Чем опасен гестоз для плода: Чем опасен гестоз при беременности

Что такое гестоз и чем он опасен

Мы привыкли, что токсикоз – это понятие, которое ассоциируется исключительно с началом беременности. Но он может возникнуть и в третьем триместре, только с совсем другими проявлениями.

Гестоз (поздний токсикоз) – это синдром, который проявляется сразу несколькими нарушениями со стороны органов и систем будущей мамы, то есть организм не справляется с задачей жизнеобеспечения плода и страдает от этого. Чаще всего при гестозе ухудшается работа почек, сосудов и мозга.

Формы

Гестоз проявляется в четырех клинических формах, которые и стали основой классификации болезни:

• водянка (главный симптом сильные отеки)
• нефропатия (присутствуют отеки, повышенное давление, обнаруживается белок в моче)
• преэклампсия (к нефропатии присоединяются симптомы нарушения кровообращения в мозге и отека мозга)
• эклампсия (судороги и потеря сознания на фоне кровоизлияния и спазма сосудов)

Симптомы

Выделяют три основных симптома гестоза:

• отеки (проявляются легким онемением пальцев, увеличением рук и ног в размерах, скрытые отеки выдают себя резкой прибавкой в весе)
• протеинурия (появление белка в моче)
• повышение артериального давления (в норме среднее значение давления не должно превышать 100 мм.рт.ст.)

В более тяжелых случаях присоединяются сильные головные боли, тошнота и рвота, нарушение зрения, судороги.

Лечение и профилактика

Чаще всего гестоз лечится в условиях стационара, терапию подбирают в зависимости от тяжести и выраженности симптомов. В наиболее сложных случаях медики прибегают к срочному родоразрешению, чтобы спасти жизнь и матери, и плода.

Специфической профилактики гестоза не существует, но здесь очень важны те самые простые и банальные правила, которые знакомы каждой будущей маме: полноценный сон, правильное питание, физическая активность, своевременные визиты к врачу и прохождение всех назначенных обследований.

В особую группу риска по развитию гестоза входят женщины с болезнями почек или сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом, гипертонией, лишним весом. Также больше других рискуют будущие мамы старше 35 лет и те, у кого уже был гестоз при прошлых беременностях. Им нужно особенно внимательно относиться к своему состоянию здоровья.

Гестоз — профилактика и лечение

Гестоз является синдромом полиорганной функциональной недостаточности с нарушением функции печени и почек, сосудистой и нервной системы, фетоплацентерного комплекса. Как правило, гестоз возникает во второй половине беременности, после родоразрешения симптомы гестоза уменьшаются, а у большинства женщин полностью исчезают. Таким образом, этиологическим фактором возникновения гестоза является беременность.

Факторы риска

Частота гестоза остается высокой – в среднем от 10 до 30%. Значительно чаще гестоз встречают у беременных с заболеваниями почек, сердечно-сосудистой системы и др., у старых и юных первородящих, у женщин из социально-экономически неблагополучной группы населения и у беременных, близкие родственницы (матери, сестры), течение беременности у которых осложнилось гестозом.

Причины заболевания

Этиология заболевания до настоящего времени продолжает оставаться невыясненной.

Постоянный поиск причин возникновения гестоза продиктован печальной статистикой материнской смертности: гестоз входит в первую тройку ведущих причин смерти женщин, выполняющих репродуктивную функцию.

Наиболее тяжелая форма гестоза – эклампсия – была описана еще в 4 в до н.э. Гиппократом, как судорожный синдром похожий на эпилепсию. До начала 18 столетия эклампсию считали особой формой эпилепсии. В 1843 г. английский врач Lever показал, что эклампсии предшествуют отеки, протеинурия и головная боль.

Существующее представление об этиологии развития гестоза включает более 20 теорий: инфекционная, интоксикационная, почечная, гемодинамическая, повреждения эндотелия, эндокринологическая (нарушение продукции гормонов), плацентарная (морфологические изменения в плаценте).

Согласно современным представлениям, гестоз рассматривается как генетически детерминированная недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности.

Во второй половине беременности происходит ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию гестоза. После 20 недель беременности происходит значительное увеличение объема циркулирующей крови (до 150% от исходного уровня), умеренное повышение периферического сопротивления, образование маточно-плацентарного кровотока, увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии.

Классификация болезни

Гестоз имеет четыре клинических формы, что нашло свое отражение в классификации данного заболевания по клиническим признакам.

Гестоз подразделяют на: водянку, нефропатию беременных (легкая, средней тяжести, тяжелая), преэклампсию и эклампсию. Различные формы гестоза рассматривают как этапы единого патологического процесса, однако каждая из них требует определенных диагностических и лечебных мероприятий.

В современных условиях выделяют «стертые» и моносимптомные формы гестоза.

Водянка беременных характеризуется одним симптомом – появлением отеков.

Нефропатия характеризуется триадой симптомов: отеками, протеинурией и гипертензией. Клиника гестоза и его диагностика основывается на определении любого из симптомов.

В норме среднее АД должно быть не более 100 мм рт. ст., увеличение показателя на 15 мм рт.ст. свидетельствует о начале заболевания.

С целью диагностики гестоза следует производить взвешивание беременных (физиологическая прибавка массы тела 300-350 г в неделю), измерение АД на обеих руках, исследование мочи (определение протеинурии) еженедельно в III триместре беременности, осуществлять тщательное акушерское исследование, при необходимости привлекать других специалистов (окулиста, терапевта, невропатолога и др.).

Традиционное значение имеет оценка симптома «кольца», измерение водного баланса. Особого внимания заслуживает диагностика нарушений функции почек. С этой целью определяют уровень протеинурии и цилиндрурии в однократной и суточной пробах мочи, относительную плотность мочи и суточный диурез в пробе мочи по Зимницкому (для гестоза характерна изостенурия и никтурия). Диагностическое значение имеют и показатели биохимического исследования крови: гипопротеинемия, снижение коэффициента альбумин-глобулин ниже единицы, нарастание содержания мочевины и креатинина и т.д. Важную роль играет исследование свертывающей системы крови, при котором возможна тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов до 150 тыс. и ниже), увеличение продуктов деградации фибрина. Офтальмоскопия является информативным методом оценки состояния сосудов глазного дна, при котором выявляют ангиопатию, кровоизлияния, отек и отслойку сетчатки.

Известно, что гестоз является прогностически неблагоприятным осложнением беременности не только для матери, но и для плода: на фоне течения гестоза развивается плацентарная недостаточность, приводящая к гипотрофии плода, а порой и к его антенатальной или интранатальной гибели. Таким образом, с целью оценки состояния плода во время беременности проводят динамическое УЗ исследование с допплерометрией сосудов маточно-фетоплацентарной системы, кардиомониторинг у плода.

Водянку и нефропатию дифференцируют от заболеваний почек (гломеруло- и пиелонефрита), гипертонической болезни.

Следующей стадией развития гестоза является преэклампсия. Кроме признаков, свойственных нефропатии, появляются симптомы нарушения мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления и отека мозга: головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, сонливость, снижение реакции на внешние раздражители или, наоборот, возбуждение и эйфория. Длительность преэклампсии может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелейшей формой гестоза является эклампсия – основным проявлением которой являются судороги с потерей сознания на фоне спазма сосудов, кровоизлияний и отека головного мозга. Припадки могут возникать внезапно, но чаще развиваются на фоне симптомов преэклампсии.

Осложнения эклампсии: сердечная недостаточность, отек легких, мозговая кома, кровоизлияния в мозг, в сетчатку глаза, печеночная и почечная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гипоксия и гибель плода.

Диагностика гестоза

Для разработки методов ранней диагностики и профилактики следует выделять группы женщин с высоким риском развития гестоза. К ранним проявлениям гестоза относятся: патологическая прибавка массы тела (при отсутствии видимых отеков), отечность пальцев рук («утренняя скованность пальцев рук», симптом «кольца»), увеличение окружности голеностопного сустава (более чем на 1 см в течение недели). Особого внимания заслуживает повышение диастолического давления по сравнению с исходными данными, однако не выходящие за пределы нормальных показателей, снижение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и менее, асимметрия артериального давления на обеих руках, превышающая 10 мм рт. ст., преходящая протеинурия.

Профилактика

В женской консультации: выделение беременных группы высокого риска развития гестоза.

Беременным рекомендуют полноценный сон, ограничение стрессовых ситуаций, диету с пониженным содержанием поваренной соли, продукты с высоким содержанием белка (нежирное мясо и рыба, обезжиренный творог и молоко).

Специфической медикаментозной профилактической терапии гестоза не существует.

Ранняя диагностика легких форм гестоза в женской консультации, патогенетически обоснованная терапия и своевременная госпитализация являются профилактикой утяжеления гестоза.

До настоящего времени гестоз остается наиболее загадочным осложнением беременности с неизвестной этиологией, с не до конца изученным патогенезом, отсутствием радикальных методов лечения и профилактики. Вместе с тем раннее выявление признаков гестоза и адекватная терапия позволяет профилактировать утяжеление гестоза и на некоторое время пролонгировать беременность.

чем опасен, последствия для матери и ребенка

Обычно ранние гестозы принято называть токсикозом беременных, это классические его признаки с тошнотой и рвотой, непереносимостью резких запахов, слабостью и сильной сонливостью.Однако, токсикозы врачи считают не столь опасными для плода, как развитие так называемых поздних гестозов.

Гестозами беременности или токсикозами, называются болезненные изменения в течении беременности, вызванные гормональными колебаниями, различными патологиями и заболеваниями. По времени, когда может возникнуть проблема, выделяется ранний гестоз при беременности и поздний.

Причины гестоза у беременных

Хотя проявления гестозов изучаются уже давно, но до сегодняшнего дня не удалость выявить точных причин возникновения данной патологии. Зачастую от гестозов страдают беременные с нарушениями работы нервной системы и головного мозга, при проблемах с сердцем и давлением. Выявлены связи с патологиями почек и развитием гестоза, с наличием аллергии, эндокринными и обменными сбоями, а также наличием вредных привычек до зачатия.

От гестозов чаще страдают очень юные будущие мамочки или возрастные – это объясняют или незрелостью или возрастными изменениями тела, а также те, кто носит двойню, кто имеет лишний вес и давление, или у кого по женской линии также были в роду гестозы.

