Диатез чем лечить у детей: Диатез у детей — причины, симптомы, виды, методы диагностики и лечения диатеза у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Аллергический диатез у детей

Аллергический диатез подразумевает предрасположенность организма к заболеваниям аллергического и воспалительного характера. При этом сам диатез не является заболеванием. Под этим понятием понимают начальные стадии кожных заболеваний, таких как атопический и себорейный дерматит и детская экзема. Если не лечить проявления диатеза, это может привести к развитию псориаза или нейродермита.

Диатез очень распространен, чаще всего появляется у деток в возрасте от 3 до 6 месяцев и сохраняется до 1-2 лет, а затем исчезает. За счет диатеза детский организм получает восприимчивость не только к продуктам питания, но также и к шерсти, пыли. Именно поэтому так важно вовремя обратиться к педиатру.

Что провоцирует появление диатеза?

Аллергический диатез чаще всего развивается из-за генетической предрасположенности. Кроме того, он может появиться из-за специфичности иммунологической защиты организма или вследствие воздействия внешней среды. Немаловажным фактором также является неправильное питание матери во время беременности. Также достаточно часто причиной появления диатеза является искусственное вскармливание ребенка.

Основными источниками аллергенов считают продукты, не прошедшие термическую обработку: сырое молоко, взбитые ягоды с белком, гоголь-моголь, рыба, а также орехи. Диатез может проявиться и из-за избыточного потребления ребенком каких-то определенных продуктов, например, молочных.

Симптомы аллергического диатеза родители могут выявить даже в первые недели жизни ребенка. К ним относят:

— себорейные чешуйки на волосистой части головы,

— опрелости на кожных складках,

— шелушение кожи на щеках,

— неравномерная поверхность языка,

— снижение тургора в тканях,

— «молочный струп» — появление корки на коже щек, ярко-красные щеки, зуд.

Для лечения диатеза у ребенка необходимо наладить питание кормящей матери или самого ребенка, при этом диету разрабатывает врач. Также не обойтись тут и без медикаментозного лечения, которое назначает педиатр. Как правило, это средства, уменьшающие зуд, витамины, мази, ванны.

Следуйте рекомендациям врачей и будьте здоровы!

Аллергический дерматит (диатез) у детей: лечение, симптомы, причины, осложнения

Адвантан^®	Крем д/наружн. прим. 0.1%: туба 15 г рег. №: П N013563/01 от 07.07.11 Дата перерегистрации: 06.11.20 Мазь д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 50 г рег. №: П N013563/03 от 06.07.11 Дата перерегистрации: 18.08.20 Мазь д/наружн. прим. (жирная) 0.1%: туба 15 г рег. №: П N013563/04 от 12.08.11 Дата перерегистрации: 19.08.20 Эмульсия д/наружн. прим. 0.1%: туба 20 г рег. №: П N013563/02 от 18.08.11 Дата перерегистрации: 26.12.19
Акридерм СК	Мазь д/наружн. прим. 0.05%+3%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛП-№(000241)-(РГ-R U) от 21.05.2021
Акридерм^®	Крем д/наружн. прим. 0.05%: тубы 15 г или 30 г рег. №: Р N000663/01 от 11.09.12 Дата перерегистрации: 12.08.16 Мазь д/наружн. прим. 0.05%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛС-002317 от 11.09.12 Дата перерегистрации: 12.08.16
Акридерм^® Гента	Крем д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛС-000523 от 23.06.10
Акридерм^® Гента	Мазь д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛСР-006433/08 от 11.08.08
Акридерм^® ГК	Крем д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г+1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: Р N002179/01 от 05.02.09 Дата перерегистрации: 12.08.16 Мазь д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г+1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛСР-001890/10 от 12.03.10 Дата перерегистрации: 12.08.16
Апис комп	Капли д/приема внутрь гомеопат.: фл.-капельн. 25 мл рег. №: Р N002265/01 от 05.03.09
Ацилакт	Лиофилизат д/пригот. сусп. д/приема внутрь и местного прим. 50 млн.КОЕ (5 доз): фл. 10 шт. рег. №: Р N003279/01 от 01.04.11
Аципол^®	Капс.: 10, 20 или 30 шт. рег. №: ЛС-001915 от 17.08.11
Биопин^®	Мазь д/наружного прим. 5%: тубы 40 г, 50 г или 100 г, банки 30 г, 40 г или 50 г рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08 Мазь д/наружного прим. 10%: тубы 40 г, 50 г или 100 г, банки 30 г, 40 г или 50 г рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08 Мазь д/наружного прим. 20%: тубы 40 г, 50 г или 100 г, банки 30 г, 40 г или 50 г рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08

Вобэнзим	Таб. кишечнорастворимые, покр. оболочкой: 40, 100, 200 или 800 шт. рег. №: П N011530/01 от 19.02.10
Гальманин	Порошок д/наружн. прим. 2 г+10 г/100 г: 10, 20, 25, 30, 40 или 50 г банки, 2 г пакеты 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-002137 от 12.07.13
Гидрокортизон	Мазь д/наружн. прим. 1%: туба 10 г рег. №: Р N001666/01 от 22.07.08
Графитус-ГФ	Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: 15 или 25 г флаконы или банки рег. №: Р N000984/01 от 21.01.08
Деготь березовый Берестин^®	Жидкость д/наружного прим.: фл. 10, 15, 20, 30, 50 или 100 г рег. №: ЛП-000434 от 28.02.11
Дипросалик^®	Мазь д/наружн. прим. 0.5 мг+30 мг/1 г: туба 30 г рег. №: П N011343/02 от 11.08.08
Дипросалик^® лосьон	Р-р д/наружн. прим. 0.5 мг+20 мг/1 г: фл.-капельн. 30 мл рег. №: П N015953/01 от 08.07.08
Душицы трава	Сырье растительное измельченное 50 г: пачки рег. №: ЛС-001192 от 22.02.11
Душицы трава	Порошок и резано-прессованная трава: фильтр-пакеты 1.5 г 20 шт. рег. №: ЛП-000219 от 16.02.11
Душицы трава	Сырье растительное измельченное 50 г: пачки рег. №: ЛП-000438 от 28.02.11
Зинцет	Сироп 5 мг/5 мл: фл. 60 мл рег. №: П N015045/02 от 20.10.11 Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 10 шт. рег. №: П N015045/01 от 12.04.04
Зиртек^®	Капли д/приема внутрь 10 мг/1 мл: фл.-капельн. 10 мл или 20 мл рег. №: П N011930/01 от 29.05.07 Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7, 10 или 20 шт. рег. №: П N014186/01 от 13.08.08
Зодак^® Экспресс	Таб., покр. пленочной оболочкой, 5 мг: 7, 20 или 28 шт. рег. №: ЛП-002216 от 03.09.13	Произведено: ZENTIVA (Чешская Республика)
Ирикар	Мазь д/наружн. прим.: туба 50 г рег. №: П N012164/01 от 04.11.11
Календулы настойка	Настойка (10 г/100 мл): фл. 25 мл, 40 мл, 50 мл или 100 мл рег. №: ЛП-000408 от 28.02.11
Канизон Плюс	Крем д/наружн. прим. 640 мкг+10 мг+1 мг/1 г: туба 15 г рег. №: ЛСР-003154/09 от 24.04.09
Кларидол	Сироп 1 мг/1 мл: фл. 100 мл рег. №: П N014159/02-2002 от 13.08.08 Таб. 10 мг: 7 шт. рег. №: П N014159/01-2002 от 13.08.08
Кларисенс^®	Сироп 1 мг/1 мл: 50 мл, 100 мл или 125 мл фл. 1 или 48 шт. рег. №: Р N000698/01 от 31.08.07 Таб. 10 мг: 7, 10, 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛС-001318 от 23.06.10
Кларитин^®	Сироп 1 мг/1 мл: фл. 60 мл или 120 мл в компл. с ложкой-дозатором или градуир. шприцем рег. №: П N013494/02 от 05.12.07 Дата перерегистрации: 01.06.16 Таб. 10 мг: 7, 10, 14, 15, 20, 21, 30 или 45 шт. рег. №: П N013494/01 от 12.12.07 Дата перерегистрации: 29.08.16
Комфодерм^®	Мазь д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛП-003184 от 07.09.15
Комфодерм^® К	Крем д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛП-003211 от 22.09.15
Комфодерм^® М₂	Крем д/наружн. прим. 100 мг+2 г/100 г: тубы 10 г или 30 г рег. №: ЛП-002911 от 13.03.15
Лактобактерин сухой	Лиофилизат д/приг. суспензии д/приема внутрь и местн. применения 2 млрд.КОЕ: 3 дозы или 5 доз фл. 10 шт. рег. №: ЛС-002098 от 25.10.11 Лиофилизат д/приг. суспензии д/приема внутрь и местн. применения 4 млрд.КОЕ: 3 дозы или 5 доз фл. 10 шт. рег. №: ЛС-002098 от 25.10.11
Лактофильтрум^®	Таб.: 10, 20, 30 или 60 шт. рег. №: ЛСР-008904/08 от 11.11.08
Лоратадин Штада	Таб. 10 мг: 7, 10, 14, 20, 21 или 30 шт. рег. №: Р N001956/01 от 12.12.08
Лоратадин-Акрихин	Сироп 100 мг/100 мл: фл. 100 мл в компл. с мерн. ложкой рег. №: Р N003765/01 от 06.10.09 Дата перерегистрации: 14.04.16 Таб. 10 мг: 7, 10, 21 или 30 шт. рег. №: ЛП-N (000088)-(РГ- RU) от 02.11.20 Предыдущий рег. №: Р N003765/02
Лоратадин-Хемофарм	Сироп 5 мг/5 мл: 120 мл. рег. №: П N016086/03 от 28.04.11 Таб. 10 мг: 10 шт. рег. №: П N016086/01 от 27.01.05 Таб. шипучие 10 мг: 10 или 20 шт. рег. №: П N016086/02 от 27.12.11
Мазь Флеминга^®	Мазь д/местн. и наружн. примен. гомеоп.: 15 или 25 г банки или фл. рег. №: Р N000727/01 от 30.07.07
Нафтадерм^®	Линимент 10%: тубы 10 г, 15 г, 20 г или 35 г рег. №: Р N000396/01 от 07.08.07
Ново-Пассит^®	Р-р д/приема внутрь: фл. 100 мл или 450 мл в компл. с мерн. колпачком рег. №: П N014519/01 от 17.03.08	контакты: ТЕВА (Израиль)
Пантенол-Тева	Мазь для наружного применения 5%: туба 35 г рег. №: П N013761/01-2002 от 08.07.08	Произведено: MERCKLE (Германия) контакты: ТЕВА (Израиль)
Перфектил	Капс.: 30 шт. рег. №: П N015861/01 от 18.06.09
Полиоксидоний^®	Суппозитории вагинальные и ректальные 6 мг: 10 шт. рег. №: Р N002935/03 от 13.10.08 Дата перерегистрации: 15.02.18 Суппозитории вагинальные и ректальные 12 мг: 10 шт. рег. №: Р N002935/03 от 13.10.08 Дата перерегистрации: 15.02.18
Пробифор^®	Капс. 500 млн.КОЕ: банки 6, 10, 18 или 30 шт. рег. №: ЛС-002558 от 29.04.12 Дата перерегистрации: 03.06.20 Капс. 500 млн.КОЕ: фл. 6, 10, 18 шт. рег. №: ЛС-002558 от 29.04.12 Дата перерегистрации: 03.06.20 Порошок д/приема внутрь 500 млн.КОЕ: пак. 6, 10 или 30 шт. рег. №: Р N000090/01 от 04.09.11 Дата перерегистрации: 04.06.20
Прополис	Мазь д/наружн. прим. гомеопатическая: туба 30 г рег. №: Р N000180/01 от 13.05.09
Псило-Бальзам^®	Гель д/наружн. прим. 1%: тубы 20 г или 50 г рег. №: П N015442/01 от 15.12.08
Радевит^® Актив	Мазь д/наружн. прим. 10 мг+5 мг+50 мкг/1 г: тубы 10 г, 15 г, 20 г или 35 г рег. №: Р N000330/01 от 07.08.07
Редерм^®	Мазь д/наружн. прим. 0.5 мг+30 мг/1 г: тубы 5 г, 15 г или 30 г рег. №: ЛСР-000865/10 от 10.02.10
Салициловая кислота	Р-р д/наружн. прим. спиртовой 1%: фл. 25 мл, 40 мл или 80 мл рег. №: ЛП-000234 от 16.02.11
Салициловая кислота	Р-р д/наружн. прим. спиртовой 1%: фл. 25 мл или 40 мл рег. №: Р N002126/01 от 01.04.11 Р-р д/наружн. прим. спиртовой 2%: фл. 25 мл или 40 мл рег. №: Р N002126/01 от 01.04.11
Салицилово-цинковая паста	Паста д/наружн. прим. 20 мг+250 мг/1 г: банки 25 г рег. №: ЛП-000508 от 01.03.11
Салицилово-цинковая паста	Паста д/наружн. прим. 20 мг+250 мг/1 г: 25 г, 30 г или 40 г банки; 30 г или 40 г тубы рег. №: ЛП-001014 от 18.10.11
Салицилово-цинковая паста	Паста д/наружн. прим. 20 мг+250 мг/1 г: 25 г или 50 г тубы, 25 г, 50 г или 100 г банки, 50 г или 100 г флаконы. рег. №: ЛП-001109 от 03.11.11
Синафлан	Мазь д/наружн. прим. 0.025%: тубы 10 г или 15 г рег. №: ЛП-000359 от 22.02.11
Скин-Кап	Аэрозоль д/наружн. прим. 0.2%: баллоны 35 г, 70 г или 140 г в компл. с насадкой рег. №: П N012231/03 от 11.01.10 Дата перерегистрации: 16.09.16 Крем д/наружн. прим 0.2%: туба 15 или 50 г, саше 5 г. рег. №: П N012231/02 от 07.07.08 Шампунь 1%: фл. 50, 150 мл или 400 мл 1 шт; саше 5 г 5 шт. рег. №: П N012231/01 от 08.07.08
Сульфодерм	Гранулы гомеоп.: 15, 30 или 50 г банки рег. №: ЛС-001153 от 06.06.11
Супрастинекс^®	Капли д/приема внутрь 5 мг/1 мл: фл. 20 мл 1 шт. c капельницей рег. №: ЛП-000225 от 16.02.11 Дата перерегистрации: 27.03.18 Таб., покр. пленочной оболочкой, 5 мг: 7, 10, 14, 20 или 30 шт. рег. №: ЛСР-008568/10 от 23.08.10 Дата перерегистрации: 10.04.18
Тизоль	Гель д/местн. и наружн. применения: 10 г или 100 г банки, 10 г тубы рег. №: Р N001667/01 от 01.08.07
Тимоген^®	Крем д/наружн. прим. 0.05%: тубы 20 г или 30 г рег. №: ЛСР-003508/07 от 31.10.07
Тридерм^®	Крем д/наружн. прим. 500 мкг+10 мг+1 мг/1 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N013502/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 19.05.16 Мазь д/наружн. прим. 500 мкг+10 мг+1 мг/1 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N013503/01 от 20.12.07 Дата перерегистрации: 30.05.16
Тыквеол^®	Капс. 450 мг: 10, 20, 30, 50, 84, 90 или 180 шт. рег. №: Р N002321/01 от 25.06.08 Масло д/приема внутрь: фл.100 мл рег. №: Р N002321/03 от 01.07.08 Супп. ректальные 500 мг: 10 шт. рег. №: Р N002321/02 от 25.06.08 Дата перерегистрации: 28.06.19
Уртика ГФ	Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: 15 или 25 г банки или фл. рег. №: Р N000987/01 от 26.03.07
Уртика ДН	Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: 20 или 30 г банки, 70 г тубы рег. №: Р N003635/01 от 21.07.09
Фенистил^®	Гель д/наружн. прим. 1 мг/1 г: тубы 30 г, 50 г или 100 г рег. №: П N011663/02 от 01.04.11 Дата перерегистрации: 23.01.17 Эмульсия д/наружн. прим. 0.1%: фл. 8 мл с аппликатором рег. №: ЛП-000794 от 03.10.11 Дата перерегистрации: 24.11.16
Фенистил^®	Капли д/приема внутрь 1 мг/1 мл: фл. 20 мл с капельницей-дозатором рег. №: П N011663/01 от 01.04.11
Фенистил^® 24	Капс. пролонгированного действия 4 мг: 10 шт. рег. №: П N011660/01 от 08.09.06
Фенкарол^®	Таб. 10 мг: 20 шт. рег. №: П N015541/01 от 16.03.09 Дата перерегистрации: 12.08.16 Таб. 25 мг: 20 шт. рег. №: П N015541/01 от 16.03.09 Дата перерегистрации: 12.08.16 Таб. 50 мг: 15 или 30 шт. рег. №: ЛП-002704 от 10.11.14 Дата перерегистрации: 24.11.16
Фильтрум^®-СТИ	Таб. 400 мг: 10 или 50 шт. рег. №: Р N001189/01 от 18.05.12
ФРИ-АЛ	Таб., покр. пленочной оболочкой, 5 мг: 10 или 30 шт. рег. №: ЛП-003975 от 21.11.16
Хамомилла-ГФ	Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: банки или фл. рег. №: Р N000986/01 от 20.12.07
Хилак форте	Капли д/приема внутрь: саше 1.1 мл или 2.2 мл 15, 30 или 60 шт.; фл. 30 мл или 100 мл рег. №: ЛП-N (000100)-(РГ- RU) от 18.12.20 Предыдущий рег. №: П N014917/01 Капли д/приема внутрь (со вкусом вишни): фл. 30 мл или 100 мл с пробкой-капельницей рег. №: ЛП-N (000100)-(РГ- RU) от 18.12.20 Предыдущий рег. №: П N014917/01	Произведено: MERCKLE (Германия) контакты: ТЕВА (Израиль)
Целестодерм^®-В	Крем д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N012745/02 от 14.06.11 Мазь д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N012745/01 от 14.06.11
Цетиризин-Акрихин	Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7 или 20 шт. рег. №: П N013633/01-2002 от 29.10.08
Цетиринакс^®	Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7 шт. рег. №: ЛС-000215 от 01.03.10
Цетрин^®	Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 20 или 30 шт. рег. №: П N013283/01 от 07.08.07
Цинокап^®	Аэрозоль д/наружн. прим 0.2%: баллон 58 г рег. №: ЛСР-010497/08 от 24.12.08
Цинокап^®	Крем д/наружн. прим 0.2%: тубы 25 г или 50 г рег. №: ЛСР-010496/08 от 24.12.08
Энтеросгель^®	Паста д/приема внутрь 70 г/100 г: пак. 22.5 г 2, 10 или 20 шт.; тубы 90 г или 225 г 1 шт. рег. №: ЛП-N (000036)-(РГ- RU) от 10.02.20
Энтерумин	Порошок д/пригот. суспензии д/приема внутрь 5 г: пакеты 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-004123/09 от 03.04.12 Порошок д/пригот. суспензии д/приема внутрь 10 г: пакеты 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-004123/09 от 03.04.12

Лечение диатеза у детей

Главная / Педиатр / Лечение диатеза у детей

Диатез – конституциональная особенность, обусловливающая предрасположенность детского организма к развитию определенных заболеваний или патологических реакций. В зависимости от вида диатеза у детей может отмечаться склонность к аллергическим реакциям, нарушению обменных процессов, диффузной гиперплазии лимфоидной ткани, инфекционной заболеваемости и т. д.

Первые признаки заболевания могли проявляться у ребенка и раньше в виде упорных опрелостей (не проходящих даже при тщательном уходе), обильной потницы (даже при легком перегревании) и, наконец, в виде серо-желтых сальных корочек на волосистой части головы и бровях.

При диатезе у ребенка развивается повышенная чувствительность к некоторым пищевым и лекарственным веществам. Поэтому обычные уход и кормление для такого ребенка недостаточны, необходимо внести в них соответствующие коррективы.

Симптомы диатеза

Проявления у грудничков

У детей до 1 года диатез возникает при употреблении в пищу таких продуктов, как

коровье молоко, а точнее, белок коровьего молока или молочный сахар (лактоза),
пюре и соки из оранжевых или красных плодов.

Симптомы:

частый и жидкий стул с пеной или зеленоватым оттенком,
боли в животике,
сыпь,
покраснения на щечках.

Дети от 1 до 3-х лет

Дети этого возраста лет могут заболеть диатезом из-за употребления следующих продуктов:

цитрусовые,
фрукты с красной окраской (клубника, малина, вишня и пр.),
злаковые культуры.

Основными симптомами являются:

нарушение стула,
першение в горле,
захлебывающийся кашель,
зуд кожи или сыпь.

Дети старше 3-х лет

Диатез у старших детей возникает вследствие употребления таких продуктов, как

шоколад, какао,
арахис,
крабы, креветки, раки,
рыба,
соленья, маринады и приправы.

