Эпилепсия скрытая у детей: от чего возникает и как ее распознать?

Что такое эпилепсия, виды и причины. Симптомы эпилепсии разных видов, лечение. Первая помощь

Эпилепсия – признаки и лечение у взрослых и детей

Эпилепсия относится к заболеваниям центральной нервной системы и характеризуется наличием в коре головного мозга очага сильного возбуждения, что и провоцирует судорожные приступы. Патология эта достаточно распространенная, поэтому каждому человеку нужно знать, как выглядят симптомы приступа эпилепсии – это поможет быстро сориентироваться в ситуации и оказать больному первую помощь.

Причины возникновения эпилептического припадка

Рассматриваемое заболевание центральной нервной системы классифицируется следующим образом:

1. Симптоматическая эпилепсия – при обследовании специалисты обнаруживают в головном мозге какой-либо дефект. Это может быть киста (доброкачественное новообразование), порок развития, кровоизлияние, злокачественная опухоль.
2. Криптогенная. Так классифицируют эпилепсию, причину появления которой установить не удалось даже после полноценного обследования.
3. Идиопатическая эпилепсия – при обследовании какие-либо патологические изменения структуры головного мозга не выявляются, речь будет идти о наследственном факторе.
4. Различают еще бессимптомное и судорожное проявление – эти виды эпилепсии будут складывать клиническую картину заболевания.

Кроме этого, может быть височная и/или фокальная эпилепсия – дифференциация идет по тому, в каком конкретно участке коры головного мозга расположен очаг повышенной возбудимости.

Симптоматика

Проявление рассматриваемого заболевания может быть ярким, но может носить и скрытый характер. Признаки эпилепсии у взрослых будут зависеть от того, какой вид заболевания присутствует. Если речь идет о генерализованном судорожном припадке, то клиническая картина будет следующей:

1. Начинается приступ с остановки дыхания, больной в этот момент может издать сильный крик и прокусить себе язык.
2. Через 10-20 секунд начинается чередование сокращения мышц и их расслабления – клоническая фаза эпилептического припадка, которая заканчивается самопроизвольным (неконтролируемым) мочеиспусканием.
3. Через 5 минут судороги прекращаются, больной становится сонливым, его сознание замутнено, реакция заторможена.

Именно генерализованный судорожный эпилептический припадок представляет окружающим чем-то страшным и непоправимым. Но врачи выделяют и безсудорожную эпилепсию, которая будет иметь следующие симптомы:

• человек внезапно замирает, его взгляд направлен в одну точку;
• глаза прикрываются дрожащими веками;
• начинает дрожать подбородок;
• голова запрокидывается назад.

Такой тип рассматриваемого заболевания центральной нервной системы диагностируется только у детей (в юности), часто описанные признаки остаются незамеченными.

Следует отметить некоторые особенности проявления разных видов эпилепсии:

1. Первые приступы фокальной эпилепсии могут сопровождаться кратковременной амнезией после окончания судорог. Больной не помнит о приступе, не понимает, где он находится и почему у него болит голова (например, если он упал и ударился во время непосредственного приступа).
2. Рассматриваемое заболевание центральной нервной системы сопровождается внезапной потливостью, непроизвольными глотанием и жеванием, болями в сердце, аритмией.
3. После приступа височной эпилепсии могут развиться нарушения жирового/водно-солевого обмена, эндокринные расстройства, проблемы в половом здоровье.
4. Если была травма головного мозга, то может развиться осложнение в виде посттравматической эпилепсии – такой вид патологии считается временным, может полностью исчезнуть после проведения лечения основной проблемы, но может перейти в хроническую форму течения.
5. При алкогольной зависимости также может развиться эпилепсия как осложнение основного заболевания. Симптомы ее будут классическими, но больные алкогольной эпилепсией отмечают, что припадки происходят в первые часы после прекращения длительного употребления спиртосодержащих напитков.

Первая помощь при эпилептическом припадке

Если у рядом находящегося человека произошел эпилептический приступ, то нужно уметь оказать ему помощь. Не нужно паниковать, кричать – достаточно знать алгоритм оказания первой помощи при эпилептическом припадке:

1. Уложить больного на что-то мягкое. В крайнем случае – подложить кофту/сумку под его голову, чтобы предупредить травмирование.
2. Повернуть голову больного на бок и удерживать ее в таком положении – это предотвратит проглатывание рвотных масс и слюны.
3. Слегка удерживать нижние и верхние конечности, но сильно сжимать их и пытаться противостоять судорогам нельзя.
4. Если челюсть уже сильно сомкнута, то разжимать зубы любым предметом запрещено, но если есть возможность, то нужно в рот вставить сложенный носовой платок или салфетку.

После того, как приступ закончился, больной впадает в глубокий и нередко продолжительный сон – будить его не стоит, а вызвать бригаду «Скорой помощи» для фиксации припадка и введения специфических лекарственных препаратов нужно. Кроме этого, вызов «Скорой помощи» необходим в том случае, если у больного имеется группа инвалидности по эпилепсии – врачи должны фиксировать частоту приступов, так как это пригодится для очередного освидетельствования.

Общие принципы лечения эпилепсии

Именно причины возникновения эпилептического припадка являются направлениями в выборе терапии. Например, если судорожные припадки провоцирует злокачественная опухоль в головном мозге, то она подлежит удалению. Если повышенная возбудимость очага в головном мозге связана с кровоизлиянием, то удаляют скопление крови и нормализуют состояние сосудов.

Лечение эпилепсии у детей до года заключается в диагностике, выяснении истинных причин такого заболевания и подборе специфических лекарственных препаратов, которые смогут успокоить патологический очаг и снизить его возбудимость. Нередко ребенку ставят диагноз не эпилепсия, а эпилептический статус, что означает частые припадки, которые следуют один за другим и могут доходить до частоты 30-40-50 и более раз в сутки.

Информация о том, можно ли вылечить симптоматическую эпилепсию, какие лекарственные препараты назначают врачи, как диагностировать эпилепсию и что делать самому больному, имеется на страницах нашего сайта https://www.dobrobut.com/.

Связанные услуги:
Консультация невролога
Блок интенсивной терапии

Эпилепсия у ребёнка: признаки, диагностика, лечение

Оглав­ле­ние

Мно­гим роди­те­лям при­хо­дит­ся знать о таком диа­гно­зе как эпи­леп­сия. Это очень серьез­ный диагноз.

При упо­ми­на­нии об эпи­леп­сии прак­ти­че­ски у каж­до­го чело­ве­ка воз­ни­ка­ет ассо­ци­а­ция с судо­ро­га­ми. Совер­шен­но вер­но, эпи­леп­сия чаще все­го про­яв­ля­ет­ся имен­но судорогами.

Эпи­леп­сия явля­ет­ся хро­ни­че­ским забо­ле­ва­ни­ем нерв­ной систе­мы, кото­рое харак­те­ри­зу­ет­ся бес­по­ря­доч­ной элек­три­че­ской актив­но­стью либо отдель­ных частей, либо все­го голов­но­го моз­га, в резуль­та­те чего наблю­да­ют­ся судо­рож­ные при­пад­ки и поте­ря созна­ния, как у взрос­лых, так и у детей.

Голов­ной мозг чело­ве­ка содер­жит огром­ное коли­че­ство нерв­ных кле­ток спо­соб­ных гене­ри­ро­вать и пере­да­вать воз­буж­де­ние друг дру­гу. У здо­ро­во­го чело­ве­ка при­сут­ству­ет здо­ро­вая элек­три­че­ская актив­ность голов­но­го моз­га, но при эпи­леп­сии воз­ни­ка­ет уве­ли­че­ние элек­три­че­ско­го раз­ря­да и появ­ле­ние силь­ной, так назы­ва­е­мой эпи­леп­ти­че­ской актив­но­сти. Вол­на воз­буж­де­ния мгно­вен­но пере­да­ет­ся на сосед­ние участ­ки голов­но­го моз­га, и воз­ни­ка­ют судороги. 

Если гово­рить о при­чи­нах эпи­леп­сии у детей, то в первую оче­редь сто­ит выде­лить внут­ри­утроб­ную гипо­ксию или недо­ста­ток кис­ло­ро­да клет­кам голов­но­го моз­га во вре­мя бере­мен­но­сти, а так­же череп­но-моз­го­вые трав­мы, энце­фа­ли­ты, при­чи­на­ми кото­рых явля­ет­ся инфек­ция, а так­же наслед­ствен­ность. Нуж­но иметь в виду, что эпи­леп­сия явля­ет­ся мало­изу­чен­ным забо­ле­ва­ни­ем, поэто­му любые при­чи­ны могут лишь поспо­соб­ство­вать раз­ви­тию эпи­леп­сии, но нель­зя ска­зать, что какая-то при­чи­на напря­мую вызы­ва­ет заболевание.

Только ли эпилепсия может вызывать судороги?

Нет. Если у ваше­го ребен­ка слу­чил­ся судо­рож­ный при­па­док, не сто­ит пани­ко­вать. У детей часто слу­ча­ют­ся судо­ро­ги на фоне высо­кой тем­пе­ра­ту­ры, так назы­ва­е­мые феб­риль­ные судо­ро­ги. Для того, что­бы не было судо­рог на фоне высо­кой тем­пе­ра­ту­ры, ее необ­хо­ди­мо вовре­мя сби­вать. Выше 38 гра­ду­сов не сто­ит остав­лять без вни­ма­ния, но сра­зу же сни­жать с помо­щью рек­таль­ных пара­це­та­мо­ло­вых све­чей, либо лити­че­ской смеси.

Не толь­ко высо­кой тем­пе­ра­ту­рой, но и недо­стат­ком каль­ция, маг­ния, вита­ми­на В6, сни­же­ни­ем уров­ня глю­ко­зы, а так­же череп­но-моз­го­вой трав­мой могут быть обу­слов­ле­ны судо­ро­ги у детей.

Если у ваше­го ребен­ка судо­рож­ный при­па­док слу­чил­ся впер­вые, то необ­хо­ди­мо обя­за­тель­но вызвать ско­рую помощь для гос­пи­та­ли­за­ции с целью обсле­до­ва­ния и лече­ния ребенка.

Что необ­хо­ди­мо пред­при­нять, если у ваше­го ребен­ка воз­ник судо­рож­ный припадок? 

• Во-пер­вых, уло­жить на кро­вать, либо на пол вда­ли от ост­рых пред­ме­тов, что­бы ребе­нок не поранился
• Во-вто­рых, уло­жить на бок, что­бы ребе­нок не задохнулся
• В‑третьих, ниче­го не кла­ди­те в рот ребен­ка, не удер­жи­вай­те язык

Если это эпи­леп­ти­че­ский при­ступ, он может длить­ся до 2–3 минут.

После при­сту­па про­верь­те дыха­ние, если дыха­ния нет, нач­ни­те дыха­ние «рот в рот». Искус­ствен­ное дыха­ние мож­но про­во­дить толь­ко после приступа.

С ребен­ком обя­за­тель­но нуж­но быть рядом, и не давать ему ни пить, не лекар­ства, пока он не при­дет в себя.

Если у ваше­го ребен­ка тем­пе­ра­ту­ра, обя­за­тель­но поставь­те ему рек­таль­ную свеч­ку от жара.

Какими бывают эпилептические приступы?

Боль­шие при­сту­пы начи­на­ют­ся с судо­рог все­го тела, так назы­ва­е­мых кон­вуль­сий, сопро­вож­да­ют­ся поте­рей созна­ния, силь­ным напря­же­ни­ем мышц все­го тела, сгибанием/разгибанием рук и ног, сокра­ще­ни­ем мими­че­ских мышц лица, зака­ты­ва­ни­ем глаз. Боль­шой при­ступ может закон­чить­ся непро­из­воль­ным моче­ис­пус­ка­ни­ем и дефе­ка­ци­ей. После при­сту­па у ребен­ка насту­па­ет пост­эпи­леп­ти­че­ский сон.

Кро­ме боль­ших при­сту­пов могут быть так назы­ва­е­мые малые приступы.

К малым при­сту­пам отно­сят абсан­сы, ато­ни­че­ские при­сту­пы и дет­ский спазм. Абсан­сы — это зами­ра­ния, или крат­ко­вре­мен­ные поте­ри созна­ния. Ато­ни­че­ские при­сту­пы похо­жи на обмо­ро­ки, ребе­нок пада­ет, и его мыш­цы во вре­мя при­сту­па чрез­вы­чай­но вялые или ато­нич­ные. Дет­ский спазм слу­ча­ет­ся утром, ребе­нок при­во­дит руки к гру­ди, кива­ет голо­вой и выпрям­ля­ет ноги. Как мы видим, про­яв­ле­ния эпи­леп­сии доста­точ­но мно­го­гран­ны, и если есть хоть малей­шее подо­зре­ние на эпи­леп­сию, то необ­хо­ди­мо

неза­мед­ли­тель­но делать ЭЭГ — элек­тро­эн­це­фа­ло­грам­му.

Эпи­леп­сия может быть истин­ной и симп­то­ма­ти­че­ской, то есть являть­ся симп­то­мом опу­хо­ли голов­но­го моз­га. С этим необ­хо­ди­мо разо­брать­ся сра­зу после поста­нов­ки диа­гно­за эпилепсии.

Сам же диа­гноз ста­вит­ся после про­ве­де­ния элек­тро­эн­це­фа­ло­грам­мы, на кото­рой в слу­чае эпи­леп­сии будет наблю­дать­ся эпи­леп­ти­че­ская активность.

Так­же про­во­дит­ся часо­вая ЭЭГ,  для более деталь­но­го обследования.

Для исклю­че­ния опу­хо­ли голов­но­го моз­га ребен­ку про­во­дят маг­нит­но-резо­нанс­ную томо­гра­фию голов­но­го мозга.

Запо­до­зрить эпи­леп­сию мож­но, если у ребен­ка появи­лись зами­ра­ния, или абсан­сы, крат­ко­вре­мен­ные поте­ри созна­ния, при кото­рых ребе­нок как бы выклю­ча­ет­ся на несколь­ко секунд. При этом суще­ству­ет имен­но абсанс­ная эпи­леп­сия, кото­рая про­те­ка­ет без при­сту­пов. Быва­ет абсанс пред­ше­ству­ет при­сту­пу. В любом слу­чае, необ­хо­ди­мо напра­вить ребен­ка на ЭЭГ.

Лечение эпилепсии у ребёнка

Если у ребен­ка было хотя бы два при­сту­па, то ему необ­хо­дим при­ем таких пре­па­ра­тов как, валь­про­ат (кон­ву­лекс), фено­бар­би­тал или кар­ба­ма­зе­пин, а так­же топо­макс и кеппра.

При­ем дан­ных пре­па­ра­тов дли­тель­ный, очень важ­на регу­ляр­ность, при несо­блю­де­нии регу­ляр­но­сти при­сту­пы могут повториться.

Чаще все­го одно­го пре­па­ра­та доста­точ­но, что­бы пре­ду­пре­дить судо­ро­ги.  Про­ти­во­эпи­леп­ти­че­ские пре­па­ра­ты вызы­ва­ют сни­же­ние вни­ма­ния, сон­ли­вость, пони­жа­ют успе­ва­е­мость в шко­ле, но ни в коем слу­чае ни отме­нять, ни про­пус­кать их нель­зя, пото­му что отме­на сра­зу может вызвать при­ступ. Каж­дый при­ступ ото­дви­га­ет раз­ви­тие ребен­ка назад.

Пре­па­рат Кон­ву­лекс при­ме­ня­ет­ся под кон­тро­лем валь­про­е­вой кис­ло­ты в кро­ви. Если валь­про­е­вая кис­ло­та в кро­ви более 100 мкг/мл, зна­чит повы­шать дози­ров­ку пре­па­ра­та нель­зя, если мень­ше 50 мкг/мл, то тера­пев­ти­че­ская дози­ров­ка не достиг­ну­та, и дозу надо повысить.

Если у ребен­ка был хотя бы один при­ступ, то в тече­ние меся­ца ему кате­го­ри­че­ски запре­щен любой мас­саж, пре­па­ра­ты сти­му­ли­ру­ю­щие ЦНС, а так­же заня­тия с логопедом.

При симп­то­ма­ти­че­ской эпи­леп­сии про­во­дят уда­ле­ние опу­хо­ли, после чего при­сту­пы пол­но­стью прекращаются.

