Skip to content
Menu
 «Мама КМВ» сайт для мам Пятигорска и КМВ
  • Главная
  • Малыши
  • Кормление
  • Упражнения
  • Питание
  • Как научить
  • Уход
  • Советы психолога
 «Мама КМВ» сайт для мам Пятигорска и КМВ

Билирубин не снижается у новорожденного: Когда у малыша пройдет младенческая желтуха?

Posted on 19.04.198624.10.2022

Содержание

  • Желтуха новорожденных: лечить или не лечить
    • Что такое желтуха новорожденных (ЖН) и почему она возникает
    • Какие бывают виды ЖН
    • По каким факторам оценивается тяжесть желтухи
    • Факторы риска для новорожденных
    • Как влияет резус-фактор на появление и проявления ЖН
    • Профилактика
    • Лечение
    • Советы родителям: как реагировать
  • желтухи у новорождённых:задачи и тесты
      • Ситуационные  задачи и тесты по теме «Желтухи у новорожденных и детей раннего возраста»
        • Задача N 1
  • Гипербилирубинемия у новорожденных: виды, причины, клинические обследования, меры профилактики и лечения: описательный обзор Статья
  • От новорожденных до 2 месяцев

Желтуха новорожденных: лечить или не лечить

Желтуха у взрослых и детей старшего возраста всегда ассоциируется с опасным заболеванием. И это действительно так. А с чем связано появление желтухи у новорожденного? О том, что это за состояние, в каких случаях оно может стать опасным для новорожденного и на что стоит обратить внимание родителям, мы расспросили заведующую отделением стационарозамещающих технологий ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России неонатолога Елену Зимину.

Что такое желтуха новорожденных (ЖН) и почему она возникает

Это состояние ребенка в периоде новорожденности. Оно характеризуется желтушностью кожи и склер из-за избыточного накопления билирубина в организме. У детей в возрасте до 1 месяца совершенствуется пищеварительная система. В костном мозге и кроветворной системе происходят специфические процессы: разрушается фетальный гемоглобин и образуется так называемый взрослый гемоглобин. Один из продуктов распада — желчный продукт билирубин. Он накапливается в крови и окрашивает кожу в желтый цвет. В большинстве случаев ЖН протекает физиологично и возникает по причине незрелости ферментных систем новорожденного.

Какие бывают виды ЖН

Физиологическая желтуха встречается у большинства малышей и появляется после 36 часов жизни. Это состояние — не болезнь и со временем проходит. Она убывает к 14 дню жизни у доношенного новорожденного и к 21 дню у недоношенного ребенка.

Желтуха, проявившаяся в первые 24 часа после рождения, — всегда признак патологии.

Патологическая желтуха — это, как правило, признак каких-либо других заболеваний. Она требует лечения, которое назначает врач. При очень сильном повышении уровня билирубина происходит его проникновение в нервную систему. Это может оказать токсическое действие, в первую очередь на жизненно важные нервные центры, головной мозг.

Такое состояние называют «ядерной желтухой», или «билирубиновой энцефалопатией». Высокий уровень билирубина может вызвать повреждение центральной нервной системы (ЦНС): заторможенность, сонливость, вялость, угнетение сосательного рефлекса — на ранней стадии. В промежуточной стадии — повышение мышечного тонуса, повышенную раздражительность, нередко повышение температуры тела. В развернутой стадии — поражение ЦНС: судороги, нарушение дыхания, кома. Ядерная желтуха необратимо поражает ЦНС, возникает потеря слуха, паралич взора, отставание в умственном развитии, детский церебральный паралич.

Специалисты отмечают:

  1. раннюю желтуху — проявляется в первые 36 часов жизни;
  2. затяжную желтуху — сохраняется более 14 дней у доношенных новорожденных и более 21 дня у недоношенных новорожденных;
  3. позднюю желтуху — проявляется после 7 дня жизни.

По каким факторам оценивается тяжесть желтухи

При осмотре новорожденного врачи оценивают: цвет кожных покровов, склер, слизистых оболочек, этапность проявления желтушного окрашивания (по шкале Крамера), время проявления желтухи, общее состояние новорожденного (степень активности, выраженность рефлексов, частоту мочеиспускания и характер мочи, размеры печени и селезенки, адекватность грудного вскармливания, лабораторные показатели).

Факторы риска для новорожденных

1. Рождение новорожденного ранее 38 недель гестации.

2. Наличие гипербилирубинемии у предыдущего ребенка в семье.

3. Проявление желтухи в первые 24 часа жизни.

Как влияет резус-фактор на появление и проявления ЖН

Несовместимость по резус-фактору матери и еще не рожденного малыша может спровоцировать резус-конфликт, что после рождения проявляется как гемолитическая болезнь новорожденных.

Женский организм с отрицательным резусом определяет положительный резус-белок молодого организма как чужеродный. При этом выделяются иммунные клетки — антитела.

Антитела разрушают эритроциты младенца, происходит высвобождение высокого уровня билирубина, который тяжело поражает ЦНС молодого организма. Желтуха, связанная с резус-конфликтом по группе крови матери и ребенка, обычно определяется в первые дни жизни ребенка.

Профилактика

Для того чтобы малыш рос крепким и здоровым, будущей маме нужно соблюдать здоровый образ жизни во время беременности. Если у женщины отрицательный резус-фактор, ей необходимо максимально полно проинформировать врача о возможных предыдущих беременностях, абортах, переливаниях крови и операциях. Кроме того, важно определить у беременной женщины уровень резус-антител и провести иммунологическое обследование будущего отца. После появления ребенка на свет крайне необходимо поддерживать адекватное естественное вскармливание.

Лечение

Определить, опасна или не опасна желтуха для ребенка, сможет врач по уровню билирубина в крови младенца. Это позволит выработать тактику лечения и понять, нужна ли ребенку помощь специалиста или надо просто выждать время.

Один из методов лечения желтухи у новорожденных — фототерапия. Это лампы синего цвета с определенным типом волны, которые не опасны для ребенка. Они помогают билирубину разрушиться и быстрее выйти из организма.

Билирубин из организма выходит со стулом. Когда процесс дефекации у ребенка проходит регулярно и в достаточном объеме, то и уровень билирубина падает довольно быстро. Если стул не регулярен, есть запоры, тогда необходимо принимать меры.

Советы родителям: как реагировать

1. Не паниковать, так как ЖН — физиологическое состояние новорожденного, которое в большинстве случаев не оказывает вредного воздействия на организм ребенка.

2. При появлении признаков желтухи у новорожденного (желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек) необходимо обратиться к медицинским работникам.

Если признаки желтухи проявились в первые сутки жизни ребенка — обратиться к медицинскому персоналу немедленно!