Основные симптомы у детей в этом возрасте: сыпь или зуд кожи.

Причины диатеза

В основе диатезов лежит расстройство нейроэндокринной регуляции метаболических и иммунологических процессов, что приводит к развитию неадекватных, патологических реакций на обычные раздражители.

Фактором риска развития диатеза у ребенка является неблагоприятное течение беременности: токсикозы, инфекционные заболевания матери, фармакологическая нагрузка в период беременности, нарушение пищевого режима будущей мамой, вредные привычки; гипоксия пода, асфиксия в родах.

Диатезу подвержены дети с отягощенной наследственностью, перинатальной патологией ЦНС, низкой или повышенной массой тела при рождении, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие дисбактериозом кишечника. Доказана связь между диатезом и ранним инфицированием ребенка респираторно-синцитиальным вирусом. Диатез у ребенка может манифестировать при несоблюдении режима дня, нерациональном питании, дефектах ухода, хронических инфекциях, вакцинации, эмоциональном дистрессе и др.

Классификация диатеза

В медицине насчитывается свыше 20 видов диатезов, при этом возможно их различное сочетание и индивидуальные варианты, присущие конкретному человеку, но главными являются 3 вида:

Диатез экссудативно-катаральный или аллергический — предрасположенность к аллергическим и воспалительным заболеваниям;
Диатез лимфатико-гипопластический — склонность к инфекционным и аллергическим болезням, снижение функции вилочковой железы, патология лимфоузлов;
Диатез нервно-артритический — предрасположенность к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, гипертонии, воспалениям суставов, повышенной нервной возбудимости.

Профилактика и лечение диатеза

При соблюдении лечебно-профилактического режима прогноз диатеза у детей благоприятный: в большинстве случаев его проявления исчезают к переходному возрасту.

Немедикаментозные методы лечения диатезов у детей включают диетотерапию, организацию тщательного ухода и рационального режима дня, физиотерапевтическое воздействие.

Детям с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезом рекомендуется грудное вскармливание, в более старшем возрасте – соблюдение диеты, исключающей причинно-значимого агента. Из медикаментов показан прием антигистаминных и седативных препаратов, витаминов группы В; если на фоне диатеза диагностируется дисбактериоз, назначаются пробиотики. Местная терапия при экссудативно-катаральном диатезе включает ванны с отрубями, ромашкой, чередой, корой дуба; нанесение негормональных противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи. Хороший эффект дают курсы общего ультрафиолетового облучения.

В терапию лимфатико-гипопластического диатеза включаются регулярные курсы приема растительных и синтетических адаптогенов, витаминов; массаж, закаливание, гимнастика. При возникновении надпочечниковой недостаточности назначаются глюкокортикоиды.

В рационе детей с нервно-артритическим диатезом необходимо ограничение продуктов, богатых пуринами (шоколада, какао, печени, сельди, горошка, шпината), жирной пищи. В комплексную терапию включаются седативные и желчегонные средства, витамины В6 и В12, гимнастика. При развитии ацетонемической рвоты необходимо проведение пероральной или парентеральной регидратации, промывание желудка, постановка очистительной клизмы.

Здоровье вашего ребенка в надежных руках наших врачей. Записывайтесь к педиатрам Медицинского центра «Север» в г. Александров по телефону 8 (49244) 9-32-49.

Лечение диатеза у взрослых в Москве на DocDoc.ru

Дерматологи Москвы — последние отзывы

На приеме, что я хотел узнать, я узнала. Замечаний нет. Ольга Петровна внимательно выслушала, понятно и подробно все мне объяснила. На приеме был осмотр и консультация. По итогу отправила меня к пульмонологу и дала рекомендации

Елена, 09 декабря 2021

Татьяна Виленовна вежливая, внимательная, приятная. Приняли нас с задержкой. На приёме врач сказал сдать анализы определённого характера, доходчиво всё объяснил. По готовности результатов придём к данному специалисту на повторный приём. Этого доктора выбрали по стажу, отзывам и близкому месту расположению.

Ирина, 09 декабря 2021

Марина Анатольевна вежливая, внимательная, доброжелательная и очень приятная женщина! Я чувствовала себя комфортно. По ходу приёма доктор ответила на мои вопросы, посмотрела результаты анализов, понятно объяснила свои действия и выдала план лечения. Для себя я получила хоть какую-то картину своей проблемы. Я уже полгода мучаюсь с кашлем после Ковида, и другие врачи говорили что со мной всё в порядке. Теперь у меня появилась надежда, что я с этим справлюсь! Уже рассказываю об этом специалисте своим подругам и они хотят к ней записаться!

Татьяна, 09 декабря 2021

Всё прошло нормально. На приёме Наталья Анатольевна меня выслушала, просмотрела мои текущие анализы, провела осмотр и направила на дополнительные исследования. Данного врача я выбрал по отзывам.

Александр, 09 декабря 2021

Врач прекрасный, опытный, эмпатичный, профессионал своего дела. На приёме доктор провёл осмотр, консультацию, поставил предварительный диагноз, дал рекомендацию по препаратам. Я бы рекомендовал свои знакомым.

Деян, 05 декабря 2021

Татьяна Ивановна очень приятная, тактичная и опытная женщина. Я осталась довольна качеством приема и с удовольствием буду записываться на повторное посещение. По итогу приема мы поучили направление на ряд анализов, обследований. Данного специалиста буду рекомендовать друзьям.

Анастасия, 05 декабря 2021

Прием прошел хорошо, мне все понравилось. Единственно почему то меня вычеркнули из списка посещения и толком не объяснили как можно добраться. Доктор посмотрела мои анализы, померила давление, осмотрела меня, побеседовали с ней хорошо, дала рекомендации, скорректировала лечение. Я довольна.

Галина, 04 декабря 2021

Очень грамотный врач. Мне понравился. Татьяна Юрьевна расписал правильное лечение, питание, досдать анализы. Прийти на повторный прием, через 14 дней. К специалисту обратилась по рейтингу, стажу работы, отзывам.

Юлия, 29 ноября 2021

Оценка пятёрка врачу! Внимательный специалист. Приняла меня Нарине Агбаловна вовремя и в итоге дала рекомендации и варианты решения моей проблемы. Получил также выписанное лечение. Дальше продолжу обследование вместе с этим доктором. Уже записался повторно и порекомендую другим!

Сергей, 16 октября 2021

Было всё вдумчиво и профессионально. Я показала доктору полностью все снимки, он мне расписал дальнейшее лечение. Я осталась довольна!

Валентина, 02 марта 2020

Показать 10 отзывов из 25254

Экссудативно-катаральный диатез — лечение и рекомендации

Рейтинг статьи

3.00 (Проголосовало: 2)

Экссудативно-катаральный диатез является одной из самых распространенных патологий, характерных для детей раннего возраста. Как правило, проявления диатеза могут появиться с первых недель жизни и исчезнуть к концу первого года. Однако в дальнейшем экссудативно-катаральный диатез может трансформироваться в атопический дерматит, бронхиальную астму и другие заболевания, в основе которых лежат аллергические реакции.

Повышенный риск развития у ребенка экссудативно-катарального диатеза отмечается при выраженном токсикозе у матери во время беременности, при угрозе прерывания беременности, при тяжелых родах, при раннем искусственном вскармливании ребенка, при паратрофии, при нерациональном питании. Большую роль играет наследственная предрасположенность детей к аллергии.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Проявления экссудативно-катарального диатеза весьма различны. У большинства детей изменения на коже незначительны и они не причиняют беспокойства и не нарушают их состояния. Однако бывает неблагоприятное течение болезни: на коже появляется незначительное покраснение (за ушками ребенка, в шейных, подмышечных складках, в области локтевых сгибов, подколенных ямок, паховых, ягодичных и бедренных складках), которое постепенно увеличивается и распространяется на соседние области. Кожа под покраснением становится плотная и отечная. В последующем могут появляться мокнутия и корочки. Кроме того, на внутренней поверхности конечностей могут образовываться мелкие, плотные узелки, сопровождающиеся зудом. В тяжелых случаях зуд может быть очень сильным, поэтому дети становятся беспокойными, плохо спят, капризничают, отказываются от еды. На коже щек может образоваться так называемый «молочный струп» — кожа становится ярко-красной, шершавой на ощупь, с четким отделением от здоровой кожи. На голове, а также на коже надбровных дуг может образовываться характерный гнейс – блестящие островки налета желтоватого цвета, толщиной до 2-3 мм.

При тяжелом течении заболевания могут поражаться слизистые оболочки, провоцируя развитие ринита, фарингита, а также энтероколита. Появляются общие симптомы поражения пищеварительного тракта: срыгивания, вздутие живота. Стул становится частым, разжиженным и состоит из остатков не переваренных жиров.

Одной из главных особенностей при экссудативном диатезе является снижение иммунитета, характеризующееся частыми, нередко затяжными простудами, осложняющимися пневмониями. Кишечные расстройства так же отличаются тяжестью течения и нередко переходят в хроническую форму.

Подводя итоги, необходимо обратить внимание на следующие моменты:

Несмотря на то, что экссудативно-катаральный диатез самый распространенный тип диатеза и у большой части детей может пройти с возрастом, относиться к нему следует с должным вниманием.
Крайне важно соблюдать диету и кормящей матери, и ребенку, особенно если он получает дополнительные ингредиенты питания.
Процесс терапии детского экссудативно-катарального диатеза является достаточно сложным, длительным и комплексным. Универсального лечебного плана нет. Его особенности будут зависеть от клинической картины болезни и индивидуальных параметров детского организма. Поэтому при проявлении заболевания необходимо обратиться к врачу для проведения лечения и решения вопроса о плановой вакцинопрофилактике.

В целом прогноз заболевания является благоприятным. На третьем году жизни у ребенка происходит перестройка ферментной и иммунной системы организма, повышение барьерных функций эпителия и слизистых, стабилизация обменных процессов. Поэтому при своевременном диагностировании и лечении экссудативно-катарального диатеза, а также отсутствии воздействия аллергенов заболевание купируется. При отсутствии терапии и профилактики оно перерастает в хронические болезни.

Чем лечить диатез у ребенка в домашних условиях: способы и эффективные способы

Родители часто спрашивают, как лечить диатез у детей на лице. Разберемся в данной статье. Традиционно считают, что диатез является детской болезнью. Но этот недуг встречается и у взрослых, кроме того, у новорожденных малышей. Медики описывают диатез как аномальное состояние человеческого организма, реагирующего на нарушение в обмене веществ наряду с нерациональным питанием или инфекционными заболеваниями и респираторными вирусами.

Медицина не рассматривает диатез как болезнь. Скорее всего, это определенная предрасположенность, которая в том числе может быть наследственной. Либо это может быть склонность к возникновению симптомов на фоне определенного воздействия среды, будь то питание, экология и тому подобное.

Чем лечить диатез у ребенка?

Диатез и его виды

Наиболее распространенным считается аллергический диатез, который возникает у грудничков. Он может проявить себя в возрасте от двух до шести месяцев в виде аллергической реакции, а кроме того, сниженной резистентности к инфекциям. Для больных детей свойственна ранимость и чувствительность барьерных тканей наряду с затяжными воспалительными процессами пищеварительной системы и органов дыхания. Такие дети, как правило, весьма раздражительны и впечатлительны, у них врачи наблюдают повышенную возбудимость и неспокойный сон. Несмотря на то что они предрасположены к избыточному весу, при возникновении малейшего недуга они очень быстро худеют. Эта болезнь может продолжаться до двух лет, после чего исчезнет сама по себе. Но, несмотря на это, диатез все же требуется вылечить, для того чтобы предотвратить появление столь серьезных болезней, как псориаз, нейродермит или экзема.

Причины и симптомы диатеза у детей подробно рассмотрим ниже.

Лимфатико-гипопластический диатез врачи характеризуют склонностью организма к увеличению лимфоузлов. Также наблюдаются аллергические и инфекционные болезни, гипофункция надпочечников и щитовидки, гипоплазия почек и сердца, иммунологические дисфункции и нарушения метаболизма углеводов, а кроме того, липидов.

Нервно-артритический диатез выступает генетическим нарушением обмена веществ, приводящим к ожирению. Также может наблюдаться гипертония, повышенная нервная возбудимость, атеросклероз и сахарный диабет. Медики зачастую связывают развитие нервно-артритического диатеза с дефектами в обмене мочевой кислоты и пуринов. У детей данная форма заболевания может являться следствием злоупотребления матерью белковых продуктов в период беременности. Семейным анамнезом выявляется у таких больных подагра, неврастения и желчнокаменная болезнь. Такой вид диатеза у новорожденных врачи диагностируют крайне сложно. Что касается клинической картины заболевания, то она формируется непосредственно к школьному возрасту.

Прежде чем понять, чем лечить диатез у ребенка, разберемся в причинах его появления.

Причины появления

Патогенез и этиология диатеза до конца еще не изучены. Известно лишь, что немаловажную роль при проявлениях данного заболевания играет неблагоприятное воздействие внешней среды, а кроме того, генетическая предрасположенность. Правда, половина детей, которые заболели диатезом, обладают стойким семейным анамнезом, помимо этого, данный недуг у грудничков протекает с повышением в крови иммуноглобулина, также отмечается избыточная секреция и высвобождение гистамина.

Спровоцировать диатез у новорожденных, помимо всего прочего, может токсикоз наряду с приемом некоторых медикаментозных средств во время беременности. Кроме того, провокаторами также выступают инфекционные заболевания беременной женщины, однообразный и неправильный режим питания кормящей матери, к примеру, злоупотребление такими продуктами, как молоко, мед, яйца, сладости или цитрусовые. В том случае, если в организме беременной присутствуют аллергены, то они вполне могут передаваться ребенку, что в будущем, скорее всего, приведет к врожденной аллергии и повышенной чувствительности организма. Чем лечить диатез на щеках грудного ребенка, часто спрашивают мамы.

Еще одной причиной его появления могут явиться трофоаллергены, попадающие в пищеварительный тракт малыша через грудное молоко и пищу. Проникновение происходит через еще не окрепший кишечник. Высокая проницаемость стенки кишечника у ребенка может возникнуть из-за истощения, потери веса, болезней пищеварительной системы или вследствие восстановительного периода после заболеваний. Без установления причин диатеза лечение детей малоэффективно.

Диагностика

Диагноз аллергического диатеза устанавливают исходя из данных анамнеза и базовых клинических симптомов. Для того чтобы исключить такие болезни, как экзема, дерматит и псориаз, проводится дифференциальная диагностика, а при наличии необходимости еще посещают и аллерголога. Для установления диагноза лимфатико-гипопластического диатеза дополнительно изучаются наследственные заболевания наряду с внутриутробными инфекциями. При нервно-артритической форме заболевания диагностику проводят одновременно с генетическим анализом, выполняя исследование количества уратов в составе мочи.

Результат перекармливания

Аллергия возникает, как правило, в результате перекармливания на фоне однообразного питания. Также это может быть связано с употреблением сезонных продуктов, к примеру, фруктов, ягод или овощей. Аллергический диатез у ребенка может повышать чувствительность не только к определенным видам продуктов, но и к возбудителям внешней среды, например к пыли и шерсти, что в дальнейшем может приводить к развитию респираторного синдрома.

Причиной появления диатеза у взрослого человека может стать нервное потрясение, причем тяжесть заболевания напрямую зависит от самой стрессовой ситуации. К примеру, в результате ухудшения психоэмоционального состояния вероятность появления сыпи только усиливается, а непосредственно при нормализации нервной системы диатез может вовсе отступать без какого-либо медикаментозного вмешательства. Питание в детском возрасте способно определить развитие недуга у взрослого человека, симптоматика которого, скорее всего, проявится в результате неправильного режима употребления пищи в будущем.

Поэтому крайне важно знать и причины болезни, чем лечить диатез.

У грудного ребенка как проявляется

Дети, склонные к диатезу, как правило, появляются с лишним весом. Даже несмотря на нормальный уход, у ребенка могут появляться опрелости, а поверхность языка будет неравномерной, при этом тургор тканей зачастую снижен. Такие дети чаще других подвержены возникновению аллергического диатеза. Симптоматика недуга может быть очень разнообразной. Могут появляться чешуи на волосяной части головы, которые будут иметь коричневый или сероватый цвет. Также не исключено поражение слизистых, что будет проявляться в форме конъюнктивита, ларингита или ринофарингита. Не менее распространен молочный струп, при котором формируется корка на щеках, которая краснеет, шелушится и сопровождается появлением зуда. Такой диатез опасен тем, что способен спровоцировать нейродермит или экзему.

На фоне лимфатико-гипопластического диатеза симптомы у новорожденных могут быть установлены ввиду крупного веса и непропорционального телосложения. Такие дети впоследствии оказываются малоподвижными, а речевой старт у них замедляется. Данный вид диатеза у взрослых, симптомом которого оказывается нарушение сосудистой проницаемости и кровяной циркуляции, может впоследствии спровоцировать лишний вес наряду с распределением жировой ткани согласно женскому типу, когда это происходит на бедрах или животе. Нередкими симптомами выступают гиперплазия миндалин наряду с увеличением лимфатических узлов. В рамках проведения ультразвукового диагностирования практически всегда наблюдают увеличенную вилочковую железу.

Симптоматика нервно-артритического диатеза напрямую зависит от возраста пациента и сопровождается неврастеническими, а кроме того, кожными синдромами. Редким проявлением данного заболевания может оказаться непереносимость запахов наряду с повышенной температурой, а также чувствительностью к неспецифическим раздражителям.

Важно не только выяснить, как лечить диатез у ребенка, но и осуществлять его профилактику.

Профилактика заболевания

Важным фактором профилактики и средством от диатеза является правильное и рациональное питание будущей матери. Она не должна переедать. При этом нельзя ограничивать себя в полезных продуктах. А что касается продуктов-аллергенов (цитрусовые и шоколад), их следует сократить. Употребление нежирного отварного мяса наряду с салатами из овощей и кисломолочными продуктами служит основой питания будущей матери. Когда появится ребенок, не менее тщательно стоит подходить к вопросу его питания. Прежде всего понадобится соблюдать рекомендации педиатров касательно выбора детской смеси. Не менее важно ограничить ребенка в употреблении продуктов без тепловой обработки, а также той пищи, которая не рассчитана на его возраст.

Если ребенок все же переболеет диатезом, симптомы заболевания не вернутся при условии, что родители будут тщательно контролировать и как следует обрабатывать пищу, не давать малышу новые продукты, способные спровоцировать возвращение болезни. В детском меню при диатезе должны преобладать преимущественно овощные запеканки наряду с гречневой кашей и салатами. Категорически исключить рыбу, яйца, свинину и кисель. Не менее важно выполнять закаливание, массаж, а кроме того, ежедневные прогулки.

Чем лечить диатез у ребенка?

Как правильно лечить диатез, известно народной медицине. Ее природная сила наряду с богатейшим опытом эффективно справляются с этим недугом на протяжении многих веков. Чем мазать и как лечить диатез на щеках у ребенка? Рассмотрим наиболее популярные рецепты:

Лечение с помощью травяного отвара. Для приготовления требуется взять 10 грамм листа грецкого ореха, по 20 грамм череды, листьев черной смородины, травы тысячелистника и белой яснотки. Также берут по 30 грамм листьев березы, земляники и корня лопуха. Оставшимися двумя ингредиентами являются 40 грамм фиалки и 60 грамм толокнянки. Далее травы надо смешать и залить 500 миллиграммами горячей воды. Настаивать смесь понадобится около восьми часов, после чего ее нужно процедить. Принимать готовое средство нужно по две столовые ложки трижды в день. Это лекарство от диатеза абсолютно безопасно для детей, именно поэтому оно широко распространено в народной медицине. В случае проявления диатеза у новорожденных терапию можно начинать с травяных компрессов с добавлением целебного отвара.
Лечение чередой. Для приготовления такого компресса нужно взять 20 грамм сухой череды, она заливается одним стаканом воды, далее средство доводят до кипения и процеживают. Настой принимают внутрь по столовой ложке трижды в день. Что касается грудничков, то для них лучше применять теплые компрессы. Также подойдут ежедневные ванны с чередой. Еще чем лечить диатез у ребенка?
Лечебные ванны с корнем цикория. Для приготовления такой ванны нужно взять 50 грамм корня цикория и измельчить его, после чего залить литром горячей воды и оставить настаиваться в течение часа. Затем смесь кипятят несколько минут, после чего остужают. Добавлять процеженный отвар нужно в ванночку во время ежедневного купания ребенка. Цикорий можно заменять корой дуба. Также подойдет чистотел с добавлением марганцовки. Еще чем лечить диатез?
На щеки ребенку можно прикладывать примочки с калиной, а также применять отвар внутрь. Для этого понадобится 15 грамм измельченной коры, которую нужно будет залить двумя стаканами кипятка. Далее средство оставляют настаиваться в течение тридцати минут, после чего процеживают. Полученный настой доводят до объема 200 миллилитров и употребляют по чайной ложке трижды в день после еды.

