Диатез лечение у детей: Чем мазать диатез у ребенка и стоит ли это делать

Симптомы диатеза у детей. Виды диатеза, как его избежать — клиника «Добробут»

Профилактика и лечение диатеза у детей

Распространенный термин «диатез» – это не диагноз, как многие почему-то считают. Это врожденная аномалия конституции – пограничное состояние, характеризующееся повышенным риском возникновения ряда заболеваний. Причина диатеза у грудных детей – наследственная предрасположенность организма, проявляющаяся патологической реакцией (гиперреактивностью) на определенные раздражители. Склонность к диатезу можно считать результатом своеобразного накопления предыдущими поколениями особенностей от воздействия неблагоприятных условий среды. Механизм появления диатеза связан с особенностями работы иммунной системы (избыточная продукция Ig E) ,нарушениями обмена веществ, повышенной проницаемостью капилляров. При определенных условиях снижается приспосабливаемость организма, изменяется его реактивность, вследствие чего возникает предрасположенность к определенным болезням.

Симптомы диатеза у детей

Симптоматика зависит от возраста малыша. Диатез у ребенка на щеках, сыпь, опрелости в складках кожи, покраснение, боль в животе, плохой аппетит, частый стул – такие симптомы характерны для грудничков. Реакция может возникнуть при употреблении в пищу коровьего молока, сока или пюре из оранжевых/красных плодов, а в случае исключительно грудного вскармливания – при погрешностях в питании матери. Поэтому профилактика диатеза у новорожденных заключается в выявлении продуктов, после употребления которых мамой ребенка «обсыпает», и исключении их из рациона матери. Соблюдение гипоаллергенной диеты женщинами из группы риска по рождению ребенка с аллергической предрасположенностью может снизить вероятность развития диатеза. Чаще всего малыши реагируют на цитрусовые, шоколад, яйца, морепродукты.

Основные симптомы диатеза у детей старше одного года – сыпь и зуд.Такая реакция может быть на следующие продукты:

• цитрусовые;
• клубнику, малину;
• шоколад, какао;
• арахис, мед;
• рыбу;
• крабы, креветки, раки.

У детей с экссудативно-катаральным диатезом уже на первом месяце жизни появляются стойкие опрелости в кожных складках, себорейные корочки на голове, а чуть позже – покраснение кожи щек, эритематозные пятна на разных частях тела, зудящая узелковая сыпь на конечностях, сухость и шелушение кожи, участки мокнутия. На сгибах рук/ног появляются высыпания, причиняющие нестерпимый зуд. При расчесываниях ребенок может занести инфекцию. Вид «географической карты» приобретает язык, наблюдаются аллергические высыпания по всему телу. Дети могут страдать затяжными конъюнктивитами, отитами, ринитами. У девочек с экссудативным диатезом может развиться вульвовагинит.

Геморрагический диатез

Для этого расстройства характерна склонность к кровоизлияниям или кровоточивости, что является следствием нарушений свертываемости крови. Отмечают несколько форм состояния: от легкой до крайне тяжелой.

Диагноз «геморрагический диатез» объединяет ряд врожденных и приобретенных патологий, при которых наблюдается склонность к повторным кровотечениям и кровоизлияниям. Как выглядит диатез? У детей, страдающих этим видом диатеза, синяки на теле появляются спонтанно без видимых причин или вследствие легких прикосновений. При этом количество и размеры кровоподтеков абсолютно не соответствуют повреждениям. Механизм развития такого состояния связан с патологией тромбоцитов, нарушением свертываемости крови или поражением стенок сосудов. Геморрагический диатез у детей может быть следствием генетических нарушений, например, при гемофилии или болезни фон Виллебранда.

Симптоматика зависит от причины заболевания. При нарушении проницаемости стенок сосудов появляется мелкая сыпь по всему телу, включая слизистые оболочки, может присутствовать кровь в моче. Боль в животе, суставах, отеки также могут свидетельствовать о геморрагическом диатезе. При нарушении свертываемости крови у детей обычно выявляют анемию. У маленьких пациентов, страдающих геморрагическим диатезом, часто наблюдаются носовые кровотечения, внезапные подкожные кровоизлияния и кровоизлияния в суставную полость. У девочек в половозрелом возрасте отмечаются меноррагии (менструальные кровопотери, превышающие норму).

Другие виды диатеза

Мочекислый диатез не рассматривают как патологию. Он является одним из вариантов аномалии конституции. Для состояния характерна повышенная интенсивность пуринового обмена, конечный продукт которого – мочевая кислота. При этом виде диатеза наблюдается склонность к дискинезиям ЖКТ с возникновением ацетонемической рвоты, часто встречаются заболевания сердечно-сосудистой, нервной систем, мочекаменная и желчекаменная болезни, артриты, сахарный диабет.

«Солевой диатез» – диагноз, не имеющий отношения к детям. Патология диагностируется у людей старше 25 лет. При этом заболевании происходит избыточное накопление в почечных лоханках солей, которые периодически выделяются с мочой. Соли способствуют образованию камней в почках и/или мочевом пузыре.

Профилактика и терапия эксудативно-катарального диатеза

Прежде всего, необходимо соблюдать гигиену. Показаны ежедневные ванны с отваром лаврового листа, специальными смягчающими средствами . Ванны оказывают успокаивающее, дезинфицирующее, увлажняющее действие. Не купайте ребенка слишком долго, не используйте мочалки! Не растирайте мокрую кожу – высушите ее, промокая мягким полотенцем. Желательно использовать дехлорированную воду (можно отстаивать воду в ванне в течение 1-2 часов, а затем нагревать, можно использовать фильтры или смягчители для воды). В течение 3-5 минут после купания нанесите на кожу смягчающее средство – это позволит сохранить в коже влагу.

Чем лечить диатез на лице у грудничка? Самый простой способ – соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей мамой. Исключив аллергены из пищи, по максимуму ограничив синтетические моющие средства, можно обойтись без лекарств. Также следует убрать ковры, проводить ежедневную влажную уборку, выбирать для ребенка только хлопчатобумажную одежду и качественные игрушки.

Медикаментозное лечение диатеза у детей:

• антигистаминные средства оказывают двойное действие: противоаллергическое и седативное, исключение – препараты третьего поколения (эриус в сиропе, ксизал в каплях), которые не вызывают сонливость;
• энтеросорбенты;
• при наличии дисбактериоза назначают пробиотики;
• гормональные мази применяют с осторожностью и только по назначению врача.

Подробнее о видах диатеза и способах лечения читайте на нашем сайте https://www.dobrobut.com/

Связанные услуги:
Консультация педиатра

Диатез у детей, лечение диатеза у детей в Москве

Воспаленные алые щечки малыша, себорейные корочки на голове, зуд и шелушение кожи – явные признаки экссудативного диатеза. Он может быть вызван неправильным питанием женщины во время беременности, генетической предрасположенностью ребенка к аллергии, нарушением режима питания малыша, наличием аллергенных продуктов в рационе кормящей мамы.

Диатез это еще не болезнь, а только склонность организма к аллергическим проявлениям на коже. Но несвоевременное лечение диатеза у детей может стать причиной серьезнейших аллергических заболеваний и значительно ухудшить качество жизни человека

В сети клиник ПреАмбула диатез у детей лечат специалисты высшей категории, кандидаты медицинских наук. Врачи-педиатры с 20-летним опытом работы поставят верный диагноз и назначат грамотное лечение с учетом индивидуальных особенностей малыша.

Клинические проявления экссудативно-катарального диатеза

Клиническая картина диатеза различается в зависимости от возраста ребенка.

• У детей от рождения и до окончания периода новорожденности наблюдаются опрелости, эритема (покраснение кожи), мелкая сыпь на лице, жирные чешуйки на голове, лбу и бровях.
• В грудном возрасте добавляется молочный струп. Так медики называют струпья и корочки, образовавшиеся от расчесов из-за сильного зуда.
• При некачественном лечении диатеза во втором полугодии жизни молочный струп переходит в экзематозное поражение лица (детскую экзему).
• У детей 2-3-х летнего возраста неизлеченный экссудативно-катаральный диатез провоцирует развитие истинных аллергических заболеваний.
• В старшем возрасте нейродермит и экзема нередко сочетаются с крапивницей, бронхиальной астмой, ангионевротическим отеком.

Вот к таким серьезнейшим последствиям может привести диатез, который некоторые родители считают достаточно безобидным и не требующим квалифицированного лечения.

Лечение диатеза

Из-за многообразия причин возникновения и механизмов развития экссудативно-катарального диатеза, специфического лечения нет. В каждом отдельном случае лечение сугубо индивидуальное, в зависимости от выраженности кожных проявлений, длительности проявлений диатеза и особенностей организма малыша. Но в любом случае лечение проводится комплексно и сочетается с диетотерапией.

Комплексное лечение предполагает:

• устранение предполагаемых и выявленных аллергенов;
• лекарственную терапию;
• нормализацию общего режима ребенка;
• рациональное питание;
• массаж, гимнастику;
• санацию очагов хронической инфекции и последующее диспансерное наблюдение.

Большое внимание в комплексе лечебных мероприятий уделяется осторожному закаливанию, длительному пребыванию ребенка на свежем воздухе, тщательному уходу за малышом.

Педиатры рекомендуют родителям обязательное ведение пищевого дневника, в который записывается состав, количество и время приема пищи, способ ее приготовления, самочувствие ребенка, появление зуда, высыпаний на коже, изменения в общем состоянии малыша. Подробные записи очень важны для выявления индивидуальной непереносимости аллергенов.

Самостоятельно лечить диатез у ребенка – недопустимо. Лекарственные средства и рекомендации должны назначаться только компетентным врачом, который много раз за свою практику сталкивался с проявлениями аллергических реакций и знает, как эффективно лечить диатез.

Если вы заметили у своего малыша первые признаки диатеза, не занимайтесь самолечением. Обращайтесь к опытным профессионалам.

Звоните нам и записывайтесь на прием.

Лечение диатеза, атопического дерматита в Казани

Это наследственная предрасположенность организма человека к таким заболеваниям как:

• Аллергическая реакция;
• Инфекции (в частности, респираторные),
• Нарушение обменных процессов.

Диатез у взрослых бывает очень редко. Чаще всего эта проблема дает о себе знать в раннем детском возрасте.

Атопический дерматит

Это другое название диатеза.
В основе этого патологического процесса — нарушение иммунитета и нарушение обмена веществ. Как результат — прогрессирование различных аномальных реакций на внешние раздражители.
Причины наследственной предрасположенности разные:

• Потребление беременной продуктов и лекарств, которые запрещены во время вынашивания ребёнка;
• Вредные привычки (алкоголь, никотин) у будущей матери;
• Токсикоз во время вынашивания ребёнка;
• Инфекционные заболеваний женщины во время беременности.

У маленьких детей возможно также возникновение и развитие этой патологии под воздействием внешних неблагоприятных факторов:

• Неправильная еда;
• Постоянные болезни;
• Вакцинация.

Разновидности диатеза
В данное время существуют различные виды диатеза, всего их более 20.
Наиболее распространенный – аллергический диатез. Этот диагноз дерматологи ставят более половине всех страдающих атопическим дерматитом. Диатез у детей, как правило, проявляется уже в первый год жизни.

Диатез лечение
Ведение пациентов с атопическим дерматитом, выявление аллергена и сопутствующих заболеваний дерматологи Клиники МЕДЕЛ проводят в сотрудничестве с такими специалистами как аллерголог, иммунолог, гастроэнтеролог.
Основным методом борьбы с диатезом является диетотерапия. Здесь продукты питания, провоцирующие аллергию, заменяют подобными, но безвредными.
При выборе рациона врачи-дерматологи Клиники МЕДЕЛ учитывают индивидуальные особенности маленького пациента. Прописанной врачом диеты рекомендуется придерживаться до исчезновения симптомов недуга.
В дальнейшем очень важна профилактика диатеза, чтобы не возник рецидив заболевания.

Медикаментозная терапия
При необходимости врачом-дерматологом Клиники МЕДЕЛ может быть назначена терапия с применением лекарственных средств. Они устраняют симптомы проблемы и облегчают состояние малыша.
Врач-дерматолог назначает препараты, когда воспалительные процессы имеют ярко выраженный характер.
При аллергическом диатезе используют следующие эффективные средства:

• Мази и кремы, снимающие зуд и раздражение;
• Антигистаминные препараты с легким седативным эффектом;
• Антибактериальные препараты;
• Иммуномодуляторы, предназначенные для восстановления правильного функционирования иммунной системы.

Важно!
Лечение диатеза может назначить только специалист! Особенно это касается лекарственных препаратов, применять которые следует очень осторожно и строго по указанию врача.
Врачи-дерматологи Клиники МЕДЕЛ на консультации проведут диагностику диатеза у Вашего ребенка, выработают рекомендациями по лечению и профилактике.
При своевременном и правильном лечении можно избежать развития стойких аллергических заболеваний в последующей взрослой жизни.
Вот почему очень важно вовремя обратиться к специалистам.

Если у Вашего ребенка прогрессирует диатез, не откладывайте визит к дерматологу.
Ждем Вас в Клинике МЕДЕЛ. Для записи на прием звоните по тел. (843) 520-20-20.

Лечение диатеза у детей | glavrach.com

Диатез – это аллергическая реакция ребенка на продукты питания или внешние раздражители. Реже недуг проявляется в результате повышенной нервной возбудимости, нарушения обменных процессов (например, при сахарном диабете) или при наличии патологии лимфатических узлов. Диагностируется патология преимущественно у детей младше 3 лет, очень часто встречается у новорожденных и грудничков. Какие факторы провоцируют развитие диатеза, как он проявляется и какие методикилечения аллергии у детей применяются?

Причины заболевания

Диатез развивается преимущественно у детей грудничкового возраста. Это обусловлено несовершенством иммунной системы, ее неспособностью бороться с аллергенами, а также недостаточностью пищеварительных ферментов. У новорожденных появиться проблема может в том случае, если женщина в период беременности (особенно в третьем триместре) в большом количестве употребляла цитрусовые, яйца, консервы, шоколад, кофе и продукты с большим содержанием красителей или ароматизаторов. В особой зоне риска находятся младенцы с наследственной предрасположенностью к аллергии или те, кто постоянно проживает в неблагоприятных экологических условиях.

Спровоцировать развитие патологии может нарушение работы желудочно-кишечного тракта, а также наличие у малыша дисбактериоза. Согласно статистике, диатез диагностируется у детей, которым былслишком рано или неправильно введен прикорм.

Симптомы диатеза у ребенка

Диатез у ребенка имеет весьма специфические симптомы, поэтому патологию каждый родитель сможет различить самостоятельно. Главный признак – высыпания на коже, которые преимущественно локализуются на щеках, спине, животе и ягодицах. Они имеют ярко-красный оттенок, шелушатся и зудят. Стоит помнить, аналогичные высыпания, как результат аллергической реакции, имеются и на слизистых оболочках внутренних органов.

Как правило, диатез не оказывает негативного влияния на психоэмоциональное состояние ребенка, однако порой возможно повышение капризности, раздражительности и снижение аппетита.

Диатез может привести к мышечной слабости и задержке физического развития. Возможны нарушения со стороны пищеварительной системы: диарея, тошнота и прочее. Именно поэтому данное патологическое состояние требует квалифицированного и неотложного лечения.

Как вылечить диатез у ребенка

Для лечения диатеза у детей применяется комплексная терапия, которая включает корректировку питания, нормализацию режима и прием медикаментозных препаратов. Прежде всего из рациона малыша (или кормящей матери) следует исключить новые продукты, которые вероятнее всего и спровоцировали аллергию. Это могут фрукты, овощи или сладости. Реже диатез вызывают мясо, рыба или молочные продукты.

Медикаментозная терапия включает прием антигистаминных средств. Назначать лекарство и их точную дозировку должен врач, учитывая индивидуальные особенности малыша. Как правило, для лечения применяется Диазолин, Лоратадин, Супрастин или Тавегил. Их использование позволяет снять отечность и устранить зуд. Однако стоит помнить, антигистаминные препараты оказывают только симптоматический эффект, однако не могут устранить первопричину появления аллергии.

В особо сложных случаях врач может назначить крем или мазь с невысокой концентрацией гормона, например, Адвантан, Элоком и другие.

В некоторых случаях ребенку назначаются витаминно-минеральные комплексы, которые призваны поддерживать нормальное функционирование организма и могут усиливать противостояние иммунной системы различным заболеваниям, в том числе, аллергии.

Если причиной, спровоцировавшей диатез, выступает дисбактериоз (часто встречается после приема антибиотиков), ребенку прописываются лактобактерии, пребиотики и др.

Для облегчения состояния ребенка могут применяться средства народной медицины после предварительной консультации с педиатром. Снять зуд и другие внешние проявления аллергии помогут ванночки с отваром трав. Как правило, с этой целью применяется ромашка, зверобой или череда. Высушенную траву залить кипятком, проварить несколько минут и оставить настаиваться в течение получаса. Процеженный отвар добавлять в воду при купании малыша.

Купировать симптомы болезни поможет яичная скорлупа за счет повышения уровня кальция в организме. С хорошо вымытого и отваренного яйца снимается скорлупа, очищается от пленки и измельчается в порошок. Дозировка: 1 ч. л. дважды в сутки. Курс лечения – 2-3 месяца.

Эффективным средством является домашняя мазь. Для ее приготовления необходимо соединить масло пихта и детский крем в пропорции 1 к 3. Полученной мазью смазывать пораженную кожу малыша дважды в сутки – утром и вечером.

