmid: 10204277
77. Шмидт Н.Б., Зволенский М.Ю., Манер Ю.К. Чувствительность к тревоге: перспективное прогнозирование панических атак и патологии оси I. Журнал психиатрических исследований. 2006. 40 (8): 691–9. pmid: 16956622
78. Босуэлл Дж. Ф., Андерсон Л. М., Освальд Дж. М., Рейли Э., Горрелл С., Андерсон Д. А.. Предварительное натуралистическое исследование серии клинических случаев, посвященное возможности и влиянию интероцептивного воздействия на расстройства пищевого поведения.Behav Res Ther. 2019.
79. Цукер Н.Л., ЛаВиа М.К., Краск М.Г., Фоукал М., Харрис А.А., Датта Н. и др. Исследователи чувств и тела (ФБР): Подразделение ARFID — лечение интероцептивного воздействия на детей с ARFID, основанное на признании. Международный журнал расстройств пищевого поведения. 2019; 52 (4): 466–72. pmid: 30597590
80. Steinglass JE, Sysko R, Mayer L, Berner LA, Schebendach J, Wang Y и др. Тревога перед едой и прием пищи при нервной анорексии. Аппетит.2010; 1; 55 (2): 214–8. pmid: 20570701
81. Кэй У.Х., Булик С.М., Торнтон Л., Барбарич Н., Мастерс К., Group PFC. Коморбидность тревожных расстройств с нервной анорексией и нервной булимией. Американский журнал психиатрии. 2004. 161 (12): 2215–21. pmid: 15569892
82. Мишулон Д., Эдди К.Т., Кешавиа А., Динеску Д., Росс С.Л., Касс А.Е. и др. Депрессия и расстройства пищевого поведения: лечение и курс. Журнал аффективных расстройств. 2011; 130 (3): 470–7. pmid: 21109307
83.Wagner A, Aizenstein H, Venkatraman VK, Fudge J, May JC, Mazurkewicz L, et al. Изменения в обработке вознаграждения у женщин, переболевших нервной анорексией. Американский журнал психиатрии. 2007. 164 (12): 1842–9. pmid: 18056239
84. Khalsa SS, Portnoff LC, McCurdy-McKinnon D, Feusner JD. Что происходит после лечения? Систематический обзор рецидивов, ремиссии и выздоровления при нервной анорексии. J Eat Disord. 2017; 5:20. pmid: 28630708

Заклинание задержки дыхания — обзор

Психогенные припадки

Психогенные припадки и психологические припадки, такие как периоды задержки дыхания, подпадают под категорию неэпилептических припадков. Психогенные припадки, которые случаются на 5–10% так же часто, как и эпилептические припадки, обычно развиваются у женщин в возрасте от 19 до 35 лет, родственников пациентов с психогенными припадками и лиц, сообщающих о жестоком обращении в анамнезе.

Психиатры первоначально классифицировали все психогенные припадки как симптомы конверсионного расстройства. Те, кто использует DSM-IV-TR, называют отдельные случаи психогенных приступов конверсионным расстройством или псевдоневрологическим симптомом соматизированного расстройства. Однако психиатры редко связывают психогенные припадки с психозом или расстройствами пищевого поведения.Хотя литературы по этому поводу немного, врачи иногда могут обнаружить, что психогенные припадки являются проявлением искусственной болезни или симуляции.

В нескольких случаях группа людей, особенно девочки-подростки, одновременно или последовательно страдала от приступов, подобных припадкам, в течение периода от нескольких недель до месяцев. Когда несколько человек страдают от приступов припадков или аналогичных расстройств, неврологическая литература называет небольшую эпидемию «массовой истерией».”

Как и в случае с эпилептическими припадками, психогенные припадки имеют тенденцию быть стереотипными для человека. Самое главное отличие состоит в том, что, несмотря на кажущуюся генерализованность некоторых психогенных припадков, сознание сохраняется. Кроме того, пациенты с психогенными припадками часто демонстрируют медленное развитие тряски, борьбы, возбуждения и чередующихся движений конечностей, которые асимметричны (не совпадают по фазе) и не имеют тонического периода. Кроме того, голова часто движется ритмично и из стороны в сторону, а туловище движется с наводящими на размышления тазовыми толчками.

Иногда, как при эпилептических припадках, пациенты с психогенными припадками прикусывают губу или кончик (но не сторону) языка и мочатся на себя. Даже если пациенты говорят, они часто заикаются или заикаются. Когда они поворачиваются из стороны в сторону, они постоянно направляют взгляд в пол. По мере наступления утомления интенсивность и регулярность движений снижается, но часто возобновляются после отдыха. Продолжительность психогенных припадков — обычно от 2 до 5 минут — превышает продолжительность среднего эпилептического припадка.

Пациенты, страдающие психогенными припадками, выздоравливают немедленно, если они не намеренно имитируют эпилептический припадок. У них нет постиктальных симптомов, таких как спутанность сознания, головная боль, ретроградная амнезия или гемипарез.

ЭЭГ, полученные во время психогенного приступа, в идеале были бы нормальными, но артефакт движения мышц скрывает запись. ЭЭГ, выполненная после эпизода, что более осуществимо, не будет иметь обычной постиктальной депрессии. Кроме того, концентрация пролактина в сыворотке не повысится.

Если обычное тестирование не может установить диагноз, непрерывный ЭЭГ-видеомониторинг, вероятно, позволит дифференцировать психогенные припадки от эпилептических припадков. Часть ЭЭГ-мониторинга, полученная во время сна, особенно важна, потому что эпилептические припадки, а не психогенные припадки, могут возникать в результате настоящего сна.

Крайности легко идентифицировать, но остается несколько тонких диагностических ошибок. Психогенные припадки могут быть довольно убедительными. Они могут включать мочеиспускание и в 20% случаев преднамеренное или непреднамеренное членовредительство.Применяя только клинические критерии, различие между психогенными и эпилептическими припадками в большинстве исследований является не более точным, чем от 80% до 90%.

Остается еще одна ловушка: есть ли у пациентов с психогенными припадками эпилептические припадки. Недавние исследования показали неожиданно низкую сопутствующую патологию: только от 5% до 10% пациентов с психогенными припадками страдают коморбидными эпилептическими припадками. В случаях, когда они являются коморбидными, психогенные припадки у пациентов с эпилепсией настолько похожи на их эпилептические припадки, что врачи должны проводить непрерывный ЭЭГ-видеомониторинг, чтобы различить их.Сочетание психогенных и эпилептических припадков иногда может объяснить «рефрактерную эпилепсию». Еще одна ловушка состоит в том, что некоторые лобные доли и частичные сложные припадки вызывают такое странное поведение, что неврологи могут сразу же отпустить пациента.

Даже по сравнению с пациентами с эпилептическими припадками, пациенты с психогенными припадками, независимо от того, есть ли у них эпилептические припадки или нет, часто плохо себя чувствуют. У большинства пациентов с обоими типами приступов противоэпилептические препараты и психотропные препараты оказываются безуспешными, пациенты остаются, по крайней мере, частично, в зависимости от лиц, осуществляющих уход, и их оценки качества жизни особенно низки.

Эмоции и респираторные симптомы, вызванные углекислым газом у здоровых добровольцев

В настоящем исследовании мы проанализировали феноменологию реакции, вызванной CO ₂ у здоровых добровольцев. Симптомы, о которых сообщали испытуемые после ингаляций, можно разделить на три отдельных компонента. Это подтверждает первую гипотезу о том, что симптомы паники можно разделить на отдельные кластеры. Кластеры были обозначены как «респираторные», «нейровегетативные» и «когнитивные» в соответствии с наиболее выраженными симптомами.Дыхательный кластер определялся в основном ощущением одышки и удушья (вторая гипотеза). Более того, была продемонстрирована сильная связь между респираторными симптомами и субъективным ощущением, вызванным контрольным вызовом CO ₂, который, согласно критериям DSM для PA, был назван «страхом или дискомфортом». Наша третья гипотеза заключалась в том, что респираторные симптомы были лучшим предиктором субъективного нарушения, определенного в критериях паники DSM IV. Эмоции, вызванные CO ₂, были конкретно коррелированы с респираторными ощущениями, и эти симптомы действительно были лучшими предикторами субъективного страха / дискомфорта.

Страх и дискомфорт — это две отдельные эмоциональные сущности, но они появляются вместе в определении панической атаки, приведенном в DSM-IV (APA, 2000). Последовательно, чтобы максимально строго придерживаться текущей психиатрической нозологии, испытуемых просили указать количество субъективных переживаний, будь то страх или дискомфорт. Испытуемых не проинструктировали специально распознавать тип эмоций, которые они испытывали, чтобы свести к минимуму когнитивную интерпретацию своего эмоционального опыта.

Факторный анализ настоящего исследования выделил три компонента. Дыхательный компонент в основном характеризовался одышкой и удушьем; это также включало головокружение, потливость и сердцебиение. Нейровегетативный компонент в первую очередь характеризовался дрожанием, но также включал боль в груди, озноб, тошноту и парестезии. Когнитивный фактор характеризовался страхом смерти, страхом потери контроля и дереализацией.