По степени выраженности проявлений и тяжести течения принято в позднем гестозе выделять три степени.

Гестоз 1 степени при беременности

Обычно гестозы лёгкой степени при беременности принято называть водянкой беременных. Это начальные, относительно лёгкие проявления. При этом формируются выраженные, достаточно серьёзные отёки по всему телу они дают большие прибавки массы тела. Отёки видны на конечностях, на теле и даже на лице, они усиливаются к вечеру, прогрессируют и плохо поддаются коррекции. На фоне водянки могут присоединяться явления нефропатии – поражения почек, когда они не справляются со своими задачами.

Гестоз 2 степени при беременности

Именно развитие нефропатии (поражение почек) с прогрессированием отёков и повышением артериального давления, проявлением белка в моче относят уже к гестозу тяжелой степени. Такие изменения говорят о том, что организм не справляется с нагрузками, которые на него возлагает беременность, и дает сбои. Постепенно при прогрессировании процесса могут возникать крайне тяжёлые проявления гестоза – преэклампсия и эклампсия. Это серьёзные поражения нервной системы на фоне всех происходящих изменений – отечности, давления, потери почками белка. Эти изменения дают самые тяжёлые и опасные для жизни последствия гестоза при беременности.

Чем опасен гестоз на поздних сроках беременности

Гестозы развиваются исключительно у беременных – они связаны непосредственно с вынашиванием плода. После родов гестозы обычно проходят, но зачастую, при тяжелом течении последствия гестоза остаются даже после родов. Однако, гестозы опасны именно во время беременности, особенно в третьем триместре. Они могут привести к эклампсии – тяжёлым судорогам, которые опасны для жизни. При них зашкаливает давление, отказывают почки, отекает всё тело. Это состояние требует немедленной реанимации и рождения малыша, чтобы спасти жизнь обоим.

Последствия гестоза для матери

Но зачастую даже после родоразрешения, в результате тяжёлых осложнений беременности возникают серьёзные последствия гестоза для матери после родов. Это могут быть сильные послеродовые кровотечения, приводящие к анемии, а также такие осложнения, как развитие инсультов или поражений головного мозга на фоне судорог, необратимые повреждения почек с развитием их недостаточности, нарушения зрения, постоянные головные боли из-за высокого давления и многое другое.

Последствия гестоза для ребёнка

Естественно, что при тяжёлом состоянии матери развивающийся малыш будет страдать вместе с нею. Развитие гестоза при беременности не менее опасно и последствиями для ребенка. Естественно, что самым опасным осложнением будет внутриутробная гибель плода в результате гипоксии и дефицита питательных веществ. Это происходит за счёт сильного отека плаценты или её отслойки, кровотечения и преждевременных родов.

Выражено влияние гестоза у матери на развитие плода. Такие дети ослаблены, они страдают от хронической гипоксии, отстают в росте и развитии, могут часто и длительно болеть после рождения.

Учитывая необходимость при развитии патологии проводить роды ранее срока, можно добавить сюда же ещё ответ — чем опасен гестоз для плода. При рождении ребёнка гораздо ранее срока, он совершенно не готов к самостоятельной жизни и требует особого ухода, может иметь отклонения в здоровье и задержку развития.

Оцените материал:

спасибо, ваш голос принят

 

Что такое гестоз у беременных – «Новые Технологии»

В период протекания беременности женщины могут столкнуться с различными осложнениями. Одним из таких является гестоз. Это заболевание, возникающее на поздних сроках беременности, проходит после родов. Часто его называют «поздним токсикозом».

Чтобы разобраться, что такое гестоз и не путать его с другими осложнениями, следует изучить симптомы, сдать анализы, по результатам которых врач поставит верный диагноз.

Что такое гестоз у беременных

Гестоз при беременности сопровождается ухудшением работы почек, сосудов, что влечет за собой повышение артериального давления. В основном патология возникает после 34-й недели развития плода у женщин, беременных первым ребенком. Развивается данное заболевание по причине образования в сосудах микронадрывов. Через них в ткани попадает плазма. Чем больше теряется белка, тем серьезнее считается заболевание.

Чем опасен гестоз? В запущенных случаях происходит отслоение плаценты, задержка развития малыша. Будущие мамы обязательно спросят, чем опасен гестоз для плода. В случае возникновения такого заболевания снижается уровень подачи кислорода, что вызывает гипоксию. В результате могут развиваться патологии, отслойка плаценты. В некоторых ситуациях – гибель ребенка. Поэтому нередки случаи стимуляции досрочной родовой деятельности. В зону риска попадают женщины и при многоплодной беременности.

Если такое осложнение начинается на ранних сроках, то это в гинекологии расценивается, как тяжелое протекание беременности и его необходимо лечить. Чем легче протекает гестоз у женщин в первый раз, тем меньшая вероятность его повтора при следующих беременностях.

Чем лечить гестоз?

Как такового медикаментозного лечения гестоза на сегодняшний день не существует, так как он входит в список неизученных осложнений беременности с неизвестной этиологией. Женщины, которые входят в группу риска возникновения осложнений, должны обязательно наблюдаться у врача.

Беременным рекомендуется:

• полноценный отдых;
• употребление белковой пищи с низким содержанием соли;
• ограничение стрессов.

В случае тяжелого протекания гестоза своевременная госпитализация и проведение обоснованного лечения поможет избежать негативных, а иногда и летальных последствий.

Раннее выявление осложнений протекания беременности и признаков гестоза поможет назначить терапию и позволит профилактировать его утяжеление.

Чем опасен токсикоз второй половины беременности?

Токсикоз второй половины беременности иначе называют гестозом. Это явление относится к числу тяжелых акушерских патологий и зачастую приводит к неблагоприятным исходам для женщины и плода. Оно в 3-4 раза увеличивает риск гибели матери или ребенка.

При гестозе в организме беременной происходят опасные изменения:

• уменьшение объемов циркулирующей крови,
• спазмы всех кровеносных сосудов,
• изменение свертываемости и текучести крови,
• нарушения микроциркуляции.

В результате вышеперечисленных процессов происходит значительное снижение кровоснабжения. На его фоне возникают дистрофические изменения в тканях, которые могут спровоцировать их гибель. Наиболее чувствительны к происходящим изменениям почки, печень и головной мозг. Именно эти органы страдают сильнее остальных.

Плацента, состоящая в основном из сосудов, при позднем токсикозе перестает справляться со своей основной функцией. Обмен кислородом и питательными веществами между матерью и плодом нарушается. В результате ребенок страдает от кислородного голодания, происходит внутриутробная задержка развития.

Причины

Основная причина токсикоза второй половины беременности — наличие у матери различных заболеваний. Спровоцировать недуг могут:

• болезни эндокринной системы,
• ожирение,
• гипертония,
• нарушения жирового обмена,
• патологии печени и почек,
• некоторые половые инфекции.

Гестоз может возникнуть на фоне перенесенного гриппа или ОРВИ. В редких случаях он может развиться даже из-за неправильного питания будущей матери. К группе риска относят женщин, которые имеют хронические недуги, часто подвергаются стрессам, рожают второго ребенка с перерывом менее 2 лет.

Симптомы

Главными признаками токсикоза второй половины беременности являются:

• отеки лица, рук и ног,
• повышение артериального давления,
• наличие в моче белка,
• головные боли и тошнота.

Опасность патологии заключается в том, что диагностировать ее сразу бывает непросто. Зачастую женщины обращаются за помощью поздно, когда патология активно развивается. Последствия запоздалого лечения могут быть плачевными, вплоть до почечной недостаточности, отека легких, инфаркта.

Самая поздняя и опасная стадия токсикоза второй половины беременности — эклампсия. При ней возникают судороги, появляется риск отслойки сетчатки, бывают обмороки. Чтобы избежать опасных осложнений, беременным необходимо регулярно проходить обследования.

Лечение

При токсикозе второй половины беременности женщину госпитализируют. Для нормализации ее состояния назначают специальные лекарственные препараты и капельницы. Их задача — снизить уровень белка и восполнить нехватку жидкости в сосудах.

Естественное родоразрешение возможно при удовлетворительном состоянии пациентки и плода. Развитие последнего оценивают с помощью УЗИ и КТГ. Тяжелые формы гестоза и ухудшение состояния женщины являются показаниями для кесарева сечения.

Специалисты нашей клиники используют эффективные методы лечения гестоза. Врач подберет препараты, которые помогут быстро облегчить состояние пациентки. Также гинекологи нашей клиники осуществляют наблюдение беременных. Для получения дополнительной информации об услугах обращайтесь по телефону.

чем опасен и как его выявить

Гестационный диабет, или диабет беременных – опасное заболевание, угрожающее жизни и здоровью матери и малыша. Распространенность гестационного диабета в мире по разным данным колеблется от 4 до 13%*, и, судя по всему, эта цифра со временем будет только расти. Разберемся, как можно диагностировать гестационный диабет, что такое глюкозотолерантный тест и действительно ли его нужно сдавать всем беременным.

Что такое гестационный диабет и как он появляется?

Сахарный диабет — это заболевание, при котором уровень сахара в крови повышен из-за нарушения усвоения глюкозы из кровотока клетками организма. Гестационный диабет отличается от бычного тем, что проходит сам по себе после родов.

Механизм развития гестационного диабета связывают с изменением гормонального фона во время беременности. Повышение уровня некоторых гормонов мешает действию инсулина, вещества, отвечающего за доставку глюкозы из крови в клетки организма.  Таким образом, поджелудочной железе беременной женщины необходимо вырабатывать значительно больше инсулина, чем обычно, чтобы держать уровень глюкозы в крови под контролем. Если поджелудочная перестает справляться с повышенной нагрузкой, возникает гестационный диабет.

Факторы риска возникновения диабета беременных:

• избыточный вес до беременности;
• наследственность: диабет у родственников;
• cлишком большой и/или быстрый набор веса во время беременности;
• возраст выше 25 лет;
• диагностированный гестационный диабет во время предыдущей беременности;

Существуют также исследования, связывающие риск возникновения гестационного диабета с курением беременной.