В случае использования тех или иных травяных отваров терапию лучше проводить под присмотром и контролем педиатра, но дома. Если у ребенка диатез, лечить это заболевание может каждая мама.

Лечение диатеза яичной скорлупой

Лечение диатеза предполагает не только использование отваров. Отличным средством, которое даст хороший результат, может стать яичная скорлупа. Этот рецепт абсолютно безвреден для ребенка.

Итак, для того чтобы приготовить лечебное средство на базе скорлупы, берут свежее яйцо и отваривают его в течение пяти минут. Далее яйцо требуется очистить и удалить пленку с внутренней поверхности скорлупы. Непосредственно скорлупу важно еще раз проварить несколько минут, после чего высушить, избегая попадания солнечных лучей. После того как она высохнет, ее измельчают в мелкий порошок до состояния пудры.

Использование этого рецепта требует тщательного дозирования. Например, от 6 месяцев до года дают ее на кончике ножа. В возрасте от года дозу можно увеличивать вдвое, а от пяти лет можно давать половину скорлупы ежедневно. Перед употреблением обязательно добавляются несколько капель лимона. Запивают лимонно-яичную пудру укропной водой, принимают в течение одного месяца, после чего делают перерыв. В том случае, если снова возникнут симптомы, терапию придется повторить.

Еще как лечить диатез у ребенка народными средствами?

Приготовление лечебной мази

При наличии детского диатеза лечение внешних покровов можно выполнять посредством мазей, приготовленных в домашних условиях самостоятельно. Так, берут в равных частях цинковую пасту наряду со свежей сметаной, медицинским дегтем и свежим белком яйца. Далее все это смешивают и аккуратно смазывают поврежденную кожу у ребенка. Чем лечить диатез на попе? Сделанная своими руками мазь – отличное средство. Такой препарат необходимо готовить ежедневно, для того чтобы все компоненты всегда были свежими.

Чем лечить диатез у ребенка в домашних условиях – вопрос не праздный.

Лечение с помощью корнеплодов

Лечение взрослых людей, симптоматика у которых выражается в форме аллергических высыпаний на коже, окажется эффективным лишь в случае соблюдения диеты, а кроме того, исключения продуктов, являющихся аллергенами.

К примеру, в этом случае можно использовать травяной сбор. Для его приготовления необходимо взять девясил, тысячелистник и горечавку. Далее нужно залить все это кипятком и настоять в течение получаса. Принимают средство трижды в день до еды по 100 грамм.
Еще одним эффективным средством для лечения этого заболевания у взрослых служит редька. Особенно эффективным в борьбе с диатезом является сок черной редьки. Взрослые могут его принимать по столовой ложке до трех раз в день. Что касается детей, то им требуется увеличивать дозу постепенно. Начинают, как правило, с одной капли, ежедневно добавляя еще по одной и доведя дозирование до столовой ложки.
Прекрасно помогает при диатезе проведение лечения посредством ванн с картофельной массой. Для этого требуется очистить пять средних картофелин. Далее их натирают и опускают всю массу в кипящую воду. Сразу после погружения плиту выключают, средство перемешивают и оставляют на пятнадцать минут под закрытой крышкой. Получившееся таким образом средство процеживают и добавляют в ванну с водой.

Мы рассмотрели симптомы, лечение и профилактику диатеза у детей и взрослых.

Диатез – ДНК Лаборатория

Описание, классификация, профилактика и лечение диатеза

Диатез — это один из «кошмаров», с которым сталкиваются многие современные мамы детей грудного возраста. Как правило, красные щечки у крохи вызывают бурю эмоций и желание как можно скорей помочь своему ребенку и сделать хоть что-нибудь. Но паника в этом случае уж точно не является помощником молодым родителям. Поэтому после того, как на коже малыша появилось небольшое покраснение, не стоит бежать в аптеку и скупать всевозможные мази от аллергии. Для того, чтобы победить недуг в первую очередь необходимо вооружиться знаниями, которые сегодня можно найти в свободном доступе. Хотя применять и пробовать все средства, которые вы нашли в сети интернет, а также действовать по совету соседки, у которой был ну в точности такой же случай, строго не советуем. Обязательно стоит показать ребенка участковому (или лечащему) педиатру, который может дать грамотный с медицинской точки зрения совет, и при необходимости назначить лечение, которое позволит добиться положительных результатов.

Что такое диатез и откуда он берется?

Многие считают покрасневшие вследствие аллергической реакции щечки младенца опасным заболеванием, но все же диатез не является недугом – это ни что иное, как склонность детского организма к возникновению определенных заболеваний.

Появление симптомов диатеза происходит потому, что защитная функция кишечника у детей первых лет жизни снижена, к тому же пищеварительных ферментов и защитных антител вырабатывается мало, следовательно проницаемость кишечной стенки повышена. Совокупность всех особенностей возрастного состояния желудочно-кишечного тракта ребенка приводит к тому, что белки и другие вещества, которые полностью не расщепляются, могут легко всасываться в кровь. Попадая в кровяное русло «обломки молекул», обладая антигенными свойствами, запускают аллергические реакции. После того, как «запуск» произошел, в организме начинается выработка антител класса иммуноглобулина. Контакт антител с аллергеном приводит к тому, что начинает выделяться в больших количествах гистамин. Именно гистамин является тем веществом, который приводит к расширению сосудов, к появлению зуда и сухости кожи. Но необходимо отметить, что у детей выделение гистамина в большом количестве может быть спровоцировано не только антителами класса иммуноглобулина, но и многими другими веществами и сопутствующими факторами (например, переохлаждение)

Классификация диатеза

Нервно-артрический

Заболевание возникает вследствие неправильного обмена и вывода распада продуктов, которые образуются в результате распада мочевой кислоты. По данным исследований, диатез данного вида является наследственным заболеванием. Диагностирование данной аномалии у детей грудного возраста затруднительно, клиническая картина более ясно формируется уже к школьному возрасту. Но в целом дети, страдающие нервно-артрическим диатезом более беспокойны, подвержены ожирению, склонны к судорогам, ночным страхам и т.д.
Экссудативно-катаральный диатез

Аномалия возникает в большинстве случаев в самом раннем возрасте (3-6 месяцев) и держится приблизительно год-два, в дальнейшем у большинства детишек пропадает, без последующих проявлений. Диатез данного вида проявляется в виде покраснений на коже, которые через некоторое время покрываются корочкой. Медицинские исследования показали, что возникновение недуга не зависит от вида вскармливания (грудное или искусственное), предрасположенность к экссудативно-катаральному диатезу у младенца закладывается, пока он находится в утробе матери. Поэтому специальную диету нужно соблюдать будущей матери еще до того. как ее малыш появился на свет, тем самым проявляя заботу о здоровье будущего ребенка.
Лимфатико-гипопластический диатез.

Данный вид диатеза возникает в результате наследственной недостаточностью вилочковой железы. Чаще всего недуг характеризуется дисфункцией надпочечников, склонностью к аллергии и инфекционным заболеваниям.

Профилактика и лечение диатеза.

Какой бы вид диатеза не мучил ребенка, лечение в любом случае необходимо. Причем лечение должно быть профессиональным, а не при помощи подручных средств и рецептов, полученных от знакомых и друзей. Только специалист аллерголог может выявить этиологию недуга. В противном случае, если лечить кроху тем, чего доктор не прописывал, можно достичь результата, но он может быть плачевным и состояние ребенка может значительно ухудшиться.

Основной профилактикой диатеза является диета, которую должна соблюдать женщина в период беременности грудного вскармливания, если желает, чтобы ее дитя было здорово. Также очень важно соблюдать режим дня ребенка, закаливать его, совершать ежедневные прогулки, составлять меню согласно возрастных особенностей ребенка.

На пути к интеграции социальных и биологических исследований

Soc Serv Rev. Автор рукописи; доступно в PMC 2010, 21 апреля 2010 г.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2857736

NIHMSID: NIHMS1

Vivia V. McCutcheon

Midwest Alcoholism Research Center and Washington University 9000, St. В. Маккатчеон, Центр исследования алкоголизма Среднего Запада и Вашингтонский университет в Сент-Луисе;

См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Накопление данных о влиянии генетики на психические расстройства привело к призывам включить знания о взаимодействиях генов и окружающей среды в обучение, исследования и практику социальной работы. Социальные работники должны знать о взаимодействии между генами и окружающей средой, чтобы оптимизировать исследования, профилактику и лечение. В этой статье представлены три концептуальные рамки для интеграции генетических и экологических данных и для организации знаний из когда-то отдельных дисциплин в единую структуру.Представлены недавние данные о взаимодействии генов и окружающей среды, чтобы продемонстрировать важность интеграции знаний через дисциплинарные границы.

Десятилетия социальных исследований документально подтверждают связь между средой повышенного риска и плохим психическим здоровьем. Но, несмотря на растущее количество данных о генетическом влиянии на расстройства, начиная от депрессии (например, Sullivan, Neale, and Kendler, 2000; Klein et al., 2001) до синдрома дефицита внимания / гиперактивности (например, Todd et al.2001; Rietveld et al.2003, 2004), большая часть этого исследования не учитывает генетический вклад в психическое расстройство. В последнее время наблюдается некоторое движение к интеграции генетических соображений в образование, практику и исследования в области социальной работы. Отчет под названием «Стандарты интеграции генетики в практику социальной работы», выпущенный в 2003 году Национальной ассоциацией социальных работников (NASW), призывает социальных работников «понять, как социальные, поведенческие, культурные, экономические и экологические факторы взаимодействуют с биологическими факторами. факторы, влияющие на здоровье »(NASW 2003, 8).Эйлин Гэмбрилл, уходящий редактор журнала Journal of Social Work Education в 2003 г., советует «преподавателям социальной работы быть в курсе сложности взаимодействия между генами и окружающей их средой, чтобы они могли предупреждать учащихся о противоречиях в этой области» (Gambrill 2003, 169). Из-за своей междисциплинарной природы социальная работа имеет хорошие возможности для проведения и руководства интеграцией социальных и биологических исследований. Такая интеграция будет способствовать лучшему пониманию сложной этиологии психических расстройств и улучшению профилактики и лечения.

Одним из препятствий на пути интеграции знаний является неспособность исследователей использовать четко определенные концептуальные рамки для организации результатов социальных и биологических наук вокруг единых целей. Одна из таких целей может заключаться в совершенствовании профилактических и лечебных мероприятий, чтобы они соответствовали индивидуальной склонности или переживанию данного расстройства. Это уточнение может побудить социальных работников вмешиваться на основе характеристик расстройства, индивидуальных предрасположенностей и накопленного жизненного опыта клиента.Исследования, которые рассматривают биологические и экологические предшественники психических расстройств, могут помочь усовершенствовать методы профилактики и лечения, повышая, таким образом, эффективность. В этой статье описываются три концептуальные модели, которые могут использоваться для руководства междисциплинарными исследованиями, и демонстрируется их полезность в качестве интегративной основы путем обзора последних данных о взаимодействии генов и окружающей среды.

Биопсихосоциальная модель

Биопсихосоциальная модель была предложена Джорджем Энгелем (1926–1999), врачом и исследователем, который был разочарован преобладанием биомедицинской модели в медицине и психиатрии.Энгель утверждал, что биомедицинская модель настолько укоренилась в медицине, что стала догматичной в применении, требуя, чтобы данные соответствовали параметрам модели или были исключены из рассмотрения (Engel 1977). Биомедицинская модель придерживалась двух философских взглядов, которые, как утверждал Энгель, больше не подходили медицине: (1) редукционизм или идея о том, что даже сложные явления могут быть в конечном итоге объяснены одним принципом, и (2) дуализм разума и тела, или вера в разделение психических и физических процессов и исключительная зависимость от физических процессов для объяснения болезней и болезней (Engel 1977).Энгель утверждал, что очевидный успех биомедицинской модели, подтвержденный научными достижениями, позволившими выявить причины и методы лечения заболеваний, соблазнил медицинские дисциплины «приверженностью модели болезни, которая больше не соответствует научным задачам и социальной ответственности медицины или психиатрии» ( Энгель 1977, 129).

Энгель (1977) определил шесть причин, по которым биомедицинская модель не могла реалистично объяснить происхождение и лечение болезней и недугов:

Биохимические отклонения от нормы сами по себе недостаточны для объяснения развития заболевания.У людей могут быть аномалии, которые никогда не проявляются как болезнь.
Чтобы понять и правильно интерпретировать сообщения пациентов о симптомах, врачи должны понимать, как психологические, социальные и культурные факторы влияют на то, как пациенты рассказывают о своих симптомах, а не полагаться исключительно на лабораторные тесты и измерения.
Восприимчивость к болезням зависит от экологических и социальных условий, в которых живут люди.
Индивидуальная психология и социальные факторы влияют на то, когда человек обращается за лечением от симптомов.
Лечение и коррекция биохимической аномалии не всегда возвращает пациента к здоровью. Результаты лечения также зависят от психологических и социальных факторов.
Отношения между пациентом и врачом сами по себе влияют на лечение болезни или недомогания.

Шесть пунктов Энгеля объединяет тема рассмотрения социальных, психологических и экологических факторов при оценке и лечении заболеваний.Предложенная Энгелем биопсихосоциальная модель учитывает четыре фактора при планировании исследования и лечения болезней и недугов: индивидуум, социальный контекст, в который он встроен, социальный контекст системы здравоохранения и отношения между врачом и пациентом.

Энгель использовал теорию систем (фон Берталанфи, 1968) в качестве организационной основы для биопсихосоциальной модели. Это отражает тот факт, что теория систем предполагает взаимозависимость между всеми уровнями организации.Взаимозависимость способствует общению, и Энгель (1977) полагал, что модель, основанная на теории систем, облегчит общение между научными дисциплинами. Например, врачи, которые лечат болезнь, должны были бы знать корреляты окружающей среды, а также биомедицинские маркеры болезни; изменение одного может сигнализировать об изменении другого.

Найл Макларен (1998) утверждает, что модель Энгеля не соответствует критериям ни модели, ни теории. Хотя теория систем обеспечивает основу для моделирования отношений между абстрактными концепциями, такими как социальный контекст и восприимчивость к болезням, эти абстрактные концепции никогда не преобразуются в конкретные переменные, с помощью которых можно моделировать процессы и отношения, предполагаемые Энгелем (McLaren 1998).Тем не менее, биопсихосоциальная модель обеспечивает концептуальную основу для более целостного лечения болезни и недомогания, чем та, которую предоставляет биомедицинская модель.

Биопсихосоциальная модель хорошо подходит в качестве основы для исследований в области социальных наук и в качестве средства наведения мостов с биологической наукой, поскольку она достаточно широка, чтобы включать генетические факторы и факторы окружающей среды в качестве потенциальных факторов, влияющих на здоровье и болезни. Однако социальные исследователи, использующие биопсихосоциальную модель, должны быть осторожны, чтобы не допустить ошибок того же типа (хотя и противоположных по намерениям), что и исследователи, использующие биомедицинскую модель.То есть социальные исследователи должны позаботиться о том, чтобы не сбрасывать со счетов и не исключать генетические эффекты в качестве потенциальных объясняющих факторов в своих исследованиях. Например, во многих исследованиях воспитания детей и семейной социализации не учитывается, что по крайней мере часть любого эффекта социализации может быть объяснена генетической корреляцией между членами семьи. Эта неудача может быть вызвана тем, что исследователи «неявно предполагают, что наследственность лишена всякого влияния» (Rowe 1994, 20).

За много лет до того, как Энгель предложил биопсихосоциальную модель, он задумался о взаимосвязи между психологией и биологией.Он предположил, что биологические процессы в раннем возрасте могут влиять на психическое здоровье человека в более позднем возрасте и что на характер и душевное равновесие человека «влияет природа раннего жизненного опыта». . . . Таким образом, в любой более поздний момент времени то, что составляет стресс для любого человека, будет в значительной степени определяться природой его прошлого опыта (а также характером его генных способностей) »(Engel 1960, 477). В этом утверждении подразумевается вера в важность своевременности событий в последовательности развития человека и научное желание изучить влияние как экспериментальных, так и генетических факторов на физическое и психологическое здоровье.

Что наиболее любопытно в долговечности идеи о том, что и биологические процессы, и жизненный опыт влияют на психическое здоровье, так это то, что эта идея, несмотря на ее долговечность, не укоренилась в практическом применении к планам исследований. Одной из причин такого медленного прогресса может быть то, что наука только недавно подошла к тому моменту, когда биологические меры облегчают моделирование идей, заложенных в работе Энгеля. Например, измерение функции мозга с помощью методов нейровизуализации и измерение гормонов в качестве индикаторов стрессовой реакции расширило знания о физиологической реакции человека на раздражители окружающей среды, что позволяет более детально, чем это было возможно, тестировать взаимодействия между биологией и окружающей средой.Отсутствие коммуникации и интеграции между дисциплинами также может быть причиной медленного прогресса исследований, изучающих вклад биологии и окружающей среды в здоровье и болезни. Поскольку идея о том, что и жизненный опыт, и биологические факторы влияют на здоровье, концептуально широка, ни одна дисциплина не может собрать и проверить все данные, необходимые для подтверждения или опровержения ее жизнеспособности, что делает междисциплинарные исследования особенно подходящими для их тестирования и оценки.

Теория диатеза-стресса

Теория психического расстройства диатез-стресс предполагает, что стресс активирует латентный диатез, который затем проявляется как некоторая форма психопатологии.Большинство моделей, основанных на теории, предполагают, что диатез сам по себе является необходимым, но недостаточным условием для возникновения психического расстройства и что взаимодействие со стрессом активирует диатез, увеличивая риск развития психического расстройства (Zuckerman 1999).

Диатез

Первая модель диатеза-стресса была разработана для концептуализации этиологии шизофрении (Meehl 1962, 1989; Zuckerman 1999). С тех пор эта модель была принята с той же целью при большой депрессии (Monroe and Simons, 1991).Когда модель была впервые предложена, предполагалось, что диатез — это генетическая предрасположенность, наблюдаемая по биологическим признакам. С тех пор концепция диатеза была расширена некоторыми исследователями, особенно психологами, и теперь включает такие факторы, как когнитивные и социальные предрасположенности (например, Monroe and Simons 1991; Abela 2001; Abela and Sullivan 2003). Согласно этой более широкой концепции, как психологические, так и биологические черты могут рассматриваться как диатез, необходимые предвестники развития расстройства.Под этим определением уязвимость к стрессу является диатезом (Zuckerman 1999).

Это расширение конструкции диатеза представляет некоторые концептуальные трудности. Например, на негативную когнитивную схему, которая делает человека уязвимым для стресса и тревоги, могут влиять генетические факторы, социальные факторы или и то, и другое (Zuckerman 1999). Другие индивидуальные характеристики, такие как темперамент, социальное функционирование и жизненный опыт, также могут зависеть от генетической предрасположенности и взаимодействовать с ней (Scarr and McCartney 1983; Rutter et al.1997). В некоторых исследованиях используется это более широкое понятие диатеза (Abela and Sullivan 2003; Schmidt and Joiner 2004), и изменение определения усложняет интерпретацию результатов, а также синтез литературы по конкретным расстройствам.

Стресс

В теории диатеза-стресса события, которые происходят в течение года до начала психического расстройства, считаются стрессорами, в то время как более отдаленные события, такие как те, что произошли в детстве взрослого, не считаются (Zuckerman 1999).Размышляя о теории стресса-диатеза, важно проводить различие между ближайшими и отдаленными событиями. Сглаживание этого различия угрожает объединить диатез-стресс с психодинамической теорией, которая рассматривает детские события как факторы, предрасполагающие к психическому расстройству у взрослых (Freud, 1943; Marmor, 1968).

До 1990-х годов не рассматривалась возможность того, что одни типы стрессоров могут иметь большее влияние на риск расстройства, чем другие. Поэтому понятие стресса было неспецифическим.Предполагалось, что напряжение будет однородным и непрерывным, что измеряется путем ранжирования уровней напряжения от низкого до высокого. Предполагалось, что у диатеза есть порог, ниже которого расстройство не будет выражаться, независимо от того, насколько серьезен стрессор, и выше которого расстройство будет выражаться при достаточном уровне стресса для активации латентного диатеза (Monroe and Simons 1991).

