Электрофорез с дексаметазоном: Роль электрофореза противовоспалительных средств в лечении увеитов

Содержание

Роль электрофореза противовоспалительных средств в лечении увеитов

Введение

Увеиты являются актуальной проблемой практической офтальмологии в связи с их широкой распространенностью, хроническим рецидивирующим течением, развитием многочисленных осложнений [1, 4, 7]. При переохлаждении, нарушениях обмена веществ, иммунитета и аутоиммунных процессах сосудистая оболочка глаза часто вовлекается в воспалительный процесс. Преимущественно возникает поражение лиц молодого, трудоспособного возраста. Инвалидизация и временная нетрудоспособность при длительном течении и рецидивах заболевания определяют высокую социальную значимость проблемы [1, 5]. В общей структуре заболеваний глаз увеиты составляют 7–30 % и в 5–18 % случаев являются причиной слепоты [4]. Одним из наиболее распространенных осложнений увеитов является макулярный отек, который становится частой причиной как обратимого, так и стойкого снижения остроты зрения. Разрушение цитокинами гематоретинального барьера ведет к просачиванию жидкости в межклеточное пространство, где она накапливается в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях вокруг фовеа. Это заметно на снимках оптической когерентной томографии (ОКТ) в виде увеличения толщины сетчатки как проявления воспалительного процесса. Так как толщина сетчатки в большей степени коррелирует с остротой зрения, для оценки объективной динамики течения заболевания используются снимки ОКТ [3, 6–8]. Персистирующий макулярный отек может приводить к необратимому разрушению связей между нейронами сетчатки, развитию глиоза или атрофии, что заканчивается стойкой потерей зрения. В то же время транзиторный отек макулы часто разрешается благоприятно, а острота зрения восстанавливается [9, 10]. Обычно для лечения увеита назначают местные инъекции стероидов (периокулярные или интравитреальные). Однако некоторым пациентам, страдающим увеитом или панувеитом, может потребоваться длительная иммуносупрессивная и противовоспалительная терапия в виде системного применения кортикостероидов [9, 10]. Альтернативой этой терапии может служить введение методом электрофореза Дексаметазона ВФЗ и Ципронекса

®. Дексаметазон оказывает противовоспалительное, антиаллергическое и иммуносупрессивное действие, влияет на все фазы воспалительного процесса, уменьшает проницаемость сосудов, угнетает миграцию лейкоцитов, фагоцитоз, высвобождает кинины и способствует образованию антител [10]. Ципронекс®, антибиотик класса фторхинолонов, обладает бактерицидным действием, влияет на синтез ДНК бактерий, что реализуется благодаря угнетению ДНК-гиразы, демонстрирует высокую эффективность по отношению к основным возбудителям бактериальных инфекций. Препарат обладает высокой антибактериальной активностью, низкой частотой резистентности основных возбудителей увеитов.

Цель: изучить терапевтическую эффективность электрофореза Ципронекса^® и Дексаметазона ВФЗ в комплексной терапии больных увеитами (передними и задними).

Материал и методы

Под наблюдением в отделении воспалительной патологии глаз ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова НАМН Украины» находились 67 пациентов от 18 до 62 лет с диагнозом «увеит (передний и задний) различной этио–логии», средний возраст которых составил 31,2 ± 15,7 года; женщин среди них было 25 (37,3 %), мужчин — 42 (62,6 %). Исследовались острота зрения, поля зрения, внутриглазное давление, проводились ОКТ, биомикроскопия, офтальмоскопия. О наличии макулярного отека можно было говорить в случае увеличения толщины сетчатки в фовеа более 230 μm. Пациенты были рандомизированы на две группы: одна группа больных (30 человек) получала системную противовоспалительную, иммуносупрессивную терапию, а пациентам второй группы (37 человек) был применен электрофорез Ципронекса

® и Дексаметазона ВФЗ. Трансорбитальный электрофорез: активный электрод — в виде ванночки, добавляли 2–3 мл 2% раствора хлористого кальция, 1,0 мл Ципронекса^®, 1,0 мл Дексаметазона ВФЗ. Анод позитивный. Сила тока постепенно возрастала с 0,3–0,5–0,8 mА до 1 mА; 3 мин — 5 мин — 8–10 мин. Индифферентный электрод с гидрофильной прокладкой находился в воротниковой зоне. Эндоназальный электрофорез: активный электрод в виде носовой турунды (1,0 мл Ципронекса^®, 1,0 мл Дексаметазона ВФЗ). Анод позитивный. Сила тока возрастала с 0,3–0,5–0,8 до 1 mА; 3 мин — 5 мин — 10 мин. Срок наблюдения составил 3 месяца.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы Statistica 7.0, используя параметрический критерий Стьюдента для попарного сравнения двух групп и предварительной оценки нормальности распределения, критерия Крускалла — Уоллиса в случае одномоментного сравнения более чем двух групп, а также критерия ранговой корреляции Спирмена [2].

Результаты и их обсуждение

Под воздействием проведенного лечения стихание признаков воспаления наблюдалось к 4–5-м суткам от начала лечения. Так как сроки наблюдения за пациентами составили 3 месяца, нами представлены результаты, полученные по истечении этого срока, в сравнении с исходными. Данные динамики остроты зрения и полей зрения, полученные в результате наблюдения, представлены в табл. 1.

В результате проведенного лечения наблюдалась не только стабилизация зрительных функций, но и их повышение в обеих группах. Острота зрения достоверно повысилась в 3,5 раза в группе с использованием электрофореза Дексаметазона ВФЗ и Ципронекса^® в результате резорбции макулярного отека.

У большинства пациентов с передними и задними увеитами были диагностированы изменения показателей толщины сенсорной части сетчатки. При изучении морфометрических показателей по данным ОКТ в различных зонах глазного дна в группе пациентов, получавших противовоспалительную и иммуносупрессивную терапию без электрофореза (срок наблюдения 3 месяца), были определены значения, представленные в табл. 2.

Анализ данных, представленных в табл. 2, показал, что под воздействием лечения при переднем увеите средняя толщина сенсорной части сетчатки в фовеолярной зоне уменьшилась с 295,2 ± 13,7 до 197,4 ± ± 38,5 μm, в парафовеолярной — с 389,2 ± 13,4 до 312,5 ± 25,3 μm, в перипапиллярной зоне — с 453,3 ± ± 21,9 до 347,7 ± 61,8 μm. Исследовалась толщина нервных волокон в локусах максимальной толщины на расстоянии в среднем 200–220 μm от фовеа. Под влиянием лечения при заднем увеите средняя толщина сенсорной части сетчатки в фовеолярной зоне уменьшилась с 357,5 ± 16,1 до 252,1 ± 12,2 μm, в парафовеолярной — с 412,4 ± 15,6 до 377,4 ± 19,9 μm, в перипапиллярной зоне — с 489,4 ± 76,2 до 440,8 ± 64,9 μm.

Морфометрические показатели по данным ОКТ в группе пациентов, получавших противовоспалительную и иммуносупрессивную терапию с электрофорезом Дексаметазона ВФЗ и Ципронекса^® (срок наблюдения — 3 месяца), представлены в табл. 3.

Анализ данных, представленных в табл. 3, показал, что под влиянием лечения при переднем увеите средняя толщина сенсорной части сетчатки в фовеолярной зоне уменьшилась с 298,7 ± 18,4 до 186,1 ± 23,3 μm, в парафовеолярной — с 398,3 ± 11,2 до 310,1 ± 21,1 μm, в перипапиллярной зоне — с 468,2 ± 20,7 до 324,1 ± ± 35,2 μm. Под влиянием лечения при заднем увеите средняя толщина сенсорной части сетчатки в фовеолярной зоне уменьшилась с 376,1 ± 12,4 до 223,2 ± ± 11,5 μm, в парафовеолярной — с 432,4 ± 25,3 до 343,2 ± 11,1 μm, в перипапиллярной зоне — с 499,4 ± 87,6 до 420,1 ± 46,4 μm.

Парафовеолярно толщина сетчатки во время воспаления в обеих группах увеличена на 23,4–55 % (р = 0,001), перипапиллярно — на 6–28 % (р = 0,0001) за счет макулярного отека и нарушения архитектоники сетчатки вследствие экссудации, инфильтрации, а также начального рассасывания экссудата, формирования рубцовых изменений. При передних увеитах после окончания срока наблюдения в обеих группах больных наблюдается истончение сенсорной части в перипапиллярной, парафовеолярной и фовеолярной зонах сетчатки. Уменьшение толщины сетчатки наиболее выражено в группе с использованием электрофореза Дексаметазона ВФЗ и Ципронекса

® в зоне фовеа — на 38,8–45,6 % (р = 0,0001), что клинически выражается в уменьшении кистозного и диффузного макулярного отека и повышении остроты зрения. При очаговом и диссеминированном хориоретините (заднем увеите) в период ремиссии показатели толщины сенсорной части сетчатки в области фовеа уменьшились на 38,5 % (р = 0,001), что связано с остатками диффузного отека, возникновением вторичного дистрофического процесса в сетчатке в результате воспаления. Значительной разницы между группами по количеству пациентов с положительной клинической динамикой не было. Клиническое улучшение наблюдалось в 86,6 % случаев (26 глаз) в группе системной терапии и в 91,8 % случаев (34 глаза) в группе с использованием помимо системной терапии электрофореза Ципронекса^® и Дексаметазона ВФЗ, p = 0,20. При переднем увеите это выражалось в рассасывании экссудата, прецепитатов, уменьшении плавающих помутнений в стекловидном теле. При заднем увеите произошло рассасывание кровоизлияний, экссудата у очагов, резорбция очагов, а полная резорбция макулярного отека наблюдалась в 52 % случаев в группе системной терапии и в 78 % случаев в группе с электрофорезом Дексаметазона ВФЗ и Ципронекса^®, p = 0,02.

Таким образом, в контроле динамики лечения передних и задних увеитов независимо от этиологии особую роль играет ОКТ, позволяя объективно анализировать состояние макулярной зоны, контролировать макулярный отек и при необходимости своевременно назначать профилактическую терапию. Использование в комплексном лечении электрофореза Ципронекса^® и Дексаметазона ВФЗ у больных увеитами независимо от этиологии процесса способствует исчезновению признаков воспаления, стабилизации зрительных функций, повышению остроты зрения в 3,5 раза и расширению поля зрения. Подводя итог вышесказанному, можно отметить, что улучшение состояния сетчатки и остроты зрения отмечалось более чем у двух третей пациентов, получавших системную терапию и электрофорез Дексаметазона ВФЗ и Ципронекса

®. При этом физиотерапевтическое введение методом электрофореза Дексаметазона ВФЗ и Ципронекса^® сопровождалось более выраженной резорбцией отека и уменьшением толщины сетчатки. К концу периода наблюдения улучшение состояния сетчатки и полная резорбция отека отмечались в 78 % случаев. При передних увеитах после окончания срока наблюдения в обеих группах больных отмечалось истончение сенсорной части в перипапиллярной, парафовеолярной и фовеолярной зонах сетчатки. Уменьшение толщины сетчатки было наиболее выражено в группе с использованием электрофореза Дексаметазона ВФЗ и Ципронекса^® в зоне фовеа — на 38,8–45,6 % (р = 0,0001), что клинически выражается в уменьшении кистозного и диффузного макулярного отека и повышении остроты зрения. При очаговом и диссеминированном хориоретините (заднем увеите) в период ремиссии показатели толщины сенсорной части сетчатки в области фовеа уменьшились на 38,5 % (р = 0,001), что связано с остатками диффузного отека, возникновением вторичного дистрофического процесса в сетчатке в результате воспаления.

Выводы

1. Электрофорез Ципронекса^® и Дексаметазона ВФЗ у больных увеитами независимо от этиологии процесса способствует исчезновению признаков воспаления, стабилизации зрительных функций, повышению остроты зрения в 3,5 раза и расширению поля зрения. Полная резорбция макулярного отека наблюдалась в 52 % случаев в группе системной терапии и в 78 % случаев в группе с электрофорезом Дексаметазона ВФЗ и Ципронекса^®, p = 0,02.

2. Электрофорез Ципронекса^® и Дексаметазона ВФЗ хорошо переносится больными и может быть использован в лечении увеитов независимо от этиологии.

Bibliography

1. Авдеева О.Н. Клиническое использование оптической когерентной томографии в оценке ультраструктурных изменений сетчатки на фоне комплексного лечения хориоретинитов различной этиологии / О.Н. Авдеева, Н.Г. Варнавская, М.Ю. Прокопьева // Мат-лы XVI науч.-практ. конф. офтальмологов. — Екатеринбург, 2008. — С. 7-9.

2. Гланц С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц. — М.: Практика, 1998. — 459 с.

3. Иваницкая Е.В. Оптическая когерентная томо–графия в диагностике состояния макулярной области сетчатки / Е.В. Иваницкая // Офтальмол. журн. — 2007. — № 5. — С. 71-73.

4. Катаргина Л.A., Хватова А.В. Эндогенные увеиты у детей и подростков / Л.А. Катаргина, А.В. Хватова. — М.: Медицина, 2000. — 320 с.

5. Коновалова Н.В. Изучение состояния сенсорной части сетчатки и сосудистой оболочки глаза у больных увеитами по данным оптической когерентной томо-графии / Н.В. Коновалова, Н.И. Храменко, Шайби Абдеррахим, Е.В. Иваницкая, Н.И. Нарицына // Офтальмологический журнал. — 2014. — № 3. — С. 34-41.

6. Свирин A.B. Спектральная оптическая когерент-ная томография: принципы и возможности метода / A.B. Свирин, Ю.И. Кийко, Б.В. Обруч, A.B. Богомолов // Клинич. офтальмология. — 2009. — Т. 10, № 2. — С. 50-53.

7. Щуко А.Г. Восьмилетний опыт использования оптической когерентной томографии в офтальмологии / А.Г. Щуко, А.С. Алпатов, С.И. Жукова // Вестник офтальмологии. — 2006. — № 3. — С. 34-36.

8. Alamouti В. Retinal thickness decreases with age: an OCT study / B. Alamouti, J. Funk // Brit. J. Ophthalmol. — 2003. — Vol. 87, № 7. — P. 899-901.

9. Atmaca L. Optical coherence tomography in inflammatory CMV / L. Atmaca, K. Sonmez // 10th International Ocular Inflammation Society (IOIS) Congress: Abstract book. — Prague, 2009. — P. 16.

10. Tomkins-Netzer S., Lightman L. Drye et al. Outcome of treatment of uveitic macular edema. The multicenter uveitis steroid treatment trial: 2-year results // Ophthalmo–logy. — 2015. — Vol. 122. — P. 2351-2359.