Так­же появил­ся новый метод в тера­пии эпи­леп­сии — сти­му­ля­ция блуж­да­ю­ще­го нер­ва. Для это­го паци­ен­ту имплан­ти­ру­ют спе­ци­аль­ное элек­три­че­ское устрой­ство. Сти­му­ля­ция блуж­да­ю­ще­го нер­ва улуч­ша­ет эмо­ци­о­наль­ное состо­я­ние пациента.

Факторы, провоцирующие приступы эпилепсии

Отсут­ствие сна или пре­ры­ви­стый сон. Орга­низм как бы пыта­ет­ся навер­стать упу­щен­ный быст­рый сон, в резуль­та­те чего меня­ет­ся элек­три­че­ская актив­ность голов­но­го моз­га и может начать­ся приступ.

Стресс и бес­по­кой­ство могут спо­соб­ство­вать появ­ле­нию приступов.

Лекар­ствен­ные пре­па­ра­ты, сти­му­ли­ру­ю­щие ЦНС (Церак­сон, Цере­б­ро­ли­зин), могут вызвать при­ступ эпи­леп­сии, а так­же уве­ли­че­ние дозы инсу­ли­на за счет гипогликемии.

Любые тяже­лые забо­ле­ва­ния, такие как пнев­мо­ния, могут поспо­соб­ство­вать воз­ник­но­ве­нию приступа.

Так­же при­сту­пу может спо­соб­ство­вать мель­ка­ние ярко­го све­та, напри­мер, при про­смот­ре мульт­се­ри­а­лов. Суще­ству­ет так назы­ва­е­мая теле­ви­зи­он­ная эпи­леп­сия – это осо­бое состо­я­ние фото­чув­стви­тель­но­сти, в осно­ве кото­ро­го лежит пере­ме­ще­ние пятен, состав­ля­ю­щих кар­тин­ку. Вос­при­им­чи­вые дети могут отре­а­ги­ро­вать на про­смотр теле­ви­зо­ра приступом.

Если у ваше­го ребен­ка есть эпи­ак­тив­ность на ЭЭГ, но при­сту­пов нет, то нуж­но иметь в виду, что при любых стрес­со­вых фак­то­рах, будь то болезнь или гор­мо­наль­ная пере­строй­ка, они могут появить­ся. И вой­дя в стой­кую ремис­сию нуж­но быть наготове.

Излечима ли эпилепсия

К сча­стью, эпи­леп­сия у детей может прой­ти. Но, если у ваше­го ребен­ка был хотя бы один боль­шой при­ступ, то про­ти­во­эпи­леп­ти­че­ское лече­ние он дол­жен полу­чать три года. В тече­нии этих трех лет ребе­нок дол­жен гос­пи­та­ли­зи­ро­вать­ся каж­дые три меся­ца для обсле­до­ва­ния и наблю­де­ния. При отсут­ствии при­сту­пов диа­гноз сни­ма­ет­ся. Одна­ко ребе­нок нахо­дит­ся под наблю­де­ни­ем нев­ро­ло­га еще пять лет. 

Дан­ная ста­тья полез­на всем роди­те­лям, пото­му что любые судо­ро­ги явля­ют­ся пово­дом для бес­по­кой­ства, и необ­хо­ди­мо знать, как помочь ребен­ку. Даже если ваше­му ребен­ку поста­ви­ли такой серьез­ный диа­гноз как эпи­леп­сия, не сто­ит отча­и­вать­ся и пани­ко­вать. Нуж­но стро­жай­ше соблю­дать назна­че­ния вра­ча нев­ро­ло­га, воз­мож­но, прой­ти кон­суль­та­цию эпи­леп­то­ло­га, и обя­за­тель­но наде­ять­ся, на то, что ваш малыш попра­вит­ся — так ска­зать, пере­рас­тет. Поверь­те, от ваше­го настроя очень мно­гое зависит.

Так­же очень мно­го зна­чит кли­мат в семье. Необ­хо­ди­мо окру­жить ребен­ка вни­ма­ни­ем и дру­же­люб­ным отно­ше­ни­ем. Излишне под­чер­ки­вать эпи­леп­сию не сле­ду­ет, что­бы пси­хо­ло­ги­че­ски ребё­нок чув­ство­вал себя спо­кой­нее, и не пытал­ся исполь­зо­вать свою болезнь, мани­пу­ли­руя вами.

Основ­ной зада­чей реа­би­ли­та­ции детей с эпи­леп­си­ей явля­ет­ся пре­кра­ще­ние или све­де­ние к мини­му­му коли­че­ство при­сту­пов. Так­же очень важ­но соци­а­ли­зи­ро­вать ребен­ка, вве­сти его в дет­ский кол­лек­тив, и мак­си­маль­но под­го­то­вить к шко­ле, не пере­гру­жая его пси­хи­ку. Для это­го с ребен­ком долж­ны рабо­тать лого­пе­ды и пси­хо­ло­ги. Воз­мож­но в шко­ле ему пона­до­бит­ся инди­ви­ду­аль­ная про­грам­ма обучения.

Глав­ное в лече­нии — пра­виль­но подо­бран­ная схе­ма пре­па­ра­тов, кото­рая пре­ду­пре­дит появ­ле­ние при­сту­пов. Отсут­ствие при­сту­пов очень важ­но, пото­му что каж­дый при­ступ не толь­ко замед­ля­ет раз­ви­тие ребен­ка, но и ото­дви­га­ет его назад.

Про­фи­лак­ти­ка эпилепсии

Про­фи­лак­ти­ка дан­но­го забо­ле­ва­ния заклю­ча­ет­ся в первую оче­редь в предот­вра­ще­нии гипо­ксии как внут­ри­утроб­ной, так и после рож­де­ния, предот­вра­ще­нии травм и инфек­ций голов­но­го моз­га, а так­же стрес­со­вых ситу­а­ций у ребен­ка. Нуж­но ста­рать­ся избе­гать чрез­мер­но­го про­смот­ра теле­ви­зо­ра, и вовре­мя укла­ды­вать ребен­ка спать.

Автор: тера­певт Е. А. Кузнецова

Обра­ща­ем ваше вни­ма­ние, что инфор­ма­ция, пред­став­лен­ная на сай­те, носит озна­ко­ми­тель­ный и про­све­ти­тель­ский харак­тер и не пред­на­зна­че­на для само­ди­а­гно­сти­ки и само­ле­че­ния. Выбор и назна­че­ние лекар­ствен­ных пре­па­ра­тов, мето­дов лече­ния, а так­же кон­троль за их при­ме­не­ни­ем может осу­ществ­лять толь­ко леча­щий врач. Обя­за­тель­но про­кон­суль­ти­руй­тесь со специалистом.

Ученые: приближение приступа эпилепсии можно распознать по теории экстремальных событий — Наука

КАЗАНЬ, 19 июля. /ТАСС/. Группа ученых из Университета Иннополис (Татарстан) при сотрудничестве с зарубежными коллегами разработала алгоритм, позволяющий распознать приближение приступа абсанс-эпилепсии, за пять-семь секунд до их начала, метод основан на теории экстремальных событий, сообщил в пятницу ТАСС руководитель Лаборатории нейронауки и когнитивных технологий Центра технологий компонентов робототехники и мехатроники Университета Иннополис Александр Храмов.

«Мы впервые показали на большом объеме экспериментальных данных, связанных с абсанс-эпилепсией, что эпилептические события обладают всеми атрибутами экстремального события. Абсанс-эпилепсия — это одна из неконвульсивных форм эпилепсии, которая часто наблюдается у детей», — сказал он.

Исследователи-нейрофизиологи из Москвы и Мюнстера (ФРГ) работали с крысами, у которых есть генетическая предрасположенность к абсанс-эпилепсии. Физики из Университета Иннополис построили теорию экстремальных событий для эпилептического состояния мозга, а также разработали алгоритмы, позволяющие заблаговременно предсказывать эпилептические приступы.

По словам Храмова, это открывает возможности для предсказания приступов за пять-семь секунд до их начала. Этого достаточно для их предотвращения как с использованием лекарств, так и транскринальной электрической или магнитной стимуляции мозга, отметил он.

Сначала ученые обработали записи электрической активности мозга крыс и показали, что характеристики активности мозга перед эпилептическим разрядом схожи с теми, которые наблюдаются, например, в климатических данных перед тайфуном. Затем они математически выявили основные параметры для прогноза эпилепсии. На третьем этапе была создана программа, позволяющая в реальном времени предсказывать эпилептические события с высокой степенью точности.

По словам Храмова, для абсанс-эпилепсии не всегда эффективна медикаментозная терапия, около трети пациентов оказываются резистентными к ней. Он отметил, что только в работах группы ученых совместно с коллегами из Нидерландов и Германии «наметились первые подходы к предсказанию данных событий», они выявили специфические маркеры активности мозга, которые предшествовали возникновению приступов.

Проблема была в низкой точности предсказания, удавалось предсказать не более 60% приступов из-за сложной формы соответствующих структур в сигналах активности мозга. Новый метод, который основан на теории экстремальных событий, проще. Он также включает в себя оценку шума на сигналах мозга. Как только шум начинает расти, специалисты понимают, что появляется предвестник эпилептического приступа.

О теории экстремальных событий

Теория экстремальных событий получила развитие, когда ученые выяснили, что множество редких событий в динамике природных и социальных систем не случайны, они подчиняются сложным и зачастую неочевидным закономерностям. К примеру, цунами или ураганы в климатической системе Земли возникают редко, но, тем не менее, это следствие большого числа факторов, пояснил Храмов. Можно найти определенные маркеры в поведении системы, которые подскажут, что скоро в системе может возникнуть редкое событие разрушительной силы.

Лечение эпилепсии у взрослых и детей в Казани

Прием детского эпилептолога

Вы можете записаться на прием к детскому эпилептологу, если:

• у ребенка подтвержден диагноз — эпилепсия;
• необходимо уточнить форму заболевания;
• требуется составить программу обследования;
• нужно подобрать методы лечения.

Наши специалисты используют современные методики диагностики и лечения заболевания.

Лечение эпилепсии в Казани

Для эффективного лечения эпилепсии в Казани требуется правильный подбор методов воздействия. Для этого нужно пройти процедуры МРТ и ЭЭГ.

При необходимости человеку назначают видео ЭЭГ-мониторинг. Эта процедура предполагает наблюдение за активностью клеток мозга пациента. Для этого может потребоваться от нескольких часов до суток. Методика дает возможность максимально точно выявить нарушения биоэлектрического функционирования мозга.

По результату проведенных исследований врач ставит пациенту диагноз и назначает курс лечения. Наши специалисты имеют большой опыт в диагностике и лечении эпилепсии. Для диагностических исследований используется высокоточное современное оборудование.

Особенности лечения эпилепсии в клинике НЭО

В нашей клинике ваш ребенок получит комплексное лечение эпилепсии. Терапия может включать оздоровительный массаж, лечебную физкультуру, занятия с психологом и другие процедуры. Вид процедур и продолжительность курса подбирают персонально с учетом состояния здоровья и возраста пациента. Чтобы узнать больше о работе врача-эпилептолога и записаться на прием, позвоните нам или напишите в онлайн-чате.

ARVE Error: src mismatch
url: https://youtu.be/Cld1pzzh9A0
src in: https://www.youtube-nocookie.com/embed/Cld1pzzh9A0?feature=oembed&wmode=opaque
src gen: https://www.youtube-nocookie.com/embed/Cld1pzzh9A0Actual comparison
url: https://youtu.be/Cld1pzzh9A0
src in: https://www.youtube-nocookie.com/embed/Cld1pzzh9A0?wmode=opaque
src gen: https://www.youtube-nocookie.com/embed/Cld1pzzh9A0

Типы и симптомы – Эпилепсия, Факты

Форма, интенсивность и длительность приступов связаны с количеством и типом поврежденных клеток головного мозга. Есть два основных типа приступов: генерализованные и очаговые. Они варьируются от судорог до кратковременной потери сознания.

Когда вовлечены оба полушария (стороны) головного мозга, приступы называются “генерализованными” и влияют на сознание и двигательную функцию с самого начала. Когда вовлечено только одно полушарие (сторона) головного мозга, приступы называются “очаговыми” и изначально производят специфические эффекты в зависимости от вовлеченной части мозга. Человек может испытывать оба типа приступов.

 

Типы приступов

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПРИСТУПЫ – вовлекающие оба полушария головного мозга

Тонико-клонические приступы (ранее известные как “grand mal”)

Тонико-клонический приступ характеризуется конвульсиями, при которых тело человека напрягается, руки сгибаются, ноги, голова и шея вытягиваются и челюсти резко сжимаются – это “тоническая” фаза. Человек падает на землю, иногда издает хриплый крик, и теряет сознание на несколько минут. В это время дыхание кажется затрудненным или останавливается, тело подергивается, во рту может образоваться слюна и может наблюдаться недержание мочи. Это “клиническая” фаза. Через некоторое время подергивания мышц стихают и возвращается сознание. Человек некоторое время ощущает спутанность сознания и сонливость от напряженной мышечной работы.

Абсансы (ранее известные как “petit mal”)

Абсанс – это генерализованный приступ, чаще всего встречающийся у детей от трех до четырнадцати лет. Приступ-абсанс выглядит значительно мягче, чем тонико-клонический, и, на самом деле, иногда выглядит как мечтательство. Поэтому учителя младшей школы часто замечают это заболевание ранее всех остальных.

Абсанс обычно характеризуется кратковременным выключением сознания и пристальным смотрением в одну точку, миганием или закатыванием глаз вверх. Часто ребенок может испытывать от 50 до 100 приступов-абсансов в день. У большинства детей этот тип эпилепсии прекращается к пубертатному периоду.

Миоклонические приступы

Миоклонические приступы могут быть описаны как подергивания или сокращения всего тела или группы мышц, которые, как правило, кратковременны и длятся всего несколько секунд.  Люди без эпилепсии тоже могут испытывать миоклонус, но миоклонические припадки при эпилепсии обычно вызывают анормальные движения с обеих сторон тела одновременно.

• Юношеская миоклоническая эпилепсия: Эти приступы обычно появляются во время пубертатного периода и часто возникают вскоре после пробуждения.
• Прогрессирующая миоклоническая эпилепсия: Эта форма эпилепсии характеризуется комбинацией миоклонических и тонико-клонических приступов. Эти симптомы, как правило, ухудшаются со временем и их сложно контролировать.

Тонические приступы

Тонические приступы характеризуются внезапным сокращением и напряжением мышц. Часто глаза человека могут закатиться, и, поскольку напрягаются и сжимаются мышцы груди, ему может быть тяжело дышать. Эти приступы короткие по продолжительности и обычно длятся менее 20 секунд.

Клонические приступы

При клонических приступах происходит неоднократное подергивание и спазмы мышц. Важно отметить, что сдерживание или смена положения человека не могут остановить этих движений при приступе. Клонические приступы считаются редкими.

Атонические приступы

Во время атонического приступа, мышцы внезапно теряют тонус (или “силу”) из-за временных изменений в функционировании мозга. Эти приступы кратковременны и обычно длятся 15 секунд или менее. Атонические приступы обычно появляются в детском возрасте и продолжаются до взрослого возраста. Хотя человек обычно не теряет сознание и сами приступы не приводят к телесным повреждениям, косвенные повреждения могут быть нанесены вследствие падения из-за отсутствия мышечного контроля. Атонические приступы иногда называют  “дров приступами” (“drop seizures”) или “дроп атаками” (“drop attacks”).

 

ОЧАГОВЫЕ ПРИСТУПЫ – вовлекающие ограниченный участок головного мозга

Очаговые приступы (также известные как “парциальные приступы” или “локальные приступы”) обычно описываются по тому, как они выглядят и ощущаются, например:

• Без нарушения сознания или восприятия
• Включающие субъективные сенсорные или психические феномены
• С нарушением сознания или восприятия, или дискогнитивные
• Переходящие в двусторонний конвульсивный припадок

Различные типы очаговых приступов характеризуются/описываются по основным типам симптомов приступа.

Простые парциальные приступы

Простой парциальный приступ может предшествовать сложному парциальному приступу, и в таком случае часто называется “аурой приступа”. Ауры часто характеризуется кратковременным дискомфортом в животе или голове, например, чувством тревоги или приподнятости, гудением, неприятным запахом, или пятнами перед глазами. Люди, которые могут научиться узнавать начало приступа до того, как он перейдет к другим частям мозга, могут использовать это как предупреждение, чтобы принять меры против возможных травм во время самого приступа.