Однако теперь ясно, что взаимодействие между диатезом и стрессом можно концептуализировать как аддитивное, дихотомическое или квазинепрерывное.При аддитивном взаимодействии людям с низкой диатетической нагрузкой (например, низким уровнем генетического риска депрессии) требуется более экстремальный уровень стресса для активации диатеза и увеличения риска возникновения депрессии, чем людям с высокой диатической нагрузкой. При дихотомическом взаимодействии диатез считается либо присутствующим, либо отсутствующим. У людей, не страдающих диатезом, расстройство не разовьется, независимо от того, насколько сильным является фактор стресса, и будут ли у людей с диатезом развиваться расстройство, зависит от степени воздействия стресса.При квазинепрерывном диатезе у людей ниже минимального диатетического порога вряд ли разовьется расстройство даже при сильном стрессе. Для людей выше порога диатез имеет непрерывный эффект, и существует бесконечное количество возможных взаимодействий между диатезом и стрессом (Monroe and Simons 1991). Углубление знаний о генетических факторах и влиянии окружающей среды на определенные расстройства улучшает способность исследователей планировать исследования и правильно и эффективно интерпретировать взаимодействия диатеза и стресса.

Теория диатеза и стресса ограничена тем, что она сосредоточена на стрессе, исключая другие аспекты окружающей среды, которые могут взаимодействовать с биологическими факторами. Поскольку теория диатеза-стресса была задумана для изучения психопатологии (например, Meehl 1962, 1989), ее окружающая среда сосредоточена на стрессорах, которые могут способствовать развитию психических заболеваний. И наоборот, можно исследовать факторы окружающей среды, которые могут предотвратить или замедлить развитие психических расстройств и способствовать устойчивости.

Когнитивные способности находятся в центре внимания двух недавних исследований, демонстрирующих полезность концепций диатеза и стресса в других областях, помимо психопатологии. В исследованиях изучается, как генетические эффекты на когнитивные способности меняются в зависимости от социально-экономического статуса (SES), индикатора окружающей среды, часто используемого в социальных исследованиях. Используя двойную выборку, Эрик Тюркхаймер и его коллеги (2003) обнаружили, что в нижней части шкалы SES влияние окружающей среды составляет большую долю дисперсии IQ, чем генетические эффекты.В верхней части шкалы SES это соотношение меняется на противоположное; генетические эффекты составляют наибольшую долю дисперсии (Turkheimer et al. 2003). Николь Харлаар и его коллеги (2005) использовали генетические маркеры когнитивных способностей и обнаружили, что уровень образования матери и профессиональный класс отца взаимодействуют с генетическими маркерами когнитивных способностей в возрасте 7 лет. Небольшие, но значимые взаимодействия предполагают, что экологические риски связаны с генетическим влиянием на когнитивные способности. способность; чем выше уровень образования матери, тем сильнее связь между генетическими маркерами и когнитивными способностями ребенка.Точно так же, чем выше профессиональный статус отца, тем сильнее выражена связь между генетическими маркерами и когнитивными способностями ребенка. Результаты этих двух исследований (Turkheimer et al. 2003; Harlaar et al. 2005) предполагают, что врожденные когнитивные способности человека с большей вероятностью будут полностью раскрыты в среде с адекватными ресурсами.

Двойное исследование (Johnson and Krueger 2005) изучало генетическое влияние на проблемы с физическим здоровьем в зависимости от дохода.Венди Джонсон и Роберт Крюгер (2005) обнаружили, что дисперсия, объясняемая генетическими эффектами, уменьшается с ростом уровня дохода, даже после учета страхового покрытия и уровня образования. Они предполагают, что психологические переменные, связанные с низким доходом, могут помочь объяснить большее влияние генетики на негативные последствия для здоровья людей с низкими доходами (Johnson and Krueger 2005). Другая возможность состоит в том, что люди с низкими доходами часто могут жить в экологически неблагополучных условиях (например,г., возле свалок токсичных отходов). Тот факт, что различия в результатах для здоровья, объясняемые генетическими эффектами, различаются в зависимости от уровня дохода, может помочь сформулировать вопросы о том, какие факторы окружающей среды могут помочь объяснить разницу.

Конечно, при отсутствии генетических данных все это не новость для социальных исследователей. Но возможность моделировать такие эффекты, используя генетически информативные данные, дает контрапункт; он позволяет использовать измеренные переменные окружающей среды, чтобы помочь определить, какие конкретные аспекты окружающей среды являются вредными или полезными и какие из этих факторов окружающей среды взаимодействуют с генетическими эффектами.Исследования (Turkheimer et al. 2003; Harlaar et al. 2005; Johnson and Krueger 2005) также демонстрируют, как концепции теории диатеза-стресса могут быть расширены за пределы измерения стресса и психопатологии, чтобы получить информацию для исследований воздействия окружающей среды на такие черты, как интеллект и психопатология. физическое здоровье.

Модель фенотипической уязвимости

Недавний вариант теории диатеза-стресса основан на идее психоаналитической теории о том, что неблагоприятный опыт в раннем детстве может оказывать пожизненное влияние на физическое и психологическое функционирование (Плоцкий, Оуэнс и Немерофф, 1998; Ladd et al.2000; Heim and Nemeroff 2001). Это отклонение от строгой интерпретации теории диатеза-стресса, которая рассматривает только генетическую предрасположенность как диатез и только недавние события как факторы стресса. Согласно этой более широкой интерпретации теории диатеза и стресса, ранние, отдаленные по времени неблагоприятные события будут классифицироваться как диатезы, а недавние неблагоприятные события будут классифицироваться как факторы стресса. Чтобы сохранить четкое различие между строгой интерпретацией теории диатеза-стресса и этой вариацией, для этой модели будет использоваться название «фенотипическая уязвимость».Основные авторы модели обращаются к нему в контексте моделей диатеза-стресса (Plotsky et al. 1998; Ladd et al. 2000; Gutman and Nemeroff 2003) и используют фразу «уязвимый фенотип» при его описании (Heim and Nemeroff 2001, 1024).

Модель фенотипической уязвимости возникла в области нейробиологии, в которой данные исследований на животных и людях подтверждают гипотезу о том, что ранние невзгоды могут иметь долгосрочное влияние на психологическое функционирование (Heim and Nemeroff 1999; Heim et al.2000; Ladd et al. 2000; Хайм и Немерофф 2001; Санчес, Лэдд и Плоцкий 2001; Гутман и Немерофф 2003). Эти данные основаны на объективном измерении биологических процессов, таких как функционирование центральной нервной системы. Это измерение, в сочетании со все более изощренными методами нейровизуализации, позволяет «нейробиологическую интерпретацию психоаналитической теории Зигмунда Фрейда, которая, в соответствии с современной теорией, фокусируется на конфликтах в раннем возрасте как кардинальном факторе в развитии психических расстройств» (Plotsky et al. al.1998, 293).

Модель фенотипической уязвимости () иллюстрирует независимые и интерактивные эффекты обоих генов и ранней среды на развитие фенотипа человека или наблюдаемых характеристик и поведения (Пломин и др., 1997). Неблагоприятные события в детстве могут усугубить существовавшую ранее генетическую уязвимость к стрессу и болезням. Это может привести к появлению фенотипа, который является сверхчувствительным к дальнейшему воздействию стресса и имеет повышенный риск развития психопатологии или физиопатологии на протяжении всей жизни.Ранняя социальная поддержка и стили совладания, оба из которых постулируются как взаимодействующие с генетически одаренным темпераментом (Scarr and McCartney, 1983), могут действовать как буферы против воздействия ранних невзгод на развивающийся фенотип (Ladd et al. 2000; Heim and Nemeroff 2001). ).

Модель фенотипической уязвимости. ПТСР = посттравматическое стрессовое расстройство. Источник: перепечатано из Heim and Nemeroff 2001, с разрешения Общества биологической психиатрии. Используется с разрешения Пола М.Плоцкий.

Данные исследований на животных и людях подтверждают модель фенотипической уязвимости, предполагая, что ранние невзгоды вызывают нейробиологические изменения и что эти изменения подавляют способность центральной нервной системы регулировать стресс и эмоции. Это нарушение регуляции сопровождается увеличением частоты психических расстройств (Heim and Nemeroff 2001; Claes 2004; Shea et al. 2005). Краткий обзор функции центральной нервной системы необходим, прежде чем исследовать доказательства, которые включают оценку функции оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA).

Ось HPA является центром стресса и иммунологического ответа млекопитающих. Гипоталамус синтезирует и высвобождает рилизинг-фактор кортикотропина в ответ на стресс. Релизинг-фактор кортикотропина затем сигнализирует о высвобождении гормона адренокортикотропина из гипофиза. В свою очередь, гормон адренокортикотропин стимулирует выработку и высвобождение кортизола из коры надпочечников (Gutman and Nemeroff 2003). Функция оси HPA оценивается путем измерения уровней гормонов стресса, рилизинг-фактора кортикотропина, гормона адренокортикотропина и кортизола.Измерение гормонов стресса обеспечивает объективные средства для сравнения стрессовых реакций людей с историей ранней травмы и людей без таких историй.

Одно исследование (Bremner et al. 2003) обнаружило, что уровни кортизола среди людей с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), связанным с сексуальным или физическим насилием в детстве, были выше, чем уровни среди здоровых людей, не подвергавшихся насилию, во время стрессового познавательного теста. В группе с посттравматическим стрессовым расстройством уровень кортизола был выше, чем в группе без посттравматического стрессового расстройства, от 1 часа до до 20 минут после теста.Уровень кортизола в обеих группах увеличился на 50 процентов во время теста по сравнению с их исходными показателями. Через сорок пять минут после теста уровень кортизола в обеих группах упал по сравнению с их собственным пиковым уровнем. Кроме того, через 45 минут после заражения не было значительной разницы в уровнях кортизола между группами. Дуглас Бремнер и соавторы (2003) предполагают, что более высокие уровни кортизола перед тестированием в группе посттравматического стрессового расстройства могут быть результатом тревожного ожидания или интерпретации окружающей среды, которая отличается от понимания контрольной группы (не страдающей посттравматическим стрессовым расстройством).Другое исследование, в котором использовались измерения уровня кортизола, показало, что у детей, подвергшихся домашнему насилию, уровень кортизола повышен по сравнению с группой сравнения участников, которые не подвергались воздействию (Saltzman, Holden, and Holahan, 2005).

Christine Heim и соавторы (2000) сравнивают уровни гормона адренокортикотропина у женщин, подвергшихся серьезному физическому или сексуальному насилию в детстве, с уровнями женщин, которые этого не сделали. Они использовали четыре группы для сравнения: (1) женщины, не имевшие в анамнезе жестокого обращения или психических расстройств (контрольная группа), (2) женщины с нынешней депрессией, которые подвергались жестокому обращению, (3) женщины без нынешней депрессии, которые подвергались насилию, и (4) женщины с текущей депрессией и без истории жестокого обращения.У женщин с историей злоупотребления измеренный уровень гормона адренокортикотропина был выше, чем у контрольной группы; женщины, страдающие как текущей депрессией, так и историей жестокого обращения, имели самый высокий уровень среди всех групп (Heim et al. 2000). Подобные выводы представляют собой биологические доказательства того, что неблагоприятные условия окружающей среды на раннем этапе могут оказывать измеримое влияние на реакцию человека на стресс и, в более широком смысле, на уязвимость к психическим расстройствам.

Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что несколько факторов играют роль в определении уровней дисфункции оси HPA у людей, подвергшихся жестокому обращению в раннем возрасте.В обзоре клинических исследований на людях, изучающих связь между ранним неблагоприятным воздействием и показателями гормонов стресса, Дэвид Гутман и Чарльз Немерофф (2003) обнаружили, что тип злоупотребления, возраст начала и продолжительность злоупотребления, время, прошедшее с момента начала злоупотребления. злоупотребление и текущая психопатология — все они, вероятно, способствуют дисфункции оси HPA. В обзоре исследований на животных и людях Стефан Клаас (2004) предполагает, что для людей период развития, в течение которого происходит травма, тип стрессора, поддерживающая среда и генетическая предрасположенность человека — все это играет роль. при дисфункции оси HPA.Модель фенотипической уязвимости дополнительно подтверждается исследованиями на животных. Имеются данные об усилении реакции оси HPA и поведенческих нарушений у детенышей крыс и приматов, подвергшихся стрессу в раннем периоде жизни в виде разлучения с матерью (обзор Heim and Nemeroff 2001; Gutman and Nemeroff 2003; Claes 2004).

Хотя для установления прочной связи между ранними невзгодами и повышенной реакцией на стресс у людей необходимы репликации существующих исследований и дополнительные данные исследований на людях, первоначальные результаты, описанные выше, подтверждают гипотезу о том, что эти два явления связаны между собой ранее существовавшими способами. неизмеримо.Использование биологических показателей в качестве доказательства того, что окружающая среда влияет на риск психопатологии, подтолкнуло социальные и биологические науки к интеграции дисциплин. Такая интеграция может обогатить исследования и дискуссии через ранее непроницаемые границы.

Взаимодействие генов и окружающей среды

Биопсихосоциальная модель, теория диатеза-стресса и модель фенотипической уязвимости обеспечивают хорошую основу для этиологических исследований психопатологии.Каждый из них способен включать шесть принципов, которые могут направлять исследование взаимодействия между генами и окружающей средой (Rutter et al. 1997).

Во-первых, люди по-разному реагируют на стресс. Из-за различий в темпераменте, физиологии, социальном положении или социальной среде два человека могут по-разному реагировать на одно и то же стрессовое событие. Только план генетического исследования, который включает хорошо измеренные переменные среды, может дифференцировать генетически (например,g., темперамент, физиология) от реакции, основанной на окружающей среде (например, семейной или социальной среде).

Во-вторых, существует «двустороннее взаимодействие между людьми и их средой» (Rutter et al. 1997, 338). Например, хотя уровни гормонов передаются по наследству, они также зависят от условий окружающей среды. Одно исследование показало, что среди людей, участвующих в подобной шахматной игре, уровень тестостерона у победителей повышался, а у проигравших — падал (Mazur, Booth, and Dabbs, 1992).

В-третьих, взаимодействие между людьми и окружающей средой должно рассматриваться в его собственном экологическом контексте. Например, в обществах, которые запрещают употребление алкоголя, у людей, генетически предрасположенных к алкоголизму, меньше шансов заболеть алкоголизмом, чем у людей с такой же предрасположенностью в более снисходительных обществах.

В-четвертых, люди не просто «пассивные реципиенты сил окружающей среды» (Rutter et al. 1997, 339), но, скорее, они являются активными участниками своего окружения.Интерпретация и реакция двух людей на событие (например, незначительное автомобильное происшествие) могут сильно различаться в зависимости от темперамента, даже когда все остальное одинаково. Например, человек, который ожидает отрицательного результата, может с большей вероятностью испытать беспокойство, чем человек, который ожидает положительного результата.

В-пятых, люди выбирают свое окружение и свой жизненный опыт, когда они в состоянии это сделать. Следовательно, нельзя рассматривать события как случайно распределенные в популяции.Например, подростки в возрасте от 16 до 19 лет подвергаются более высокому риску дорожно-транспортных происшествий, чем люди в любой другой возрастной группе. В 2000 году эти подростки составляли 10 процентов населения США, но на их долю приходилось 14 процентов смертей, связанных с транспортными средствами (Национальный центр профилактики и контроля травматизма, без даты).

В-шестых, индивидуальные характеристики меняются со временем в результате созревания, а также генетических и экологических влияний (Rutter et al. 1997). Следует отметить, что эти шесть принципов созвучны идеям, выдвинутым Энгелем в его статье 1960 г. и в биопсихосоциальной модели (Engel 1960, 1977).Это совпадение демонстрирует долговечность веры среди некоторых ученых-бихевиористов в то, что биология и окружающая среда действуют вместе, чтобы влиять на здоровье и болезни. Возможность измерять индикаторы биологической реакции на экологические события повысила эффективность исследований, направленных на проверку этого убеждения.

Биопсихосоциальная модель, теория диатеза-стресса и модель фенотипической уязвимости — все концептуально достаточно широки, чтобы охватить концепции корреляций и взаимодействий между генами и окружающей средой.Эти концепции являются неотъемлемой частью шести только что описанных принципов.

Корреляция между генами и окружающей средой

Исследования, изучающие корреляции генов и окружающей среды, исследуют роль генетики в воздействии окружающей среды (Пломин и др., 1997; Роу, 2003). Корреляция ген-среда — это краткий термин для явления, также называемого «генетическим контролем воздействия окружающей среды» (Kendler and Eaves 1986, 282; Kendler et al. 1995, 834). Эти термины отражают склонность людей участвовать в формировании и выборе окружающей среды на основе генетически обусловленных характеристик и поведения.В литературе определены три типа корреляции ген-среда: пассивная, вызывающая и активная.

Пассивная корреляция между генами и средой возникает, когда дети наследуют от своих родителей не только генетический состав, который может предрасполагать их к определенным способностям, но и среду, которая коррелирует с этими потенциальными способностями (Пломин и др., 1997). Например, у ребенка могут быть интеллектуально одаренные родители, которые передают ему или ей генетическую склонность к интеллектуальному любопытству, а также дом, полный книг, с помощью которых можно развить это любопытство.Взаимодействие между генетически связанными индивидами является требованием пассивной корреляции ген-среда (Пломин и др., 1997).

Эвокативная корреляция между генами и средой относится к тенденции генетически обусловленного поведения или темперамента индивидов вызывать определенные типы реакции от людей в их среде (Пломин и др., 1997). Например, упомянутый выше интеллектуально одаренный ребенок может быть помещен в классы продвинутого уровня в школе из-за его или ее предполагаемых способностей.Или ребенок с поведенческими проблемами, который насмехается над другими детьми и издевается над ними, часто может оказаться в заключении. В обоих случаях поведение ребенка вызывает реакцию окружающей среды, основанную на его или ее поведении. Любой другой человек может быть источником реакции окружающей среды в вызывающих воспоминания корреляциях между генами и окружающей средой (Пломин и др., 1997).

Активная корреляция между генами и средой относится к активному поиску определенных сред, основанному на генетических предрасположенностях (Пломин и др., 1997). Интеллектуально одаренный ребенок может искать интеллектуально богатую среду, в то время как ребенок с расстройством поведения может искать сверстников, которые ведут себя аналогичным образом.Любой другой человек или вещь (например, книги, оружие, наркотики, фильмы) могут быть источником воздействия окружающей среды в активной корреляции между генами и средой (Пломин и др., 1997).

Взаимодействие ген-среда

В то время как корреляция ген-среда относится к генетическому воздействию окружающей среды, взаимодействие ген-среда относится к генетической чувствительности к окружающей среде (Plomin et al. 1997; Rowe 2003). После того, как человек подвергается воздействию данной среды, насколько он или она чувствительны к потенциальному влиянию окружающей среды на риск психопатологии? Взаимодействие генов с окружающей средой подразумевается в моделях диатеза-стресса и в модели фенотипической уязвимости.Эти модели утверждают, что по мере увеличения уязвимости людей к расстройству (из-за высокой диатической нагрузки или повышенной уязвимости к стрессу) вероятность развития у них расстройства также растет. По мере улучшения прямого измерения переменных окружающей среды в генетическом дизайне, потенциал для выявления корреляций и взаимодействий между генами также улучшится (Пломин и др., 1997; Якоб и др., 2001). Взаимодействие генов с окружающей средой, при котором влияние генов на поведение варьируется в зависимости от окружающей среды, предоставляет наиболее четкие доказательства в поддержку биопсихосоциальной модели, теории диатеза-стресса и модели фенотипической уязвимости.

Доказательства взаимодействия генов с окружающей средой

Первое исследование по изучению связи между генетическими факторами и тяжелыми стрессовыми жизненными событиями обнаружило, что эти отношения согласуются с моделью взаимодействия генов с окружающей средой (Kendler et al. 1995). Использовалась генетически информативная выборка близнецов, и в исследовании изучались такие стрессовые события, как нападение, серьезные финансовые или юридические трудности, серьезные семейные проблемы или развод, а также серьезные заболевания. В соответствии с каждой из описанных выше моделей, влияние стрессовых событий на риск депрессии оказывается больше для людей с высоким генетическим риском депрессии, чем для тех, кто имеет низкий риск.Авторы приходят к выводу, что «хотя наши открытия усложняют задачу понимания этиологии психических заболеваний, они интересны, потому что заставляют нас противостоять динамической природе наших генетических способностей. Экспрессия генов, влияющая на риск психических заболеваний, не статична, а скорее реагирует на окружающий опыт и взаимодействует с ним »(Kendler et al. 1995, 839; курсив в оригинале).