Лекарственные препараты для электрофореза — physiotherapy.ru

Лекарственные препараты, используемые для лекарственного электрофореза
Применяемое лекарственное вещество	Концентрация раствора (%) или количество (г, ЕД)	Полярность
Адебит	2-5% в 25% ДМСО	+ —
Адреналина гидрохлорид*	0,1%0,5-1 мл	+
Актовегин	рН – 5,2 подкисл	+
Аминазин	1%	+
Аминалон (гамма –аминомасляная к-та)	2%	—
Ампициллин*	0,25-0,5г	—
Анальгин* (метамизол)	2-5% 5-10% в 25% ДМСО	— +-
Анаприлин* (обзидан, индерал)	0,1% — 5 мл	+-
Андекалин, очищенный экстракт поджелудочной железы свиньи	5мл-40 ЕД на прокл	—
Апизатрон (компонент пчелиного яда)	0,01-0,1%	+ —
Апитоксин (пчелиный яд)1 мл		+ —
Апифор	От1 до 10 таблеток растворить в 20 мл.изотонич.р-ра NaCl (перед процедурой)	+
Апрофен (на 100 мл-1мл 1% мезатр)	0,5-1%	+
Аскорбиновая кислота*	2-5%	—
Аспергин (на 70% спирте)	0,2%	+
Атропина сульфат*	0,1 -1 мл	+
АТФ	1%	+ —
Ацетилсалициловая кислота, радикал* (аспирин)	5-10% в 50% ДМСО	—
Ацетилхолина хлорид	0,1-0,5%	+
Баралгин	2%	—
Бензогексоний*	1-2%	+
Беротек* (фенотероламид –бромид, фенотерол)	0,1%	+
Берлитион (этилендиаминовая соль альфалипоевой к-ты)		—
Биомицин (хлортетрациклина гидрохлорид)	10000едв 1 мл дист.воды 1%	— +
Випраксин (змеиный яд)	1 мл	+
Витамины: В1 – тиамина бромид*	2%	+
В2 – рибофлавин*	0,1%	—
В6 – пиридоксин*	1-5%	+
В12 – цианкобаламин*	100-200мкг на проц.	+
РР – никотиновая кислота*	0,5-1%	—
С – аскорбиновая кислота*	2-5%	—
U – метиллметионин-сульфония хлорид	1%	+
Е – токоферола ацетат*	2% на 25%ДМСО 0,5 мл на процедуру	+
	1%	—
Вицеин (глазные капли)	1 мл на прокладку	+
Галантамина гидрохлорид (галантамин, нивалин)	0,5%	+
Галоперидол*	0,5%	+
Гамма-глобулин*	В физ. р-ре или дист.воде при рН 8,6-9,0	—
Ганглерон	0,25-0,5% 2 мл на прокладку	+
Гексаметилентетрамин	5%	+
Гексаметоний	2%	+
Гексоний	2,5%	+
Гепарин* (гепарина натриевая соль)	5000-10000ЕД в 30 мл дистиллированной воды	—
Гиалуронидаза	0,1-0,2г на 30 мл дистил воды с добавл 5-8 кап 0,1н р-ра соляной кислоты	+
Гистамин дегидрохлорид	0,01% 1 мл	+
Гидрокарбонат натрия	2%	—
Гидрокортизона сукцинат водорастворимый*	1 амп. растворяют в 0,2% р-ре натрия гидрокарбоната или подщелоченной (до рН=9.0)воде	—
Гиперсол	2%	+ —
Гистамина гидрохлорид	0,1% 1 мл на прокладку	+
Гистидина гидрохлорид	1-4%	+
Гликозим		+
Глицерризиновая кислота	25-30% р-р	—
Глутаминовая кислота *	0,5-2г готов. На 1-2% р-ре гидрокарбоната натрия	—
Гордокс*	½ или 1 ампула (50-100000 ЕД на прокладку)	—
Гризеофульвин*	1% на физ. р-ре	—
Грязь (компоненты) лечебная (нативная грязь, грязевой раствор)		+ —
Гумат – натрия		—
Гумизоль (грязевой р-р)	2-4 мл	+ —
Даларгин	1 мг ампульного порошка в 3 мл дист. воды (рН=5,5)	+
Дезоксипеганин гидрохлорид	1%	+
Дексаметазон* (дексазон)	0,1% на 25% растворе ДМСО	+
Делагил (хингамин)	2-5%	+
Диазепам*(седуксен, реланиум)	0,5%	+
Дибазол*	0,5-2%	+
Дикаин	0,5-1%	+
Дильминал
Димедрол/*	0,25-1%	+
Димекумарин*	1-2%	+
Димексид, диметилсульфоксид, ДМСО	10-50% р-р	+-
Димефосфон (комплексон)	1,5%	+-
Диоксидин	2%	+ —
Дионин (этилморфина гидрохлорид)	0,1-1%	+
Дипразин* (пипольфен)	1%	+
Дифазин	0,5% на 100 мл 1 мл 0,1% адреналина	+
Дифацил	0,5%	+
Дихлорамин	5%	—
Допан	0,06% в 50% ДМСО (разовая доза 2 мл)	+
Железа лактат*	3%	+
Изониазид*(тубазид)	1-3%	+
Интал*	1%, 1 капсулу растворить в 3 мл дист.воды	—
Интерферон*	1 амп на прокладку	+ —
Ихтиол	2-5-10%	—
Йод* (калия (натрия) йодид)	2-5%	—
Иманин	1%	—
Йодбромная вода (минеральная)		—
Кавинтон*	1 мл (5мг) 0,5% р-ра добавляют в 1 мл ДМСО	+
Калия хлорид* ( йодид)	1-5%	+
Кальция хлорид*	2%	+
Кальций пантотенат*	2%	—
Канамицина сульфат*	2 мл на прокладку 0,5 г на процедуру	—
Карбаин	5%	+
Карбахолин	0,1%	+
Карипазим	10мг разводят в 5-10 мл физ.р-ра + 2-3 капли ДМСО	+
Карипаин	10мг разводят в 5-10 мл физ.р-ра + 2-3 капли ДМСО	+
Кватерон	0,5%	+
Кислота глютаминовая* Кислота никотиновая* (РР) Кислота парааминосалициловая (ПАСК) Кислота салициловая (Na) Кислота фосфорная (Na)	1% 1% 3% 2,5% 3-5%	— — — — —
Кобальт (хлорид, нитрат)	0,5 -1%	+
Кодеина фосфат	1%	+
Кокарбоксилаза*	1 амп 0,025-0,05г на прокладку смоченную физ.р-ром	+
Коллагеназа	подкисл	+
Коллализин	50 КЕ в 10 мл дистил воды	+
Контрикал* (трасилол)	5000-20000ЕД растворить в 10-20 мл дист.воды, подкисленной до рН=6,0-6,2	+
Кортексин*		+
Кофеин* (кофеин бензоат натрия )	А)1% Б) 1% в 5% р-ре натрия гидрокарбоната	+ —
Ксантинола никотинат (компламин, теоникол)	5% 5 мл	+
Ксидифон	2%	+
Курантил * (дипиридамол)	0,5%2мл	+
Леводопа* (L-ДОПА)	0,5г в 5 мл физ р-ра	—
Левомицетин * (сукцинат)	0,5-1г готовят 20% р-р на проц. 2-5 мл 20%	+
Лейкеран	5 мг	—
Лекопаин	14 МЕ в 50 мл, рН-5,0 – 7,0	+
Лидаза	(0,1г (64 АЕ)растворяют в 30мл дистил воды с добавлением 5-8 кап 0,1н р-ра хлористоводородной кислоты	+
Лидокаин *(ксикаин)	2-5% (на 100 мл 1 мл 1% мезатона или 0,1% адреналина	+
Лизоцим	20 мг в 15-20 мл дист воды,рН-7,6	+
Ликозим (папален)	35-70ЕД на прокл 0,5%	+
Линкомицин*	0,5г 500тыс ЕД	+
Литическая смесь (натрий, калий, магний, новокаин) (эуфиллин, фосфор двузамещенный, бром)		+ —
Магния сульфат	2-5%	+
Марганца сульфат	2-5%	+
Меди сульфат	2-5%	+
Мезатон*	1-2%	+
Мексидол (мексидант, мексиприм, мексифин)*	2,5%	+
Мелиссин «Апитосин»		+
Мелливенон	1 амп на 10 мл буферного р-ра	+ —
Меркамин гидрохлорид(профилактическое действие при радиации)	10%, 2 мл	+
Метацин	0,1%	+
Метиленовый синий	2%	+
Метиллметионин-сульфония хлорид ( витамин U)	1%	+
Метилурацил	0,01%	+
Метионин	0,5-2г, готовят на дистил.воде + 5-8 кап 0,1н р-ра хлористоводородной кислоты на 30 мл воды или 1-2% р-ре гидрокарбоната натрия	+
Мехолил	0,5%	+
Мидокалм*	1-2 мл 1%	+
Мицин	10000ЕД в 1 мл дист.воды	+
Мономицин	0,5г или 5тыс ЕД в 1мл изотонич.р-ра NaCl	+
Морфина гидрохлорид*	0,2%	+
Мочевина (карбамид)	3%	+
Натрия бромид	205%	—
Натрия парааминосалицилат(парааминосалициловой кислоты радикал)	1-2%	—
Натрия фторид	1-2%	—
Натрия салицилат, хлорид	2-5%	—
Натрия (магния) тиосульфат (теосерной кислоты радикал)	1-3%	—
Нафталан (озвученная эмульсия)	10%	+ —
Нейромидин	0,5%	+
Неомицина сульфат*	5000-10000ЕД/мл	+
Нивалин (галантанин)	0,25%	+
Никотиновая кислота*	0,5 — 1%	—
Нистатин*	(30 тыс ЕД в мл дистил воды)	—
Нитразепам *(эуноктин)	0,2%, 2 таб. на 5 мл 70% спирта	—
Нитроглицерин*	0,05% р-ор, 0,5 мл 1%спирт.р-ора в 99,5мл дист.воды	+
Новокаина гидрохлорид*	0,25-5%	+
Новокаинамид*	2-5%	+
Норсульфазол-натрия	1-2%	—
Но-шпа*	1-2%	+
Обзидан *	0,1%	+
Оксибутират натрия*(гамма-аминомасляной кислоты радикал)	2,5-5%	—
Оксилидин (бензоилоксихинуклидин)	2%	+
Окситетрациклин гидрохлорид Окситетрациклина дигидрат (террамицин)	50000ЕД в 1мл физ. р-ра, 0,1г 0,25-0,5г на проц.	— +
Оптохин	0,1%	+
Осархил	0,5 растворить в 50мл 0,5%р-ра Na гидрохлорида или (в 0,5% р-ре 1% соды)	+
Осарсол	0,5г в 50мл 0,5% р-ра натрия гидрокарбоната	+
Панангин *(аспарагиновой кислоты радикал)	1-2%(готовится на 1-2% р-ре гидрокарбоната Na)	—
Панкреатин	в 5% соды 2-5% р-р	+
Пантоник		+-
Пантрипин	в ДМСО	+
Папаверин гидрохлорид	0,1-0,5%	+
Папаин (лекозим)	0,01 г в 20 мг изиотонич.р-ра	+
Пармидин	2,5% в 50% ДМСО
ПАСК(парааминосалицилат натрия)	3%	—
Пахикарпин гидрохлорид	1%	+
Педутин-депо		+
Пелоидин		+ —
Пенициллин	5-10тыс ЕД в 1 мл изотонич.р-ра	—
Пентамин	5%	+
Пентоксифиллин (трентал)	2%	+
Пилокарпина гидрохлорид	0,1-0,5%	+
Пипольфен	1%	+
Пирацетам (ноотропил)	5%	+
Пирикаин	5%	+
Пирилен	0,1-0,5%	+
Платифиллина гидротартрат	0,05-0,1%	+
Плазма крови	10%	+ —
Плазмол		—
Преднизолона гидрохлорид*	0,1% 0,5%	+
Продигиозан	50мкг	—
Прозерин *	0,1%	+
Ронидаза	0,5г в 30мл дистил воды +5-8 кап 0,1н р-ра хлористоводородной кислоты	+
Резорцин	0,5%	—
Роданистый аммоний	2-5%	—
Салафур (фурагин)	0,1%	—
Салицилат натрия (салициловая кислота)	2,5%	—
Салюзид	3%	—
Сальсолина гидрохлорида	0,1%	+
Семакс	0,1%	+
Сера органическая	ихтиол 10-30%, унитиол 2-5%	—
Серебра нитрат	1-2%	+
Сероводородная вода	концентрация до 400 мг	—
Серотонин	1%	+
Синтомицин	0,3-0,5%; 1%	+
Сорбит	20%	+ —
Спазмолитин	0,5% 1%	+
Совкаин	0,25-1%	+
Стрептомицина сульфат	5000-10000 ЕД/мл	+
Строфантин К*		+
Сульфадимезин	1-2%подкисл	+
Сульфапиридазин натрия	1-2%	—
Супрастин *	2%	+
Танин	2%	—
Темисал	2%	—
Теофиллин*	на дистиллирован воде подщелач. до рН=8,5-8,7	—
Террамицин (окситетрациклина дигидрат)	5000 ЕД/мл	+
Террилитин	1%	+
Тетаман	5-10%	+
Тетрациклина гидрохлорид *	5000-10000ЕД /мл	+
Тизерцин *	2-3 мл 0,25%, разбавить в 30 мл дистил воды	+
Тиокаин	2%	+
Тиосульфат натрия	5%	—
Тиофосфамид	10 мг в 10 мл воды для инъекц.непосред перед процед.	+
Трилон Б	3%	+
Тримекаин	0,5-2%	+
Трипседил	0,25%	+
Трипсин	5-10мг на 10мл натрия гидрокарбоната , 5-10 мг на подкисленной дистил воде ТРИПСИН (Spofa) 0.5-1% на дистил воде с «+»	— +
Триседил	0,25%	+
Тропацин	1%	+
Туберкулин	5-25%	+
Туберкулин хлорид (миорелаксант)	1-2%	+
Унитиол (органическая сера)	2-5%	—
Уродан	20%	+
Уросульфан	в 50% ДМСО	+
Уротропин	2-5%	+
Фенибут*	5%	+
Фенкарол*	0,5% в 25% в ДМСО	+
Фенобарбитал *	1-2%	+
Фибринолизин*	Флакон (20000ЕД разводят в 200 мл одного из растворителей : 1 Дистил вода, подкислен до рН 5-5,2 или ацетатный буфер 2 Дистил вода, подщел до рН=8,6-8,8 (на процедуру – 30мл приготовленного р-ра) 3. в глазной практике 300-400 ЕД в 3-5-10 мл дистил воды (хранить не более 3 суток)	+ — +
ФиБС		+ —
Физостигмин салицилат (эзерин)	0,1%	+
Фосфорной кислоты радикал (фосфат натрия)	3-5%	—
Френолон	0,5%	+
Фторафур	1-2%	—
Фторид натрия	ex tempore	—
Фторурацил	1-2%	—
фубромеган	2%	+
Фуразолин	0,03-0,1%	—
Фурагин (солафур)	0,1%	—
Фурадонин	на дистил воде подщелач до рН=8,4-8,8 1-2%	—
Хинин дигидрохлорид	1%	+
Химотрипсин	в глазной практике, 10мг 0,2% р-ра разводят в 5мл дистил. воды, хранится в течение в течение суток при Т +2-5⁰С	+
Хонсурид	0,05 г в 5 мл 30% ДМСО	—
Цинка сульфат	1-2%	+
Цистамин	0,1%	+
Цистеин	2-5%	—
Церебролизин *	подкисл.	+
Цистамин дигидрохлорид	1%	+
Эзерина салицилат(физостигмин)	0,1%	+
Экмолин	0,5%	—
Эластолитин	20-30 мг в дист. Воде	+
Элениум	0,1%	+
Элкорапан		+-
Эпсилон-аминокапроновая кислота (аминокапроновой кислоты радикал)*	1-5%	+
Эритромицина фосфат*	0,1-0,25 г на проц(готовится на 70% спирте)	+
Этазол натрия	5-10%	—
Этилморфин гидрохлорид (дионин)	0,1-1%	+
Эуфиллин *	2-5%	+-
Эфедрина гидрохлорид*	0,1-1%	+
Яд змеиный (компоненты), випраксин	1мл	+ —
Яд пчелиный, компоненты:	апизатрон 0,01-0,1%, апитоксин 1мл, апифор 1таб в 10мл буферного р-ра (рН=4,6)	+ —
Янтарная кислота	2-3%	—

Физиотерапия — «Стоматологическая поликлиника №19»

В кабинете физиотерапии

Рациональное сочетание медикаментозной терапии и физических факторов в значительной мере увеличивает эффективность лечения и медицинской реабилитации больных.

Лечебные физические факторы имеют ряд преимуществ перед традиционными методами лечения. Они крайне редко вызывают осложнения, то есть чрезвычайно физиологичны. На практике методы физиотерапии чаще применяют в комплексном лечении, но они зачастую эффективны и в случае монотерапии.

В связи с особенностями иннервации и микроциркуляции челюстно-лицевой области все физиотерапевтические воздействия на неё, помимо местных реакций, вызывают мощный регуляторный ответ целостного организма. Для уменьшения рефлекторных реакций и повышения качества лечения широко используется внутриполостные методики (в полости рта, зуба), что позволяет локализовать воздействие и уменьшить энергетическую нагрузку на организм.

При множественном кариесе, гипоплазии и флюорозе используется 10% раствор глюконата кальция для электрофореза внутриротового (используется поперечная и продольная методики .

— Для снятия болевых ощушений синдромов различной этиологии применяем флюктооризацию и диадинамотерапию.