Вылечить диатез и избежать возможных негативных последствий поможет устранение первопричины и постоянный контроль за питанием малыша и матери (если ребенок находится на грудном вскармливании). Лечение патологического состояния включает прием антигистаминных средств, использование специальных кремов и мазей, а также прием ванн с травяными отварами или настоями.

Лечение диатеза у детей

Главная / Педиатр / Лечение диатеза у детей

Диатез – конституциональная особенность, обусловливающая предрасположенность детского организма к развитию определенных заболеваний или патологических реакций. В зависимости от вида диатеза у детей может отмечаться склонность к аллергическим реакциям, нарушению обменных процессов, диффузной гиперплазии лимфоидной ткани, инфекционной заболеваемости и т. д. 

Первые признаки заболевания могли проявляться у ребенка и раньше в виде упорных опрелостей (не проходящих даже при тщательном уходе), обильной потницы (даже при легком перегревании) и, наконец, в виде серо-желтых сальных корочек на волосистой части головы и бровях.

При диатезе у ребенка развивается повышенная чувствительность к некоторым пищевым и лекарственным веществам. Поэтому обычные уход и кормление для такого ребенка недостаточны, необходимо внести в них соответствующие коррективы.

Симптомы диатеза

Проявления у грудничков

У детей до 1 года диатез возникает при употреблении в пищу таких продуктов, как

• коровье молоко, а точнее, белок коровьего молока или молочный сахар (лактоза),
• пюре и соки из оранжевых или красных плодов.

Симптомы:

• частый и жидкий стул с пеной или зеленоватым оттенком,
• боли в животике,
• сыпь,
• покраснения на щечках.

Дети от 1 до 3-х лет

Дети этого возраста лет могут заболеть диатезом из-за употребления следующих продуктов:

• цитрусовые,
• фрукты с красной окраской (клубника, малина, вишня и пр.),
• злаковые культуры.

Основными симптомами являются:

• нарушение стула,
• першение в горле,
• захлебывающийся кашель,
• зуд кожи или сыпь.

Дети старше 3-х лет

Диатез у старших детей возникает вследствие употребления таких продуктов, как

• шоколад, какао,
• арахис,
• крабы, креветки, раки,
• рыба,
• соленья, маринады и приправы.

Основные симптомы у детей в этом возрасте: сыпь или зуд кожи.

Причины диатеза

В основе диатезов лежит расстройство нейроэндокринной регуляции метаболических и иммунологических процессов, что приводит к развитию неадекватных, патологических реакций на обычные раздражители.

Фактором риска развития диатеза у ребенка является неблагоприятное течение беременности: токсикозы, инфекционные заболевания матери, фармакологическая нагрузка в период беременности, нарушение пищевого режима будущей мамой, вредные привычки; гипоксия пода, асфиксия в родах.

Диатезу подвержены дети с отягощенной наследственностью, перинатальной патологией ЦНС, низкой или повышенной массой тела при рождении, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие дисбактериозом кишечника. Доказана связь между диатезом и ранним инфицированием ребенка респираторно-синцитиальным вирусом. Диатез у ребенка может манифестировать при несоблюдении режима дня, нерациональном питании, дефектах ухода, хронических инфекциях, вакцинации, эмоциональном дистрессе и др.

Классификация диатеза

В медицине насчитывается свыше 20 видов диатезов, при этом возможно их различное сочетание и индивидуальные варианты, присущие конкретному человеку, но главными являются 3 вида:

1. Диатез экссудативно-катаральный или аллергический — предрасположенность к аллергическим и воспалительным заболеваниям;

2. Диатез лимфатико-гипопластический — склонность к инфекционным и аллергическим болезням, снижение функции вилочковой железы, патология лимфоузлов;

3. Диатез нервно-артритический — предрасположенность к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, гипертонии, воспалениям суставов, повышенной нервной возбудимости.

Профилактика и лечение диатеза

При соблюдении лечебно-профилактического режима прогноз диатеза у детей благоприятный: в большинстве случаев его проявления исчезают к переходному возрасту. 

Немедикаментозные методы лечения диатезов у детей включают диетотерапию, организацию тщательного ухода и рационального режима дня, физиотерапевтическое воздействие.

Детям с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезом рекомендуется грудное вскармливание, в более старшем возрасте – соблюдение диеты, исключающей причинно-значимого агента. Из медикаментов показан прием антигистаминных и седативных препаратов, витаминов группы В; если на фоне диатеза диагностируется дисбактериоз, назначаются пробиотики. Местная терапия при экссудативно-катаральном диатезе включает ванны с отрубями, ромашкой, чередой, корой дуба; нанесение негормональных противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи. Хороший эффект дают курсы общего ультрафиолетового облучения. 

В терапию лимфатико-гипопластического диатеза включаются регулярные курсы приема растительных и синтетических адаптогенов, витаминов; массаж, закаливание, гимнастика. При возникновении надпочечниковой недостаточности назначаются глюкокортикоиды.

В рационе детей с нервно-артритическим диатезом необходимо ограничение продуктов, богатых пуринами (шоколада, какао, печени, сельди, горошка, шпината), жирной пищи. В комплексную терапию включаются седативные и желчегонные средства, витамины В6 и В12, гимнастика. При развитии ацетонемической рвоты необходимо проведение пероральной или парентеральной регидратации, промывание желудка, постановка очистительной клизмы.

Здоровье вашего ребенка в надежных руках наших врачей. Записывайтесь к педиатрам Медицинского центра «Север» в г. Александров по телефону 8 (49244) 9-32-49. 

У ребёнка диатез: что делать? — ЗдоровьеИнфо

Диатез – это не болезнь. Так обычно называют симптомы атопического дерматита (экземы) у маленьких детей: покраснение, сухость кожи и зуд. В России многие врачи считают его диагнозом, однако в США диатез никто не лечит. Кто прав и что делать с «красными щёчками» ребёнка? Рассказываем обо всём по порядку.

Диатез – это не болезнь?

У ребёнка организм работает иначе, поскольку его система пищеварения ещё не до конца сформирована. Поэтому у детей так часто случаются инфекционные заболевания и острые реакции на бытовую химию или лекарства. Когда же малыш подрастает, работа печени, кишечника и иммунной системы естественным образом улучшаются. По мере взросления организм перестаёт так остро реагировать на аллергены, которые приводят к диатезу.

Значит, можно не лечиться?

Не совсем. Поскольку сам диатез – это не диагноз, терапия здесь не нужна. Однако на его фоне может развиться атопический дерматит: в отличие от диатеза, он встречается и у детей и взрослых. Среди признаков — высыпания, зуд, покраснения на коже, сухость и жжение. Также появляется гиперчувствительность к аллергенам. Атопический дерматит – это не болезнь кожи, а проявление проблем в организме ребёнка и незрелости его желудочно-кишечного тракта. Любая аллергическая сыпь — это лишь последствие заболевания.

Проявление дерматита зависит от наследственности. Если у одного из родителей была аллергия, с вероятностью 40% она будет и у малыша. А если от дерматита страдали оба родителя, риск возрастает до 80%. Поэтому если вы заметили сыпь на теле ребёнка, следует обратиться к врачу и вместе найти её причины.

Откуда берутся аллергены?

Всё, что мы видим на коже – это проявление того, что происходит внутри. Вещества, которые попадают в организм, не всегда усваиваются: их может не переварить кишечник или не вывести почки. Они приобретают свойства антигенов (чужеродных для организма веществ). Иммунная система воспринимает их как врагов и начинает вырабатывать антитела. Эти процессы и провоцируют сыпь.

Аллерген может попасть в организм тремя путями:

• во время еды и питья. Например, если беременная женщина съела шоколад, белок какао может вызвать появление антител у плода. Когда ребёнок съест его, организм отреагирует сыпью. Аллергия может развиться из-за любого продукта, но чаще всего её вызывают орехи, цитрусовые, шоколад, молочные продукты;
• при воздействии на кожу. Если ребёнок потрётся об халат матери, который постирали порошком, на его коже может возникнуть реакция;
• в процессе дыхания. Если вы используете освежитель воздуха, организм малыша также может отреагировать сыпью.

А как лечиться?

Прежде всего следует проконсультироваться с педиатром: он подробно расскажет, что нужно делать. Если врач поставил ребенку диагноз «атопический дерматит», основная задача родителей – выявить и устранить аллергены. Доктора дают следующие рекомендации:

• кипятите бельё и одежду малыша. Аллергены разрушаются при высокой температуре. Не забывайте гладить простыни и наволочки;
• надевайте на ребёнка одежду из натуральных материалов: лён, хлопок, шерсть;
• кипятите воду или установите фильтр. Вода, в которой купается малыш, также может спровоцировать аллергию;
• если нужно перевести ребёнка на смесь, делайте это постепенно. Желательно начинать с 5-10 граммов после кормления грудью;
• чаще убирайте дома. Домашняя пыль, аэрозоли, средства от насекомых, сухой корм и всё, что имеет выраженный запах, стоит исключить;
• снизьте концентрацию аллергенов. Если у вас есть домашние животные, регулярно проводите влажную уборку. Просто пылесосить не выйдет: так пыль с аллергенами только поднимется вверх и заполнит всю комнату;
• не давайте ребёнку потеть. Чем чаще это происходит, тем ярче симптомы дерматита. Одевайте его по погоде, не «кутайте»;
• следите за частотой стула. Запоры усиливают проявления болезни, поскольку аллергены не успевают вовремя покидать кишечник и всасываются в кровь. Проблему желательно решать с помощью врача;
• проветривайте помещение. Лёгкие – это фильтр организма, который удаляет аллергены. Поэтому в квартире должен быть чистый, прохладный и в меру влажный воздух.

Узнать, что ещё советуют врачи при диатезе, можно в программе «Жить Здорово»

Диатез – ДНК Лаборатория

Описание, классификация, профилактика и лечение диатеза

Диатез — это один из «кошмаров», с которым сталкиваются многие современные мамы детей грудного возраста. Как правило, красные щечки у крохи вызывают бурю эмоций и желание как можно скорей помочь своему ребенку и сделать хоть что-нибудь. Но паника в этом случае уж точно не является помощником молодым родителям. Поэтому после того, как на коже малыша появилось небольшое покраснение, не стоит бежать в аптеку и скупать всевозможные мази от аллергии. Для того, чтобы победить недуг в первую очередь необходимо вооружиться знаниями, которые сегодня можно найти в свободном доступе. Хотя применять и пробовать все средства, которые вы нашли в сети интернет, а также действовать по совету соседки, у которой был ну в точности такой же случай, строго не советуем. Обязательно стоит показать ребенка участковому (или лечащему) педиатру, который может дать грамотный с медицинской точки зрения совет, и при необходимости назначить лечение, которое позволит добиться положительных результатов.

Что такое диатез и откуда он берется?

Многие считают покрасневшие вследствие аллергической реакции щечки младенца опасным заболеванием, но все же диатез не является недугом – это ни что иное, как склонность детского организма к возникновению определенных заболеваний.

Появление симптомов диатеза происходит потому, что защитная функция кишечника у детей первых лет жизни снижена, к тому же пищеварительных ферментов и защитных антител вырабатывается мало, следовательно проницаемость кишечной стенки повышена. Совокупность всех особенностей возрастного состояния желудочно-кишечного тракта ребенка приводит к тому, что белки и другие вещества, которые полностью не расщепляются, могут легко всасываться в кровь. Попадая в кровяное русло «обломки молекул», обладая антигенными свойствами, запускают аллергические реакции. После того, как «запуск» произошел, в организме начинается выработка антител класса иммуноглобулина. Контакт антител с аллергеном приводит к тому, что начинает выделяться в больших количествах гистамин. Именно гистамин является тем веществом, который приводит к расширению сосудов, к появлению зуда и сухости кожи. Но необходимо отметить, что у детей выделение гистамина в большом количестве может быть спровоцировано не только антителами класса иммуноглобулина, но и многими другими веществами и сопутствующими факторами (например, переохлаждение)

Классификация диатеза

1. Нервно-артрический

   Заболевание возникает вследствие неправильного обмена и вывода распада продуктов, которые образуются в результате распада мочевой кислоты. По данным исследований, диатез данного вида является наследственным заболеванием. Диагностирование данной аномалии у детей грудного возраста затруднительно, клиническая картина более ясно формируется уже к школьному возрасту. Но в целом дети, страдающие нервно-артрическим диатезом более беспокойны, подвержены ожирению, склонны к судорогам, ночным страхам и т.д.

2. Экссудативно-катаральный диатез

   Аномалия возникает в большинстве случаев в самом раннем возрасте (3-6 месяцев) и держится приблизительно год-два, в дальнейшем у большинства детишек пропадает, без последующих проявлений. Диатез данного вида проявляется в виде покраснений на коже, которые через некоторое время покрываются корочкой. Медицинские исследования показали, что возникновение недуга не зависит от вида вскармливания (грудное или искусственное), предрасположенность к экссудативно-катаральному диатезу у младенца закладывается, пока он находится в утробе матери. Поэтому специальную диету нужно соблюдать будущей матери еще до того. как ее малыш появился на свет, тем самым проявляя заботу о здоровье будущего ребенка.

3. Лимфатико-гипопластический диатез.

   Данный вид диатеза возникает в результате наследственной недостаточностью вилочковой железы. Чаще всего недуг характеризуется дисфункцией надпочечников, склонностью к аллергии и инфекционным заболеваниям.

Профилактика и лечение диатеза.

Какой бы вид диатеза не мучил ребенка, лечение в любом случае необходимо. Причем лечение должно быть профессиональным, а не при помощи подручных средств и рецептов, полученных от знакомых и друзей. Только специалист аллерголог может выявить этиологию недуга. В противном случае, если лечить кроху тем, чего доктор не прописывал, можно достичь результата, но он может быть плачевным и состояние ребенка может значительно ухудшиться.

Основной профилактикой диатеза является диета, которую должна соблюдать женщина в период беременности грудного вскармливания, если желает, чтобы ее дитя было здорово. Также очень важно соблюдать режим дня ребенка, закаливать его, совершать ежедневные прогулки, составлять меню согласно возрастных особенностей ребенка.

Кровоточащий ребенок; это NAI?

Как врачи, ухаживающие за детьми, мы обязаны знать признаки и симптомы, указывающие на жестокое обращение с детьми, включая неслучайные травмы. Однако в равной степени мы должны также признать, что медицинские и физические условия могут имитировать жестокое обращение и что необходимо принять соответствующие меры, чтобы исключить эти условия. Нарушения гемостаза обычно проявляются в виде синяков или других кровотечений на коже или слизистых оболочках, и аналогично кожные поражения являются наиболее частыми признаками жестокого обращения с детьми. ¹ Неправильный диагноз жестокого обращения с детьми может иметь разрушительные последствия для семьи, и если позднее будет выявлено серьезное основное заболевание крови, восстановить доверие этой семьи может быть очень сложно. Задержка в диагностике такого состояния, как гемофилия, будет означать, что невозможно предложить лечение, которое может привести к повышению заболеваемости и даже смертности. Однако важно помнить, что диагноз нарушения свертываемости крови не исключает жестокого обращения ² и что эти дети будут подвергаться большему риску кровотечения из-за жестокого обращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ И ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Когда у ребенка появляются синяки или кровотечение, основным дифференциальным диагнозом является физиологическое или случайное кровотечение, неслучайная травма или кровоточащий диатез.

Подача жалобы

История подачи жалобы будет включать вопросы о том, как произошла травма, и оценку того, объясняет ли это наблюдаемые травмы или кровотечение. Дается указание, что жестокое обращение следует подозревать, если имеются значительные синяки или кровотечения без травм в анамнезе или истории болезни, несовместимой с серьезностью травмы, ³ , но у ребенка с кровоточащим диатезом это может быть именно то, как ребенок представляет.Если у ребенка есть узнаваемый синяк, например, на ремне или руке, о подозрении на жестокое обращение следует сообщать независимо от результатов лабораторных исследований. ⁴ Однако синяки на кончиках пальцев могут наблюдаться у детей с кровоточащим диатезом в результате нормального физического взаимодействия. Также необходимо собрать анамнез наркотиков, особенно антикоагулянтов.

Прошлая история

Кровотечения и нарушения гемостаза в анамнезе добавляют важную информацию, и следует задавать конкретные вопросы о родах; например, была ли цефалгематома, неожиданное кровотечение из культи пуповины или синяк после внутримышечной инъекции.У активных детей обычно бывают синяки на голенях, но не на открытых участках. Постоянное кожно-слизистое кровотечение, такое как кровотечение десен или носовое кровотечение (часто двустороннее), в дополнение к синякам может указывать на тромбоцитопению, нарушение тромбоцитов или болезнь фон Виллебранда.

Значительные нарушения гемостаза

К серьезным гемостатическим проблемам относятся такие операции, как обрезание, тонзиллэктомия или удаление зубов. Кровотечение при травме, такой как укус языка или рана, которая требует наложения швов, может дать полезную информацию.У девочек нарушение менструального цикла может быть признаком кровоточащего диатеза. Кровотечение может быть вызвано другими болезненными состояниями, влияющими на гемостаз, такими как гепатоцеллюлярная дисфункция, заболевание почек или мальабсорбция.