Сложные парциальные приступы (также известные как “височная” или “психомоторная” эпилепсия)

Наиболее часто встречающиеся парциальные приступы – приступы, которые сейчас называются сложные парциальные, а ранее были известны как височные или психомоторный. Сложный парциальный приступ состоит из трех коротких фаз: человек прекращает то, что он делал и наблюдается полубессознательный вид и фиксация взгляда. Затем начинается автоматическое, бесцельное поведение, которое, как правило, длится несколько минут. Это может быть чмоканье губами, теребление одежды, застегивание и расстегивание пуговиц или дерганье пальцев. Когда человек приходит в сознание, следует короткий период дезориентации и смутности сознания.

 

Исправленная классификация приступов

(Отчет Комиссии Международной Лиги Борьбы С Эпилепсией 2005-2009)

• Генерализованные приступы
  • Тонико-клонические (любого вида)
  • Абсанс
    • Типичный
    • Атипичный
    • Абсанс с особыми характеристиками
    • Миоклонический абсанс
    • Миоклония век
  • Миоклонические
    • Миоклонический
    • Миоклонический атонический
    • Миоклонический тонический
  • Клонический
  • Тонический
  • Атонический
• Фокальные приступы
• Неизвестные
  • Эпилептические спазмы
  • (Симптомы, которые невозможно четко определить в одну из вышеуказанных категорий)

Новый диагноз безумного гения. Ученые считают, что у Ван Гога была белая горячка

5 ноября 2020

Каждый, кто хотя бы немного знаком с историей искусства, знает, что Винсент Ван Гог был, мягко говоря, не самым уравновешенным человеком. Сам великий постимпрессионист, как-то в запале отрезавший себе часть уха, утверждал, что это были всего лишь «обычные приступы художественного сумасшествия», а позже называл это «психическим или нервным срывом». Но теперь специалисты из Медицинского центра университета Гронингена поставили иной диагноз.

Они провели психиатрическую экспертизу на основе сохранившихся медицинских отчетов, а также сотен писем, которые Винсент написал своему любимому брату Тео.

В итоге голландские эксперты пришли к выводу, что у художника было по меньшей мере два приступа белой горячки, вызванной отказом от алкоголя (это уже после того, как он отрезал себе ухо).

При этом авторы исследования признают, что их выводы не могут считаться окончательными, поскольку возможности побеседовать с пациентом у них не было.

Судя по всему, Ван Гог страдал от целого букета психических расстройств, в первую очередь от биполярного и пограничного расстройства личности, но такой диагноз ему никто не ставил. Теперь исследователи готовы приписать ему еще и шизофрению.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Выводы экспертов во многом основаны на многочисленных письмах художника

А в том, что касается эпилепсии, — такой диагноз и в самом деле поставил Ван Гогу его лечащий врач, — то авторы нового исследования склонны считать, что скорее всего это была так называемая «скрытая эпилепсия». То есть у пациента не было классических приступов, сопровождающихся конвульсиями, скорее имело место поведенческое расстройство, однако такие приступы все же могли вызвать тревожность, наваждения и даже галлюцинации.

В случае с Ван Гогом такая скрытая эпилепсия могла быть вызвана повреждениями мозга вследствие его хаотичного и далеко не самого здорового образа жизни. По словам исследователей, свой вклад могли внести и злоупотребление алкоголем, и небрежное отношение к еде, недостаток сна и психологическое истощение.

Автор фото, Getty Images

Впрочем, как подчеркивает координатор исследований, профессор психиатрии Виллем Нолен, не исключено, что Ван Гог «замалчивал или приукрашивал некоторые детали» в своих письмах.

«Хотя в них содержится много информации, следует помнить, что он адресовал их не своим лечащим врачам, а членам семьи, чтобы что-то рассказать им, убедить их в чем-то или чего-то от них добиться, — говорит психиатр. — Так что считать наш диагноз окончательным не стоит».

Автор фото, Reuters

Иногда талант Ван Гога относят на счет его психического состояния, однако искусствоведы готовы с этим поспорить, резонно утверждая, что его достижения — это результат мастерства, который нарабатывался годами кропотливого труда.

К тому же во время приступов художник редко брался за кисть.

Несмотря на царившую в его голове и душе сумятицу, Ван Гог никогда не терял мотивацию к живописи, а единственным надежным средством от недугов он всегда называл «глубокую дружбу».

«Человека можно убедить в том, что он – Наполеон»: 8 самых популярных мифов о гипнозе — последние новости Воронежа и области на сегодня — главные и свежие события в городе за неделю на официальном сайте СМИ

Человек помнит сравнительно мало, но его мозг хранит всё, что однажды случилось в жизни. Получить эту информацию можно с помощью гипноза. Какой гипноз сильнее — научный или цыганский? Можно ли увидеть в трансе свои прошлые жизни? Как меняется сознание человека под воздействием гипноза? О тайнах и предрассудках, окружающих гипноз, «TV Губернии» рассказал практикующий психолог Алексей Лисенко.

Миф 1. Гипноз — это сон

Гипноз — это, прежде всего, инструмент. С его помощью психотерапевт вводит человека в транс — промежуточное состояние, в котором есть признаки сна и бодрствования. Гипноз только позволяет снимать барьер, который выставляет наша психика. Откуда у человека способность входить в транс — точно неизвестно. Есть  гипотезы, что это природное состояние мозга животных. Оно позволяет временно оцепенеть, прикинуться мёртвым, но  при этом бодрствовать  — контролировать среду и  отслеживать ситуацию. У животных, которые в  случае опасности могут притвориться окоченевшими, больше шансов на  выживание. Поэтому эволюция бережёт этот механизм, в  том числе и  у  человека  — правда, в  несколько иной форме.

Миф 2. Любого человека можно загипнотизировать и внушить ему что угодно

Восприимчивость к гипнозу у людей неодинакова. 30% поддаются сравнительно легко, остальные — с некоторым усилием. Совсем не поддаются или очень тревожные люди, или сотрудники спецслужб, которых специально готовят к противодействию гипнозу. Для остальных попасть под воздействие — лишь вопрос времени. Более внушаемы эмоциональные люди. Соотношение легко попадающих под воздействие среди женщин и мужчин — примерно 60 к 40. Действительно, в глубоких стадиях гипноза человек подвержен фактически любому внушению. Можно убедить кого-то, что он — убийца или Наполеон. Но этот эффект продлится недолго. Чуждая идея в сознании человека не приживётся. Рано или поздно мозг вернётся в привычное состояние, человек воедино свяжет факты и поймёт, что внушённая идея — ложная.

Миф 3. Гипноз – это опасно. Из транса можно и не выйти

Для здорового человека гипноз абсолютно безопасен. «Застрять» в трансе невозможно. Это состояние, при котором меняются биоритмы мозга. Когда биоритмы возвращаются к обычным, человек приходит в нормальное состояние. Противопоказанием являются только психические нарушения либо повреждения структур мозга. Например, гипноз недопустим при эпилепсии.

Миф 4. Гипнотизёру обязательно нужны разные атрибуты, вроде цепочек и блестящих шаров

Эти приспособления помогают концентрации и удержанию внимания. Человек фокусирует внимание на шарике и не отвлекается на внешние раздражители. Тревожные люди смотрят на него и успокаиваются. Без подобных атрибутов вполне можно обойтись, но уже сложился стереотип, что они необходимы. Некоторые психотерапевты пользуются шариками только для того, чтобы не разрушать у клиента образ гипнотизёра.

Миф 5. Под гипнозом можно вспомнить свою прошлую жизнь

Наш мозг помнит гораздо больше, чем мы думаем. Были случаи, когда люди забывали важную информацию, например, коды банковских карточек. В трансе же легко их вспоминали. Что касается воспоминаний о прошлой жизни, то такие опыты проводились. Например, человек рассказывал, что идёт в старинной одежде по булыжной мостовой средневекового города. Но надо понимать, что наша психика фантазийна. Когда рассказы о прошлой жизни показали историкам, там обнаружилась бездна нестыковок и противоречий. Булыжная мостовая появилась в этом городе только в XIX веке, одежда была совсем другой, дома иными. Человек как будто снял убогий исторический фильм под влиянием фэнтези. Никаких доказанных погружений в прошлые жизни наука пока не зафиксировала.

Миф 6. С помощью гипноза можно вылечиться от алкоголизма или наркомании

Гипнотерапия помогает пациентам с  посттравматическими стрессовыми расстройствами, фобиями, повышенной тревожностью. Гипноз вполне реально использовать вместо анестезии, он помогает снять боль. Что касается терапии зависимости, то здесь главное — поиск того, что стало её причиной. Важно найти и устранить тревожное чувство, психологический дискомфорт, который заставляет человека прибегать к алкоголю или наркотическим веществам. Кроме того, если в организме успела сформироваться химическая зависимость, без специальных препаратов не обойтись. А уж если гипнотизёр предлагает вылечить рак, СПИД или ковид — он точно  шарлатан.

Миф 7. Лучшие гипнотизёры — это цыгане

Так называемый цыганский гипноз гипнозом не является. Те, кто им пользуется, вводят человека в состояние растерянности, а не в транс. Перегруз информацией приводит сознание в ступор, психика не справляется, и подвергшийся атаке расстаётся с деньгами. Для достижения этого эффекта забиваются разные информационные каналы: зрительный, слуховой, тактильный. Яркие цвета, прикосновения, непрерывная речь — всё вместе отключает у жертвы критическое восприятие действительности. Мошенники, на которых часто жалуются пенсионеры, как правило, пользуются не гипнозом, а простыми, но действенными психологическими приёмами, от которых несложно защититься. Необходимо развивать в себе критическое мышление. Если незнакомые люди вдруг захотят причинить вам добро, задумайтесь, с чего бы это? Можно защититься и от настоящего гипноза. Если вы почувствовали лёгкое головокружение, как перед погружением в сон, надо встряхнуться, резко изменить положение тела.

Миф 8. Гипнотизёром может стать только человек со сверхспособностями

В гипнозе нет ничего сверхъестественного. Это построенный на определённых принципах навык, которым может овладеть каждый. В  Австрии успешно действуют курсы гипноза для служащих банков и  ювелирных магазинов. Они узнают, как можно загипнотизировать грабителя в  случае нападения. Но если учиться серьёзно, то это достаточно долго и сложно. Кроме того, необходимо постоянно тренироваться и совершенствоваться.

Взгляд за пределы латентного периода

КОММЕНТАРИЙ

При большинстве типов приобретенной эпилепсии первоначальное ускоряющее повреждение головного мозга, такое как травма головы, инсульт или эпизод эпилептического статуса, является причиной последующего развития спонтанной эпилепсии. повторяющиеся припадки. Интервал между первоначальным поражением мозга и клинической картиной первого припадка обычно называют латентным периодом эпилептогенеза, который часто может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.В течение этого латентного периода происходит процесс эпилептогенеза, что определяется аномальными изменениями молекулярных, клеточных и сетевых свойств мозга, которые развиваются в ответ на травму и в конечном итоге ответственны за возникновение эпилептического состояния. С терапевтической точки зрения, хотя современные противосудорожные препараты действуют только на симптоматическое подавление припадков, этот латентный период предлагает окно возможностей для начала потенциальной противоэпилептогенной терапии в попытке предотвратить развитие эпилепсии.Хотя было сделано много предположений о биологических механизмах и клинических последствиях эпилептогенеза во время латентного периода, недавняя работа предполагает, что общепринятая концепция латентного периода эпилептогенеза может нуждаться в пересмотре.

В традиционной теории биологические процессы, опосредующие эпилептогенез, завершаются исключительно в латентный период, так что первый приступ знаменует резкий, ступенчатый переход к полностью зрелому, стабильному эпилептическому состоянию.В этом сценарии, хотя частота приступов может колебаться случайным образом, не будет свидетельств систематического или прогрессирующего обострения приступов после первоначального проявления эпилепсии. Более того, с терапевтической точки зрения не ожидается, что противоэпилептогенная терапия будет полезной, если будет начата после первого приступа. Альтернативная теория постулирует, что эпилептогенез представляет собой более постепенное, прогрессивное развитие, выходящее за пределы латентного периода.Таким образом, можно ожидать, что приступы будут становиться все более частыми или тяжелыми, что является отражением лежащих в основе эпилептогенных событий. В крайнем, наиболее спорном варианте этой точки зрения, судороги сами по себе могут непосредственно вызывать или способствовать дальнейшему развитию эпилептического процесса (то есть припадки порождают припадки). Если прогрессирование приступов действительно продолжается после латентного периода, то начало противоэпилептогенной терапии потенциально может принести пользу пациентам даже после начальных клинических приступов.

В то время как многие типы эпилепсии, такие как идиопатическая абсансная эпилепсия в детском возрасте, обычно не проявляют признаков прогрессирования и часто проходят спонтанно, некоторые приобретенные эпилепсии, такие как височная эпилепсия, связанная с мезиальным височным склерозом, могут демонстрировать прогрессирующее увеличение частоты или тяжести приступов. со временем. Однако объективное документирование прогрессирования припадков при эпилепсии человека сложно и противоречиво, поскольку оно осложняется рядом смешанных факторов, таких как неточные истории припадков, отсутствие долгосрочных данных ЭЭГ и использование противоэпилептических препаратов (1, 2).Таким образом, модели эпилепсии на животных могут оказаться полезными для более точного измерения продолжительности латентного периода и выявления данных о систематических изменениях свойств припадков, которые отражают лежащее в основе прогрессирование эпилептогенеза.

Недавнее исследование Williams et al. строит всесторонний количественный анализ латентного периода и последующей эволюции приступов с использованием популярной модели височной эпилепсии на грызунах, вызванной начальным эпизодом эпилептического статуса.Крысам вводили серию низких доз каината, чтобы вызвать повторяющиеся судорожные припадки в течение как минимум 3 часов. Затем крысы получали почти непрерывный видео-ЭЭГ-мониторинг с помощью радиотелеметрии (обычно в течение минимум 100 дней после инъекции каината) для определения последующего начала и прогрессирования как несудорожных, так и судорожных спонтанных припадков. У всех животных, кроме одного, неконвульсивные электрографические приступы сначала возникли в течение среднего латентного периода в 8 дней после введения каината и предшествовали началу судорожных припадков примерно на 1 неделю, что указывает на прогрессирование тяжести приступов после эпилептогенеза в модели каината.Более того, после начала первого приступа наблюдалось нелинейное прогрессивное увеличение частоты приступов. Статистическая подгонка средней дневной частоты приступов у всех крыс с течением времени выявила сигмовидную кривую, включающую четыре стадии: 1) начальная фаза отсутствия приступов (латентный период), 2) вторая фаза с постепенным увеличением частоты приступов, во время которого интервалы между приступами были чрезвычайно вариабельными и могли быть почти такими же длинными, как и сам латентный период, 3) третья стадия с экспоненциальным увеличением частоты припадков и 4) заключительная фаза плато, в которой частота припадков стабилизировалась на максимальной скорости. .В дополнение к этим стереотипным изменениям частоты приступов с течением времени, были свидетельства неслучайной группировки приступов, которые накладывались и могли маскировать лежащее в основе увеличение частоты приступов у отдельных животных. В целом, главный вывод, сделанный из этого исследования, заключался в том, что эпилептогенез не представляет собой ступенчатый, абсолютный переход, который завершается первым приступом, а скорее отражает постепенно прогрессирующий процесс, который продолжается далеко за пределами латентного периода.Кроме того, данные предполагают, что латентный период и начальная эволюция частоты приступов представляют собой вероятностные функции, причем тенденция к возникновению приступов медленно увеличивается с течением времени после травмы головного мозга по мере того, как созревают основные механизмы эпилептогенеза.

Это исследование предоставляет убедительные доказательства, опровергающие традиционную концепцию латентного периода эпилептогенеза; однако результаты не совсем новы. Предыдущее исследование зафиксировало увеличение частоты приступов в модели каината (3), хотя это открытие было основано только на периодических поведенческих наблюдениях и не использовало непрерывную видео-ЭЭГ, как это использовалось в исследовании Уильямса и его коллег.Непрерывный видео-ЭЭГ-мониторинг также использовался в модели эпилептического статуса, вызванного электростимуляцией; Эти исследования аналогичным образом показали, что частота спонтанных припадков первоначально увеличивалась и со временем достигла плато (4,5).