Насколько нам известно, это первый факторный анализ, выполненный для панических симптомов, вызванных CO ₂, у здоровых людей.Предыдущие отчеты о пациентах с БП (Briggs et al (1993); Argyle and Roth (1989); De Beurs et al (1994); Cox et al (1994); Meuret et al (2006); Shioiri et al (1996)) в целом согласились с несколькими кластерами, один из которых представляет респираторный компонент. Сходство между нашими кластерами, извлеченными из нормальной выборки, и кластерами, обнаруженными в исследованиях пациентов с БП, подтверждает идею о том, что проблема CO ₂ у здоровых добровольцев может быть действительной моделью для изучения феноменологии клинической паники.

В частности, последний анализ Meuret et al (2006) обнаружил сердечно-респираторный кластер, поразительно похожий на наш респираторный кластер в отношении присутствия одышки, ощущения удушья и сердцебиения.Однако это немного отличается для других симптомов, таких как головокружение и потоотделение, которые в выборке пациентов с БП Meuret были включены в вегетативный / соматический кластер. Вместо этого в нашем исследовании потоотделение, головокружение и учащенное сердцебиение нагружали респираторный компонент. Потоотделение показало высокие коэффициенты корреляции со многими другими паническими симптомами (таблица 2) и может представлять собой неспецифическую реакцию, которая возникает при общем дистрессе, включая случаи респираторного дистресса. Сердцебиение можно рассматривать как связанное с кардиореспираторным измерением, поскольку изменения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса могут быть вторичными по отношению к изменениям в дыхательном влечении.Головокружение можно рассматривать как часть гипервентиляционного кластера, поэтому можно объяснить, почему оно влияет на ДЫХАТЕЛЬНЫЙ компонент в нашем исследовании. Более того, головокружение также может быть вторичным по отношению к преходящей церебральной гипоперфузии, вторичным по отношению к брадикардии. К сожалению, в настоящем исследовании у нас нет физиологических измерений, однако, согласно исследованиям Argyropoulos et al (2002) и Kaye et al (2005) о влиянии CO ₂ на здоровых добровольцев, ожидаемая сердечно-сосудистая реакция на CO ₂ состоит из брадикардической реакции, сопровождающейся активацией симпатической системы с повышением артериального давления.Брадикардия, по-видимому, регулируется независимо от прессорной реакции и, скорее всего, включает прямую активацию блуждающих ядер ствола мозга с помощью CO ₂. Сердцебиение также может быть вызвано такими же изменениями частоты сердечных сокращений и последующей активацией барорецепторного рефлекса. Таким образом, поскольку головокружение и учащенное сердцебиение сильно связаны с активацией вегетативной системы, можно объяснить, почему значительная вторичная нагрузка, связанная с головокружением и сердцебиением, также присутствовала на нейровегетативном компоненте (Таблица 3).

Большинство факторных анализов, проведенных на клинических образцах, показали, что страх смерти нагружен кардиореспираторными симптомами (Briggs et al (1993); Argyle and Roth (1989); De Beurs et al (1994); Cox et al ( 1994); Meuret et al (2006)), тогда как в настоящем анализе это был основной симптом когнитивного кластера. Такое различие может отражать различную когнитивную выработку кардиореспираторных симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона по сравнению с неклинической выборкой в том смысле, что большинство пациентов с болезнью Паркинсона имеют тенденцию «катастрофизировать» телесные симптомы, в то время как у здоровых субъектов не ожидается развития этого когнитивного паттерна.

Что касается третьей гипотезы, наиболее важным выводом исследования был респираторный компонент как лучший предиктор отрицательного аффективного ответа на проблемы CO ₂. CO ₂ вдыхание значительно вызывало почти все панические симптомы, перечисленные в DSM IV. Однако мы показали, что субъективный страх / дискомфорт был конкретно связан с усилением респираторных симптомов. Чувство удушья, одышки, головокружение и сердцебиение имело самые высокие баллы (средний балл> 1 в тяжелом состоянии) и самые высокие коэффициенты корреляции в отношении субъективных нарушений, вызванных CO ₂, представленных баллом eVAAS.Тем не менее, хотя головокружение и учащенное сердцебиение были связаны с оценкой eVAAS в каждом состоянии, включая состояние воздуха, респираторные симптомы имели высокие коэффициенты корреляции, особенно в условиях, обогащенных CO ₂, то есть только в условиях низкого, среднего и высокие условия.

Большинство клинических исследований, упомянутых выше, подтвердили идею о том, что респираторные симптомы имеют клиническое значение при БП. Респираторный подтип паники имеет специфический профиль фармакологической чувствительности, он связан с семейным риском БП и может предсказывать более серьезную тяжесть заболевания (Briggs et al (1993); Nardi et al, 2003, 2006a, 2006b; Biber и Алкин, 1999; Онур и др., 2006).Эпидемиологические исследования показывают, что наличие респираторных заболеваний, таких как ХОБЛ (Goodwin and Pine, 2002), увеличивает вероятность развития БП. Более того, связь между паникой и дыханием усиливается тем фактом, что пациенты с БП имеют более высокий уровень нерегулярности и сложности дыхательных паттернов (Caldirola et al, 2004).

Некоторые авторы предположили, что не только респираторные симптомы, но и когнитивный кластер, представленный катастрофическими ошибочными интерпретациями, по-видимому, довольно хорошо коррелируют с тяжестью БП (Telch et al, 1989; McNally et al, 1995; Cox et al, 1991; Vickers, McNally, 2005).Однако, как признают сами авторы, возможным ограничением этих исследований является ретроспективный дизайн самоотчета, который мог переоценить когнитивные симптомы. Кроме того, даже если тяжесть когнитивных неверных интерпретаций действительно коррелирует с серьезностью расстройства, направление причинной связи от когнитивных неверных интерпретаций к тяжести ПА еще не было убедительно продемонстрировано. Вполне возможно, что развитие катастрофического неверного толкования может быть вторичным по отношению к серьезности атак, а не по отношению к серьезности нападений, которые являются вторичными по отношению к самостоятельно созданным неверным интерпретациям.

Продемонстрировав, что в экспериментальной панике субъективный страх / дискомфорт больше коррелирует с респираторными ощущениями, чем с познаниями, мы подтверждаем идею о том, что респираторный контроль, а не когниции, играет важную роль в патофизиологии паники. Интересная гипотеза, выдвинутая Кляйном несколько лет назад (Klein, 1993; Preter and Klein, 2008), заключалась в том, что ПА могут возникать из аномальной «тревоги удушья», развитого, ориентированного на выживание внутреннего физиологического механизма, который ошибочно сигнализирует об отсутствии полезный воздух и опасность неминуемого удушья, что приведет к необходимости дышать.

Если действительно с эволюционной точки зрения паника возникла как эмоция, предупреждающая субъекта о биологической опасности, то кажется логичным, что субъективное ощущение паники (или дискомфорта) сопровождается тяжестью респираторных ощущений. Это именно то, что мы наблюдали в наших результатах, которые полностью соответствуют основной идее, предложенной Кляйном, но также соответствуют функции эмоций, выраженной такими авторами, как Дамасио (1999) и Панксепп (1998).

Одна очевидная особенность наших результатов может потребовать дополнительных комментариев.Мы заметили, что в тяжелом состоянии «чувство удушья» было лучшим предиктором оценки страха / дискомфорта, в то время как «ощущение одышки» оказалось плохим предиктором (рис. 1). Противоположное поведение наблюдалось в низком состоянии. Важность удушья для прогнозирования оценки eVAAS возрастала с увеличением дозы, в то время как важность одышки уменьшалась. Недавно Ietsugu et al (2007) изучили взаимосвязь между тяжестью ПА и отдельными симптомами, о которых сообщалось в клинической выборке.Одышка была предиктором средней степени тяжести ПА, в то время как удушье было хорошим предиктором высокой степени тяжести. Наши результаты в экспериментальной панике, кажется, совпадают с результатами Иецугу в клинической панике. Можно предположить, что ощущение удушья более тесно связано с более сильным чувством удушья, которое с большей вероятностью будет вызвано более высокими дозами, в то время как ощущение одышки может отражать более легкие симптомы одышки.

В заключение, в настоящем исследовании исследуется феноменология экспериментальной модели паники у здоровых добровольцев.Мы обнаружили, что отдельные группы симптомов, наблюдаемые в этом исследовании, были аналогичны тем, которые возникали при естественной панике. В соответствии с идеей о том, что дыхание играет решающую роль в патофизиологии паники, мы обнаружили, что респираторные симптомы лучше всего предсказывают субъективное состояние, определенное в критериях паники DSM IV.

Не удалось создать безопасный канал SSL / TLS.