Семейная история

Семейный анамнез кровотечения может быть очевидным и чаще наблюдается при доминантно наследуемых или Х-сцепленных состояниях, таких как гемофилия A или B. Однако гемофилия A, самый распространенный тип гемофилии, возникает в результате спонтанной мутации примерно у 30 человек. % случаев и, следовательно, семейный анамнез будет отсутствовать. ⁵ Пол пациента и возраст также помогают различать возможные причины кровотечения. Х-сцепленные расстройства, такие как гемофилия A и B, обычно встречаются у мужчин. Такие расстройства могут возникать у девочек, но если нет кровного родства или синдрома Тернера, шансы очень малы. Крайняя лионизация Х-хромосомы также может привести к клиническому поражению девочек; поэтому, хотя такие диагнозы маловероятны, они должны быть проверены как часть полной оценки. Возраст на момент обращения влияет на вероятность конкретной причины кровоточащего диатеза.Пациент с тяжелым врожденным кровоточащим диатезом вряд ли впервые появится в подростковом возрасте. Следует также помнить, что концентрация в плазме многих белков свертывания и фибринолиза зависит от возраста, и поэтому для интерпретации необходимо использовать соответствующие нормальные диапазоны. В идеале лаборатория должна установить нормальные диапазоны для возраста, используя свои реактивы и методы, по крайней мере, для наиболее общих измеряемых параметров. Следует учитывать детали этнического происхождения и кровного родства, поскольку определенные расстройства чаще встречаются в определенных группах; например, дефицит фактора XI у лиц еврейского происхождения ашкенази ⁶ и рецессивные расстройства чаще встречаются в кровнородственных семьях.

Осмотр ребенка

При осмотре ребенка следует оценить общее самочувствие и состояние ребенка.

Синяки

Если у ребенка появились синяки, следует обратить особое внимание на распределение и размер синяков. Возраст синяка очень сложно определить с уверенностью и зависит от целостности системы свертывания крови и сосудов, а также силы и местоположения травмы. ⁷ Сопутствующие отек тканей и ссадины могут присутствовать при недавно появившихся ушибах. Синяки разного возраста встречаются как при жестоком обращении, так и у детей с кровоточащим диатезом. Следует записать характер синяков, в частности, если следы указывают на использование какого-либо предмета, например, ремня или сгиба. Как было отмечено выше, синяки на кончиках пальцев нередко встречаются у детей с кровоточащим диатезом. Распространение кровотечения может указывать на диагноз пурпуры Геноха-Шенлейна, которая проявляется в виде симметричных синяков на разгибательных поверхностях.Это связано с васкулитом, а не с коагулопатией, что дает нормальный скрининг коагуляции и полный анализ крови, и его можно спутать с неслучайной травмой. ^{3, 8} Нейробластома может проявляться двусторонним синяком под глазами из-за инфильтрации опухоли в кости. Однако ребенок обычно нездоров с признаками и симптомами системного заболевания. Напротив, сравнительно небольшая травма может вызвать такой же симптом у ребенка с гемофилией, который в остальном будет здоровым.

Петехиальные кровотечения

Наличие или отсутствие петехиальных кровотечений помогает дифференцировать заболевания, связанные с тромбоцитопенией.Однако такие кровотечения могут возникать в области верхней полой вены в сочетании с сильным приступом кашля или рвоты у детей без кровоточащего диатеза или в случаях удушения.

Кровотечение в суставах

Опухший болезненный сустав может указывать на кровотечение в этот сустав, как при гемофилии, но болезненные суставы также могут наблюдаться при пурпуре Геноха-Шенлейна, остром лейкозе или нейробластоме.

Гематологическое исследование

Гематологическое исследование ребенка с синяком обязательно во всех случаях, когда синяк необъясним или неправдоподобен, а также в случаях, когда дано или обнаружено какое-то объяснение, но возникшее кровотечение непропорционально полученной травме.В случае ребенка, который, возможно, подвергся насилию, важно, чтобы обследование было как можно более атравматичным и дало максимум информации. Первоначальный скрининг и обследование в первую очередь направлены на диагностику наиболее распространенных причин кровотечения и исключение или подтверждение некоторых из более редких причин для безопасности и ведения ребенка. Может потребоваться дальнейшее расследование, если не будет найдено никаких объяснений кровотечению или не будет признано, что травма не была случайной.

Венепункция; уменьшение артефакта расследования

Набор скрининговых исследований должен проводиться на крови, взятой из одной венепункции, и незамедлительно анализироваться лабораториями, имеющими опыт работы с небольшими образцами.Артефакт может значительно исказить результаты и привести к ошибочному диагнозу. Следует проявлять особую осторожность при отборе образцов и обращении с ними перед обработкой. В идеале их должен принимать человек, имеющий опыт детской флеботомии, с минимальным венозным застоем и в течение основного рабочего времени.

Подводные камни в коллекции образцов

Распространенные ошибки при сборе и обработке образцов включают плохую технику венепункции, при которой наблюдается загрязнение тканевой жидкостью или пузырьками воздуха, что приводит к активации образца in vitro, что может привести как к увеличению, так и к сокращению времени свертывания крови, а также к тромбоцитопении.Если кровь берется из гепаринизированной канюли, может произойти заражение гепарином, что приведет к увеличению активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Переполнение или недостаточное наполнение пробирки с образцом приведет к изменению соотношения антикоагулянта (цитрата) к плазме, что приведет к сокращению или увеличению времени свертывания крови соответственно. Увеличение времени свертывания также может наблюдаться при тяжелой полицитемии, когда объем плазмы уменьшается. Неправильное хранение или транспортировка образца может привести к активации образца или потере активности фактора.

Расследования первой линии

Первоначальные тесты должны включать скрининг коагуляции, состоящий из протромбинового времени (PT), активированного частичного тромбопластинового времени (aPTT), фибриногена и тромбинового времени (TT), а также полного анализа крови, количества тромбоцитов и мазка крови. Фактор VIII, фактор IX и антиген и активность фактора фон Виллебранда (кофактор ристоцетина) также рекомендуются во всех случаях подозрения на неслучайное повреждение, поскольку нормальный или незначительно пролонгированный АЧТВ может быть связан со значительным снижением уровней фактора VIII или IX. или с болезнью фон Виллебранда.Если кровь течет хорошо, несколько дополнительных миллилитров могут сэкономить вторую венепункцию, если обнаружено отклонение от нормы, например, длительное АЧТВ, и требуются дальнейшие исследования. Важно сравнивать результаты с возрастными диапазонами, поскольку результаты тестов и уровни факторов свертывания крови меняются с возрастом. ⁹ Функция тромбоцитов не проверяется на этом экране, и хотя есть некоторые скрининговые тесты, ни один из них не является полностью удовлетворительным. Время кровотечения — это инвазивный тест, требующий выполнения небольшого разреза на предплечье, и хотя он покажет целостность взаимодействия тромбоцитов и стенки сосуда, он не нужен на ранних этапах исследования и сильно зависит от оператора.Автоматическая система PFA-100 измеряет как агрегацию, так и реакцию высвобождения тромбоцитов с использованием небольших объемов цельной крови. Этот метод чувствителен к обнаружению классических дефектов, приводящих к серьезной дисфункции тромбоцитов, таких как синдром Бернара-Сулье и тромбастения Гланцмана, а также болезнь фон Виллебранда. Помимо тромбастении Гланцмана, анамнез которой свидетельствует о серьезном нарушении свертываемости крови и встречается очень редко, другие нарушения могут быть обнаружены или заподозрены с помощью скрининговых тестов, описанных выше.Ложноотрицательные результаты возникают при более легких дефектах тромбоцитов, таких как нарушение пула накопления и дефекты высвобождения, которые не обнаруживаются с помощью обычных лабораторных тестов, ¹⁰ , и тест не чувствителен к сосудистым нарушениям коллагена. Его использование для выявления людей с кровоточащим диатезом в случаях возможных неслучайных травм не проверялось. Может быть полезно пролить кровь у родителей, особенно если результаты сомнительны, или для последующего тестирования для выяснения каких-либо отклонений требуется большой объем крови.Однако идентификация естественных родителей ребенка не всегда является надежной, или они могут быть недоступны или обнаружены, и такой подход может оказаться невозможным.

Образцы аномальных результатов

Паттерн отклонений, полученный с помощью тестов первой линии, наряду с клинической картиной и анамнезом, вполне может указывать или идентифицировать любое основное заболевание (таблица 1). Важно помнить, что некоторые серьезные нарушения свертываемости крови дают нормальные результаты скрининга (таблица 2) и что некоторые аномальные результаты не связаны с кровотечением.Именно эта последняя категория, если ее не исследовать должным образом, может вызвать путаницу и неправильный диагноз. Причины кровотечения у здорового ребенка можно подразделить на вероятные причины с нормальными результатами или без них и маловероятные причины с нормальными результатами или без них (таблица 2).

Стол 1

Картины результатов коагуляции; возможные диагнозы

Стол 2

Причины кровотечения у здорового ребенка

Вероятные причины кровотечения при нормальном общем анализе крови и анализе коагуляции включают пурпуру Геноха-Шенлейна и болезнь фон Виллебранда.

Вероятные причины аномального скрининга включают идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, при которой количество тромбоцитов низкое, но все остальные параметры в норме. Гемофилия A и B являются наиболее частыми наследственными причинами тяжелых аномальных кровотечений, и обе вызывают изолированное пролонгированное aPTT и низкие уровни фактора VIII или IX соответственно (таблица 3). Дефицит витамина К или варфарина продлевает ПВ с или без пролонгированного АЧТВ в зависимости от степени дефицита или варфаринизации (таблица 3).Подозрение на введение гепарина возникает при увеличении как АЧТВ, так и тромбинового времени (таблица 3), что может быть подтверждено демонстрацией нормального рептилазного времени. В этом тесте фибриноген превращается непосредственно в фибрин, реакция, которая не ингибируется гепарином. Тромбиновое время зависит от активации фибриногена в фибрин тромбином, который ингибируется гепарином.

Стол 3

Первоначальное и дополнительное расследования

Маловероятные причины кровотечения у ребенка, первоначальные результаты которого являются нормальными, включают нарушения тромбоцитов и дефицит факторов, а также сосудистые / коллагеновые нарушения (таблица 2).Дефицит фактора XIII приводит к снижению стабильности сгустка и связан с задержкой кровотечения и плохим заживлением. Отсроченное и повторяющееся кровотечение из поверхностных ран и классически отсроченное отделение культи пуповины до четырех недель. Дефицит антиплазмина α ₂ дает клиническую картину, аналогичную дефициту фактора XIII, тогда как дефицит другого антикоагулянтного белка, ингибитора активатора плазминогена-1, связан с менее тяжелым фенотипом с кровотечением, обычно после операции или травмы.Дефицит витамина С, приводящий к перифолликулярным кровоизлияниям и костным изменениям, и синдром Элерса-Данлоса являются примерами нарушений коллагена, вызывающих кровотечение. Однако все эти причины чрезвычайно редки и, кроме дефицита ингибитора-1 активатора плазминогена, имеют отчетливую клиническую картину.

Редкие причины кровотечения при ненормальном скрининге включают как нарушения тромбоцитов, так и дефицит факторов (таблица 1). Врожденные аномалии тромбоцитов (за исключением тромбастении Гланцмана), такие как синдромы Бернара-Сулье или Вискотта-Олдрича, связаны с аномальным количеством и морфологией тромбоцитов.Дефицит факторов II (протромбин), V и X приводит к пролонгации АЧТВ или ПВ или обоих, в зависимости от используемых реагентов, тогда как дефицит фактора VII приводит к изолированному продолжительному ПВ, а дефицит фактора XI — к изолированному длительному АЧТВ. Аномалии ПВ или АЧТВ должны запускать соответствующие анализы факторов (таблица 3). Дисфибриногенемия, гипо- и афибриногенемия проявляются в результате длительного тромбинового времени и низкого уровня фибриногена или его отсутствия (таблица 3).

Аномальные скрининговые тесты без кровоточащего диатеза

Аномальный скрининг не обязательно указывает на кровоточащий диатез; Двумя наиболее частыми аномалиями, вызывающими это, являются дефицит фактора XII и волчаночный антикоагулянт, который является ингибитором свертывания крови in vitro.Оба эти состояния вызывают пролонгированное АЧТВ, но не приводят к кровотечению (таблица 3). Дефицит фактора можно отличить от ингибитора с помощью методов смешивания. Смесь 50:50 плазмы пациента и нормальной плазмы инкубируют и повторяют аномальный тест. Коррекция aPTT на> 50% указывает на дефицит, тогда как отсутствие коррекции указывает на ингибитор. Если модель коррекции представляет собой один из недостатков, следует проверить факторы VIII, IX, XI и XII. Факторы VIII и IX уже должны быть проанализированы в рамках скрининга, и после измерения фактора XI и XII, если единственным дефицитным фактором является фактор XII, это не связано с состоянием кровотечения.Фактор XII необходим только для свертывания крови in vitro, но не играет роли in vivo. Если образец является одним из ингибиторов, после того, как гепарин был исключен (на нормальное время рептилазы), могут быть выполнены дальнейшие исследования для подтверждения антикоагулянта волчанки. Это должно быть возможно без промедления, если при первичной венепункции будет взято достаточное количество крови. Антикоагулянт против волчанки продлит время действия разбавленного яда гадюки Рассела (DRVVT), но покажет коррекцию с нейтрализацией тромбоцитов. Продление АЧТВ у детей вследствие приема антикоагулянтов волчанки — не редкость.Антикоагулянт против волчанки проявляет свой антикоагулянтный эффект только in vitro, когда он мешает экзогенным фосфолипидам, добавленным в пробирку. In vivo фосфолипид обеспечивается тромбоцитами и защищен от антифосфолипидного эффекта волчаночного антикоагулянта. Как правило, это временное явление, которое возникает вторично после исчезновения инфекции в течение примерно трех месяцев. Однако, если это не подтверждено, это может ввести врачей в заблуждение, заставив думать, что нарушение свертываемости крови присутствует.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Наследственные болезни

Болезнь фон Виллебранда

Болезнь фон Виллебранда (vWD) является наиболее частым из наследственных нарушений свертываемости крови с распространенностью 1-2%, ¹¹ , типичным проявлением которого является слизисто-кожное кровотечение.Он наследуется как аутосомно-доминантный, но с заметной вариабельностью как фенотипической пенетрантности, так и экспрессивности, и, таким образом, не всегда можно выявить четкий семейный анамнез. Склонность к геморрагии различна и зависит от типа и тяжести заболевания. Многие, у кого диагностирован фВБ, имеют умеренно сниженные уровни фактора фон Виллебранда (ФВ), которые связаны с легким кровотечением у одних членов семьи, но не у других. ¹² Некоторые случаи легко диагностировать, когда пациент страдает от повторяющихся и значительных кровотечений с исключительно низким уровнем vWF.Тем не менее, многие случаи остаются неясными, несмотря на неоднократное расследование и тестирование членов семьи. Поэтому важно включать измерение этого белка и его активности в рутинную процедуру, как рекомендовано выше, но с осторожностью относить синяки у ребенка с подозрением на неслучайную травму к низким уровням фактора фон Виллебранда, если таковые были обнаружены. ²

Гемофилия

Гемофилия A (дефицит фактора VIII) и гемофилия B (дефицит фактора IX), хотя и встречаются редко, но являются наиболее частыми наследственными недостатками факторов, связанными с кровоточащим диатезом.Они оба являются Х-сцепленными состояниями, и тяжелые формы встречаются почти исключительно у мужчин. Эти два типа неотличимы друг от друга по своей клинической картине. Хотя это наследственное заболевание, примерно одна треть случаев возникает в результате новой мутации, а положительный анамнез выявляется только примерно в 50% случаев. Это самые распространенные наследственные нарушения свертываемости крови, которые проявляются в неонатальном периоде, ¹³ и 90% из тех, у кого тяжелое заболевание, будут представлены в возрасте до 1 года.Маловероятно, что после неонатального периода у младенца начнется кровотечение, если только не произойдет случайная травма, хотя обычно и незначительная. Когда ребенок начинает ползать и ходить, кровотечение мягких тканей и гемартрозы возникают быстрее. В нескольких отчетах описывается, как дети были ошибочно признаны жертвами неслучайных травм до того, как была проведена полная оценка возможных причин кровотечения. ^{4, 14, 15} Скрининг коагуляции при гемофилии A или B покажет изолированное удлинение АЧТВ, которое будет исправлено при смешивании 50:50 с нормальной плазмой.Анализ конкретных факторов позволит выявить дефицитный фактор. Умеренная и легкая гемофилия появится позже, а в случае легкой гемофилии обычно только после травмы. АЧТВ не очень чувствителен к умеренно пониженным уровням факторов VIII и IX, поэтому измерение этих факторов рекомендуется при обычном скрининге, как указано выше.

Гемофилия C

Дефицит фактора XI, гемофилия С, является редким наследственным нарушением свертываемости крови и встречается в основном, но не исключительно, среди еврейского населения ашкенази.Он наследуется по аутосомно-рецессивному типу, и кровотечение обычно носит слизисто-кожный характер. Экран коагуляции показывает изолированное пролонгированное АЧТВ.

Редкие нарушения коагуляции

Редкие нарушения коагуляции встречаются с частотой от 1 на 500 000 до 1 на 2 миллиона и включают фибриноген, протромбин и факторы V, VII, X и XIII. За исключением дефицита фактора XIII, все это приводит к отклонениям на экране коагуляции (таблицы 1 и 2).

Врожденные нарушения тромбоцитов

Большинство наследственных заболеваний тромбоцитов, которые связаны с кровотечением, приводят к определенной степени тромбоцитопении, например, синдром Бернара Сулье, синдром Вискотта-Олдрича, аномалия Мэй-Хегглина. Тромбастения Гланцмана — тяжелое состояние, при котором в тромбоцитах пациента отсутствует рецептор IIb-IIIa, необходимый для связывания фибриногена и агрегации тромбоцитов. В анамнезе имеется кровотечение от рождения, слизисто-кожное кровотечение, спонтанные кровоподтеки и значительное кровотечение с незначительной травмой.Он наследуется как аутосомно-рецессивное заболевание, поэтому семейного анамнеза обычно не существует. Диагноз ставится на основании тестов функции тромбоцитов. Нарушения пула накопления тромбоцитов часто связаны с фенотипом умеренного кровотечения и требуют проверки функции тромбоцитов для диагностики. Опять же, диагноз нарушения пула накопления тромбоцитов не исключает случайного повреждения, и очень важны анамнез и клинические данные.