Последствия гестационного диабета

Результаты исследований говорят о том, что примерно у половины женщин, перенесших гестационный диабет в течение следующих 5-10 лет разовьется сахарный диабет 2-го типа**. Гестационный диабет также может вызвать неприятные последствия для ребенка, среди которых:

• избыточный набор веса в утробе (от 4 кг. и более), который может привести к осложненным родам или необходимости проведения операции кесарева сечения;
• преждевременные роды;
• гипогликемия (пониженный уровень сахара в крови) сразу после рождения;
• повышенный риск развития диабета 2-го типа во взрослом возрасте ;
• в тяжелых случаях может развиться гипоксия плода с задержкой внутриутробного развития.

Как диагностируют гестационный диабет

Диабет беременных зачастую протекает вообще без симптомов, и определить его можно только по результатам некоторых анализов.  Но простой анализ на уровень сахара не всегда показывает реальную картину, и даже если сахар в крови беременной держится в пределах нормы, это не повод отказываться от дополнительных исследований на гестационный диабет.

Для диагностики диабета беременных лучше подходят анализ на гликированный гемоглобин и глюкозотолерантный тест.  Сегодня на глюкозотолерантный тест, или, как его еще называют, анализ с сахарной нагрузкой, направляются все беременные (кроме женщин с ранее диагностированным диабетом) на сроке 24-28 недель, независимо от того входят ли они в группу риска.

Что такое глюкозотолерантный тест?

Глюкозотолерантный тест, конечно, не самая приятная, но действительно необходимая процедура для диагностики скрытого гестационного диабета. Его делают строго в период с 24 до 28 недели, после этого риски от самого теста значительно возрастают.  

Тест занимает около двух часов, все это время вам нельзя будет есть и пить, нужно будет ограничить двигательную активность, сохранять сидячее положение.  

Сначала у вас возьмут кровь из вены натощак для выявления уровня сахара в крови. Затем необходимо будет выпить стакан воды, в которой растворен порошок глюкозы, и сдать кровь еще дважды с промежутком в 1 час. Процедура может сопровождаться такими симптомами, как слабость, тошнота, головокружение. Если есть возможность, попросите кого-нибудь из близких сопровождать вас.

Что делать, если у вас диагностирован диабет беременных?

Необходимо немедленно обратиться к своему врачу. Вам назначат диету, ограничивающую или исключающую углеводы, а в некоторых случаях может потребоваться медикаментозное лечение.  

Также вам нужно будет тщательнее следить за состоянием своего здоровья, часто сдавать анализ на уровень сахара (или проверять его домашним глюкометром).  

Выполняя все указания врача и соблюдая диету вполне можно держать уровень сахара в крови под контролем и избежать неприятных последствий. Как правило, уже через несколько недель после родов уровень сахара в крови у мамы нормализуется. В дальнейшем желательно периодически повторять анализ на сахар и правильно питаться, чтобы снизить риски развития сахарного диабета 2-го типа.

Диабет беременных: о чем нужно знать будущей маме

В тот момент, когда женщина узнает о своей беременности, мир вокруг нее меняется. Жизнь приобретает новое значение и окрашивается в новые цвета, ведь беременность – это настоящее волшебство и величайшее чудо света. В течение 9 месяцев внутри женщины развивается маленькое создание, которое вскоре станет новым человечком. Это прекрасный и неповторимый период жизни, он насыщен новыми ощущениями, эмоциями, тревогами и заботами. И прежде чем новый человечек появится на свет, в организме женщины произойдет очень много важных и интересных изменений. Но, к сожалению, не все метаморфозы в это время носят положительный характер. Существуют  патологические состояния, которые развиваются исключительно на фоне беременности и могут принести серьезный, а иногда и непоправимый вред здоровью будущей мамы и малыша.

Сегодня мы поговорим о гестационном сахарном диабете (ГСД) – довольно часто встречающейся эндокринной патологии, проявляющей себя в период вынашивания ребенка. О том, что такое ГСД, чем он опасен для здоровья мамы и малыша, а также о том, как не допустить развития тяжелых осложнений, нам расскажет врач-эндокринолог высшей квалификационной категории Клиники «Смитра» Акопова Анна Георгиевна.

Что такое гестационный диабет?

Гестационный сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы, характеризующееся повышением уровня сахара крови и проявляющее себя во время беременности. В его основе – нарушение углеводного обмена, снижение толерантности к глюкозе в организме беременной женщины.

Чем опасен гестационный диабет?

В связи с ограниченным временем развития, заболевание может не вызвать серьезных осложнений для здоровья женщины и чаще всего протекает бессимптомно. Как правило, недуг обнаруживается случайно, во время планового обследования беременной.  

Но вместе с тем, гестационный диабет может вызвать серьезные осложнения беременности, такие как гестоз – поздний токсикоз, рождение ребенка массой более 4000 г (такое состояние называют макросомией), что, в свою очередь, повышает вероятность осложнений и травм в процессе естественных родов и необходимости  кесарева сечения.

Но наиболее опасен гестационный диабет для малыша. Последствия этого заболевания для развивающегося плода могут быть непредсказуемы. Сахар проникает через плаценту и заставляет поджелудочную железу ребенка вырабатывать повышенное количество инсулина, что приводит к избыточному росту и патологическому набору веса с нарушением правильного формирования и созревания внутренних органов. Избыток инсулина в организме плода является причиной развития кислородного голодания (гипоксии), асфиксии и повышения травматизма в родах, а также дыхательными расстройствами. Самым грозным осложнением нелеченного ГСД является гибель плода.    После родов избыточная выработка инсулина приводит к резкому снижению уровня глюкозы крови у новорожденного с высоким риском кровоизлияний в головной мозг. Кроме того, часто такая повышенная выработка инсулина сохраняется у ребенка и в дальнейшем, вызывая повышенный аппетит и формирование ожирения со всеми его печальными последствиями.

У кого возникает гестационный диабет?

Чаще всего возникновение гестационного диабета связано с имевшимися у женщины до беременности проблемами с лишним весом и обменом инсулина. Основная группа риска по ГСД – женщины среднего и старшего репродуктивного возраста, имеющие избыточную массу тела или ожирение. До беременности организму удается удерживать инсулин на нужном уровне и не допускать повышения уровня сахара крови. Но в период вынашивания ребенка воздействие гормонального фона значительно усиливает нагрузку на углеводный обмен, и в итоге происходит превышение компенсаторных возможностей с повышением уровня сахара крови.

ГСД также может возникнуть и у юных девушек, не страдающих избыточным весом. Дело в том, что существуют наследственные мягкие формы сахарного диабета, связанные с небольшими отклонениями в механизме работы инсулина. До беременности такие формы диабета, как правило, никак себя не проявляют, и обнаруживаются впервые только в период беременности из-за изменившегося гормонального фона.

Кроме того, в редких случаях именно во время беременности у женщины выявляется инсулинозависимый диабет 1 типа. 

Диагностика гестационного сахарного диабета

В связи с тем, что диабет беременных может проявиться у любой женщины, диагностика этой патологии должна проводиться всем беременным независимо от возраста и веса. 

Впервые измерение уровня сахара крови происходит при первом обращении женщины к акушеру-гинекологу. Важно отметить, что нормальные показатели сахара крови у женщин, вынашивающих ребенка, существенно отличаются от нормальных показателей вне беременности. Это далеко не всегда указано на бланке лаборатории, осуществляющей анализ, что может привести к серьезным ошибкам в диагнозе.

Каждая будущая мама должна запомнить: обнаружение в венозной плазме глюкозы более 5.0 м/моль является основанием для постановки диагноза «гестационный диабет». В этом случае действует так называемая «презумпция виновности»: повышение глюкозы настолько потенциально опасно для плода, что диагноз ставится на основании однократно повышенного результата.

    
Если на малых сроках беременности уровень сахара в пределах нормы, на 24-28 неделе всем женщинам обязательно проводится тест с нагрузкой глюкозой для исключения скрытого диабета беременных. Такой анализ поможет выявить нарушение углеводного обмена на самом раннем этапе, не позволив ему нанести вред развивающемуся малышу.

 

Если установлен диагноз «гестационный сахарный диабет»

Лечащий врач при такой патологии – эндокринолог. При выявлении повышенного уровня сахара крови пациентка должна быть в срочном порядке направлена к доктору.

На первом посещении доктор расскажет о главном способе контроля диабета беременных – новом режиме питания и физических нагрузок. Врач порекомендует здоровую диету с контролируемым потреблением углеводов и умеренные физические нагрузки: пешие прогулки, легкий фитнесс, йога. И никакого голодания! В диете при диабете беременных ни в коем случае не ограничиваются необходимые для мамы и малыша продукты, питание будет правильным, полноценным и, конечно, вкусным.

Следующей рекомендацией доктора станет приобретение специального устройства – глюкометра, который позволит пациентке самостоятельно контролировать уровень сахара крови. Несколько дней в новом образе жизни, при правильном питании и умеренных физических нагрузках позволят понять, достаточно ли диетотерапии для поддержания безопасного уровня глюкозы.

Если уровень сахара крови продолжает расти даже при соблюдении всех рекомендаций доктора, пациентке будет назначена медикаментозная терапия. Не стоит отчаиваться и пугаться, если диета не помогла справиться с гестационным диабетом! Это не значит, что вы не справились с болезнью. В некоторых случаях организм просто не в состоянии вырабатывать инсулин в количестве, необходимом матери и ребенку. 

В связи с тем, что все таблетированные препараты, которые сегодня могут быть использованы для лечения сахарного диабета, не показали безопасности для растущего плода, единственным препаратом для лечения диабета беременных остаётся инсулин. Это часто очень пугает женщину. Ведь возникает необходимость в постоянных инъекциях, появляются сомнения о безопасности такого лечения для малыша, и о том, не приведет ли эта терапия к пожизненной зависимости от инсулина. 

На самом деле, все эти страхи абсолютно беспочвенны и основаны на неправильных представлениях об инсулинотерапии.

Во-первых, диабет беременных – инсулиннезависимый диабет, механизм его развития принципиально другой, и инъекции инсулина не способны превратить инсулиннезависимый диабет в инсулинзависимый. Инсулинотерапия отменяется в день родоразрешения, и на этом использование инсулина заканчивается. Такое лечение никак не влияет на развитие инсулинзависимого диабета (диабета 1 типа) после родов.