[WebException: запрос был прерван: не удалось создать безопасный канал SSL / TLS.]
   System.Net.HttpWebRequest.GetResponse () +1340
   MaxMind.GeoIP2.Http.SyncClient.Get (Uri uri) +158

[HttpException: при отправке запроса получена ошибка: запрос был прерван: не удалось создать безопасный канал SSL / TLS.]
   MaxMind.GeoIP2.Http.SyncClient.Get (Uri uri) +308
   MaxMind.GeoIP2.WebServiceClient.Execute (тип строки, IP-адрес ipAddress) +56
   MaxMind.GeoIP2.WebServiceClient.City (IP-адрес ipAddress) +17
   Custom.Infrastructure.Services.GeoLocationService.GetStateCode (String ipAddress) в D: \ a \ 1 \ s \ Kentico \ Custom.Infrastructure \ Services \ GeoLocationService.cs: 81
   Launchpad.Web.Providers.UserSettingsProvider.CreateStateCode () в D: \ a \ 1 \ s \ Kentico \ Launchpad.Web \ Providers \ UserSettingsProvider.cs: 123
   Launchpad.Web.Providers.UserSettingsProvider.CreateSettings () в D: \ a \ 1 \ s \ Kentico \ Launchpad.Web \ Providers \ UserSettingsProvider.cs: 83
   Launchpad.Web.Providers.UserSettingsProvider.GetUserSettings () в D: \ a \ 1 \ s \ Kentico \ Launchpad.Web \ Providers \ UserSettingsProvider.cs: 64
   Launchpad.Web.Providers.UserSettingsProvider.GetCurrentStateCode () в D: \ a \ 1 \ s \ Kentico \ Launchpad.Web \ Providers \ UserSettingsProvider.cs: 56
   Launchpad.Web.Models.ViewModels.BaseViewModel.CheckUserStatus () в D: \ a \ 1 \ s \ Kentico \ Launchpad.Web \ Models \ ViewModels \ BaseViewModel.cs: 234
   Launchpad.Web.Models.ViewModels.BaseViewModel.InitPopulate () в D: \ a \ 1 \ s \ Kentico \ Launchpad.Web \ Models \ ViewModels \ BaseViewModel.cs: 185
   Launchpad.Infrastructure.Configuration.ViewModelFactory.CreateViewModel (ICurrentNodeProvider currentNodeProvider, Func`2 getByClassNameFunction) в D: \ a \ 1 \ s \ Kentico \ Launchpad.Infrastructure \ Configuration \ ViewModelFactory.cs: 32
   Launchpad.Infrastructure.DependencyInjection. <> C.  b__5_0 (фабрика IServiceFactory) в D: \ a \ 1 \ s \ Kentico \ Launchpad.Infrastructure.DependencyInjection \ DependencyInjectionEngine.cs: 0
   DynamicMethod (Object []) +58
   LightInject. <> C__DisplayClass150_0.  b__0 () в C: \ projects \ lightinject \ src \ LightInject \ LightInject.cs: 3798
   LightInject.PerScopeLifetime.CreateScopedInstance (область действия, Func`1 createInstance) в C: \ projects \ lightinject \ src \ LightInject \ LightInject.cs: 6281
   LightInject. <> C__DisplayClass1_0.  b__0 (Scope s) в C: \ projects \ lightinject \ src \ LightInject \ LightInject.cs: 6261
   System.Collections.Concurrent.ConcurrentDictionary`2.GetOrAdd (ключ TKey, Func`2 valueFactory) +73
   LightInject.PerScopeLifetime.GetInstance (Func`1 createInstance, Scope scope) в C: \ projects \ lightinject \ src \ LightInject \ LightInject.cs: 6261
   DynamicMethod (Object []) +116
   LightInject. <> C__DisplayClass150_0.  b__0 () в C: \ projects \ lightinject \ src \ LightInject \ LightInject.cs: 3798
   LightInject.PerRequestLifeTime.GetInstance (Func`1 createInstance, Scope scope) в C: \ projects \ lightinject \ src \ LightInject \ LightInject.cs: 6207
   DynamicMethod (Object []) +93
   LightInject.ServiceContainer.TryGetInstance (введите serviceType) в C: \ projects \ lightinject \ src \ LightInject \ LightInject.cs: 3498
   LightInject.Mvc.LightInjectMvcDependencyResolver.GetService (введите serviceType) в C: \ projects \ lightinject-mvc \ build \ tmp \ Net46 \ Binary \ LightInject.Mvc \ LightInject.Mvc.cs: 143
   Castle.Proxies.Invocations.IDependencyResolver_GetService.InvokeMethodOnTarget () +74
   Castle.DynamicProxy.AbstractInvocation.Proceed () +80
   Glimpse.Core.Extensibility.CastleInvocationToAlternateMethodContextAdapter.Proceed () +11
   Glimpse.Core.Extensions.AlternateMethodContextExtensions.TryProceedWithTimer (контекст IAlternateMethodContext, TimerResult и timerResult) +41
   Glimpse.Core.Extensibility.AlternateMethod.NewImplementation (контекст IAlternateMethodContext) +25
   Glimpse.Core.Extensibility.AlternateTypeToCastleInterceptorAdapter.Intercept (вызов IInvocation) +84
   Castle.DynamicProxy.AbstractInvocation.Proceed () +108
   Castle.Proxies.IDependencyResolverProxy.GetService (Тип serviceType) +198
   System.Web.Mvc.DefaultControllerActivator.Create (RequestContext, requestContext, Type controllerType) +41

[InvalidOperationException: произошла ошибка при попытке создать контроллер типа Launchpad.Инфраструктура.Kentico.Web.Controllers.KenticoPageController '. Убедитесь, что в контроллере есть открытый конструктор без параметров.]
   System.Web.Mvc.DefaultControllerActivator.Create (RequestContext, requestContext, Type controllerType) +178
   System.Web.Mvc.DefaultControllerFactory.GetControllerInstance (RequestContext, requestContext, Type controllerType) +80
   System.Web.Mvc.DefaultControllerFactory.CreateController (RequestContext, requestContext, String controllerName) +102
   Замок.Proxies.Invocations.IControllerFactory_CreateController.InvokeMethodOnTarget () +118
   Castle.DynamicProxy.AbstractInvocation.Proceed () +80
   Glimpse.Core.Extensibility.CastleInvocationToAlternateMethodContextAdapter.Proceed () +11
   Glimpse.Core.Extensions.AlternateMethodContextExtensions.TryProceedWithTimer (контекст IAlternateMethodContext, TimerResult и timerResult) +41
   Glimpse.Core.Extensibility.AlternateMethod.NewImplementation (контекст IAlternateMethodContext) +25
   Случайно заметить.Core.Extensibility.AlternateTypeToCastleInterceptorAdapter.Intercept (вызов IInvocation) +84
   Castle.DynamicProxy.AbstractInvocation.Proceed () +108
   Castle.Proxies.IControllerFactoryProxy.CreateController (RequestContext requestContext, String controllerName) +214
   System.Web.Mvc.MvcHandler.ProcessRequestInit (HttpContextBase httpContext, IController и контроллер, IControllerFactory и фабрика) +188
   System.Web.Mvc.MvcHandler.BeginProcessRequest (HttpContextBase httpContext, обратный вызов AsyncCallback, состояние объекта) +50
   Система.Web.Mvc.MvcHandler.BeginProcessRequest (HttpContext httpContext, обратный вызов AsyncCallback, состояние объекта) +48
   System.Web.Mvc.MvcHandler.System.Web.IHttpAsyncHandler.BeginProcessRequest (контекст HttpContext, AsyncCallback cb, объект extraData) +16
   System.Web.CallHandlerExecutionStep.System.Web.HttpApplication.IExecutionStep.Execute () +444
   System.Web. <> C__DisplayClass285_0.  b__0 () +24
   System.Web.StepInvoker.Invoke (Шаг выполнения действия) +100
   Система.Интернет. <> C__DisplayClass4_0.  b__0 () +17
   Microsoft.AspNet.TelemetryCorrelation.TelemetryCorrelationHttpModule.OnExecuteRequestStep (контекст HttpContextBase, шаг действия) +64
   System.Web. <> C__DisplayClass284_0.  b__0 (действие nextStepAction) +54
   System.Web.StepInvoker.Invoke (Шаг выполнения действия) +84
   System.Web.HttpApplication.ExecuteStepImpl (шаг IExecutionStep) +100
   System.Web.HttpApplication.ExecuteStep (шаг IExecutionStep, логическое значение и завершено синхронно) +163

Диагностика имитаторов эпилепсии | Epilepsy Foundation

Определенные типы заклинаний или событий могут быть ошибочно приняты за припадки и эпилепсию.Примеры этих имитаторов эпилепсии описаны ниже.

Важно обратиться к поставщику медицинских услуг, который может подтвердить, какие у вас события и какие типы анализов или лечения могут потребоваться. Если возможно, очень полезно снять на мобильный телефон эти события, чтобы показать их врачу.

Перечисленные здесь состояния могут быть ошибочно приняты за эпилепсию. Они разделены на типы проблем со здоровьем.

Какие двигательные расстройства имитируют эпилепсию?