Приобретенные расстройства

Пониженные факторы, зависящие от витамина К

Дефицит витамина К может возникнуть в неонатальном периоде или в раннем младенчестве.Раннее проявление болезни может быть вторичным из-за приема матерью антагонистов витамина К, таких как варфарин или противосудорожные препараты, или из-за отсутствия профилактики витамином К при рождении. Более поздние проявления обычно связаны с исключительно грудным вскармливанием и либо с недостатком витамина К при рождении, либо только с однократной пероральной дозой. Около 50% детей, которые рождаются поздно, имеют внутричерепное кровотечение, с высокой заболеваемостью и смертностью. Сообщалось о неправильном диагнозе геморрагической болезни новорожденного как о жестоком обращении с ребенком. ¹⁴ Экран коагуляции показывает длительный ПВ с переменным удлинением АЧТВ в зависимости от тяжести дефицита.

Варфарин оказывает свое действие, предотвращая карбоксилирование и, таким образом, активацию факторов, зависимых от витамина К. И снова ПВ продлевается с переменным удлинением АЧТВ, в зависимости от того, сколько варфарина было принято. Варфарин можно вводить терапевтически, случайно или неслучайно, и его можно конкретно проверить.

Гепарин продлевает АЧТВ и тромбиновое время и является обычным загрязнителем крови, взятой из гепаринизированных канюль, даже если был взят большой образец для утилизации.Иногда детям назначают гепарин в терапевтических целях. Присутствие гепарина можно подтвердить с помощью этого образца результатов и нормального рептилазного времени.

Тромбоцитопения

Это легко определить по полному анализу крови. У здорового ребенка наиболее вероятной причиной является идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), и при этих обстоятельствах количество гемоглобина и лейкоцитов обычно в норме, как и результаты обследования на коагуляцию. Другие причины приобретенной тромбоцитопении, такие как инфильтрация костного мозга в результате злокачественного заболевания или лейкемии, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание, связаны с дополнительными отклонениями в анализе крови или скрининге коагуляции и наблюдаются у больного ребенка.

Клиническая оценка кровотечений и синяков в первичной медицинской помощи

1. Джеймс А.Х., Рагни М.В., Picozzi VJ. Нарушения свертывания крови у женщин в пременопаузе: (еще один) кризис общественного здравоохранения для гематологии? Образовательная программа по гематологии и соц.гематол . 2006: 474–485 ….

2. Дилли А., Дрюс С. Миллер С, и другие. болезнь фон Виллебранда и другие наследственные нарушения свертываемости крови у женщин с диагностированной меноррагией. Акушерский гинекол . 2001. 97 (4): 630–636.

3. Knol HM, Малдер А.Б., Богчельман Д.Х., Клюин-Нелеманс ХК, ван дер Зее АГ, Мейер К. Распространенность основных нарушений свертываемости крови у пациенток с обильными менструальными кровотечениями с гинекологическими аномалиями и без них. Am J Obstet Gynecol . 2013; 209 (3): 202.e1–202.e7.

4. Кадир Р.А., Economides DL, Сабин CA, Оуэнс Д., Ли CA.Частота наследственных нарушений свертываемости крови у женщин с меноррагиями. Ланцет . 1998. 351 (9101): 485–489.

5. Srámek A, Eikenboom JC, Бриет Э, Vandenbroucke JP, Rosendaal FR. Полезность опроса пациентов при нарушениях свертываемости крови. Arch Intern Med . 1995. 155 (13): 1409–1415.

6. Баллас М, Kraut EH. Кровотечение и синяки: диагностическое обследование. Ам Фам Врач .2008. 77 (8): 1117–1124.

7. Конкле Б.А. Нарушения тромбоцитов и стенок сосудов. В: Харрисон Т.Р., Каспер Д.Л., Фаучи А.С. и др., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. 19 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2015.

8. Бисс ТТ, Бланшетт В.С., Кларк Д.С., и другие. Количественное определение симптомов кровотечения у детей с болезнью Виллебранда: использование стандартизированного педиатрического опросника по кровотечению. J Thromb Haemost . 2010. 8 (5): 950–956.

9. Боуман М, Манделл Дж., Грабелл Дж, и другие. Создание и проверка сокращенного опросника MCMDM-1VWD по кровотечению при болезни фон Виллебранда. J Thromb Haemost . 2008. 6 (12): 2062–2066.

10. Родегьеро Ф, Кастаман Г, Тозетто А, и другие. Дискриминантная сила анамнеза кровотечений в диагностике болезни фон Виллебранда 1 типа: международное многоцентровое исследование [опубликованная поправка опубликована в J Thromb Haemost.2006; 4 (4): 925]. J Thromb Haemost . 2005. 3 (12): 2619–2626.

11. Tosetto A, Кастаман Г, Подключи I, Родегьеро Ф, Эйкенбум Дж. Проспективная оценка клинической применимости количественной оценки тяжести кровотечения у пациентов, направленных на гемостатическую оценку. J Thromb Haemost . 2011; 9 (6): 1143–1148.

12. Родегиеро Ф, Тозетто А, Абшир Т, и другие.; Объединенная рабочая группа подкомитетов по ФВ и перинатальному / педиатрическому гемостазу ISTH / SSC.Инструмент оценки кровотечений ISTH / SSC: стандартизированный вопросник и предложение по новой шкале кровотечений для наследственных нарушений свертываемости крови. J Thromb Haemost . 2010. 8 (9): 2063–2065.

13. Эльбатарный М, Молла С., Грабелл Дж, и другие.; Исследователи программы Циммермана. Нормальный диапазон оценок кровотечений для ISTH-BAT: взрослые и педиатрические данные из объединенного проекта. Гемофилия . 2014. 20 (6): 831–835.

14. Дефорест М, Грабелл Дж, Альберт С, и другие. Создание и оптимизация инструмента для самостоятельной оценки кровотечений и его валидация в качестве скринингового теста на болезнь фон Виллебранда. Гемофилия . 2015; 21 (5): e384 – e388.

15. Лоу Г.К., Lordkipanidzé M, Watson SP; Исследовательская группа UK GAPP. Использование инструмента оценки кровотечения ISTH для прогнозирования дефектов тромбоцитов у участников с подозрением на наследственные нарушения функции тромбоцитов. J Thromb Haemost . 2013. 11 (9): 1663–1668.

16. Хойер LW. Гемофилия A. N Engl J Med . 1994. 330 (1): 38–47.

17. Джордж Дж. Н., Aster RH. Лекарственная тромбоцитопения: патогенез, оценка и лечение. Образовательная программа по гематологии и соц.гематол . 2009: 153–158.

18. Israels SJ, Кар WH, Бланшетт В.С., Любань Н.Л., Ривард Г.Е., Rand ML. Нарушения тромбоцитов у детей: диагностический подход. Рак крови у детей . 2011; 56 (6): 975–983.

19. Довлатова Н. Текущее состояние и будущие перспективы тестирования функции тромбоцитов в диагностике наследственных нарушений свертываемости крови. Br J Haematol . 2015; 170 (2): 150–161.

20. Рыдз Н, Джеймс П.Д. Подход к диагностике и лечению распространенных нарушений свертываемости крови. Семенной тромб Hemost . 2012. 38 (7): 711–719.

21. Gresele P; Подкомитет по физиологии тромбоцитов.Диагностика наследственных нарушений функции тромбоцитов: руководство SSC ISTH. J Thromb Haemost . 2015; 13 (2): 314–322.

22. Каттанео М. Полезны ли время кровотечения и PFA-100 при первоначальном обследовании пациентов с кожно-слизистыми кровотечениями наследственного характера? J Thromb Haemost . 2004. 2 (6): 890–891.

23. Харрисон П., Робинсон М, Лиснер Р, и другие. PFA-100: потенциальный инструмент быстрого скрининга для оценки дисфункции тромбоцитов. Clin Lab Haematol . 2002. 24 (4): 225–232.

24. Зева Б, Николс В.Л., Рик МЕНЯ. Диагностика и лечение болезни фон Виллебранда: рекомендации по первичной медико-санитарной помощи. Ам Фам Врач . 2009. 80 (11): 1261–1268.

25. Кершоу Г., Орельяна Д. Смешивание тестов: диагностические средства в исследовании продленного протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени. Семенной тромб Hemost . 2013. 39 (3): 283–290.

26. Hayward CP, Харрисон П., Каттанео М, Ортел ТЛ, Рао АК; Подкомитет по физиологии тромбоцитов Комитета по науке и стандартизации Международного общества тромбоза и гемостаза. Анализатор функции тромбоцитов (PFA) -100 время закрытия при оценке нарушений тромбоцитов и функции тромбоцитов. J Thromb Haemost . 2006. 4 (2): 312–319.

Трансдиагностические механизмы и лечение детей и подростков: новые направления

Achenbach, T.(2005). Усовершенствованная оценка детей и подростков: комментарий к научно-обоснованной оценке детских и подростковых расстройств. Журнал клинической детской и подростковой психологии , 34 , 541–547. Найдите этот ресурс:

Addis, M. E., & Martell, C. R. (2004). Пошаговое преодоление депрессии . Окленд, Калифорния: New Harbinger Publications. Найдите этот ресурс:

Allen, L. B., Tsao, J. C. I., Seidman, L. C., Ehrenreich-May, J., & Zeltzer, L.К. (2012). Единое трансдиагностическое лечение подростков с хронической болью и сопутствующей тревогой и депрессией. Когнитивно-поведенческая практика , 19 , 56–67. Найдите этот ресурс:

Американская психиатрическая ассоциация. (2013). Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств, 5 изд. (ДСМ-5) . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. Найдите этот ресурс:

Amir, N., Weber, G., Beard, C., Bomyea, J., & Taylor, C.T. (2008).Влияние одноразовой программы модификации внимания на реакцию на публичное выступление у социально тревожных людей. Journal of Abnormal Psychology , 11 , 860–868. Найдите этот ресурс:

Andrews, G. (1990). Невроз, личность и когнитивно-поведенческая терапия. В M. McNaughton & G. Andrews (Eds.), Anxiety (стр. 3–14). Данидин, Новая Зеландия: University of Otago Press. Найдите этот ресурс:

Andrews, G. (1996). Коморбидность и общий невротический синдром. Британский журнал психиатрии , 168 , 76–84. Найдите этот ресурс:

Ангольд, А., Костелло, Э. Дж., И Эрканли, А. (1999). Коморбидность. Журнал детской психологии и психиатрии , 40 , 57–87. Найдите этот ресурс:

Bar-Haim, Y. (2010). Модификация предвзятости внимания (ABM): новый метод лечения тревожных расстройств. Journal of Child Psychology and Psychiatry , 51 , 859–870. Найдите этот ресурс:

Barlow, D., Аллен, Л., и Чоат, М. (2004). К единому лечению эмоциональных расстройств. Поведенческая терапия , 35 , 205–230. Найдите этот ресурс:

Барретт П. М., Рапи Р. М., Даддс М. М. и Райан С. М. (1996). Семейное усиление познавательного стиля у тревожных и агрессивных детей. Journal of Abnormal Child Psychology , 24 , 187–203. Найдите этот ресурс:

Berger, A., & Posner, M. I. (2000). Патологии сетей внимания мозга. Neuroscience & Biobehavioral Reviews , 24 , 3–5. Найдите этот ресурс:

Blöte, A. W., & Westenberg, P. M. (2007). Восприятие обращения со стороны одноклассников социально тревожными подростками. Поведенческие исследования и терапия , 45 , 189–198. Найдите этот ресурс:

Brown, T. A., Chorpita, B. F., & Barlow, D. H. (1998). Структурные отношения между измерениями тревожных и эмоциональных расстройств DSM-IV и измерениями отрицательного аффекта, положительного аффекта и вегетативного возбуждения. Journal of Abnormal Psychology , 107 , 179–192. Найдите этот ресурс:

Capaldi, D. M. (1992). Совместное возникновение проблем с поведением и депрессивных симптомов у мальчиков раннего подросткового возраста: II. Двухлетнее наблюдение в 8 классе. Развитие и психопатология , 4 , 125–144. Найдите этот ресурс:

Caprara, G. V. (1986). Индикаторы агрессии: шкала рассеивания-размышления. Личность и индивидуальные различия , 7 , 763–769.Найдите этот ресурс:

Chorpita, B. F., & Weisz, J. R. (2005). Модульный подход к терапии детей с тревожностью, депрессией или проблемами поведения . Гонолулу, Гавайи, и Бостон, Массачусетс: Гавайский университет в Маноа и Детский центр судьи Бейкера, Гарвардская медицинская школа. Найдите этот ресурс:

Chorpita, BF, Weisz, JR, Daleiden, EL, Schoenwald, SK, Palinkas, LA, Miranda, J., et al .; Исследовательская сеть по психическому здоровью молодежи. (2013). Долгосрочные результаты рандомизированного исследования эффективности Child STEPs: сравнение модульного и стандартного схем лечения с обычным уходом. Journal of Consulting and Clinical Psychology , 81 , 999–1009. Найдите этот ресурс:

Chu, B.C. (2012). Введение в специальную серию: Трансдиагностические подходы к детям и подросткам. Когнитивная и поведенческая практика , 19 , 1–4. Найдите этот ресурс:

Чу, Б.С., & Эренрайх-Май, Дж. (2013). Трансдиагностические исследования и лечение в молодости: революция или эволюция? В J. Ehrenreich-May & B.C. Chu (Eds.), Трансдиагностические методы лечения детей и подростков: принципы и практика (стр. 420–431). Нью-Йорк: Guilford Press. Найдите этот ресурс:

Chu, B. C., & Harrison, T. L. (2007). Эффекты когнитивно-поведенческой терапии для тревожной и депрессивной молодежи: метаанализ кандидатов в посредники изменений. Обзор клинической детской и семейной психологии , 10 , 352–372. Найдите этот ресурс:

Chu, B., Colognori, D., Weissman, A., & Bannon, K.(2009). Первоначальное описание и пилотный проект групповой поведенческой активационной терапии для тревожной и депрессивной молодежи. Когнитивная и поведенческая практика , 16 , 408–419. Найдите этот ресурс:

Чу, Б. К., Крокко, С. Т., Эсселинг, П., Арейзага, М. Дж., Линднер, А. М., и Скринер, Л. К. (2016). Трансдиагностическая групповая поведенческая активация и экспозиционная терапия тревожности и депрессии у молодежи: первоначальное рандомизированное контролируемое исследование. Исследование поведения и терапия, 76 , 65–75.Найдите этот ресурс:

Chu, B.C., Merson, R.A., Zandberg, L.J., & Areizaga, M. (2011). Калибровка на наличие коморбидности: принятие клинических решений при депрессии и тревоге в молодости. Когнитивная и поведенческая практика , 19 , 5–16. Найдите этот ресурс:

Coie, J. D., Dodge, K. A., & Kupersmidt, J. B. (1990). Групповое поведение сверстников и социальный статус. В S. R. Asher & J. D. Coie (Eds.), Отвержение сверстников в детстве (стр. 17–59). Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета.Найдите этот ресурс:

Compas, B. E., Watson, K. H., Reising, M., & Dunbar, J. P. (2013). Стресс и совладание: трансдиагностические процессы в детской и подростковой психопатологии. В J. Ehrenreich-May и B.C. Chu (Eds.), Трансдиагностические методы лечения детей и подростков: принципы и практика (стр. 35–58). Нью-Йорк: Guilford Press. Найдите этот ресурс:

Compas, B. E., Boyer, M. C., Stanger, C., Colletti, R. B., Thomsen, A.H., Dufton, L. M., et al. (2006).Скрытый анализ переменных совладания, тревоги / депрессии и соматических симптомов у подростков с хронической болью. Journal of Consulting and Clinical Psychology , 74 , 1132–1142. Найдите этот ресурс:

Compas, BE, Champion, JE, Forehand, R., Cole, DA, Reeslund, KL, Fear, J., et al. al. (2010). Копирование и воспитание: посредники 12-месячных результатов когнитивно-поведенческого профилактического вмешательства семейной группы с семьями родителей, находящихся в депрессии. Журнал консалтинговой и клинической психологии , 78 , 623–634.Найдите этот ресурс:

Compas, B. E., Connor-Smith, J. K., Saltzman, H., Thomsen, A. H., & Wadsworth, M. E. (2001). Как справиться со стрессом в детстве и подростковом возрасте: проблемы, прогресс и потенциал в теории и исследованиях. Психологический бюллетень , 127 , 87–127. Найдите этот ресурс:

Крик Н. Р. и Бигби М. А. (1998). Реляционные и открытые формы виктимизации сверстников: мультиинформативный подход. Журнал консалтинговой и клинической психологии , 66 , 337–347.Найдите этот ресурс:

De Los Reyes, A., & Prinstein, M. J. (2004). Применение гипотез депрессивного искажения к оценке виктимизации сверстников среди подростков. Журнал клинической детской и подростковой психологии , 33 , 325–335. Найдите этот ресурс:

Derryberry, D., & Reed, M.A. (2002). Предубеждения внимания, связанные с тревогой, и их регулирование с помощью контроля внимания. Журнал аномальной психологии , 111 , 225–236.Найдите этот ресурс:

Dickson, J. M., & MacLeod, A. K. (2004). Цели и планы подхода и избегания: их отношение к тревоге и депрессии. Когнитивная терапия и исследования , 28 , 415–432. Найдите этот ресурс:

Dishion, T. J., & Connell, A. (2006). Жизнестойкость подростков как процесс саморегулирования: многообещающие темы для увязки вмешательства с наукой о развитии. Анналы Нью-Йоркской академии наук , 1094 , 125–138.Найдите этот ресурс:

Dishion, T. J., Nelson, S. E., & Bullock, B. M. (2004). Самостоятельность недоношенного подростка: разобщение родителей и девиантный процесс сверстников в усилении проблемного поведения. В J. Kiesner & M. Kerr (Eds.), Процессы сверстников и семьи в развитии антисоциального и агрессивного поведения [Специальный выпуск]. Journal on Adolescence , 27 , 515–530. Найдите этот ресурс:

Dozois, D. J. A., Seeds, P. M., & Collins, K.А. (2009). Трансдиагностические подходы к профилактике депрессии и тревоги. Journal of Cognitive Psychotherapy: An International Quarterly , 23 , 44–59. Найдите этот ресурс:

Ehrenreich, J. T., Buzzella, B., & Barlow, D. H. (2007). Общие терапевтические принципы лечения эмоциональных расстройств. В С. Хофманн и Дж. Вайнбергер (ред.), Искусство и наука психотерапии . Нью-Йорк: Brunner-Routledge. Найдите этот ресурс:

Ehrenreich, J., Гольдштейн, К., Райт, Л., и Барлоу, Д. (2009). Разработка единого протокола лечения эмоциональных расстройств у молодежи. Детская и семейная поведенческая терапия , 31 , 20–37. Найдите этот ресурс:

Эренрайх-Мэй, Дж., И Чу Б. К. (2013a). Трансдиагностические методы лечения детей и подростков: принципы и практика . Нью-Йорк: Guilford Press. Найдите этот ресурс:

Ehrenreich-May, J., & Chu, B. C. (2013b). Обзор трансдиагностических механизмов и методов лечения молодежной психопатологии.В J. Ehrenreich-May & B.C. Chu (Eds.), Трансдиагностические методы лечения детей и подростков: принципы и практика (стр. 3–14). Нью-Йорк: Guilford Press. Найдите этот ресурс:

Ehrenreich-May, J., & Bilek, E. L. (2012). Разработка трансдиагностического когнитивно-поведенческого группового вмешательства. Когнитивно-поведенческая практика , 19 , 41–55. Найдите этот ресурс:

Eisenberg, N. (2002). Регулирование эмоций и его связь с качеством социального функционирования.В W. Hartup & R. A. Weinberg (Eds.), Детская психология в ретроспективе и перспективах: К 75-летию Института развития ребенка (стр. 133–171). Махва, Нью-Джерси: Эрлбаум. Найдите этот ресурс:

Eldar, S., Ricon, T., & Bar-Haim, Y. (2008). Пластичность внимания: влияние на стрессовую реакцию у детей. Поведенческие исследования и терапия , 46 , 450–461. Найдите этот ресурс:

Elliot, D. S., Huizinga, D., & Ageton, S.С. (1982). Объяснение преступности и употребления наркотиков. Отчет о проекте национального исследования молодежи № 21. Боулдер, Колорадо: Институт поведенческих исследований. Найдите этот ресурс:

England, M. J., & Sim, L. J. (2009). Депрессия у родителей, родителей и детей: возможности для улучшения выявления, лечения и профилактики . Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press. Найдите этот ресурс:

Fairburn, C.G., Cooper, Z., & Shafran, R. (2003). Когнитивно-поведенческая терапия расстройств пищевого поведения: «трансдиагностическая» теория и лечение. Behavior Research and Therapy , 41 , 509–528. Найдите этот ресурс:

Fear, JM, Champion, JE, Reeslund, KL, Forehand, R., Colletti, C., Roberts, L., et al. . (2009). Родительская депрессия и конфликт между родителями: самообвинение и реакция подростков. Journal of Family Psychology , 23 , 762–766. Найдите этот ресурс:

Ferster, C.B. (1973). Функциональный анализ депрессии. Американский психолог , 28 , 857–870.Найдите этот ресурс:

Fraire, M. G., & Ollendick, T.H. (2013). Беспокойство и оппозиционное вызывающее расстройство: трансдиагностическая концептуализация. Clinical Psychology Review , 33 , 229–240. Найдите этот ресурс:

Frick, P. (2006). Пути развития к расстройству поведения. Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки , 15 , 311–331. Найдите этот ресурс:

Garber, J., & Weersing, V. R. (2010). Коморбидность тревоги и депрессии в молодости: значение для лечения и профилактики. Клиническая психология: наука и практика , 17 , 293–306. Найдите этот ресурс:

Гарднер, Т. В., Дишион, Т. Дж., И Коннелл, А. М. (2008). Саморегуляция подростков как устойчивость: сопротивление антиобщественному поведению в девиантном контексте сверстников. Журнал аномальной детской психологии , 36, , 273–284. Найдите этот ресурс:

Gazelle, H., & Ladd, G. W. (2003). Тревожное одиночество и исключение сверстников: модель стресса-диатеза интернализации траекторий в детстве. Развитие ребенка , 74 , 257–278. Найдите этот ресурс:

Грант К. Э., Компас Б. Э., Стульмахер А. Ф., Турм А. Э. и МакМахон С. Д. (2003). Стресс и детская / подростковая психопатология: переход от маркеров к механизмам риска. Психологический бюллетень , 129 , 447–466. Найдите этот ресурс:

Грант К. Э., Компас Б. Э., Турм А. Э., МакМахон С. Д. и Гипсон П. Ю. (2004). Стрессоры и детская / подростковая психопатология: проблемы измерения и предполагаемые эффекты. Журнал клинической детской и подростковой психологии , 33 , 412–425. Найдите этот ресурс:

Harvey, A. G., Watkins, E., Mansell, W., & Shafran, R. (2004). Когнитивные поведенческие процессы через психологические расстройства: трансдиагностический подход к исследованию и лечению . Оксфорд, Великобритания: Oxford University Press. Найдите этот ресурс:

Harvey, A. G. (2013). Трансдиагностические механизмы и лечение молодежи с психическими расстройствами: возможность катапультировать прогресс? В J.Эренрайх-Мэй и Б. С. Чу (ред.), Трансдиагностические методы лечения детей и подростков: принципы и практика (стр. 15–34). Нью-Йорк: Guilford Press. Найдите этот ресурс:

Hiatt-Racer, K. H., & Dishion, T. J. (2012). Расстройство внимания: значение для понимания и лечения интернализующих и экстернализующих расстройств в детстве. Когнитивная и поведенческая практика , 19 (1), 31–40. Найдите этот ресурс:

Hildebrandt, T., Бакоу Т., Грейф Р. и Флорес А. (2014). Семейная терапия на основе экспозиции (FBT-E): серия открытых случаев нового лечения нервной анорексии. Когнитивная и поведенческая практика , 21 (4), 470–484. Найдите этот ресурс:

Hilt, L. M., Cha, C. B., & Nolen-Hoeksema, S. (2008). Несуицидные самоповреждения у девочек-подростков: модераторы отношения дистресс-функция. Журнал консалтинговой и клинической психологии , 76 , 63–71.Найдите этот ресурс:

Hoff, E. R., & Muehlenkamp, ​​J. J. (2009). Несуицидальные самоповреждения у студентов колледжа: роль перфекционизма и размышлений. Самоубийство и опасное для жизни поведение , 39 , 576–587. Найдите этот ресурс:

Джейкобсон, Н. С., Мартелл, К. Р., Димиджян, С. (2001). Поведенческая активация лечения депрессии: возвращение к контекстуальным корням. Американская психологическая ассоциация , 8 , 256–270. Найдите этот ресурс:

Jaser, S.С., Чемпион, Дж. Э., Дхарамси, К. Р., Райзинг, М. М., и Компас, Б. Е. (2011). Совладание и положительный эффект у подростков матерей с депрессией в анамнезе и без нее. Journal of Child and Family Studies , 20 , 353–360. Найдите этот ресурс:

Jaser, SS, Champion, JE, Reeslund, K., Keller, G., Merchant, MJ, Benson, M., и другие. (2007). Кросс-ситуационное совладание со стрессовыми факторами сверстников и семьей у детей-подростков от депрессивных родителей. Journal of Adolescence , 30 , 917–932.Найдите этот ресурс:

Jaser, S. S., Fear, J. M., Reeslund, K. L., Champion, J. E., Reising, M. M., & Compas, B. E. (2008). Материнская грусть и реакция подростков на стресс у потомков матерей с депрессией и без нее. Журнал клинической детской и подростковой психологии , 37 , 736–746. Найдите этот ресурс:

Jaser, SS, Langrock, AM, Keller, G., Merchant, MJ, Benson, M., Reeslund, K. , и другие. (2005). Как справиться со стрессом родительской депрессии: II.Подростки и родители сообщают о том, как они справляются и приспосабливаются. Журнал клинической детской и подростковой психологии , 34 , 193–205. Найдите этот ресурс:

Кендалл П. К., Брэди Э. У. и Вердуин Т. Л. (2001). Коморбидность тревожных расстройств в детском возрасте и исход лечения. Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии , 40 (7), 787–794. Найдите этот ресурс:

Кендалл, П. К., Старк, К. Д., Мартинсен, К., О’Нил, К.А., и Арора П. (2013). ЭМОЦИЯ: «Дети справляются» с тревогой и депрессией; руководство группы . Ardmore, PA: Workbook Publishing. Найдите этот ресурс:

Kendall, P., Chu, B., Gifford, A., Hayes, C., & Nauta M. (1998). Вдохновение жизни в руководство: гибкость и творческий подход с помощью ручных методов лечения. Когнитивная и поведенческая практика , 5 , 177–198. Найдите этот ресурс:

Кесслер, Р. К., Херинга, С., Лакома, М. Д., Петухова, М., Рупп А.Э., Шенбаум М. и др. (2008). Индивидуальные и социальные эффекты психических расстройств на заработки в Соединенных Штатах: результаты повторения национального исследования коморбидности. Американский журнал психиатрии , 165 , 703–711. Найдите этот ресурс:

Kokkinos, C., & Panayiotou, G. (2004). Прогнозирование издевательств и виктимизации среди подростков раннего возраста: ассоциации с деструктивными поведенческими расстройствами. Агрессивное поведение , 30 , 520–533.Найдите этот ресурс:

La Greca A. M., & Lai B. S. (2013). Роль взаимоотношений со сверстниками в молодежной психопатологии. В J. Ehrenreich-May & B.C. Chu (Eds.), Трансдиагностические методы лечения детей и подростков: принципы и практика (стр. 111–137). Нью-Йорк: Guilford Press. Найдите этот ресурс:

La Greca, A. M., & Harrison, H. M. (2005). Отношения со сверстниками, дружба и романтические отношения в подростковом возрасте: предсказывают ли они социальную тревогу и депрессию? Журнал клинической детской и подростковой психологии , 34 , 49–61.Найдите этот ресурс:

La Greca, A. M., & Landoll, R. R. (2011). Влияние сверстников. В У. К. Сильверман и А. Филд (ред.), Тревожные расстройства у детей и подростков: исследование, оценка и вмешательство (2-е изд., Стр. 323–346). Лондон: Cambridge University Press. Найдите этот ресурс:

La Greca, A. M., & Lopez, N. (1998). Социальная тревожность среди подростков: связи со сверстниками и дружба. Журнал аномальной детской психологии , 26, , 83–94.Найдите этот ресурс:

La Greca, A. M., & Stone, W. L. (1993). Пересмотренная шкала социальной тревожности для детей: структура факторов и одновременная значимость. Journal of Clinical Child Psychology , 22 , 17–27. Найдите этот ресурс:

Langrock, A. M., Compas, B. E., Keller, G., Merchant, M. J., & Copeland, M. E. (2002). Как справиться со стрессом, вызванным родительской депрессией: отчеты родителей о детском совладании и эмоциональных / поведенческих проблемах. Журнал клинической детской и подростковой психологии , 31 , 312–324.Найдите этот ресурс:

Le Grange, D., & Loeb, K. L. (2013). Семейное лечение расстройств пищевого поведения у подростков. В J. Ehrenreich-May & B.C. Chu (Eds.), Трансдиагностические методы лечения детей и подростков: принципы и практика (стр. 363–384). Нью-Йорк: Guilford Press. Найдите этот ресурс:

Le Grange, D., & Lock, J. (2009). Лечение булимии у подростков: семейный подход. Журнал Канадской академии детской и подростковой психиатрии , 18 (1), 67–68.Найдите этот ресурс:

Ле Гранж, Д., Кросби, Р. Д., Ратуз, П. Дж., И Левенталь, Б. Л. (2007). Рандомизированное контролируемое сравнение семейного лечения и поддерживающей психотерапии нервной булимии у подростков. Архивы общей психиатрии , 64 , 1049–1056. Найдите этот ресурс:

Little, S. A., & Garber, J. (1995). Агрессия, депрессия и стрессовые жизненные события, предсказывающие неприятие сверстников у детей. Развитие и психопатология , 7 , 845–856.Найдите этот ресурс:

Lock, J. (2010). Лечение расстройств пищевого поведения у подростков: успехи и проблемы. Minerva Psichiatrica , 51 (3), 207–216. Найдите этот ресурс:

Lock, J., Agras, W. S., Bryson, S., & Kraemer, H. C. (2005). Сравнение краткосрочной и долгосрочной семейной терапии нервной анорексии у подростков. Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии , 44 , 632–639. Найдите этот ресурс:

Loeb, K.Л., Лок, Дж., Ле Гранж, Д., и Грейф, Р. (2012). Трансдиагностическая теория и применение семейного лечения молодежи с расстройствами пищевого поведения. Когнитивная и поведенческая практика , 19 (1), 17–30. Найдите этот ресурс:

Манассис, К., Вилански-Трейнор, П., Фарзан, Н., Клейман, В., Паркер, К. , & Сэнфорд, М. (2010). Клуб чувств: рандомизированная контролируемая оценка школьной когнитивно-поведенческой терапии для выявления тревожных или депрессивных симптомов. Депрессия и тревога , 27 , 945–952.Найдите этот ресурс:

Mansell, W., Harvey, A., Watkins, E., & Shafran, R. (2009). Концептуальные основы трансдиагностического подхода к КПТ. Journal of Cognitive Psychotherapy: An International Quarterly , 23 , 6–19. Найдите этот ресурс:

Martell, C. R., Addis, M. E., & Jacobson, N. S. (2001). Депрессия в контексте: стратегии управляемых действий . Нью-Йорк: W.W. Norton. Найдите этот ресурс:

Martinsen, K. D., Kendall, P.К., Старк, К., & Ноймер, С. П. (2014). Профилактика тревоги и депрессии у детей: приемлемость и осуществимость трансдиагностической программы ЭМОЦИЯ. Когнитивная и поведенческая практика , 23 (1), 1–13 . Найдите этот ресурс:

McEvoy, P. M., Nathan, P., & Norton, P. J. (2009). Эффективность трансдиагностических методов лечения: обзор опубликованных исследований результатов и будущих направлений. Журнал когнитивной психотерапии: международный квартал , 23 , 20–33.Найдите этот ресурс:

McHugh, R.K., Murray, H.W., & Barlow, D.H. (2009). Уравновешивание верности и адаптации при распространении эмпирически подтвержденных методов лечения: перспективы трансдиагностических вмешательств. Поведенческие исследования и терапия , 47 , 946–953. Найдите этот ресурс:

McLaughlin, K. A., & Nolen-Hoeksema, S. (2011). Руминация как трансдиагностический фактор депрессии и тревоги. Поведенческие исследования и терапия , 49 , 186–193.Найдите этот ресурс:

McLaughlin, K. A., & Nolen-Hoeksema, S. (2012). Генерация межличностного стресса как механизм, связывающий руминацию с интернализацией симптомов у раннего подросткового возраста. Журнал клинической детской и подростковой психологии , 41 , 584–597. Найдите этот ресурс:

Маклафлин, К. А., Алдао, А., Виско, Б. Э., и Хилт, Л. М. (2014). Руминация как трансдиагностический фактор, лежащий в основе перехода между интернализирующими симптомами и агрессивным поведением у подростков. Journal of Abnormal Psychology , 123 (1), 13–23. Найдите этот ресурс:

McLaughlin, K. A., Hatzenbuehler, M. L., & Hilt, L. M. (2009). Нарушение регуляции эмоций как механизм, связывающий виктимизацию со стороны сверстников с развитием интернализующих симптомов среди молодежи. Journal of Consulting and Clinical Psychology , 77 , 894–904. Найдите этот ресурс:

McMahon, S. D., Grant, K. E., Compas, B. E., Thurm, A. E., & Ey, S. (2003). Стресс и психопатология у детей и подростков: есть ли доказательства специфичности? Журнал детской психологии и психиатрии , 44 , 1-27.Найдите этот ресурс:

Michl, L. C., McLaughlin, K. A., Shepherd, K., & Nolen-Hoeksema, S. (2013). Руминация как механизм, связывающий стрессовые жизненные события с симптомами депрессии и тревоги: продольные данные у подростков и взрослых. Journal of Abnormal Psychology , 122 , 339–352. Найдите этот ресурс:

Miller-Johnson, S., Coie, J., Maumary-Gremaud, A., Bierman, K., & the Conduct Problems Prevention Исследовательская группа. (2002). Неприятие сверстников и агрессия и первые модели расстройства поведения. Journal of Abnormal Child Psychology , 30 , 217–230. Найдите этот ресурс:

Nolen-Hoeksema, S. & Hilt, L.M (2009). Гендерные различия при депрессии. В C. Hammen & I. Gotlib (Eds.), Справочник по депрессии (стр. 386–404). Нью-Йорк: Guilford Press. Найдите этот ресурс:

Nolen-Hoeksema, S., & Watkins, E. R. (2011). Эвристика для разработки трансдиагностических моделей психопатологии, объясняющих множественность и расходящиеся траектории. Перспективы психологической науки , 6 , 589–609. Найдите этот ресурс:

Nolen-Hoeksema, S., Larson, J., & Grayson, C. (1999). Объяснение гендерных различий в депрессивных симптомах. Journal of Personality and Social Psychology , 77 , 1061–1072. Найдите этот ресурс:

Nolen-Hoeksema, S., Stice, E., Wade, E., & Bohon, C. (2007). Взаимные отношения между пережевыванием и булимией, токсикоманией и депрессивными симптомами у девочек-подростков. Journal of Abnormal Psychology , 116 , 198–207. Найдите этот ресурс:

Oh, W., Rubin, KH, Bowker, JC, Booth-LaForce, C., Rose-Kransor, L., & Laursen , Б. (2008). Траектории социальной изоляции от среднего детства до ранней юности. Журнал аномальной детской психологии , 4 , 553–566. Найдите этот ресурс:

Оллендик, Т. Х., Фрейр, М. Г., и Спенс, С. Х. (2013). Трансдиагностические методы лечения: проблемы и комментарии.In J. Ehrenreich-May & B.C. Chu (Eds.), Трансдиагностические методы лечения детей и подростков: принципы и практика (стр. 405–419). Нью-Йорк: Guilford Press. Найдите этот ресурс:

Patterson, G.R (1993). Упорядоченные изменения в стабильном мире: антисоциальная черта химеры. Journal of Consulting and Clinical Psychology , 61 , 911–919. Найдите этот ресурс:

Prinstein, M. J., & Aikins, J. W. (2004). Когнитивные модераторы продольной связи между неприятием сверстников и подростковыми депрессивными симптомами. Journal of Abnormal Child Psychology , 32 , 147–158. Найдите этот ресурс:

Queen, A.H., Barlow, D.H., & Ehrenreich-May, J. (2014). Траектории подростковой тревожности и депрессивных симптомов в ходе трансдиагностического лечения. Journal of Anxiety Disorders , 28 , 511–521. Найдите этот ресурс:

Rabiner, D. L., Murray, D. W., Skinner, A. T., & Malone, P. S. (2010). Рандомизированное испытание двух многообещающих компьютерных вмешательств для учащихся с нарушениями внимания. Journal of Abnormal Child Psychology , 38 , 131–142. Найдите этот ресурс:

Rood, L., Roelofs, J., Bogels, SM, Nolen-Hoeksema, S., & Schouten, E. (2009). ). Влияние сосредоточенных на эмоциях размышлений и отвлечения внимания на симптомы депрессии у неклинической молодежи: метааналитический обзор. Clinical Psychology Review , 29 , 607–616. Найдите этот ресурс:

Руэда, М. Р., Ротбарт, М. К., МакКэндлисс, Б. Д., Саккоманно, Л., и Познер, М.И. (2005). Тренировка, созревание и генетические факторы влияют на развитие исполнительного внимания. Proceedings of the National Academy of Sciences , 102 , 14931–14936. Найдите этот ресурс:

Schmidt, U., Lee, S., Beecham, J., Perkins, S., Treasure, J., Yi , I., et al. (2007). Рандомизированное контролируемое исследование семейной терапии и когнитивно-поведенческой терапии направлено на оказание помощи подросткам с нервной булимией и связанными с ней расстройствами. Американский журнал психиатрии , 164 , 591–598.Найдите этот ресурс:

Seager, I., Rowley, A.M, & Ehrenreich-May, J. (2014). Ориентация на общие факторы тревожности и депрессии с использованием Единого протокола лечения эмоциональных расстройств у подростков. Журнал рационально-эмоциональной и когнитивно-поведенческой терапии , 32 , 67–83. Найдите этот ресурс:

Сигел Р. С., Ла Грека А. М. и Харрисон Х. М. (2009). Виктимизация сверстников и социальная тревога у подростков: предполагаемые и взаимные отношения. Journal of Youth and Adolescence , 38 , 1096–1109. Найдите этот ресурс:

Stevens, C., Fanning, J., Coch, D., Sanders, L., & Neville, H. (2008) . Нейронные механизмы избирательного слухового внимания усилены компьютерным обучением: электрофизиологические данные, полученные от детей с языковыми нарушениями и типично развивающихся детей. Brain Research , 1205 , 55–69. Найдите этот ресурс:

Storch, E. A., Brassard, M. R., & Masia-Warner, C.Л. (2003). Связь виктимизации сверстников с социальной тревогой и одиночеством в подростковом возрасте. Child Study Journal , 33 , 1–18. Найдите этот ресурс:

Strauss, C. C., Frame, C. L., & Forehand, R. L. (1987). Психосоциальные нарушения, связанные с тревогой у детей. Журнал клинической детской психологии , 16 , 235–239. Найдите этот ресурс:

Суарес, Л. М., Сакс, Г., Эренрайх, Дж., И Барлоу, Д. (2006). Системная терапия травм при злоупотреблении психоактивными веществами в подростковом возрасте.Неопубликованное руководство по лечению. Бостонский университет, Центр тревожных и связанных с ними расстройств. Найдите этот ресурс:

Taylor, S., & Clark, D. A. (2009). Трансдиагностические когнитивно-поведенческие методы лечения расстройств настроения и тревожных расстройств: Введение в специальный выпуск. Journal of Cognitive Psychotherapy: An International Quarterly , 23 , 3–5. Найдите этот ресурс:

Tyler, P. (1989). Классификация неврозов . Оксфорд, Англия: John Wiley & Sons.Найдите этот ресурс:

Verstraeten, K., Bijttebier, P., Vasey, M. W., & Raes, F. (2011). Специфика беспокойства и размышлений в развитии тревожно-депрессивных симптомов у детей. Британский журнал клинической психологии , 50 , 364–378. Найдите этот ресурс:

Wadsworth, M. E., & Compas, B. E. (2002). Справиться с семейным конфликтом и экономическим напряжением: подростковая перспектива. Журнал исследований подросткового возраста , 12 , 243–274.Найдите этот ресурс:

Wadsworth, M. E., & Santiago, C. D. (2008). Процессы риска и устойчивости в этнически разнородных семьях в бедности. Journal of Family Psychology , 23 , 399–410. Найдите этот ресурс:

Weersing, R., Gonzalez, A., Campo, J., & Lucas, A. (2008). Краткая поведенческая терапия детского беспокойства и депрессии: пилотирование комплексного подхода к лечению. Когнитивная и поведенческая практика , 15 , 126–139.Найдите этот ресурс:

Weersing, V. R., Rozenman, M. S., Maher-Bridge, M., & Campo, J. V. (2012). Тревога, депрессия и соматический дистресс: разработка трансдиагностического интернализирующего инструментария для педиатрической практики. Когнитивная и поведенческая практика , 19 (1), 68–82. Найдите этот ресурс:

Weisz, JR, Chorpita, BF, Palinkas, LA, Schoenwald, SK, Miranda, J., Bearman, SK, et al. al. (2012). Тестирование стандартных и модульных схем психотерапии для лечения депрессии, тревожности и проблем поведения у молодежи: рандомизированное испытание эффективности. Архивы общей психиатрии , 69 , 274–282. Найдите этот ресурс:

Whiteside, S.P.H., Gryczkowski, M., Ale, C.M., Brown-Jacobsen, A.M., & McCarthy, D.M. (2013). Разработка мер поведенческого избегания, связанных с детскими тревожными расстройствами, на основе отчетов родителей и детей. Поведенческая терапия , 44 (2), 325–337. Найдите этот ресурс:

Wierzbicki, M., & Sayler, M.K. (1991). Депрессия и увлечение приятными и неприятными делами у нормальных детей. Journal of Clinical Psychology , 47 , 499–505. Найдите этот ресурс:

Внутримозговое кровоизлияние у детей — ScienceDirect

Abstract

Introduction

Внутримозговое кровоизлияние (ICH) у детей относительно реже, чем у взрослых. . Это могло быть травматическим или спонтанным.

Цель

Исследования по ICH у детей ограничены. В этом исследовании мы анализируем этиологию, клинические особенности, варианты лечения и оценку результатов в этой популяции.

Методы

Все пациенты с внутримозговым кровоизлиянием в возрасте до 18 лет, поступившие в нейрохирургическое отделение; В Главной больнице Александрийского университета и Медицинском научно-исследовательском институте в течение одного года (июнь 2008 г. — май 2009 г.) были проведены клинические, лабораторные и радиологические исследования, и была определена причина кровотечения.

Результаты

В это исследование были включены тридцать пациентов с ICH. Возраст пациентов составлял от месяца до 17 лет.5 лет с более высоким пристрастием у мужчин. Характерными особенностями были симптомы повышенного внутричерепного давления (60%), ухудшение сенсориума (46%), слабость конечностей (36%) и судороги (30,0%). Травма была наиболее частой причиной ВЧГ и была обнаружена у 13 пациентов (43%), за ней следовали кровоточащий диатез у девяти пациентов (30%), артериовенозная мальформация (АВМ) у пяти пациентов (17%), внутричерепная опухоль у двух пациентов и аневризма у одного пациента. Методы лечения включали: эвакуацию гематомы, удаление АВМ, эмобилизацию АВМ, клипирование аневризмы, удаление опухоли и консервативное лечение.Одиннадцать пациентов получили консервативное лечение, 19 — хирургическое лечение. Результат показал: хорошее выздоровление у 14 (47%), удовлетворительное выздоровление у семи (23%), плохое выздоровление у семи (23%) и смерть у двух пациентов (7%).

Выводы

Травма является основной причиной ВЧК у детей. Далее следуют кровоточащий диатез и АВМ. Исходный неврологический статус пациентов, размер, расположение и патофизиология гематомы являются наиболее важными факторами, определяющими исход болезни.Внутримозговое кровоизлияние из-за кровоточащего диатеза, как правило, было связано с лучшим исходом.

Сокращения

ICH

Внутримозговое кровоизлияние

АВМ

артериовенозная мальформация

Ключевые слова

Внутримозговое кровоизлияние

Дети

Авторские права на диатезы

00020002

Научно-исследовательский факультет

Университет

Медицина. Производство и хостинг Elsevier B.V.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Модель стресса диатеза — Психология

Модель стресса при диатезе — это не общий словарь, который вы можете найти в родительском блоге. Но для родителей, которые хотят воспитать стойких детей, это важная теория, которую необходимо понять. Давайте посмотрим, как стресс может повлиять на психическое здоровье наших детей.

Что такое диатез

Диатез — это предрасположенность или уязвимость человека к заболеванию, которое может быть психологическим или физическим расстройством.Терминология впервые использовалась в психиатрии при изучении шизофрении, а затем депрессии.

Диатез может быть биологически генетической наследственностью (наследственной), уязвимостью, создаваемой стрессорами окружающей среды в раннем возрасте (среда) ¹ , или уязвимостью, создаваемой взаимодействием между наследственными и средовыми факторами (наследственно-экологические) .

Диатез Стресс Модель

Модель уязвимости к стрессу

Модель стресса диатеза описывает, как взаимодействие предрасположенности и стресса окружающей среды может привести к расстройству.

Предрасположенность — это уязвимость. Когда человек с уязвимостью сталкивается с определенным стрессом, у него с большей вероятностью разовьются психологические расстройства или возникнет дезадаптация. Таким образом, модель стресса-диатеза также известна как модель стресс-уязвимости .

Обычно, если у человека нет предрасположенности, требуется очень высокий уровень стресса, чтобы вызвать расстройство. Но если человек имеет высокую уязвимость, потребуется более низкий уровень стресса, чтобы вызвать расстройство ² .

Модель двойного риска

Модель стресса при диатезе также известна как модель двойного риска ¹ , поскольку стресс играет важную роль в развитии психических расстройств и психических расстройств ³

Факторами риска являются некоторые стрессоры, например, стрессы в раннем детстве. Они могут снизить порог развития психических расстройств у человека и позволить последующим факторам стресса более легко вызвать расстройство.

Таким образом, напряжение играет двоякую роль в этой модели:

• Ранний стресс оказывает формирующее влияние на детей, повышая их уязвимость перед психологическими расстройствами.
• Поздний стресс оказывает провоцирующее или запускающее влияние , активируя реальное начало расстройства.

Диатез и стрессовые взаимодействия

Согласно модели диатеза-стресса, расстройства психического здоровья вызываются как предрасположенностью, так и стрессом.

Это одно из объяснений того, почему у некоторых людей возникают психические расстройства, когда они сталкиваются со стрессовыми жизненными событиями, а у других — нет.

На первый взгляд, эта модель предполагает, что диатез и стресс — это два независимых качества, которые могут существовать сами по себе, без друг друга.В этой ранней версии модели диатеза-стресса взаимодействие между уязвимостью и стрессом было четко обозначено: стресс активировал диатез, что, в свою очередь, привело к возникновению расстройства ⁴ .

Но в последние годы исследователи обнаружили несколько способов, с помощью которых диатез и стресс могут действительно взаимодействовать и влиять друг на друга .

Диатез может вызывать стресс

Одно из возможных взаимодействий между диатезом и стрессом заключается в том, что предрасположенность может вызывать или влиять на переживание стресса.То есть наличие определенных уязвимостей может увеличить вероятность пережить стрессовый опыт, который спровоцирует расстройство.

Например, наследственная черта может побудить человека вести себя в жизни таким образом, что создает стрессор, который ускоряет расстройство.

Это двунаправленное влияние можно увидеть у некоторых людей, предрасположенных к депрессивным симптомам. Эти люди могут проявлять раздражительность, утомляемость и социальную изоляцию, и эти симптомы могут вызывать проблемы в их межличностных отношениях и занятости.Если эти проблемы в конечном итоге приводят к потере близких отношений или работы, то эти переживания становятся стрессорами, которые катализируют начало большого депрессивного расстройства ³ .

В этом сценарии стресс — это не просто случайное событие, а следствие наличия уязвимости.

Другой тип взаимодействия заключается в том, что уязвимости могут изменить восприятие стресса человеком.

Например, человек может воспринимать обычный опыт как событие высокого стресса.Тогда уязвимости по сути являются частью стресса.

Стресс может вызвать диатез

Диатез может вызывать стресс, но стресс также может вызывать диатез. Экологический стресс может вызвать у человека ранее отсутствовавшее расположение.

Например, в гипотезе депрессии о «шраме» первый эпизод большой депрессии может вызвать у человека формирование негативных стереотипов мышления, которые впоследствии приводят к более поздним эпизодам депрессии. ⁵ .

В последние годы ученые также обнаружили другой путь, по которому стрессовые жизненные события создают биологическую восприимчивость.

Они обнаружили, что определенные факторы окружающей среды могут изменять экспрессию генов посредством эпигенетических процессов. Такие модификации не зависят от генетического состава человека.

Это означает, что даже если человек не рожден с биологической предрасположенностью, определенные социальные среды все равно могут изменять ДНК человека, вызывая диатез.

Последние мысли о диатезе Стресс Модель

Модель диатеза-стресса — сложная психологическая теория, которая продолжает развиваться по мере того, как ученые продолжают собирать новую информацию.

Итак, какой вывод для родителей?

Ну, во-первых, мы видим, как эта модель помогает объяснить, почему одни дети считаются более устойчивыми, чем другие.

Когда мы чувствуем, что наши дети не обладают устойчивостью, мы должны помнить, что очевидная нехватка устойчивости является совокупным воздействием генетических факторов, окружающей среды или сообщества.Это не потому, что наши дети слабые или упрямые.

Во-вторых, теория диатезного стресса дополняет растущее количество свидетельств того, что жесткое любовное воспитание, направленное на создание ненужного стресса для детей, не работает.

Жесткая любовь не только не работает так, как хочет родитель, то есть закаливает их ребенка, но также может причинить вред, катализируя развитие психопатологии.

---

Список литературы

1. 1.

   Рихтерс Дж., Вайнтрауб С. За пределами диатеза: к пониманию сред с высоким риском. В: Rolf J, Masten AS, Cicchetti D, Nuchterlein KH, Weintraub S, eds. Риск и защитные факторы в развитии психопатологии . Издательство Кембриджского университета; : 67-96. DOI: 10.1017 / cbo9780511752872.007

2. 2.

   Hertenstein MJ, Dean RS, Patanella D, et al. Модель диатеза-стресса. В: Энциклопедия детского поведения и развития . Springer US; 2011: 502-503.DOI: 10.1007 / 978-0-387-79061-9_845

3. 3.

   Монро С.М., Саймонс А.Д. Теории диатеза-стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Психологический бюллетень . 1991: 406-425. DOI: 10.1037 / 0033-2909.110.3.406

4. 4.

   Ingram RE, Luxton DD. Модели уязвимости-стресса. В: Развитие психопатологии: перспектива уязвимости-стресса . Sage Publications, Inc .; 2005: 32-46.

5. 5.