— Мягкое воздействие токов дАрсонваля применяем на кожу и слизистую оболочку полости рта для улучшения питания тканей и их кровоснабжения при заболеваниях пародонта, повреждениях целостности кожи и слизистой оболочки воспалительного и травматического характера.

— Противоотёчное действие электромагнитных полей и магнитотерапии используется при острых воспалительных заболеваниях челюстно – лицевой области.

— При заболеваниях височно – нижнечелюстного сустава (артритах и артрозах) применяем магнитотерапию, ультразвукотерапию и фонофорез 5 % мази хондроитина или 5 % хондроксида.

— Фонофорез и электрофорез лидазы применяем при рубцовых изменениях кожи и слизистой.

— Ультрафиолетовое облучение слизистой оболочки полости рта применяем при воспалительных заболеваниях -стоматитах.

— Инфракрасное и красное лазерное излучение применяется при невралгиях ветвей тройничного нерва, парестезии слизистой, воспалительных заболеваниях слизистой и пародонта.

Используемые методы ФТЛ:

Электрофорез — цена на услугу в Таганроге

Электрофорез – один из самых распространённых, проверенных временем классических методов физиотерапии. Во время процедуры лекарственный препарат под действием слабого электрического тока глубоко проникает в кожу, не повреждая ее.

Суть процедуры заключается в том, что на кожу человека с двух сторон кладутся тканевые прокладки, пропитанные лекарственным раствором, и прижимаются к коже электродами. Под действие тока медикамент распадается на ионы, что способствует быстрому проникновению действующего вещества через кожу и слизистые и равномерному распределению в клетках и межклеточной жидкости. Из эпидермиса и дермы лекарство хорошо всасывается в кровь и лимфу и доставляется ко всем органам и тканям, хотя и достигает максимальной концентрации в области введения.

Ожидаемый положительный эффект электрофореза:

улучшение обмена веществ не только в местных тканях, но и во всём организме
снижение выраженности воспалительного процесса
устранение отеков
болеутоляющее действие
стимуляция выработки веществ с биологической активностью
повышение иммунитета
успокаивающий эффект, благотворное влияние на ЦНС
улучшение микроциркуляции крови
ускорение регенерации тканей

Показания:

травмы и заболевания опорно-двигательного аппарата
болезни центральной и периферической нервной системы
болезни дыхательной системы
патологии сердечно-сосудистой и пищеварительной систем
болезни органов слуха и зрения
стоматологические и кожные болезни
болезни мочеполовой и эндокринной системы
послеоперационная реабилитация (послеоперационные раны и рубцы)

Противопоказания

Метод электрофореза достаточно безопасен, но его нельзя применять при некоторых патологиях:

лихорадка
нарушение кожных покровов в области наложения электродов
гнойные воспалительные заболевания
злокачественные новообразования
бронхиальная астма в тяжелой форме
индивидуальная непереносимость медикаментов
наличие кардиостимулятора

Безопасные физиотерапевтические методы лечения миомы матки Medical On Group Хабаровск

У 80% женщин, живущих на Земле, при обследовании можно обнаружить бессимптомную миому матки, клинические проявления заболевания появляются только у 30% женщин. Не рассматривая на данный момент хирургические и медикаментозные методы, остановимся на применении очень важных, ответственных и крайне необходимых физиотерапевтических методов лечения миомы.

Физиотерапия предполагает использование различных физических, химических, природных факторов в лечении, они имеют минимум побочных эффектов, легки в применении.

Физиотерапия незаменима в период реабилитации, при профилактике обострений, как способ укрепления организма, поддержания тонуса, работоспособности и хорошего настроения.

Существует мнение, что физиотерапия противопоказана при миоме матки, но медицинская практика подтверждает эффективность отдельных физиотерапевтических процедур в борьбе с этим заболеванием. При выборе физиопроцедуры важно знать, какой именно метод воздействия будет не только полезен и эффективен, но и не принесет дополнительного вреда организму. В первую очередь не желательны процедуры, способствующие активации кровообращения и усиливающие приток крови к матке. Это связано с тем, что активное кровообращение способствует активизации роста клеточных структур миоматозного узла и, следовательно, увеличению размеров самой миомы.

Физиотерапия при миоме матки имеет некоторые ограничения.

Опытные гинекологи не рекомендуют применять при лечении миомы матки процедуры, связанные с повышением уровня эстрогенных гормонов, кроме того, некоторые процедуры способствуют повышению температуры в малом тазу, что способствует росту миомы матки. В лечении миомы матки не применяют лазерное и магнитолазерное воздействие, ультразвуковое воздействие, массаж нижней части живота и поясницы, индукционную физиотерапию, озокерит, инфракраснное облучение, парафин, вибрационные методы воздействия, грязелечение.

В зависимости от выраженности патологического процесса и его активности для каждой пациентки составляется индивидуальный план лечения.

При физиолечении миомы матки применяют низкочастотную магнитотерапию, электрофорез некоторых лекарственных препаратов, бальнеолечение (радоновые, иодобромные ванны), санаторно–курортное лечение (курорты Белокуриха, Пятигорск, Ессентуки и другие).

1. Электрофорез заключается в использовании постоянного электрического тока.

Электрический ток не приводит к нагреву тканей и поэтому может применяться при некоторых формах миомы матки. При помощи электрического тока ткани делаются более восприимчивыми к вводимым лекарствам. Электрофорез при миоме матки помогает восстановить менструальный цикл, снизить синтез эстрогенов, избавиться от межменструальных кровотечений, уменьшить воспалительный процесс в мышце матки, уменьшить боли во время менструаций, хорошо помогает справиться с неприятными симптомами и затормозить рост опухоли.

2. Магнитотерапия стала широко применяться при лечении миомы матки.

Под воздействием магнитных полей меняются электрические процессы в токе крови и лимфы, возникают слабые токи, изменяющие течение обменных процессов, проницаемость клеточных мембран, влияющих на структуру белков, воды, полипептидов и других соединений. Действие магнитного поля на нервную систему характеризуется изменением физиологических и биологических процессов, поведения организма, его условно-рефлекторной деятельности, изменения состава некоторых гормонов. Результатом воздействия магнитного тока является возникающий седативный эффект, благоприятное действие на сон и эмоционального напряжения, улучшение кровоснабжение мозга, снижение тонуса церебральных сосудов, активизация обмена веществ. Все эти действия повышают устойчивость мозга к гипоксии. Магнитные поля применяются в комплексной терапии при гипофункции щитовидной железы способствуя стимуляции ее деятельности.

Магнитные поля улучшают сосудистую и эпителиальную проницаемость, снижают давление в глубоких, поверхностных венах, артериях. Магнитные поля малой интенсивности вызывают гипокоагуляционный эффект, уменьшают тромбообразование. Благодаря данному эффекту магнитотерапия нашла широкое применение при лечении гипертонической болезни, травмах, ранах и их последствиях, миоме матки. Магнитное поле, воздействуя на организм, активизирует обмен углеводов, жиров, уменьшает концентрацию холестерина в крови.

Воздействие магнитным полем не вызывает образования эндогенного тепла, повышения температуры тела и раздражения кожи. Данное лечение хорошо переносится у ослабленных и пожилых больных, страдающих сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

3. Санаторно-курортное лечение можно считать наиболее естественным и физиологичным.

Водолечебные процедуры — один из важнейших методов физиотерапевтического воздействия при лечении миом матки. В лечении применяют йодобромные и радоновые воды. Наиболее эффективно лечение в период ремиссии заболевания. На курортах широко применяют методы физиотерапии с использованием соответствующей техники, диетотерапию, лечебную физкультуру (ЛФК), что позволяет свести к минимуму употребление лекарственных препаратов, а во многих случаях и совершенно от них отказаться. Наши больные в основном лечатся в Белокурихе, Кисловодске, Пятигорске, Выборгском курортном район, Крымском приморье, Владивостоке.

В лечении миом матки могут использовать минеральные воды природного и искусственного происхождения. Главным действующим веществом радоновых ванн является растворенный в воде инертный газ радон, распад которого сопровождается альфа–излучением, и его дочерние продукты, испускающие гамма–излучение. Для приготовления радоновых ванн используют концентрированный раствор радона, получаемый из раствора солей радия. В течение процедуры через кожу пациента в организм проникает не более 1.5% радона. Альфа–излучение газа радона стимулирует дифференцировку клеток кожи, заживление кожных поражений, ожогов.

Продукты распада радона усиливают катаболизм в тканях, пролиферацию, дифференциацию иммунокомпетентных клеток с продукцией иммуноглобулинов, активизируют синтез гликозаминов в соединительной ткани, что вызывает образование рубцов со структурно упорядоченными волокнами грануляционной ткани. Радоновые ванны усиливают обменные процессы, оказывают общее успокаивающее и болеутоляющее действие, нормализуют артериальное давление, улучшают сократительную функцию сердца, пузырьки газа оказывают как местное раздражающее, рефлекторное действие, улучшая дыхание и кровообращение. Такие ванны показаны при хронических полиартритах, остеохондрозе позвоночника, неврозах, заболеваниях периферической нервной системы, гинекологических заболеваниях. Курс лечения включает 12-15 ванн по 6-12 мин, ванны принимают через 1-2 дня.

Ванны оказывают фибромоделирующий, гипоалгезирующий, катоболический, эпителизирующий, иммуностимулирующий, сосудорасширяющий эффекты. В естественных источниках с иодобромными водами (Нальчик, Усть-Качка, Чартак, Сураханы, Кудепста, Ейск) количество йода и брома колеблется от нескольких миллиграммов до сотни миллиграммов в литре воды, причём содержание брома в них больше, чем содержание йода. Йодобромные ванны делают также искусственно. Йод и соли брома проникают в организм через кожу, воздействуя и на кожные нейрорецепторы. Под влиянием йодобромных ванн усиливаются процессы торможения в ЦНС.

Ионы йода включаются в структуру тиреоглобулина, восстанавливают основной обмен в организме, стимулируют синтез белка и окисление углеводородов и липидов, образование антител, снижают уровень холестерина. Накапливаясь в очаге воспаления, ионы йода угнетают повреждение и отек, стимулируют процессы восстановления, ускоряют регенерацию тканей. Ионы брома усиливают торможение в коре головного мозга, ускоряют синтез гормонов гипофиза, гипоталамуса, блокируют проводимость нервных проводников кожи и ослабляют ее болевую и тактильную проводимость. Ванны оказывают репаративный, седативный, липолитический, секреторный, гипокоагуляционный эффекты.

Подведём итог.
Магнитотерапия и электрофорез является единственно возможными безопасными методами физиолечения больных с миомой матки, и зачастую именно магнитотерапия является методикой выбора.

В нашей клинике применяется сертифицированный немецкий аппарат ВTL 5000, с помощью которого можно проводить сеансы электрофореза и магнитотерапии.

Средняя продолжительность воздействия составляет 10-20 мин. Курс лечения состоит из 10-20 ежедневных процедур. Магнитотерапия, применяемая при лечении миомы матки, позволяет нормализовать менструальный цикл, снизить болевые ощущения в нижней части живота, уменьшить количество менструальных выделений, повысить уровень иммунитета, убрать отечность. У некоторых пациенток после этой процедуры уменьшаются размеры матки. Это объясняется стабилизацией работы центральной нервной системы, уменьшения стресса под воздействием магнитных лучей.

Применение физиотерапии в лечении миомы матки оказывает мощное симптоматическое влияние, процедуры имеют минимум побочных эффектов, легки в применении, восстановление после обострений заболеваний проходит легче, применяются при профилактике обострений, а также способствуют укреплению организма, поддержанию тонуса, работоспособности и хорошего настроения.

В нашем международном центре Вы имеете возможность получить уникальный опыт лечения миомы матки в Хабаровске под контролем опытных и компетентных специалистов с многолетним опытом лечения данного заболевания.

Подчеркну, что лечение проводится комплексно с участием сертифицированного опытного врача-физиотерапевта.

Добро пожаловать в наш Международный Медицинский Центр!

С Уважением к Вашему женскому здоровью,
Ирина Викторовна Лаврентьева,
врач ММЦ «Медикал Он Груп», акушер-гинеколог высшей квалификационной категории

Способ лечения дисфункции слуховой трубы

Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, физиотерапии, и может быть использовано при лечении пациентов с дисфункцией слуховой трубы. Выполняют катетеризацию слуховой трубы, во время которой кончик катетера вводят в устье Евстахиевой трубы. В барабанную полость нагнетают воздух, а затем 1 мл дексаметазона и 1 мл 25% раствора диметилсульфоксида. Выполняют транстубарный электрофорез, для чего в слуховой проход помещают часть ватного тампона, смоченного в смеси растворов дексаметазона и 25% диметилсульфоксида — 1:1. Другую часть тампона располагают в ушной раковине и накладывают на нее анод. Катод накладывают на затылочную область. Плотность тока выбирают в зависимости от процедуры, а именно: 1 процедура — 0,15 мА/см², 2 процедура — 0,13 мА/см², 3 процедура — 0,11 мА/см², 4 процедура — 0,9 мА/см², 5 процедура — 0,7 мА/см². Продолжительность воздействия 10 минут. После электрофореза выполняют пневмомассаж барабанных перепонок в течение 10 минут. Курс лечения составляет 5 ежедневных процедур. Способ позволяет повысить эффективность лечения, уменьшить количество рецидивов заболевания за счет суммирования лечебного действия лекарственного препарата и физических факторов, пролонгировать лечебный эффект препарата за счет создания его депо в тканях. 2 з.п. ф-лы, 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к оториноларингологии, физиотерапии, и может быть использовано при лечении пациентов с дисфункцией слуховой трубы.

Дисфункция слуховой трубы часто приводит к различным патологическим изменениям в полости среднего уха — от латентного тубоотита до экссудативного, а в последующем адгезивного среднего отита, являющихся важными звеньями развития многих форм тугоухости (Бобошко М.Ю. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения дисфункций слуховой трубы: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб 2006, Петухова Н.А. Дисфункция слуховой трубы и эндотелиальная дисфункция: современный взгляд на проблему. Вестн. оториноларингологии. №4. 2012. 88-92). Длительное нарушение вентиляционной функции слуховой трубы с выраженным снижением интратимпанального давления способствует формированию ретракционных карманов, развитию острого гнойного среднего отита и его переходу в хронический, а также формированию эпитимпанита с холестеатомой (McNamee L.A., Harmsen A.G. Both Infl uenza-Induced Neutrophil Dysfunction and Neutrophil-Independent Mechanisms Contribute to Increased Susceptibility to a Secondary Streptococcus pneumoniae Infection. Infect Immun 2006; 74: 12: 6707-6721. 7. Nell M.J., Grote J.J. Endotoxin and TNF-alpha in middle ear eff usions: in relation with upper airway infection. Laryngoscope 1999; 109: 1815-1819; Nell M.J., Grote J.J. Endotoxin and TNF-alpha in middle ear eff usions: in relation with upper airway infection. Laryngoscope 1999; 109: 1815-1819).

Известен целый ряд методик лечения дисфункции слуховой трубы. Среди них можно выделить инвазивные методики — с применением функционального шунта (Крюков А.И., Гаров Е.В., Сидорина Н.Г., Царапкин Г.Ю., Загорская Е.Е., Акмулдиева Н.Р. Способ лечения дисфункции слуховой трубы с использованием функционального шунта // Медицинский совет, 2013, №3, с. 37-39). Для его установки проводят тимпанотомию. Наиболее часто данную процедуру выполняют после ринологических операций, что позволяет устранить длительную дисфункцию слуховой трубы и предотвращает развитие экссудативного среднего отита в отдаленном послеоперационном периоде. У данного метода имеются недостатки: необходимость проведения хирургического вмешательства с последующим уходом за шунтом и проведения процедуры удаления шунта в конце лечения.

Среди неинвазивных методов лечения дисфункции слуховой трубы наиболее распространенными являются следующие методы лечения:

1) Способ Полицера (Т.П. Мчелидзе. Оториноларингологический словарь. 2007, СПБ, с. 270) — метод лечения дисфункции слуховой трубы путем резкого повышения воздушного давления в носовой полости. Недостатками данной методики являются: воздействие повышенного воздушного давления действует на оба уха, в том числе и на здоровое ухо при одностороннем процессе; существует риск попадания патологического отделяемого из полости носа в барабанную полость при проведении процедуры с развитием еще большего воспаления, в том числе и в здоровом ухе.