Дрожание

Под дрожью понимаются движения, похожие на тремор, которые наблюдаются в одной или нескольких конечностях у младенцев.
Хотя нервозность часто наблюдается у здоровых младенцев, в первый день жизни она также может быть вызвана другими медицинскими причинами, такими как низкий уровень сахара в крови, низкий уровень кальция или неонатальный абстинентный синдром (симптомы, которые появляются, когда ребенок отказывается от некоторые препараты).
Дрожь можно отличить от приступов эпилепсии, поскольку она чаще возникает, когда ребенка разворачивают, стимулируют, пугают или плачут. Его можно остановить, когда ребенка обернут или осторожно подержат пораженную конечность.

Гиперекплексия

Гиперэкплексия наблюдается, когда наблюдается преувеличенная нормальная реакция вздрагивания. Обычно это генетическое заболевание с несколькими типами вариантов генов, которые, как известно, вызывают это состояние.
Симптомы часто проявляются очень рано в младенчестве. Младенцы обычно очень жесткие. Скованность может исчезнуть во сне. Они могут слишком сильно испугаться в ответ на обычное прикосновение, шум или любой неожиданный раздражитель. Это редко может привести к проблемам с дыханием и синеватому цвету губ.
Клоназепам может помочь уменьшить вздрагивание и уменьшить скованность.
Симптомы, как правило, проходят после младенчества, но у взрослых может наблюдаться учащение падений, вызванных испугом, и мышечных подергиваний по ночам.

Доброкачественный миоклонус младенчества и приступы содрогания

Доброкачественный миоклонус в младенчестве и приступы дрожи самоограничиваются и не вредны для младенца. Они включают в себя короткие рывки или движения, похожие на дрожь, иногда с изменением выражения лица ребенка.
Эти приступы обычно начинаются примерно в 4-месячном возрасте. Они могут длиться до 6-7 лет с ремиттирующим и рецидивирующим течением. Например, периоды приступов могут на некоторое время проходить, а затем возвращаться.
Атаки могут быть очень частыми, но обычно каждая длится всего несколько секунд.
Атаки могут быть вызваны определенными действиями, такими как кормление, движения головы или определенные задачи.
События не причиняют ребенку никакого дискомфорта, и он сразу же возвращается к своей предыдущей деятельности.Эти события не теряют осведомленности.

Доброкачественный пароксизмальный тоник Upgaze

Доброкачественный пароксизмальный тонизирующий эффект начинается в раннем младенчестве. Глаза ребенка смотрят вверх часами или днями. Ребенок в курсе происходящего.
Приступы чаще возникают, когда ребенок болеет другим заболеванием.
Эти атаки проходят через несколько лет.
Большое количество детей, участвующих в этих мероприятиях, также могут иметь проблемы с обучением.

Тикс

Тики — это непроизвольные резкие движения или звуки, которые чаще всего встречаются у детей.Они могут увеличиваться и уменьшаться (начинаться и прекращаться) по количеству и интенсивности с течением времени.
Тики обычно очень короткие, длятся максимум секунды. Они включают в себя движения (например, покачивание головой, пожимание плечами, моргание, сморщивание лица) или шумы (например, повторяющееся прочищение горла или фырканье).
Обычно человек чувствует побуждение или принуждение выполнить тик. Они также способны на короткое время подавить тик. Эти особенности помогают отличить тики от приступов.

Стереотипы

Стереотипы — это повторяющиеся движения, такие как раскачивание тела, удары головой или движения пальцев.
Они могут возникать у здоровых детей, но чаще встречаются у детей с аутизмом или умственной отсталостью.
Они часто возникают, когда ребенок меньше занимается деятельностью.
Стереотипы можно прервать, вовлекая ребенка в занятия.

Переменная гемиплегия

Чередующаяся гемиплегия в детском возрасте — редкое заболевание, которое начинается на первом году жизни. У младенцев периодически возникают приступы слабости, поражающие ту или иную сторону тела.Иногда слабость может поражать сразу обе стороны.
Атаки могут длиться от нескольких минут до более получаса.
Вначале младенцы обычно поправляются между периодами. Со временем у многих может развиться двигательное расстройство, называемое хореоатетозом, аномальное двигательное развитие и проблемы с обучением.
События могут быть вызваны стрессом, водой, некоторыми продуктами питания и упражнениями. Симптомы могут исчезнуть во время сна, но могут вернуться через 10-20 минут после пробуждения.
Дети с перемежающейся гемиплегией могут иметь более высокий риск фокальных припадков с течением времени.
У большинства, но не у всех, младенцев с этим заболеванием есть изменения в гене ATP1A3.

Какие нарушения сна являются имитаторами эпилепсии?

Доброкачественный миоклонус сна новорожденного

Доброкачественный миоклонус во сне новорожденных — это нормальное явление сна, которое может быть очень частым у некоторых младенцев. Он начинается в период новорожденности и может длиться от месяцев до лет.
Движения состоят из коротких встряхиваний одной или нескольких рук или ног, а происходят только во время сна .Если малыш будит, движение прекращается. Это ключевой момент для подтверждения диагноза.
В остальном младенцы здоровы, при нормальном кормлении и поведении.
Лечение не требуется.
Младенцы в конечном итоге перерастут это состояние и будут нормально развиваться.

Расстройства ритмических движений, связанные со сном

Расстройства ритмических движений, связанные со сном, включают раскачивание тела, перекатывание и удары головой. Обычно это преувеличенные движения или привычки, наблюдаемые у младенцев, которые могут показаться успокаивающими.Они случаются при переходе от сна к бодрствованию или во время засыпания ребенка. Иногда во время этих мероприятий можно услышать шум, который беспокоит остальных членов семьи.
Если события происходят у детей старшего возраста и часто наблюдаются в течение ночи, следует исключить приступы лобных долей. Очень полезно записывать движения на видео, чтобы поделиться ими с вашим лечащим врачом.

Гипнические рывки

Гипнические подергивания — это нормальное явление, которое в той или иной степени ощущается большинством детей и взрослых, когда они засыпают.Человек внезапно дергается и может ненадолго проснуться.
Они чаще встречаются у детей с двигательными нарушениями и нарушениями развития.

Парасомнии (ночные кошмары, ходьба во сне, спутанное возбуждение)

Ночные кошмары, ходьба во сне и спутанное возбуждение (или растерянное просыпание) — это поведение, которое происходит, когда человек находится в глубоком сне, обычно в первой трети ночного сна. Они очень распространены и, как правило, возникают в семьях, где есть другие люди с парасомниями.
Уровень возбуждения может сильно отличаться. Ребенок может сесть в постели и попытаться заговорить (часто бессмысленно), а затем снова лечь. Или это может быть ночной ужас, в котором ребенок просыпается, может ходить, говорить, казаться возбужденным или напуганным, кричать, кричать и не узнавать членов семьи. События обычно длятся несколько минут, и человек сразу же после этого возвращается в сон. На следующее утро ребенок ничего не помнит.
Их можно рассматривать как часть нормального сна, если их поведение не мешает человеку или его семье.
Если возбуждение случается чаще, чем один раз за ночь или каждую ночь, следует учитывать приступы лобных долей. Запись события на видео для показа вашему врачу может быть очень полезной.
Припадки лобной доли обычно короче (менее 2 минут), выглядят почти одинаково от заклинания к заклинанию и часто сохраняют сознание. Напротив, парасомнии обычно длятся дольше (более 10 минут), гораздо более изменчивы от события к событию и связаны с замешательством и отсутствием воспоминаний о событии впоследствии.
Парасомнии обычно возникают только в первую треть ночи. Припадки лобных долей обычно возникают в любое время ночи.

Нарколепсия-катаплексия

Нарколепсия-катаплексия — это нарушение сна, при котором различия между сном и бодрствованием стираются.
Начало обычно в подростковом возрасте, хотя может возникнуть у детей младшего возраста и начаться в более позднем возрасте.
Больные очень сонливы в течение дня. У них также может быть катаплексия (потеря тонуса тела в ответ на сильные эмоции, такие как смех), галлюцинации, возникающие при пробуждении или засыпании, паралич сна (ощущение невозможности двигаться при пробуждении) и беспокойство ночью. время сна.
Это расстройство чаще встречается в определенных семьях.
Обычно на всю жизнь.

Какие заболевания мигрени или мигрени имитируют эпилепсию?

Доброкачественный пароксизмальный тортиколлис

Доброкачественная пароксизмальная кривошея считается разновидностью мигрени, которая случается у младенцев и в раннем детстве. Основной симптом — это вынужденный поворот головы набок, который может длиться от нескольких минут до часов.
Во время этих эпизодов младенцы кажутся бледными и расстроенными.У них также может быть рвота. Если ребенок достаточно взрослый, чтобы ходить, во время приступа он часто будет шататься.
Это расстройство проходит в раннем детстве, но у многих людей позже разовьются мигрени.

Доброкачественное пароксизмальное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное головокружение считается еще одним типом мигрени в детском возрасте. Дети чувствуют себя неуравновешенными, как будто мир вращается. Они выглядят встревоженными и хватаются за взрослого или ложатся. Во время этих приступов у них может быть рвота или необычные движения глаз.
Эпизоды длятся от минут до, реже, часов.
Они проходят к середине детства, но у многих людей мигрень разовьется в более позднем возрасте.