3. Сообщить медикам следующую информацию: были ли желтухи у предыдущих детей, на каком сроке рожден ребенок, на каком вскармливании находится, охарактеризовать цвет стула и мочи младенца.

4. При сохранении желтухи у ребенка более 14 дней у доношенного и более 21 дня у недоношенного ребенка необходимы осмотр врача и обследование.

Беседовала Анна Демина

Фото: Коллекция/iStock

желтухи у новорождённых:задачи и тесты

Ситуационные  задачи и тесты по теме «Желтухи у новорожденных и детей раннего возраста»

 

 

Задача N 1

Девочка О. , 4 дней, находится в родильном доме.

Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, проте­кавшей с токсикозом в 1-й половине. Роды срочные. Масса тела при рож­дении 3100 г, длина тела 51 см. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Закри­чала сразу, к груди приложена через два часа после рождения, сосала хо­рошо. На 3-й сутки появилась иктеричность кожных покровов.

При осмотре на 4-й день жизни состояние удовлетворительное, сосет хорошо, крик громкий. Кожные покровы чистые, умеренно иктеричны, пупочная ранка чистая. В легких дыхание пуэрильное, сердечные тоны звучные, живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, селезенка не пальпируется. Стул желтого цвета. Физиологические рефлексы вызываются, мышечный тонус удовлетворительный.

Группа крови матери А(П) Rh-положительная.

Группа крови ребенка 0(1) Rh-положительная.

Общий анализ крови: Нb- 196 г/л, Эр — 5,9х1012/л, ретикулоциты -1,5%, Ц. п. — 0,94, Лейк — 9,0х109/л, п/я — 5%, с — 42%, э — 1%, л — 47%, м -5%, СОЭ — 2 мм/час.

Общий анализ мочи: цвет — соломенно-желтый, реакция — кислая, удельный вес — 1004, белок отсутствует, эпителий плоский — немного, лей­коциты — 2-3 в п/з, эритроциты — нет, цилиндры — нет.

Биохимический анализ крови на 4-й день жизни: общий белок -52,4 г/л, билирубин: непрямой — 140 мкмоль/л, прямой — нет, мочевина -4,2 ммоль/л, холестерин — 3,6 ммоль/л, калий — 5,1 ммоль/л, натрий -141 ммоль/л, АЛТ — 25 ммоль/л, ACT -18 ммоль/л.

Задание

  1. Поставьте диагноз.
  2. Как Вы оцениваете массо-ростовой показатель при рождении?
  3. Оцените результаты общего анализа крови.
  4. Оцените результаты общего анализа мочи.
  5. Оцените результаты биохимического анализа крови. С чем связа­ны выявленные изменения?
  6. Расскажите об особенностях обмена билирубина у новорожденного.

7.   Возможно ли развитие гемолитической болезни новорожденного в данном случае?

  1. Каков генез желтухи в данном случае?
  2. Проведите дифференциальный диагноз конъюгационной и гемо­литической желтухи у новорожденного.

10. При каких клинических синдромах новорожденного с желтухой следует показать невропатологу?

11.При каких цифрах непрямого билирубина новорожденному с жел­тухой необходимо сделать заменное переливание крови?

12.Требует ли лечения желтуха у данного ребенка?

13.Как кормить этого ребенка?

14.Каков прогноз для этого ребенка?

 

Задача 2

             Мальчик Г., 1 суток жизни, находится в родильном доме.

Из  анамнеза  известно,  что  матери  25 лет,  она     имеет А(II)         Rh-отрицательную группу крови. Первая беременность была 3 года назад, закончилась медицинским абортом при сроке 9 недель, осложнений не было.

Настоящая беременность вторая, протекала с токсикозом в первом триместре, в третьем триместре периодически отмечались подъемы АД до 145/90 мм рт. ст. В женской консультации наблюдалась нерегулярно. Роды срочные, самостоятельные. 1-й период — 6 часов 30 минут, 2-й — 25 минут, безводный промежуток — 3 часа. Масса тела при рождении 3300 г, длина тела 51 см. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Сразу при рождении было отмечено желтушное прокрашивание кожных покровов, оболочек пуповины и околоплодных вод.

При первом осмотре педиатра выявлено увеличение размеров печени до +3 см и селезенки до +1,5 см.

При дополнительном обследовании:

билирубин пуповинной крови составил 105 мкмоль/л.

В биохимическом анализе крови новорожденного, взятом в возрасте 4 часов жизни, уровень непрямого билирубина составил 175 мкмоль/л.

Hb периферической крови, определенный по cito, 149 г/л. в первые сутки

Задание

1. О каком заболевании с большей вероятностью можно думать в данном случае?

2. Оцените результаты исследования, проведенного новорожденному в родильном доме.

3. Какое  обследование следует провести ребенку для уточнения диагноза?

4. Каков патогенез настоящего заболевания?

5. Какие группы крови Вы знаете?

6. Как должна была наблюдаться в женской консультации эта беременная женщина?

7. Назначьте и обоснуйте лечение.

8. Какие ранние и поздние осложнения могут возникнуть при данном заболевании?

9. Можно ли было предупредить возникновение данного заболевания?

10. Как должен наблюдаться участковым педиатром этот ребенок после выписки?

      В наблюдении, каких специалистов будет нуждаться ребенок в дальнейшем?

 

Задача N 3

Мальчик А., 4 дней, поступил в отделение патологии новорожденных из родильного дома по поводу выраженной желтухи.

Из анамнеза известно, что ребенок от женщины 23 лет, имеющей 0(1) Rh-отрицательную группу крови. Отец ребенка имеет А(П) Rli-отрицательную групп}’ крови.

Первая беременность закончилась медицинским абортом при сроке 10 недель. Настоящая беременность вторая, протекала с гестозом во второй половине. Роды срочные. Масса тела при рождении 3200 г, длина тела 52 см. Закричал сразу, крик громкий. К концу первых суток отмечена ик-теричность кожных покровов и склер. На вторые сутки желтуха усилилась.

При поступлении в стационар состояние тяжелое, выраженная иктеричность кожных покровов и склер, ребенок вялый, отмечается мышечная

гипотония, гипорефлексия. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см, селезенка у реберного края. Стул переходный.

Общий анализ крови: НЪ — 141 г/л, Эр — 3,9хЮ12/л, Ц.п. — 0,99, Лейк -9,4х109/л, п/я — 7%, с — 53%, э -1%, л — 32%, м — 7%, СОЭ — 2 мм/час.

Биохимический анализ крови на 2-й день жизни: общий белок -54,4 г/л, билирубин: непрямой — 180 мкмоль/л, прямой — нет.

Задание

  1. Поставьте и обоснуйте диагноз.

2.  Какие обследования надо провести дополнительно для уточнения диагноза?