Увеличение частоты приступов, задокументированное в настоящем и предыдущих исследованиях, имеет ряд механистических последствий. Хотя Williams et al. исследование не исследовало лежащих в основе вовлеченных биологических механизмов, предположительно наблюдаемое увеличение частоты приступов после латентного периода указывает на то, что механизмы эпилептогенеза продолжают действовать после первого приступа.Предыдущее исследование смогло связать прогрессирующее увеличение частоты приступов с потерей прикорневых интернейронов и сильным разрастанием мшистых волокон в зубчатой ​​извилине (5). Однако результаты просто коррелируют и не подтверждают причинно-следственную связь. Кроме того, Williams et al. исследование и предыдущая работа не касались давних споров о том, способствуют ли сами приступы дальнейшему прогрессированию эпилепсии. Необходимы дальнейшие исследования для определения механистической основы прогрессирующего эпилептогенеза.

Клинические последствия для теории эпилептогенеза, выходящей за пределы латентного периода, потенциально очень значительны. Хотя до сих пор не разработаны доказанные противоэпилептогенные препараты для клинического использования, обычно предполагается, что любое противоэпилептогенное лечение должно быть начато в латентный период, чтобы оно было эффективным. Однако практические вопросы могут затруднить или сделать нежелательным начало терапии до начала эпилепсии. Таким образом, если эпилептогенез действительно продолжается после латентного периода, то противоэпилептогенная терапия может все еще иметь положительный эффект после появления первого припадка, и окно возможностей для начала противоэпилептогенной терапии может быть намного больше, чем считалось ранее.

Приступы у детей | Американская академия педиатрии

Пробел в образовании

Причин припадков много, и ряд других состояний может имитировать припадки, что делает тщательную оценку приступов критического значения. Лихорадочные судороги являются наиболее распространенным типом судорог у детей, и их лечение обычно является задачей педиатра общего профиля. Эпилептический статус представляет собой чрезвычайную ситуацию, которая может иметь серьезные последствия и требует квалифицированной терапии.

Цели

После прочтения этой статьи читатели должны уметь:

1. Определить ключевые элементы в оценке человека, у которого есть судороги.

2. Знать основные особенности фебрильных судорог.

3. Ознакомьтесь с основными принципами лечения эпилептического статуса.

4. Определите основные клинические особенности основных синдромов детской эпилепсии.

5. Помните о распространенных сопутствующих заболеваниях при синдромах эпилепсии.

6. Определите ключевые различия между эпилептическими и неэпилептическими припадками.

Определение и патофизиология эпилепсии

Припадки (иногда называемые эпилептическими припадками) — это стереотипные клинические проявления (признаки и симптомы) чрезмерной синхронной, обычно самоограничивающейся аномальной электрической активности нейронов, расположенных в коре головного мозга. Эпилепсия определяется как 2 или более неспровоцированных афебрильных припадка (Международная лига против эпилепсии).Хотя как дети с нормальным развитием, так и дети с задержкой в ​​развитии могут демонстрировать необычные движения, клинические признаки (семиология) эпилептических припадков имеют определенные стереотипные черты.

На клеточном уровне обычно нейроны коры головного мозга активируются асинхронно, хотя и по паттернам, которые облегчают обучение, память, сенсорный ввод и поведенческий вывод определенных нейронных цепей. Зона иктогенеза (область мозга, способная вызывать судороги) содержит миллионы нейронов, каждый из которых может активироваться синхронно.Во время электроэнцефалографии (ЭЭГ) регистрирующие электроды на коже черепа обнаруживают синхронное возбуждение не менее 1 см области мозга ² как спайк и…

Типичные абсансы и их лечение

Типичные абсансы (ранее известные как petit mal) представляют собой генерализованные приступы, которые существенно отличаются от любых других типов эпилептических припадков.1 Они фармакологически уникальны2-5 и требуют особого внимания при лечении.6

Распространенность типичных прогулов среди детей с эпилепсией составляет около 10%, вероятно, с преобладанием женщин.6 Типичные абсансы легко диагностировать и лечить. Поэтому вызывает тревогу тот факт, что 40% детей с типичными пропусками занятий неправильно лечились противопоказанными препаратами, такими как карбамазепин и вигабатрин, согласно недавнему отчету из Лондона, Великобритания7.

Цель этой статьи — предложить педиатрам некоторые рекомендации по диагностике и ведению типичных абсансов. Это также важно из-за появления новых противоэпилептических препаратов. В основном они тестируются при парциальной (фокальной) эпилепсии, и существуют неправильные обобщения относительно их использования при лечении других эпилепсий.

Типичные абсурды

Типичные абсансы определяются в соответствии с клинической и электроэнцефалограммой (ЭЭГ) иктальной и интериктальной экспрессией.1 6 Клинически отличительным признаком отсутствия является резкое и кратковременное нарушение сознания с прерыванием текущей деятельности и, как правило, невосприимчивостью. Припадок длится от нескольких до 20 секунд и внезапно заканчивается возобновлением активности до отсутствия, как если бы он не был прерван. Хотя некоторые абсансы могут проявляться только нарушением сознания, это часто сочетается со следующим:

• легкие клонические подергивания век, угла рта или других мышц

• атонических компонента, приводящих к опущению головы, опущению туловища, опусканию рук и ослаблению хватки

• тоническое мышечное сокращение, вызывающее втягивание головы или выгибание туловища

• распространенных автоматизма: от облизывания губ и глотания до возни с одеждой или бесцельной ходьбы

• вегетативных компонента, таких как бледность, реже гиперемия, потливость, расширение зрачков и недержание мочи.1

ЭЭГ патогномонична. У более чем 90% этих детей абсансы документируются в основном во время гипервентиляции. Нормальные результаты ЭЭГ у ребенка с подозрением на абсанс делают этот диагноз маловероятным. Иктальная ЭЭГ характерна и обычно имеет регулярные и симметричные генерализованные разряды 3-4 Гц «спайк-медленные» волновые комплексы, а также может иметь множественные спайковые и медленные волновые комплексы (рис. 1) .1 Фоновая интерктальная ЭЭГ обычно нормальна. .Однако следует подчеркнуть, что асимметрия иктального разряда и очаговые аномалии преимущественно функциональных спайков являются обычным явлением. 8 9 Их не следует интерпретировать как свидетельство фокальной эпилепсии с вторичной генерализацией, которая может вызвать ошибки в лечении7

Рисунок 1

Вверху: часть видеозаписи ЭЭГ пациента 1 в возрасте 14 лет перед добавлением малых доз ламотриджина к адекватным дозам вальпроата натрия. Цифры аннотируют счет дыхания, который прекратился после начала выделения.Внизу: часть видеозаписи ЭЭГ пациента 2 в возрасте 8 лет до перехода с сиропа на таблетки вальпроата натрия.

Эпилептические синдромы, проявляющиеся типичными абсансами

Термин типичные абсансы относится не к стереотипному симптому, а к группе клинических проявлений ЭЭГ, которые могут быть связаны с синдромом. 10

Четыре эпилептических синдрома с типичными абсансами были признаны Международной лигой против эпилепсии, а именно10: абсансная эпилепсия в детском возрасте, ювенильная абсанс-эпилепсия, ювенильная миоклоническая эпилепсия и миоклоническая абсанс-эпилепсия.Первые три являются генетически детерминированными идиопатическими генерализованными эпилепсиями; то есть они возникают у пациентов с нормальным физическим и психическим состоянием. Миоклоническая абсанс-эпилепсия относится к криптогенной / симптоматической генерализованной эпилепсии. Идиопатический относится к синдромам без основной причины, кроме возможной наследственной предрасположенности.10 Симптоматические эпилепсии являются следствием известного или предполагаемого нарушения нервной системы.10 Криптогенные эпилепсии — это предполагаемые симптоматические эпилептические синдромы неизвестной, скрытой или оккультной этиологии.10

Детская абсансная эпилепсия (пикнолепсия) — это архетипический эпилептический синдром типичных абсансов, начинающихся обычно в возрасте до 10 лет и с пиком в 5–6 лет. Пропуски бывают часты (десятки или сотни каждый день), проявляясь внезапным, серьезным и кратковременным нарушением сознания. Как правило, это единственный тип приступа. Обычно они хорошо реагируют на этосуксимид или вальпроат натрия и рецидивируют в течение 2–5 лет с момента начала болезни. 10

Точно так же абсансы при ювенильной абсанс-эпилепсии являются тяжелыми, частыми и являются основным типом припадков.Однако начало часто происходит позже, после 10 лет, и возникают регулярно генерализованные тонические клонические судороги и случайные миоклонические судороги. Лечение может длиться всю жизнь. 10

Напротив, при ювенильной миоклонической эпилепсии абсансы встречаются только у одной трети пациентов, и они обычно легкие без сопутствующих миоклонических подергиваний или автоматизмов. 10 Юношеская миоклоническая эпилепсия — распространенная идиопатическая генерализованная эпилепсия, характеризующаяся в основном миоклоническими подергиваниями после пробуждения и генерализованными тоническими клоническими припадками.Миоклонические судороги начинаются в подростковом возрасте, но им могут предшествовать абсансы. Юношеская миоклоническая эпилепсия часто протекает в легкой форме и хорошо поддается лечению. Однако может потребоваться соответствующее лечение, обычно с вальпроатом натрия, даже через много десятилетий после прекращения судорог.

Миоклоническая абсанс-эпилепсия встречается в основном у детей с трудностями в обучении или другими неврологическими нарушениями. Абсансы связаны с ритмичными миоклоническими подергиваниями мимических мышц, головы и конечностей. Прогноз плохой.6 10

Другие эпилептические синдромы могут быть связаны с типичными абсансами, такими как миоклония век с абсансами (синдром Дживонса), периоральная миоклония с абсансами, чувствительная к стимулам абсансная эпилепсия и другие, ожидающие дальнейших исследований и подтверждения.6 Из этих синдромов состоит миоклония век с абсансами. выраженной миоклонии век с последующим кратковременным и легким отсутствием. Основные факторы, вызывающие приступы, — это закрытие глаз и светочувствительность. Начало в детстве, и судороги обычно сохраняются во взрослой жизни, часто с нечастыми генерализованными судорогами.6

Приступы абсанса также могут проявляться тонкими клиническими проявлениями во время типичных разрядов спайк-волн с частотой 3 Гц. Они незаметны для пациента и незаметны для наблюдателя (фантомные отсутствия). В этих случаях за медицинской консультацией обращаются только после генерализованного тонического клонического припадка, вероятно, спустя много времени после начала абсансов.

Симптоматические типичные абсансы, главным образом в результате лобных поражений, хорошо известны, но встречаются крайне редко.

Биологическая основа

Абсансы вызваны аномальной таламо-корковой цепью, которая активирует аномальные колебательные ритмы, генерируя генерализованные спайки и волновые разряды 3 Гц, характерные для типичных абсансов.2-5 Основные клеточные механизмы включают слаботочные Т кальциевые каналы; этосуксимид оказывает свое действие против отсутствия, блокируя эти каналы.

ГАМК _B — нейромедиатор, который, по-видимому, играет наиболее важную роль. Агонисты ГАМК _В , такие как баклофен, аггравейт и антагонисты ГАМК _В подавляют абсансы. 2-5 Вигабатрин 13 и тиагабин 14 являются ГАМК-ергическими препаратами, которые препятствуют деградации или повторному захвату ГАМК и, таким образом, вызывают эпилептический абсанс и статус отсутствия. .

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз типичных абсансных приступов с тяжелым нарушением сознания у детей относительно прост, хотя такие приступы могут быть пропущены, если они легкие, или у младенцев, если они не связаны с миоклоническими компонентами.6 Их кратковременная продолжительность с внезапным началом и прекращение, их ежедневная частота, а также их почти неизменная провокация гипервентиляцией делают их одним из самых простых типов приступов для диагностики.Автоматизмы, такие как чмокание или облизывание губ, глотание, возня с одеждой или бесцельная ходьба, являются обычным явлением и не должны рассматриваться как свидетельство сложных парциальных (фокальных) припадков, которые требуют совершенно другого лечения. С практической точки зрения, ребенка с подозрением на типичное отсутствие на занятиях следует попросить в течение трех минут чрезмерно дышать, стоя, считая вдохи, и с вытянутыми перед собой руками. Это спровоцирует отсутствие у 90% пострадавших людей.

Типичные абсансы при идиопатической генерализованной эпилепсии также легко отличить от атипичных абсансов, которые возникают только в контексте в основном тяжелых симптоматических или криптогенных эпилепсий у детей с трудностями в обучении, которые также часто страдают от других типов приступов, таких как атонические, тонические, и миоклонические судороги. 10

ЭЭГ должна подтвердить диагноз типичных абсансов у более чем 90% пораженных детей, с регистрацией иктальных явлений в основном во время гипервентиляции.1 6 10 Фокальные спайковые аномалии и асимметричное начало иктальных спайк-волновых разрядов 3–4 Гц являются обычным явлением, 6 8 и может быть причиной неправильного диагноза, особенно в резистентных случаях.7 В идеале, все дети с абсансами должны иметь записи видео ЭЭГ в нелеченом состоянии, потому что они могут выявить особенности, благоприятствующие конкретному эпилептическому синдрому, и, следовательно, определить долгосрочный прогноз и 6 Если это невозможно, я предлагаю в обязательном порядке, чтобы родители или лечащие врачи задокументировали клинические проявления припадков с помощью видеокамер.Я советую им снимать на видео отлучки, когда ребенок в течение трех минут переедает дыхание, держа руки вперед и считая вдохи. Это может быть особенно полезно, если абсансы не поддаются лечению, развиваются другие судороги или для будущих генетических рекомендаций.

Лечение

Этосуксимид и вальпроат натрия столь же эффективны, как и монотерапия, для контроля отсутствия у более чем 80% детей, и, по-видимому, нет явного преимущества при измерении концентраций в плазме.15 Многие врачи предпочитают вальпроат натрия, потому что этот препарат, в отличие от этосуксимида, также контролирует миоклонические судороги и генерализованные тонические клонические приступы, но это может не вызывать беспокойства при чистой форме абсансной эпилепсии у детей, которая не осложняется другими типами приступов. .6 10 15 Не следует отказываться от монотерапии до тех пор, пока не будет достигнута максимально переносимая доза, если меньшие дозы оказались неэффективными. Есть также анекдотический отчет 2, который я подтвердил (рис. 1), согласно которому дети могут не реагировать на сироп вальпроата натрия, несмотря на адекватные концентрации, но судороги прекращаются, если его заменить таблетками вальпроата натрия.Также неофициальный опыт показывает, что после прекращения приступов вальпроат натрия можно безопасно снизить до более умеренных доз без рецидивов.

Если монотерапия не помогает или появляются неприемлемые побочные реакции с вальпроатом натрия или этосуксимидом, альтернативой является замена одного препарата другим. Более половины случаев, устойчивых к монотерапии, выздоравливают при сочетании этих двух препаратов15.

Новое необычное достижение в лечении типичных абсансов явилось результатом наших открытых исследований, в которых документально подтвержден впечатляющий положительный эффект чрезвычайно низких доз ламотриджина, добавленных к адекватным дозам вальпроата натрия (рис. 1).16 17 Хотя это имеет важное практическое и теоретическое значение, оно часто не упоминается и может привести к неудачам и неприемлемым побочным эффектам, если не будет хорошо понято.

Мы нашли16 17, что:

• абсансов прекратились почти у половины пациентов сразу после того, как небольшие дозы (25-50 мг) ламотриджина были добавлены к адекватным дозам вальпроата натрия (рис. 1)

• У

  пациентов случился бы рецидив, если бы вальпроат натрия был снижен, несмотря на увеличение доз ламотриджина

  .

• пациента, которые не ответили на малые дозы, не улучшили лечение ламотриджином.Благоприятный эффект ламотриджина сохранялся в течение 4–5 лет наблюдения. По нашему опыту, у некоторых других пациентов, которых мы видели после этих сообщений, случился рецидив при увеличении дозы ламотриджина, несмотря на первоначальный хороший ответ, когда он впервые был введен в малых дозах. Следует опасаться, что у некоторых не было достигнуто никакого эффекта от повторного снижения ламотриджина. Вероятно, это результат фармакодинамического взаимодействия малых доз ламотриджина с адекватными дозами вальпроата натрия.16 17 Ламотриджин неэффективен, 5 18 или имеет слабый эффект против отсутствия19 в моделях на животных.