Циклическая рвота

Циклическая рвота — это тоже разновидность мигрени у детей.
У детей бывают периоды повторяющейся рвоты, которые могут длиться от нескольких часов до нескольких дней. Ребенок может чувствовать себя хорошо между приступами в течение нескольких недель.
Обычно не удается найти конкретный триггер.
Эпизоды обычно начинаются в раннем детстве и с возрастом могут переходить в мигрень.

Мигрень с аурой

Мигрень с аурой встречается очень часто.
Аура — это ощущение, которое начинается за несколько минут до настоящей головной боли. Визуальная аура является обычным явлением и может принимать самые разные формы. Обычно он виден с одной стороны и содержит вспышки, дуги света, точки, пламя, а также затемнение или потемнение поля зрения.
Головная боль часто бывает односторонней, пульсирующей и сопровождается тошнотой, рвотой и светочувствительностью.
У некоторых людей могут быть изменения в восприятии перед головной болью, вызывающей мигрень, например ощущение, что часть или части тела (например, руки) резко выросли или сжались или что все в окружающей среде стало громче. Это называется «синдромом Алисы в стране чудес» и, скорее всего, является вариантом мигрени.

Семейная гемиплегическая мигрень

Семейная гемиплегическая мигрень — это тип мигрени, при котором аура проявляется слабостью одной стороны тела. Часто наблюдается нарушение речи, визуальные симптомы и покалывание с одной стороны.
Варианты генов CACNA1A, ATP1A2 и SCN1A связаны с семейной гемиплегической мигренью.
Тяжелые приступы могут быть вызваны травмой или болезнью.

Какие психологические расстройства имитируют эпилепсию?

Психогенные неэпилептические припадки или события

Мечтание и невнимание

Мечтания и невнимательность являются обычным явлением, и их можно ошибочно принять за приступы отсутствия. В отличие от абсансов, грезы часто носят ситуативный характер и чаще наблюдаются в тех случаях, когда ребенок устал, расслаблен или ему скучно.Сон наяву также длится дольше, чем приступы абсанса.
Во время заклинания грез ребенок тупо смотрит и, кажется, не реагирует на окружающих. Ребенок может не реагировать на зов, но сразу же отреагирует на сильный сенсорный стимул (например, на щекотание или ущемление). Ребенка невозможно отвлечь от абсанса.
Сновидения чаще встречаются у детей с проблемами внимания и обучения.

Истерики и приступы ярости

Истерики часто встречаются у маленьких детей, и их обычно легко отличить от эпилептического припадка.Реакции гнева — это повторяющиеся эпизоды гнева, которые кажутся несоразмерными относительно незначительным раздражителям. Это может быть крик, ругань, агрессия, материальный ущерб и физическое насилие. На протяжении всего мероприятия может казаться, что человек обычно не реагирует.
Реакция гнева обычно длятся несколько минут, а иногда до получаса или дольше.
Люди часто не помнят события и могут раскаяться в своих действиях.
Агрессивное или агрессивное поведение при эпилептическом припадке очень редко.Если такое поведение случается во время припадка, обычно это спутанные и ненаправленные действия.

Панические атаки

Панические атаки — это короткие эпизоды продолжительностью от 5 до 20 минут каждый.
Они воспринимаются как внезапное чувство опасения, беспокойства, надвигающейся гибели, страха или ужаса. Симптомы одышки, ощущение удушья, трепетание сердца, боль в груди, покалывание пальцев и рта, головокружение, потливость, дрожь, слабость или потеря сознания также могут возникать во время панических атак.
Может быть нелегко определить осадитель или спусковой механизм.
В семейном анамнезе можно увидеть паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство или депрессию.
Панические атаки можно отличить от эпилептических аур, сопровождающихся паническим чувством, по следующим параметрам:
Эпилептическая аура с паникой (иктальной паникой) очень короткая — менее 30 секунд.
Интенсивность чувства страха при припадке менее интенсивна, чем при панических атаках.
Иктальная паника часто связана с другими симптомами приступов, которые связаны со структурами височных долей, такими как слишком много слюны, неприятное ощущение в желудке или чувство дежавю. Паника в припадке часто сопровождается потерей понимания окружающего.

Какие еще имитаторы эпилепсии?

Tet Заклинания

Заклинания Тет — редкое состояние, связанное с сердечной аномалией, называемой тетралогией Фалло, которая приводит к затруднению кровотока от правых отделов сердца к легким.
У младенцев и маленьких детей с тетрадой Фалло может внезапно появиться посинение кожи, ногтей и губ, часто после плача, кормления или возбуждения. Часто малыши приседают во время этих периодов.
В отличие от детей с периодами задержки дыхания, которые в остальном здоровы, у детей с заклинаниями Тет есть другие симптомы сердечных заболеваний, включая стойкое изменение цвета кожи в синий цвет между периодами, одышку при движении или кормлении и плохой рост.
Если вы подозреваете, что у вашего ребенка могут быть приступы Тет, их необходимо немедленно осмотреть вашим врачом. Ребенку с тетрадой Фалло потребуется операция.

Синдром Сандифера

Этот синдром наблюдается у младенцев с заболеванием, называемым гастроэзофагеальным рефлюксом (срыгивание пищи из желудка обратно в пищевод). События часто наблюдаются во время кормления или после него.
Младенцы выгибают спину и поворачивают или наклоняют голову, часто с напряжением рук и ног.Они могут плакать или чувствовать себя неловко во время мероприятия.
События могут быть частыми.
Лечение желудочно-пищеводного рефлюкса может помочь избавиться от этих симптомов.

Заклинания задержки дыхания

Приступы задержки дыхания являются обычным явлением и затрагивают примерно 1 из 20 детей. Они чаще встречаются, если они были у другого члена семьи или если в семейном анамнезе есть обмороки.
На них может быть очень страшно смотреть, но это несерьезно.
Приступы с задержкой дыхания можно отличить от припадков, поскольку они спровоцированы, как правило, болью или расстройством ребенка.
Обычно ребенок начинает плакать, а затем перестает дышать на выдохе.
Это может походить на тихий крик или серию мычаний.
Лицо ребенка становится синим, он теряет отзывчивость и может казаться вялым.
Иногда у ребенка может быть скованность всего тела и выгибание шеи.
Часто могут быть нерегулярные, очень короткие дрожащие движения рук или ног.
Ребенок обычно быстро приходит в сознание.Некоторые дети могут спать после события.
Приступы более часты, если у ребенка железодефицитная анемия. Лечение анемии препаратами железа может уменьшить приступы.
Дети с приступами задержки дыхания перерастают их к дошкольному возрасту и всегда к 6 годам.

Вазовагальный обморок

Вазовагальный обморок поражает всех возрастов от младенчества до старости.
Эти приступы часто вызваны длительным стоянием, обезвоживанием, изменением позы и эмоциональным расстройством.
Уменьшается частота сердечных сокращений и падает артериальное давление, что приводит к снижению притока крови к мозгу. Ранние симптомы включают нечеткость и потерю зрения, звон в ушах и головокружение. Человек выглядит бледным и может описывать чувство приливы, потливости, тепла, тошноту и дискомфорт в желудке. Обычно они оседают на землю с потерей тонуса, но жесткость и дрожь можно наблюдать, по крайней мере, в половине случаев. Встряхивание очень короткое, всего несколько секунд.
После вазовагального синдрома человек находится в замешательстве только на очень короткое время, а затем может вернуться к своей деятельности, хотя может чувствовать головокружение.
Наблюдается недержание мочи.
В семейном анамнезе часто встречаются вазовагальные обмороки.
Эти эпизоды можно отличить от эпилептических припадков по более короткой продолжительности, триггерам, сопутствующим симптомам и быстрому выздоровлению.

Удлиненный интервал QT и обморок сердца

Удлиненный интервал QT и сердечные обмороки важно распознать, поскольку они могут быть опасными для жизни.
Эти состояния вызывают головокружение или потерю сознания и вызваны недостаточным притоком крови к мозгу из-за проблем с сердцем.
Людей, у которых есть эпизод обморока, вызванный испугом, физическими упражнениями, неожиданностью и погружением в воду, следует обследовать на предмет синдрома удлиненного интервала QT.
Обморок во сне, наличие в семейном анамнезе обмороков, а также внезапная смерть или утопление в анамнезе должны вызывать подозрение на сердечный обморок.

Что происходит с легкими людей, когда они заражаются коронавирусом? | Коронавирус

То, что стало известно как Covid-19, или коронавирус, началось в конце 2019 года как группа случаев пневмонии с неизвестной причиной.Причиной пневмонии оказался новый вирус — коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2, или Sars-CoV-2. Болезнь, вызванная вирусом, — Covid-19.

Сейчас, объявленная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) пандемией, большинство людей, заразившихся Covid-19, страдают только легкими симптомами, похожими на простуду.

По данным ВОЗ, около 80% людей с Covid-19 выздоравливают без специального лечения. Только один из шести человек серьезно заболевает, «и у него возникает затрудненное дыхание».