  1. Каковы возможные результаты дополнительного обследования?
  2. Каков патогенез выявленных клинических симптомов?
  3. Какие изменения могут быть выявлены при осмотре невропатоло­га?
  4. Какие результаты могут быть получены при УЗИ органов брюш­ной полости?
  5. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз в данном случае?
  6. Как следует кормить этого ребенка?
  7. Назначьте лечение.

10.Какие группы крови Вы знаете?

11.Чем следует делать заменное переливание крови в случае его не­обходимости? Как выбрать группу крови и Rh-фактор?

12.Может ли данный ребенок быть вакцинирован БЦЖ и когда?

13.Как следует наблюдать за ребенком после выписки из стационара?

14.К какой группе здоровья следует отнести данного ребенка после выздоровления?

 

 

Задача № 4

Девочка В., 5 дней, находится в родильном доме.

Из анамнеза известно, что матери 21 год, она имеет 0(1) Rh-отрицательную группу крови. Первая беременность закончилась родами 2 года назад, ребенок здоров, имеет 0(1) Rh-отрицательную группу крови. Нас­тоящая беременность вторая, протекала с отеками на ногах в третьем три­местре. Роды срочные. 1-й период 6 часов 30 минут, 2-й — 20 минут, без­водный промежуток — 4 часа 10 мин. Масса тела при рождении 3400 г, дли­на тела 53 см. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Закричала сразу, крик громкий. В возрасте 12 часов появилось желтушное прокрашивание кожи. Проводилась инфузионная и фототерапия.

При осмотре на 5-й день жизни: кожные покровы интенсивно желтые с зеленоватым оттенком, склеры иктеричны, пупочная ранка сухая, в лег­ких дыхание пуэрильное, хрипов нет, тоны сердца ясные, живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 3,5 см, селезенка — на 1 см, моча имеет интенсивную окраску, физиологические рефлексы новорож­денного снижены.

Общий анализ крови: НЬ — 152 г/л, Эр — 4,2х1012/л, ретикулоциты -6%, ц.п. — 0,99, Лейк — 12,0х109/л, п/я — 6%, с — 49%, э — 1%, л — 36%, м -8%, СОЭ — 2 мм/час.

Группа крови ребенка А(П) Rh-положительная.

Биохимический анализ крови на 4-й день жизни: общий белок -54,8 г/л, билирубин: непрямой — 328 мкмоль/л, прямой — 34 мкмоль/л, мо­чевина — 4,2 ммоль/л, холестерин — 7,0 ммоль/л, калий — 4,6 ммоль/л, на­трий — 138 ммоль/л, кальций — 1,2 ммоль/л, ACT — 65 ед. , АЛТ — 71 ед., ЩФ — 350 ед.

Задание

  1. О каком заболевании можно думать в данном случае?
  2. Объясните патогенез данного заболевания.
  3. Оцените результаты общего анализа крови.
  4. Оцените результаты биохимического анализа крови.
  5. Какое дополнительное обследование следует провести ребенку для подтверждения диагноза?
  6. Можно ли было прогнозировать развитие этого заболевания гине­кологами женской консультации?
  7. О каком осложнении основного заболевания можно думать в данном случае и почему?
  8. Какие осложнения могут возникнуть при проведении фототерапии?
  9. Назначьте лечение.

10.Какова тактика ведения акушерами женщины после родов?

 Тестовый контроль

 

УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

 

  1. 1.     Неконъюгированный   билирубин   представляет   собой   комплекс

би­лирубина с:

а) жирными кислотами

б) глюкозой

в) альбумином

г) трансферрином

д) всем выше перечисленным

 

2. Коньюгированный билирубин – это комплекс билирубина с: 

а) аминокислотами

б) глюкуроновой кислотой

в) глюкозой

г) витаминами

д) солями жирных кислот

 

3. Физиологическая желтуха новорожденного развивается в результате:

а) повышения образования непрямого билирубина из-за укороченной продолжительности жизни эритроцитов с фетальным гемоглобином

б) гипоальбуминемии

в) снижения активности глюкуронилтрансферазы

г) повышения   образования     непрямого   билирубина   из-за    укороченной

про­должительности   жизни   эритроцитов   с   фетальным   гемоглобином   и

гипо­альбуминемии                                                                                                                  д) повышения  образования  непрямого билирубина  из-за  укороченной продолжительности жизни эритроцитов с фетальным гемоглобином, гипоальбуминемии и снижения активности глюкуронилтрансферазы                    

 

4. При первичном гипотиреозе уровень ТТГ в крови:

а) повышен

б) не изменен                                                                                                                 

в) снижен

г) резко снижен

д) уровень ТТГ не имеет диагностического значения

 

5. Желтуха при синдроме Жильбера уменьшается при использовании:

а) фенобарбитала

б) антисекреторных препаратов

в) прокинетиков

г) эссенциале-форте

д) сульфаниламидов

 

6. При гипотиреозе у новорожденных процессы конъюгации билирубина:

а) замедляются

б) не изменяются

в) ускоряются

 

7. Причиной гемолитической болезни новорожденного является:

а) незрелость глюкуронилтрансферазы печени 

б) изоиммунная гемолитическая анемия

в) гемоглобинопатия

г) внутриутробная инфекция

д) аутоиммунная гемолитическая анемия

 

8. При несовместимости крови матери и плода по резус-фактору гемолитическая болезнь новорожденного чаще развивается:

а) при первой беременности

б) при повторных беременностях

 

9. Более тяжелое течение гемолитической болезни новорожденного отмечается при несовместимости крови матери и плода по:

а) резус-фактору

б) группе крови

 

10. Гемолитическая болезнь новорожденного при 1-й беременности обусловлена чаще несовместимостью крови матери и плода:

а) по АВО-системе

б) по резус-фактору

 

11.   Желтуха при гемолитической болезни новорожденного появляется:

а) до 48 часов жизни

б) после 48 часов жизни

в) после 7 дня жизни

г) после 10 суток жизни

 

12.   Выздоровление как исход фетального гепатита:

а) возможно          

б) невозможно

 

13. Формирование атрезии желчевыводящих путей как результат перенесенного фетального гепатита:

а) возможно

б) невозможно

 

 УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

 

14. К проявлениям гемолитической болезни новорожденного относятся:

а) гепатоспленомегалия

б) геморрагический синдром

в) тромбоцитопения

г) анемия

д) диспепсический синдром

 

15. В терапии гемолитической болезни новорожденного используют:

а) гормональную терапию

б) внутривенное введение стандартного иммуноглобулина

в) фототерапию

г) антибактериальную терапию

д) заменное переливание крови

 

16. Гипербилирубинемия с повышением уровня прямого билирубина отмечается при:

а) гемолитической болезни новорожденных

б) дефиците α-1-антитрипсина

в) конъюгационной желтухе, обусловленной морфо-функциональной незрелостью

г) атрезии желчевыводящих ходов

д) фетальном гепатите

 Ответы на тесты:

 1 – в

2 – б

3 – д

4 – а

5 – а

6 – а

7 – б

8 – б

9 – а

10 – а

11 – а

12 – а

13 – а

14 – а, г

15 – б, в, д

16 – б, г, д

 

Гипербилирубинемия у новорожденных: виды, причины, клинические обследования, меры профилактики и лечения: описательный обзор Статья

1. Олусанья Б.О., Осибанджо Ф.Б., Слашер Т.М. (2015). Факторы риска тяжелой неонатальной гипербилирубинемии в странах с низким и средним уровнем дохода: систематический обзор и метаанализ. PLoS Один, 10 (2): е0117229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Бутани В.К., Зипурски А., Бленкоу Х., Ханна Р., Сгро М., Эббесен Ф. (2013). Неонатальная гипербилирубинемия и резус-болезнь новорожденных: оценки заболеваемости и нарушений на 2010 г. на региональном и глобальном уровнях. Педиатр Рез, 1: 86–100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Параметр практики Американской академии педиатрии (1994). Лечение гипербилирубинемии у здорового доношенного новорожденного. Педиатрия, 94: 558–65. [PubMed] [Google Scholar]

4. Берк Б.Л., Роббинс Дж.М., Берд Т.М., Хоббс К.А., Несмит С., Тилфорд Дж.М. (2009). Тенденции госпитализации по поводу неонатальной желтухи и ядерной желтухи в США, 1988–2005 гг. Педиатрия, 123: 524–32. [PubMed] [Google Scholar]

5. Группа по изучению клинических признаков у младенцев раннего возраста (2008). Клинические признаки, предсказывающие тяжелое течение заболевания у детей в возрасте до 2 месяцев: многоцентровое исследование. Ланцет, 371( 9607): 135–42. [PubMed] [Google Scholar]

6. Чоу Р.Х., Палмер Р.Х., Эжутачан С. и др. (2003). Ведение гипербилирубинемии у новорожденных: измерение эффективности с использованием модели сравнительного анализа. Педиатрия, 112: 1264–73. [PubMed] [Google Scholar]

7. Огунфовора О.Б., Даниэль О.Дж. (2006). Неонатальная желтуха и ее лечение: знания, отношение и практика общинных медицинских работников в Нигерии. Общественное здравоохранение BMC, 6: 19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Шнайдер АП. (1986). Желтуха грудного молока у новорожденных: реальная сущность. ДЖАМА, 255( 23): 3270– 74. [PubMed] [Google Scholar]

9. Наг Н., Гальдер С., Чаудхури Р., Адхикари С., Мазумдер С. (2009). Роль билирубина как антиоксиданта при желтухе новорожденных и влияние спиртового экстракта цедры сладкого лайма на экспериментально индуцированную желтуху у крыс. Индийская компания J Biochem Biophys, 46: 73–78. [PubMed] [Google Scholar]

10. Юсефи М., Рахими Х., Барикбин Б., Тоосси П., Лотфи С., Хедаяти М. и др. (2011). Мочевая кислота: новый антиоксидант у больных вульгарной пузырчаткой. ЖДД, 56( 3): 278–281. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Барикбин Б., Юсефи М., Рахими Х., Хедаяти М., Разави С.М., Лотфи С. (2011). Антиоксидантный статус у больных красным плоским лишаем. Клин Эксп Дерматол, 36( 8): 851–54. [PubMed] [Google Scholar]

12. Палудетто Р., Манси Г., Раймонди Ф., Романо А., Криваро В., Бусси М., Д’Амброзио Г. (2002). Умеренная гипербилирубинемия вызывает временное изменение поведения новорожденного. Педиатрия, 110: е50. [PubMed] [Google Scholar]

13. Бу Нью-Йорк, Исхак С. (2007). Прогнозирование тяжелой гипербилирубинемии с помощью чрескожного билирубинометра Bilicheck. J Педиатр Детское здоровье, 43: 297–302. [PubMed] [Google Scholar]

14. Насс Р.Д., Фрэнк Ю. (2010). Когнитивные и поведенческие нарушения педиатрических заболеваний. 1-е изд. Издательство Оксфордского университета. [Google Scholar]

15. Гартнер Л.М., Ли К.С. (1999). Желтуха у грудного ребенка. Клин Перинатол, 26: 431–45. [PubMed] [Google Scholar]

16. Месич И., Милас В., Медимурек М., Римар З. (2014). Неконъюгированная патологическая желтуха у новорожденных. Колл Антропол, 38( 1): 173–8. [PubMed] [Академия Google]

17. Д’Сильва С., Колах Р.Б., Гош К., Мукерджи М.Б. (2014). Комбинированные эффекты полиморфизмов генов UGT1A1 и OATP2 как основного фактора риска неконъюгированной гипербилирубинемии у новорожденных в Индии. Ген, 547( 1): 18–22. [PubMed] [Google Scholar]

18. Хуан М.Дж., Куа К.Е., Тен Х.К., Тан К.С., Венг Х.В., Хуан К.С. (2004). Факторы риска тяжелой гипербилирубинемии у новорожденных. Педиатр Рез, 56( 5): 682–9. [PubMed] [Google Scholar]

19. Ватко Дж. Ф., Лин З. (2010). Изучение генетической архитектуры неонатальной гипербилирубинемии. Semin Fetal Neonatal Med, 15: 169–175. [PubMed] [Google Scholar]

20. Сюй Л.И., Хе Ю.Дж., Чжан В., Дэн С., Ли К., Чжан В.С. и др. (2007). Гаплотипы полипептида-1B1, транспортирующие органический анион, у китайских пациентов. Акта Фармакол Син, 28: 1693–97. [PubMed] [Google Scholar]

21. Тирона Р.Г., Лик Б.Ф., Мерино Г. и Ким Р.Б. (2001). Полиморфизмы OATP-C: идентификация множественных аллельных вариантов, связанных с измененной транспортной активностью среди европейцев и афроамериканцев. Джей Биол Хим, 276: 35669–35675. [PubMed] [Google Scholar]

22. Санна С., Бусонеро Ф., Маскио А., Макардл П.Ф., Усала Г., Дей М. и др. (2009). Общие варианты в локусе SLCO1B3 связаны с уровнями билирубина и неконъюгированной гипербилирубинемией. Хум Мол Жене, 18: 2711–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Аленкастро де Азеведу Л., Ревербель да Силвейра Т., Карвалью К.Г., Мартинс де Кастро С., Джульяни Р., Матте У. (2012). Полиморфизмы UGT1A1, SLCO1B1 и SLCO1B3 в сравнении с неонатальной гипербилирубинемией: есть ли связь? Педиатр Рез, 72( 2): 169–73. [PubMed] [Google Scholar]