Основываясь на нашем опыте, наш подход к ведению случаев резистентности к вальпроату натрия заключается в повышении дозы ламотриджина в соответствии с клиническим ответом, а не с рекомендованными «терапевтическими» дозами. Мы просим пациента добавить 25 мг ламотриджина (10 мг для ребенка 5–10 лет) к существующей схеме приема вальпроата натрия. Если судороги прекратятся, мы не рекомендуем любые другие модификации.Если в течение двух недель не происходит значительных изменений или судороги уменьшаются, мы добавляем еще одну аналогичную дозу ламотриджина и даем те же советы, что и выше. В соответствии с их ответом аналогичные увеличения с теми же интервалами могут быть рекомендованы для более высокой общей дозы ламотриджина или до тех пор, пока не возникнут нежелательные побочные эффекты.

Ацетазоламид20 и бензодиазепины20 также могут быть опробованы в нескольких оставшихся случаях неудачи с тремя вышеуказанными препаратами. Клоназепам, иногда в малых дозах, может быть особенно эффективным в качестве «дополнения» при лечении абсансов с миоклоническими компонентами, таких как миоклония век с абсансами или миоклоническая абсанс-эпилепсия.6 Фелбамат, вероятно, был хорошим препаратом для прогулов, но он был отменен из-за серьезных побочных реакций.

ПРОТИВОПОКАЗАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Карбамазепин, 7 вигабатрин, 13 и тиагабин14 противопоказаны для лечения абсансов, независимо от причины и степени тяжести. Это основано на клинических и экспериментальных данных7. 13 14 В частности, вигабатрин и тиагабин, которые являются агонистами ГАМК, могут использоваться для индукции (не лечения) приступов абсанса и эпилептического статуса абсанса.Ошибка при назначении этих препаратов при лечении абсансов будет такой же серьезной, как и при назначении диеты, богатой глютеном, при лечении целиакии. Точно так же фенитоин, фенобарбитон и габапентин не следует использовать при лечении абсансных приступов, поскольку они неэффективны.

ИЛЛЮСТРАТИВНЫЕ СЛУЧАИ «РЕАКТИВНОСТИ», КОТОРЫЕ ХОРОШО ОТВЕТИЛИ НА ЛЕГКИЕ МОДИФИКАЦИИ ИХ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ

На рис. 1 показаны иктальные образцы ЭЭГ типичных абсансов у двух девочек с трудноизлечимыми типичными абсансами, у которых приступы исчезли после добавления небольших доз ламотриджина к вальпроату натрия (пациент 1) и перехода с сиропа на таблетки вальпроата натрия (пациент 2). .

Пациент 1

У этой нормальной женщины в возрасте 7 лет начались типичные абсансы. Каждый из них длился 10–20 секунд и происходил десятками или сотнями каждый день, часто с недержанием мочи. На видео ЭЭГ в возрасте 14 лет зафиксировано пять клинических пропусков длительностью от 9 до 17 секунд. Клинически наблюдалось серьезное нарушение сознания с постоянным ритмичным миоклонусом бровей, автоматизмом и вокализацией. Иктальная ЭЭГ состояла из генерализованных спайков / множественных спайков высокой амплитуды и медленных волн с частотой 3 Гц (рис. 1).Между прочим, наблюдались краткие генерализованные всплески спайков и множественных спайков, а также очаговые резкие волны, возникающие независимо с обеих сторон передних отделов мозга.

Этосуксимид в возрасте 7 лет был частично полезен, но был прекращен из-за побочных эффектов. При обращении к специалисту в возрасте 14 лет у нее было от трех до 20 пропусков занятий каждый день, несмотря на 1000 мг вальпроата в день. Увеличение вальпроата до 1500 мг имело частичный эффект. Добавление 125 мг этосуксимида три раза в день было недопустимым.Однако все абсансы прекратились после того, как первая доза ламотриджина 50 мг через день добавлялась к 1500 мг вальпроата. Пропуски возобновились, когда она прекратила прием вальпроата, несмотря на удвоение дозы ламотриджина. За последние шесть лет после приема 1000 мг вальпроата и 50 мг ламотриджина у нее не было приступов судорог. Только дважды, в возрасте 15 лет, у нее был генерализованный тонический клонический приступ, которому предшествовали группы абсансов после пропуска лекарств.

Пациент 2

У этой нормальной девочки в возрасте 8 лет были неконтролируемые типичные прогулы с 5 лет.Отсутствия были серьезными, продолжительностью 8–15 секунд и доходили до десятков или сотен каждый день. Несмотря на адекватные дозы сиропа вальпроата натрия, этосуксимида и ламотриджина, по отдельности или обычно в комбинации, она продолжала частые ежедневные отсутствия. Когда ее впервые осмотрели в возрасте 8 лет, она принимала 600 мг сиропа вальпроата натрия и 150 мг ламотриджина. На видео ЭЭГ на этом этапе было зафиксировано семь клинических пропусков продолжительностью от восьми до 15 секунд. Клинически наблюдалось серьезное нарушение сознания, часто с автоматизмом, связанным с генерализованным спайком высокой амплитуды 3 Гц и медленными разрядами (рис. 1).Все пропуски прекратились в течение недели после замены сиропа на таблетки 800 мг вальпроата натрия и снижения уровня ламотриджина. Год спустя у нее не было припадков на таблетках, содержащих 600 мг вальпроата натрия и 50 мг ламотриджина.

Эпилептический статус отсутствия

Эпилептический статус отсутствия — это длительный приступ, продолжающийся более получаса, иногда часов или дней.21 22 Клинически он характеризуется в основном постоянным нарушением сознания (отсутствием) одновременно с генерализованными разрядами спайков / полиспайков на ЭЭГ и медленноволновыми разрядами.Нарушение сознания может быть легким или тяжелым и связано с другими, в основном двигательными нарушениями, как описано в случае приступа абсанса. Симптомы могут быть постоянными или повторяющимися без полного выздоровления до прекращения статуса. Иктальная ЭЭГ характерна, как правило, с регулярными и симметричными генерализованными разрядами 1–4 Гц спайками или полиспайками и медленными волнами. Фоновая интериктальная ЭЭГ может быть нормальной в идиопатических случаях или ненормальной в симптоматических случаях. Как и абсансы, эпилептический статус абсансов классифицируется как типичный для главным образом идиопатической генерализованной эпилепсии или атипичный для симптоматической и криптогенной генерализованной эпилепсии.Кроме того, эпилептический статус абсанса может быть вызван приемом или отменой некоторых лекарств (в основном диазепинов), интоксикацией или электролитными нарушениями. Это также может быть вызвано тяжелой аноксией головного мозга или другим повреждением головного мозга, о чем сообщается у взрослого населения22.

Типичный эпилептический статус абсанса встречается у 10–30% идиопатических генерализованных эпилепсий с абсансами, 21 22 и это может быть несовместимо с чистой формой абсансной эпилепсии в детстве.

ЛЕЧЕНИЕ ОТСУТСТВИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Традиционным лечением является внутривенное введение диазепама или вальпроата натрия, но оно может быть доступно только госпитализированным пациентам.Самостоятельное введение ректальных препаратов диазепина при появлении первых симптомов может снять статус отсутствия, но этот совет часто не выполняется. Некоторым пациентам удалось избежать генерализованного тонического клонического припадка, приняв значительное количество (обычно удваивающее суточную дозу) вальпроата натрия в начале статуса отсутствия. Новым важным достижением является то, что трансбуккальное применение мидазолама может остановить статус отсутствия и предотвратить развитие генерализованных тонических клонических припадков. 24 От 5 до 10 мг (1-2 мл) мидазолама, растворенного в 5 мл перечной мяты (иначе пахнет и имеет ужасный вкус), перемешивают во рту в течение пяти минут, а затем выплевывают.У пациентов, не склонных к сотрудничеству, губы приоткрыты, и тот же раствор через шприц впрыскивается вокруг слизистой оболочки рта. 24 Проглатывание мидазолама не вредит пациенту. По предварительным данным, я придерживаюсь мнения, что это, вероятно, лучший практический вариант лечения эпилептического статуса. Тем не менее, вовлеченных лиц следует проинформировать, что мидазолам еще не лицензирован для этого типа лечения.

Прекращение приема противоэпилептических препаратов

Это связано с синдромом.6 При чистой форме абсансной эпилепсии у детей медикаментозное лечение может быть прекращено постепенно (в течение 3–6 месяцев) после 2–3 лет отсутствия приступов. В других случаях, таких как ювенильная абсансная эпилепсия, ювенильная миоклоническая эпилепсия или миоклония век с абсансами, лечение может длиться всю жизнь6.

Наконец, я убежден, что лечение эпилепсии не может быть удовлетворительным, если текущая тема «как лечить эпилепсию» не будет перенаправлена ​​на «как диагностировать и лечить эпилепсию» 9.

Дополнение

Пока этот отчет находился в печати, было опубликовано многоцентровое исследование монотерапии ламотриджином у недавно диагностированных пациентов с типичными абсансами.25 Дизайн был «обогащенный респондент» с открытым увеличением дозы с последующим плацебо-контролируемым двойным слепым тестированием ламотриджина. Пациент считался «свободным от приступов» только на основании данных гипервентиляции и ЭЭГ (HV-EEG), что не может быть абсолютным критерием (см. Текст). Не рассматривалось и не упоминалось, избавлялись ли пациенты от судорог в повседневной жизни.

Сорок два ребенка и подростка завершили открытую фазу эскалации ламотриджина.Пациентам проводилось тестирование HV-EEG после каждого увеличения дозы. Если это не привело к появлению абсансов (вероятность, которая со временем возрастет с серийными испытаниями, уменьшением количества абсансов или и тем, и другим), пациент считался свободным от приступов и входил во вторую двойную слепую фазу. Этому критерию соответствовали 30 (71,4%) пациентов при средней дозе 5 мг / кг / день. Самое раннее, что это было достигнуто, было от четырех недель до, вероятно, более двух месяцев. Однако для более чем половины пациентов верхняя целевая доза была увеличена до 15 мг / кг / день (или максимум 1000 мг / день), что вдвое превышает рекомендуемую максимальную дозу, что также требует дополнительных исследований HV-EEG.

Уязвимость критерия «без приступов» показана, когда этих пациентов тестировали во второй раз в двойной слепой фазе. Пять из 14 пациентов, у которых «не было припадков», были абсансы, несмотря на получение той же дозы ламотриджина. Однако у 11 из 14 пациентов произошел рецидив после замены ламотриджина плацебо, но у трех приступов не было. Разница была значимой (p <0,02) при условии, что в обеих группах было одинаковое количество тестов. Ожидается, что у нелеченных или частично пролеченных пациентов больше тестов HV-EEG будет положительными, чем отрицательными, и вероятность иметь хотя бы одно отрицательное испытание выше с увеличением числа испытаний.

Таким образом, согласно этим результатам, ламотриджин в качестве единственного агента эффективен, вероятно, у 50% впервые диагностированных пациентов с типичными абсансами. Для вальпроата это около 80%, и эффект проявляется в пределах от нескольких дней до нескольких недель из-за незначительных проблем с эскалацией. Однако вальпроат натрия может иметь неприемлемые побочные эффекты, особенно у женщин. Ламотриджин может быть альтернативой для этих пациентов. Давно назрело сравнительное исследование ламотриджина и вальпроата натрия.Нам также необходимо лучше понять взаимодействие между этими двумя препаратами, как подробно описано в тексте.

Эпилептические энцефалопатии | Техасская детская больница

Эпилептические энцефалопатии — это тяжелые заболевания головного мозга, которые проявляются в раннем возрасте и проявляются агрессивной активностью ЭЭГ, множественными трудноизлечимыми припадками и когнитивными, поведенческими и неврологическими нарушениями. Эпилептические энцефалопатии — это возрастные синдромы, которые проявляются в неонатальном периоде, младенчестве или раннем детстве.

---

Электрический эпилептический статус во сне (ESES)

Эпилептический электрический статус во сне (ЭСЭС) — редкое заболевание, характеризующееся нейрокогнитивным регрессом и эпилептическими припадками во сне. Синдром Ландау Клеффнера (LKS) и спайк-волна в медленноволновом сне (CSWS) — это два специфических типа эпилептических синдромов, наблюдаемых у детей с ESES. ESES чаще встречается у мальчиков, чем у девочек.

---

Синдром Ландау Клеффнера (LKS)

LKS — чрезвычайно редкий синдром эпилепсии, который обычно проявляется в возрасте от 3 до 6 лет.ЛКС — это синдром, связанный с эпилептическим электрическим статусом во сне (ЭСЭС).

• Симптомы : Ранние признаки LKS включают эпилептические припадки и трудности с пониманием и говорением слов. Проблемы с пониманием разговора и распознаванием голосов будут сохраняться и со временем могут усугубиться, поскольку ребенок не сможет различать неязыковые звуки, такие как дверные звонки, пение или лай собак. Это называется словесной слуховой агнозией. У детей с LKS часто может быть ошибочно диагностирована потеря слуха.Поведенческие и когнитивные нарушения, такие как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) и синдром дефицита внимания (СДВ), также являются распространенным симптомом ЛКС.
• Причины : причина LKS неизвестна.
• Диагноз : Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) может выявить аномалии в височной доле. ЭЭГ — это процедура, которая регистрирует электрическую активность мозга. Выполняется путем прикрепления электродов к коже головы. ЭЭГ, проводимая в течение более длительного периода времени, особенно во время сна, будет наиболее эффективна для выявления аномалий.ЭЭГ также можно использовать для отслеживания прогресса и определения лечения с течением времени. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) головного мозга также могут использоваться для лучшего понимания аномалий и определения лечения. Кроме того, для детей с LKS важно получить речевые, поведенческие и образовательные оценки, чтобы лучше всего определить вмешательства и долгосрочные планы лечения.
• Лечение : Ранняя диагностика и правильное вмешательство являются ключом к успеху.Эпилептические припадки, связанные с ЛКС, часто хорошо поддаются лечению противосудорожными препаратами. Кроме того, кетогенная диета оказалась полезной для детей с ЛКС. Если лекарства от эпилепсии не приносят облегчения, некоторым детям с ЛКС ​​доступна узкоспециализированная форма хирургии головного мозга, называемая субпиальной перерезкой, но она не подходит для каждого ребенка. В дополнение к лечению эпилептических припадков, проблемы поведения, обучения и речи, связанные с LKS, вероятно, придется лечить специально с помощью поведенческих педиатров, логопедов и психологов-педагогов.

---

Непрерывные спайковые волны сна (CSWS)

CSWS — это редкий эпилептический синдром, связанный с эпилептическим электрическим статусом во сне (ESES), обычно проявляющийся у детей в возрасте от 4 до 7 лет.

• Симптомы : CSWS обычно проявляется в виде эпилептических припадков во время сна и регресса в развитии. Наиболее распространенный вид припадка, связанный с CSWS, — это фокальный (частичный) двигательный припадок, обычно возникающий во время сна.
• Причины : основная причина CSWS неизвестна.Некоторыми причинами CSWS часто являются пороки развития мозга, генетические или метаболические нарушения.
• Диагноз : Диагностика начинается с полного анамнеза и тщательного обследования ребенка. Тест, называемый электроэнцефалограммой (ЭЭГ), может выявить аномалии в височной доле. ЭЭГ — это процедура, которая регистрирует электрическую активность мозга. Выполняется путем прикрепления электродов к коже головы. Этот тест проводится, чтобы увидеть, как лекарства помогают устранять проблемы с электричеством в детском мозге.ЭЭГ, проводимая в течение более длительного периода времени, особенно во время сна, будет наиболее эффективна для выявления аномалий. Магнитно-резонансная томография (МРТ) также может использоваться для определения наличия каких-либо структурных аномалий в головном мозге.
• Лечение : Ранняя диагностика и правильное вмешательство являются ключом к успеху. Детей с CSWS лечат противосудорожными препаратами. Различные лекарства можно использовать по отдельности или вместе, чтобы обеспечить максимальное облегчение для каждого отдельного ребенка.В редких случаях может быть рекомендовано хирургическое вмешательство, но это не вариант для всех детей с CSWS. Если судороги продолжаются, несмотря на прием лекарств, в некоторых случаях может быть проведена операция, называемая множественными субпиальными разрезами. В дополнение к лечению припадков, регрессию развития, вероятно, придется лечить специально с помощью поведенческих педиатров, логопедов и педагогических психологов.