Расширение этого исследования было направлено на определение того, почему стрессовые события приводят к депрессии у одних людей, но не у других.Авшалом Каспи и сотрудники (2003) начали с тестирования взаимодействия между конкретным геном и показателями жизненного стресса. Исследование было сосредоточено на конкретном гене, поскольку данные нейровизуализационных исследований животных и человека подтверждают гипотезу о том, что ген 5-HTT взаимодействует с окружающей средой, формируя реакцию на стресс. Выборка состоит из 953 человек из репрезентативной когорты рождения в Данидине, Новая Зеландия. Когорта была впервые установлена в 1975 году. Людей оценивали в возрасте 3, 5, 7, 9, 11, 13, 15, 18, 21 и, для этого исследования, 26 лет (Caspi et al.2003 г.). Данные о жестоком обращении в детстве были получены в результате наблюдений в детстве, отчета родителей и ретроспективного отчета респондентов. Стрессовые жизненные события оценивались в возрасте 26 лет в период с 21 до 26 лет (Caspi et al. 2003). В числе событий были проблемы с работой, финансами, здоровьем и отношениями. Серьезный депрессивный эпизод в течение предыдущих 12 месяцев оценивался в возрасте 18, 21 и 26 лет. В том же возрасте исследователи оценивали суицидальные мысли или попытки, которые сопровождали каждый диагностированный эпизод.Образец ДНК был получен от каждого участника путем взятия крови или буккального мазка. Были сформированы три группы генотипов в зависимости от того, был ли ген гомозиготным, содержащим два коротких аллеля (s / s), гетерозиготным (s / l) или гомозиготным с длинными аллелями (l / l). Используя большую депрессию в качестве переменной результата, Каспи и соавторы (2003) проверили влияние генотипа, стрессовых жизненных событий и их взаимодействия на риск депрессии. Результаты показывают, что люди с хотя бы одним коротким аллелем сильнее подвержены стрессовым событиям, что подвергает их более высокому риску развития большой депрессии, чем люди с двумя длинными аллелями.Они также подвергались повышенному риску первого депрессивного эпизода, суицидальных мыслей и суицидальных попыток. Жестокое обращение в детстве предсказывало депрессию у взрослых у людей с коротким аллелем, но не у людей с двумя длинными аллелями. Десять процентов выборки составили люди с генами s / s и s / l, которые пережили четыре или более стрессовых жизненных события за год до интервью, но они составили 23 процента диагностированных случаев большой депрессии (Caspi и др., 2003).Основываясь на полученных данных, Каспи и его коллеги «предполагают, что некоторые многофакторные расстройства, вместо того, чтобы быть результатом вариаций многих генов с незначительным эффектом, могут быть результатом вариаций меньшего числа генов, эффекты которых зависят от воздействия экологических рисков» (Caspi et al. 2003 , 389). Эта точка зрения согласуется с биопсихосоциальной моделью, теорией диатеза-стресса и моделью фенотипической уязвимости.

Три последующих исследования повторяют и расширяют выводы Каспи и соавторов (2003).В одном исследовании (Eley et al. 2004) оценивается экологический риск таких связанных с семьей событий, как серьезное заболевание, тяжелая утрата, безработица и финансовый кризис. Было обнаружено, что короткий аллель увеличивает риск депрессии среди девочек-подростков из группы высокого экологического риска, но не среди девочек из более низкого экологического риска. Это взаимодействие не было статистически значимым для мальчиков (Eley et al. 2004).

Результаты Thalia Eley et al. (2004) повторены в исследовании макак-резусов (Barr et al.2004 г.). В исследовании, проведенном Кристиной Барр и соавторами, женщины (но не мужчины) с коротким аллелем имели повышенную реакцию на стресс только тогда, когда у них также была история невзгод в виде разлучения с матерью. Исследование Barr et al. (2004) расширяет результаты Caspi et al. (2003), используя уровни адренокортикотропного гормона и кортизола в плазме крови в качестве объективных показателей функции оси HPA.

Третье исследование повторяет результаты Caspi et al. (2003) на выборке детей в возрасте 5–15 лет (Kaufman et al.2004 г.). Джоан Кауфман и соавторы (2004) расширяют эти более ранние результаты, сообщая, что социальная поддержка снижает риск депрессии, связанной с коротким аллелем, и жестокого обращения в детстве в форме физического или сексуального насилия, пренебрежения, эмоционального насилия или подверженности домашнему насилию. Социальная поддержка измерялась как частота контактов ребенка с человеком, который оказывает наибольшую поддержку. Более высокие баллы депрессии были предсказаны историей жестокого обращения (по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся жестокому обращению), генотипом s / s (по сравнению с генотипами l / s и l / l) и низким уровнем социальной поддержки (по сравнению с высоким уровнем социальной поддержки). уровни социальной поддержки).Сообщается, что подвергшиеся жестокому обращению дети с генотипом s / s имели самые высокие показатели депрессии. При сравнении показателей детей из группы высокого риска как генетически (генотип s / s), так и в социальном плане (низкая социальная поддержка) в группах жестокого обращения, баллы детей, подвергшихся жестокому обращению, были вдвое выше, чем баллы детей, с которыми плохо обращались. Однако у подвергнутых жестокому обращению детей с коротким аллелем (что указывает на высокий генетический риск), но которые также имели хотя бы ежемесячный контакт со своим основным опорным лицом, были более низкие баллы депрессии, чем у подвергнутых жестокому обращению детей с тем же генотипом, которые реже контактировали со своим основным опорным лицом. (Кауфман и др.2004 г.). Результаты показывают, что доступность и частота социальной поддержки могут способствовать устойчивости даже среди детей, которые обладают высокой генетической уязвимостью к депрессии и которые переживают невзгоды в детстве (Kaufman et al. 2004). Эти результаты согласуются с утверждением Энгеля (1977) о том, что восприимчивость к болезням зависит от экологических и социальных условий, в которых живут люди. Полученные данные также согласуются с моделью фенотипической уязвимости, которая предполагает, что ранняя социальная поддержка может действовать как буфер против воздействия ранних невзгод на риск психического расстройства (Ladd et al.2000; Heim and Nemeroff 2001).

Исследования, рассмотренные выше, свидетельствуют о том, что учет как экологического, так и генетического риска в планах исследований может дать результаты, помогающие прояснить этиологию конкретных расстройств. Лучшее понимание этиологии позволит исследованиям по профилактике и лечению конкретных расстройств эффективно нацеливаться на их цели и механизмы изменения.

Значение междисциплинарных исследований

Недавнее исследование результатов лечения пациентов с хронической депрессией показало, что пациенты с травмами в раннем детстве лучше реагируют на психотерапию, чем на лечение антидепрессантами (Nemeroff et al.2003 г.). Этот ответ отличается от ответов пациентов, не имевших в анамнезе ранней травмы, которые одинаково хорошо реагировали на оба вида лечения (Nemeroff et al. 2003). Результат исследования Nemeroff и соавторов (2003) предполагает, что история ранней травмы может сигнализировать о типе депрессии, который этиологически отличается от депрессии у людей, не имевших в анамнезе ранних травм. Лица, обращающиеся за лечением от депрессии и имеющие в анамнезе ранние травмы, могут получить пользу от другого подхода к лечению, чем люди, не имевшие в анамнезе ранних травм.Эта спецификация лечения в соответствии с историей травмы согласуется с точкой зрения Джорджа Энгеля (1977), что коррекция биохимической аномалии не всегда восстанавливает здоровье пациента и что результаты лечения также зависят от психологических и социальных переменных.

Исследования на животных предоставляют некоторые доказательства того, что последствия ранних невзгод можно смягчить или обратить вспять, так что животные не проявляют повышенной стрессовой реакции или ненормального страха даже после воздействия неблагоприятных условий на раннем этапе развития (Chapillon et al.1999; Francis et al. 2002). В исследовании на животных крысят, которые подвергались разлучению с матерью в течение первых двух недель жизни (крысиный эквивалент пренебрежительного отношения со стороны матери), негативные эффекты разлучения с матерью были обращены вспять, когда те же самые животные были помещены в обогащенную среду после отъема ( Фрэнсис и др., 1999). Исследования на крысах также предполагают, что потомки, рожденные от небрежных матерей, но воспитанные небрежными матерями (под перекрестным воспитанием), сами становятся хорошими матерями и не передают затем плохие методы материнства своему потомству (Francis et al.1999; Фрэнсис 2005). Это верно даже тогда, когда у матери и ее потомства есть биологические маркеры, которые коррелируют с небрежным поведением, что свидетельствует о том, что как поведенческую, так и биологическую функцию можно улучшить с помощью вмешательства окружающей среды. Хотя реакцию крысы и человека на вмешательства нельзя приравнивать, эти результаты можно использовать для помощи в разработке и оценке программ раннего вмешательства и воспитания детей, которые могут снизить частоту и последствия ранних неблагоприятных факторов.

Исследования, которые включают биологические и экологические меры, могут помочь информировать усилия по профилактике. Однако этот тип междисциплинарных исследований является новым, и существующие исследования требуют повторения. Таким образом, результаты исследований, которые выявляют корреляции между генами и окружающей средой (Eaves, Silberg, and Erkanli 2003) и взаимодействия (Kendler et al. 1995; Silberg et al. 2001; Caspi et al. 2003), еще не использовались для информирования о профилактике. усилия. Можно предположить, как исследования, включающие как биологические, так и экологические меры, могут помочь сделать превентивные исследования более эффективными.Например, Мэри Руффоло, Розмари Сарри и Сара Гудкинд (2004, 238) заинтересованы в определении «областей, в которых программы профилактики и вмешательства в области психического здоровья могут помешать вовлечению девочек в систему ювенальной юстиции». Они определяют факторы риска и защиты, общие для девочек, не подвергавшихся осуждению, в домашних условиях и для девочек, подвергшихся осуждению, в открытых и закрытых жилых учреждениях на базе общин. Сравнивая несогласных и осужденных девочек, они надеются определить области, в которых профилактика и вмешательство в области психического здоровья может помочь непредвзятым девочкам избежать возможного вмешательства системы правосудия.Негативные жизненные события, детские травмы и депрессивная симптоматика являются общими для групп, не подвергавшихся сомнению и осуждению (хотя между группами существуют значительные различия). Это меры, которые были включены в генетически информативные исследования (например, Caspi et al. 2003; Kaufman et al. 2004). Добавление биологических показателей (например, генотип кортизола или 5-HTT) к исследованию, аналогичному исследованию Ruffolo и соавт. (2004), может помочь стратифицировать группу по уровню риска, чтобы охватить тех девушек, которые подвергаются наибольшему риску развития хронических заболеваний. депрессия или дополнительные коморбидные расстройства.Основываясь на выводах о том, что взаимодействие между стрессовыми жизненными событиями и генотипом увеличивает риск депрессии (Caspi et al. 2003; Kaufman et al. 2004), девочки, имеющие как уязвимый генотип, так и травматический анамнез, могут быть отнесены к группе повышенного риска. для хронической депрессии и для психотерапии. Это согласуется с выводом Немерова и его коллег (2003) о том, что психотерапия более эффективна, чем лечение антидепрессантами для пациентов с хронической депрессией и травмами в детстве.

Помимо предоставления рекомендаций относительно видов вмешательств, которые могут оказаться наиболее эффективными для людей, генетическая информация может помочь определить, какие факторы наиболее важны для прогнозирования риска психических расстройств: генетическая уязвимость, факторы окружающей среды или их сочетание. Перспектива и опыт социологов необходимы для того, чтобы определить факторы окружающей среды, которые взаимодействуют с биологическими факторами, увеличивая риск, и определить, какие из этих факторов окружающей среды поддаются модификации.

Будущие исследования взаимосвязей между средой повышенного риска и психическим здоровьем, а также того, как взаимодействие генов и окружающей среды влияет на эти ассоциации, должны решить множество задач. Это должно улучшить понимание того, как окружающая среда опосредует риск психопатологии, выходя за рамки идентификации факторов риска и выявляя причинные процессы риска. Это требует большей интеграции социальных и биологических исследований, чтобы выяснить, как невзгоды и биология взаимодействуют, повышая уязвимость к психическим расстройствам.Также важно выяснить экологические и биологические факторы, которые обеспечивают защиту от повышенного риска перед лицом невзгод или способствуют устойчивости после того, как кто-то пережил невзгоды (Rutter 2002). Поскольку данные продолжают выявлять генетическое влияние на поведение, важно более внимательно подумать о том, как экологические и генетические эффекты влияют друг на друга. Рассмотренные здесь концептуальные модели обеспечивают основу, которая может информировать и направлять эти исследования.

Благодарности

Автор хотел бы поблагодарить Мэтью Ховарда, чья передача интеллектуального любопытства посредством обучения и советов подогревала любопытство автора по поводу пересечения биологии и поведения. Эндрю Хит, наставник, создает стимулирующую среду, в которой можно исследовать потенциал междисциплинарных исследований, и продолжает бросать вызов размышлениям автора о том, как гены и окружающая среда могут действовать вместе, чтобы влиять на поведение.

Ссылки

Abela JohnRZ.Теория безнадежности депрессии: тест компонентов диатеза-стресса и причинно-следственной связи у детей третьего и седьмого классов. Журнал аномальной детской психологии. 2001. 29 (3): 241–254. [PubMed] [Google Scholar]
Абела Джон Р.З., Салливан Кэролайн. Проверка когнитивного диатеза-стрессовой теории депрессии Бека у подростков. Журнал ранней юности. 2003. 23 (4): 384–404. [Google Scholar]
Barr ChristinaS, Newman TimothyK, Schwandt Melanie, Shannon Courtney, Dvoskin RachelL, Lindell StephenG, Taubman Julie и др.Сексуальная дихотомия взаимодействия между ранними невзгодами и вариантом промотора гена-переносчика серотонина у макак-резусов. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2004. 101 (33): 12 358–12 363. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Бремнер Дж. Дуглас, Витилингам Мина, Эрик Верметтен, Адиль Джахангир, Хан Сарфраз, Назир Ахсан, Афзал Надим, МакГлашан Томас, Эльзинга Бернет, Андерсон Джордж М. Ответ кортизола на когнитивный стресс-вызов при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР), связанном с жестоким обращением в детстве.Психонейроэндокринология. 2003. 28 (6): 733–750. [PubMed] [Google Scholar]
Каспи Авшалом, Сагден Карен, Моффитт Терри, Тейлор Алан, Крейг Ян, Харрингтон Хонали, МакКлей Джозеф и другие. Влияние жизненного стресса на депрессию: смягчение полиморфизмом гена 5-HTT. Наука. 2003. 301 (5631): 386–389. [PubMed] [Google Scholar]
Chapillon P, Manneche C, Belzung C, Caston J. Воспитание обогащения окружающей среды у двух инбредных линий мышей: 1, Влияние на эмоциональную реактивность.Поведенческая генетика. 1999. 29 (1): 41–46. [PubMed] [Google Scholar]
Claes StephanJ. Кортикотропин-высвобождающий гормон (CRH) в психиатрии: от стресса к психопатологии. Анналы медицины. 2004. 36 (1): 50–61. [PubMed] [Google Scholar]
Ивс Линдон Дж, Силберг Джуди, Эрканли Алааттин. Разрешение множественных эпигенетических путей к подростковой депрессии. Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 2003. 44 (7): 1,006–1014. [PubMed] [Google Scholar]
Eley ThaliaC, Sugden Karen, Corsico Alejandro, Gregory AliceM, Sham Pak, McGuffin Peter, Plomin Robert, Craig IanW.Анализ взаимодействия генов и окружающей среды маркеров серотониновой системы при подростковой депрессии. Молекулярная психиатрия. 2004. 9 (10): 908–915. [PubMed] [Google Scholar]
Энгель Георгий Л. Единая концепция здоровья и болезней. Перспективы биологии и медицины. Лето 1960 года; 3: 459–485. [PubMed] [Google Scholar]
Энгель Георгий Л. Потребность в новой медицинской модели: вызов биомедицине. Наука. 1977; 196 (4286): 129–136. [PubMed] [Google Scholar]
Francis DarleneD. Эпигенетическая регуляция поведения у грызунов: важность мамы.Доклад, представленный на конференции «Четыре измерения детства: мозг, разум, культура и время», спонсируемой Фондом психокультурных исследований и Калифорнийским университетом в Лос-Анджелесе; 11 февраля; Лос-Анджелес. 2005. [Google Scholar]
Francis DarleneD, Diorio Josie, Liu Dong, Meaney MichaelJ. Негеномная передача между поколениями материнского поведения и стрессовых реакций у крыс. Наука. 1999. 286 (5,442): 1,155–1158. [PubMed] [Google Scholar]
Francis DarleneD, Diorio Josie, Plotsky PaulM, Meaney MichaelJ.Обогащение окружающей среды обращает вспять влияние материнского разлучения на стресс-реактивность. Журнал неврологии. 2002. 22 (18): 7,840–7,843. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Фрейд Зигмунд. Общее введение в психоанализ. Пер. Джоан Ривер. Гарден-Сити, Нью-Йорк: Издательство Гарден-Сити; 1943. [Google Scholar]
Gambrill Eileen D. Примечание редактора к книге «Генетический детерминизм как несостоятельная парадигма в биологии и медицине: последствия для здоровья и благополучия»., редактор. Журнал образования в области социальной работы. 2. Vol. 39. 2003. с. 169. [Google Scholar]
Gutman DavidA, Nemeroff CharlesB. Стойкие эффекты неблагоприятной окружающей среды на центральную нервную систему: клинические и доклинические исследования. Физиология и поведение. 2003. 79 (3): 471–478. [PubMed] [Google Scholar]
Харлаар Николь, Мясник ЛиМ, Миберн Эмма, Шам Пак, Крейг Ян У, Пломин Роберт. Поведенческий геномный анализ ДНК-маркеров, связанных с общими когнитивными способностями у 7-летних детей.Журнал детской психологии и психиатрии. 2005. 46 (10): 1,097–1,107. [PubMed] [Google Scholar]
Heim ChristineM, Nemeroff CharlesB. Влияние ранних неблагоприятных переживаний на системы мозга, участвующие в патофизиологии тревожности и аффективных расстройств. Биологическая психиатрия. 1999. 46 (11): 1,509–1,522. [PubMed] [Google Scholar]
Heim ChristineM, Nemeroff CharlesB. Роль детской травмы в нейробиологии расстройств настроения и тревожности: доклинические и клинические исследования.Биологическая психиатрия. 2001. 49 (12): 1023–1039. [PubMed] [Google Scholar]
Heim ChristineM, Newport DJeffrey, Heit Stacey, Graham YolandaP, Wilcox Molly, Bonsall Robert, Miller AndrewH, Nemeroff CharlesB. Гипофизарно-надпочечниковые и вегетативные реакции на стресс у женщин после сексуального и физического насилия в детстве. Журнал Американской медицинской ассоциации. 2000. 284 (5): 592–597. [PubMed] [Google Scholar]
Джейкоб Тед, Шер КеннетДж, Бухольц КэтлинК, Истин УильямТ, Сиревааг ЭрикДж, Рорбо Джон, Нельсон Эллиот и др.Интегративный подход к изучению этиологии алкоголизма и других зависимостей. Twin Research. 2001. 4 (2): 103–118. [PubMed] [Google Scholar]
Джонсон Венди, Крюгер РобертФ. Генетические эффекты на физическое здоровье: ниже при более высоких уровнях дохода. Поведенческая генетика. 2005. 35 (5): 579–590. [PubMed] [Google Scholar]
Кауфман Джоан, Ян Бао-Чжу, Дуглас-Паламбери Хизер, Хаушьяр Шади, Липшиц Дебора, Кристал ДжонХ, Гелернтер Джоэл. Социальная поддержка и переносчик серотонина вызывают умеренную депрессию у детей, подвергшихся жестокому обращению.Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2004. 101 (49): 17 316–17 321. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Kendler KennethS, Eaves LindonJ. Модели совместного воздействия генотипа и окружающей среды на предрасположенность к психическим заболеваниям. Американский журнал психиатрии. 1986. 143 (3): 279–289. [PubMed] [Google Scholar]
Кендлер Кеннет, Кесслер Рональд, Уолтерс Эллен, Маклин Чарльз, Нил Майкл, Хит Эндрю, Ивс Линдон Дж. Стрессовые жизненные события, генетическая ответственность и начало эпизода большой депрессии у женщин.Американский журнал психиатрии. 1995. 152 (6): 833–842. [PubMed] [Google Scholar]
Кляйн Дэниэл Н., Левинсон Петер М., Сили Джон Р., Роде Пол. Семейное исследование большого депрессивного расстройства на выборке подростков. Архив общей психиатрии. 2001. 58 (1): 13–20. [PubMed] [Google Scholar]
Ladd CharlotteO, Huot RebeccaL, Thrivikraman KaracheriV, Nemeroff CharlesB, Meaney MichaelJ, Plotsky PaulM. Долгосрочные поведенческие и нейроэндокринные адаптации к неблагоприятному раннему опыту.Прогресс в исследованиях мозга. 2000; 122: 81–103. [PubMed] [Google Scholar]
Мармор Джадд, редактор. Современный психоанализ: новые направления и перспективы. Нью-Йорк: базовый уровень; 1968. [Google Scholar]
Mazur Allan, Booth Alan, Dabbs JamesM. Тестостерон и шахматные соревнования. Social Psychology Quarterly. 1992; 55 (1): 70–77. [Google Scholar]
Макларен Найл. Критический обзор биопсихосоциальной модели. Австралийский и новозеландский журнал психиатрии. 1998. 32 (1): 86–92. [PubMed] [Google Scholar]
Миль Паул.Шизотаксия, Шизотипия, Шизофрения. Американский психолог. 1962. 17 (12): 827–838. [Google Scholar]
Meehl PaulE. Возвращение к шизотаксии. Архив общей психиатрии. 1989. 46 (10): 935–944. [PubMed] [Google Scholar]
Monroe ScottM, Simons AnneD. Теории диатеза и стресса в контексте исследования жизненного стресса — значение депрессивных расстройств. Психологический бюллетень. 1991. 110 (3): 406–425. [PubMed] [Google Scholar]
NASW (Национальная ассоциация социальных работников, генетика и рабочая группа по стандартам практики социальной работы) «Стандарты NASW для интеграции генетики в практику социальной работы».Отчет. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная ассоциация социальных работников; 2003.
Национальный центр профилактики и контроля травм. нет данных Информационный бюллетень. Атланта: Национальный центр профилактики и контроля травм; [последний доступ 21 октября 2005 г.]. Подростковые водители. http://www.cdc.gov/ncipc/factsheets/teenmvh.htm.
Nemeroff CharlesB, Heim ChristineM, Thase MichaelE, Klein DanielN, John Rush A, Schatzberg AlanF, Ninan PhilipT и др. Дифференциальные ответы на психотерапию и фармакотерапию у пациентов с хроническими формами глубокой депрессии и детской травмы.Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2003. 100 (24): 14 293–14 296. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Пломин Роберт, ДеФрис ДжонК, МакКлерн Джеральд, Раттер Майкл. Поведенческая генетика. 3-е изд. Нью-Йорк: У. Х. Фриман; 1997. [Google Scholar]
Plotsky PaulM, Owens MichaelJ, Nemeroff CharlesB. Психонейроэндокринология депрессии: ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Психиатрические клиники Северной Америки. 1998. 21 (2): 293–307.[PubMed] [Google Scholar]
Ритвельд Марджолейн, JH, Худзяк Джеймс, Бартельс Майке, ван Бейстервельд, ТоосЦЕМ, Бумсма Доррет I. Наследственность проблем внимания у детей: I, результаты поперечного исследования близнецов, возраст 3–12 лет. Американский журнал медицинской генетики, часть B: нейропсихиатрическая генетика. 2003. 117 (1): 102–113. [PubMed] [Google Scholar]
Ритвельд Марджолейн, JH, Худзяк Джеймс, Бартельс Майке, ван Бейстервельд, ТоосЦЕМ, Бумсма Доррет I. Наследственность проблем внимания у детей: продольные результаты исследования близнецов в возрасте от 3 до 12 лет.Журнал детской психологии и психиатрии. 2004. 45 (3): 577–588. [PubMed] [Google Scholar]
Роу Дэвид К. Пределы семейного влияния: гены, опыт и поведение. Нью-Йорк: Гилфорд; 1994. [Google Scholar]
Rowe DavidC. Оценка взаимодействий и корреляций между генотипом и окружающей средой в постгеномную эпоху. В: Пломин Роберт, ДеФрис Джон К., Крейг Ян В., Макгаффин Питер, редакторы. Поведенческая генетика в постгеномную эпоху. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация; 2003 г.С. 71–86. [Google Scholar]
Руффоло МэриК, Сарри Розмари, Гудканд Сара. Исследование правонарушителей, отвлеченных девочек-подростков и девочек-подростков из группы высокого риска: последствия для вмешательства в области психического здоровья. Исследование социальной работы. 2004. 28 (4): 237–245. [Google Scholar]
Раттер Майкл. Взаимодействие природы, воспитания и влияний на развитие: предстоящие вызовы психическому здоровью. Архив общей психиатрии. 2002. 59 (11): 996–1000. [PubMed] [Google Scholar]
Раттер Майкл, Данн Джуди, Пломин Роберт, Симонов Эмили, Пиклз Эндрю, Моан Барбара, Ормель Йохан, Мейер Джоан, Ивс ЛиндонДж.Интеграция природы и воспитания: последствия корреляций и взаимодействий между человеком и окружающей средой для психопатологии развития. Развитие и психопатология. 1997. 9 (2): 335–364. [PubMed] [Google Scholar]
Saltzman KaseyM, Holden GeorgeW, Holahan CharlesJ. Психобиология детей, подвергшихся семейному насилию. Журнал клинической детской и подростковой психологии. 2005. 34 (1): 129–139. [PubMed] [Google Scholar]
Санчес MMar, Ladd CharlotteO, Plotsky PaulM. Ранний неблагоприятный опыт как фактор риска развития более поздней психопатологии: данные моделей грызунов и приматов.Развитие и психопатология. 2001. 13 (3): 419–449. [PubMed] [Google Scholar]
Скарр Сандра, Маккартни Кэтлин. Как люди создают свою собственную среду обитания: теория эффектов генотипа и окружающей среды. Развитие ребенка. 1983; 54 (2): 424–435. [PubMed] [Google Scholar]
Шмидт Норман Б., Столяр Томас Э., мл. Глобальные дезадаптивные схемы, негативные жизненные события и психологический стресс. Журнал психопатологии и поведенческой оценки. 2004. 26 (1): 65–72. [Google Scholar]
Ши Элисон, Уолш Кристин, Макмиллан Харриет, Штайнер Меир.Жестокое обращение с детьми и дисрегуляция оси HPA: связь с большим депрессивным расстройством и посттравматическим стрессовым расстройством у женщин. Психонейроэндокринология. 2005. 30 (2): 162–178. [PubMed] [Google Scholar]
Силберг Джуди, Раттер Майкл, Нил Майкл С., Ивз Линдон Дж. Генетическая умеренность экологического риска депрессии и тревожности у девочек-подростков. Британский журнал психиатрии. 2001. 179 (2): 116–121. [PubMed] [Google Scholar]
Салливан Патрик Ф., Нил Майкл С., Кендлер Кеннет С.Генетическая эпидемиология большой депрессии: обзор и метаанализ. Американский журнал психиатрии. 2000. 157 (10): 1,552–1,562. [PubMed] [Google Scholar]
Тодд Ричард, Расмуссен Эрик, Нойман Розалинд, Рейх Венди, Худзяк Джеймс, Бухольц Кэтлин, Мэдден Памела, Хит Эндрю. Семейство и наследственность подтипов синдрома дефицита внимания с гиперактивностью в выборке подростков женского пола близнецов. Американский журнал психиатрии. 2001. 158 (11): 1,891–1898. [PubMed] [Google Scholar]
Туркхаймер Эрик, Хейли Андреана, Уолдрон Мэри, Д’Онофрио Брайан, Готтесман Ирвинг.Социально-экономический статус изменяет наследуемость IQ у маленьких детей. Психологическая наука. 2003. 14 (6): 623–628. [PubMed] [Google Scholar]
фон Берталанфи Людвиг. Общая теория систем: основы, развитие, приложения. Нью-Йорк: Бразиллер; 1968. [Google Scholar]
Цукерман Марвин. Уязвимость к психопатологии: биосоциальная модель. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация; 1999. [Google Scholar]