24. Мишра С., Агарвал Р., Деорари А.К., Пол В.К. (2008). Желтуха у новорожденных. Индийский Дж. Педиатр, 75( 2): 157–163. [PubMed] [Google Scholar]

25. Бойд С. (2004). Лечение физиологической и патологической желтухи новорожденных. Нурс Таймс, 100( 13): 40–43. [PubMed] [Google Scholar]

26. Кларксон Дж. Э., Коуэн Дж. О., Хербисон Г.П. (1984). Желтуха у доношенных здоровых новорожденных: популяционное исследование. Ауст Педиатр Дж, 20: 303–8. [PubMed] [Академия Google]

27. Деннери П.А., Зайдман Д.С., Стивенсон Д.К. (2001). Неонатальная гипербилирубинемия. НЭЖМ, 344( 8): 581–290. [PubMed] [Google Scholar]

28. Майзелс М.Дж., Гиффорд К. (1983). Неонатальная желтуха у доношенных детей. Роль грудного вскармливания и других причин. АЖДК, 137: 561–2. [PubMed] [Google Scholar]

29. Алкок Г.С., Лили Х. (2002). Инфузия иммуноглобулина при изоиммунной гемолитической желтухе у новорожденных. ЦДСР, 3: CD003313. [PubMed] [Академия Google]

30. Аткинсон Л.Р., Эскобар Г.Дж., Такьяма Д.И., Ньюман Т.Б. (2003). Применение фототерапии у новорожденных с желтухой в крупной организации управляемой медицинской помощи: соблюдают ли клиницисты рекомендации? Педиатрия, 111: е555–61. [PubMed] [Google Scholar]

31. Хансен Т.В. (2003). Последние достижения в фармакотерапии гипербилирубинемии у новорожденных. Эксперт Опин Фармаколог, 4( 11): 1939–1948 гг. [PubMed] [Google Scholar]

32. Уинфилд Ч.Р., Макфол Р. (1978). Клиническое исследование продолжительной желтухи у детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании. Арч Дис Чайлд, 53: 506–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Крамер ЛИ. (1969). Развитие кожной желтухи у новорожденных с желтухой. АЖДК, 118: 454–8. [PubMed] [Google Scholar]

34. Шапиро-Мендоса К. (2006). Факторы риска неонатальной заболеваемости и смертности среди «здоровых» поздних недоношенных новорожденных. Семин Перинатол, 30: 54–60. [PubMed] [Google Scholar]

35. Деннери Пенсильвания. (2002). Фармакологические вмешательства для лечения желтухи новорожденных. Семин Неонатол, 7: 111–119. [PubMed] [Академия Google]

36. Маруо Ю., Нисидзава К., Сато Х., Сава Х., Шимада М. (2000). Длительная неконъюгированная гипербилирубинемия, связанная с грудным молоком и мутациями гена билирубин-уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы. Педиатрия, 106( 5): Е59. [PubMed] [Google Scholar]

37. Майзелс М.Дж. (1998). Желтуха. В: Taeugah HW, Ballard RA, Avery ME (редакторы). Болезни Шафферса и Эйвери у новорожденных ( 7-е изд.). Филадельфия: Компания WB Saunders; стр. 603– 708. [Академия Google]

38. Аль-Сваф Ф.Б., Джумаа Р.С., Саид И.С. (2009). Гемолитическая болезнь новорожденных вследствие несовместимости по системе АВО. Медицинский журнал Тикрит, 15( 2): 70–78. [Google Scholar]

39. Стокман Дж.А. (2001). Обзор современного состояния резус-болезни: анамнез, текущее клиническое ведение и недавний прогресс. J Pediatr Hematol Oncol, 23( 8): 554–62. [PubMed] [Google Scholar]

40. Боуман Дж. (2003). Тридцать пять лет профилактики резус-фактора. переливание, 43: 1661–6. [PubMed] [Академия Google]

41. Ван Камп И.Л., Клумпер Ф.Дж., Оэпкес Д., Меерман Р.Х., Шерджон С.А., Ванденбусше Ф.П. и др. (2005). Осложнения внутриутробного внутрисосудистого переливания крови при анемии плода вследствие аллоиммунизации эритроцитов матери. Am J Obstet Gynecol, 192( 1): 171–7. [PubMed] [Google Scholar]

42. Мюррей Н.А., Робертс И.А. (2007). Гемолитическая болезнь новорожденных. ADC Fetal Neonatal Ed, 92: 83–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Йигит С., Гурсой Т., Канра Т. и др. (2005). Цельная кровь в сравнении с эритроцитами и плазмой для обменного переливания при гемолитической болезни АВО. Трансфус Мед, 15: 313–8. [PubMed] [Академия Google]

44. Ясин Х., Халаф М., Рашид Н., Дарвич М. (2005). Предотвращает ли профилактическая фототерапия гипербилирубинемию у новорожденных с АВО-несовместимостью и положительной пробой Кумбса? Дж. Перинатол, 25: 590–4. [PubMed] [Google Scholar]

45. Каплан М., Наамад М., Кенан А., Руденски Б., Хаммерман С., Времан Х.Дж., Вонг Р.Дж., Стивенсон Д.К. (2009). Неспособность предсказать гемолиз и гипербилирубинемию по подклассу IgG у детей с группой крови А или В, рожденных от матерей с группой О. Педиатрия, 123( 1): e132–7. [PubMed] [Академия Google]

46. Мойз Б., Насир А., Хан С.А., Херани С.А., Кадир М. (2012). Неонатальная гипербилирубинемия у младенцев с вариантом G6PD c.563C > T. БМС Педиатрия, 12: 126–133. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Марзбан А, Мосавинасаб Н. (2008). Корреляция между гемолизом и желтухой у новорожденных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Акта Медика Ираника, 47( 5): 379–83. [Google Scholar]

48. Каплан М., Хаммерман С. (1998). Тяжелая неонатальная гипербилирубинемия. Потенциальное осложнение дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Клин Перинатол, 25( 3): 575–90. [PubMed] [Google Scholar]

49. Бутани В.К., Джонсон Л., Сивьери М.Э. (1999). Прогностическая способность часового билирубина сыворотки перед выпиской для последующей значительной гипербилирубинемии у здоровых доношенных и доношенных новорожденных. Педиатрия, 103( 1): 6–16. [PubMed] [Google Scholar]

50. Кэшор В.Дж. (2000). Билирубин и желтуха в микропремии. Клин Перинатол, 27: 171–9. [PubMed] [Google Scholar]

51. Джонсон Л., Бутани В.К. (1998). Рекомендации по ведению доношенных и недоношенных детей с желтухой. Клин Перинатол, 25: 555–574. [PubMed] [Академия Google]