Во-вторых, инсулин абсолютно безопасен для развивающегося плода. Именно поэтому его и используют для лечения диабета беременных.

На этапе подбора терапии пациентке необходимо посещать эндокринолога каждые 2-3 дня. После того, как ситуация будет стабилизирована, частота приемов сократится до 1 посещения в месяц.

Что делать после родов?

Для того чтобы убедиться, что диабет беременных прошел, через 1-3 месяца после родов женщине необходимо сдать тест с нагрузкой глюкозой. Такой анализ может выявить у женщины состояние преддиабета – предшественника диабета 2 типа, что потребует медикаментозной коррекции, а может, как бывает чаще всего, показать хорошие результаты, которые говорят о том, что женщина здорова и диабет ушел полностью. 

Но даже при получении идеальных результатов теста женщина должна понимать, что перенесенный диабет беременных говорит о напряженном углеводном обмене и высоком риске развития преддиабета и диабета 2 типа в ближайшие годы. Что это значит? Это значит, что необходимо пересмотреть свой образ жизни, стиль питания и ввести в свою жизнь регулярные физические нагрузки, как бы мама ни была занята приятными хлопотами и заботами о малыше.

 
Также необходимо задуматься о правильном питании для ребенка, чтобы в будущем предотвратить те проблемы, с которыми столкнулась его мама. 

Беременность – это работа, которая требует обязательной предварительной подготовки. Каждой женщине необходимо позаботиться о своем здоровье и здоровье будущего малыша еще на этапе планирования беременности. Сбалансированное питание, умеренные физические нагрузки, эмоциональная экология – такие нехитрые и всем известные правила помогут прожить 9 чудесных месяцев счастливо и без проблем со здоровьем.

Но если болезнь все-таки пришла, высококвалифицированные специалисты Клиники «СМИТРА» всегда готовы прийти на помощь. Наши врачи-эндокринологи выслушают, обследуют, назначат правильное лечение и обязательно помогут вам и вашему малышу быть здоровыми и счастливыми.

Здоровья вам и вашим близким! Берегите себя и свое маленькое чудо!

© 2010-2020 СМИТРА. 

Все права защищены. Никакие материалы данного сайта не могут быть скопированы и использованы без письменного разрешения, кроме как для частного, некоммерческого просмотра. 

FIGO выпускает новое руководство по борьбе с преэклампсией

Преэклампсия: проблема глобального здравоохранения

Май 2019 года FIGO выпустила Руководство по борьбе с преэклампсией и призывает всех женщин пройти скрининг в первом триместре.

76 000 женщин и 500 000 младенцев ежегодно умирают от гипертонии и преэклампсии во время беременности (HAP), что делает это заболевание одной из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире.

Ожидаемая продолжительность жизни женщин с преждевременной преэклампсией, требующей родов на сроке <37 недель, сокращается в среднем на 10 лет. Все больше женщин вступают в беременность с факторами риска, которые делают их уязвимыми к этому осложнению из-за изменений в экономике и питании, а также, как следствие, изменения образа жизни и демографии.

Борьба с гипертонией и преэклампсией является критически важным аспектом в снижении материнских и перинатальных рисков, а также в профилактике долговременных неинфекционных заболеваний (НИЗ).артериальная гипертензия и преэклампсия быстро становятся одной из приоритетных проблем глобального здравоохранения, учитывая ее значительный неблагоприятный вклад в здоровье матерей и новорожденных и глобальную эпидемию НИЗ.

Прочтите Руководство по преэклампсии здесь.

FIGO призывает страны проводить скрининг всех женщин в первом триместре, интегрируя оценку риска преэклампсии в качестве неотъемлемой части базового протокола оценки первого триместра.

Универсальный грохот

Все беременные женщины должны проходить скрининг на преждевременную ПЭ на ранних сроках беременности в первом триместре с учетом факторов риска матери и артериального давления.Биомаркеры открывают возможности для ранней диагностики и эффективного лечения, однако мировое сообщество признает, что на данном этапе необходимы дополнительные доказательства их применимости для всех групп населения и этнических групп.

Хотя в нескольких исследованиях оценивалась роль биомаркеров или комбинации физических и химических измерений, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить их дополнительную роль в улучшении раннего прогнозирования преждевременной ПЭ.

FIGO призывает все страны и свои ассоциации-члены принять и продвигать стратегии для обеспечения качественных исследований и возможного консенсуса.

На глобальный консенсус относительно конкретных параметров могут влиять как характеристики населения, так и параметры ресурсов. Текущие исследования изучают среднее артериальное давление (САД), сывороточный фактор роста плаценты (PLGF), индекс пульсации маточной артерии (UTPI) и связанный с беременностью белок плазмы A (PAPP-A).

Загружаемые ресурсы для социальных сетей

Загрузите ресурсы в формате Facebook и Twitter здесь.

Женщины в странах с низким средним уровнем дохода подвержены высокому риску развития преэклампсии.Пришло время заняться этой глобальной проблемой #maternalhealth. Ознакомьтесь с рекомендациями @FIGOHQ www.figo.org/preeclampsia-guidelines Доступны важные рекомендации от @FIGOHQ по борьбе с преэклампсией при беременности. Еще один инструмент в борьбе с нарастающей волной # НИЗ # материнская смертность http://ow.ly/NMhW50ulaJ8 . Рекомендации @ FIGOHQ, опубликованные в @IJGOLive, призывают к всеобщему скринингу всех женщин на преэклампсию в первом триместре — раннем # дородовое наблюдение # материнское здоровье # выживание новорожденных # Здоровье для всех http: // ow.ly / NMhW50ulaJ8

Преэклампсия при беременности приводит к увеличению риска развития неинфекционных заболеваний в долгосрочной перспективе как для матери, так и для ребенка. Рекомендации @FIGOHQ помогут решить эту глобальную проблему # здравоохранения www.figo.org/preeclampsia-guidelines

Messaging for Advocacy просит

Гипертония и преэклампсия (ГАП) — проблема глобального здравоохранения. Для достижения ЦУР 3 мы должны уделять приоритетное внимание функционирующим услугам по охране здоровья матери, включая доступные и удобные дородовые услуги для всех женщин, и уделять больше внимания связи между здоровьем матери и НИЗ.

Попросите своих руководителей:

• инвестировать в развитие навыков поставщиков первичной медико-санитарной помощи по оценке рисков, консультированию, обеспечению доступности аспирина, соблюдению режима лечения наркозависимости и всестороннему наблюдению
• призывает всех женщин к проведению комплексных дородовых посещений на ранних этапах беременности, которые включают универсальный скрининг на преждевременную преэклампсию с использованием комбинации факторов риска матери и артериального давления.

Выявление беременности с высоким риском может спасти жизнь

Силке Мадер, председатель правления EFCNI, делится своей историей:

К сожалению, моя тяжелая форма преэклампсии была обнаружена слишком поздно — со смертельным исходом.Моим близнецам пришлось родить через экстренное кесарево сечение на 25 неделе беременности. Из-за этого позднего диагноза и неотложной операции на карту была поставлена ​​моя собственная жизнь, мы потеряли нашу дочь Лену, а наш сын Лукас выжил, но был госпитализирован на несколько месяцев. До этого я не знала ни о состоянии, которое называется преэклампсия, ни о том, насколько оно опасно как для беременной женщины, так и для ее будущего ребенка.

Мне жаль, что я не был лучше информирован, чтобы я мог заметить тонкие предупреждающие знаки, такие как, например, высокое кровяное давление.Я также не знал, что изучение моей семейной истории и моей собственной истории болезни могло помочь идентифицировать меня как пациента из группы высокого риска. Сегодня я знаю, что есть намеки и признаки, которые могут быть возможными симптомами. Своевременное выявление беременности с высокой степенью риска может спасти жизнь.

Синдром HELLP: основы практики, патофизиология, этиология

Рахман Т.М., Вендон Дж. Тяжелая печеночная дисфункция во время беременности. Q J Med . 2002. 95: 343: [Medline].

Лихтман М., Киппс Т., Селигсон У., Каушанский К., Прчал Дж.Гемолитическая анемия в результате физического повреждения эритроцитов. Гематология Вильямса, восьмое издание . 8. Компании McGraw-Hill; 2010. Глава 50.

Weinstein L. Синдром гемолиза, повышенного уровня ферментов печени и низкого количества тромбоцитов: тяжелое последствие гипертонии во время беременности. Am J Obstet Gynecol . 1982. 142: 159. [Медлайн].

Lichtman, M, Kipps T, Seligsohn U, Kaushansky K, Prchal J. Тромбоцитопения. Гематология Вильямса, восьмое издание . 8. Компании McGraw-Hill; 2010. Глава 119.

Knerr I, Beinder E, Rascher W. Syncytin, новый человеческий эндогенный ретровирусный ген в человеческой плаценте: доказательства его дисрегуляции при преэклампсии и HELLP-синдроме. Am J Obstet Gynecol . 2002. 186: 210. [Медлайн].

Левин Р.Дж., Мейнард С.Е., Цянь С. и др. Циркулирующие ангиогенные факторы и риск преэклампсии. N Engl J Med .2004. 350: 672. [Медлайн].

Mutter WP, Karumanchi SA. Молекулярные механизмы преэклампсии. Microvasc Res . 2008. 75: 1. [Медлайн].

Видмер М., Вильяр Дж., Бениани А. и др. Картирование теорий преэклампсии и роли ангиогенных факторов: систематический обзор. Obstet Gynecol 109: 168, 2007. Obstet Gynecol . 2007. 109: 168. [Медлайн].

Семеновская З., Эрогуль М. Беременность, преэклампсия. Medscape Артикул . Май 2010 г. [Полный текст].

Weiner E, Schreiber L, Grinstein E, Feldstein O, Rymer-Haskel N, Bar J, et al. Плацентарный компонент и акушерский исход при тяжелой преэклампсии с HELLP-синдромом и без него. Плацента . 2016 Ноябрь 47: 99-104. [Медлайн].

Zhou Y, McMaster M, Woo K и др. Лиганды и рецепторы фактора роста эндотелия сосудов, которые регулируют выживаемость цитотрофобластов человека, не регулируются при тяжелой преэклампсии и гемолизе, повышенном уровне ферментов печени и синдроме низких тромбоцитов. Ам Дж. Патол . 2002. 160: 1405-23. [Медлайн].