2) Метод катеризации слуховой трубы с введением противоотечных препаратов, гормонов, муколитиков или ферментов (Е.С.Янюшкина Консервативное лечение секреторной стадии экссудативного среднего отита // Автореферат кандидатской диссертации, 2010 г.) Катетеризацию проводят с применением ушного катетера для Евстахиевой трубы по Hartmann, представляющего собой цилиндрическую трубочку длиной 15-18 см, один конец которой расширен в виде раструба, а другой загнут под углом 140-150° и имеет форму закругленного клюва. Имеются катетеры разной ширины просвета от 1 до 3 мм и толщиной стенки от 0,5 до 1 мм. Для нагнетания воздуха служит ушной баллон Полицера, вмещающий 200-250 мл воздуха.

Известна методика катетеризации слуховой трубы с помощью катетера для Евстахиевой трубы по Hartmann (Т.П. Мчелидзе. Оториноларингологический словарь. 2007, СПБ, с. 123). Катетеризацию производят в сидячем положении больного. Голова его должна быть прислонена к твердой подставке в вертикальном положении. Перед катетеризацией больной должен высморкаться. Проводят предварительную анестезию слизистой оболочки полости носа раствором лидокаина 10% — 2 мл.

Техника катетеризации

Под контролем передней риноскопии катетер вводят клювом вниз в нижний носовой ход. Скользя по дну носовой полости, катетер должен попасть в носоглотку. Затем его продвигают до соприкосновения с задней стенкой, поворачивают на 90° так, чтобы его клюв был направлен к уху противоположной стороны, и тянут к себе до тех пор, пока клюв его не наткнется на задний край перегородки, и поворачивают катетер на 180° в сторону исследуемого уха так, чтобы его кольцо было обращено к наружно-верхнему углу глазницы катетеризируемой стороны. Тогда клюв катетера входит в устье Евстахиевой трубы. Можно, не поворачивая клюв катетера, извлекать его до соприкосновения с мягким небом и совершить затем поворот клюва в сторону устья Евстахиевой трубы. После этого в раструб катетера вставляют наконечник баллона и вдувают несколько раз воздух, извлекая баллон после каждого вдувания. Вхождение воздуха в барабанную полость контролируют через резиновую слуховую трубку, один конец которой вставлен в ухо больного, а другой — в ухо врача. Для лечения дисфункции слуховой трубы обычно проводят 10 процедур в зависимости от улучшения степени проходимости слуховой трубы.

Одним из методов лечения дисфункции слуховой трубы является транстубарный электрофорез (В.Н. Ткаченко. К вопросу лечения больных секреторным средним отитом. Журнал ушных, носовых и горловых болезней, Киев, №4, 2007 с. 33-38). Вышеуказанная методика является наиболее близкой к предлагаемому нами изобретению.

Электрофорез — это электрокинетическое явление перемещения частиц дисперсной фазы (коллоидных или белковых растворов) в жидкой или газообразной среде под действием внешнего электрического поля (Парфенов А.П. Электрофорез лекарственных веществ. Л., 1973). Но как метод физиотерапевтического лечения дисфункции слуховой трубы в последнее время его применение практически прекращено ввиду травматичности методики выполнения из-за того, что для его проведения применятся металлический катетер.

Нами была поставлена задача разработки способа лечения пациентов с патологией слуховой трубы, лишенного указанных недостатков.

Разработанный нами способ позволяет добиться следующих технических результатов: повышается качество лечения, сокращается время лечения и количество проводимых процедур, уменьшается количество рецидивов заболевания.

Указанные результаты обусловлены следующим. Диметилсульфоксиду присуща способность усиливать действие вводимых при помощи электрофореза препаратов, так как он обладает выраженным транспортирующим свойством. ДМСО нами был использован, во-первых, в связи с тем, что дексаметазон обладает низкой электрофоретичностью и потому для обеспечения необходимой глубины проникновения электрофрез с ним проводится на растворе диметилсульфоксида (ДМСО). Во-вторых, так как применяемые электроды обладают малой площадью (интратубарный 2 мм², наружный 25 см²).

Максимальная плотность тока при проведении электрофореза на слизистых оболочках не должна превышать 0,2 мА/см². Для расчета силы тока применяется формула J=σ⋅S, где J — сила тока, σ — плотность тока, S — площадь прокладки или электрода. При использовании только интратубарного электрода площадью 2 мм² максимально возможная мощность равняется I=0,2-0,02-0,004 мА, что недостаточно для проведения процедуры электрофореза. Соответственно, нами была выбрана методика биполярного электрофореза с применением наружного электрода 5×5 см=25 см². Так как при биполярном электрофорезе площади активных электродов при расчете мощности складываются, получаем 0,02+16=16,02 см², что дает максимально возможную мощность 0,2-25,02=5,004 мА, что обеспечивает хорошее проникновение препарата в ткани. Так как у некоторых пациентов субъективные ощущения достижения максимальной мощности (чувство вибрации, покалывания в области электродов) возникали на мощности 2-3 мА, применение ДМСО давало гарантию того, что даже на такой мощности препарат поступит в ткани в достаточном количестве.

Положительным аспектом применения электрофореза является то, что при этом происходят суммирование лечебного действия препарата и физического фактора, пролонгирование лечебного эффекта препарата за счет создания депо в подлежащих тканях с последующим длительным высвобождением.

Нами было выявлено, что комплексное применение указанных выше лечебных методов дает наилучший эффект, чем их изолированное применение. Катетеризация слуховой трубы с введением лекарственных препаратов является общепринятой методикой лечения тубарной дисфункции, так как вводимые препараты обладают противовоспалительным действием, улучшая проходимость слуховой трубы и, как следствие, аэрацию среднего уха. Электрофорез, проводимый после катетеризации, позволяет создать депо препарата в тканях по ходу слуховой трубы, пролонгируя его действие до 48 часов.

Способ осуществляется следующим образом.

Производится курс катетеризаций слуховой трубы с помощью катетера в количестве 5 процедур 1 раз в день.

Для этого после проведенной местной анестезии раствором лидокаина 10% 2 мл и обработки слизистой оболочки полости носа адреналином в полость носа под контролем эндоскопа 0° вводится катетер для катетеризации слуховой трубы.

Катеризацию целесообразно использовать с помощью катетера, выполненного из эластичного материала — из силиконовой резины, что позволяет снизить риск травмирования тканей.

Катетер продвигают до соприкосновения с задней стенкой носоглотки и поворачивают на 90° в сторону исследуемого уха. Потянув катетер на себя, кончик катетера входит в устье Евстахиевой трубы. После этого на катетер надевают наконечник баллона и нагнетают несколько раз воздух. Вхождение воздуха в барабанную полость контролируют через резиновую слуховую трубку, один конец которой вставлен в ухо больного, а другой — в ухо врача. Убедившись в прохождении воздуха в катетер, нагнетается 1 мл дексаметазона и 1 мл 25% раствора диметилсульфоксида. В качестве активного электрода (анод) используется металлический проводник диаметром 1 мм с закругленным концом с целью препятствия травмирования тканей слуховой трубы. После катетеризации и нагнетания раствора проводник проводится через катетер на заранее известную длину так, чтобы его конец выступал на 2 мм из торцевого края катетера, после чего осуществляется электрофорез.

С целью обеспечения более эффективного воздействия препарата применялся биполярный электрофорез (транстубарный электрофорез) раздвоенным электродом, для чего в слуховой проход помещают часть ватного тампона, смоченного в смеси растворов дексаметазона и 25% диметилсульфоксида -1:1, при этом другую часть тампона располагают в ушной раковине и накладывают на нее электрод (анод).

Катод накладывается на затылочную область (расположение электродов стандартное — по средней линии от С3 до С7). Плотность тока варьируют в ходе лечения. Начинают с 0,15 мА/см², как максимальной для достижения наилучшего начального эффекта, так как в начале лечения наблюдается наиболее выраженный отек слизистой слуховой трубы, уменьшающийся по мере проведения лечения за счет проводимой противовоспалительной терапии и депонирования препарата в тканях за счет электрофореза, и постепенно снижают по разработанной нами оригинальной схеме:

1 процедура — 0,15 мА/см²,

2 процедура — 0,13 мА/см²,

3 процедура — 0,11 мА/см²,

4 процедура — 0,9 мА/см²,

5 процедура — 0,7 мА/см².

Так как в процессе лечения происходит депонирование препарата в слизистой слуховой трубы, последующие процедуры можно проводить с меньшей мощностью, что позволяет уменьшить риск повреждения слизистой оболочки электротоком, а применение ДМСО обеспечивает достаточное проникновение препарата в ткани при меньшей силе и плотности тока.

Продолжительность каждой процедуры составляла 10 минут. После проведенного электрофореза проводят пневмомассаж барабанных перепонок в течение 10 минут. Пневмомассаж предпочтительно проводить после электрофореза потому, что в результате проведенной процедуры восстанавливается проходимость слуховой трубы и подвижность барабанной перепонки становится лучше.

Курс лечения состоит из 5 ежедневных процедур катетеризации слуховой трубы с введением 1 мл дексометазона и 1 мл 25% раствора диметилсульфоксида, проведением электрофореза и пневмомассажа барабанных перепонок.

Метод лечения дисфункции слуховой трубы апробирован на 20 больных с острым средним отитом в возрасте от 18 до 57 лет.

Иллюстрацией эффективности метода лечения дисфункции слуховой трубы могут служить 2 истории болезни.

Клинический пример N1

Больная О.Н., 29 лет. Обратилась в КДО НИКИО им. Л.И. Свержевского с диагнозом дисфункция слуховой трубы слева.

При поступлении предъявляла жалобы на заложенность левого уха, ощущение собственного голоса внутри головы.

Со слов пациентки, больна в течение 5 дней после перенесенного ОРВИ. Лечилась самостоятельно применением противовирусных препаратов, на фоне приема препаратов симптомы ОРВИ купировались, однако появилась заложенность левого уха. Жалобы возникли впервые. Ранее заложенности ушей не отмечала.

При отоскопии левого уха наружный слуховой проход широкий, свободный. Барабанная перепонка серого цвета, втянута. Опознавательные знаки укорочены. Шепотная речь 5,5 м, разговорная речь — более 6 м. При отоскопии правого уха наружный слуховой проход широкий, свободный. Барабанная перепонка серого цвета. Опознавательные знаки контурируются. Шепотная речь 6 м, разговорная речь — более 6 м. При проведении опыта Вебера имеется латерализация в левое ухо.

Пациентке проведен курс катетеризации слуховой трубы слева в количестве 5 процедур. После проведенной местной анестезии раствором лидокаина 10% 2 мл и обработки слизистой оболочки полости носа адреналином в полость носа под контролем эндоскопа 0° вводился катетер для катеризации слуховой трубы. Катетер продвигали до соприкосновения с задней стенкой носоглотки и поворачивали на 90° в сторону исследуемого уха. Потянув катетер на себя, кончик катетера входил в устье Евстахиевой трубы. После этого к катетеру вставляли наконечник баллона и нагнетали несколько раз воздух. Вхождение воздуха в барабанную полость контролировали через резиновую слуховую трубку, один конец которой вставлен в ухо больного, а другой — в ухо врача. Убедившись в прохождении воздуха, в катетер нагнетается 1 мл дексометазона и 1 мл 25% раствора диметилсульфоксида. В качестве активного электрода (анод) использовался металлический проводник диаметром 1 мм с закругленным концом. Проводник проводится через катетер так, чтобы его конец выступал на 2 мм из торцевого края катетера, после чего осуществляли биполярный электрофорез раздвоенным электродом, для чего дексаметазон вводился дополнительно через наружный слуховой проход — в слуховой проход помещался ватный тампон, смоченный раствором лекарственного вещества, другим концом заполнялась ушная раковина и накладывался на нее электрод. Катод накладывался на затылочную область. Первую процедуру начинали с 0,15 мА/см², вторую процедуру — 0,13 мА/см². Продолжительность каждой процедуры составляла 10 минут. После проведенного электрофореза проводился пневмомассаж барабанных перепонок в течение 10 минут.

После проведения второй процедуры катетеризации слуховой трубы слева пациентка отметила уменьшение заложенности левого уха. Жалобы на аутофонию регрессировали.

Третью процедуру проводили с установкой плотности тока — 0,11 мА/см³, четвертую процедуру — 0,9 мА/см², пятую процедуру — 0,7 мА/см².

После проведенной пятой процедуры пациентка жалоб не предъявляет. При объективном осмотре: наружный слуховой проход широкий, свободный. Барабанная перепонка серого цвета. Опознавательные знаки контурируются. Шепотная речь 6 м, разговорная речь — более 6 м. При проведении опыта Вебера латерализации нет.

Клинический пример N2

Больная Г.О., 32 лет. Обратилась в КДО НИКИО им. Л.И. Свержевского с диагнозом правосторонний экссудативный средний отит, дисфункция слуховой трубы справа.

При поступлении предъявляла жалобы на заложенность правого уха, снижение слуха справа, боль в правом ухе.

Со слов пациентки, больна в течение 7 дней после переохлаждения (купалась в проруби). Обращалась в поликлинику по месту жительства, где ЛОР-врачом было назначено консервативное лечение: капли Отипакс в правое ухо, сосудосуживающие капли в нос, продувание по Политцеру справа, пневмомассаж. Однако выраженного клинического эффекта пациентка не отметила. Жалобы возникли впервые. Ранее отитов не было.

При отоскопии левого уха: наружный слуховой проход широкий, свободный. Барабанная перепонка серого цвета. Опознавательные знаки контурируются. Шепотная речь 6 м, разговорная речь — более 6 м. При отоскопии правого уха: наружный слуховой проход широкий, свободный. Барабанная перепонка гиперемирована, выбухает. Опознавательные знаки стерты. Шепотная речь 4 м, разговорная речь — 5 м. При проведении опыта Вебера имеется латерализация в правое ухо. При тимпанометрии: тип «В» справа, тип «А» слева.

Пациентке проведен курс катетеризации слуховой трубы справа в количестве 5 процедур. После проведенной местной анестезии раствором лидокаина 10% 2 мл и обработки слизистой оболочки полости носа адреналином. В правую половину полости носа под контролем эндоскопа 0° вводили катетер для катетеризации слуховой трубы. Катетер продвигали до соприкосновения с задней стенкой носоглотки и поворачивали на 90° в сторону правого уха. Потянув катетер на себя кончик катетера, вводят в устье Евстахиевой трубы справа. После этого к катетеру присоединяли наконечник баллона и нагнетали несколько раз воздух. Вхождение воздуха в барабанную полость контролировали через резиновую слуховую трубку, один конец которой вставлен в правое ухо больного, а другой — в ухо врача. Убедившись в прохождении воздуха, в катетер нагнетался 1 мл дексометазона и 1 мл 25% раствора диметилсульфоксида. В качестве активного электрода (анод) использовался металлический проводник диаметром 1 мм с закругленным концом. Проводник проводится через катетер так, чтобы его конец выступал на 2 мм из торцевого края катетера, после чего осуществляли биполярный электрофорез раздвоенным электродом, для чего дексаметазон вводился дополнительно через наружный слуховой проход — в слуховой проход помещался ватный тампон, смоченный раствором лекарственного вещества, другим концом заполнялась ушная раковина и накладывался на нее электрод.

Катод накладывался на затылочную область. Первую процедуру начинали с 0,15 мА/см², вторую процедуру — 0,13 мА/см², третью процедуру — 0,11 мА/см². Продолжительность каждой процедуры составляла 10 минут. После проведенного электрофореза проводился пневмомассаж барабанных перепонок в течение 10 минут.

После проведения третьей процедуры катетеризации слуховой трубы справа пациентка отметила уменьшение болей в правом ухе. Жалобы на заложенность, снижение слуха справа регрессировали.

Четвертую процедуру проводили с установкой плотности тока — 0,9 мА/см², пятую процедуру — 0,7 мА/см². После проведенной пятой процедуры пациентка жалоб не предъявляет. При объективном осмотре: наружный слуховой проход широкий, свободный. Барабанная перепонка серого цвета. Опознавательные знаки контурируются. Шепотная речь 6 м, разговорная речь — более 6 м. При проведении опыта Вебера латерализации нет. Пациентке проведена контрольная тимпанометрия: тип «А» с 2-х сторон.