Итак, как Covid-19 может перерасти в более серьезное заболевание, включающее пневмонию, и что это влияет на наши легкие и остальную часть нашего тела?

Как вирус влияет на людей?

Guardian Australia беседовала с профессором Джоном Уилсоном, избранным президентом Королевского австралазийского колледжа врачей и врачом-респираторным врачом.

По его словам, почти все серьезные последствия Covid-19 связаны с пневмонией.

Уилсон говорит, что людей, которые заражаются Covid-19, можно разделить на четыре большие категории.

Наименее серьезными являются те люди, которые являются «субклиническими» и имеют вирус, но не имеют симптомов.

Далее идут те, у кого инфекция верхних дыхательных путей, что, по словам Уилсона, «означает, что у человека жар, кашель и, возможно, более легкие симптомы, такие как головная боль или конъюнктивит».

Он говорит: «Люди с незначительными симптомами все еще могут передавать вирус, но могут не знать об этом».

Самая большая группа тех, кто был бы положительным на Covid-19, и люди, которые, скорее всего, будут обращаться в больницы и хирургические операции, — это те, у кого развиваются те же симптомы гриппа, которые обычно не позволяют им работать.

У четвертой группы, по словам Уилсона, разовьется тяжелое заболевание, включающее пневмонию.

Он говорит: «В Ухане выяснилось, что из тех, кто дал положительный результат и обратился за медицинской помощью, примерно 6% имели тяжелое заболевание».

ВОЗ утверждает, что пожилые люди и люди с такими серьезными проблемами, как высокое кровяное давление, проблемы с сердцем и легкими или диабет, более склонны к развитию серьезных заболеваний.

Как развивается пневмония?

Когда у людей с Covid-19 появляется кашель и лихорадка, Уилсон говорит, что это результат того, что инфекция достигает респираторного дерева — дыхательных путей, по которым воздух проходит между легкими и наружу.

Он говорит: «Повреждается оболочка дыхательного дерева, вызывая воспаление. Это, в свою очередь, раздражает нервы, выстилающие дыхательные пути. Просто пылинка может вызвать кашель.

«Но если ситуация ухудшится, она проходит только через слизистую оболочку дыхательных путей и попадает в газообменные блоки, которые находятся в конце дыхательных путей.

«Если они заражаются, они реагируют, высыпая воспалительный материал в воздушные мешочки, расположенные на дне наших легких.

Если воздушные мешочки воспаляются, по словам Уилсона, это вызывает «излияние воспалительного материала [жидкости и воспалительных клеток] в легкие, и мы получаем пневмонию».

Он говорит, что легкие, заполненные воспалительным материалом, не могут получать достаточное количество кислорода в кровоток, что снижает способность организма поглощать кислород и избавляться от углекислого газа.

«Это обычная причина смерти при тяжелой пневмонии», — говорит он.

Как лечить пневмонию?

Профессор Кристин Дженкинс, председатель Lung Foundation Australia и ведущий врач-респиратор, сказала Guardian Australia: «К сожалению, пока у нас нет ничего, что могло бы остановить людей, заболевших пневмонией Covid-19.

«Люди уже испытывают всевозможные лекарства, и мы надеемся, что сможем обнаружить, что существуют различные комбинации вирусных и противовирусных препаратов, которые могут быть эффективными. В настоящее время не существует какого-либо установленного лечения, кроме поддерживающей терапии, которую мы предоставляем людям в отделениях интенсивной терапии.

«Мы вентилируем их и поддерживаем высокий уровень кислорода до тех пор, пока их легкие снова не смогут нормально функционировать по мере их восстановления».

Уилсон говорит, что пациенты с вирусной пневмонией также подвержены риску развития вторичных инфекций, поэтому их также будут лечить противовирусными препаратами и антибиотиками.

«В некоторых ситуациях этого недостаточно», — говорит он о текущей вспышке. «Пневмония не утихла, и пациенты не выжили».

Отличается ли пневмония Covid-19?

Дженкинс говорит, что пневмония, связанная с Covid-19, отличается от наиболее распространенных случаев, по которым людей госпитализируют.

«Большинство типов пневмонии, о которых мы знаем и по поводу которых мы госпитализируем людей, являются бактериальными и реагируют на антибиотики.

Уилсон говорит, что есть доказательства того, что пневмония, вызванная Covid-19, может быть особенно тяжелой.Уилсон говорит, что случаи коронавирусной пневмонии, как правило, поражают все легкие, а не только небольшие части.

Он говорит: «Если у нас есть инфекция в легком и, если она затрагивает воздушные мешочки, то реакция организма — сначала попытаться уничтожить [вирус] и ограничить его репликацию».

Но Уилсон говорит, что этот «механизм быстрого реагирования» может быть нарушен в некоторых группах, включая людей с заболеваниями сердца и легких, диабет и пожилых людей.

Дженкинс говорит, что, как правило, люди в возрасте 65 лет и старше подвержены риску заболевания пневмонией, а также люди с такими заболеваниями, как диабет, рак или хронические заболевания, поражающие легкие, сердце, почки или печень, курильщики, коренные австралийцы. , и младенцы в возрасте 12 месяцев и младше.

«Возраст является основным показателем риска смерти от пневмонии. Пневмония всегда опасна для пожилых людей и фактически была одной из основных причин смерти пожилых людей. Теперь у нас есть очень хорошие лекарства от пневмонии.

«Важно помнить, что независимо от того, насколько вы здоровы и активны, риск заболевания пневмонией увеличивается с возрастом. Это связано с тем, что наша иммунная система с возрастом естественным образом ослабевает, и нашему организму становится все труднее бороться с инфекциями и болезнями.