52. Уотсон Д., Роджерс Дж.А. (1961). Исследование шести репрезентативных методов анализа билирубина плазмы. Джей Клин Патол, 14: 271–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53. Яманучи И., Ямаути Ю., Игараши И. (1980). Чрескожная билирубинометрия: предварительные исследования неинвазивного чрескожного измерителя билирубина в Национальной больнице Окаяма. Педиатрия, 65: 195–202. [PubMed] [Google Scholar]

54. Maisels MJ, Ostrea EM, Touch S, Clune SE, Cepeda E, Kring E и др. (2004). Оценка нового чрескожного билирубинометра. Педиатрия, 113: 1628–35. [PubMed] [Академия Google]

55. Гохманн К., Розер М., Ролински Б., Кадов И., Мюллер С., Герлах-Гроу А. и др. (2006). Измерение билирубина у новорожденных: сравнение 9 часто используемых методов. Педиатрия, 117( 4): 1174–83. [PubMed] [Google Scholar]

56. Пуппалвар П.В., Госвами К., Дхок А. (2012). Обзор на тему «Эволюция методов оценки билирубина». IOSR-JDMS, 1( 3): 17–18. [Google Scholar]

57. Королевская больница принца Альфреда (2003). Гемолитическая желтуха, резус-изоиммунизация. Рекомендации RPA по уходу за новорожденными: Королевская больница принца Альфреда, Сидней, Австралия. [Академия Google]

58. Bosschaart N, Kok JH, Newsum AM, Ouwenee DM, Mentink R, van Leeuwen TG, et al. (2012). Ограничения и возможности чрескожного измерения билирубина. Педиатрия, 129: 689–97. [PubMed] [Google Scholar]

59. Кришнасами М., Бакри Д.Р. (2009). Неинвазивный ручной чрескожный билирубинометр. Отдел развития медицины, Министерство здравоохранения, Малайзия. [Google Scholar]

60. Робертсон А., Казмерчак С., Вос П. (2002). Усовершенствованная чрескожная билирубинометрия: сравнение SpectRx Bilicheck и измерителя желтухи Minolta JM-102 для оценки общей сыворотки в нормальной популяции новорожденных. Джей Перинатоло, 22( 1): 12–14. [PubMed] [Академия Google]

61. Американская академия педиатрии (2004б). Клиническое практическое руководство: Подкомитет по гипербилирубинемии, Ведение гипербилирубинемии у новорожденных на 35-й и более неделе беременности. Педиатрия, 114( 1): 297–316. [PubMed] [Google Scholar]

62. Ватко Дж. Ф., Майзелс М. Дж. (2003). Желтуха у детей с низкой массой тела при рождении: патобиология и исход. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 88: Ф455–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

63. Okwundu CI, Okoromah CAH, Shah PS. (2012). Профилактическая фототерапия для предотвращения желтухи у недоношенных или маловесных детей при рождении. Cochrane Database Syst Rev, 2012 (1): CD007966. [PubMed] [Google Scholar]

64. Майзелс М.Дж., Ватко Дж.Ф., Бутани В.К., Стивенсон Д.К. (2012). Подход к лечению гипербилирубинемии у недоношенных детей до 35 недель гестации. Дж. Перинатол, 32: 660–4. [PubMed] [Google Scholar]

65. Фрэнк Дж. Э. (2005). Диагностика и лечение дефицита G6PD. Ам Фам Врач, 72( 7): 1277–1282 гг. [PubMed] [Google Scholar]

66. Энгл В.Д., Джексон Г.Л., Сендельбах Д., Мэннинг Д., Фроули В. (2002). Оценка чрескожного устройства в оценке неонатальной гипербилирубинемии в преимущественно латиноамериканском населении. Педиатрия, 110: 61–67. [PubMed] [Академия Google]

67. Шумахер Р. (2002). Чрескожная билирубинометрия и диагностические тесты: «правильный выбор инструмента». Педиатрия, 110: 407–408. [PubMed] [Google Scholar]

68. Ип С., Гликен С., Кулиг Дж., Обриен Р., Сеге Р., Лау Дж. (2003). Лечение неонатальной гипербилирубинемии. Роквилл, Мэриленд: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Агентство медицинских исследований и качества. Публикация AHRQ 03-E011. [Google Scholar]

69. Каппас А., Драммонд Г.С., Мансон Д.П., Маршалл Дж.Р. (2001). Sn-мезопорфириновая профилактика тяжелой гипербилирубинемии у новорожденных Свидетелей Иеговы как альтернатива обменному переливанию крови. Педиатрия, 108: 1374–137. [PubMed] [Академия Google]

70. Энневер Дж. Ф. (1990). Синий свет, зеленый свет, белый свет, больше света: лечение желтухи новорожденных. Клин Перинатол, 17: 467–81. [PubMed] [Google Scholar]

71. Кремер Р.Дж., Перриман Р.В., Ричардс Д.Х. (1958). Влияние света на гипербилирубинемию у детей раннего возраста. Ланцет, 1: 1094–107. [PubMed] [Google Scholar]

72. Браун А.К., Ким М.Х., Ву П.Ю., Брыла Д.А. (1985). Эффективность фототерапии в профилактике и лечении гипербилирубинемии новорожденных. Педиатрия, 75: 393–400 [PubMed] [Google Scholar]

73. Векки К., Донцелли Г.П., Мильорини М.Г., Сбрана Г. (1983). Зеленый свет в фототерапии. Педиатр Рез, 17: 461–3. [PubMed] [Google Scholar]

74. Тан КЛ. (1989). Эффективность флуоресцентных ламп дневного света, синих и зеленых ламп при лечении негемолитической гипербилирубинемии. Джей Педиатр, 114: 132–7. [PubMed] [Google Scholar]

75. Тан КЛ. (1991). Фототерапия желтухи новорожденных. Клин Перинатол, 18: 423–39. [PubMed] [Академия Google]

76. Амато М., Хоуальд Х., фон Муральт Г. (1985). Прерывание грудного вскармливания по сравнению с фототерапией в лечении гипербилирубинемии у доношенных детей. Гельветика Педиатрика Акта, 40: 127–31. [PubMed] [Google Scholar]

77. Кальдера Р., Майнье М., Сендер А., Броссар Ю., Тортрат Д., Галиай Ж.С., Бадуаль Ж. (1993). Эффект человеческого альбумина в сочетании с интенсивной фототерапией при лечении желтухи новорожденных. арх о. Педиатр, 50: 399–402. [PubMed] [Академия Google]

78. Майзелс М.Дж. (2001). Фототерапия – традиционная и нетрадиционная. Дж. Перинатол, 21( приложение 1): С93–7. [PubMed] [Google Scholar]

79. Зайдман Д.С., Мойзе Дж., Эргаз З. , Лаор А., Времан Х.Дж., Стивенсон Д.К., Гейл Р. (2000). Новое устройство для фототерапии, излучающее синий свет: проспективное рандомизированное контролируемое исследование. Джей Педиатр, 136( 6): 771–4. [PubMed] [Google Scholar]