1. Способ лечения дисфункции слуховой трубы, включающий катетеризацию слуховой трубы, во время которой кончик катетера вводят в устье Евстахиевой трубы, в барабанную полость нагнетают воздух, а затем 1 мл дексаметазона и 1 мл 25% раствора диметилсульфоксида, после чего выполняют транстубарный электрофорез, для чего в слуховой проход помещают часть ватного тампона, смоченного в смеси растворов дексаметазона и 25% диметилсульфоксида — 1:1, при этом другую часть тампона располагают в ушной раковине и накладывают на нее анод, катод накладывают на затылочную область, при этом плотность тока выбирают в зависимости от процедуры, а именно:

1 процедура — 0,15 мА/см²,

2 процедура — 0,13 мА/см²,

3 процедура — 0,11 мА/см²,

4 процедура — 0,9 мА/см²,

5 процедура — 0,7 мА/см²;

продолжительность воздействия 10 минут, после электрофореза выполняют пневмомассаж барабанных перепонок в течение 10 минут; курс лечения составляет 5 ежедневных процедур.

2. Способ по п. 1, в котором предварительно проводят местную анестезию раствором лидокаина 10% 2 мл и обработку слизистой оболочки полости носа раствором адреналина.

3. Способ по п. 1, в котором катетеризацию выполняют с помощью катетера, изготовленного из эластичного материала.

Услуги

Административные услуги

Регистрация и выдача медицинских документов

Рефлексотерапия

Первичная консультация врача-рефлексотерапевта высшей категории

Повторная консультация врача-рефлексотерапевта высшей категории

Оценка состояния организма по характеристикам пульса методом пальпации

Классическое иглоукалывание

Микроиглоукалывание

Поверхностное иглоукалывание

Фармакорефлексотерапия ( без лекарственных средств)

Аппликационная рефлексотерапия

Скальпорефлексотерапия

Прогревание точек акупунктуры полынными сигарами

Аурикулярная рефлексотерапия

Электропунктура

Электроакупунктура

Магнитолазеропунктура

Лазеропунктура

Точечный массаж (акупрессура)

Выявление альгических точек на кисти

Выявление альгических точек на стопе

Лечение табакокурения (классическое иглоукалывание+выявление альгических точек)

Лечение пищевой зависимости (ожирение)(классическое иглоукалывание+выявление альгических точек)

Физиотерапия

Первичная консультация врача-физиотерапевта высшей категории

Повторная консультация врача-физиотерапевта высшей категории

Гальванизация местная

Электродиагностика

Электрофорез постоянным, импульсным токами с использованием (5% MgSO4)

Электрофорез постоянным, импульсным токами с использованием (3% калий-йодид)

Электрофорез постоянным, импульсным токами с использованием (3% натрий-бромид)

Электрофорез постоянным, импульсным токами с использованием (2% папаверина)

Электрофорез постоянным, импульсным токами с использованием (1% димедрола)

Электрофорез постоянным, импульсным токами с использованием (1% дибазола)

Электрофорез постоянным, импульсным токами с использованием (2,4% эуфиллина)

Электрофорез постоянным, импульсным токами с использованием кальция хлорида

Электрофорез постоянным, импульсным токами с использованием дексаметазона

Электрофорез постоянным, импульсным токами с использованием лидокаина

Электрофорез постоянным, импульсным токами с использованием гиалуронидазы

Электростимуляция нервно-мышечных структур в области туловища, конечностей

Амплипульстерапия

Диадинамотерапия

Лазеропунктура

Надвенное лазерное облучение крови

Ударно-волновая терапия (УВТ) аппаратам Dornier Aries (Германия)

Пяточная шпора

Артрозы любой локализации

Боли в суставах

Боли в плече

Мышечные боли

Боли в спине, шее и пояснице

Грыжа межпозвоночного диска

Остеохондроз

Артрит

«косточки» в области стопы

Эпиконделит (теннисный локоть)

Ложные суставы

Диабетическая стопа

Остеартроз (кальцинаты)

Заболевания сухожилий и связок

Ахиллодиния

Плечелопаточный париартроз

Туннельные синдромы

Лампасный синдром

Эпикондилит

Миофасциальный синдром

Отложение солей в суставах, сухожилиях и мышцах

Болезнь Рота

Лечение последствий травм

Карпальный синдром

ЭМС аппаратом «Авантрон» (американская методика)

Недержание мочи (стрессовое, императивное, смешанное)

Детский энурез

Нейрогенный мочевой пузырь

Хронический простатит

Реабилитация после радикальной простатэктомии

Эректильная дисфункция

Преждевременная эякуляция

Слабость мышц тазового дна

Хронический цистит

Хронический эндометрит, хронический сальпингоофорит

Камни в нижней трети мочеточника

Женские сексуальные дисфункции

Аноргазмия

Состояние после операции

Застойные явления в малом тазу

Пролапс мышц тазового дна, опущение стенок влагалища, укрепление мышц тазового дна после родов

Привычное не вынашивание беременности, неудачи ЭКО (тонкий эндометрий)

Фекальное недержание

Экзарта (без медикамтозное лечение боли костно — мышечной и фасциальной системы

Диагностика по методу Экзарта

Лечение методом Экзарта

Лечение методом Экзарта (5 и более процедур)

Травматология / Ортопедия

Первичная консультация врача-травматолога/ортопеда высшей категории

Повторная консультация врача-травматолога/ортопеда высшей категории

Первичная консультация врача-травматолога/ортопеда высшей категории, кандидата медицинских услуг

Повторная консультация врача-травматолога/ортопеда высшей категории, кандидата медицинских услуг

Чтение рентгенограмм

Чтение компьютерных и магнитно-резонансных томограмм

Определение видов укорочения (удлинения) конечностей

Определение оси конечности, измерения длины конечности

Определение мышечной силы

Определение пульса в дистальном отделе конечности

Выявление зон нарушения чувствительности на конечности

Блокада боли тазобедренного сустава (без учета стоимости лекарств)

Блокада боли коленного сустава (без учета стоимости лекарств)

Блокада боли голеностопного сустава (без учета стоимости лекарств)

Паравертебральная блокада при пояснично-крестцовом радикулите, вертеброгенной люмбоишелгии (без учета стоимости лекарств)

Блокада боли при плече-лопаточного периартрита, плексита, синдрома «плечо-кисть» (без учета стоимости лекарств)

Блокада боли при переартрите локтевого сустава (без учета стоимости лекарств)

Блокада боли при пяточной шпоре (без учета стоимости лекарств)

Блокада прианальная копчиковая

Определение врожденных заболеваний шеи и верхних конечностей и методов лечения

Мышечная блокада

Определение степени нарушения опорно-двигательного аппарата при остеохондрозе, артрозе и методов лечения

Определение степени деформации стоп и методов исправления нарушений

Определение причин паралитической деформации конечностей и возможных методов улучшения состояния конечностей

Лечение плоскостопия

Массаж

Массаж головы (лобно-височной и затылочно-теменной области)

Массаж шеи

Массаж воротниковой зоны (задней поверхности шей, спины )

Массаж верхней конечности, надплечья и области лопатки)

Массаж области грудной клетки (область передней поверхности грудной клетки до реберных дуг и области спины до 1-го поясничного позвонка)

Массаж спины ( от 7-го шейного до 1-го поясничного позвонка и от левой до правой аксиллярных линий)

Массаж спины и поясницы ( от 7-го шейного позвонка до крестца и от левой до правой средней аксиллярной линии)

Массаж нижней конечности

Массаж тазобедренного сустава (верхней трети бедра, области тазобедренного сустава и ягодичной области одноименной стороны)

Массаж верхней конечности, надплечья и области лопатки

Массаж плечевого сустава (верхней трети плеча, области плечевого сустава и надплечья одноименной стороны)

Массаж пояснично-крестцовой области ( от1-го поясничного позвонка до нижних ягодичных складок)

Массаж шейно-грудного отдела позвоночника (области задней поверхности шеи и области спины и от левой до правой задней аксиллярной линии

Массаж области позвоночника (области задней поверхности шеи, спины и пояснично-крестцовой области)

Массаж коленного сустава (верхней трети голени, области коленного сустава и нижней трети бедра)

Массаж голеностопного сустава (область голеностопного сустава и нижней трети голени)

Массаж локтевого сустава (верхней трети предплечья, области локтевого сустава и нижней трети плеча)

Массаж лучезапястного сустава (проксимального отдела кисти, области лучезапястного сустава и предплечья)

Массаж мышц передней брюшной стенки

Точечный массаж

Общий массаж ( у детей грудного и младшего дошкольного возраста)

Классический общий массаж

Антицеллюлитный массаж

Процедурный кабинет

Взятие крови из вены (1 пробирка)

Взятие крови из вены (2 пробирки)

Взятие крови из вены (3 пробирки)

Взятие крови из вены (4 пробирки)

Взятие крови из вены на ОАК

Взятие крови из вены (гемостаз)

Экспресс-метод определения уровня глюкозы в крови (глюкометром)

Измерение давления (дважды)

Подкожная инъекция

Внутримышечная инъекция

Внутривенное струйное введение

Внутривенное капельное введение (100 мл)

Внутривенное капельное введение (200 мл)

Внутривенное капельное введение (300 мл)

Внутривенное капельное введение (800 мл)

Лекарственные препараты

Фармакорефлексотерапия: Дипроспан ( 1 мл ) + Лидокаин ( 2 мл ) + Витамин B12 ( 2 мл ) + Алфлутоп ( 2 мл )

Фармакорефлексотерапия: Дипроспан ( 1 мл ) + Лидокаин ( 2 мл ) + Алфлутоп ( 2 мл )

Блокада: Дипроспан ( 1 мл ) + Лидокаин ( 2 мл )

Блокада: Дипроспан ( 2 мл ) + Лидокаин ( 4 мл )

Электрофоретическое осаждение нагруженных дексаметазоном желатиновых наносфер / хитозанового покрытия и его двойная функция в противовоспалительном и остеогенезе

Коллоиды Surf B Биоинтерфейсы . 2018 1 сентября; 169: 249-256. DOI: 10.1016 / j.colsurfb.2018.05.029. Epub 2018 18 мая.

Принадлежности Расширять

Принадлежности

¹ Ключевая лаборатория космической биологии и биотехнологии, Школа наук о жизни, Северо-Западный политехнический университет, Сиань, Шэньси 710072, Китай.
² Национальный инженерно-исследовательский центр передовых технологий обработки полимеров, Университет Чжэнчжоу, Чжэнчжоу, Хэнань 450002, Китай.
³ Ключевая лаборатория космической бионауки и биотехнологии, Школа наук о жизни, Северо-Западный политехнический университет, Сиань, Шэньси 710072, Китай. Электронный адрес: [email protected].

Элемент в буфере обмена

Hongfei Qi et al.Коллоиды Surf B Биоинтерфейсы. 2018 .

Показать детали Показать варианты

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

Коллоиды Surf B Биоинтерфейсы .2018 1 сентября; 169: 249-256. DOI: 10.1016 / j.colsurfb.2018.05.029. Epub 2018 18 мая.

Принадлежности

¹ Ключевая лаборатория космической биологии и биотехнологии, Школа наук о жизни, Северо-Западный политехнический университет, Сиань, Шэньси 710072, Китай.
² Национальный инженерно-исследовательский центр передовых технологий обработки полимеров, Университет Чжэнчжоу, Чжэнчжоу, Хэнань 450002, Китай.
³ Ключевая лаборатория космической бионауки и биотехнологии, Школа наук о жизни, Северо-Западный политехнический университет, Сиань, Шэньси 710072, Китай. Электронный адрес: [email protected].

Элемент в буфере обмена

Полнотекстовые ссылки Опции CiteDisplay

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

Абстрактный

Модификация поверхности металлических имплантатов с помощью биоактивных и биоразлагаемых покрытий может быть многообещающим подходом к регенерации кости.Целью данного исследования было приготовить композитное покрытие хитозан / желатиновые наносферы (GN) для доставки дексаметазона (DEX). ГН с узким распределением по размерам и отрицательным поверхностным зарядом были впервые получены двухстадийным методом десольватации. Гомогенные и стабильные композитные покрытия желатиновые наносферы / хитозан (GNs / CTS) были сформированы методом электрофоретического осаждения (EPD). Нагрузка лекарством, эффективность инкапсуляции и высвобождение DEX in vitro оценивали с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ).Противовоспалительный эффект покрытий, нагруженных DEX, на клетки макрофага RAW 264.7 оценивали по секреции фактора некроза опухоли (TNF) и индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS). Остеогенную дифференцировку остеобластов MC3T3-E1 на покрытии, нагруженном DEX, исследовали по экспрессии и минерализации остеогенных генов. DEX в композитном покрытии GNs / CTS показало, что двухэтапный паттерн высвобождения может не только подавлять воспаление во время периода всплеска высвобождения, но также способствовать остеогенной дифференцировке в период замедленного высвобождения.Это исследование может предложить реальный метод модификации поверхности металлических имплантатов при регенерации кости.

Ключевые слова: Противовоспалительный; Дексаметазон; Электрофоретическое напыление покрытия; Желатиновые наносферы; Остеогенез.

Процитировано

5 статей

Техники инженерии суставного хряща и костно-хрящевой ткани: последние достижения и проблемы.
Вэй В, Дай Х. Wei W и др. Bioact Mater. 2021, 28 мая; 6 (12): 4830-4855. DOI: 10.1016 / j.bioactmat.2021.05.011. eCollection 2021 декабрь. Bioact Mater. 2021 г. PMID: 34136726 Бесплатная статья PMC. Рассмотрение.
Покрытие из фосфата кальция, стронция, цинка и интерлейкина-4 вызывает контролируемую поляризацию макрофагов и способствует остеоинтеграции на титановом имплантате.
Zhao DW, Zuo KQ, Wang K, Sun ZY, Lu YP, Cheng L, Xiao GY, Liu C. Чжао DW и др. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. 2021 Янв; 118: 111512. DOI: 10.1016 / j.msec.2020.111512. Epub 2020 16 сен. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. 2021 г. PMID: 33255069 Бесплатная статья PMC.
Подавление жизнеспособности и подвижности клеток путем послойной сборки и биоминерализации.
Вэй И, Сюй Х, Сюй С, Су Х, Чжан Л., Сунь Р., Хуан Д., Чжао Л., Ван К., Ху И, Лянь X. Wei Y, et al. САУ Омега. 2020 10 июля; 5 (28): 17118-17128. DOI: 10.1021 / acsomega.0c00846. eCollection 2020 21 июля. САУ Омега. 2020. PMID: 32715197 Бесплатная статья PMC.
Направленный противоопухолевый механизм наносфер C-PC / CMC-CD55sp в раковых клетках шейки матки HeLa.
Лю Г, Сюй X, Цзян Л., Цзи Х, Чжу Ф., Цзинь Б., Хань Дж., Дун Х, Ян Ф, Ли Б.Лю Джи и др. Front Pharmacol. 2020 18 июня; 11: 906. DOI: 10.3389 / fphar.2020.00906. Электронная коллекция 2020. Front Pharmacol. 2020. PMID: 32636744 Бесплатная статья PMC.
Характеристика поверхности титановых имплантатов с электроуправлением: мультитехнологический подход.
Комета С., Бонифачо М.А., Феррейра А.М., Джентиле П., Де Джильо Э. Cometa S и др. Материалы (Базель).2020 5 февраля; 13 (3): 705. DOI: 10.3390 / ma13030705. Материалы (Базель). 2020. PMID: 32033256 Бесплатная статья PMC. Рассмотрение.