---

Синдром Веста (детские спазмы)

Синдром Веста — это возрастная тяжелая форма эпилепсии, характеризующаяся инфантильными спазмами, аномальными паттернами мозговых волн, называемыми гипсаритмией, и отклонениями в развитии.Почти все случаи синдрома Веста возникают на первом году жизни и прекращаются в возрасте от 2 до 4 лет. Синдром Веста встречается примерно у 0,31 случая на 1000 живорождений в Соединенных Штатах, и составляет около 30% всех случаев эпилепсия у младенцев.

• Симптомы : Почти все случаи синдрома Веста возникают на первом году жизни, при этом средний возраст составляет примерно 6 месяцев. Симптомы включают:
  • Эпилептические спазмы: они проявляются как непроизвольные мышечные спазмы, возникающие в результате судорог.Спазмы обычно начинаются внезапно, вскоре после пробуждения или после кормления, и длятся несколько секунд большими группами, которые могут длиться до 20 минут.
  • Отклонение от нормы результатов электроэнцефалограммы (ЭЭГ)
  • Аномальные, хаотические волновые формы (гипсаритмия)
  • Задержка развития, например мышечная координация
• Причины : Наиболее частой причиной синдрома Веста является туберозный склероз. Конкретная причина может быть идентифицирована примерно в 70-75% случаев и включает:
  • Травма
  • Пороки развития головного мозга
  • Инфекции
  • Хромосомные аномалии
  • Метаболические или генетические заболевания
• Диагноз :
  • ЭЭГ: ЭЭГ — это безболезненная, неинвазивная процедура, при которой регистрируется электрическая активность мозга.Если регистрируется гипсаритмия, особенно во время сна, это может помочь диагностировать детские спазмы.
  • МРТ: сканирование мозга, такое как КТ и МРТ, может предоставить более подробную информацию о любых пороках развития мозга или других типах поражений, обычно наблюдаемых при детских спазмах.
  • Анализы крови: Инфекции определяются с помощью анализов крови, мочи и люмбальной пункции.
  • Генетическое тестирование: могут быть назначены анализы крови, которые определяют любые основные генетические признаки как причину эпилепсии.
• Лечение : Успешный план лечения потребует скоординированных усилий обширной группы специалистов.
  • Противосудорожное лекарство может помочь уменьшить или контролировать различные типы детских спазмов, связанных с синдромом Веста.
  • Хирургия: В случаях, когда есть порок развития или TS является основной причиной младенческих спазмов, может быть исследовано хирургическое лечение эпилепсии.
• Дополнительные ресурсы :

Чтобы узнать больше о Центре эпилепсии при детской больнице Техаса, а также узнать о госпитализации и кандидатах в пациенты, свяжитесь с 832-822-0959.

Оценка первых нефебрильных припадков

1. Фишер Р.С., ван Эмде Боас В, Блюм W, и другие. Эпилептические припадки и эпилепсия: определения, предложенные Международной лигой против эпилепсии (ILAE) и Международным бюро эпилепсии (IBE). Эпилепсия . 2005; 46 (4): 470–472 ….

2. Hauser WA, Аннегерс Дж. Ф., Рокка WA. Описательная эпидемиология эпилепсии: вклад популяционных исследований из Рочестера, Миннесота. Mayo Clin Proc . 1996. 71 (6): 576–586.

3. Паллин Д. Д., Гольдштейн JN, Moussally JS, Пеллетье А.Дж., Зеленый AR, Камарго Калифорния мл. Визиты в отделения неотложной помощи США: эпидемиология и возможные различия в лечении. Int J Emerg Med . 2008. 1 (2): 97–105.

4. Martindale JL, Гольдштейн JN, Паллин DJ. Эпидемиология приступов неотложной помощи. Emerg Med Clin North Am .2011; 29 (1): 15–27.

5. Берг А.Т., Беркович С.Ф., Броди MJ, и другие. Пересмотренная терминология и концепции организации припадков и эпилепсий: отчет Комиссии ILAE по классификации и терминологии, 2005–2009 гг. Эпилепсия . 2010. 51 (4): 676–685.

6. Бенбадис С. Дифференциальный диагноз эпилепсии: критический обзор. Эпилептическое поведение . 2009. 15 (1): 15–21.

7. Семпере А.П., Вильяверде FJ, Мартинес-Менендес Б, Cabeza C, Пенья П., Tejerina JA.Первый приступ у взрослых: проспективное исследование отделения неотложной помощи. Acta Neurol Scand . 1992. 86 (2): 134–138.

8. Тарди Б, Лафонд П, Convers P, и другие. Первый генерализованный приступ у взрослых: этиология, биологические тесты, ЭЭГ, компьютерная томография, в отделении неотложной помощи. Am J Emerg Med . 1995; 13 (1): 1–5.

9. Фалип М, Гиль-Нагель А, Витери Торрес C, Гомес-Алонсо Х. Диагностические проблемы при первичной оценке эпилепсии. Невролог . 2007; 13 (6 доп. 1): S2 – S10.

10. Меньшая RP. Психогенные припадки. Неврология . 1996. 46 (6): 1499–1507.

11. Комитет по клинической политике ACEP; Подкомитет по клинической политике по судорогам. Клиническая политика: критические вопросы в оценке и ведении взрослых пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с припадками. Энн Эмерг Мед . 2004. 43 (5): 605–625.

12. Эльзавари Х., Сделайте CS, Ссылка, Benbadis SR.Диагностическая полезность ictal cry. Эпилептическое поведение . 2010. 18 (3): 306–307.

13. Дункан Р., Разви С, Малхерн С. Недавно представленные психогенные неэпилептические припадки: частота, популяционные характеристики и ранние результаты проспективного аудита первой клиники припадков. Эпилептическое поведение . 2011. 20 (2): 308–311.

14. Peguero E, Абу-Халил Б, Фахури Т, Мэтьюз Г. Самоповреждение и недержание мочи при психогенных припадках. Эпилепсия . 1995. 36 (6): 586–591.

15. Олива М, Паттисон С, Карино Дж., Ротен А, Маткович З, О’Брайен TJ. Диагностическая ценность разрывов рта и недержания мочи во время судорожных «припадков». Эпилепсия . 2008. 49 (6): 962–967.

16. Шелдон Р., Роза S, Ричи Д, и другие. Исторические критерии, позволяющие отличить обмороки от судорог. Дж. Ам Кол Кардиол .2002. 40 (1): 142–148.

17. Джаллон П., Люазо П, Луазо Ж. Недавно диагностированные неспровоцированные эпилептические припадки: проявление диагноза в исследовании CAROLE. Координационная активная обсерватория продольной эпилепсии Резо. Эпилепсия . 2001. 42 (4): 464–475.

18. Беги Э, Карпио А, Форсгрен L, и другие. Рекомендация по определению острого симптоматического припадка. Эпилепсия .2010. 51 (4): 671–675.

19. Хаузер, Вашингтон, Беги Э. Определения первых приступов, а также заболеваемость и смертность во всем мире. Эпилепсия . 2008; 49 (приложение 1): 8–12.

20. Hauser WA, Аннегерс Дж. Ф., Курляндия LT. Заболеваемость эпилепсией и неспровоцированными припадками в Рочестере, Миннесота: 1935–1984. Эпилепсия . 1993. 34 (3): 453–468.

21. Буй ТТ, Дельгадо, Калифорния, Саймон HK. Младенческие судороги не столь инфантильны: впервые у детей в возрасте до шести месяцев, обращающихся в отделение неотложной помощи. Am J Emerg Med . 2002. 20 (6): 518–520.

22. Шененбергер Р.А., Heim SM. Показания к компьютерной томографии головного мозга у пациентов с первым неосложненным генерализованным приступом. BMJ . 1994. 309 (6960): 986–989.

23. Шарма С., Ривьелло Джей Джей, Харпер МБ, Баскин М.Н. Роль экстренной нейровизуализации у детей с впервые возникшими афебрильными припадками. Педиатрия . 2003. 111 (1): 1–5.

24.Отвердить CL, Хафф JS, Шварц TH, и другие. Повторная оценка: нейровизуализация у пациента неотложной помощи с приступом (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии. Неврология . 2007. 69 (18): 1772–1780.

25. Серьезный депутат, Фельдман Х., Маркс Я.А., Харрис Дж. А., Билетч М, Салливан Л.П. Внутричерепные поражения, выявленные на компьютерной томографии, в 259 случаях первых приступов, связанных с употреблением алкоголя. Неврология . 1988. 38 (10): 1561–1565.

26. Крумхольц А, Wiebe S, Гронсет G, и другие. Параметр практики: оценка очевидного неспровоцированного первого приступа у взрослых (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии. Неврология . 2007; 69 (21): 1996–2007.

27. Хиртц Д, Ашвал С, Берг А, и другие.Параметр практики: оценка первого нефебрильного приступа у детей: отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии, Общества детской неврологии и Американского общества эпилепсии. Неврология . 2000. 55 (5): 616–623.

28. Гринберг М.К., Барсан РГ, Старкман С. Нейровизуализация у пациента неотложной помощи с судорогой. Неврология . 1996. 47 (1): 26–32.

29. Кинг М.А., Ньютон М.Р., Джексон Г.Д., и другие.Эпилептология первого приступа: клиническое, электроэнцефалографическое и магнитно-резонансное исследование с участием 300 последовательных пациентов. Ланцет . 1998. 352 (9133): 1007–1011.

30. Американский колледж врачей скорой помощи. Клиническая политика для начального подхода к пациентам, не страдающим эпилептическим статусом, с основной жалобой на припадки. Энн Эмерг Мед . 1997. 29 (5): 706–724.

31. Ягода А, Гупта К.Обследование в отделении неотложной помощи взрослого пациента, у которого впервые возник приступ. Emerg Med Clin North Am . 2011; 29 (1): 41–49.

32. Sandstrom SA, Anschel DJ. Использование пролактина в сыворотке для диагностики эпилептических припадков: отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии. Неврология . 2006. 67 (3): 544–545.

33. Зеленая СМ, Ротрок С.Г., Клем К.Дж., Цурчер РФ, Меллик Л.Могут ли судороги быть единственным проявлением менингита у детей с лихорадкой? Педиатрия . 1993. 92 (4): 527–534.

34. Pohlmann-Eden B, Ньютон М. Первый приступ: ЭЭГ и нейровизуализация после эпилептического припадка. Эпилепсия . 2008; 49 (приложение 1): 19–25.

35. Berg AT. Риск рецидива после первого неспровоцированного приступа. Эпилепсия . 2008; 49 (приложение 1): 13–18.

36. van Donselaar CA, Шимшаймер Р.Дж., Geerts AT, Declerck AC.Значение электроэнцефалограммы у взрослых пациентов с нелеченными идиопатическими первыми приступами. Arch Neurol . 1992. 49 (3): 231–237.

37. Шрайнер А, Польман-Иден Б. Значение ранней электроэнцефалограммы после первого неспровоцированного припадка. Клин Электроэнцефалогр. . 2003. 34 (3): 140–144.

38. Гандельман-Мартон Р, Тайтлер Дж. Когда следует проводить ЭЭГ без сна после предполагаемого первого припадка у взрослых? Acta Neurol Scand .2011; 124 (3): 202–205.

39. Харт Ю.М., Сандер JW, Джонсон А.Л., Шорвон С.Д. Национальное исследование общей практики эпилепсии: рецидив после первого припадка. Ланцет . 1990. 336 (8726): 1271–1274.

40. Hauser WA, Богатый СС, Аннегерс Дж. Ф., Андерсон В.Э. Рецидив приступа после 1-го неспровоцированного приступа: длительное наблюдение. Неврология . 1990. 40 (8): 1163–1170.

41. Марсон А, Джейкоби А, Джонсон А, Ким Л, Гэмбл C, Чедвик Д; Исследовательская группа MESS Совета медицинских исследований.Немедленное и отсроченное противоэпилептическое медикаментозное лечение при ранней эпилепсии и единичных припадках: рандомизированное контролируемое исследование Lancet . 2005; 365 (9476): 2007–2013.

42. Herman ST. Эпилепсия после инсульта головного мозга: нацеливание на эпилептогенез. Неврология . 2002; 59 (9 доп. 5): S21 – S26.

43. Berg AT, Шиннар С. Риск повторения приступа после первого неспровоцированного приступа: количественный обзор. Неврология .1991. 41 (7): 965–972.

44. Perucca E, Томсон Т. Фармакологическое лечение эпилепсии у взрослых. Ланцет Нейрол . 2011; 10 (5): 446–456.

45. Hessen E, Лосиус М.И., Рейнванг I, Гьерстад Л. Влияние основных противоэпилептических препаратов на внимание, время реакции и скорость обработки информации: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования отмены у пациентов с эпилепсией без приступов, получающих монотерапию. Эпилепсия . 2006. 47 (12): 2038–2045.

Эпилепсия | Nature Reviews Праймеры для болезней

1

Fisher, R. S. et al. Официальный отчет ILAE: практическое клиническое определение эпилепсии. Эпилепсия 55 , 475–482 (2014).

PubMed Google ученый

2

Fisher, R. S. et al. Оперативная классификация типов приступов Международной противоэпилептической лигой: позиционный документ Комиссии ILAE по классификации и терминологии. Эпилепсия 58 , 522–530 (2017).

PubMed Google ученый

3

Scheffer, I. E. et al. Классификация эпилепсий ILAE: позиционный документ Комиссии ILAE по классификации и терминологии. Эпилепсия 58 , 512–521 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

4

Wiebe, S., Blume, W.Т., Гирвин, Дж. П. и Элиашив, М. А. Рандомизированное контролируемое испытание хирургии височной эпилепсии. N. Engl. J. Med. 345 , 311–318 (2001).

CAS PubMed Google ученый

5

Hauser, W. A. ​​& Beghi, E. Первые определения изъятий, а также заболеваемость и смертность во всем мире. Эпилепсия 49 , 8–12 (2008).

PubMed Google ученый

6

ГББ, 2015 г. Частота и распространенность заболеваний и травм Соавторы и соавт.Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990-2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г. Lancet 388 , 1545–1602 (2016) .

Google ученый

7

Нгуги, А. К., Боттомли, К., Кляйншмидт, И., Сандер, Дж. У. и Ньютон, К. Р. Оценка бремени активной эпилепсии и эпилепсии на протяжении всей жизни: метааналитический подход. Эпилепсия 51 , 883–890 (2010).

PubMed PubMed Central Google ученый

8

Fiest, K. M. et al. Распространенность и частота эпилепсии: систематический обзор и метаанализ международных исследований. Неврология 88 , 296–303 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

9

Сингх А.И Тревик С. Эпидемиология глобальной эпилепсии. Neurol. Clin. 34 , 837–847 (2016).

PubMed Google ученый

10

Бхаруча, Н.Э., Бхаруча, Э.П., Бхаруча, А.Э., Бхисе, А.В. и Шенберг, Б.С. Распространенность эпилепсии в сообществе парсов в Бомбее. Эпилепсия 29 , 111–115 (1988).

CAS PubMed Google ученый

11

Девинский, О., Спруилл, Т., Турман, Д. и Фридман, Д. Распознавание и предотвращение смертности, связанной с эпилепсией. Неврология 86 , 779–786 (2016).

PubMed PubMed Central Google ученый

12

Levira, F. et al. Преждевременная смертность от эпилепсии в странах с низким и средним уровнем доходов: систематический обзор Целевой группы по смертности Международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия 58 , 6–16 (2016).

PubMed PubMed Central Google ученый

13

Thurman, D. J. et al. Бремя преждевременной смертности от эпилепсии в странах с высоким уровнем дохода: систематический обзор Целевой группы по смертности Международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия 58 , 17–26 (2017).

PubMed Google ученый

14

Твеле, Ф., Тёлльнер, К., Brandt, C. & Löscher, W. Значительные эффекты пола, напряжения и анестезии в модели мезиальной височной эпилепсии у мышей с каинатом внутри гиппокампа. Epilepsy Behav. 55 , 47–56 (2016).