80. Харрис М., Бернбаум Дж., Полин Дж., Циммерман Р., Полин Р.А. (2001). Наблюдение за развитием доношенных и недоношенных детей с выраженной гипербилирубинемией, находящихся на грудном вскармливании. Педиатрия, 107: 1075–1080. [PubMed] [Академия Google]

81. Американская академия педиатрии (2004а). Подкомитет по гипербилирубинемии. Ведение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель гестации. Педиатрия, 114 ( 3): 297–316. [PubMed] [Google Scholar]

82. Королевская больница принца Альфреда (2006). Чрескожные билирубинометры. Руководство по уходу RPA Newbon, Королевская больница принца Альфреда, Сидней, Австралия. [Google Scholar]

83. Ся ДЙЙ, Аллен Ф.Х., Геллисс С.С., Драммонд Л.К. (1952). Эритробластоз плода, VIII: исследование билирубина в сыворотке в связи с ядерной желтухой. N Engl J Med, 247: 668–71. [PubMed] [Академия Google]

84. Моллисон П.Л., Катбуш М. (1954). Гемолитическая болезнь новорожденных. В: Гэрднер Д., изд. Последние достижения педиатрии. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: П. Блэкистон и сын, стр.: 110. [Google Академия]

85. Габилан Дж. (1998). Фармакологическое лечение желтухи новорожденных. Новый подход. Архив педиатрии, 5( 11): 1274–8. [PubMed] [Google Scholar]

86. Cuperus FJ, Hafkamp AM, Hulzebos CV, Verkade HJ. (2009). Фармакологическая терапия неконъюгированной гипербилирубинемии. Карр Фарм Дес, 15( 25): 2927–38. [PubMed] [Google Scholar]

87. Касем Л.М., Абдельрахим М.А., Нагиб Х.Ф. (2013). Изучение эффективности и безопасности силимарина при лечении гипербилирубинемии при желтухе новорожденных. Медицинские науки, 2( 2): 575–590. [Google Scholar]

88. Валаес Т., Петмезаки С., Хеншке С., Драммонд Г.С., Каппас А. (1994). Контроль желтухи у недоношенных новорожденных с помощью ингибитора продукции билирубина: исследования с оловом-мезопорфирином. Педиатрия, 93( 1): 1–11. [PubMed] [Академия Google]

89. Мари С, Крестейл Т. (1989). Индуцируемая фенобарбиталом экспрессия генов в развивающейся печени крыс: связь с функцией гепатоцитов. Биохимика и Биофизика Акта, 1009( 3): 221–8. [PubMed] [Google Scholar]

90. Шанкаран С., Папиле Л.А., Райт Л.Л., Эренкранц Р.А., Меле Л., Лемонс Дж.А. и соавт. (1997). Влияние антенатальной терапии фенобарбиталом на неонатальное внутричерепное кровоизлияние у недоношенных детей. N Engl J Med, 337( 7): 466–471. [PubMed] [Академия Google]

91. Шанкаран С., Уолдт Э., Нельсон Дж., Бедард М., Делани-Блэк В. (1996). Антенатальная фенобарбитальная терапия и неонатальные исходы. II: Исход развития нервной системы через 36 месяцев. Педиатрия, 97( 5): 649–52. [PubMed] [Google Scholar]

92. Хансен Т.В., Томмарелло С. (1998). Влияние фенобарбитала на метаболизм билирубина в мозге крыс. Биол Неонат, 73( 2): 106–11. [PubMed] [Google Scholar]

93. Кроутер, Калифорния, Henderson-Smart DJ. (2000). Фенобарбитал перед преждевременными родами для предотвращения неонатального перивентрикулярного кровотечения. Cochrane Database Syst Rev, 2000 г.; 2 CD000164. [PubMed] [Академия Google]

94. Уайтлоу А. (2001). Постнатальный фенобарбитон для профилактики внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных детей. Cochrane Database Syst Rev, 2001 г.; 1 CD001691. [PubMed] [Google Scholar]

95. Сато К., Хара Т., Кондо Т., Ивао Х., Хонда С., Уэда К. (1991). Высокодозная внутривенная терапия гаммаглобулином при неонатальной иммуногемолитической желтухе из-за несовместимости групп крови. Acta Paediatr Scand, 80: 163–6. [PubMed] [Google Scholar]

96. Рубо Дж., Альбрехт К., Лаш П., Лауфкоттер Э., Лейтитис Дж., Марсан Д. и др. (1992). Внутривенное введение высоких доз иммуноглобулинов при гипербилирубинемии, вызванной резус-гемолитической болезнью. Джей Педиатр, 121: 93–7. [PubMed] [Google Scholar]

97. Эргаз З., Арад И. (1993). Внутривенная иммуноглобулиновая терапия при иммуногемолитической желтухе новорожденных. J Перинат Мед, 21( 3): 183–7. [PubMed] [Google Scholar]

98. Хаммерман С., Каплан М., Времан Х.Дж., Стивенсон Д.К. (1996). Внутривенный иммуноглобулин при АВО-изоиммунизации новорожденных: факторы, связанные с клинической эффективностью. Биол Неонат, 70: 69–74. [PubMed] [Google Scholar]

99. Алпай Ф., Саричи С.У., Окутан В., Эрдем Г., Озджан О., Гокчай Э. (1999). Высокодозная внутривенная иммуноглобиновая терапия при иммуногемолитической желтухе новорожденных. Акта Педиатрика, 88: 216–219. [PubMed] [Google Scholar]

100. Гириш Г., Чавла Д., Агарвал Р., Пол В.К., Деорари А.К. (2008). Эффективность двух режимов дозирования внутривенного иммуноглобулина при резус-гемолитической болезни новорожденных – рандомизированное контролируемое исследование. индийская педиатрия, 45: 653–9. [PubMed] [Google Scholar]

101. Смитс-Винтдженс В.Е., Вальтер Ф.Дж., Рат М.Е., Линденбург И.Т., те Пас А.Б., Крамер К.М., Оепкес Д., Бранд А., Лоприоре Э. (2011). Внутривенный иммуноглобулин у новорожденных с резус-гемолитической болезнью: рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия, 127: 680–6. [PubMed] [Google Scholar]

102. Корти А., Эльзааби М., Вагеманс Т., Рош Б., Ожар Ю. (2014). Эффективность и безопасность внутривенных иммуноглобулинов при лечении неонатальной гипербилирубинемии из-за несовместимости по системе АВО: метаанализ. Архив педиатрии, 21( 9): 976–83. [PubMed] [Google Scholar]