   Роде П., Левинсон П.М., Сили-младший. Изменяет ли людей переживание эпизода депрессии? Еще одна проверка гипотезы шрама. Журнал аномальной психологии . 1990: 264-271. DOI: 10.1037 / 0021-843x.99.3.264

Нейробиология синдрома дефицита внимания / гиперактивности

1

Biederman J 1998 Расстройство дефицита внимания / гиперактивности: взгляд на всю жизнь. J Clin Psychiatry 59 : 4–16

Статья Google Scholar

2

Уильямс Н.М., Захариева И., Мартин А., Лэнгли К., Мантрипрагада К., Фоссдал Р., Стефанссон Х., Стефанссон К., Магнуссон П., Гудмундссон О. О., Холманс П., Оуэн М. О., О’Донован М., Тапар А. 2010 г. Редкое хромосомные делеции и дупликации при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью: полногеномный анализ. Ланцет 376 : 1401–1408

CAS Статья Google Scholar

3

Бурбах JP 2010 Нейропсихиатрические связи генов СДВГ. Ланцет 376 : 1367–1368

Артикул Google Scholar

4

Фараоне С.В., Бидерман Дж. 1994 Является ли синдром дефицита внимания и гиперактивности семейным? Harv Rev Psychiatry 1 : 271–287

CAS Статья Google Scholar

5

Faraone SV, Perlis RH, Doyle AE, Smoller JW, Goralnick JJ, Holmgren MA, Sklar P 2005 Молекулярная генетика синдрома дефицита внимания / гиперактивности. Биологическая психиатрия 57 : 1313–1323

CAS Статья Google Scholar

6

Boomsma DI, Saviouk V, Hottenga JJ, Distel MA, de Moor MH, Vink JM, Geels LM, van Beek JH, Bartels M, de Geus EJ, Willemsen G 2010 Генетическая эпидемиология синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). index) у взрослых. PLoS One 5 : e10621

Артикул Google Scholar

7

Sprich S, Biederman J, Crawford MH, Mundy E, Faraone SV 2000 Приемные и биологические семьи детей и подростков с СДВГ. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 39 : 1432–1437

CAS Статья Google Scholar

8

Николас М.А., Берт С.А. 2010 Генетические факторы и влияние окружающей среды на такие параметры симптомов СДВГ, как невнимательность и гиперактивность: метаанализ. J Abnorm Psychol 119 : 1–17

Статья Google Scholar

9

Талге Н.М., Нил С., Гловер В. 2007 Антенатальный материнский стресс и долгосрочное влияние на развитие нервной системы ребенка: как и почему ?. J Детская психическая психиатрия 48 : 245–261

Статья Google Scholar

10

Рибас-Фито Н, Торрент М., Карризо Д., Хульвес Дж., Гримальт Дж. О., Суньер Дж. 2007 Воздействие гексахлорбензола во время беременности и социальное поведение детей в возрасте 4 лет. Environ Health Perspect 115 : 447–450

Статья Google Scholar

11

Pineda DA, Palacio LG, Puerta IC, Merchan V, Arango CP, Galvis AY, Gomez M, Aguirre DC, Lopera F, Arcos-Burgos M 2007 Влияние окружающей среды, которое влияет на синдром дефицита внимания / гиперактивности: исследование генетический изолят. Eur Детская подростковая психиатрия 16 : 337–346

Статья Google Scholar

12

Strang-Karlsson S, Raikkonen K, Pesonen AK, Kajantie E, Paavonen EJ, Lahti J, Hovi P, Heinonen K, Jarvenpaa AL, Eriksson JG, Andersson S 2008 Очень низкая масса тела при рождении и поведенческие симптомы дефицита внимания расстройство гиперактивности в молодом зрелом возрасте: Хельсинкское исследование взрослых с очень низкой массой тела при рождении. Am J Psychiatry 165 : 1345–1353

Статья Google Scholar

13

Bhutta AT, Cleves MA, Casey PH, Cradock MM, Anand KJ 2002 Когнитивные и поведенческие результаты недоношенных детей школьного возраста: метаанализ. JAMA 288 : 728–737

Артикул Google Scholar

14

Nicolescu R, Petcu C, Cordeanu A, Fabritius K, Schlumpf M, Krebs R, Kramer U, Winneke G 2010 Воздействие свинца в окружающей среде, но не других нейротоксичных металлов, относится к основным элементам СДВГ у румынских детей: данные о производительности и анкете. Environ Res 110 : 476–483

CAS Статья Google Scholar

15

Jacobson JL, Jacobson SW 2003 Пренатальное воздействие полихлорированных дифенилов и внимание в школьном возрасте. J Педиатр 143 : 780–788

CAS Статья Google Scholar

16

Biederman J, Milberger S, Faraone SV, Kiely K, Guite J, Mick E, Ablon S, Warburton R, Reed E 1995 Факторы риска в семейном окружении для синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Тест индикаторов невзгод Руттера. Arch Gen Psychiatry 52 : 464–470

CAS Статья Google Scholar

17

Эллис Б., Нигг Дж. 2009. Практика воспитания и синдром дефицита внимания / гиперактивности: новые данные свидетельствуют о частичной специфичности эффектов. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 48 : 146–154

Статья Google Scholar

18

Counts CA, Nigg JT, Stawicki JA, Rappley MD, von Eye A 2005 Семейные невзгоды в DSM-IV ADHD сочетаются с подтипами невнимательности и связанными с ними проблемами деструктивного поведения. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 44 : 690–698

Статья Google Scholar

19

Rutter M, Sonuga-Barke EJ 2010 X.Выводы: обзор результатов исследования эпохи, выводы и выводы исследования. Monogr Soc Res Child Dev 75 : 212–229

Статья Google Scholar

20

D’Onofrio BM, Van Hulle CA, Waldman ID, Rodgers JL, Harden KP, Rathouz PJ, Lahey BB 2008 Курение во время беременности и внешние проблемы потомства: исследование генетических факторов и факторов окружающей среды. Dev Psychopathol 20 : 139–164

Статья Google Scholar

21

Rice F, Thapar A 2010 Оценка относительного вклада материнских генетических, отцовских генетических и внутриутробных факторов на массу тела при рождении и окружность головы потомства. Early Hum Dev 86 : 425–432

Статья Google Scholar

22

Hicks BM, South SC, Dirago AC, Iacono WG, McGue M 2009 Неблагоприятные условия окружающей среды и возрастающий генетический риск внешних расстройств. Arch Gen Psychiatry 66 : 640–648

Статья Google Scholar

23

Баркли Р.А. 1997 Поведенческое торможение, постоянное внимание и управляющие функции: построение объединяющей теории СДВГ. Psychol Bull 121 : 65–94

Статья Google Scholar

24

Сержант JA, Geurts H, Huijbregts S, Scheres A, Oosterlaan J 2003 Верх и низ СДВГ: нейропсихологическая перспектива. Neurosci Biobehav Rev 27 : 583–592

Артикул Google Scholar

25

Sonuga-Barke EJ 2003 Модель двойного пути AD / HD: разработка характеристик нейро-развития. Neurosci Biobehav Rev 27 : 593–604

Артикул Google Scholar

26

Rommelse NN, Altink ME, Oosterlaan J, Beem L, Buschgens CJ, Buitelaar J, Sergeant JA 2008 Скорость, изменчивость и время двигательной активности при СДВГ: какие меры полезны для эндофенотипических исследований? Behav Genet 38 : 121–132

Статья Google Scholar

27

Бидерман Дж., Петти С.Р., Болл С.В., Фрид Р., Дойл А.Е., Коэн Д., Хендерсон С., Фараон С.В. 2009 Связаны ли когнитивные дефициты при синдроме дефицита внимания / гиперактивности с течением расстройства? Проспективное контролируемое катамнестическое исследование взрослых мальчиков с упорным и рецидивирующим течением. Psychiatry Res 170 : 177–182

Статья Google Scholar

28

Bidwell LC, Willcutt EG, Defries JC, Pennington BF 2007 Тестирование нейропсихологических эндофенотипов у братьев и сестер, несовместимых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Biol Psychiatry 62 : 991–998

Статья Google Scholar

29

Rommelse NN, Arias-Vasquez A, Altink ME, Buschgens CJ, Fliers E, Asherson P, Faraone SV, Buitelaar JK, Sergeant JA, Oosterlaan J, Franke B 2008 Нейропсихологический подход к эндофенотипическому анализу связи генома локусы восприимчивости к СДВГ на 2q21.1 и 13q12.11. Am J Hum Genet 83 : 99–105

CAS Статья Google Scholar

30

Zhou K, Dempfle A, Arcos-Burgos M, Bakker SC, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar J, Castellanos FX, Doyle A, Ebstein RP, Ekholm J, Forabosco P, Franke B, Freitag C, Friedel S, Gill M, Hebebrand J, Hinney A, Jacob C, Lesch KP, Loo SK, Lopera F, McCracken JT, McGough JJ, Meyer J, Mick E, Miranda A, Muenke M, Mulas F, Nelson SF, Nguyen TT, Oades RD, Ogdie MN, Palacio JD, Pineda D, Reif A, Renner TJ, Roeyers H, Romanos M, Rothenberger A, Schäfer H, Sergeant J, Sinke RJ, Smalley SL, Sonuga-Barke E, Steinhausen HC, van der Meulen E, Walitza S, Warnke A, Lewis CM, Faraone SV, Asherson P 2008 Мета-анализ полногеномных сканирований сцепления синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 147B : 1392–1398

CAS Статья Google Scholar

31

Li D, Sham PC, Owen MJ, He L 2006 Мета-анализ показывает значительную связь между генами дофаминовой системы и синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Hum Mol Genet 15 : 2276–2284

CAS Статья Google Scholar

32

Gizer IR, Ficks C, Waldman ID 2009 Исследования генов-кандидатов СДВГ: метааналитический обзор. Hum Genet 126 : 51–90

CAS Статья Google Scholar

33

Smoller JW, Biederman J, Arbeitman L, Doyle AE, Fagerness J, Perlis RH, Sklar P, Faraone SV 2006 Ассоциация между геном рецептора 5HT1B (HTR1B) и невнимательным подтипом СДВГ. Биологическая психиатрия 59 : 460–467

CAS Статья Google Scholar

34

Mick E, Faraone SV 2008 Генетика синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Клиника детской подростковой психиатрии № 17 : 261–284

Статья Google Scholar

35

Cheuk DK, Wong V 2006 Мета-анализ ассоциации между полиморфизмом гена катехол-O-метилтрансферазы и синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. Behav Genet 36 : 651–659

Статья Google Scholar

36

Yang B, Chan RC, Jing J, Li T, Sham P, Chen RY 2007 Метаанализ исследований ассоциации между 10-повторяющимся аллелем полиморфизма VNTR в 3′-UTR гена переносчика дофамина и синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 144B : 541–550

CAS Статья Google Scholar

37

Caspi A, Langley K, Milne B, Moffitt TE, O’Donovan M, Owen MJ, Polo Tomas M, Poulton R, Rutter M, Taylor A, Williams B, Thapar A 2008 Реплицированная молекулярно-генетическая основа для определение подтипов антисоциального поведения у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Arch Gen Psychiatry 65 : 203–210

Статья Google Scholar

38

Манолио Т.А., Коллинз Ф.С., Кокс, штат Нью-Джерси, Гольдштейн Д. Б., Хиндорф Л. А., Хантер Д. Д., Маккарти М. И., Рамос Е. М., Кардон Л. Р., Чакраварти А., Чо Дж. Х., Гутмахер А. Е., Конг А., Кругляк Л., Мардис Е., Rotimi CN, Slatkin M, Valle D, Whittemore AS, Boehnke M, Clark AG, Eichler EE, Gibson G, Haines JL, Mackay TF, McCarroll SA, Visscher PM 2009 Поиск отсутствующей наследственности сложных заболеваний. Nature 461 : 747–753

CAS Статья Google Scholar

39

Neale BM, Medland S, Ripke S, Anney RJ, Asherson P, Buitelaar J, Franke B, Gill M, Kent L, Holmans P, Middleton F, Thapar A, Lesch KP, Faraone SV, Daly M, Nguyen TT, Schafer H, Steinhausen HC, Reif A, Renner TJ, Romanos M, Romanos J, Warnke A, Walitza S, Freitag C, Meyer J, Palmason H, Rothenberger A, Hawi Z, Sergeant J, Roeyers H, Mick E , Biederman J 2010 Исследование ассоциации «случай-контроль» общегеномной связи синдрома дефицита внимания / гиперактивности. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 49 : 906–920

Статья Google Scholar

40

Мик Э., Тодоров А., Смолли С., Ху Х, Лу С., Тодд Р. Д., Бидерман Дж., Бирн Д., Дечайро Б., Гини А., Маккракен Дж., Макго Дж., Нельсон С.Ф., Райерсен А.М., Виленс Т.Э., Возняк Дж., Нил Б.М., Фараон С.В. 2010 Семейное геномное сканирование ассоциации синдрома дефицита внимания / гиперактивности. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 898–905.e3

41

Neale BM, Medland SE, Ripke S, Asherson P, Franke B, Lesch KP, Faraone SV, Nguyen TT, Schafer H, Holmans P, Daly M, Steinhausen HC, Freitag C, Reif A, Renner TJ , Romanos M, Romanos J, Walitza S, Warnke A, Meyer J, Palmason H, Buitelaar J, Vasquez AA, Lambregts-Rommelse N, Gill M, Anney RJ, Langely K, O’Donovan M, Williams N, Owen M, Тапар А, Кент Л., Сержант Дж., Ройерс Х., Мик Е, Бидерман Дж., Дойл А., Смолли С., Лу С., Хаконарсон Х, Элиа Дж., Тодоров А., Миранда А., Мулас Ф, Эбштейн Р. П., Ротенбергер А., Банашевски Т. , Oades RD, Sonuga-Barke E, McGough J, Nisenbaum L, Middleton F, Hu X, Nelson S 2010 Мета-анализ полногеномных ассоциативных исследований синдрома дефицита внимания / гиперактивности. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 49 : 884–897

Статья Google Scholar

42

Franke B, Neale BM, Faraone SV 2009 Общегеномные исследования ассоциации при СДВГ. Hum Genet 126 : 13–50

CAS Статья Google Scholar

43

McClellan J, King MC 2010 Генетическая гетерогенность болезней человека. Ячейка 141 : 210–217

CAS Статья Google Scholar

44

Элиа Дж., Гай Х, Се Х.М., Перин Дж. К., Гейгер Э., Глесснер Дж. Т., Д’Арси М., де Берардини Р., Фракелтон Э, Ким С., Лантьери Ф, Муганга Б. М., Ван Л., Такеда Т., Раппапорт. EF, Grant SF, Berrettini W, Devoto M, Shaikh TH, Hakonarson H, White PS 2010 Редкие структурные варианты, обнаруживаемые при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, преимущественно связаны с генами развития нервной системы. Mol Psychiatry 15 : 637–646

CAS Статья Google Scholar

45

Себат Дж., Леви Д.Л., Маккарти С.Е. 2009 Редкие структурные варианты при шизофрении: одно заболевание, множественные мутации; одна мутация, множественные нарушения. Trends Genet 25 : 528–535

CAS Статья Google Scholar

46

Стефанссон Х., Руджеску Д., Цихон С., Пиетилайнен О.П., Ингасон А., Стейнберг С., Фоссдал Р., Сигурдссон Е., Зигмундссон Т., Байзер-Воскамп Дж. Э., Хансен Т., Якобсен К. Д., Мулья Матте, Франк С., PM, Gylfason A, Halldorsson BV, Gudbjartsson D, Thorgeirsson TE, Sigurdsson A, Jonasdottir A, Jonasdottir A, Bjornsson A, Mattiasdottir S, Blondal T, Haraldsson M, Magnusdottir BB, Giegling I, Moller HJ, Giegling I, Moller HJ Ge D, Need AC, Crombie C, Fraser G, Walker N, Lonnqvist J, Suvisaari J, Tuulio-Henriksson A, Paunio T, Toulopoulou T, Bramon E, Di Forti M, Murray R, Ruggeri M, Vassos E, Tosato S , Walshe M, Li T, Vasilescu C, Muhleisen TW, Wang AG, Ullum H, Djurovic S, Melle I, Olesen J, Kiemeney LA, Franke B, Sabatti C, Freimer NB, Gulcher JR, Thorsteinsdottir U, Kong A, Andreassen OA, Ophoff RA, Georgi A, Rietschel M, Werge T, Petursson H, Goldstein DB, Nothen MM, Peltonen L, Collier DA, St Clair D, Stefansson K 2008 Крупные повторяющиеся микроделеции, связанные с шизофрения. Nature 455 : 232–236

CAS Статья Google Scholar

47

Heinzen EL, Radtke RA, Urban TJ, Cavalleri GL, Depondt C, Need AC, Walley NM, Nicoletti P, Ge D, Catarino CB, Duncan JS, Kasperaviciute D, Tate SK, Caboclo LO, Sander JW, Клейтон Л., Линни К.Н., Шианна К.В., Гамбс К.Э., Смит Дж., Кронин К.Д., Майя Дж.М., Доэрти С.П., Пандольфо М., Лепперт Д., Миддлтон Л.Т., Гибсон Р.А., Джонсон М.Р., Мэтьюз П.М., Хосфорд Д., Калвиайнен Р., Эрикссон К. , Кантанен А.М., Дорн Т., Хансен Дж., Крамер Дж., Стейнхофф Б.Дж., Визер Х.Г., Цумстег Д., Ортега М., Вуд Н.В., Хаксли-Джонс Дж., Микати М., Галлентин В.Б., Хусейн А.М., Бакли П.Г., Столлингс Р.Л., Подгореану М.В. , Delanty N, Sisodiya SM, Goldstein DB 2010 Редкие делеции в 16p13.11 предрасполагают к разнообразному спектру спорадических синдромов эпилепсии. Am J Hum Genet 86 : 707–718

CAS Статья Google Scholar

48

Coghill D, Banaschewski T 2009 Генетика синдрома дефицита внимания / гиперактивности. Expert Rev Neurother 9 : 1547–1565

CAS Статья Google Scholar

49

Нигг Дж., Николас М., Берт С.А. 2010 Измеренное взаимодействие между генами и средой в отношении синдрома дефицита внимания / гиперактивности. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 49 : 863–873