PubMed Google ученый

15

Ноебельс, Дж. Открытие генов эпилепсии на основе проводимых путей. Нат. Neurosci. 18 , 344–350 (2015). В этой статье рассматриваются открытия в генетике эпилепсии из , de novo, вариантов экзома у пациентов, целевых мутаций в модельных системах и in vivo, и ex vivo, , , чтобы лучше понять эпилепсию и ее лечение.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

16

Kitz, S. et al. Височная эпилепсия кошек: обзор экспериментальной литературы. J. Vet. Междунар. Med. 31 , 633–640 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

17

Паттерсон, Э. Э. Собачья эпилепсия: малоиспользуемая модель. ILAR J. 55 , 182–186 (2014).

CAS PubMed Google ученый

18

Терроне Г., Саламоне А. и Веццани А. Воспаление и эпилепсия: доклинические данные и потенциальный клинический перевод. Curr. Pharm. Des. 23 , 5569–5576 (2018).

Google ученый

19

Дудек, Ф. Э. и Стейли, К. Дж. Временной ход приобретенной эпилепсии: значение терапевтического вмешательства для подавления эпилептогенеза. Neurosci. Lett. 497 , 240–246 (2011).

CAS PubMed Google ученый

20

Питкянен, А., Лукасюк, К., Дудек, Ф. Э. и Стейли, К. Дж. Эпилептогенез. Колд Спринг Харб. Перспектива. Med. 5 , a022822 (2015).

PubMed PubMed Central Google ученый

21

Ravizza, T. et al. Оценка WONOEP: биомаркеры сопутствующих заболеваний, связанных с эпилепсией. Эпилепсия 58 , 331–342 (2017).

PubMed Google ученый

22

Варвел Н. Х., Цзян Дж. И Дингледин Р. Целевые лекарственные препараты-кандидаты для профилактики или модификации эпилепсии. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 55 , 229–247 (2015).

CAS PubMed Google ученый

23

Бакмастер, П. С. Мшистые волокна, прорастающие в зубчатой ​​извилине. Основные механизмы эпилепсии Джаспера https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98174/ (2012).

24

Sloviter, R. S., Zappone, C. A., Harvey, B. D. & Frotscher, M. Вызванная каиновой кислотой рекуррентная иннервация мшистыми волокнами зубчатых извилин, ингибирующих интернейроны: возможный анатомический субстрат гиперингибирования гранулярных клеток у крыс с хронической эпилепсией. J. Comp. Neurol. 494 , 944–960 (2006).

PubMed PubMed Central Google ученый

25

Хек, Н., Garwood, J., Loeffler, J.-P., Larmet, Y. & Faissner, A. Дифференциальная регуляция молекул внеклеточного матрикса, связанная с появлением дисперсии гранулярных клеток и прорастанием мшистых волокон во время эпилептогенеза на мышиной модели височной доли эпилепсия. Neuroscience 129 , 309–324 (2004).

CAS PubMed Google ученый

26

Hester, M. S. & Danzer, S. C. Патология гранулярных клеток гиппокампа при эпилепсии — возможная структурная основа сопутствующих заболеваний эпилепсии? Epilepsy Behav. 38 , 105–116 (2014).

PubMed Google ученый

27

Родитель, Дж. М. и Крон, М. М. Нейрогенез и эпилепсия. Основные механизмы эпилепсии Джаспера https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98198/ (2012).

28

Ribak, C.E. et al. Формирование базальных дендритов на гранулярных клетках зубчатой ​​извилины грызунов, вызванное судорогами. Основные механизмы эпилепсии Джаспера https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98199/ (2012).

29

Orcinha, C. et al. Вызванная судорогами подвижность дифференцированных зубчатых гранулярных клеток предотвращается центральным фрагментом рилина. Фронт. Клетка. Neurosci. 10 , 183 (2016).

PubMed PubMed Central Google ученый

30

Чо, К.-О. и другие. Аберрантный нейрогенез гиппокампа способствует эпилепсии и связанному с ней снижению когнитивных функций. Нат. Commun. 6 , 6606 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

31

Цзэн, Л.-Х., Ренсинг, Н.Р. и Вонг, М. Мишень млекопитающих сигнального пути рапамицина опосредует эпилептогенез в модели височной эпилепсии. J. Neurosci. 29 , 6964–6972 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

32

Бакмастер П.S. & Lew, F.H. Рапамицин подавляет прорастание мшистых волокон, но не частоту приступов на мышиной модели височной эпилепсии. J. Neurosci. 31 , 2337–2347 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

33

Девинский О., Веццани А., Наджар С., Де Ланероль Н. К. и Рогавски М. А. Глия и эпилепсия: возбудимость и воспаление. Trends Neurosci. 36 , 174–184 (2013).

CAS PubMed Google ученый

34

Ортински П. И. и др. Избирательная индукция астроцитарного глиоза вызывает дефицит нейронального ингибирования. Нат. Neurosci. 13 , 584–591 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

35

Robel, S. et al. Реактивный астроглиоз вызывает развитие спонтанных судорог. J. Neurosci. 35 , 3330–3345 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

36

Бойсон, Д. Аденозинергическая передача сигналов при эпилепсии. Нейрофармакология 104 , 131–139 (2016). Это исследование исследует роль пуринергической системы при эпилепсии, демонстрируя, как один из многих релевантных сигнальных путей влияет на эпилептогенез, сопутствующие заболевания и эпигенетику.

CAS PubMed Google ученый

37

Оберхейм, Н. А. и др. Утрата организации астроцитарного домена в эпилептическом мозге. J. Neurosci. 28 , 3264–3276 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

38

Steinhäuser, C., Grunnet, M. & Carmignoto, G. Решающая роль астроцитов в височной эпилепсии. Неврология 323 , 157–169 (2016).

PubMed Google ученый

39

Эйо, У. Б., Муруган, М. и Ву, Л.-Дж. Связь между микроглией и нейроном при эпилепсии. Glia 65 , 5–18 (2017).

PubMed Google ученый

40

Dubé, C. M. et al. Эпилептогенез, спровоцированный длительными экспериментальными фебрильными припадками: механизмы и биомаркеры. J. Neurosci. 30 , 7484–7494 (2010).

PubMed PubMed Central Google ученый

41

Тегельберг, С., Копра, О., Йоэнсуу, Т., Купер, Дж. Д., Лехесйоки, А.-Э. Ранняя активация микроглии предшествует потере нейронов в мозге модели прогрессирующей миоклонической эпилепсии на мышах Cstb ^{— / —} , EPM1. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 71 , 40–53 (2012).

CAS PubMed Google ученый

42

Окунева, О.и другие. Аномальная активация микроглии у мышей Cstb ( ^{— / —} ), модель прогрессирующей миоклонической эпилепсии, EPM1. Глия 63 , 400–411 (2015).

PubMed Google ученый

43

Веццани, А., Марозо, М., Балоссо, С., Санчес, М.-А. & Bartfai, T. Передача сигналов рецептора IL-1 / Toll-подобного рецептора при инфекции, воспалении, стрессе и нейродегенерации пар повышенной возбудимости и судорог. Brain Behav.Иммун. 25 , 1281–1289 (2011).

CAS PubMed Google ученый

44

Aronica, E. et al. Нейровоспалительные мишени и методы лечения эпилепсии, подтвержденные на экспериментальных моделях. Эпилепсия 58 (Приложение 3), 27–38 (2017). В этой статье описывается быстро развивающаяся область клинической и фундаментальной науки об эпилепсии — роль нейровоспаления в патогенезе и лечении.

PubMed PubMed Central Google ученый

45

Руссманн, В.и другие. Миноциклин не оказывает противоэпилептогенного действия на модели эпилептического статуса у крыс. Eur. J. Pharmacol. 771 , 29–39 (2016).

CAS PubMed Google ученый

46

Wang, N. et al. Миноциклин подавляет воспаление головного мозга и ослабляет спонтанные рецидивирующие приступы после вызванного пилокарпином эпилептического статуса. Неврология 287 , 144–156 (2015).

CAS PubMed Google ученый

47

Бенсон, М.Дж., Мансанеро, С. и Борхес, К. Комплексные изменения в микроглиальных маркерах M1 / ​​M2 во время развития эпилепсии на двух моделях мышей. Эпилепсия 56 , 895–905 (2015).

CAS PubMed Google ученый

48

Librizzi, L., Noè, F., Vezzani, A., de Curtis, M. & Ravizza, T. Воспаление головного мозга, вызванное судорогами, способствует повторению приступов и повреждению гематоэнцефалического барьера. Ann. Neurol. 72 , 82–90 (2012).

PubMed Google ученый

49

Xu, Y. et al. Регуляция эндотелиального внутриклеточного аденозина с помощью аденозинкиназы эпигенетически модулирует сосудистое воспаление. Нат. Commun. 8 , 943 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

50

Fabene, P. F. et al. Роль механизмов адгезии лейкоцитов и эндотелия при эпилепсии. Нат. Med. 14 , 1377–1383 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

51

Bar-Klein, G. et al. Визуализация дисфункции гематоэнцефалического барьера как биомаркера эпилептогенеза. Мозг 140 , 1692–1705 (2017).

PubMed Google ученый

52

Weissberg, I. et al. Альбумин индуцирует возбуждающий синаптогенез посредством астроцитарной передачи сигналов TGF-β / ALK5 в модели приобретенной эпилепсии после дисфункции гематоэнцефалического барьера. Neurobiol. Дис. 78 , 115–125 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

53

Nehlig, A. Что эксперименты на животных говорят нам о новых лекарствах для лечения эпилептического статуса? Эпилепсия 48 (Приложение 8), 78–81 (2007).

CAS PubMed Google ученый

54

Дингледин, Р.и другие. Транскрипционный профиль зубчатых гранулярных клеток гиппокампа в четырех моделях эпилепсии на крысах. Sci. Данные 4 , 170061 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

55

van Loo, K. M. J. et al. Цинк регулирует ключевой путь транскрипции эпилептогенеза через металл-регуляторный фактор транскрипции 1. Nat. Commun. 6 , 8688 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

56

Дези, Г.и другие. Этосуксимид снижает эпилептогенез и поведенческую коморбидность в модели генетической генерализованной эпилепсии GAERS. Эпилепсия 54 , 635–643 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

57

Russo, E. et al. Влияние раннего длительного лечения противоэпилептическими препаратами на развитие припадков и депрессивно-подобного поведения на модели генетической абсансной эпилепсии на крысах. Эпилепсия 52 , 1341–1350 (2011).

CAS PubMed Google ученый

58

Каттералл, В. А. Мутации натриевых каналов и эпилепсия. Основные механизмы эпилепсии Джаспера https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98185/ (2012).

59

Benarroch, E. E. HCN каналы: функция и клиническое значение. Неврология 80 , 304–310 (2013).

PubMed Google ученый

60

McClelland, S.и другие. Фактор транскрипции NRSF способствует эпилептогенезу путем избирательной репрессии подмножества генов-мишеней. eLife 3 , e01267 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

61

Grabenstatter, H. L. et al. Влияние ингибирования STAT3 на эпилептический статус и последующие спонтанные припадки на пилокарпиновой модели приобретенной эпилепсии. Neurobiol. Дис. 62 , 73–85 (2014).

CAS PubMed Google ученый

62

Henshall, D.C. et al. МикроРНК при эпилепсии: патофизиология и клиническое применение. Lancet Neurol. 15 , 1368–1376 (2016).

CAS PubMed Google ученый

63

Хеншалл Д. К. и Кобоу К. Эпигенетика и эпилепсия. Колд Спринг Харб. Перспектива. Med. 5 , a022731 (2015).

PubMed PubMed Central Google ученый

64

Machnes, Z. M. et al. Метилирование ДНК опосредует стойкую эпилептиформную активность in vitro и in vivo . PLoS ONE 8 , e76299 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

65

Уильямс-Карнески, Р. Л. и др. Эпигенетические изменения, вызванные терапией, увеличивающей аденозин, предотвращают эпилептогенез. J. Clin. Инвестировать. 123 , 3552–3563 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

66

Göttlicher, M. et al. Вальпроевая кислота определяет новый класс ингибиторов HDAC, индуцирующих дифференцировку трансформированных клеток. EMBO J. 20 , 6969–6978 (2001).

PubMed PubMed Central Google ученый

67

Иори, В.и другие. Блокада пути IL-1R1 / TLR4 опосредует терапевтические эффекты модификации заболевания в модели приобретенной эпилепсии. Neurobiol. Дис. 99 , 12–23 (2017).

CAS PubMed Google ученый

68

Reschke, C. R. et al. Мощные противосудорожные эффекты антагомиров заблокированных нуклеиновых кислот, нацеленных на miR-134, на множественных моделях эпилепсии на мышах и крысах. Мол. Ther. Нуклеиновые кислоты 6 , 45–56 (2017).

CAS PubMed Google ученый

69

Макнамара, Дж. О. и Шарфман, Х. Э. Эпилепсия височной доли и рецептор BDNF, TrkB. Основные механизмы эпилепсии Джаспера https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98186/ (2012).

70

Шарфман, Х. Э. и Брукс-Каял, А. Р. Имеет ли значение пластичность ГАМКергических механизмов для эпилептогенеза? Adv. Exp. Med. Биол. 813 , 133–150 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

71

Остендорф А. П. и Вонг М. Ингибирование mTOR при эпилепсии: обоснование и клинические перспективы. Препараты для ЦНС 29 , 91–99 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

72

Guo, D., Zeng, L., Brody, D. L. & Wong, M. Рапамицин ослабляет развитие посттравматической эпилепсии на мышиной модели черепно-мозговой травмы. PLoS ONE 8 , e64078 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

73

Way, S. W. et al. Дифференциальные эффекты пренатального и / или постнатального рапамицина на дефекты развития нервной системы и когнитивные функции в нейроглиальной мышиной модели комплекса туберозного склероза. Гум. Мол. Genet. 21 , 3226–3236 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

74

Хартман, А.Л., Сантос, П., Дольче, А. и Хардвик, Дж. М. Ингибитор mTOR рапамицин оказывает ограниченное острое противосудорожное действие у мышей. PLoS ONE 7 , e45156 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

75

Раффо, Э., Коппола, А., Оно, Т., Бриггс, С. В. и Галанопулу, А. С. Пульсовая терапия рапамицином при детских спазмах и связанном с ними когнитивном снижении. Neurobiol. Дис. 43 , 322–329 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

76

French, J. A. et al. Дополнительная терапия эверолимусом для лечения резистентных фокальных приступов, связанных с туберозным склерозом (EXIST-3): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет 388 , 2153–2163 (2016).

CAS PubMed Google ученый

77

Бойсон, Д.Аденозинкиназа: использование в терапевтических целях. Pharmacol. Ред. 65 , 906–943 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

78

Ли, Т., Куан Лан, Дж., Фредхольм, Б. Б., Саймон, Р. П. и Бойсон, Д. Дисфункция аденозина при астроглиозе: причина возникновения припадков? Neuron Glia Biol. 3 , 353–366 (2007).

PubMed PubMed Central Google ученый

79

Масино, С.A. et al. Кетогенная диета подавляет судороги у мышей с помощью рецепторов аденозина A1. J. Clin. Инвестировать. 121 , 2679–2683 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

80

Cacheaux, L.P. et al. Профили транскриптома выявляют участие передачи сигналов TGF-бета в эпилептогенезе. J. Neurosci. 29 , 8927–8935 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

81

Ким, С.Y. et al. Передача сигналов TGFβ связана с изменениями экспрессии воспалительных генов и деградацией перинейрональной сети вокруг тормозных нейронов после различных неврологических нарушений. Sci. Отчет 7 , 7711 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

82

Xanthos, D. N. & Sandkühler, J. Нейрогенное нейровоспаление: воспалительные реакции ЦНС в ответ на активность нейронов. Нат.Rev. Neurosci. 15 , 43–53 (2014).

CAS Google ученый

83

Роули, С. и Патель, М. Участие митохондрий и окислительный стресс при височной эпилепсии. Free Radic. Биол. Med. 62 , 121–131 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

84

Pauletti, A. et al. Устранение окислительного стресса улучшает исходы заболевания на крысиной модели приобретенной эпилепсии. Мозг 140 , 1885–1899 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

85

Веццани А. и Вивиани Б. Нейромодулирующие свойства воспалительных цитокинов и их влияние на возбудимость нейронов. Нейрофармакология 96 , 70–82 (2015).

CAS PubMed Google ученый

86

Мазарати, А.М., Льюис, М. Л. и Питтман, К. Дж. Нейроповеденческие сопутствующие заболевания эпилепсии: роль воспаления. Эпилепсия 58 (Приложение 3), 48–56 (2017).