Нельсон Дж., Льюис Б., Уолтерс Б. Синдром HELLP, связанный с дефицитом ацил-КоА-дегидрогеназы средней цепи плода. Журнал наследственных болезней обмена веществ . 2000. 23: 518-519.

Ibdah JA, Bennet MJ, Rinaldo P, Zhao Y, Gibson B., Sims HF, et al. Расстройство окисления жирных кислот у плода как причина заболевания печени у беременных. Медицинский журнал Новой Англии .1999. 340: 1723-1731.

Strand S, Strand D et al. Лиганд CD59, полученный из плаценты, вызывает повреждение печени в результате гемолиза, повышение уровня печеночных ферментов и синдром низкого количества тромбоцитов. Гастроэнтерология . 2004. 126: 849-858.

Fang C, Richards A et al. Достижения в понимании патогенеза aHUS и HELLP. BJH Британский гематологический журнал . 2008. 143: 336-348.

Охара Падден, М. Синдром HELLP: признание и перинатальное управление. Академия семейных врачей . 1 сентября 1999 г. [Полный текст].

Мартин Дж. Н. Младший, Маганн Э. Ф., Блейк П. Г.. Анализ 454 беременностей с тяжелой преэклампсией / эклампсией / HELLP-синдромом с использованием 3-х классной системы классификации. Am J Obstret Gynecol 1993 . 1993. 168: 386.

Martin JN Jr, Magann EF. Синдром HELLP текущие принципы и рекомендуемая практика. Медицинский центр акушерства . 1996. 4: 129-75.

Sibai BM, Ramamdan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA.Материнская заболеваемость и смертность при 442 беременностях с HELLP-синдромом. Am J Obstet Gynecol . 1993. 169: 1000-6.

Ukomadu C, Greenberger N, Blumberg R, Burakoff R. Печеночные осложнения беременности. Текущая диагностика и лечение: гастроэнтерология, гепатология и эндоскопия . McGraw Hills and Company; 2009. Глава 8.

O’Brien JM, Barton JR. Споры с диагностикой и лечением HELLP-синдрома. Клиническое акушерство и гинекология . Июнь 2005. 48: 2: 460-477.

Sullivan CA, Magann EF, Perry KG Jr, et al. Риск рецидива синдрома гемолиза, повышения ферментов печени и низкого уровня тромбоцитов: последующий исход беременности и долгосрочный прогноз. Am J Obstet Gynecol . 1995. 172: 125.

Бартон-младший, Сибай БМ. Диагностика и лечение гемолиза, повышенных ферментов печени и синдрома низких тромбоцитов. Клин Перинатол .2004. 31: 807-33. [Медлайн].

Маганн EF, Мартин JN младший Двенадцать шагов к оптимальному управлению синдромом HELLP. Clin Obstet Gynecol . 1999. 42: 532. [Медлайн].

Isler CM, Rinehart CK, Terrone DA, Martin RW, Magann EF, Martin JN Jr. Материнская смертность, связанная с синдромом HELLP. Am J Obstet Gynecol . 1999. 181: 924-8.

Rath W, Faridi A, Dudenhausen JW. АДРЕСНЫЙ синдром. Дж Перинат Мед .2000. 28: 249. [Медлайн].

Хармс К., Рат В., Хертинг Е., Кун В. Гемолиз матери, повышенные ферменты печени, низкое количество тромбоцитов и исход новорожденных. Ам Дж. Перинатол . 1995. 12: 1: [Medline].

Сибай БМ. Диагностика, противоречия и лечение синдрома гемолиза, повышенных ферментов печени и низкого количества тромбоцитов. Акушерство и гинекол . 2004. 103: 981-91.

Vigil-De Gracia P.Беременность осложнилась преэклампсией-эклампсией с HELLP-синдромом. Int J Gynecol Obstet . 2001. 72: 17-23.

Мартин Дж. Н. Младший Райнхарт К., Мэй В. Л., Маганн Е. Ф., Террон Д. А., Блейк П. Г.. Спектр тяжелой преэклампсии: сравнительный анализ по классификации HELLP-синдромов. Am J Obstet Gynecol . 1999. 180: 1373-84.

Сибай Б. Синдром АД. Дата обновления . 2010. [Полный текст].

Вайнштейн Л.Преэклампсия / эклампсия с гемолизом, повышенными ферментами печени и тромбоцитопенией. Акушерский гинекол . 1985. 66: 657-60.

Робертс Дж. М.. Купер DW. Патогенез и генетика преэклампсии. Ланцет . 2001. 357: 53-56.

Aarnoudse JG, Houthhoff HF et al. Синдром поражения печени и внутрисосудистого свертывания крови в последнем триместре беременности с нормальным давлением. Клиническое и гистопатологическое исследование. BR J Obstet Gynaecol .1986. 93: 145-155.

Arias F, Mancilla-Jimenez R. Отложения фибриногена в печени при преэклампсии. Иммунофлуоресцентное свидетельство. N Engl J Med . 1976. 295: 578-582.

Barton JR, Riely CA, Adamel TA, et al. Гистопатологическое состояние печени не коррелирует с лабораторными отклонениями при HELLP-синдроме (гемолиз, повышенные ферменты печени и низкое количество тромбоцитов). Am J Obstet Gynecol . 1992. 167: 1538-1543.

Бартон-младший, Сибай БМ.Визуализация печени при HELLP-синдроме. Am J Obstet Gynecol . 1996. 174: 1820-1827.

Мартин Дж. Мл., Маганн Э. Ф., Ислер СМ. Синдром АД: масштабы заболевания и лечение. Синдром АД: масштабы заболевания и лечение. Белфорт МА. Торнтон С, Сааде ГР. Гипертония при беременности . Оксфорд: Марсель Деккер; 2003. Глава 7 с. 141-88.

Мартин Дж. Мл. Роуз К., Брайери С. Понимание и управление синдромом HELLP: неотъемлемая роль агрессивных глюкокортикоидов для матери и ребенка. Am J of Obst & Gyn . 2006. 195: 914-34.

Van Runnard Heimel PH, Juisjes AJM, Franx A, Koopman C, Bots ML, Bruinse HW. Рандомизированное плацебо-контролируемое испытание пролонгированного введения пациентам с HELLP-синдромом в отдаленные сроки: материнские и неонатальные осложнения. Am J Obstet Gynecol . 2004. 191: S41.

Isler CM, Barrilleaux PS, Magann EF et al. Проспективное рандомизированное исследование, сравнивающее эффективность дексаметазона и бетаметазона для лечения дородового HELLP-синдрома. Am J Obstet Gynecol . 2001. 184: 1332-39.

O’Brien JM, Milligan DA, Barton JR. Влияние терапии высокими дозами кортикостероидов на пациентов с синдромом HELLP (гемолиз, повышенные ферменты печени и низкое количество тромбоцитов). Am J Obstet Gynecol . 2000. 183: 921-4.

Briggs R, Chari RS, Mercer B, Sibai BM. Осложнения послеоперационных разрезов после кесарева сечения у пациентов с предродовым синдромом гемолиза, повышенными ферментами печени и низким уровнем тромбоцитов (HELLP): имеет ли значение отсроченное первичное закрытие? Am J Obstet Gynecol . 1996. 175: 183-6.

Аллен А.М., Ким В.Р., Ларсон Дж. Дж. И др. Эпидемиология заболеваний печени, характерных только для беременности, в американском сообществе: популяционное исследование. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2015 21 августа [Medline].

Морисава Х., Макино С., Такахаши Х., Сорита М., Мацубара С. Отслоение сетчатки при гемолизе, повышение ферментов печени и синдром низкого количества тромбоцитов (HELLP): нарушение цветового зрения как первое и преобладающее проявление. J Obstet Gynaecol Res . 2015 ноябрь 41 (11): 1835-8. [Медлайн].

Преэклампсия связана со снижением сывороточной концентрации гликопротеина α2-HS (фетуин-A)

1

Duckitt K, Harrington D. Факторы риска преэклампсии при антенатальном бронировании: систематический обзор контролируемых исследований. BMJ 2005; 330 : 565.

Артикул Google ученый

2

Сибай Б, Деккер Г, Купферминц М.Преэклампсия. Lancet 2005; 365 : 785–799.

Артикул Google ученый

3

Редман CW, Sacks GP, Сарджент, Иллинойс. Преэклампсия: чрезмерная воспалительная реакция матери на беременность. Am J Obstet Gynecol 1999; 180 : 499–506.

CAS Статья Google ученый

4

Редман CW, Сарджент Иллинойс. Последние достижения в понимании преэклампсии. Science 2005; 308 : 1592–1594.

CAS Статья Google ученый

5

Редман CW, Сарджент Иллинойс. Преэклампсия и системная воспалительная реакция. Семин Нефрол 2004; 24 : 565–570.

Артикул Google ученый

6

Сайто С., Сакаи М. Баланс Th2 / Th3 при преэклампсии. J Reprod Immunol 2003; 59 : 161–173.

CAS Статья Google ученый

7

Sargent IL, Borzychowski AM, Redman CW. Иммунорегуляция при нормальной беременности и преэклампсии: обзор. Reprod Biomed Online 2006; 13 : 680–686.

CAS Статья Google ученый

8

Сайто С., Сиодзаки А, Накашима А, Сакаи М., Сасаки Ю. Роль иммунной системы при преэклампсии. Mol Aspect Med 2007; 28 : 192–209.

CAS Статья Google ученый

9

Ohkuchi A, Hirashima C, Matsubara S, Suzuki H, Takahashi K, Arai F, Watanabe T, Kario K, Suzuki M. Изменения уровней плацентарного фактора роста до и после начала преэклампсии более выражены у женщин с ранним началом тяжелой преэклампсии. Hypertens Res 2007; 30 : 151–159.

CAS Статья Google ученый

10

Molvarec A, Ver A, Fekete A, Rosta K, Derzbach L, Derzsy Z, Karadi I, Rigo J Jr.Связь между полиморфизмом гена рецептора эстрогена альфа (ESR1) и тяжелой преэклампсией. Hypertens Res 2007; 30 : 205–211.