Статья Google Scholar

50

Pennington BF, McGrath LM, Rosenberg J, Barnard H, Smith SD, Willcutt EG, Friend A, Defries JC, Olson RK Взаимодействие среды гена X 2009 года при нарушениях чтения и синдроме дефицита внимания / гиперактивности. Dev Psychol 45 : 77–89

Статья Google Scholar

51

Solanto MV 1998 Нейропсихофармакологические механизмы действия стимулирующих препаратов при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью: обзор и интеграция. Behav Brain Res 94 : 127–152

CAS Статья Google Scholar

52

Арнстен А.Ф. 2009 Новая нейробиология синдрома дефицита внимания и гиперактивности: ключевая роль префронтальной ассоциативной коры. J Pediatr 154 : I – S43

Артикул Google Scholar

53

Purper-Ouakil D, Wohl M, Orejarena S, Cortese S, Boni C, Asch M, Mouren MC, Gorwood P 2008 Фармакогенетика метилфенидатного ответа при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: ассоциация с геном переносчика дофамина (SLC6A3 ). Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 147B : 1425–1430

CAS Статья Google Scholar

54

Nemoda Z, Angyal N, Tarnok Z, Gadoros J, Sasvari-Szekely M 2009 Полиморфизм гена карбоксилэстеразы 1 и реакция на метилфенидат при СДВГ. Нейрофармакология 57 : 731–733

CAS Статья Google Scholar

55

Mick E, Neale B, Middleton FA, McGough JJ, Faraone SV 2008 Общегеномное ассоциативное исследование реакции на метилфенидат у 187 детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 147B : 1412–1418

CAS Статья Google Scholar

56

Michelson D, Read HA, Ruff DD, Witcher J, Zhang S, McCracken J 2007 CYP2D6 и клиническая реакция на атомоксетин у детей и подростков с СДВГ. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 46 : 242–251

Статья Google Scholar

57

Ramoz N, Boni C, Downing AM, Close SL, Peters SL, Prokop AM, Allen AJ, Hamon M, Purper-Ouakil D, Gorwood P 2009 Связан гаплотип гена транспортера норэпинефрина (Net) Slc6a2 с клиническим ответом на атомоксетин при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Нейропсихофармакология 34 : 2135–2142

CAS Статья Google Scholar

58

Szobot CM, Roman T, Hutz MH, Genro JP, Shih MC, Hoexter MQ, Junior N, Pechansky F, Bressan RA, Rohde LA 2011 Генетика молекулярной визуализации ответа на метилфенидат при СДВГ и сопутствующей патологии употребления психоактивных веществ. Synapse 65 : 154–159

CAS Статья Google Scholar

59

Giedd JN, Rapoport JL 2010 Структурная МРТ развития мозга у детей: чему мы научились и куда мы идем ?. Нейрон 67 : 728–734

CAS Статья Google Scholar

60

Макрис Н., Бидерман Дж., Монуто М.К., Сейдман Л.Дж. 2009 К концептуализации анатомии расстройства дефицита внимания / гиперактивности, основанной на нейронных системах. Dev Neurosci 31 : 36–49

CAS Статья Google Scholar

61

Rubia K, Cubillo A, Smith AB, Woolley J, Heyman I, Brammer MJ 2010 Специфическая дисфункция в правой нижней префронтальной коре во время двух задач на торможение у мальчиков с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью по сравнению с мальчиками с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. компульсивное расстройство. Hum Brain Mapp 31 : 287–299

Статья Google Scholar

62

Конрад К., Эйкхофф С.Б. 2010. Мозг с СДВГ устроен иначе? Обзор структурных и функциональных взаимосвязей при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. Hum Brain Mapp 31 : 904–916

Статья Google Scholar

63

Durston S, Mulder M, Casey BJ, Ziermans T, van Engeland H 2006 Активация вентральной префронтальной коры головного мозга чувствительна к генетической уязвимости для синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Биологическая психиатрия 60 : 1062–1070

CAS Статья Google Scholar

64

Durston S, Fossella JA, Mulder MJ, Casey BJ, Ziermans TB, Vessaz MN, Van Engeland H 2008 Генотип переносчика дофамина передает семейный риск синдрома дефицита внимания / гиперактивности через активацию полосатого тела. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 47 : 61–67

Статья Google Scholar

65

Sonuga-Barke EJ 2005 Причинные модели синдрома дефицита внимания / гиперактивности: от обычных простых нарушений до множественных путей развития. Biol Psychiatry 57 : 1231–1238

Статья Google Scholar

66

Нигг Дж. Т., Кейси Б. Дж. 2005 Интегративная теория синдрома дефицита внимания / гиперактивности, основанная на когнитивной и аффективной нейробиологии. Dev Psychopathol 17 : 785–806

PubMed Google Scholar

67

Кейси Б.Дж., Нигг Дж. Т., Дерстон С. 2007 г. Новые потенциальные лидеры в биологии и лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Curr Opin Neurol 20 : 119–124

CAS Статья Google Scholar

68

Durston S, Fossella JA, Casey BJ, Hulshoff Pol HE, Galvan A, Schnack HG, Steenhuis MP, Minderaa RB, Buitelaar JK, Kahn RS, van Engeland H 2005 Дифференциальное влияние генотипов DRD4 и DAT1 на лоб объемы серого вещества полосатого тела в выборке субъектов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, их здоровых братьях и сестрах и в контрольной группе. Mol Psychiatry 10 : 678–685

CAS Статья Google Scholar

69

Plomp E, Van Engeland H, Durston S 2009 Понимание генов, окружающей среды и их взаимодействия при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью: есть ли роль нейровизуализации ?. Неврология 164 : 230–240

CAS Статья Google Scholar

70

Arguello PA, Gogos JA 2006 Моделирование безумия у мышей: по одной части за раз. Нейрон 52 : 179–196

CAS Статья Google Scholar

71

Sagvolden T 2000 Поведенческая валидация крысы со спонтанной гипертензией (SHR) в качестве животной модели синдрома дефицита внимания / гиперактивности (AD / HD). Neurosci Biobehav Ред. 24 : 31–39

CAS Статья Google Scholar

72

Heyser CJ, Wilson MC, Gold LH 1995 Гиперактивный мутант колобомы демонстрирует отсроченные вехи нейроповеденческого развития. Brain Res Dev Brain Res 89 : 264–269

CAS Статья Google Scholar

73

Гайнетдинов Р.Р., Карон М.Г. 2000 Модель синдрома дефицита внимания с гиперактивностью на животных. Mol Med Сегодня 6 : 43–44

CAS Статья Google Scholar

74

Besson M, Suarez S, Cormier A, Changeux JP, Granon S 2008 Хроническое воздействие никотина оказывает диссоциативное поведенческое воздействие на контрольных и бета2 — / — мышей. Behav Genet 38 : 503–514

Статья Google Scholar

75

Moon J, Ota KT, Driscoll LL, Levitsky DA, Strupp BJ 2008 Мышиная модель синдрома ломкой Х-хромосомы демонстрирует повышенное возбуждение и / или эмоции после ошибок или изменения случайностей. Dev Psychobiol 50 : 473–485

CAS Статья Google Scholar

76

Sul JH, Kim H, Huh N, Lee D, Jung MW 2010 Различная роль орбитофронтальной и медиальной префронтальной коры грызунов в принятии решений. Нейрон 66 : 449–460

CAS Статья Google Scholar

77

Накатани Дж., Тамада К., Хатанака Ф, Исэ С, Охта Х, Иноуэ К., Томонага С., Ватанабэ Й, Чунг Й. Дж., Банерджи Р., Ивамото К., Като Т, Окадзава М, Ямаути К., Танда К., Такао К., Миякава Т., Брэдли А., Такуми Т. 2009 Аномальное поведение в модели мыши, созданной с помощью хромосом, для дупликации 15q11-13 человека, наблюдаемой при аутизме. Ячейка 137 : 1235–1246

Артикул Google Scholar

78

Kvajo M, McKellar H, Arguello PA, Drew LJ, Moore H, MacDermott AB, Karayiorgou M, Gogos JA 2008 Мутация в мышином Disc1, моделирующая аллель риска шизофрении, приводит к специфическим изменениям нейрональной архитектуры и познания. Proc Natl Acad Sci U S A 105 : 7076–7081

CAS Статья Google Scholar

79

Миллар Дж. К., Уилсон-Аннан Дж. К., Андерсон С., Кристи С., Тейлор М. С., Семпл Калифорния, Девон Р.С., Сент-Клер, Д.М., Мьюир, В.Дж., Блэквуд Д.Х., Портеус Д.Дж. 2000 Нарушение двух новых генов с помощью транслокационной кооперации. -сегрегация с шизофренией. Hum Mol Genet 9 : 1415–1423

CAS Статья Google Scholar

Гемофилия у детей | Johns Hopkins Medicine

Что такое гемофилия?

Гемофилия — это наследственное нарушение свертывания крови.Дети с гемофилией не могут остановить кровотечение, потому что в их крови недостаточно фактора свертывания. Факторы свертывания необходимы для свертывания крови. Сгустки крови для предотвращения чрезмерного кровотечения.

В образовании сгустков, останавливающих кровотечение, участвует множество факторов свертывания крови. Двумя общими факторами, влияющими на свертываемость крови, являются фактор VIII и фактор IX.

Насколько серьезна гемофилия у вашего ребенка, зависит от уровня факторов свертывания крови в его или ее крови.

К 3 основным формам гемофилии относятся:

• Гемофилия A .Это вызвано недостатком фактора свертывания крови VIII. Примерно 9 из 10 больных гемофилией имеют болезнь типа А. Это также называется классической гемофилией или дефицитом фактора VIII.

• Гемофилия B . Это вызвано дефицитом фактора IX. Это также называется рождественской болезнью или дефицитом фактора IX.

• Гемофилия C . Некоторые врачи используют этот термин для обозначения недостатка фактора XI свертывания крови.

#TomorrowsDiscoveries: Использование стволовых клеток для лечения заболеваний крови — Доктор.Элиас Замбидис

Доктор Элиас Замбидис заботится о детях, страдающих лейкемией и другими заболеваниями крови. Его лаборатория изучает плюрипотентные стволовые клетки человека, которые однажды могут быть использованы для лечения не только заболеваний крови, но также болезней сердца, сосудов, рака и аутоиммунных заболеваний.

Что вызывает гемофилию у детей?

Гемофилия типов A и B является наследственным заболеванием.Они передаются от родителей к детям через ген на Х-хромосоме. У женщин две Х-хромосомы, а у мужчин — одна Х-хромосома и одна Y-хромосома.

• Женщина-носитель имеет ген гемофилии на одной из Х-хромосом. Когда женщина-носитель гемофилии беременна, вероятность того, что ген гемофилии передается ребенку, составляет 50/50.

  • Если ген передается сыну, он заболеет.

  • Если ген передается дочери, она будет носителем.

• Если отец болен гемофилией, но мать не несет гена гемофилии, то ни один из сыновей не будет болен гемофилией, но все дочери будут носителями.

Примерно у одной трети детей с гемофилией семейный анамнез этого заболевания отсутствует. В этих случаях считается, что заболевание может быть связано с новым дефектом гена.

Носители гена гемофилии часто имеют нормальный уровень факторов свертывания, но могут:

Гемофилия С обычно не вызывает проблем, но у людей может усилиться кровотечение после операции.

Каковы симптомы гемофилии?

Самый частый симптом этого заболевания — обильное неконтролируемое кровотечение.

Тяжесть гемофилии зависит от количества факторов свертывания крови в крови. Те, кто страдает гемофилией, уровень которой превышает 5% (100% — средний показатель для здоровых детей), чаще всего имеют кровотечение только после серьезных операций или удаления зубов. Этим детям может быть даже не поставлен диагноз до тех пор, пока в результате операции не возникнут кровотечения.

Тяжелая гемофилия — это когда фактор VIII или IX ниже 1%. У этих детей может возникнуть кровотечение даже при минимальной активности в повседневной жизни. Кровотечение также может возникнуть из-за неизвестной травмы. Кровотечение чаще всего возникает в суставах и в голове.

Симптомы вашего ребенка также могут включать:

• Ушиб. Синяки могут возникнуть даже в результате небольших несчастных случаев. Это может привести к сильному скоплению крови под кожей, вызывающему отек (гематому).По этой причине большинству детей ставится диагноз в возрасте от 12 до 18 месяцев. Это когда ребенок более активен.

• Легко кровоточит. Склонность к кровотечению из носа, рта и десен при незначительной травме. Кровотечение при чистке зубов или при стоматологической работе часто указывает на гемофилию.

• Кровотечение в сустав. Гемартроз (кровотечение в сустав), если его не лечить, может вызвать боль, неподвижность и деформацию.Это наиболее частая причина осложнений, связанных с кровотечением при гемофилии. Эти кровоизлияния в суставы могут приводить к хроническим болезненным заболеваниям, артриту, деформации и хроническим заболеваниям.

• Кровотечение в мышцы. Кровотечение в мышцы может вызвать отек, боль и покраснение. Отек из-за чрезмерного количества крови в этих областях может увеличить давление на ткани и нервы в этой области. Это может привести к необратимым повреждениям и деформации.

• Кровотечение в мозг в результате травмы или спонтанно. Кровотечение в результате травмы или спонтанное кровотечение в головном мозге является наиболее частой причиной смерти детей с гемофилией и наиболее серьезным кровотечением. Кровотечение в головном мозге или вокруг него может возникнуть даже из-за небольшой шишки на голове или падения. Небольшие кровотечения в головном мозге могут привести к слепоте, умственной отсталости, различным неврологическим расстройствам. Это может привести к летальному исходу, если его не обнаружить и сразу же не лечить.

• Другие источники кровотечения. Кровь, обнаруженная в моче или кале, также может сигнализировать о гемофилии.

Симптомы гемофилии могут быть похожи на другие проблемы. Всегда уточняйте диагноз у лечащего врача.

Как диагностируется гемофилия у детей?

Диагноз гемофилии основывается на вашем семейном анамнезе, истории болезни вашего ребенка и медицинском осмотре. Анализы крови включают:

• Общий анализ крови. В общем анализе крови проверяются красные и белые кровяные тельца, тромбоциты (тромбоциты) и иногда молодые эритроциты (ретикулоциты).Он включает гемоглобин и гематокрит, а также более подробную информацию о красных кровяных тельцах.

• Факторы свертывания. Для проверки уровней каждого фактора свертывания.

• Время кровотечения. Для проверки скорости свертывания крови.

• Генетическое или ДНК-тестирование . Чтобы проверить наличие аномальных генов.

Как лечится гемофилия?

Лечащий врач вашего ребенка направит вас к гематологу, специалисту по заболеваниям крови.Лечащий врач вашего ребенка подберет лучшее лечение на основе:

• Сколько лет вашему ребенку

• Его или ее общее состояние здоровья и история болезни

• Насколько он болен

• Насколько хорошо ваш ребенок может переносить определенные лекарства, процедуры или методы лечения

• Ожидаемый срок действия состояния

• Ваше мнение или предпочтение

Лечение зависит от типа и тяжести гемофилии.Лечение гемофилии направлено на предотвращение кровотечений (в основном, головных и суставных). Лечение может включать:

• Кровотечение в суставе может потребовать хирургического вмешательства или иммобилизации. Вашему ребенку может потребоваться реабилитация пораженного сустава. Это может включать физиотерапию и упражнения для укрепления мышц вокруг этой области.

• Переливание крови может потребоваться, если произошла большая кровопотеря. Это когда вашему ребенку сдают донорскую кровь.

• Самостоятельное введение фактора VIII или IX может позволить ребенку с гемофилией вести почти нормальный образ жизни.

Каковы осложнения гемофилии?

Осложнения гемофилии включают:

• Кровотечение в суставах или мышцах

• Воспаление слизистой оболочки сустава

• Долговременные проблемы с суставами

• Очень серьезные опухолевидные увеличения мышц и костей

• Выработка антител против факторов свертывания крови

• Инфекции при переливании (ВИЧ и гепатиты B и C больше не передаются через донорскую кровь)

Как лечить гемофилию?

При тщательном лечении многие дети с гемофилией могут жить относительно здоровой жизнью с нормальной продолжительностью жизни.

Лечение гемофилии вашего ребенка может включать:

• Принимать участие в деятельности и упражнениях, но избегать тех, которые могут причинить травму. К ним относятся футбол, регби, борьба, мотокросс и катание на лыжах.

• Получение специального ухода перед операцией, включая стоматологическую помощь. Врач вашего ребенка может порекомендовать инфузии, замещающие фактор. Они повышают уровень свертывания крови у ребенка перед процедурами. Ваш ребенок также может получать инфузии заместителя определенного фактора во время и после процедуры.Они поддерживают уровень фактора свертывания крови и улучшают заживление и предотвращают кровотечение после процедуры.

• Предотвращение проблем с зубами и деснами с помощью надлежащей гигиены полости рта.

• Иммунизация проводится под кожу, а не в мышцу, чтобы предотвратить кровотечение в мышцах.

• Избегайте аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

• Ношение медицинского удостоверения личности (ID) в экстренных случаях.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Когда вам следует позвонить, будет зависеть от того, насколько тяжелое состояние вашего ребенка и какое лечение он получает. Поскольку гемофилия — это хроническое заболевание, поговорите с лечащим врачом вашего ребенка о том, когда вам следует позвонить или получить медицинскую помощь для вашего ребенка.

Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если ваш ребенок:

Основные сведения о гемофилии у детей

• Гемофилия — это наследственное нарушение свертываемости крови.Это вызывает у пораженного ребенка низкий уровень факторов свертывания крови.

• Самый частый симптом гемофилии — усиленное неконтролируемое кровотечение.

• Введение фактора VIII или IX может позволить ребенку с гемофилией вести почти нормальный образ жизни.