Условия MeSH

Противовоспалительные агенты, нестероидные / химические
Противовоспалительные средства, нестероидные / фармакологические *
Дифференциация клеток / эффекты лекарств
Дексаметазон / химия
Дексаметазон / фармакология *
Остеогенез / эффекты лекарств *

Вещества

Противовоспалительные средства, нестероидные

LinkOut — дополнительные ресурсы

Источники полных текстов
Источники другой литературы
Материалы исследований

[Икс]

цитировать

Копировать

Формат: AMA APA ГНД NLM

% PDF-1.5 % 1 0 объект > / OCGs [7 0 R] >> / Страницы 2 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 38 0 объект > поток 2021-09-04T17: 51: 20-07: 002006-09-16T13: 56: 52 + 08: 002021-09-04T17: 51: 20-07: 00uuid: f6b067da-9773-41b4-98ec-da7c98009953uuid: 2b55f52f- 1dd2-11b2-0a00-6a0068ddebffapplication / pdf конечный поток эндобдж 2 0 obj > эндобдж 33 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4> / T1_5 42 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 28 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3 42 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 23 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4 42 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 18 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4 42 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 5 0 obj > / Font> / T1_1 42 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 39 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 51 0 объект [57 0 R 58 0 R 59 0 R 60 0 R 61 0 R] эндобдж 52 0 объект > поток q 540.0594177 0 0 68.6011963 35.9702911 675.3988037 см / Im0 Do Q BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 85,56995 576,99985 тм (1973; 33: 542-546.) Tj / T1_1 1 Тс -5.55699 0 Тд (Рак Res \ 240) Tj / T1_0 1 Тс 0 1 ТД (\ 240) Tj 0 1.00001 TD (Джон Д. Скрибнер и Томас Дж. Слага) Tj / T1_2 1 Тс 0 1 ТД (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс 18 0 0 18 30 616,99997 тм (Гиперплазия, вызванная промотором опухоли) Tj Т * (Множественные эффекты дексаметазона на синтез белка и) Tj ET 30 522 552 35 рэ 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120.94202 529.99997 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -7.55696 1 тд (Обновленная версия) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 141 521,99994 тм (\ 240) Tj / T1_0 1 Тс 22.06695 1 тд () Tj 0 0 1 рг -22.06695 0 Тд (http://cancerres.aacrjournals.org/content/33/3/542)Tj 0 г 0 1.00001 TD (См. Самую последнюю версию этой статьи по адресу:) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 501,99997 тм (\ 240) Tj 0 1 ТД (\ 240) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 481,99997 тм (\ 240) Tj Т * (\ 240) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 461,99997 тм (\ 240) Tj Т * (\ 240) Tj ET 30 347 552 115 рэ 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120.94202 429,99997 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -5.66901 1 тд (Оповещения по электронной почте) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 295,4996 442 тм (относится к этой статье или журналу.) Tj 0 0 1 рг -15.44996 0 Тд (Зарегистрируйтесь, чтобы получать бесплатные уведомления по электронной почте) Tj ET BT 0 г / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120.94202 396.99994 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -6.38997 1 тд (Подписки) Tj 0,556 1,00001 тд (Отпечатки и) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 141 399,99994 тм (\ 240) Tj 13,46496 1 тд (.) Tj 0 0 1 рг -6.85098 0 Тд ([email protected]) Tj 0 г -6.61398 0 Тд (Отделение) Tj 0 1.00001 TD (Чтобы заказать перепечатку статьи или подписаться на журнал, свяжитесь с нами \ t Публикации AACR) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120,94 202 374,99997 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -5.66901 1 тд (Разрешения) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 141 346,99988 тм (\ 240) Tj 0 1 ТД (Сайт с правами.) Tj 0 1.00001 TD (Нажмите «Запросить разрешения», чтобы перейти на страницу защиты авторских прав \ раннс Центр \ (CCC \)) Tj 22.06695 1 тд (.) Tj 0 0 1 рг -22.06695 0 Тд (http://cancerres.aacrjournals.org/content/33/3/542)Tj 0 г 0 1 ТД (Чтобы запросить разрешение на повторное использование всей или части этой статьи, используйте это li \ nk) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 9 0 0 9 283.\ q

Пренатальное воздействие дексаметазона увеличивает предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям у потомства крыс за счет эпигенетического программирования глюкокортикоидного рецептора

Цель . Пренатальные глюкокортикоиды (ГК) могут оказывать долгосрочное воздействие на здоровье потомства. Тем не менее, количество отчетов и связанных с ними исследований, касающихся пролонгированного действия пренатальных ГК на развитие аутоиммунитета, ограничено. Здесь мы стремились изучить иммунологические эффекты воздействия дексаметазона (DEX) на молодых людей и участие глюкокортикоидных рецепторов (GR) в этом процессе. Методы . Крысам Вистар во время беременности давали DEX. Восприимчивость к аутоиммунным заболеваниям у потомства оценивали с использованием экспериментальных моделей животных с аутоиммунным энцефаломиелитом (EAE) и адъювантом-индуцированным артритом (AIA). Чтобы выявить возможный механизм, глюкокортикоидный ответ, экспрессия GR и статус метилирования были измерены в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC). Результатов . Наши результаты показали, что крысы, получавшие DEX, имели более высокую восприимчивость к EAE (100% против 62.5%) и AIA (63,6% против 0%), чем контрольная группа с физиологическим раствором. Глюкокортикоидный ответ и экспрессия GR были снижены у крыс DEX. Существенная разница была также обнаружена в уровнях метилирования экзона 1-10 GR в область экзона 1-11. Выводы . Пренатальное введение DEX увеличивает предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, которые потенциально опосредованы программированием статуса метилирования GR и чувствительности к глюкокортикоидам.

1. Введение

Глюкокортикоиды необходимы для созревания систем органов плода и нормального развития.Во время беременности у человека лечение глюкокортикоидами (ГК) часто назначается, когда ожидаются преждевременные роды. Это лечение успешно способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторного дистресс-синдрома. Однако появляются новые данные, указывающие на то, что антенатальные глюкокортикоиды могут вызывать программирование плода, что приводит к побочным эффектам во взрослом возрасте, таким как гипертония, метаболический синдром и аллергия [1–3]. Эта передача эффектов GC от поколения к поколению в основном опосредуется эпигенетическими механизмами [2, 4, 5].У животных влияние пренатальной ГК на развитие иммунной системы было оценено в небольших сериях, которые показали, что пренатальная ГК может привести к изменению воспалительных факторов [6, 7] и, таким образом, способствовать нарушению иммунной системы. иммунная система. Однако сообщений о механизме, связанном с пренатальным воздействием ГК и аутоиммунитетом, немного. Передача сигналов GC и глюкокортикоидных рецепторов (GR) играет решающую роль в регуляции иммунной системы. Наши предыдущие исследования показали, что аутоиммунитет тесно связан с устойчивостью к глюкокортикоидам и дисфункцией GR, которые потенциально служат механизмом аутоиммунного заболевания [8, 9].Взяв эти ключи вместе, мы предполагаем, что пренатальное воздействие ГК может вносить вклад в этиологию аутоиммунного заболевания через эпигенетическую модификацию ГР и глюкокортикоидного ответа [9]. Настоящее исследование было разработано для проверки нашей гипотезы, которая может дать представление о ранней патогенности некоторых аутоиммунных заболеваний (например, системной красной волчанки, рассеянного склероза и диабета) и облегчить разработку профилактических и терапевтических стратегий.

2. Материалы и методы

2.1. Дизайн исследования

Все эксперименты проводились в соответствии с руководящими принципами, разработанными Китайским советом по уходу за животными, и протокол был одобрен Комитетом по уходу за животными Университета Сунь Ятсена. Крысы Wistar (200–250 г) и морские свинки (300–500 г) были получены из Университета Сунь Ятсена (Гуанчжоу, Китай) и содержались в помещении для животных при ° C и относительной влажности%, в 12 Цикл ч свет / 12 ч темнота (свет включается в 8 утра и выключается в 8 вечера) с неограниченным доступом к пище и водопроводной воде.Самцов крыс Wistar помещали в клетки с отдельными самками до подтверждения спаривания. После спаривания самок крыс случайным образом разделили на две группы (/ группу): обработанные DEX и обработанные физиологическим раствором. Крысам подкожно вводили дексаметазон натрия фосфат 0,1 мг / кг / сут (Tianxin Pharmaceutical Factory, Китай, с первичной концентрацией 5 мг / мл, разбавленный до 2 мг / мл стерильным физиологическим раствором при использовании, концентрация составляет половину объема инъекции. вес крыс) или физиологический раствор 0,05 мл / кг / день после аурема, с 14 по 20 дни гестации для проведения пренатальной модели воздействия DEX или контроля носителя.Объем инъекции варьировался от 0,15 до 0,19 мл в зависимости от веса крыс.

Щенков определяли по полу при рождении, считали и взвешивали. В каждом помете было выбрано шесть детенышей (3 самца и 3 самки), и все детеныши содержались со своей биологической матерью до отлучения от груди в постнатальный день (PD) 25. На PD50 потомство крыс было случайным образом выбрано для различных экспериментальных процедур. За состоянием здоровья животных следили ежедневно.

Все исследователи были должным образом обучены и имели опыт распознавания знаков, продемонстрированных в эксперименте.Перед любыми пункциями или операциями всех крыс и морских свинок (готовящихся к выделению антигена для индукции ЕАЕ) анестезировали 7% хлоралгидратом, вводимым внутрибрюшинно (0,5 мл / 100 г), и эксперимент начинали только тогда, когда животных подвергали глубокой анестезии. После операции животных помещали в мягкие и чистые клетки и тщательно наблюдали четыре раза в день. Если крысы не могли получить доступ к пище после операции или не могли восстановиться, чтобы встать после экспериментов, они получали конечные точки для человека и их анестезировали с помощью 20% хлоралгидрата (1 мл / 100 г), вводимого внутрибрюшинно.

2.2. Оценка восприимчивости к ЕАЕ

ЕАЕ был индуцирован у 10 крыс DEX (5 самцов и 5 самок) и 8 крыс с физиологическим раствором (4 самца и 4 самки) с использованием ранее установленной процедуры с модификациями [10]. Вкратце, спинной мозг отделяли от морских свинок (g) и гомогенизировали на льду в равном объеме (мас. / Об.) Стерильного физиологического раствора с помощью электронного гомогенизатора. Затем спинной мозг эмульгировали с равным объемом полного адъюванта Фрейнда, содержащего 6 мг / мл убитого нагреванием Butyribacteriumrettgeri (Difco, США) при 4 ° C.На PD50 EAE вызывали подкожной инъекцией эмульсии в объеме 0,1 мл на подушечку во все четыре подушечки стопы. Затем крысам внутрибрюшинно вводили левомизол (10 мг / кг; Sigma-Aldrich, США) через 0, 24 и 48 ч иммунизации. После иммунизации ежедневно исследовали массу тела и неврологические признаки крыс. Клинические баллы этих моделей оценивали по стандартной шкале [11]. На 30 день после иммунизации крыс умерщвляли, и их поясничные связки иссекали для патологического исследования.

2.3. Оценка восприимчивости к AIA

AIA была индуцирована у 11 крыс DEX (6 самцов и 5 самок) и 8 крыс с физиологическим раствором (4 самцов и 4 самки) в соответствии с ранее установленным протоколом с модификациями [12]. Вкратце, на PD50 0,15 мл полного адъюванта Фрейнда, содержащего 10 мг / мл убитого нагреванием M. tuberculosis h47Ra (Chondrex, США), вводили подкожно в подушечку одной задней лапы каждой крысе. Через неделю крысы получили вторую инъекцию того же объема в подушечку другой задней лапы.После второй иммунизации крыс ежедневно осматривали визуально на предмет признаков артрита, эритемы и кожных узелков, особенно на ушах и хвосте. Клинические баллы, включающие артрит и системные симптомы, оценивались по стандартной шкале двумя наблюдателями, не имеющими отношения к информации, позволяющей идентифицировать группу [13]. Максимальные баллы, рассчитанные на пике заболевания путем сложения наибольших баллов для каждого показателя, сравнивались между двумя группами. Через двадцать дней после второй иммунизации крыс умерщвляли и удаляли их суставы для патологического исследования.Все гистологические процедуры были выполнены в гистологической лаборатории Первой дочерней больницы Университета Сунь Ятсена, Китай.

2.4. Анализ чувствительности мононуклеарных клеток периферической крови к GC

Чувствительность мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC) к GC оценивали путем измерения их апоптотического ответа на стимуляцию DEX в течение 18 часов. Кровь 15 крыс DEX (7 самцов и 8 самок) и 12 крыс с физиологическим раствором (6 самцов и 6 самок) на PD50 собирали путем пункции сердца в гепаринизированные вакууционеры (BD Biosciences, США).Пункция сердца выполнялась под анестезией путем внутрибрюшинного введения 7% хлоралгидрата (0,5 мл / 100 г). Крысы погибли из-за сердечной пункции, но не от эвтаназии. Мы описали возможность смерти животных без эвтаназии в нашем протоколе исследования, представленном в наш институциональный комитет. PBMC немедленно очищали с помощью Ficoll (KeyGen, Китай) и инкубировали с 10 ммоль / л дексаметазона (Sigma-Aldrich, США, порошок дексаметазона, растворенный в абсолютном спирте) при 37 ° C в увлажненной атмосфере, содержащей 5% CO ₂.Через 18 ч клетки собирали, окрашивали аннексином-V для обнаружения воздействия фосфатидилсерина на клеточные мембраны (показатель апоптоза) и окрашивали йодидом пропидия (PI; Keygen, Китай) для обнаружения некроза. Окрашивание как аннексином-V, так и PI измеряли с помощью проточного цитометра, оснащенного программным обеспечением CXP (BD Biosciences, США). Чувствительность PBMC к DEX рассчитывали путем вычитания апоптических PBMC в отсутствие стимуляции из чувствительности, наблюдаемой после стимуляции DEX.

2,5. Анализ экспрессии генов, ассоциированных с GR и метилированием,

На PD50 девять крыс DEX и семь крыс, получавших физиологический раствор, были умерщвлены для молекулярного анализа.Тотальную РНК выделяли из PBMC с использованием TRIzol (Takara, Japan) в соответствии с инструкциями производителя. Чистоту и концентрацию РНК определяли на ультрафиолетовом спектрофотометре (NanoDrop, США). кДНК синтезировали из общей РНК с использованием набора реагентов PrimeScript RT (Takara, Япония) и амплифицировали с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в двух экземплярах (общий реакционный объем 25 мкл л) с использованием SYBR Premix Ex Taq (Takara, Япония) и ПЦР-циклер Applied Biosystems 7500. Параметры цикла составляли 95 ° C в течение 30 секунд, затем 40 циклов 95 ° C в течение 5 секунд, 59 ° C в течение 30 секунд и 72 ° C в течение 34 секунд, с последним одним циклом 95 ° C в течение 15 секунд, 60 ° C в течение 1 мин и 95 ° C в течение 15 с.Правильный размер каждого продукта ПЦР проверяли по одному пику на кривых плавления. Относительное количество копий мРНК генов-мишеней рассчитывали методом с использованием программного обеспечения SDS 2.0 (Applied Biosystems, США). Ген глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы (GAPDH) «домашнего хозяйства» использовали в качестве внутреннего контроля. Праймеры для генов, связанных с GR, GAPDH и метилированием, разработанные с помощью программы Primer 5, показаны в таблице 1.

(° C) 5′-GTTTCTGAAGCCTGGTAT-3 ‘ ‘ -3 ′0 9024 9024 9022 9024 9024 9024 9022 ′ -AAACCTTGACTGTAGCTCCTC-3 ′ RCTTCCT-3 ′ GCCA 3 ‘


Имя	Регистрационный номер	Праймеры	Длина (п.о.)