CAS Статья Google ученый

11

Molvarec A, Jermendy A, Kovacs M, Prohaszka Z, Rigo J Jr. Полиморфизм гена Toll-подобного рецептора 4 и преэклампсия: отсутствие ассоциации в европеоидной популяции. Hypertens Res 2008; 31 : 859–864.

CAS Статья Google ученый

12

Canto P, Canto-Cetina T, Juarez-Velazquez R, Rosas-Vargas H, Rangel-Villalobos H, Canizales-Quinteros S, Velazquez-Wong AC, Villarreal-Molina MT, Fernandez G, Coral-Vazquez R .Метилентетрагидрофолатредуктаза C677T и глутатион-S-трансфераза P1 A313G связаны со снижением риска преэклампсии у женщин майя-метисов. Hypertens Res 2008; 31 : 1015–1019.

CAS Статья Google ученый

13

Zafarmand MH, Franx A, Sabour S, van der Schouw YT, Grobbee DE, de Leeuw PW, Bots ML. Вариант гена ангиотензиногена M235T связан с развитием гипертонии, о которой сообщают сами пациенты, во время беременности: когортное исследование Prospect-EPIC. Hypertens Res 2008; 31 : 1299–1305.

CAS Статья Google ученый

14

Hirashima C, Ohkuchi A, Matsubara S, Suzuki H, Takahashi K, Usui R, Suzuki M. Изменение уровней растворимого эндоглина в сыворотке после начала преэклампсии более выражено у женщин с ранним началом. Hypertens Res 2008; 31 : 1541–1548.

CAS Статья Google ученый

15

Арно П., Калабай Л.Гликопротеин Alpha2-HS: белок в поисках функции. Diabetes Metab Res Rev 2002; 18 : 311–314.

CAS Статья Google ученый

16

Lebreton JP, Joisel F, Raoult JP, Lannuzel B, Rogez JP, Humbert G. Концентрация человеческого гликопротеина альфа 2 HS в сыворотке крови во время воспалительного процесса: доказательства того, что гликопротеин альфа 2 HS является отрицательным реагентом острой фазы. J Clin Invest 1979; 64 : 1118–1129.

CAS Статья Google ученый

17

Hruska KA, Saab G, Chaudhary LR, Quinn CO, Lund RJ, Surendran K. Связь почка – кость, кость – почка и межклеточная связь при почечной остеодистрофии. Семин Нефрол 2004; 24 : 25–38.

Артикул Google ученый

18

Шринивас П.Р., Вагнер А.С., Редди Л.В., Дойч Д.Д., Леон М.А., Густин А.С., Грюнбергер Г.Альфа-2-HS-гликопротеин сыворотки является ингибитором рецептора человеческого инсулина на уровне тирозинкиназы. Mol Endocrinol 1993; 7 : 1445–1455.

CAS PubMed Google ученый

19

Льюис Дж. Г., Андре СМ. Повышение фагоцитарной функции человеческих моноцитов за счет альфа-2HS-гликопротеина. Immunology 1981; 42 : 481–487.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

20

van Oss CJ, Gillman CF, Bronson PM, Border JR.Опсонические свойства человеческого гликопротеина альфа-2 hs сыворотки. Immunol Commun 1974; 3 : 329–335.

CAS Статья Google ученый

21

Dziegielewska KM, Mollgard K, Reynolds ML, Saunders NR. Связанный с фетуином гликопротеин (альфа 2HS) в эмбриональном и внутриутробном развитии человека. Cell Tissue Res 1987; 248 : 33–41.

CAS Статья Google ученый

22

Молварек А, Прохазка З., Надь Б., Калабай Л., Салай Дж., Фуст Дж., Каради I, Риго Дж. Мл.Связь увеличения сывороточного белка теплового шока 70 и С-реактивного белка и снижения сывороточной концентрации альфа (2) -HS гликопротеина с синдромом гемолиза, повышенными ферментами печени и низким количеством тромбоцитов. J Reprod Immunol 2007; 73 : 172–179.

CAS Статья Google ученый

23

Рабочая группа Национальной образовательной программы по вопросам высокого кровяного давления по вопросам высокого кровяного давления во время беременности.Отчет рабочей группы Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению по высокому кровяному давлению во время беременности. Am J Obstet Gynecol 2000; 183 : S1 – S22.

24

Жубер К. Стандарты массы тела и длины тела при рождении в Венгрии на основе общенациональных данных о живорожденных за 1990–1996 гг. Мэджи Нурв Лапья 2000; 63 : 155–163.

Google ученый

25

Kalabay L, Szalay F, Nemesanszky E, Telegdy L, Jakab L, Romics L.Снижение сывороточной концентрации альфа2-HS-гликопротеина у пациентов с первичным билиарным циррозом. J Hepatol 1997; 26 : 1426–1427.

CAS Статья Google ученый

26

Kalabay L, Jakab L, Prohaszka Z, Fust G, Benko Z, Telegdy L, Lorincz Z, Zavodszky P, Arnaud P, Fekete B. Уровень фетуина человека / альфа2HS-гликопротеина как новый индикатор функции клеток печени и краткосрочной смертности у пациентов с циррозом и раком печени. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14 : 389–394.

Артикул Google ученый

27

Даво М., Кристиан Д., Жюлен Н., Хирон М., Арно П., Лебретон Дж. Синтез человеческого гликопротеина альфа-2-HS снижается цитокинами в клетках гепатомы HepG2. FEBS Lett 1988; 241 : 191–194.

CAS Статья Google ученый

28

Хашимото С., Мива М., Акасофу К., Нисида Э.Изменения 40 белков сыворотки крови женщин в постменопаузе. Maturitas 1991; 13 : 23–33.

CAS Статья Google ученый

29

Чаглар К., Йилмаз М.И., Саглам М., Чакир Э, Килич С., Сонмез А, Эйлетен Т., Еникесу М., Огуз Ю., Тасар М., Вурал А, Икизлер Т.А., Стенвинкель П., Линдхольм Б. Сывороточный фетуин — концентрация и дисфункция эндотелия при хронической болезни почек. Nephron Clin Pract 2008; 108 : c233 – c240.

CAS Статья Google ученый

30

Осава М., Тиан В., Хориучи Х., Канеко М., Умецу К. Ассоциация полиморфизма гликопротеина альфа2-HS (AHSG, фетуин-A) с уровнями AHSG и фосфата в сыворотке. Hum Genet 2005; 116 : 146–151.

CAS Статья Google ученый

31

Stenvinkel P, Wang K, Qureshi AR, Axelsson J, Pecoits-Filho R, Gao P, Barany P, Lindholm B, Jogestrand T, Heimburger O, Holmes C, Schalling M, Nordfors L.Низкие уровни фетуина-А связаны со смертью от сердечно-сосудистых заболеваний: влияние изменений в гене, кодирующем фетуин. Kidney Int 2005; 67 : 2383–2392.

CAS Статья Google ученый

32

Kalabay L, Cseh K, Benedek S, Fekete S, Masszi T, Herjeczki K, Pozsonyi T, Jakab L, Jakab L. Концентрация гликопротеина альфа 2-HS в сыворотке крови у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями. Последующее исследование. Ann Hematol 1991; 63 : 264–269.

CAS Статья Google ученый

33

Denecke B, Graber S, Schafer C, Heiss A, Woltje M, Jahnen-Dechent W. Распределение тканей и тестирование активности предполагают схожую, но не идентичную функцию фетуина-B и фетуина-A. Biochem J 2003; 376 : 135–145.

CAS Статья Google ученый

34

Briana DD, Boutsikou M, Gourgiotis D, Boutsikou T, Baka S, Marmarinos A, Hassiakos D, Malamitsi-Puchner A.Сывороточный гликопротеин-A / альфа-2-HS-гликопротеин при беременности человека с нормальным и ограниченным ростом плода. J Matern Fetal Neonatal Med 2008; 21 : 826–830.

CAS Статья Google ученый

35

Kalabay L, Cseh K, Pajor A, Baranyi E., Csakany GM, Melczer Z, Speer G, Kovacs M, Siller G, Karadi I, Winkler G. Корреляция концентрации фетуина / альфа2-HS-гликопротеина в сыворотке крови матери с инсулинорезистентностью матери и антропометрическими параметрами новорожденных при нормальной беременности и гестационном диабете. Eur J Endocrinol 2002; 147 : 243–248.

CAS Статья Google ученый

36

Kalabay L, Jakab L, Cseh K, Pozsonyi T, Jakab LA. Корреляция между концентрацией альфа 2-HS-гликопротеина в сыворотке и стандартными лабораторными параметрами при системной красной волчанке. Acta Med Hung 1990; 47 : 53–64.

CAS PubMed Google ученый

37

Kalabay L, Cseh K, Jakab L, Pozsonyi T, Jakab L, Benedek S, Fekete S, Telegdy L.Диагностическое значение определения сывороточного альфа2-HS-гликопротеина. Orv Hetil 1992; 133 : 1553–1554; 1559–1560.

CAS PubMed Google ученый

38

Мэтьюз С.Т., Дойч Д.Д., Айер Дж., Хора Н., Пати Б., Марш Дж., Грюнбергер Дж. Концентрации гликопротеина альфа2-HS в плазме у пациентов с острым инфарктом миокарда количественно определены с помощью модифицированного ELISA. Clin Chim Acta 2002; 319 : 27–34.

CAS Статья Google ученый

39

Jersmann HP, Dransfield I, Hart SP. Гликопротеин фетуин / альфа2-HS усиливает фагоцитоз апоптотических клеток и макропиноцитоз макрофагами человека. Clin Sci (Лондон) 2003; 105 : 273–278.

CAS Статья Google ученый

40

Синагава С., Сайто М. Исследование белков, содержащихся в моче больных гестозом. Биол Рес Беременность Перинатол 1983; 4 : 140–144.

CAS PubMed Google ученый

41

Кишор Б.К., Геджё Ф, Аракава М. Альфа-2HS-гликопротеин в сыворотке и моче пациентов с почечными заболеваниями. Postgrad Med J 1983; 59 : 304–307.

CAS Статья Google ученый

42

Rahman SA, Hingorani V, Laumas KR.Биосинтез эстрогенов и их взаимопревращение в плаценте человека от нормальных и токсемических беременностей. Clin Endocrinol (Oxf) 1975; 4 : 333–341.