Заклинания задержки дыхания: страшно, но не серьезно

Джейн Э. Андерсон, доктор медицины, и Дэниел Блюстоун, доктор медицины
Понимание характеристик заклинаний задержки дыхания и их отличия от серьезных состояний поможет вы успокаиваете родителей, чтобы они могли лучше справиться с этими тревожными, но безобидными эпизодами.
Напуганная мать вбегает в ваш офис со своим 15-месячным ребенком, у которого только что случился «синий период».«Ваша медсестра замечает, что девочка чувствует себя комфортно и бдительно, и спокойно проводит мать в комнату для осмотра. Мать говорит, что нападение произошло, когда она готовила обед, а ее дочь играла в гостиной. Вдруг мать услышала крик и с глухим стуком бросилась в гостиную и увидела свою дочь, лежащую на полу рядом с диваном, по-видимому, не дышащую, ее губы посинели.Мать взяла ребенка, который казался окоченевшим, и начала реанимацию «рот в рот». Ребенок отреагировал быстро, глубоко вздохнул и постепенно проснулся.Затем мать поспешила к вам в офис.
Этот сценарий типичен для приступов задержки дыхания, которые имеют до 5% детей. ¹ Хотя сами заклинания самоограничиваются и безвредны, дифференциальный диагноз включает более серьезные заболевания, такие как эпилепсия. Таким образом, важно распознавать характерные черты приступов задержки дыхания, отличать их от других проблем и знать, как успокоить страхи родителей.
Типичная последовательность
Заклинания задержки дыхания следуют стереотипной последовательности.Заклинание вызвано чем-то, что вызывает гнев, разочарование, боль или удивление, за которым быстро следует плач. Затем ребенок успокаивается, выдыхает и перестает дышать. Его цвет быстро меняется (он становится бледным или синюшным). В конце концов он теряет сознание и становится скованным или, реже, хромает. Если ребенок не дышит в течение 10 секунд или дольше, может возникнуть опистотоническая поза с клоническими движениями или без них, и ребенок станет вялым. Он довольно быстро приходит в сознание, лишь ненадолго оставаясь сонным, прежде чем вернуться к нормальной деятельности.От начала до конца обычное заклинание задержки дыхания длится от двух до 20 секунд. Заклинания полностью непроизвольны, поскольку дыхание задерживается после выдоха, а не после вдоха.
Этот сценарий немного отличается в зависимости от того, какой из двух типов заклинаний задержки дыхания есть у ребенка.
Cyanotic, или тип 1, заклинания обычно вызываются событием, которое расстраивает или злит ребенка. Ребенок сильно плачет, быстро развиваются апноэ и цианоз.У нее может быть опистотонус, она может потерять сознание и обмякнуть.
Бледный, или тип 2, заклинания чаще всего спровоцированы внезапным, неожиданным событием, которое пугает ребенка, например, ударом по голове или иммунизацией. Ребенок немного плачет, становится бледным и вялым, может принять позу или показывать судорожные движения, прежде чем прийти в сознание. Эти периоды иногда называют «задержкой дыхания белым», «рефлекторными аноксическими припадками» или «инфантильными обмороками».
В большой проспективной серии у 62% детей наблюдались приступы синюшного типа, а у 19% — бледный тип; У 19% детей были заклинания с особенностями, предполагающими оба типа.¹ Заклинания задержки дыхания можно также классифицировать как «простые», если ребенок теряет сознание, или как «тяжелые», когда следует судорожная активность.
Кто и как часто получает заклинания?
Ребенок с семейным анамнезом приступов задержки дыхания может подвергаться более высокому риску возникновения приступов, чем другие дети, возможно, из-за лежащей в основе генетической предрасположенности. ^1,2 У большинства детей, у которых случаются приступы задержки дыхания, первые приступы возникают в возрасте от 6 до 18 месяцев.Особого внимания требуют заклинания задержки дыхания, которые начинаются в более молодом или более старшем возрасте, чем это принято. В неонатальном периоде, когда приступы могут начаться во время кормления и смены подгузников, ^1,3 периодов задержки дыхания являются диагнозом исключения, требующим обширного обследования для устранения основных причин центральной нервной системы, сердца, дыхания и метаболизма. синюшные приступы. Точно так же, поскольку нет задокументированных случаев, когда у детей были первые приступы задержки дыхания в возрасте 4 ¹/₂ лет или старше, ребенок, у которого приступы начинаются так поздно, должен быть тщательно обследован на предмет опухоли задней черепной ямки, острой гидроцефалии, эпилепсия и сердечные аритмии.
У отдельного ребенка могут быть приступы задержки дыхания один раз в год или много раз в течение одного дня. У одной трети пострадавших детей бывает от двух до пяти приступов каждый день, а у другой трети — только один в месяц. У большинства детей приступы достигают пика в возрасте от одного до двух лет, а затем постепенно становятся менее частыми. Заболеваемость у девочек и мальчиков одинакова, хотя некоторые исследования показывают преобладание мальчиков.
Исследования 1960-х годов показывают, что у детей с поведенческими проблемами, такими как упрямство, непослушание, агрессия, истерики, тряска головой, гиперкинезия, гиперчувствительность или энурез, чаще возникают приступы задержки дыхания, чем у других детей.^1,3 Однако имейте в виду, что представление родителей о том, что периоды задержки дыхания являются частью спектра плохого поведения, может окрашивать их отчеты, и что периоды задержки дыхания часто начинаются в то время, когда дети проявляют негатив и оппозиционное поведение для демонстрации своей независимости. Новое проспективное исследование детей, использующих Контрольный список и профиль поведения ребенка, не обнаружило существенных различий в поведении между детьми с периодами задержки дыхания и контролями, а также корреляции между частотой задержки дыхания и оценками по профилю поведения.⁴
Патофизиология недостаточно изучена
Заклинания задержки дыхания представляют собой взаимодействие между центром управления дыханием центральной нервной системы, вегетативной нервной системой и сердечно-легочной механикой. В 1943 году исследователи показали, что маневры, стимулирующие блуждающий нерв, такие как вальсальва, у детей с приступами задержки дыхания замедляли пульс сильнее, чем у других детей, часто вплоть до асистолии и гипоксической судорожной активности. Кроме того, у детей с бледными приступами вероятность асистолии выше, чем у детей с синюшными приступами.^1,5 Дополнительные исследования привели исследователей к выводу, что у детей с бледными приступами сердечная реакция на стимуляцию блуждающего нерва сильнее, чем у других детей. ^5,6 Патофизиологию приступов цианоза объяснить труднее, но главной особенностью, по-видимому, является гипервентиляция, за которой следует маневр вальсальвы, который снижает возврат крови к сердцу, уменьшая церебральный кровоток.
Заклинания задержки дыхания также могут быть вызваны дисфункцией вегетативной регуляции.Было обнаружено, что у детей с приступами бледности падение систолического артериального давления в положении стоя выше, чем у других детей. ⁷ У пациентов с синюшными приступами частота пульса значительно увеличивается, чем у других людей, когда они переходят из положения лежа в положение стоя, и наблюдается большее снижение диастолического артериального давления. ⁸
Хотя точный физиологический механизм периодов задержки дыхания не совсем понятен, ясно, что дети с периодами задержки дыхания по-разному реагируют на негативные стимулы, чем другие дети.Обязательно подчеркивайте непроизвольный характер этих эпизодов во время бесед с родителями.
Дефицит железа и периоды задержки дыхания
Вклад анемии в периоды задержки дыхания является спорным. Впервые исследователи отметили в 1963 году, что у детей с тяжелыми приступами задержки дыхания уровень гемоглобина ниже, чем в контрольной группе. ⁹ Более поздние исследования показали, что, когда детей с приступами задержки дыхания лечат от анемии, количество приступов уменьшается.^1,1013 Лечение не уменьшает количество приступов у всех детей, страдающих анемией; Интересно, однако, что лечение железом может уменьшить количество приступов у детей, не страдающих анемией. ¹² В отчете о случае 8-месячного ребенка, у которого в течение одного месяца были бледные приступы до того, как ему поставили диагноз преходящей эритробластопении в детстве, описывается, как приступы задержки дыхания полностью исчезли после лечения ребенка железом — даже до того, как у него повысился уровень гемоглобина.¹⁴
Некоторые наблюдатели предполагают, что у детей с анемией снижена церебральная оксигенация и поэтому они более восприимчивы к приступам задержки дыхания, чем дети, не страдающие анемией. Другое объяснение взаимосвязи между анемией и приступами заключается в важности железа для метаболизма катехоламинов и активности нейротрансмиттеров. Согласно этой теории, у детей с заклинаниями уменьшились запасы железа из-за взаимодействия между рецептором эритропоэтина, которое увеличивается во время церебральной гипоксии, и более позднего эритропоэза.¹⁵
Исключить другие состояния
Эпилепсия является наиболее частым признаком при дифференциальной диагностике как цианотических, так и бледных приступов задержки дыхания. Большинство состояний при дифференциальной диагностике цианотических приступов, перечисленных в Таблице 1, можно легко устранить с помощью точного анамнеза и физического обследования. Дифференциальный диагноз для приступов бледности, перечисленный в таблице 2, — это прежде всего обморок в дополнение к эпилепсии. ⁵
Эпилепсия. В таблице 3 показано, как отличить приступы задержки дыхания от эпилепсии; если у ребенка травма головы, уделите больше внимания возможным припадкам. ЭЭГ обычно не является частью обследования при задержке дыхания, если только клинические данные не предполагают эпилепсию. Между эпизодами задержки дыхания ЭЭГ в норме у 88% детей с приступами. Аномальная ЭЭГ не означает, что диагноз периодов задержки дыхания неверен, так же как нормальная ЭЭГ не исключает возможности эпилепсии.
Синдром удлиненного интервала QT был связан как с бледными, так и с синюшными приступами задержки дыхания. У детей с этим синдромом приступы чаще всего вызываются физическими упражнениями или возбуждением, а не разочарованием или испугом, поэтому ребенку, чьи приступы начинаются таким образом, следует тщательно обследовать ЭКГ на предмет удлинения интервала QT. Из-за серьезности этого диагноза некоторые врачи рекомендуют всем детям с приступами задержки дыхания пройти базовую ЭКГ.¹⁶
Синдром Мюнхаузена по доверенности, необычный диагноз, предлагается, если родитель сообщает о повторяющихся неврологических эпизодах, о которых ничего не известно, и кажется, что это «поиск врача».