GAPDH	NM_017008	F: 5′-GCAAGTTCAACGGCACAG-3 ‘	140	60.5
		R: 5′-GCCAGTAGACTCCACGACAT-3 ‘

GR	AJ271870	F: 5′-ACTGCTGGAGGTGATTGA-3 9024,29

Экзон 1-1	AJ271870	F: 5′-CCAGGAAGAAGTTTCAGAT-3′	195	GCTGAT-3′	195

Экзон 1-4	AJ271870	F: 5′ -CCCCAAAGCAACACCGTA-3 ′				186	56.1
		R: 5′-CAGGGACTTCGTCTCTACCAG-3 ‘

Экзон 1-5	AJ271870		FTA-GGCAT324GCAACT30 9022 9022 9022 9022 9022 9022 9022	R: 5′-AGGGCGAAGATGCAGAAACCTTGA-3 ‘

Экзон 1-6	AJ271870	F: 5′-GGGCTCACATTAAT3


Экзон 1-7	AJ271870	F: 5′-AAGAAACTCGGTTTCCCT-3 ′
		167 3 ‘

Экзон 1-8	AJ271870		F: 5′-CGACAGTCGCCAACAGTTAAT-3′	81	57.3
		R: 5′-TGCCAGGACTTCGTCTCTA-3 ‘

Экзон 1-9	AJ271870	FTA: 5′-CGGGGAC3	FTA: 5′-CGGGAC3 9022,1 9022,1	R: 5′-AGATGCAGAAACCTTGACTGT-3 ‘

Экзон 1-10	AJ271870	F: 5′-CGCCGACTTGTTTATCTG3 5′-CGCCGACTTGTTTATCTG3-3′ ′ -AACCTTGACTGTAGCTCCTC-3 ′

Экзон 1-11	AJ271870	F: 5′-GCCGCAGAGAACTCAACAGT-3 ′	GCCGCAGAACTCAACAGT-3 ′

Экспрессию белка GR измеряли с помощью вестерн-блоттинга, как описано ранее [8, 14].Равное количество белка (25 мк г / дорожка) из каждого клеточного лизата отделяли гель-электрофорезом (электрофорез додецилсульфата натрия-полиакриламида) и электрофоретически переносили на поливинилидендифторидные мембраны (Immobilon, Millipore, Billerica, MA, USA). Мембраны блокировали в течение ночи с последующей инкубацией в течение 1-2 часов с антителом, специфически распознающим GR (1 мк, мкг / мл; номер по каталогу: sc-1004; Santa Cruz Biotechnology, Inc.) и β -актин (Sigma -Олдрич, Св.Луис, Миссури). Антитело GR распознало N-конец клона GR- α . После промывки блоты затем инкубировали с вторичным антикроличьим антителом, связанным с пероксидазой (1: 20 000; Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури). После трехкратной промывки TBS-T комплексы антиген-антитело на мембранах были обнаружены 3,3-диаминобензидином (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США). Измерение денситометрии (интегрированное значение плотности IDV) использовали для сравнения данных вестерн-блоттинга (Alpha Innotech, Сан-Леандро, Калифорния).

2.6. Анализ метилирования ДНК

Геномную ДНК выделяли из крови с помощью набора для экстракции ДНК (Omega, США). Концентрацию и качество ДНК измеряли с помощью ультрафиолетового спектрофотометра (NanoDrop, США). Метилирование ДНК NR3C1 внутри экзонов 1-4, 1-5, 1-6, 1-7, 1-10 и 1-11, интронов между экзоном 1 и интрона, предшествующего экзону 2, было обнаружено с использованием метода метилирования Sequenom MassARRAY ( Boao Biotechnology Company, Китай), как описано ранее [15]. Праймеры были разработаны с использованием Epidesigner (http: // www.epidesigner.com). 10-мерную метку добавляли к 5′-концу смысловых праймеров для балансировки реакции ПЦР, а последовательность промотора Т7 добавляли к 5′-концу антисмысловых праймеров для последующей транскрипции in vitro. Все праймеры показаны в таблице 2. Поскольку экзон 1 содержит большое количество сайтов CG (207), которые создают препятствия при разработке праймеров, мы разделили эту область на следующие семь частей, а затем протестировали каждую часть отдельно: ген 1, соответствующий промотор экзона 1-4; ген 2, соответствующий экзону 1-4 и промотору экзона 1-5; ген 3, соответствующий промотору как экзона 1-5, так и экзона 1-6; ген 4, соответствующий промотору как экзона 1-6, так и экзона 1-7; ген 5, соответствующий части экзона 1-10 и промотору экзона 1-11; ген 6, соответствующий промотору как экзона 1-11, так и экзона 2; и ген 7, соответствующий промотору экзона 2 (таблица 2).

agTGGTGGTGGA ‘ 902agactCCTCTACTACT-90cAccat 902agactCCat 9022agactCCat


Название	Праймеры	Длина (п.о.)	Сайты CG	Область


455	24	Промотор экзона 1-4
			R: 5’cagtaatacgactcactatagggagaaggctATAACCATAACTCCACCTCATNACC-3′
GATNACC-3 ‘
	GATNACC-3 9022GATGAT 9022GAT9	Экзон 1-4 и промотор экзона 1-5
R: 5’cagtaatacgactcactatagggagaaggctTTTCTAAATTCCAAAAAACCCCTCTA-3 ‘
Ген 3
	Ген 3	FagTAGTAG229 902GAGTAGTAG229	Промотор как экзона 1-5, так и экзона 1-6
R: 5’cagtaatacgactcactatagggagaaggctAATTACAAAACAAAACCCACCCT-3 ’90 229
Ген 4	F: 5′-aggaagagagGGTGGGTTTTGTTTTTGTAATTTTTT-3 ‘	459	45	Промотор как экзона 1-6, так и экзона 1-6 и экзона 1-7

agactCCat

agactCCat 902agactCCatgAagAcACAcAcAcAgAcAgAcAcAcAcat 5agAcAagCaCAcAcat 5agAcAactAcAcAcAcAcAgAcAgAcAgAcAgAcAgAcAgAcAgAcAgAcAgAcAgAgAcAgAcAgAcAga 6 Ген

Ген 5	F: 5′-aggaagagagTTTTTTATGGAGAAGAGGGGG-3 ‘	428	50	Часть экзона 1-10 и промотор экзона 1-11

	F: 5′-aggaagagagGTTTTTTTTGGTTTTGTTTTTGT-3 ‘	448	26	промоутер обоих экзонов 1-11 и экзона 2
	R: 5’cagtaatacgactcactatagggagaaggctCCTCAAATATCAAAATAACACTTATCA-3′
Ген 7	F: 5′-aggaagagagTTGATTTTTTTGAGTGGTTTTTTTTT-3 ‘	498	18	Промотор экзона 2
	R: 5’c agtaatacgactcactatagggagaaggctAAATCCCCAATACAATAATAAACTTTTCC-3 ′

2.7. Статистический анализ

Все расчеты были выполнены с использованием статистического программного обеспечения SPSS V.13.0 (Чикаго, Иллинойс, США). Непарный критерий Стьюдента t или непараметрический критерий Манна – Уитни применяли, когда групповые дисперсии не были равны или данные не были нормально распределены, для сравнения средних значений двух групп. При анализе пропорциональных данных использовался критерий хи-квадрат. Рисунки были нарисованы с использованием Graphpad Prism 5 (GraphPad Software Inc., Сан-Диего, Калифорния, США). Значение меньше 0.05 считалось значительным.

3. Результаты

3.1. Характеристики при рождении

Размер помета и соотношение полов не различались между группой DEX и контрольной группой (размер помета по сравнению с соотношением самок и самцов). Однако по сравнению с крысами, получавшими физиологический раствор, крысы DEX при рождении были меньше по весу (по сравнению с g,).

3.2. Восприимчивость к EAE и AIA

По сравнению с крысами, получавшими физиологический раствор, крысы DEX с EAE показали более высокую заболеваемость (100% против 62,5%), более раннее проявление симптомов (12 дней против 13 дней).5 d,), более высокий клинический балл на пике заболевания (4,75 против 1,93, Рисунок 1 (a)) и более серьезные патологические результаты (Рисунки 1 (b) и 1 (c)). Таким образом, крысы DEX были более восприимчивы к EAE, чем крысы с физиологическим раствором.

По сравнению с крысами, получавшими физиологический раствор, крысы DEX с AIA демонстрировали большую заболеваемость, измеренную как артрит передних конечностей и системное воспаление, чем крысы, получавшие физиологический раствор (63,6% против 0%). Клиническая оценка и патологические проявления крыс DEX на пике заболевания также были выше, чем у крыс, получавших физиологический раствор (9.72 по сравнению с 7.0« Рисунки 1 (d), 1 (e) и 1 (f)). Кроме того, сразу после введения антигена очаговые воспалительные реакции у крыс DEX были более серьезными, чем у крыс с физиологическим раствором. Время начала и заболеваемость артритом задних конечностей существенно не различались между двумя группами. В совокупности эти наблюдения показывают, что крысы DEX были более восприимчивы к AIA, чем крысы с физиологическим раствором.

3.3. Чувствительность PBMC к GC

Стимуляция PBMC от крыс DEX и крыс с физиологическим раствором с той же концентрацией дексаметазона в течение того же периода вызвала меньший апоптоз у крыс DEX (средняя скорость апоптоза 13.30%), чем у крыс, получавших физиологический раствор (средняя скорость апоптоза 19,15%). Таким образом, чувствительность PBMC крыс DEX к GC была ниже, чем у крыс с физиологическим раствором.

3.4. Экспрессия GR в PBMC

Поскольку этот ген GR содержит 11 нетранслируемых альтернативных первых экзонов, и каждый экзон процессируется отдельным промотором, в нашем исследовании оценивали общую мРНК GR и экспрессию каждого экзона 1. Наши данные показали, что общий GR, экзон 1-1, экзон 1-6, экзон 1-10 и экзон 1-11 в PBMC были ниже у крыс DEX, чем у крыс с физиологическим раствором () (рис. 2 (а)).Эти результаты были дополнительно подтверждены Вестерн-блоттингом, поскольку белок GR погиб у крыс DEX (Фигуры 2 (b) и 2 (c)).

3.5. Анализ метилирования ДНК

Уровень метилирования 207 сайтов CG, обнаруженных в 7 областях экзона 1 GR, находится в диапазоне от 0 до 0,83, в большинстве случаев менее 0,3. На большинстве участков уровни метилирования существенно не различались между крысами с DEX и физиологическим раствором. Однако в области промотора экзона 1-10 и экзона 1-11 крысы DEX показали более высокие уровни метилирования, чем крысы, обработанные физиологическим раствором (рис. 2 (d)).

4. Обсуждение

Неблагоприятные события в раннем периоде жизни и их долгосрочные последствия привлекают все больше и больше внимания в последние годы. И развитие эпигенетической теории и технологий продвинуло наше понимание в этой области [16, 17]. Предполагается, что забота о матери, стресс и введение экзогенных глюкокортикоидов оказывают сильное влияние на здоровье потомства [18, 19]. Однако имеется мало сообщений о пренатальном воздействии DEX и его долгосрочных программных эффектах аутоиммунитета.Здесь мы оценили иммунное программирование под влиянием пренатального DEX-лечения и роль GR в этом процессе.

Для проверки нашей гипотезы беременным крысам линии Wistar подкожно вводили DEX. Крысы Wistar широко используются в токсикологии, тератологии, экспериментальной онкологии, экспериментальной геронтологии, сердечно-сосудистых и иммунологических исследованиях [6, 20]. Крысы имеют короткое и ускоренное детство по сравнению с людьми и становятся половозрелыми примерно в 6-недельном возрасте [5]. При рассмотрении различных фаз жизни крысы мы выбрали 50-й день крысы для представления взрослых стадий.Две экспериментальные модели аутоиммунного заболевания, EAE и AIA, были выполнены на потомстве крыс в зрелом возрасте. Поскольку половые гормоны в некоторой степени влияют на развитие аутоиммунных заболеваний, во избежание возможной путаницы, связанной с различиями полов, мы попытались уравнять соотношение женщин и мужчин между группами [21]. Гистопатологический и клинический анализ оценок между группами на моделях EAE и AIA также предоставил доказательства того, что введение DEX во время беременности увеличивало восприимчивость к аутоиммунным заболеваниям у потомства, поскольку в группе DEX наблюдались более серьезные гистопатологические проявления и клинические признаки.Во время беременности ГК часто назначают, когда ожидаются преждевременные роды, что успешно стимулирует развитие легких плода. Однако появляющиеся данные указывают на то, что пренатальное воздействие ГК может привести к длительным побочным эффектам у потомства. В нашей модели на животных общая доза дексаметазона, используемая у крыс, намного выше, чем доза, используемая при преждевременных родах, из-за непрерывного введения DEX до 7 дней. Воздействие пренатальных ГК существовало не только при лечении преждевременных родов, но и у матерей с различными пренатальными стрессами [17, 22].Чтобы охватить различные виды пренатального воздействия ГК, мы продлили период применения DEX. Наши результаты также показали, что частота аутоиммунных заболеваний (как EAE, так и AIA) увеличивается в группе DEX. Эти результаты подтверждают нашу первоначальную гипотезу о том, что пренатальное воздействие ГК увеличивает восприимчивость к аутоиммунным заболеваниям.

Для дальнейшего изучения механизмов, вызывающих такие эффекты, во-первых, мы протестировали апоптотические ответы PBMC от крыс с DEX и физиологическим раствором на стимуляцию дексаметазоном.PBMC, которые в основном представляют собой лимфоциты и моноциты, являются клетками-мишенями иммуномодуляции и исполнительными механизмами иммунного ответа. Сообщалось, что снижение ответа GC в PBMC тесно связано с аутоиммунитетом [23]. Наши эксперименты показали, что дексаметазон индуцировал меньшее увеличение апоптоза в PBMC от крыс DEX, чем у крыс с физиологическим раствором, что указывает на то, что PBMC от крыс DEX были более устойчивы к DEX. GC физически связывается с GR в иммунных органах и клетках, вызывая апоптоз и тем самым подавляя иммунную реакцию.Снижение глюкокортикоидного ответа в основном вызвано дисфункцией и аномальной экспрессией GR. Итак, мы проанализировали экспрессию GR в PBMC крыс. Согласно измерениям с помощью ПЦР в реальном времени и вестерн-блоттинга, общая экспрессия GR у крыс DEX значительно снижена, что свидетельствует о дифференциальном ответе клеток на GC. В публикациях Лу и Цидловски указано, что множественные функциональные внутренние кодоны инициации трансляции ATG в GR приводят к множественным формам белка GR, а GR-B, GR-C и GR-D могут составлять до 50% от общего транслируемого белка Gr альфа. изделия [24, 25].Однако мы обнаружили только одну полосу на нашем участке из-за антитела, использованного в нашем исследовании. Клон M20, используемый в этом исследовании, имеет эпитоп в N-концевой области GR, который не присутствует в изоформах GR-B, GR-C и GR-D. С помощью этого антитела мы обнаружили только основную изоформу (GR-A), но не все изоформы GR. Невозможность обнаружить эти более короткие изоформы GR является ограничением нашего исследования. Поскольку этот экзон1 GR содержал большое количество сайтов CG и дифференцированно регулировал экспрессию GR, различные фрагменты экзона 1, богатые сайтами CG, также измеряли с помощью ПЦР в реальном времени.Наши результаты показали, что экзон 1-6, экзон 1-10 и экзон 1-11 в PBMC были ниже у крыс DEX, чем у крыс с физиологическим раствором. Эти результаты показывают, что снижение экспрессии GR может быть вызвано метилированием экзона 1 GR. Мы исследовали метилирование ДНК экзона 1 в гене NR3C1, которое включает 207 сайтов CG, покрывающих экзоны 1-4, 1-5, 1-6, 1-7, 1-10 и 1-11 и интроны между ними (заполнены интенсивный дизайн праймера, предотвращающего GC, другие сайты не обнаружены), и сравнили их уровень метилирования в PBMC у крыс с физиологическим раствором и DEX.Мы обнаружили, что область, обогащенная сайтами CG, которая распространяется от экзона 1-10 к экзону 1-11, была по-разному метилирована у крыс с DEX и физиологическим раствором. Хотя точный механизм того, как эта область контролирует транскрипцию GR, все еще неизвестен, обычно считается, что гиперметилирование в этой области приводит к ингибированию транскрипции [26, 27]. В настоящее время сообщения о пролонгированном влиянии пренатальных ГК на уровень метилирования иммунных клеток немногочисленны. Однако пренатальный стресс или воздействие GC могут изменить уровень метилирования гена GR в гиппокампе, букке и почках, что также подтверждает наши результаты [19, 28, 29].Наши данные добавили к текущей литературе, что пренатальное воздействие GC изменяет уровень метилирования GR и вызывает снижение экспрессии GR и ответа GC в PBMC, что тесно связано с развитием аутоиммунитета.

В заключение мы обнаружили, что пренатальное воздействие ГК увеличивает восприимчивость к аутоиммунитету, который потенциально вызван эпигенетически запрограммированной экспрессией ГР и ответом на глюкокортикоиды.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Вклад авторов

Яньхонг Сунь и Сяоянь Ван внесли равный вклад в эту работу.