CAS Статья Google ученый

43

Teran E, Escudero C, Moya W, Flores M, Vallance P, Lopez-Jaramillo P. Повышенный уровень С-реактивного белка и провоспалительных цитокинов у женщин из Анд с преэклампсией. Int J Gynaecol Obstet 2001; 75 : 243–249.

CAS Статья Google ученый

44

Устун Ю., Энгин-Устун Ю., Камачи М. Связь фибриногена и С-реактивного белка с тяжестью преэклампсии. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2005; 121 : 154–158.

Артикул Google ученый

45

Tjoa ML, van Vugt JM, Go AT, Blankenstein MA, Oudejans CB, van Wijk IJ. Повышенный уровень С-реактивного белка в первом триместре беременности свидетельствует о преэклампсии и задержке внутриутробного развития. J Reprod Immunol 2003; 59 : 29–37.

CAS Статья Google ученый

46

Белу Л., Сантос-Силва А, Каслейк М., Куни Дж., Перейра-Лейте Л., Кинтанилья А., Ребело И. Активация нейтрофилов и концентрация С-реактивного белка при преэклампсии. Гипертоническая беременность 2003; 22 : 129–141.

Артикул Google ученый

47

Цю К., Люти Д.А., Чжан К., Уолш Ю.В., Лейзенринг В.М., Вильямс М.А.Проспективное исследование концентрации С-реактивного белка в сыворотке крови матери и риска преэклампсии. Am J Hypertens 2004; 17 : 154–160.

CAS Статья Google ученый

48

Lavebratt C, Wahlqvist S, Nordfors L, Hoffstedt J, Arner P. Вариант гена AHSG связан с худобой среди шведских мужчин. Hum Genet 2005; 117 : 54–60.

CAS Статья Google ученый

49

Haglund AC, Ek B, Ek P.Фосфорилирование человеческого гликопротеина альфа2-Heremans – Шмида плазмы (человеческий фетуин) in vivo . Biochem J 2001; 357 : 437–445.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

50

Карамессинис П.М., Маламитси-Пухнер А., Буцику Т., Макридакис М., Вугас К., Фунтулакис М., Влаху А., Хрусос Г. Заметные дефекты экспрессии и гликозилирования гликопротеина альфа2-HS / фетуина-А в плазме новорожденных с ограничением внутриутробного развития: протеомный скрининг и потенциальные клинические последствия. Mol Cell Proteomics 2008; 7 : 591–599.

CAS Статья Google ученый

51

Чаглар К., Йылмаз М.И., Саглам М., Чакир Э, Килич С., Эйлетен Т., Сонмез А., Огуз Ю., Онер К., Орс Ф., Вурал А., Еникесу М. Эндотелиальная дисфункция и уровни фетуина А до и после трансплантации почки. Трансплантация 2007; 83 : 392–397.

CAS Статья Google ученый

52

Янен-Дечент В., Шафер С., Кеттелер М., Макки, доктор медицины.Минеральные шапероны: роль фетуина-А и остеопонтина в ингибировании и регрессе патологической кальцификации. J Mol Med 2008; 86 : 379–389.

CAS Статья Google ученый

53

Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, London GM. Артериальные кальцификации, артериальная жесткость и сердечно-сосудистый риск при терминальной стадии почечной недостаточности. Гипертония 2001; 38 : 938–942.

CAS Статья Google ученый

54

Тихтонен КМ, Кооби Т, Уотила JT. Артериальная жесткость при преэклампсии и хронической гипертонической беременности. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006; 128 : 180–186.

Артикул Google ученый

55

Jakab L, Jakab L, Kalabay L, Pozsonyi T, Cseh K. Влияние альфа-2-HS-гликопротеина на митоген-индуцированную лимфобластную трансформацию и продукцию IL-2. Acta Physiol Hung 1991; 77 : 25–31.

CAS PubMed Google ученый

56

Ван Х, Чжан М., Бьянчи М., Шерри Б., Сама А., Трейси К.Дж. Фетуин (альфа2-HS-гликопротеин) опсонизирует катионные молекулы, дезактивирующие макрофаги. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95 : 14429–14434.

CAS Статья Google ученый

57

Ombrellino M, Wang H, Yang H, Zhang M, Vishnubhakat J, Frazier A, Scher LA, Friedman SG, Tracey KJ.Фетуин, отрицательный белок острой фазы, ослабляет синтез TNF и врожденную воспалительную реакцию на каррагинан. Shock 2001; 15 : 181–185.

CAS Статья Google ученый

58

Деметриу М., Бинкерт С., Суху Б., Тененбаум ХК, Деннис Дж. У. Гликопротеин фетуин / альфа2-HS является миметиком рецептора трансформирующего фактора роста бета типа II и антагонистом цитокинов. J Biol Chem 1996; 271 : 12755–12761.

CAS Статья Google ученый

взаимосвязь между потреблением кальция и отеками, протеинурией и гипертонией-гестозом: гипотеза | Американский журнал клинического питания

Аннотация

В данной статье исследуется взаимосвязь между потреблением кальция и появлением отеков, протеинурии и гипертонических гестозов (EPH-гестозов) у беременных. Рассмотрены эпидемиологические данные, указывающие на то, что в группах населения с низким потреблением кальция заболеваемость эклампсией выше.Эту связь нельзя объяснить только социально-экономическими факторами, поскольку группы населения с низким социально-экономическим уровнем, традиционные диеты которых содержат продукты, богатые кальцием, например, в Гватемале и Эфиопии, демонстрируют низкую заболеваемость эклампсией. Также рассматриваются исследования пищевых добавок беременных женщин, и отмечается, что прием добавок, содержащих кальций, связан со снижением частоты токсикозов. Основной физиопатологический механизм EPH-гестоза увеличивает периферическую вазоконстрикцию, что объясняет большую часть симптоматики этого заболевания.Было отмечено, что люди с высоким потреблением кальция имеют более низкое кровяное давление и что у крыс с ограниченным потреблением кальция развивается гипертензия, обратимая введением кальция. Кроме того, синдром эклампсии очень похож на синдром тетании, вызванной гипокальциемией. Во время беременности развиваются определенные изменения в потреблении и метаболизме кальция. С одной стороны, высокое потребление кальция плодами резко увеличивает потребности, а с другой — происходит оперативное снижение почечных и костных компенсирующих механизмов гипокальциемии.Оба приводят к очевидному состоянию дефицита, не наблюдаемому ни на каком другом физиологическом этапе жизни женщины. Для оценки или отклонения гипотезы, выдвинутой этими наблюдениями, необходимы дальнейшие исследования и исследования. Если гипотеза о причинной роли дефицита кальция в возникновении EPH-гестоза будет подтверждена, это будет иметь большое значение для общественного здравоохранения, поскольку раннее добавление кальция беременным женщинам может снизить частоту этого заболевания.

Этот контент доступен только в формате PDF.

Авторские права © 1980 Американское общество клинического питания, Inc

Новое руководство NICE по гипертонии у беременных

Мы рады объявить об обновлении руководства NICE «Гипертония при беременности: диагностика и лечение» (NG133), разработанного Национальным альянсом рекомендаций (NGA).

Настоящее руководство является частичным обновлением клинического руководства NICE по гипертонии у беременных: диагностика и лечение (CG107) от 2010 года.

Это руководство охватывает диагностику и лечение гипертонии (высокого кровяного давления), включая преэклампсию, во время беременности, родов, родов и сразу после родов.

Он также включает рекомендации для женщин с гипертонией, желающих забеременеть, и женщин, у которых беременность осложнилась гипертонией.

Он направлен на улучшение ухода за женщинами и их младенцами во время беременности, родов и родов.

Гипертонические расстройства во время беременности затрагивают около 8-10% всех беременных женщин и могут быть связаны со значительными осложнениями для женщины и ребенка.

У женщин артериальная гипертензия может быть до беременности, или она может быть диагностирована в первые 20 недель (известная как хроническая гипертензия), новое начало артериальной гипертензии, возникающее во второй половине беременности (гестационная гипертензия), или новая артериальная гипертензия с признаками поражения нескольких органов. (преэклампсия).

В то время как доля женщин с гипертоническими расстройствами во время беременности в целом, по-видимому, оставалась достаточно стабильной, материнская смертность от гипертонических причин резко снизилась: менее 1 женщины на каждый миллион рожениц в настоящее время умирает от преэклампсии.

Существует консенсус в отношении того, что внедрение основанных на фактических данных рекомендаций NICE 2010 года вместе с результатами конфиденциального расследования материнской смертности внесло решающий вклад в снижение материнской смертности.

Однако гипертония во время беременности продолжает вызывать значительную материнскую заболеваемость, мертворождение и неонатальную смертность, а также перинатальную заболеваемость.

Женщины с гипертонией во время беременности также подвергаются повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний в более позднем возрасте.

Целью руководства 2019 г. является представление обновленных основанных на фактических данных рекомендаций, актуальных для практикующих врачей, с выявлением нерешенных областей неопределенности, требующих дальнейших исследований.

Есть веские аргументы в пользу внедрения этих новых рекомендаций в клиническую практику, чтобы свести к минимуму ненужные различия и обеспечить оптимальную помощь женщинам и их младенцам.

При этом следует поддерживать низкие уровни материнской смертности и добиваться прогресса в снижении материнской заболеваемости, перинатальной заболеваемости и смертности.