У пациента с нормальным неврологическим обследованием и классическим анамнезом периодов задержки дыхания, эпизоды которого тщательно наблюдались, диагноз обычно ясен. Поскольку родители могут не распознать провоцирующее событие или заметить изменения в цвете кожи ребенка, просьба их записать эпизод на видео может позволить более детально оценить событие.Единственные диагностические тесты, которые следует учитывать, — это ЭКГ, чтобы исключить удлиненный интервал QT, и общий анализ крови с ферритином сыворотки для выявления дефицита железа. Нетипичный анамнез или неврологическое обследование, которое не является полностью нормальным, требуют дальнейшего диагностического обследования.
Долгая перспектива
Примерно у половины детей с приступами задержки дыхания приступы проходят к 5 годам. К 6 годам у 90% этих детей уже нет заклинаний, а к 7 годам ¹ Ž ₂ ни у кого из них нет.^1,3 Это верно для синюшных и бледных заклинаний.
Несмотря на изменения на ЭЭГ, связанные с гипоксией, дети, у которых случаются приступы задержки дыхания, не подвержены риску осложнений со стороны центральной нервной системы. У них не больше шансов, чем у других детей, быть умственно отсталыми или иметь эпилепсию. Однако обморок чаще встречается у пациентов, у которых в анамнезе были приступы задержки дыхания. Дети не умирают от приступов задержки дыхания, хотя родители этого и опасаются. В единственном отчете о смерти, связанной с заклинанием, описывается ребенок, которого «реанимировали» с помощью сильных компрессий легких, когда он лежал на животе, положение, которое больше не рекомендуется для этих маневров.Вероятно, пациент умер от аспирации. ¹⁷
Таким образом, дети, у которых возникают приступы задержки дыхания, не имеют более высоких показателей серьезной заболеваемости или смертности, чем другие дети. Дайте понять это, когда разговариваете с родителями. Сопровождающее руководство для родителей предлагает дополнительное утешение в отношении доброкачественной природы этих заклинаний.
Лечение в значительной степени успокаивает
Наблюдать, как ребенок перестает дышать и становится синим, не предпринимая никаких действий, достаточно сложно для педиатра; представьте, как это должно казаться родителям невозможным.Большинство лиц, осуществляющих уход, считают, что они должны что-то делать, и меры вмешательства включали переворачивание ребенка вверх ногами, обливание его лица холодной водой и проведение сердечно-легочной реанимации. То, что ребенок быстро начинает снова дышать, часто убеждает родителей в том, что их усилия увенчались успехом.
Таким образом, наиболее важным аспектом лечения является уверение семьи в том, что эпизоды безвредны. Родители должны знать, что приступы являются непроизвольными и что ребенок начнет дышать спонтанно без их участия.Однако есть способы, которыми родители могут помочь.
Домоуправление. Родители могут помочь ребенку с приступом, убедившись, что он находится в безопасном месте и в безопасном месте. Попросите их уложить ребенка на спину, в идеале на мягкую поверхность, например, на пол с ковровым покрытием. Горизонтальное положение было показано много лет назад для улучшения мозгового кровообращения. ¹⁸ Новые данные исследований подтверждают, что нейрокардиогенные обмороки, асистолия и церебральная ишемия могут быть продолжительными, если ребенок остается в вертикальном положении, ⁷ и те же эффекты могут возникать у детей с периодами задержки дыхания.
После этого шага родителю, который не может наблюдать заклинание без вмешательства, может потребоваться покинуть комнату. Убедитесь, что родители понимают, что уходить не опасно и чрезмерная реакция может быть опасной.
Дети, чьи синюшные приступы вызваны разочарованием, могут казаться манипулирующими своими родителями, поскольку эпизоды ребенка возникают, когда его родители говорят «Нет». Родителям такого ребенка может быть трудно установить границы. Сообщите им, что детям, которые реагируют на разочарование задержкой дыхания, нужны четко определенные ограничения даже больше, чем другим детям.Как только они усвоят правила, они будут меньше разочаровываться и плакать реже, чем когда были неясны пределы, тем самым инициируя меньше эпизодов задержки дыхания. Хорошей иллюстрацией этой концепции, которую родители могут легко идентифицировать, является то, что происходит, когда младенцы в возрасте от 6 до 12 месяцев суетятся и беспокоятся, когда их усаживают в автокресло. Если родители настойчиво настаивают на автокресле, младенец перестает бунтовать и довольствуется тем, что садится в него.
Медицинский менеджмент. Терапевтическое испытание железа целесообразно у детей, у которых есть приступы задержки дыхания. Мы предлагаем 6 мг / кг / день в течение как минимум трех месяцев. Большинство врачей считают, что противосудорожные препараты бесполезны. Однако из-за очевидной связи периодов задержки дыхания с вегетативной дисрегуляцией атропин может быть полезным. Его следует использовать только при тяжелых и частых приступах бледности после консультации с неврологом или кардиологом.
Помогаем родителям справиться
«Как мой ребенок может быть нормальным, если он иногда перестает дышать и синеет?» Педиатрам может быть трудно убедить родителей в том, что ребенок, у которого возникают приступы задержки дыхания, здоров и не требует обширных диагностических тестов или что приступы являются непроизвольными.Родители могут обратиться за другим мнением, ища другой диагноз или альтернативное лечение. Понимая характеристики приступов задержки дыхания и то, как отличить их от более серьезных заболеваний, педиатры могут заверить родителей, что их ребенок совершенно нормален, и не дать им навесить на своего ребенка ярлык «плохой» или «уязвимый».
ДР. АНДЕРСОН — адъюнкт-профессор педиатрии в Медицинском центре UCSF / Mount Zion, Сан-Франциско.
ДР.BLUESTONE — доцент кафедры педиатрии и неврологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско.
ССЫЛКИ
1. Lombroso C, Lerman P: «Заклинания, задерживающие дыхание (цианотический и бледный детский обморок). Pediatrics 1967; 39: 563
2. DiMario F, Sarfarazi. анализ детей с приступами сильной задержки дыхания. J Pediatrics 1997; 30: 647
3.Laxdal T, Gomez M, Reiher J: Цианотические и бледные синкопальные приступы у детей (периоды задержки дыхания). Develop Med Child Neurol 1969; 11: 755
4. DiMario F, Burleson J: Профиль поведения детей с тяжелыми приступами задержки дыхания. J Pediatrics 1993; 122: 488
5. Stephenson JBP: Рефлекторные аноксические припадки («белая задержка дыхания»): неэпилептические блуждающие приступы. Arch Dis Child 1978; 53: 193
6.Gastaut H, Gastaut Y: Электроэнцефалографические и клинические исследования аноксических судорог у детей. Electroenceph Clin Neurophysiol 1958; l0: 607
7. ДиМарио Ф., Чи С., Берман П. Приступы бледной задержки дыхания — оценка вегетативной нервной системы. Clinical Pediatrics 1990; 29: 17
8. DiMario FJ Jr, Burleson JA: Функция вегетативной нервной системы в периоды сильной задержки дыхания. Детская неврология 1993; 9: 268
9.Holowach J, Thurston D: Заклинания задержки дыхания и анемия. N Engl J Med 1963; 268: 21
10. Бхатиа М.С., Сингхал П.К., Дхар Н.К. и др.: Заклинания задержки дыхания: анализ 50 случаев. Индийская педиатрия 1990; 27: 1073
11. Колина К., Абельсон Х .: Разрешение периодов задержки дыхания при лечении сопутствующей анемии. J Pediatrics 1995; 126: 395
12. Дауд А., Батиха А., Аль-Шейяб М. и др.: Эффективность терапии железом при задержке дыхания. J Pediatrics 1997; 130: 547
13. Мокан Х., Йилдиран А., Орхан Ф. и др.: Заклинания задержки дыхания у 91 ребенка и реакция на лечение железом. Arch Dis Child 1999; 81 (3): 261
14. Tam D, Rash F: Приступы задержки дыхания у пациента с преходящей эритробластопенией в детстве. J Pediatrics 1997; 130: 651
15. Мокан Х., Аслан Й., Эрдуран Э .: Терапия железом при задержке дыхания и церебральный эритропоэтин. J Pediatrics 1998; 133: 583.
16. Breningstall G: Заклинания задержки дыхания. Pediatric Neurol 1996; 14: 91
17. Полсон Дж .: Заклинания задержки дыхания: смертельный случай. Devel Med Child Neurol 1963; 5: 246
18. Бридж Э, Ливингстон С., Титце С: Заклинания задержки дыхания: их отношение к обморокам, судорогам и другим явлениям. J Педиатрия 1943; 23: 529
РУКОВОДСТВО ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ
Проблема
Около 5% маленьких детей имеют приступы задержки дыхания.Эти непроизвольные заклинания следуют за таким событием, как падение или испуг, разочарование или гнев. Обычно они начинаются в возрасте от 6 до 18 месяцев и исчезают к 5 или 6 годам. Они могут происходить один или два раза в день или один или два раза в месяц. Они не опасны и не имеют отношения к эпилепсии.
Сразу после неприятного события ребенок издает один-два длинных крика. Затем он задерживает дыхание после выдоха, пока его губы не станут голубоватыми, и он не потеряет сознание.(Задержка дыхания во время расстройства и покраснение без потери сознания — обычное дело и не считается ненормальным.) У трети этих детей также наблюдаются подергивания или подергивания мышц во время некоторых приступов. Ребенок обычно дышит нормально и полностью бодрствует менее чем через минуту после периода задержки дыхания.
Раствор
Лечение при задержках дыхания. Эти заклинания безвредны и всегда останавливаются сами по себе.Проведите несколько заклинаний, используя часы с секундной стрелкой, так как трудно точно оценить продолжительность атаки. Убедитесь, что ребенок лежит на спине, чтобы увеличить приток крови к голове (это положение также может предотвратить подергивание мышц). Не начинайте реанимацию — в этом нет необходимости. Кроме того, не кладите ничего ребенку в рот; это может вызвать удушье или рвоту.
Лечение после задержки дыхания. Когда заклинание закончится, коротко обнять ребенка и заняться своими делами.Лучше всего расслабленное отношение. Если вы напуганы, не позволяйте ребенку знать об этом. Если у вашего ребенка случилась истерика перед заклинанием, потому что он хотел добиться своего, не поддавайтесь ему после заклинания.
Профилактика приступов задержки дыхания. Заклинания, возникающие в результате падения или внезапного испуга, нельзя предотвратить. Большинство заклинаний, вызванных гневом, также являются непроизвольными. Однако, если ваш ребенок старше 2 лет и у него ежедневные заклинания, он, вероятно, сам научился вызывать некоторые из них.Это часто случается, когда родители бегут к ребенку и поднимают его каждый раз, когда он начинает плакать, или уступают ему дорогу, как только заклинание закончится. Если вы избегаете этих ответов, у вашего ребенка не будет чрезмерного количества заклинаний.
Позвоните в наш офис сейчас, если:
Ваш ребенок задерживает дыхание более чем на одну минуту (по часам) или его заклинания отличаются от описанных здесь.
Позвоните в наш офис в обычные часы, если:
Ваш ребенок во время приступов становится бледным, а не синеватым.