Благодарности

Это исследование было поддержано грантами NSFC (Фонд естественных наук Китая) (№ 81072490 и № 81101316).

Ингибирование дексаметазоном внутриклеточного связывания сложных эфиров форбола с кожей мыши — Scholars @ UT Health San Antonio

TY — JOUR

T1 — Ингибирование дексаметазоном внутриклеточного связывания сложных эфиров форбола с кожей мыши

AU — Slaga, Thomas JOUR .

AU — Scribner, John D.

AU — Rice, Jannas M.

AU — Das, Sarojini B.

AU — Thompson, Sara

N1 — Информация о финансировании: 1 Поступило 26 ноября 1973 г .; принята 10 февраля 1974 г. 2 Частично поддержана грантом службы общественного здравоохранения CA 13155 Национального института рака. 3 Онкологический исследовательский центр Фреда Хатчинсона, Колумбия-стрит, 1102, Сиэтл, Вашингтон, 98104. • Мы благодарим г-жу Норму Найми за предложение метода синтеза меченых сложных эфиров форбола.

PY — 1974/5

Y1 — 1974/5

N2 — Исследовали связывание сложных эфиров форбола с эпидермальными субклеточными фракциями мышей и влияние опухолевых промоторов на белковый комплемент цитозоля. При нанесении на кожу мыши 14C-меченный 12-0-тетрадеканоилфорбол-13 ацетат (TPA) и 3H-меченный 12-O-гексадеканоилфорбол-13 ацетат (HPA) после обширного диализа оставались связанными с эпидермальным хроматином, цитозолем, микросомами и митохрондрии. Удельная активность связывания TPA и HPA с субклеточными фракциями достигла пика через 1 час после обработки.Мощный промотор опухоли TPA имел большее сродство к субклеточным фракциям, чем более слабый промотор HPA. Одновременное применение анти-промотирующего агента дексаметазона ингибировало связывание с фракциями цитозоля и хроматина от 1 до 24 часов после обработки, но не влияло на другие фракции. Метка продолжала ассоциироваться с белком цитозоля после удаления несвязанной радиоактивности диализом, гель-фильтрацией и ультрафильтрацией. Электрофорез в полиакриламидном геле цитозольного белка, связанного с промотором, показал, что большая часть радиоактивности связана с фракцией белка, о которой ранее сообщалось, что она является рецептором для 3-метилхолантрена.Связывание TPA и HPA с белком рецептора цитозоля ингибировалось между 3 и 12 часами после обработки дексаметазоном. Конкуренция промотора или непромотора in vitro за связывание радиоактивного ТРА с белком рецептора цитозоля коррелирует с промоторной активностью. Однако дексаметазон не конкурировал in vitro за связывание TPA с белком рецептора цитозоля. Когда белковый комплемент эпидермального цитозоля мыши анализировали с помощью электрофореза на двух разных полиакриламидных гелях, дексаметазон ингибировал медленно мигрирующую фракцию, которая в наибольшей степени усиливалась между 12 и 24 часами после обработки.Полученные данные свидетельствуют о том, что фракции хроматина и цитозоля участвуют в раннем действии промоторов опухоли кожи.

AB — Исследовали связывание сложных эфиров форбола с эпидермальными субклеточными фракциями мышей и влияние опухолевых промоторов на белковый комплемент цитозоля. При нанесении на кожу мыши 14C-меченный 12-0-тетрадеканоилфорбол-13 ацетат (TPA) и 3H-меченный 12-O-гексадеканоилфорбол-13 ацетат (HPA) после обширного диализа оставались связанными с эпидермальным хроматином, цитозолем, микросомами и митохрондрии.Удельная активность связывания TPA и HPA с субклеточными фракциями достигла пика через 1 час после обработки. Мощный промотор опухоли TPA имел большее сродство к субклеточным фракциям, чем более слабый промотор HPA. Одновременное применение анти-промотирующего агента дексаметазона ингибировало связывание с фракциями цитозоля и хроматина от 1 до 24 часов после обработки, но не влияло на другие фракции. Метка продолжала ассоциироваться с белком цитозоля после удаления несвязанной радиоактивности диализом, гель-фильтрацией и ультрафильтрацией.Электрофорез в полиакриламидном геле цитозольного белка, связанного с промотором, показал, что большая часть радиоактивности связана с фракцией белка, о которой ранее сообщалось, что она является рецептором для 3-метилхолантрена. Связывание TPA и HPA с белком рецептора цитозоля ингибировалось между 3 и 12 часами после обработки дексаметазоном. Конкуренция промотора или непромотора in vitro за связывание радиоактивного ТРА с белком рецептора цитозоля коррелирует с промоторной активностью. Однако дексаметазон не конкурировал in vitro за связывание TPA с белком рецептора цитозоля.Когда белковый комплемент эпидермального цитозоля мыши анализировали с помощью электрофореза на двух разных полиакриламидных гелях, дексаметазон ингибировал медленно мигрирующую фракцию, которая в наибольшей степени усиливалась между 12 и 24 часами после обработки. Полученные данные свидетельствуют о том, что фракции хроматина и цитозоля участвуют в раннем действии промоторов опухоли кожи.

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=0016159069&partnerID=8YFLogxK

UR — http: //www.scopus.com / inward / citedby.url? scp = 0016159069 & partnerID = 8YFLogxK

U2 — 10.1093 / jnci / 52.5.1611

DO — 10.1093 / jnci / 52.5.1611

M3 — артикул

C2 — 4831446

: 0016159069

VL — 52

SP — 1611

EP — 1618

JO — Журнал Национального института рака

JF — Журнал Национального института рака

SN — 0027-8874

IS — 5

ER —

Ионтофорез с дексаметазоном и физиотерапия для лечения апофизита коленного сустава в педиатрии — полный текст

Ионтофорез — это лечение, которое позволяет доставлять лекарство через кожу к болезненному участку без необходимости делать инъекцию. мышцы или мягкие ткани, через вену на руке или прием таблетки.Вместо этого жидкое лекарство наносится на пластырь (например, большой пластырь), а затем кладется на ваше колено в том месте, где оно болит. Затем к пластырю на три минуты прикрепляют пластиковое устройство, например аккумулятор. В это время это устройство начинает доставлять лекарство через вашу кожу в область, которая болит, а также заряжает пластырь, чтобы он мог продолжать доставку лекарства в течение двух часов после удаления устройства. Лекарство доставляется слабым электрическим током.Наиболее распространенным лекарством, используемым с ионофорезом при боли, вызванной такими явлениями, как апофизит коленного сустава, является дексаметазон фосфат натрия (дексаметазон).

Это исследовательское исследование. Дексаметазон — это стероидный препарат, который был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения многих типов проблем (таких как проблемы с суставами, проблемы с кожей и аллергией, проблемы с глазами, желудком и легкими), но не был одобрен для лечения апофизита колена с помощью ионофореза.В данном исследовании это экспериментальный препарат.

Участники будут рандомизированы в одну из трех групп лечения:

Физиотерапия с ионофорезом с использованием дексаметазона
Физиотерапия с ионофорезом с использованием неактивного препарата, называемого плацебо
Только физиотерапия

Участникам будет предложено посещать учебные поездки два раза в неделю на срок до 8 недель или до тех пор, пока они не смогут пройти Контрольный список для возвращения в спорт, в зависимости от того, что наступит раньше.Участники получат 30-дневный дополнительный телефонный звонок и заполнят анкету на отметке 90 дней, в результате чего продолжительность обучения каждого участника составит примерно пять (5) месяцев.

Изменение экспрессии белка поджелудочной железы у мышей, получавших дексаметазон — DOAJ

Сонгкланакаринский научно-технический журнал (SJST) (Июн 2020)

Амод Шарма,
Ситтирук Ройтракул,
Сутатхип Киттисеначай,
Намой Семпрасерт,
Suwattanee Kooptiwut

Принадлежности

Амод Шарма: Кафедра физиологии медицинского факультета, больница Сирирадж, Университет Махидол, Бангкок Ной, Бангкок, 10700, Таиланд
Ситтирук Ройтракул: Лаборатория протеомных исследований, Национальный центр генной инженерии и биотехнологии, Национальное агентство по развитию науки и технологий, Клонг Луанг, Патум Тани, 12120 Таиланд
Сутатхип Киттисеначай: Лаборатория протеомных исследований, Национальный центр генной инженерии и биотехнологии, Национальное агентство по развитию науки и технологий, Клонг Луанг, Патум Тани, 12120 Таиланд
Намой Семпрасерт: Кафедра физиологии, медицинский факультет, больница Сирирадж, Университет Махидол, Бангкок Ной, Бангкок, 10700, Таиланд
Suwattanee Kooptiwut: Кафедра физиологии, медицинский факультет, больница Сирирадж, Университет Махидол, Бангкок Ной, Бангкок, 10700, Таиланд

DOI: https: // doi.org / 10.14456 / sjst-psu.2020.62
Том и выпуск журнала: Vol. 42, нет. 3
с. 477 — 486

Абстрактные

Читать онлайн

Целью этого исследования было получить представление об изменениях протеома поджелудочной железы, вызванных лечением дексаметазоном.Самцам мышей ICR шестинедельного возраста подкожно вводили дексаметазон или без него (10 мг / кг массы тела; n = 5-6 мышей на группу) в течение 4 недель. Вес тела, потребление пищи и уровень глюкозы в крови натощак измеряли в начале и в конце 4 недель. Мышей умерщвляли, удаляли поджелудочные железы, замораживали и хранили при -75 ° C до анализа. Белки экстрагировали, проводили двумерный гель-электрофорез и исследовали профили протеомов с помощью окрашивания коллоидным кумасси бриллиантовым синим.Вырезали статистически значимые белковые пятна (ANOVA, p <0,05) с 1,2-кратной разницей и анализировали с помощью LCMS / MS. Протеомные данные оценивали с помощью Вестерн-блоттинга. Высокие дозы дексаметазона вызывали гипергликемию, снижали массу тела, снижали потребление пищи и изменяли белки поджелудочной железы у мышей. Пораженные белки в основном относятся к окислительно-восстановительному гомеостазу клеток, метаболизму, стрессу эндоплазматического ретикулума, трансляции и сигнальным путям.

Ключевые слова

Опубликовано в

Сонгкланакаринский научно-технический журнал (SJST)

ISSN: 0125-3395 (печать)
Издатель: Принц Университета Сонгкла
Страна издателя: Таиланд
Субъекты LCC: Технология: Технология (Общие); Наука: Наука (общие вопросы)
Сайт: http: // rdo.psu.ac.th/sjstweb/index.php

О журнале

Даратумумаб плюс карфилзомиб и дексаметазон у пациентов с рецидивирующей или рефрактерной множественной миеломой | Кровь

Материал: A.C., S.L., J.U., and J.S. задумал и спроектировал исследование, собрал данные, проанализировал и интерпретировал результаты; Л.Б., Б. А., П. Р.-О. полученные данные исследования; J.M.-L., M.-V.M., J.B., A.O., L.P., A.J., J.W. и P.M. полученные данные исследования, а также проанализированные и интерпретированные результаты; и C.d.B. и P.L.C. задумал и разработал исследование, проанализировал и интерпретировал результаты. Все авторы подготовили и просмотрели рукопись, утвердили окончательную версию, решили опубликовать этот отчет и ручаются за точность и полноту данных.

Раскрытие информации о конфликте интересов: A.К. выступал в качестве консультанта для компаний Array BioPharma, Celgene, Novartis, Millennium, Amgen, Janssen Oncology и Bristol-Myers Squibb; получил путевые расходы от компаний Takeda, Celgene, Novartis, Amgen, Janssen Oncology и Bristol-Myers Squibb; и получил финансирование исследований от Array BioPharma, Celgene, Millennium, Novartis, Onyx, Janssen, Pharmacyclics, Acetylon Pharmaceuticals, Biotest и Bristol-Myers Squibb. J.M.-L. получил финансирование исследований от Bristol-Myers Squibb, Janssen, Novartis, Pfizer и Celgene; получил гонорары от бюро выступлений Bristol-Myers Squibb, Janssen, Celgene, Novartis, Incyte и Takeda / участвовал в них; и сообщает о доле владения в Vivia Biotech.М.-В.М. входил в состав консультативных советов и получал гонорары от компаний Janssen, Amgen, Takeda, Celgene, GlaxoSmithKline, EDO и Pharmamar. JB получил гонорары за лекции от Janssen, Amgen, Celgene, Takeda и Binding Site. ФУНТ. получал гонорары от компаний Celgene, Takeda, Janssen и Amgen и выступал в качестве консультанта. А.О. входил в состав консультативных советов или спонсировал симпозиумы компаний Amgen, Celgene, Janssen и Takeda. Б.А. получал гонорары от Janssen, Amgen и Celgene и работал в консультативных комитетах Amgen.P.R.-O. входил в состав консультативных советов и получал гонорары за лекции от компаний Janssen, Celgene, Takeda, Sanofi, Merck Sharp & Dohme и Bristol-Myers Squibb. L.P. принимала участие в лекционных бюро Alexion Pharmaceuticals и Seattle Genetics. А.Дж. работал в консультативных советах или консультантом и получал гонорары от AbbVie, Amgen, Adaptive, Bristol-Myers Squibb, Celgene, Janssen, Karyopharm, Takeda и SkylineDx. C.d.B., J.W., P.L.C., J.U. и J.S. являются сотрудниками компании Janssen Research & Development.S.L. выступал в качестве консультанта или консультанта для компаний Amgen, Bristol-Myers Squibb, Celgene, GlaxoSmithKline, Janssen Oncology, Millennium, Novartis и Onyx. ВЕЧЕРА. входил в состав консультативных советов и получал гонорары от компаний Janssen, Amgen, Takeda, AbbVie и Celgene.

Роль электрофореза противовоспалительных средств в лечении увеитов

Введение

Материал и методы

Результаты и их обсуждение

Выводы

Лекарственные препараты для электрофореза — physiotherapy.ru

Физиотерапия — «Стоматологическая поликлиника №19»

Электрофорез — цена на услугу в Таганроге

Безопасные физиотерапевтические методы лечения миомы матки Medical On Group Хабаровск

Способ лечения дисфункции слуховой трубы

Услуги

Административные услуги

Рефлексотерапия

Физиотерапия

Ударно-волновая терапия (УВТ) аппаратам Dornier Aries (Германия)

ЭМС аппаратом «Авантрон» (американская методика)

Экзарта (без медикамтозное лечение боли костно — мышечной и фасциальной системы

Травматология / Ортопедия

Массаж

Процедурный кабинет

Лекарственные препараты

Принадлежности

Принадлежности

Абстрактный

Похожие статьи

Процитировано

Условия MeSH

Вещества

LinkOut — дополнительные ресурсы

Источники полных текстов

Источники другой литературы

Материалы исследований

1. Введение

2. Материалы и методы

2.1. Дизайн исследования

2.2. Оценка восприимчивости к ЕАЕ

2.3. Оценка восприимчивости к AIA

2.4. Анализ чувствительности мононуклеарных клеток периферической крови к GC

2,5. Анализ экспрессии генов, ассоциированных с GR и метилированием,

2.6. Анализ метилирования ДНК

2.7. Статистический анализ

3. Результаты

3.1. Характеристики при рождении

3.2. Восприимчивость к EAE и AIA

3.3. Чувствительность PBMC к GC

3.4. Экспрессия GR в PBMC

3.5. Анализ метилирования ДНК

4. Обсуждение

Конкурирующие интересы

Вклад авторов

Благодарности

Ингибирование дексаметазоном внутриклеточного связывания сложных эфиров форбола с кожей мыши — Scholars @ UT Health San Antonio

Ионтофорез с дексаметазоном и физиотерапия для лечения апофизита коленного сустава в педиатрии — полный текст

Изменение экспрессии белка поджелудочной железы у мышей, получавших дексаметазон — DOAJ

Абстрактные

Ключевые слова

Опубликовано в

Даратумумаб плюс карфилзомиб и дексаметазон у пациентов с рецидивирующей или рефрактерной множественной миеломой | Кровь

Добавить комментарий Отменить ответ