Нейрохирургическое лечение детей с кровоточащим диатезом: аудит неврологического исхода

ЦЕЛЬ Целью данного исследования было оценить результаты нейрохирургического лечения детей с кровоточащим диатезом, а также оценить текущий план лечения, применяемый в службе авторов.МЕТОДЫ. Авторы ретроспективно проанализировали все случаи, в которых нейрохирургические процедуры были выполнены у педиатрических пациентов с внутричерепной гематомой из-за основной тенденции к кровотечениям в течение 5-летнего периода в их учреждении. Они оценивали неврологические симптомы пациентов на основании первоначального направления, гематологические отклонения, хирургическое лечение, неврологические исходы и баллы по расширенной шкале результатов для педиатров Глазго (GOS-E Peds), полученные через 1 год после последней операции.РЕЗУЛЬТАТЫ Выявлено пять пациентов с кровоточащим диатезом, перенесших операцию по поводу внутричерепной гематомы; диагноз: гемофилия А в 3 случаях, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура в 1 случае и тяжелая апластическая анемия в 1 случае. Интрацеребральная гематома (ВЧГ) (n = 4) и острая субдуральная гематома (n = 1) подтверждены рентгенологическими исследованиями. У 2 из 4 пациентов с ВЧГ диагноз «кровоточащий диатез» был впервые поставлен при поступлении. Четыре пациента (все мужчины) были моложе 2 лет; пациентка с тяжелой апластической анемией и спонтанной ВЧК, женщина 15 лет.Продолжительность симптомов варьировала от 24 часов до 5 дней. Неврологическое обследование через 1 год наблюдения показало полное выздоровление (оценка GOS-E Peds 1) в 3 случаях и легкая слабость (оценка GOS-E Peds 2) в 2 случаях. ВЫВОДЫ Нейрохирургическое лечение пациентов с кровоточащим диатезом должно проводиться в условиях третичного медицинского обслуживания под руководством мультидисциплинарной команды, в которую, помимо нейрохирургии, входят члены, обладающие опытом нейровизуализации и гематологии. Ранняя диагностика и быстрое лечение кровоточащего диатеза имеют решающее значение для полного неврологического выздоровления.

Ключевые слова: GCS = шкала комы Глазго; GOS-E Peds = Педиатрическая шкала результатов в Глазго — расширенная; ICH = внутримозговая гематома; ИТП = идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; PT = протромбиновое время; SDH = субдуральная гематома; аЧТВ = активированное частичное тромбопластиновое время; апластическая анемия; кровоточащий диатез; гемофилия А; идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; внутримозговая гематома; rFVIIa = рекомбинантный активированный фактор VII; субдуральная гематома; травма.

Модель диатеза-стресса — обзор

Неблагоприятный ранний опыт как фактор уязвимости при депрессивно-подобном синдроме

Модель стрессового диатеза постулирует взаимодействие между генетической уязвимостью или предрасположенностью и неблагоприятными жизненными событиями в генезе большого депрессивного расстройства. Значительные исследования подтверждают вклад неблагоприятного раннего опыта и / или воздействия серьезной травмы в качестве факторов, ускоряющих начало большой депрессии (Dunner et al., 1979; Анисман, Зачарко, 1982; Амбелас, 1987; Браун и др., 1987; Немерофф, 1991; Heim et al., 1997). Хотя было предложено множество теорий первичного дефекта, ведущего к возникновению депрессии (Duman et al., 1997), многие исследования в текущем десятилетии были сосредоточены на двух теориях: дисфункции центральной системы рецепторов глюкокортикоидов (Holsboer et al. , 1994, 1995) и нарушение регуляции центральных систем CRF (Nemeroff, 1996; Heit et al., 1997). Эти теории, конечно, не исключают друг друга.

Основная этиология и патофизиологические адаптации центральной нервной системы, происходящие во время депрессии, трудно объяснить из-за отсутствия соответствующих лабораторных моделей животных (Kessler et al., 1994). Willner (1995) предложил несколько критериев для проверки моделей депрессии на животных, включая валидность лица и конструкта. К сожалению, некоторые из предложенных критериев требуют априорного знания этиологии заболевания и, таким образом, не могут быть выполнены ни одной моделью.Модель хронического легкого стресса (CMS), состоящая из ежедневного воздействия на взрослых крыс различных факторов стресса в течение длительного периода недель, показала успех в воспроизведении большей части симптомов депрессии, и эти эффекты можно обратить вспять с помощью лечения антидепрессантами (Papp. et al., 1996; Willner, 1997). Модель имеет хорошую прогностическую достоверность, фактическую достоверность и конструктивную достоверность; однако продолжительность эффектов варьируется, и в модели отсутствует генетический компонент. Pucilowski и его коллеги (1993) применили CMS к гиперхолинергической чувствительной линии Flinders Sensitive Line (FSL) крыс, предполагаемой генетической животной модели депрессии, и обнаружили, что индуцированная стрессом ангедония увеличивалась в FSL vs.контрольные крысы Flinders Resistant Line (FRL).

На основании наших исследований мы полагаем, что неонатальная крыса, отделенная от матери, представляет собой подходящую модель, по крайней мере, уязвимости к развитию депрессивно-подобного синдрома. У этих животных наблюдается нарушение регуляции оси HPA, включая гиперсекрецию CRF и опосредованную дексаметазоном устойчивость к отрицательной обратной связи, усиленное тревожное поведение и ангедонию. Кроме того, многие из нейросетей, которые, как предполагается, опосредуют патофизиологию, наблюдаемую при большом депрессивном расстройстве, демонстрируют стабильные изменения функции у взрослых животных HMS180.Наконец, хроническое лечение этих взрослых животных антидепрессантами, по крайней мере, частично обращает вспять все дисфункции, наблюдаемые до сих пор.

Многие симптомы, наблюдаемые при большом депрессивном расстройстве и на животных моделях, могут быть вызваны центральным введением экзогенного CRF, нейропептида, который координирует эндокринные, вегетативные, поведенческие и иммунологические реакции млекопитающих на стресс (Heinrichs et al., 1995) . Многочисленные доклинические и клинические исследования показали, что как крысы, разлученные с матерью, так и пациенты с депрессией демонстрируют явное увеличение нейротрансмиссии CRF, о чем свидетельствует повышенная активность оси HPA и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости (CSF) (Heit et al., 1997). Как следствие этих наблюдений, повышенная лимбическая и гипоталамическая активность CRF была связана с психопатологией аффективных расстройств. Клинические исследования неоднократно показывали, что у пациентов с депрессией, не принимающих лекарственные препараты, наблюдаются повышенные концентрации кортизола в сыворотке крови, отсутствие подавления кортизола после введения синтетического глюкокортикоида дексаметазона (Evans et al., 1983a, b), повышенные концентрации CRF спинномозговой жидкости (Nemeroff et al. al., 1984; Banki et al., 1987), снижение связывания рецептора CRF в лобной коре головного мозга (Nemeroff et al., 1988), притупленный ответ АКТГ на экзогенный CRF (Gold et al., 1986; Amsterdam et al., 1987) и гипертрофированный гипофиз и надпочечники (Kathol et al., 1989; Nemeroff et al., 1992). В настоящее время считается, что это очевидное увеличение нейротрансмиссии CRF и активности оси HPA представляет собой состояние, а не признак депрессии, поскольку гиперкортизолемия и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости нормализуются после электросудорожной терапии или после клинического выздоровления (Nemeroff et al., 1991; Amsterdam et al., al., 1998). Однако накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что могут существовать тонкие маркеры признаков в функции этих систем среди популяций с генетической или окружающей средой для развития большого депрессивного расстройства (Holsboer et al., 1995; Lauer et al., 1998; Modell et al., 1998).

Помимо нарушения регуляции нейросхемы CRF гипоталамуса и экстрагипоталамуса, крысы HMS180 и пациенты с депрессией, по-видимому, также имеют общие нарушения регуляции норадренергической и серотонинергической систем (Owens and Nemeroff, 1994; Mongeau et al., 1997). Действительно, фармакологический механизм действия большинства антидепрессантов заключается в усилении нейротрансмиссии NA и / или 5-HT. Антидепрессанты делятся на несколько классов в зависимости от их фармакологических механизмов действия. Эти классы включают три- и тетрациклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) и атипичные антидепрессанты. Однако нейрохимический каскад (ы), инициируемый антидепрессантами, приводящий к клинической эффективности, еще предстоит определить.Антидепрессанты этих различных классов обладают сходной клинической эффективностью (приблизительно 65%) и обычно требуют 4-8 недель лечения для достижения их полной терапевтической активности.

Многие исследования хронических эффектов антидепрессантов проводились на нормальных животных, не подвергавшихся стрессу. Этот подход, хотя и удобен, вряд ли даст глубокое понимание основных механизмов клинического выздоровления после терапии антидепрессантами. Антидепрессанты не улучшают настроение людей, не страдающих депрессией (Sindrup et al., 1990). Следовательно, маловероятно, что они вызовут такой же нейрохимический каскад событий у нормальных крыс, как и у тех, которые ранее подверглись неблагоприятному опыту. В подтверждение этого тезиса, хроническое лечение антидепрессантами не оказывает постоянного воздействия на базальную экспрессию CRF у нормальных крыс, но может предотвратить вызванное стрессом повышение экспрессии CRF (Brady et al., 1992; Heilig M and Ekman, 1995; Stout et al. , 1997). Кроме того, повышенные гипофизарно-надпочечниковые реакции и концентрации CRF в спинномозговой жидкости нормализуются при хроническом лечении антидепрессантами как у пациентов с депрессией, так и у крыс, разлученных с материнской беременностью, но не изменяются в контрольных популяциях.Поскольку антидепрессанты изменяют активность оси HPA и изменяют центральные компоненты оси HPA, Барден и его коллеги (Barden et al., 1995) постулировали, что по крайней мере часть их механизмов действия осуществляется через эти изменения.

Мы считаем, что модель материнского разлучения подходит для исследования патофизиологии большой депрессии и механизма (ов) действия антидепрессантов. В поддержку этой гипотезы мы получили предварительные доказательства того, что различные классы антидепрессантов ослабляют или обращают вспять фенотип материнского разделения.Например, мы обнаружили, что повышенная региональная экспрессия CRF у животных, разлученных по материнской линии, ослабляется хроническим лечением антидепрессантом пароксетином (Plotsky et al., Неопубликованное сообщение). Кроме того, постоянное лечение пароксетином или атипичным антидепрессантом миртазапином нормализует поведенческие и эндокринные реакции на стресс у крыс, разлученных по материнской линии (Plotsky et al., 1996; Ladd et al., 1997). Эти наблюдения подтверждают парадигму материнского разлучения как модель депрессивно-подобного синдрома и, следовательно, средство, с помощью которого мы можем исследовать патофизиологию этого заболевания и механизм (ы) действия антидепрессантов.

Примерно у 50% пациентов, прекращающих фармакологическую терапию антидепрессантами в течение первых нескольких месяцев, возникает рецидив депрессивного эпизода (Hirschfeld, 1996). Это наблюдение предполагает, что антидепрессивная терапия необходима не только для достижения клинического выздоровления, но и для его поддержания. Прекращение терапии снимает стабилизирующие эффекты препарата, увеличивая частоту и тяжесть рецидивов. Наша гипотеза заключается в том, что нейрохимический каскад событий, лежащих в основе этого рецидива, аналогичен началу первичного аффективного эпизода.Таким образом, мы попытаемся выяснить патофизиологию депрессии, исследуя нейрохимический каскад (ы), связанный с отменой антидепрессантов. Предварительные данные нашей лаборатории показали, что нормализация фенотипа материнского разделения после введения пароксетина обращается в обратную сторону после отмены препарата у взрослых крыс HMS180, что позволяет предположить, что парадигма материнского разделения подходит для исследования патофизиологии аффективных состояний.

Дети более склонны к депрессии в период полового созревания

Половое созревание может быть трудным для вас и вашего ребенка.В то время как ваш ребенок развивается физически, он также переживает быстрый рост психосоциальной зрелости. Проще говоря, в это время дети начинают естественным образом отдаляться от своих семей и общаться со своими сверстниками, чтобы обрести независимость и индивидуальность.

Хотя социальная изоляция, капризность и другие поведенческие изменения обычно объясняются этой нормальной стадией развития, исследователи понимают, что в некоторых случаях эти изменения могут указывать на то, что половое созревание действительно способствует депрессии.

Частота депрессии в период полового созревания

По оценкам Американской академии педиатрии, 2% детей в возрасте до 10 лет страдают депрессией. Однако в возрасте от 10 до 14 лет, средний возраст начала полового созревания, уровень депрессии увеличивается с 5% до 8% для детей в целом.

Хотя уровень депрессии у мальчиков выше, чем у девочек до полового созревания, в период полового созревания у девочек этот показатель вдвое больше, чем у мальчиков.

Признаки депрессии

Половое созревание — это уникальное время, когда изменения внешнего вида и поведения происходят естественным образом.Таким образом, родители, учителя и опекуны должны быть особенно внимательны к признакам депрессии, которые трудно отличить от нормальных поведенческих изменений.

Настроение, разлука с родителями и идентификация со сверстниками — типичные поведения в период полового созревания.

Однако симптомы, которые могут указывать на депрессию, включают:

Мысли о членовредительстве
Избегание школы
Учеба
Рискованное поведение
Постоянные расплывчатые жалобы на физическое состояние
Чрезмерная вина
Необъяснимый плач
Чувствую себя непонятым
Утрата интереса к бывшим интересам
Привязанность к родителям или беспокойство о том, что родитель может умереть
Проблемы со сном
Изменения массы
Необъяснимая утомляемость
Затруднения с концентрацией и фокусировкой

Серьезно относитесь к признакам депрессии.Никогда не относитесь пренебрежительно, особенно если ваш ребенок выражает мысли о самоповреждении или самоубийстве.