«Гипертония во время беременности: диагностика и ведение (обновленная информация)» [NG133] доступна на веб-сайте NICE со вторника, 25 июня 2019 г .:
https://www.nice.org.uk/guidance/ng133

Eph Gestosis Последние исследования

Актуальность проблемы: эклампсия и тяжелая преэклампсия — наиболее частые причины материнской смертности. Подобные случаи мы обычно встречаем в повседневной практике. Случай, скорее всего, можно было предотвратить.Эклампсия определяется как генерализованный припадок после преэклампсии во время беременности. Эклампсия / преэклампсия (EPH-гестоз) вызывают мультисистемную дисфункцию, такую ​​как HELLP-синдром, гемолитическая анемия микроангиопатии, дисфункция печени и тромбоцитопения. Эклампсия и HELLP-синдром приводят к материнской смертности, которая чаще всего наступает в третьем триместре. Большая часть пациентов поступила в больницу в тяжелом состоянии, где имелась полиорганная недостаточность. ОЭП-гестозы являются следствием материнской смерти в 43,75% случаев.Даже если это обычно тяжелый случай, это смерть, которую можно предотвратить. Необходима надлежащая стратегия для снижения или предотвращения материнской смертности. Цель: проанализировать материнскую смертность от эклампсии и способы предотвращения этой повторной смерти. Отчет о клиническом случае: Женщина, 30 лет, G2P1A0, 32 неделя беременности, не рожала в дородовом периоде. Эклампсия поступила в больницу общего профиля Мохаммада Хусина (MHGH) в Палембанге по направлению к специалистам. Пациент испытывал генерализованный приступ шесть раз, прежде чем обратился к MHGH, продолжительность каждого приступа составлял менее пяти минут, и потерял сознание.При физикальном обследовании пациент был в сознании, артериальное давление 160/100 мм рт. Ст., Конечности бледные, холодные. При ультразвуковом исследовании выявлена ​​беременность на 34 неделе беременности одиночным плодом. Лабораторное обследование показало лейкоцитоз (25000 / мм3), тромбоцитопению (58000 / мм3), гипербилирубинемию, повышенный SGOT и SGPT (1691 и 861 U / L), повышенный креатинин сыворотки (2,46 мг / дл) и повышенный LDH (3629 UD). / Л). Пациентка проходила лечение в соответствии с протоколом стабилизации с помощью внутримышечной инъекции MgSO4 40%, нифедипина 10 мг перорально, внутривенной инъекции дексаметазона 12 мг, и план прерывания беременности путем кесарева сечения.Родился мальчик, вес 2000 г, оценка по шкале APGAR 4/6/8. После кесарева сечения сознание не очень хорошо. Совместная терапия для ведения случая с анестезиологом, терапевтом и неврологом. Материнская смерть наступила через 3 дня госпитализации… из-за полиорганной недостаточности (ПОН). Заключение. Материнская смерть в результате дородовой эклампсии и осложнения. Диагноз дородовой эклампсии и HELLP-синдрома был поставлен на основании сбора анамнеза, физического осмотра и подтверждающего обследования.В этом случае, когда пациент обратился в MHGH, существует полиорганная недостаточность. Пациентка уже лечилась и пыталась справиться с осложнением, но материнская смерть все же наступила. Эта материнская смерть имеет, вероятно, ту же историю, что и предыдущая модель смерти. Необходима стратегия предотвращения или снижения материнской смертности и как предпринять хорошие усилия, чтобы заболевание не стало тяжелым или наихудшим.

Опасные осложнения беременности становятся все более частыми

Терри Коффи была на 27 неделе беременности, когда ее поместили в больницу для наблюдения, потому что ее кровяное давление резко подскочило, и ее акушер опасался, что ее жизнь может быть в опасности.

Диагноз: преэклампсия, заболевание, характеризующееся в основном внезапным повышением артериального давления во время беременности. Миссис Коффи, медсестра из округа Вестчестер, думала, что ее врач слишком остро отреагировал. Хотя она знала, что преэклампсия может быть опасной, она чувствовала себя хорошо.

Но через три дня после госпитализации миссис Коффи начала чувствовать себя странно. Ее рефлексы стали судорожными и гиперреактивными. Анализы крови показали, что у нее отказали почки.Врачи сказали, что единственный способ спасти ее жизнь — это немедленно родить ребенка, и они срочно отправили ее в операционную для экстренного кесарева сечения.

«Все произошло так быстро, что я не думаю, что осознавала, в какой опасности я находилась», — сказала миссис Коффи, которой в то время было 40 лет. ‘Возможны судороги, внутричерепное кровотечение, почечная недостаточность. Я все время думала о своем сыне ».

Преэклампсия, одно из самых опасных и сложных осложнений беременности, по-видимому, растет, по мнению экспертов.

Обычно он затрагивает около 5 процентов беременностей в Соединенных Штатах, но за последнее десятилетие количество случаев заболевания увеличилось на 40 процентов, согласно отчету, опубликованному в апреле Национальным центром статистики здравоохранения, филиалом Центров. по контролю и профилактике заболеваний.

Некоторый рост может отражать увеличение количества сообщений из-за большей осведомленности о состоянии. Но доктор Джеймс Робертс, директор Исследовательского института женщин Маги и профессор и заместитель председателя отделения акушерства, гинекологии и репродуктивных наук Университета Питтсбурга, сказал, что он и другие эксперты считают, что число случаев преэклампсии действительно увеличилось.

У пожилых женщин повышен риск преэклампсии, как и у женщин, вынашивающих более одного плода. Доктор Робертс и другие подозревают, что повышенная частота преэклампсии может быть объяснена увеличением числа женщин, откладывающих беременность до 30-40 лет, а также более широким использованием методов вспомогательной репродукции, таких как экстракорпоральное оплодотворение, которое часто приводят к многоплодным родам.

Преэклампсия, иногда называемая токсемией, обычно выявляется, когда у женщины резко повышается артериальное давление после 20-й недели беременности.В некоторых случаях тело женщины также задерживает жидкость, и ее руки и лицо могут опухать; тесты также могут выявить белок в моче. В тяжелых случаях преэклампсия может быть фатальной как для матери, так и для ребенка.

Повышение артериального давления — это всего лишь симптом. В основе этого лежит дефект реакции кровеносных сосудов на присутствие ребенка. При нормальной беременности развивающийся плод сигнализирует организму матери о расширении кровеносных сосудов, особенно тех, которые питают плаценту.

Но у женщин, страдающих преэклампсией, происходит обратное.В какой-то момент во время беременности кровеносные сосуды по всему телу действительно сужаются. В результате снижается кровоснабжение основных органов женщины, таких как почки и печень. Что еще хуже, кровь женщины имеет повышенную тенденцию к свертыванию.

«Так образуются крошечные маленькие сгустки крови, и это еще больше снижает кровоснабжение», — сказал доктор Робертс.

В наиболее тяжелой форме состояние может убить. У женщин могут быть судороги и полиорганная недостаточность.

«Смертность от преэклампсии в США очень редка, от 8 до 10 на 100 000 рождений», — сказал д-р Джон Репке, президент Североамериканского общества по изучению гипертонии у беременных и председатель отделения акушерство и гинекология в Медицинском центре Университета Небраски в Омахе. «Тем не менее, это вторая по значимости причина материнской смертности в этой стране».

Головоломка как для женщин, так и для врачей состоит в том, что никто не может предсказать, какие пациенты будут, как миссис Х.Коффи, внезапно изменилась ситуация к худшему, и им нужно рожать преждевременно.

«Мы беспокоимся о тех немногих случаях, когда болезнь становится тяжелой, и тогда возникает необходимость в ранних родах», — сказал д-р Репке. «Хотя это может спасти жизнь матери, это также может привести к осложнениям, связанным с недоношенностью».

Ученые пока не знают, что вызывает преэклампсию и как ее предотвратить. Доктор Лакшми Бакси, заместитель председателя по акушерству и гинекологии Колумбийского пресвитерианского центра, сказала: «Я думаю, что мы можем сказать на данный момент, что пожилые женщины и те, у кого ранее было высокое кровяное давление, диабет, ожирение или при многоплодной беременности более вероятно развитие преэклампсии.»

Основная причина, по которой так трудно выяснить, почему только у некоторых женщин развивается преэклампсия, заключается в том, что это состояние, по-видимому, является результатом взаимодействия нескольких факторов, не все из которых известны, сказал доктор Робертс.

Но исследователи начинают находить ключи к разгадке возможных виновников.

Исследование, опубликованное в «Медицинском журнале Новой Англии» в марте, указало на генетический состав плода, возможно, даже на унаследованную от отца черту, как на один из факторов, который может предрасполагать беременность к преэклампсии.Эта теория основана на выводе о том, что риск преэклампсии у женщины повышается, если у матери ее мужа было это заболевание.

Врачи давно знают, что женщина подвергается повышенному риску развития преэклампсии, если ее собственная мать страдала этим заболеванием, но ранее не было установлено никакой связи с отцом.

Это говорит о том, что состояние иногда может быть результатом искаженной обратной связи между плодом и телом матери, сказал доктор Робертс.

Другое исследование, опубликованное в марте в журнале Американской медицинской ассоциации, показало, что дефект собственных кровеносных сосудов женщины может предрасполагать ее к этому состоянию.В этом исследовании доктор Джон С. Чемберс и его коллеги из Медицинской школы Имперского колледжа в Лондоне тщательно изучили артерии более 100 женщин, перенесших одну или несколько беременностей, вызванных преэклампсией, и сравнили их с артериями женщин, у которых была нормальная беременность. беременность.

Чтобы определить, будут ли женские артерии нормально расширяться, исследователи сначала использовали ультразвуковое устройство для измерения диаметра кровеносных сосудов нижних конечностей. Затем исследователи сжали кровеносные сосуды, надув манжеты для измерения кровяного давления на руках женщин в течение нескольких минут.Затем они сбросили давление, используя ультразвук, чтобы посмотреть, как быстро кровеносные сосуды отпрыгивают после сжатия.

Обычно кровеносные сосуды расширяются, позволяя большему количеству крови течь обратно в нижнюю часть руки. Но женщины, перенесшие преэклампсию, показали значительно меньшую дилатацию, чем женщины, у которых была нормальная беременность. Причем эта проблема была более серьезной у тех, у кого было более одного эпизода преэклампсии.

Когда исследователи лечили женщин с преэклампсией витамином С и повторили эксперимент, их кровеносные сосуды стали вести себя более нормально.Но эксперимент не означает, что женщинам с риском преэклампсии следует начинать дозировку витамина С; Исследователи заявили, что необходимы дополнительные исследования.

Доктор Робертс сказал, что женщинам, участвовавшим в исследовании, давали в сотни раз больше витамина С, чем рекомендованная суточная доза.

«В этой дозировке это скорее лекарство, чем витамин, и мы еще не знаем, безопасно ли это для ребенка», — сказал доктор Робертс.

Но он также сказал, что если результаты подтвердятся, они могут привести к новому лечению, даже если врачи не понимают, как и почему возникла преэклампсия.

Это будет хорошей новостью для таких женщин, как миссис Коффи, которая сказала, что ей интересно, готова ли она рискнуть зачать еще одного ребенка.