103. Qato MK, Мэн MD. (1985). Профилактика неонатальной гипербилирубинемии у нечеловеческих приматов с помощью Zn-протопорфирина. Биохим Дж, 226( 1): 51–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

104. Времан Х.Дж., Экстранд Б.С., Стивенсон Д.К. (1993). Выбор ингибиторов металлопорфирингемовой оксигеназы на основе активности и фотореактивности. Педиатр Рез, 33( 2): 195–200. [PubMed] [Google Scholar]

105. Каппас А., Драммонд Г.С., Хеншке С., Валеес Т. (1995). Прямое сравнение Sn-мезопорфирина, ингибитора продукции билирубина, и фототерапии в борьбе с гипербилирубинемией у доношенных и доношенных новорожденных. Педиатрия, 95( 4): 468–74. [PubMed] [Google Scholar]

106. Валаес Т., Драммонд Г.С., Каппас А. (1998). Контроль гипербилирубинемии у новорожденных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы с помощью ингибитора продукции билирубина Sn-мезопорфирина. Педиатрия, 101 (5): Е1. [PubMed] [Google Scholar]

107. Мартинес Х.С., Гарсия Х.О., Отегай Л.Е., Драммонд Г.С., Каппас А. (1999). Контроль тяжелой гипербилирубинемии у доношенных новорожденных с помощью ингибитора продукции билирубина Sn-мезопорфирина. Педиатрия, 103( 1): 1–5. [PubMed] [Google Scholar]

108. Facchini FP, Mezzacappa MA, Rosa IRM, Filho FM, Netto AA, Marba STM. (2007). Диспансеризация желтухи новорожденных у доношенных и поздних недоношенных новорожденных. Джей Педиатр (Рио Джей), 83( 4): 313–8. [PubMed] [Google Scholar]

109. Шарма П., Чангани Н.П., Мина К.Р., Джора Р., Шарма Н., Гупта Б.Д. (2006). Аудиометрия вызванной реакции ствола мозга (BAER) у новорожденных с гипербилирубинемией. Индийский Дж. Педиатр, 73 ( 5): 413–6. [PubMed] [Академия Google]

110. Бутани ВК. (2012). Желтуха из-за дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Нео Рев, 13( 3): e166–79. [Google Академия]

111. Кубои Т., Кусака Т., Кавада К., Кояно К., Накамура С., Окубо К. и др. (2013). Почасовая номограмма транскутанного билирубина у новорожденных в Японии. Педиатр Инт, 55: 608–11. [PubMed] [Google Scholar]

От новорожденных до 2 месяцев

%PDF-1.4 % 1 0 объект > эндообъект 4 0 объект >поток doi:10.1542/pir.2015-0132application/pdf

  • Желтуха: у новорожденных до 2 месяцев
  • 10.1542/pir.2015-0132http://dx.doi.org/10.1542/pir.2015-01322017-11-17false10.1542/pir.2015-0132
  • http://pedsinreview.aappublications.org/
  • http://pedsinreview.aappublications.org/
  • 10.1542/pir.2015-01322017-11-17false
  • http://pedsinreview.aappublications.org/
  • 2017-11-17T04:27:49+05:30Arbortext Advanced Print Publisher 9.1.510/W Unicode2017-11-27T10:39:35-08:002017-11-27T10:39:35-08:00Acrobat Distiller 10. 0.0 (Windows)uuid:993dd606-1dd1-11b2-0a00-ec09279d8f00uuid:993dd609-1dd1-11b2-0a00-b30000000000 конечный поток эндообъект 3 0 объект > эндообъект 2 0 объект > эндообъект 5 0 объект > эндообъект 6 0 объект > эндообъект 18 0 объект >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageC/ImageI]/Properties>/XObject>>>/Rotate 0/Thumb 65 0 R/Type/Page>> эндообъект 19 0 объект >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageC]/XObject>>>/Rotate 0/Thumb 74 0 R/Type/Page>> эндообъект 254 0 объект >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB]/XObject>>>/Type/Page>> эндообъект 255 0 объект >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC]/XObject>>>/Type/Page>> эндообъект 270 0 объект [273 0 Р 274 0 Р 275 0 Р] эндообъект 271 0 объект >поток д 364,4989014 0 0 62.369812 109.7505493 635.630188 см /Im0 Делать Вопрос БТ /T1_0 1 тс 12 0 0 12 222,83817 557,99991 Тм (DOI: 10.1542/pir.2015-0132)Тж 7,49899 1 тд (2017;38;499)Тдж /T1_1 1 тс -8,52701 0 Тд (Обзор педиатрии\240)Tj /T1_0 1 тс 0,154 1,00001 Тд (Дебра Х. Пэн и Иоланда Ривас) Tj /T1_2 1 тс -1,18148 1 тд (желтуха: от новорожденных до 2 месяцев) Tj ET БТ /T1_0 1 тс 12 0 0 12 432,32797 475,99994 Тм ( )Tj 0 0 1 рг -23,388 0 тд (http://pedsinreview. aappublications.org/content/38/11/499)Tj 0 г 4.45951 1 тд (размещено во всемирной паутине по адресу: )Tj -9.0135 1.00001 Тд (Онлайн-версия этой статьи вместе с обновленной информацией и услуги, есть)Tj ET БТ 0 0 1 рг /T1_0 1 тс 10 0 0 10 128,24995 417,99997 Тм (http://pedsinreview.aappublications.org/content/suppl/2017/10/31/38.11.4\ 99.DC1)Тж 0 г 12.29201 1 тд (Дополнение к данным: )Tj ET 84 167 416 62 рэ 0 0 м С БТ /T1_0 1 тс 10 0 0 10 94 172,99988 Тм (Педиатрия. Все права защищены. Печатный ISSN: 0191-9601.) Tj 0 1 ТД (Бульвар, Элк-Гроув-Виллидж, Иллинойс, 60007. Copyright \251 2017 by th\ Американская академия )Tj 0 1.00001 ТД (опубликовано и зарегистрировано под торговой маркой Американской академии педиатрии, 141 №\ rthwest Point)Tj 0 1 ТД (издание, выходит непрерывно с 1979. Педиатрия i\ n Обзор принадлежит, )Tj Т* (Pediatrics in Review — официальный журнал Американской академии Педиатрия. Ежемесячно)Tj ET д 268 0 0 40,75 158 72,25 см -1 TL /Im1 Do Вопрос БТ /T1_0 1 тс 8 0 0 8 334,32794 18 Тм (гость, 27 ноября 2017 г.

    Добавить комментарий Отменить ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Рубрики

    • Как научить
    • Как приучить
    • Кормлен
    • Кормление
    • Малыш
    • Малыши
    • Питан
    • Питание
    • Разное
    • Совет
    • Советы
    • Советы психолога
    • Упражнен
    • Упражнения
    • Уход
    © 2025 «МАМА - КМВ»