Почему депрессия усиливается в период полового созревания?

Существует несколько теорий резкого увеличения депрессии в период полового созревания. Однако между исследователями и клиницистами нет единого мнения.

Гормоны

Эстроген, женский половой гормон, неизменно связывают с депрессией. Уровень эстрогена резко повышается у девочек в период полового созревания, что может способствовать увеличению среди них распространенности депрессии.И наоборот, тестостерон, мужской половой гормон, уровень которого увеличивается у мальчиков в период полового созревания, не связан с депрессией.

Одно исследование, посвященное гендерным и половым различиям при депрессии, показало, что модель диатеза-стресса может объяснить, почему девочки более склонны к депрессии. Эта теория предполагает, что предрасположенная гормональная уязвимость взаимодействует со стрессами окружающей среды и способствует возникновению депрессии.

Стадия физического развития

В исследовании, опубликованном в журнале The Journal of Affective Diseases , сообщается, что физическое развитие в середине полового созревания предсказывало увеличение количества депрессий в большей степени, чем любой другой изучаемый фактор.

Время наступления полового созревания

Время наступления полового созревания может повлиять на уровень депрессии: дети, «рано» или «поздно развивающиеся», могут демонстрировать более депрессивные симптомы, чем те, кто чувствовал, что они развивались в то же время, что и их сверстники.

Исследование, проведенное в 2016 году, показало, что раннее начало развития груди связано с более высоким риском развития симптомов депрессии. Однако исследователи отмечают, что неизвестно, связано ли это с действием гормонов или воздействием социального давления.

Стрессовые жизненные события

В период полового созревания академическая работа и социальные отношения становятся более сложными и требовательными, что может вызывать стресс. Некоторые дети более склонны к депрессии в результате стрессовых жизненных событий.

Куда обратиться за помощью

Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить причину увеличения депрессии в период полового созревания. Независимо от причин депрессия в детстве может иметь огромное влияние на функционирование ребенка, включая успеваемость в школе и отношения.Это также связано с длительным воздействием на более поздние отношения, социальное функционирование, воспитание детей, успеваемость в школе, употребление психоактивных веществ и начало других психических расстройств.

Вам следует предпринять следующие шаги:

Не игнорируйте изменения в поведении и настроении вашего ребенка, поскольку есть явные доказательства того, что уровень депрессии увеличивается в период полового созревания.
Слушайте ребенка о том, что он чувствует, и серьезно относитесь к его проблемам; дайте им понять, что вы готовы предложить поддержку и помощь.
Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка. Всегда обращайте внимание на любое новое или необъяснимое поведение вашего ребенка и обращайте на него внимание лечащего врача. Врач может исключить другие медицинские проблемы и помочь решить, являются ли поведенческие изменения нормальным периодом полового созревания или признаком депрессии.

Врач вашего ребенка задаст вопросы о типах симптомов, которые испытывает ваш ребенок, а также о продолжительности и серьезности этих симптомов. Ваш врач может порекомендовать варианты лечения или направить вас к специалисту в области психического здоровья, например к психиатру, психологу или консультанту.

Лечение

Исследования показывают, что детей с легкой депрессией часто можно успешно лечить с помощью поддержки и мониторинга симптомов. Для умеренных и тяжелых случаев депрессии, возникающей в период полового созревания, варианты лечения могут включать использование антидепрессантов и психотерапии, часто в сочетании.

Два типа психотерапии, которые могут быть эффективны при лечении большого депрессивного расстройства у подростков и детей:

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ): Этот подход фокусируется на выявлении и изменении когнитивных и поведенческих паттернов, связанных с циклами депрессии.
Межличностная терапия (IPT): Этот тип терапии направлен на выявление проблем во взаимоотношениях и разрешение этих конфликтов. Плохие отношения или прекращение важных отношений (таких как разрыв или развод родителей) могут способствовать появлению симптомов депрессии.

При приеме антидепрессантов детьми и подростками необходимо соблюдать осторожность и тщательный контроль, поскольку эти лекарства могут повысить риск самоубийства. Образование важно для того, чтобы помочь подросткам и близким понять потенциальные риски и выявить признаки суицидального мышления.

Повышение чувствительности к стрессу среди детей, которым не уделяется должного внимания, и защита путем социального обогащения

Green, J. G. et al. Неблагоприятные факторы в детстве и психические расстройства у взрослых в повторении национального исследования коморбидности I: ассоциации с первым началом расстройств DSM-IV. Arch. Общая психиатрия 67 , 113–123 (2010).

ADS Статья Google Scholar

Хамфрис, К.L. et al. Влияние институционального воспитания и патронатного воспитания на психопатологию в возрасте 12 лет в Румынии: продолжение открытого рандомизированного контролируемого исследования. Lancet Psychiatry 2 , 625–634 (2015).

Артикул Google Scholar

Sonuga-Barke, E.J. et al. Траектории развития нервной системы и психического здоровья от ребенка к взрослому после депривации в раннем периоде жизни: последующее наблюдение молодых взрослых в продольном исследовании усыновленных на английском и румынском языках. Ланцет 389 , 1539–1548 (2017).

Артикул Google Scholar

Zeanah, C.H. et al. Институциональное воспитание и психические расстройства у румынских дошкольников. Am. J. Psychiatry 166 , 777–785 (2009).

Артикул Google Scholar

Уэйд, М., Фокс, Н. А., Зеана, К. Х. и Нельсон, К. А. Влияние вмешательства в приемные семьи на траектории общей и специфической психопатологии среди детей с историей воспитания в учреждениях: рандомизированное клиническое испытание. JAMA Psychiatry 75 , 1137–1145 (2018).

Артикул Google Scholar

March-Llanes, J., Marqués-Feixa, L., Mezquita, L., Fañanás, L. & Moya-Higueras, J. Стрессовые жизненные события в подростковом возрасте и риск экстернализации и интернализации психопатологии: a метаанализ. Eur. ребенок Подросток. Психиатрия 26 , 1409–1422 (2017).

Артикул Google Scholar

Коэн С., Мерфи М. Л. и Пратер А. А. Десять удивительных фактов о стрессовых жизненных событиях и риске заболеваний. Ann. Rev. Psychol. 70 , 577–597 (2019).

Холдер, М. К. и Блаустейн, Дж. Д. Половое созревание и подростковый возраст как время уязвимости к стрессорам, которые изменяют нейроповеденческие процессы. Фронт. Нейроэндокринол. 35 , 89–110 (2014).

Артикул Google Scholar

Cymerblit-Sabba, A. et al. Картирование траектории развития стрессовых воздействий: половое созревание как окно риска. Психонейроэндокринология 52 , 168–175 (2015).

Артикул Google Scholar

10.

Blakemore, S.-J. И Миллс, К. Л. Является ли отрочество чувствительным периодом для социокультурной обработки? Annu. Rev. Psychol. 65 , 187–207 (2014).

Артикул Google Scholar

11.

Kim-Cohen, J. et al. Предыдущие диагнозы несовершеннолетних у взрослых с психическими расстройствами: последующее развитие проспективно-продольной когорты. Arch. Общая психиатрия 60 , 709–717 (2003).

Артикул Google Scholar

12.

Андерсен, С. Л. и Тейкер, М. Х. Стресс, чувствительные периоды и события созревания при подростковой депрессии. Trends Neurosci. 31 , 183–191 (2008).

CAS Статья Google Scholar

13.

Хаммен, К., Генри, Р. и Дейли, С. Э. Депрессия и сенсибилизация к стрессовым факторам среди молодых женщин как функция невзгод детства. J. Consulting Clin. Psychol. 68 , 782 (2000).

CAS Статья Google Scholar

14.

Эспехо, Э. П. и др. Сенсибилизация к стрессу и тяжесть подростковой депрессии как функция невзгод детства: связь с тревожными расстройствами. J. Abnorm. Детская психол. 35 , 287–299 (2007).

Артикул Google Scholar

15.

Харкнесс, К. Л., Брюс, А. Э. и Ламли, М. Н. Роль жестокого обращения и пренебрежения в детстве в повышении чувствительности к стрессовым жизненным событиям при подростковой депрессии. J. Abnorm. Psychol. 115 , 730 (2006).

Артикул Google Scholar

16.

Кендлер, К. С., Кун, Дж. У. и Прескотт, С. А. Сексуальное насилие в детстве, стрессовые жизненные события и риск большой депрессии у женщин. Psychological Med. 34 , 1475–1482 (2004).

Артикул Google Scholar

17.

Ла Рок, К. Л., Харкнесс, К. Л. и Бэгби, Р. М. Дифференциальная связь жестокого обращения в детстве с сенсибилизацией к стрессу при депрессии у подростков и молодых взрослых. Дж.Подростковый возраст 37 , 871–882 (2014).

Артикул Google Scholar

18.

Робертс, А. Л., Маклафлин, К. А., Конрон, К. Дж. И Коенен, К. С. Стрессоры взрослого возраста, неблагоприятные обстоятельства в детстве и риск совершения насилия со стороны интимного партнера. Am. J. Preventive Med. 40 , 128–138 (2011).

Артикул Google Scholar

19.

Keyes, K. M. et al. Жестокое обращение с детьми повышает их чувствительность к неблагоприятным социальным условиям: физическому расстройству по соседству и эпизодическому пьянству в Детройте. Зависимость от наркотиков и алкоголя. 122 , 77–85 (2012).

Артикул Google Scholar

20.

Янг-Вольф, К. К., Кендлер, К. С. и Прескотт, К. А. Интерактивные эффекты жестокого обращения в детстве и недавних стрессовых жизненных событий на потребление алкоголя во взрослом возрасте. J. Stud. Алкогольные препараты 73 , 559–569 (2012).

Артикул Google Scholar

21.

Буссо, Д. С., Маклафлин, К. А. и Шеридан, М. А. Размеры невзгод, физиологическая реактивность и экстернализированная психопатология в подростковом возрасте: депривация и угроза. Психосом. Med. 79 , 162 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

22.

Косс, К. Дж., Млинер, С. Б., Донцелла, Б. и Гуннар, М. Р. Ранние невзгоды, гипокортизолизм и поведенческие проблемы при поступлении в школу: исследование детей, усыновленных на международном уровне. Психонейроэндокринология 66 , 31–38 (2016).

Артикул Google Scholar

23.

Снайдер, Х. Р., Янг, Дж. Ф. и Ханкин, Б. Л. Хроническое воздействие стресса и его генерация связаны с р-фактором и проявляются в специфической психопатологии в молодости. J. Clin. Ребенок-подростокc. Psychol. 48 , 306–315 (2019).

Артикул Google Scholar

24.

Smyke, A. T. et al. Условия ухода за младенцами и детьми ясельного возраста, воспитывающимися в детских учреждениях и семьях в Румынии. J. Child Psychol. Психиатрия 48 , 210–218 (2007).

Артикул Google Scholar

25.

Смайк, А.Т., Зеана, К. Х., Фокс, Н. А., Нельсон, К. А. и Гатри, Д. Помещение в приемные семьи повышает качество привязанности среди детей младшего возраста, помещенных в учреждения. Child Dev. 81 , 212–223 (2010).

Артикул Google Scholar

26.

Кос, К. Дж. И Гуннар, М. Р. Ежегодный обзор исследований: ранние невзгоды, гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная ось и детская психопатология. J. Child Psychol.Психиатрия 59 , 327–346 (2018).

Артикул Google Scholar

27.

Hartman, CA, Hermanns, VW, de Jong, PJ & Ormel, J. Самостоятельное или родительское сообщение о (сопутствующих) проблемах интернализации и экстернализации, а также базовых показателях или показателях реактивности функционирования оси HPA: систематическая оценка гипотезы интернализирующей гиперчувствительности по сравнению с гипотезой экстернализирующей гипотезы оси HPA. Biol.Psychol. 94 , 175–184 (2013).

Артикул Google Scholar

28.

Мартинес-Тортейя, К., Богат, Г. А., Левендоски, А. А. и Фон Ай, А. Влияние пренатального насилия со стороны интимного партнера на реактивность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники и интернализующие и экстернализирующие симптомы в детстве. Dev. Psychopathol. 28 , 55–72 (2016).

Артикул Google Scholar

29.

Ruttle, P. L. et al. Распутывание психобиологических механизмов, лежащих в основе интернализации и экстернализации поведения в молодости: продольные и параллельные ассоциации с кортизолом. Гормоны Behav. 59 , 123–132 (2011).

Артикул Google Scholar

30.

Wadsworth, M. E. et al. Совместная активация SAM и HPA ответов на острый стресс: обзор литературы и тест дифференциальных ассоциаций с интернализацией и экстернализацией у подростков. Psychobiol. 61 , 1079–1093 (2019).

Артикул Google Scholar

31.

McLaughlin, K. A. et al. Причинно-следственные эффекты среды раннего ухода за детьми на развитие систем реакции на стресс у детей. Proc. Natl Acad. Sci. США 112 , 5637–5642 (2015).

ADS CAS Статья Google Scholar

32.

Young, E. S. et al. Двойное влияние стресса в раннем возрасте и сопутствующего ему жизненного стресса на суточный уровень кортизола у взрослых: проспективное исследование. Psychological Sci. 30 , 739–747 (2019).

Артикул Google Scholar

33.

Шеридан, М. А., Фокс, Н. А., Зеана, К. Х., Маклафлин, К. А. и Нельсон, К. А. Изменчивость в нервном развитии в результате помещения в специализированные учреждения в раннем детстве. Proc.Natl Acad. Sci. США 109 , 12927–12932 (2012).

ADS CAS Статья Google Scholar

34.

Bick, J. et al. Влияние раннего помещения в специализированные учреждения и патронатного воспитания на долгосрочное развитие белого вещества: рандомизированное клиническое испытание. Jama Pediatr. 169 , 211–219 (2015).

Артикул Google Scholar

35.

McDermott, J.М., Вестерлунд, А., Зеана, К. Х., Нельсон, К. А. и Фокс, Н. А. Ранние невзгоды и нейронные корреляты исполнительной функции: последствия для академической адаптации. Развивающее познание. Neurosci. 2 , S59 – S66 (2012).

Артикул Google Scholar

36.

Зеана, К. Х., Фокс, Н. А. и Нельсон, К. А. Бухарестский проект раннего вмешательства: тематическое исследование этики исследований в области психического здоровья. Дж.Nerv. Ment. Дис. 200 , 243–247 (2012).

Артикул Google Scholar

37.

Коддингтон, Р. Д. Значение жизненных событий как этиологических факторов болезней детей — II исследование нормальной популяции. J. Psychosom. Res. 16 , 205–213 (1972).

CAS Статья Google Scholar

38.

Уэйд, М., Фокс, Н.А., Зеана, К. и Нельсон, К. А. Влияние вмешательства патронатной семьи на траектории общей и специфической психопатологии среди детей с историей институционального воспитания: рандомизированное клиническое испытание. JAMA Psychiatry 75 , 1137–1145 (2018).

39.

Адачи, П. и Уиллоуби, Т. Интерпретация размеров эффекта при контроле эффектов стабильности в моделях продольной авторегрессии: значение для психологической науки. Eur. J. Developmental Psychol. 12 , 116–128 (2015).

Артикул Google Scholar

Дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды | Международный журнал политики в области ухода за детьми и образования

Бакерманс-Краненбург, М. Дж., И Ван Эйзендорн, М. Х. (2007). Обзор исследований: генетическая уязвимость или дифференциальная восприимчивость в развитии ребенка: случай привязанности. Журнал детской психологии и психиатрии , 48 (12), 1160–1173.

Артикул Google Scholar

Бакерманс-Краненбург, М. Дж., И ван Эйзендорн, М. Х. (2011). Дифференциальная восприимчивость к среде выращивания в зависимости от генов, связанных с дофамином: новые данные и метаанализ. Развитие и психопатология , 23 (1), 39–52.

Артикул Google Scholar

Пляж, С. Р. Х., Броды, Г.Х., Лей, М.-К., и Филибер, Р.А. (2010). Дифференциальная предрасположенность к воспитанию детей среди афроамериканской молодежи: проверка гипотезы DRD4. Журнал семейной психологии , 24 (5), 513–521. DOI: 10.1037 / a0020835

Статья Google Scholar

Бич, С. Р. Х., Лей, М. К., Броуди, Г. Х., Саймонс, Р. Л., Катрона, К., и Филибер, Р. А. (2012). Генетическая модерация контекстуальных эффектов на негативное возбуждение и воспитание у афроамериканских родителей. Журнал семейной психологии , 26 (1), 46–55. DOI: 10.1037 / a0026236

Статья Google Scholar

Бивер, К. М., Сак, А., Васке, Дж., И Нильссон, Дж. (2010). Генетический риск, отношения между родителями и детьми и антисоциальные фенотипы в выборке афроамериканских мужчин. Психиатрические исследования , 175, 160–164

Статья Google Scholar

Бельский, Ю.(1997). Вариация восприимчивости к растущему влиянию: эволюционный аргумент. Психологический опрос , 8 , 182–186.

Артикул Google Scholar

Бельский Дж. (2005). Дифференциальная восприимчивость к растущему влиянию: эволюционная гипотеза и некоторые свидетельства. В Б. Эллис и Д. Бьорклунд (ред.), Истоки социального разума: эволюционная психология и развитие ребенка, (стр.139–163). Нью-Йорк: Гилфорд.

Google Scholar

Бельский, Дж., Бакерманс-Краненбург, М. Дж., И ван Эйзендорн, М. Х. (2007). К лучшему или к худшему: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Текущие направления психологической науки , 16 (6), 300–304.

Артикул Google Scholar

Бельски, Дж. И Бивер, К.М. (2011). Кумулятивно-генетическая пластичность, воспитание и самоконтроль / регуляция подростков. Журнал детской психологии и психиатрии , 52 (5), 619–626.

Артикул Google Scholar

Belsky, J., Hsieh, K., & Crnic, K. (1998). Материнство, отцовство и младенческий негатив как предшественники экстернализирующих проблем и сдерживания мальчиков в возрасте 3 лет: различная восприимчивость к воспитывающему влиянию? Развитие и психопатология , 10 , 301–319.

Артикул Google Scholar

Belsky, J., & Pluess, M. (2009). Помимо диатеза-стресса: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Психологический бюллетень , 135 (6), 885–908.

Артикул Google Scholar

Belsky, J., & Pluess, M. (2013a). Помимо риска, устойчивости и дисрегуляции: фенотипическая пластичность и человеческое развитие. Развитие и психопатология , 25 , 1243–1261.

Артикул Google Scholar

Belsky, J., & Pluess, M. (2013b). Генетическая модерация влияния ухода за детьми младшего возраста на проблемы поведения и социальную компетентность в детстве: анализ развития. Развитие ребенка , 84, 1209–1225.

Артикул Google Scholar

Блэр, К.(2002). Раннее вмешательство для недоношенных новорожденных с низкой массой тела при рождении: роль отрицательной эмоциональности в спецификации эффектов. Развитие и психопатология , 14 , 311–332.

Артикул Google Scholar

Бойс, W.T. & Ellis, B. (2005). Биологическая чувствительность к контексту: I. Эволюционно-эволюционная теория происхождения и функций стресс-реактивности. Развитие и психопатология , 17 , 271–301.

Артикул Google Scholar

Броуди, Г. Х., Бич, С. Р. Х., Чен, Й.-Ф., Обаси, Э., Филибер, Р. А., Коган, С. М., и Саймонс, Р. Л. (2011). Воспринимаемая дискриминация, статус полиморфной области, связанной с переносчиком серотонина, и развитие проблем с поведением. Развитие и психопатология , 23 (2), 617–627.

Артикул Google Scholar

Броды, Г.Х., Чен Ю. и Бич С. Р. Х. (2013). Дифференциальная восприимчивость к профилактике: ГАМКергический, дофаминергический и мультилокусный эффекты. Журнал детской психологии и психиатрии , 54 , 863–871.

Артикул Google Scholar

Броуди, Г. Х., Чен, Ю., Бич, С. Р. Х., Коган, С. М., Ю, Т., Диклементе, Р. Дж.,… Филибер, Р. А. (2013). Дифференциальная чувствительность к профилактическим программам: усиленный дофаминергическим полиморфизмом профилактический эффект на защитное воспитание и употребление психоактивных веществ подростками. Психология здоровья .

Карвер, К. С., Джонсон, С. Л., Джорман, Дж., Ким, Ю., и Нам, Дж. Ю. (2011). Полиморфизм переносчика серотонина взаимодействует с невзгодами детства, чтобы предсказать аспекты импульсивности. Психологические науки , 22 (5), 589–595.

Артикул Google Scholar

Каспи А. и Моффит Т. (2006). Взаимодействие генов и окружающей среды в психиатрии. Nature Reviews: Neuroscience , 7 , 583–590.

Артикул Google Scholar

Каспи, А., Сагден, К., Моффит, Т. Э., Тейлор, А., Крейг, И. У., Харрингтон, Х., Поултон, Р. (2003). Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом в гене 5-HTT. Science , 301 (5631), 386–389.

Артикул Google Scholar

Кэссиди, Дж., Вудхаус, С. С., Шерман, Л.Дж., Ступика Б. и Лехуэз К. В. (2011). Повышение безопасности детской привязанности: исследование эффективности лечения и дифференциальной восприимчивости. Развитие и психопатология , 23 (1), 131–148.

Артикул Google Scholar

Чиккетти, Д., и Рогош, Ф. А. (2012). Gene x Взаимодействие с окружающей средой и устойчивость: эффекты плохого обращения с детьми и серотонина, рилизинг-гормона кортикотропина, дофамина и генов окситоцина. Развитие и психопатология , 24 (2), 411–427.

Артикул Google Scholar

Чиккетти, Д., Рогош, Ф. А., и Стердж-Эппл, М. Л. (2007). Взаимодействие жестокого обращения с детьми и полиморфизма переносчика серотонина и моноаминоксидазы A: депрессивная симптоматика среди подростков из семей с низким социально-экономическим статусом. Dev Psychopathol , 19 (4), 1161–1180.

Google Scholar

Чиккетти, Д., Рогош, Ф.А., & Тибодо, Э.Л. (2012). Влияние жестокого обращения с детьми на ранние признаки антисоциального поведения: генетическая модерация генами триптофангидроксилазы, переносчика серотонина и моноаминоксидазы А. Развитие и психопатология , 24 (3), 907–928. 728–735. doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.11.014

Статья Google Scholar

Коннер, Б. Т., Хеллеманн, Г. С., Ричи, Т. Л., & Ноубл, Э.П. (2010). Генетические, личностные и экологические предикторы употребления наркотиков у подростков. Журнал лечения наркозависимости , 38 (2), 178–190. doi: 10.1016 / j.jsat.2009.07.004

Статья Google Scholar

Дитер-Декард, К., и Додж, К. (1997). Берегите жезл, балуйте авторов: новые темы в исследованиях по воспитанию детей. Психологический опрос , 8 , 230–235.

Артикул Google Scholar

Дочерти, С.Дж., Ковас Ю., Пломин Р. (2011). Взаимодействие генов и окружающей среды в этиологии математических способностей с использованием наборов SNP. Behavior Genetics , 41 (1), 141–154.

Артикул Google Scholar

Друри, С. С., Глисон, М. М., Тилл, К. П., Смайк, А. Т., Нельсон, К. А., Фокс, Н. А., и Зеана, К. Х. (2012). Генетическая чувствительность к контексту ухода: влияние 5httlpr и BDNF val66met на неизбирательное социальное поведение. Физиология и поведение , 106 (5), 728–735.

Артикул Google Scholar

Элей, Т. К., Хадсон, Дж. Л., Кресвелл, К., Тропеано, М., Лестер, К. Дж., Купер, П.,… Коллиер, Д. А. (2012). Therapygenetics: 5HTTLPR и ответ на психологическую терапию. Молекулярная психиатрия , 17, 236–241. doi: 10.1038 / mp.2011.132

Статья Google Scholar

Элей Т.К., Сагден, К., Корсико, А., Грегори, А. М., Шам, П., Макгаффин, П.,… Крейг, И. У. (2004). Анализ взаимодействия генов и окружающей среды маркеров серотониновой системы с подростковой депрессией. Molecular Psychiatry , 9 (10), 908–915.

Артикул Google Scholar

Эллис, Б. Дж., Бойс, В. Т., Бельски, Дж., Бакерманс-Краненбург, М. Дж., И ван Эйзендорн, М. Х. (2011). Дифференциальная восприимчивость к окружающей среде: эволюционная теория развития нервной системы. Развитие и психопатология , 23 (1), 7–28.

Артикул Google Scholar

Фельдман Р., Гринбаум К. и Йирмия Н. (1999). Мать-младенец влияет на синхронность как на предшественник возникновения самоконтроля. Психология развития , 35 , 223–231.

Артикул Google Scholar

Фортуна, К., ван Эйзендорн, М. Х., Манкута, Д., Кайц, М., Авинун, Р., Эбштейн, Р. П., и Кнафо, А. (2011). Дифференциальная генетическая предрасположенность к детскому риску при рождении в прогнозировании наблюдаемого материнского поведения. PLoS ONE , 6 (5), e19765.

Артикул Google Scholar

Ханкин, Б. Л., Недерхоф, Э., Оппенгеймер, К. В., Дженнесс, Дж., Янг, Дж. Ф., Абела, Дж. Р. З.,… Олдехинкель, А. Дж. (2011). Дифференциальная восприимчивость у молодежи: доказательства того, что 5-HTTLPR x положительное воспитание связано с положительным влиянием «к лучшему или к худшему». Трансляционная психиатрия , 1 , e44.

Артикул Google Scholar

Кегель, К. А. Т., Бус, А. Г., и Ван Эйзендорн, М. Х. (2011). Дифференциальная восприимчивость в раннем обучении грамоте с помощью компьютерных игр: роль гена рецептора допамина D4 (DRD4). Разум, мозг и образование , 5 (2), 71–78.

Артикул Google Scholar

Ким, С., & Кочанская, Г. (2012). Детский темперамент смягчает влияние взаимности родитель-ребенок на саморегуляцию: путь, основанный на отношениях для эмоционально негативных младенцев. Развитие ребенка , 83 (4), 1275–1289.

Артикул Google Scholar

Кляйн Вельдерман, М., Бакерманс-Краненбург, М.Дж., Джуффер, Ф., и ван Эйзендорн, М. (2006). Влияние вмешательств на основе привязанности на материнскую чувствительность и младенческую привязанность: дифференциальная восприимчивость высокореактивных младенцев. Журнал семейной психологии , 20 , 266–274.

Артикул Google Scholar

Кнафо, А., Израиль, С., & Эбштейн, Р. П. (2011). Наследственность просоциального поведения детей и дифференцированная восприимчивость к воспитанию детей за счет вариаций гена дофаминового рецептора D4. Развитие и психопатология , 23 (1), 53–67.

Артикул Google Scholar

Кочанская, г., Аксан Н. и Джой М.Э. (2007). Детский страх как модератор обучения в ранней социализации. Психология развития , 43 , 222–237.

Артикул Google Scholar

Кочанская, Г., Ким, С., Барри, Р. А., и Филибер, Р. А. (2011). Генотипы детей взаимодействуют с материнской ответной заботой при прогнозировании компетентности детей: диатез-стресс или дифференциальная восприимчивость? Развитие и психопатология , 23 , 605–616.

Артикул Google Scholar

Кюппер, Ю., Вильпуэц, К., Александр, Н., Мюллер, Э., Грант, П., и Хенниг, Дж. (2012). 5-HTTLPR S-аллель: фактор генетической пластичности в отношении влияния жизненных событий на личность? Гены, мозг и поведение .

Митчелл, К., Ноттерман, Д., Брукс-Ганн, Дж., Хобкрафт, Дж., Гарфинкель, И., Джегер, К.,… Макланахан, С. (2011). Роль генов матери и окружающей среды в послеродовой депрессии. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America , 108 (20), 8189–8193.

Артикул Google Scholar

Моррелл Дж. И Мюррей Л. (2003). Воспитание и развитие расстройства поведения и симптомов гиперактивности в детстве. Журнал детской психологии и психиатрии , 44 , 489–508.

Артикул Google Scholar

Парк, А., Шер, К. Дж., Тодоров, А. А., и Хит, А. С. (2011). Взаимодействие между полиморфизмом DRD4 VNTR и проксимальной и дистальной средой при алкогольной зависимости в молодом и молодом возрасте. Журнал аномальной психологии , 120 (3), 585–595.

Артикул Google Scholar

Питцер М., Дженнен-Стейнмец К., Эссер Г., Шмидт М. Х. и Лаухт М. (2011). Различная восприимчивость к влияниям окружающей среды: роль раннего темперамента и воспитания детей в развитии проблем экстернализации. Комплексная психиатрия , 52 (6), 650–658.

Артикул Google Scholar

Плюсс, М., Бельски, Дж., Уэй, Б. М., и Тейлор, С. Э. (2010). 5-HTTLPR смягчает влияние жизненных событий на невротизм: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry , 34 , 1070–1074.

Артикул Google Scholar

Poehlmann, J., Хейн, А., Бернсон, К., Малек, С., Гамбург, Э., и Шах, П. Э. (2012). Недоношенные дети, склонные к стрессу: различное влияние воспитания на 36-месячные поведенческие и когнитивные результаты. Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . DOI: 10.1111 / j.1469-7610.2012.02564.x

Рэйвер, К. К., Блэр, К., и Уиллоуби, М. (2013). Бедность как предиктор исполнительной функции 4-летних: новые взгляды на модели дифференциальной восприимчивости. Психология развития , 49 , 292–304.

Артикул Google Scholar

Рец, В., Фрейтаг, К. М., Рец-Юнгингер, П., Венцлер, Д., Шнайдер, М., Кисслинг, К.,… Рослер, М. (2008). Полиморфизм функционального гена промотора транспортера серотонина усиливает симптомы СДВГ у правонарушителей: взаимодействие с неблагоприятной детской средой. Психиатрические исследования , 158 (2), 123–131.

Артикул Google Scholar

Риш, Н., Herrell, R., Hehner, T., Liang, K.Y., Eaves, L., Hoh, J.,…. И Мерикангас, К. (2009). Взаимодействие между геном переносчика серотонина (5-HTTLPR), стрессовыми жизненными событиями и риском депрессии: метаанализ. JAMA , 301 , 2462–2471.

Артикул Google Scholar

Ройсман, Г. И., Ньюман, Д. А., Фрейли, Р. К., Халтиган, Дж. Д., Гро, А. М., и Хейдон, К. С. (2012). Отличие дифференциальной восприимчивости от диатеза-стресса: Рекомендации по оценке эффектов взаимодействия. Развитие и психопатология , 24 (2), 389–409.

Артикул Google Scholar

Раттер, М. (2006). Гены и поведение . Лондон: Блэквелл.

Google Scholar

Скотт, С., & О’Коннор, Т. Г. (2012). Экспериментальный тест дифференциальной восприимчивости к родителям среди детей с эмоциональной дисрегуляцией в рандомизированном контролируемом исследовании оппозиционного поведения. Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин , 53, 1184–1193.

Артикул Google Scholar

Саймонс Р. Л., Лей М. К., Бич С. Р., Броуди Г. Х., Филибер Р. А. и Гиббонс Ф. Х. (2011). Социальная изменчивость окружающей среды, гены пластичности и агрессия: доказательства гипотезы дифференциальной восприимчивости. Американский социологический обзор , 76 (6), 833–912.

Артикул Google Scholar

Сонуга-Барке, Э. Дж., Одес, Р. Д., Психогиу, Л., Чен, В., Франке, Б., Буйтелаар, Дж., Фараоне, С. В. (2009). Генотипы переносчиков дофамина и серотонина умеренная чувствительность к материнским эмоциям: поведенческие и эмоциональные проблемы при синдроме дефицита внимания / гиперактивности. Журнал детской психологии и психиатрии , 50, 1052–1063.

Артикул Google Scholar

Штейн, М.Б., Шорк, Н. Дж., И Гелернтер, Дж. (2008). Взаимодействие между генами и окружающей средой (переносчик серотонина и жестокое обращение в детстве) вызывает тревожную чувствительность, промежуточный фенотип тревожных расстройств. Нейропсихофармакология , 33 (2), 312–319.

Артикул Google Scholar

Суоми, С. (1997). Ранние детерминанты поведения. Британский медицинский бюллетень 53 , 170–184.

Артикул Google Scholar

Surtees, P.Г., Уэйнрайт, Н. В., Уиллис-Оуэн, С. А., Любен, Р., Дэй, Н. Э. и Флинт, Дж. (2006). Социальные невзгоды, полиморфизм переносчика серотонина (5-HTTLPR) и большое депрессивное расстройство. Биологическая психиатрия , 59 (3), 224–229.

Артикул Google Scholar

Тейлор, С. Э., Уэй, Б. М., Велч, В. Т., Хилмерт, К. Дж., Леман, Б. Дж., И Эйзенбергер, Н. И. (2006). Раннее семейное окружение, текущие невзгоды, полиморфизм промотора транспортера серотонина и депрессивная симптоматика. Биологическая психиатрия , 60 (7), 671–676.

Артикул Google Scholar

Ван дер Кой-Хофланд, В. А., ван дер Кой, Дж., Бус, А. Г., ван Эйзендорн, М. Х., и Бонсель, Г. Дж. (2012). Дифференциальная восприимчивость к раннему вмешательству в обучение грамоте у детей с легкими перинатальными заболеваниями: краткосрочные и долгосрочные эффекты рандомизированного контрольного исследования. Журнал педагогической психологии , 104 (2), 337–349.

Артикул Google Scholar

Ван Эйзендорн, М. Х., и Бакерманс-Краненбург, М. Дж. (2006). Полиморфизм 7-повторов DRD4 смягчает связь между неразрешенной утратой или травмой матери и дезорганизацией младенца. Привязанность и человеческое развитие , 8 , 291–307.

Артикул Google Scholar

Van IJzendoorn, M.H., Bakermans-Kranenburg, M.Дж. И Месман Дж. (2008). Гены дофаминовой системы, связанные с воспитанием детей в контексте повседневных хлопот. Гены, мозг и поведение , 7 , 403–410.

Артикул Google Scholar

Ван Эйзендорн, М.Х., Бельски, Дж., И Бакерманс-Краненбург, М. (2012). Генотип транспортера серотонина 5HTTLPR как маркер дифференциальной восприимчивости? Мета-анализ исследований генов детей и подростков окружающей средой. Трансляционная психиатрия 2, e147.

Артикул Google Scholar

Вильгельм К., Митчелл П. Б., Нивен Х., Финч А., Веджвуд Л., Сцимон А.,… Шофилд П. Р. (2006). Жизненные события, первое начало депрессии и ген переносчика серотонина. Британский журнал психиатрии , 188 , 210–215.

Артикул Google Scholar

Цукерман, М.(1999). Уязвимость к психопатологии: биосоциальная модель . Вашингтон: Американская психологическая ассоциация.

Книга Google Scholar

Диатез, стресс и защитные факторы: понимание модели диатеза и стресса — видео и стенограмма урока

Диатез

Первая часть модели диатеза-стресса — это диатез , или уязвимость к психическому заболеванию. Думайте об этом как о стартовой линии гонки, а о финише как о конкретном психическом заболевании, таком как депрессия.

Однако в этой гонке не все стартуют с одного и того же места. Некоторые люди находятся на много миль от депрессии, в то время как другие очень близки к ней. Генетика и биология определяют, насколько вы близки к «финишу» депрессии.

У кого-то вроде Джина, например, может быть диатез, который очень часто вызывает депрессию. То есть он родился с предрасположенностью к депрессии. Это не значит, что он обязательно впадет в депрессию, только то, что его исходная линия ближе к депрессии, чем ваша или моя.

Кэтлин, с другой стороны, может иметь диатез, очень слабый для депрессии. Ее старт очень далек от депрессии. Но у нее может быть высокий диатез из-за шизофрении. Может быть, ее тетя и дедушка болели шизофренией, и она унаследовала ген, который очень близко приближает ее «стартовую черту» к шизофрении.

Диатез каждого человека при каком-либо конкретном психическом заболевании отличается от диатеза других людей и может зависеть от биологии или генетики.

Стресс

Вернемся к гонке депрессии. Старт Джина очень близок к финишу: у него высокий диатез от депрессии. Между тем стартовая линия Кэтлин очень далека от депрессии. Но что это значит? Значит ли это, что Джин определенно впадет в депрессию, а Кэтлин — точно?

Вовсе нет. Подобно расе, человеку нужно преодолеть диатез, чтобы достичь психического заболевания. Если Джин просто стоит у своей стартовой линии и не двигается, он никогда не впадет в депрессию.Между тем, даже несмотря на то, что Кэтлин еще дальше, если она мчится к финишу депрессии, она рано или поздно доберется туда.

Итак, что приближает человека к психическому заболеванию? Здесь вступает в игру вторая часть модели диатеза-стресса. Помните, что диатез — это ваша уязвимость перед психическим заболеванием. Это ваша исходная отправная точка. Но стресс или изменение состояния, вызывающее негативные последствия, может переместить человека ближе или дальше от финишной черты.

Короче говоря, модель диатеза-стресса говорит, что сочетание вашего диатеза и стресса является причиной психических заболеваний.

Некоторые вещи явно вызывают стресс. Финансовое положение Джина — фактор стресса, который заставляет его очень волноваться и расстраиваться. Это перемещает его со своей стартовой линии ближе к финишной черте депрессии.

Но стресс — это не только эмоциональное состояние. Возьмем, к примеру, Кэтлин: в детстве Кэтлин подверглась воздействию вируса, который повышал вероятность того, что ее мозг будет развиваться не так, как обычно.Этот вирус является примером стресса: он приближает Кэтлин за пределы ее генетического диатеза к возможности заболеть шизофренией.

Итак, стресс может быть эмоциональным и вызван многими вещами в вашей жизни, или он может быть физическим, например, болезнью или недоеданием.

Защитные факторы

Итак, у вас есть исходная линия (ваш диатез), и у вас есть кое-что, что двигает вас вперед (ваш стресс). Означает ли это, что у вас обязательно закончится психическое заболевание, к которому вы предрасположены?

Не обязательно.В модели диатеза и стресса важен третий фактор. Защитные факторы — это вещи, которые служат буфером между вами и психическим заболеванием. Думайте об этом как о группе людей, которые прыгают между вами и психическим заболеванием и не дают вам добраться до него.

Защитными факторами может быть много чего. Общие защитные факторы включают в себя группу любящих и поддерживающих членов семьи и друзей, чувство компетентности и уверенности и даже физические упражнения. Чем больше у вас защитных факторов, тем меньше вероятность того, что вы заболеете психическим заболеванием.

Резюме урока

Модель диатеза-стресса аномальной психологии утверждает, что психическое заболевание вызвано сочетанием биологии или генетики и жизненной ситуации человека. Модель диатеза-стресса включает три основных компонента: диатез или генетическая или биологическая уязвимость человека к психическому заболеванию; физический или эмоциональный стресс или что-то, что оказывает негативное воздействие на человека; и защитные факторы, которые помогают уберечь человека от психического заболевания.

Аллергический диатез у детей

Аллергический дерматит (диатез) у детей: лечение, симптомы, причины, осложнения

Лечение диатеза у детей

Симптомы диатеза

Причины диатеза

Классификация диатеза

Профилактика и лечение диатеза

Лечение диатеза у взрослых в Москве на DocDoc.ru

Дерматологи Москвы — последние отзывы

Экссудативно-катаральный диатез — лечение и рекомендации

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Подводя итоги, необходимо обратить внимание на следующие моменты:

Чем лечить диатез у ребенка в домашних условиях: способы и эффективные способы

Диатез и его виды

Причины появления

Диагностика

Результат перекармливания

У грудного ребенка как проявляется

Профилактика заболевания

Чем лечить диатез у ребенка?

Лечение диатеза яичной скорлупой

Приготовление лечебной мази

Лечение с помощью корнеплодов

Диатез – ДНК Лаборатория

Описание, классификация, профилактика и лечение диатеза

Что такое диатез и откуда он берется?

Нервно-артрический

Экссудативно-катаральный диатез

Лимфатико-гипопластический диатез.

Профилактика и лечение диатеза.

На пути к интеграции социальных и биологических исследований

Vivia V. McCutcheon

Abstract

Биопсихосоциальная модель

Теория диатеза-стресса

Диатез

Стресс

Модель фенотипической уязвимости

Взаимодействие генов и окружающей среды

Корреляция между генами и окружающей средой

Взаимодействие ген-среда

Доказательства взаимодействия генов с окружающей средой

Значение междисциплинарных исследований

Благодарности

Ссылки

Нейрохирургическое лечение детей с кровоточащим диатезом: аудит неврологического исхода

Модель диатеза-стресса — обзор

Неблагоприятный ранний опыт как фактор уязвимости при депрессивно-подобном синдроме

Дети более склонны к депрессии в период полового созревания

Частота депрессии в период полового созревания

Признаки депрессии

Почему депрессия усиливается в период полового созревания?

Гормоны

Стадия физического развития

Время наступления полового созревания

Стрессовые жизненные события

Куда обратиться за помощью

Лечение

Повышение чувствительности к стрессу среди детей, которым не уделяется должного внимания, и защита путем социального обогащения

Дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды | Международный журнал политики в области ухода за детьми и образования

Диатез, стресс и защитные факторы: понимание модели диатеза и стресса — видео и стенограмма урока

Диатез

Стресс

Защитные факторы

Резюме урока

Добавить комментарий Отменить ответ