PubMed Google ученый

87

Kenney-Jung, D. L. et al. Эпилептический синдром, связанный с лихорадочной инфекцией, лечится анакинрой. Ann. Neurol. 80 , 939–945 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

88

Бен-Менахем, Э., Kyllerman, M. & Marklund, S. Функция супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы при прогрессирующей миоклонической эпилепсии. Epilepsy Res. 40 , 33–39 (2000).

CAS PubMed Google ученый

89

Ковач С. и Уокер М. С. Нейропептиды при эпилепсии. Нейропептиды 47 , 467–475 (2013).

CAS PubMed Google ученый

90

Бьяджини, Г.и другие. Нейростероиды и эпилептогенез. J. Neuroendocrinol. 25 , 980–990 (2013).

CAS PubMed Google ученый

91

Gao, F. et al. Финголимод (FTY720) подавляет нейровоспаление и ослабляет спонтанные судороги при эпилептическом статусе, вызванном литий-пилокарпином, на модели крыс. Pharmacol. Biochem. Behav. 103 , 187–196 (2012).

CAS PubMed Google ученый

92

Hong, S.и другие. Розиглитазон, агонист PPARγ, предотвращает когнитивные нарушения, подавляя активацию астроцитов и окислительный стресс после вызванного пилокарпином эпилептического статуса. Neurol. Sci. 33 , 559–566 (2012).

PubMed Google ученый

93

Mantoan Ritter, L. et al. Оценка WONOEP: оптогенетические инструменты для подавления припадков и изучения механизмов эпилептогенеза. Эпилепсия 55 , 1693–1702 (2014).

PubMed Google ученый

94

Питкянен, А., Бакмастер, П. С., Галанопулу, А. С. и Моше, С. Л. Модели припадков и эпилепсии 2-е изд. Academic Press, 2017).

Google ученый

95

Раймондо, Дж. В. и др. Методические стандарты на in vitro моделей эпилепсии и эпилептических припадков. Отчет TASK1-WG4 рабочей группы по трансляции AES / ILAE ILAE. Эпилепсия 58 , 40–52 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

96

Аволи М. Краткая история осциллирующих ролей таламуса и коры головного мозга при абсансах. Эпилепсия 53 , 779–789 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

97

Крунелли В. и Лереше Н. Детская абсансная эпилепсия: гены, каналы, нейроны и сети. Нат. Rev. Neurosci. 3 , 371–382 (2002).

CAS PubMed Google ученый

98

Tsakiridou, E., Bertollini, L., de Curtis, M., Avanzini, G. & Pape, H.C. Селективное увеличение кальциевой проводимости T-типа ретикулярных таламических нейронов в модели абсансной эпилепсии на крысах. J. Neurosci. 15 , 3110–3117 (1995).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

99

Коуп, Д.W. et al. Усиленное тоническое ингибирование ГАМК при типичной абсансной эпилепсии. Нат. Med. 15 , 1392–1398 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

100

Махешвари А. и Ноебельс Дж. Л. Моногенные модели абсансной эпилепсии: окна в сложный баланс между торможением и возбуждением в таламокортикальных микросхемах. Прог. Brain Res. 213 , 223–252 (2014).

PubMed Google ученый

101

Онат, Ф. Ю., ван Луйтелаар, Г., Нелиг, А. и Снид, О. С. Вовлечение лимбических структур при типичной и атипичной абсанс-эпилепсии. Epilepsy Res. 103 , 111–123 (2013).

PubMed Google ученый

102

Ситникова, Э. и ван Луйтелаар, Г. Электроэнцефалографическая характеристика спайк-волновых разрядов в коре и таламусе у крыс линии WAG / Rij. Эпилепсия 48 , 2296–2311 (2007).

PubMed Google ученый

103

Деполис А., Дэвид О. и Шарпье С. Генетическая крыса с эпилепсией отсутствия из Страсбурга как модель для расшифровки нейронных и сетевых механизмов генерализованной идиопатической эпилепсии. J. Neurosci. Методы 260 , 159–174 (2016).

PubMed Google ученый

104

Бай, Х.и другие. Динамический ход типичных абсансов в детстве: ЭЭГ, поведение и функциональная магнитно-резонансная томография. J. Neurosci. 30 , 5884–5893 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

105

Perucca, P., Dubeau, F. & Gotman, J. Паттерны начала интракраниальных электроэнцефалографических припадков: влияние основной патологии. Мозг 137 , 183–196 (2014).

PubMed Google ученый

106

Айяла, Г. Ф., Мацумото, Х. и Гумнит, Р. Дж. Изменения возбудимости и тормозные механизмы в нейронах неокортекса во время судорог. J. Neurophysiol. 33 , 73–85 (1970).

CAS PubMed Google ученый

107

Джонстон Д. и Браун Т. Х. Гипотеза гигантского синаптического потенциала для эпилептиформной активности. Наука 211 , 294–297 (1981).

CAS PubMed Google ученый

108

de Curtis, M. & Avanzini, G. Межприступные спайки в фокальном эпилептогенезе. Прог. Neurobiol. 63 , 541–567 (2001).

CAS PubMed Google ученый

109

Toprani, S. & Durand, D. M. Длительная гиперполяризация лежит в основе уменьшения приступов с помощью низкочастотной глубокой электрической стимуляции мозга. J. Physiol. 591 , 5765–5790 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

110

Кубейси, М. З., Кахриман, Э., Сайед, Т. У., Миллер, Дж. И Дюран, Д. М. Низкочастотная электрическая стимуляция волоконного тракта при височной эпилепсии. Ann. Neurol. 74 , 223–231 (2013).

PubMed Google ученый

111

Келлер, К.J. et al. Гетерогенные паттерны возбуждения нейронов во время межприступных разрядов в коре головного мозга человека. Мозг 133 , 1668–1681 (2010).

PubMed PubMed Central Google ученый

112

Avoli, M. & de Curtis, M. ГАМКергическая синхронизация в лимбической системе и ее роль в генерации эпилептиформной активности. Прог. Neurobiol. 95 , 104–132 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

113

Шовьер, Л.и другие. Изменения межприступных спайков предшествуют развитию височной эпилепсии. Ann. Neurol. 71 , 805–814 (2012).

PubMed Google ученый

114

Салями П. и др. Динамика интериктальных спайков и высокочастотных колебаний при эпилептогенезе при височной эпилепсии. Neurobiol. Дис. 67 , 97–106 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

115

Зейлманс, М.и другие. Высокочастотные колебания как новый биомаркер эпилепсии. Ann. Neurol. 71 , 169–178 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

116

Энгель, Дж. И да Силва, Ф. Л. Высокочастотные колебания — где мы находимся и куда нам нужно идти. Прог. Neurobiol. 98 , 316–318 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

117

Брагин, А., Benassi, S.K., Kheiri, F. и Engel, J. Еще одно свидетельство того, что патологические высокочастотные колебания представляют собой всплески популяционных всплесков, происходящие из записей идентифицированных клеток в зубчатой ​​извилине. Эпилепсия 52 , 45–52 (2011).

PubMed PubMed Central Google ученый

118

Ogren, J. A. et al. Трехмерные карты поверхности связывают локальную атрофию и быструю рябь в эпилептическом гиппокампе человека. Ann. Neurol. 66 , 783–791 (2009).

PubMed PubMed Central Google ученый

119

Avoli, M., de Curtis, M. & Köhling, R. Влияет ли интерктальная синхронизация на иктогенез? Нейрофармакология 69 , 37–44 (2013).

CAS PubMed Google ученый

120

Брагин А., Азизян А., Алмаджано Дж., Уилсон, К. Л. и Энгель, Дж. Анализ приступов хронических приступов после внутригиппокампальной инъекции каиновой кислоты у свободно движущихся крыс. Эпилепсия 46 , 1592–1598 (2005).

PubMed Google ученый

121

de Curtis, M. & Avoli, M. ГАМКергические сети ускоряют фокальные припадки. Эпилепсия 57 , 679–687 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

122

Грасс, Д.В., Карунакаран, С. и Моксон, К. А. Нейрональная синхронность и переход к спонтанным припадкам. Exp. Neurol. 248 , 72–84 (2013).

PubMed Google ученый

123

Truccolo, W. et al. Динамика одиночных нейронов при фокальной эпилепсии человека. Нат. Neurosci. 14 , 635–641 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

124

Шевон, К.A. et al. Доказательства ингибирующего ограничения судорожной активности у людей. Нат. Commun. 3 , 1060 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

125

Avoli, M. et al. Специфический дисбаланс возбуждающих / тормозных сигналов определяет характер начала припадков при височной эпилепсии. J. Neurophysiol. 115 , 3229–3237 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

126

Либрицци, Л.и другие. Активность межнейрональной сети в начале приступов в срезах энторинальной коры. J. Neurosci. 37 , 10398–10407 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

127

Traynelis, S. F. & Dingledine, R. Спонтанные электрографические припадки, вызванные калием, в срезе гиппокампа крысы. J. Neurophysiol. 59 , 259–276 (1988).

CAS PubMed Google ученый

128

Сессоло, М.и другие. Парвальбумин-положительные ингибирующие интернейроны препятствуют размножению, но способствуют генерации фокальной эпилептиформной активности. J. Neurosci. 35 , 9544–9557 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

129

Цибуркус, Дж., Крессман, Дж. Р., Баррето, Э. и Шифф, С. Дж. Взаимодействие интернейронов и пирамидных клеток во время in vitro, припадков. J. Neurophysiol. 95 , 3948–3954 (2006).

PubMed PubMed Central Google ученый

130

Тромбин Ф., Гнатковский В. и де Кертис М. Изменение характеристик потенциала действия во время фокальных судорожных разрядов в энторинальной коре головного мозга морской свинки, изолированного in vitro . J. Neurophysiol. 106 , 1411–1423 (2011).

CAS PubMed Google ученый

131

Ува, Л.и другие. Новый паттерн очаговых приступов, возникающих в поверхностных слоях обонятельной коры. J. Neurosci. 37 , 3544–3554 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

132

Ладо, Ф. А. и Моше, С. Л. Как прекращаются судороги? Эпилепсия 49 , 1651–1664 (2008).

PubMed PubMed Central Google ученый

133

Фаррелл, Дж.S. et al. Постиктальная гипоперфузия / гипоксия составляет основу единой теории аномалий мозга и поведенческой дисфункции, вызванных судорогами. Эпилепсия 58 , 1493–1501 (2017).

CAS PubMed Google ученый

134

Boido, D., Gnatkovsky, V., Uva, L., Francione, S. & de Curtis, M. Одновременное усиление возбуждения и торможение после вспышки в конце фокальных припадков. Ann.Neurol. 76 , 826–836 (2014).

CAS PubMed Google ученый

135

Джефферис, Дж. Г. Несинаптическая модуляция нейрональной активности в головном мозге: электрические токи и внеклеточные ионы. Physiol. Ред. 75 , 689–723 (1995).

CAS PubMed Google ученый

136

Карлен П. Л. Любопытная и противоречивая роль глиальных коннексинов и паннексинов при эпилепсии. Brain Res. 1487 , 54–60 (2012).

CAS PubMed Google ученый

137

Тиан, Г.-Ф. и другие. Астроцитарная основа эпилепсии. Нат. Med. 11 , 973–981 (2005).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

138

Веццани А., Френч Дж., Бартфай Т. и Барам Т. З. Роль воспаления при эпилепсии. Нат. Rev. Neurol. 7 , 31–40 (2011).

CAS PubMed Google ученый

139

Марчи, Н., Граната, Т., Гош, К. и Джанигро, Д. Дисфункция гематоэнцефалического барьера и эпилепсия: патофизиологическая роль и терапевтические подходы. Эпилепсия 53 , 1877–1886 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

140

Крунелли, В., Карминьото, Г. и Стейнхойзер, К. Новые мишени для астроцитов: новые возможности терапевтического лечения эпилепсии. Нейробиолог 21 , 62–83 (2015).

PubMed PubMed Central Google ученый

141

Heinemann, U., Kaufer, D. & Friedman, A. Дисфункция гематоэнцефалического барьера, передача сигналов TGFβ и дисфункция астроцитов при эпилепсии. Глия 60 , 1251–1257 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

142

Дэвид О.и другие. Визуализация зоны начала припадка с помощью стерео-электроэнцефалографии. Мозг 134 , 2898–2911 (2011).

PubMed Google ученый

143

Гнатковский В.В. и др. Биомаркеры эпилептогенной зоны, определенные количественным анализом стерео-ЭЭГ. Эпилепсия 55 , 296–305 (2014).

PubMed Google ученый

144

Бартоломей, Ф.и другие. Определение эпилептогенных сетей: вклад SEEG и анализа сигналов. Эпилепсия 58 , 1131–1147 (2017).

PubMed Google ученый

145

Морманн, Ф., Анджеяк, Р. Г., Элгер, К. Э. и Ленертц, К. Предсказание захвата: длинный и извилистый путь. Мозг 130 , 314–333 (2007).

PubMed Google ученый

146

Фристоун, Д.R. et al. Предсказание приступов: научная фантастика или скоро станет реальностью? Curr. Neurol. Neurosci. Отчет 15 , 73 (2015).

PubMed Google ученый

147

Сан, Ф. Т. и Моррелл, М. Дж. Нейростимуляция с замкнутым контуром: клинический опыт. Neurotherapeutics 11 , 553–563 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

148

Бод, M.O. et al. Многодневные ритмы модулируют риск приступов эпилепсии. Нат. Commun. 9 , 88 (2018).

PubMed PubMed Central Google ученый

149

Blumcke, I. et al. Патогистологические данные в мозговой ткани, полученные во время операции по поводу эпилепсии. N. Engl. J. Med. 377 , 1648–1656 (2017).

PubMed Google ученый

150

Hauser, W.А., Рич, С. С., Ли, Дж. Р.-Дж., Аннегерс, Дж. Ф. и Андерсон, В. Е. Риск повторных припадков после двух неспровоцированных припадков. N. Engl. J. Med. 338 , 429–434 (1998).

CAS PubMed Google ученый

151

[Авторы не указаны.] Имитаторы эпилепсии. Международная лига против эпилепсии https://www.epilepsydiagnosis.org/epilepsy-imitators.html. (2018).

152

Хесдорфер, Д.К., Бенн, Э. К. Т., Кашино, Г. Д. и Хаузер, В. А. Является ли эпилепсия первым приступом острого симптоматического приступа? Смертность и риск повторного приступа. Эпилепсия 50 , 1102–1108 (2009).

PubMed Google ученый

153

Pohlmann-Eden, B. Первый приступ и его лечение у взрослых и детей. BMJ 332 , 339–342 (2006).

PubMed PubMed Central Google ученый

154

Германн, Б.И Якоби, А. Психосоциальные последствия эпилепсии у взрослых. Epilepsy Behav. 15 , S11 – S16 (2009).

PubMed PubMed Central Google ученый

155

Качанов, Дж. И Бирбек, Г. Л. Руководящие принципы оказания помощи при эпилепсии для стран с низким и средним уровнем доходов: от GAP ВОЗ по охране психического здоровья до национальных программ. BMC Med. 10 , 107 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

156

Hamiwka, L.Д., Сингх, Н., Ниози, Дж. И Виррелл, Э. С. Диагностическая неточность у детей, поступивших с «первым припадком»: роль клиники при первом припадке. Эпилепсия 48 , 1062–1066 (2007).

CAS PubMed Google ученый

157

Фиркин А. Л. и др. Помните о пробелах: множественные события и длительные задержки перед презентацией с «первым приступом». Эпилепсия 56 , 1534–1541 (2015).

PubMed Google ученый

158

Джаллон, П., Loiseau, P. & Loiseau, J. Недавно диагностированные неспровоцированные эпилептические припадки: представление при постановке диагноза в исследовании CAROLE. Эпилепсия 42 , 464–475 (2001).

CAS PubMed Google ученый

159

Блюменфельд, Х. Нарушение сознания при эпилепсии. Lancet Neurol. 11 , 814–826 (2012). Это информативная статья об одном из самых выводящих из строя симптомов судорог и о том, как судороги могут информировать нас о функциях мозга.

PubMed PubMed Central Google ученый

160

Dash, D. et al. Может ли домашнее видео облегчить диагностику типа эпилепсии в развивающейся стране? Epilepsy Res. 125 , 19–23 (2016).

PubMed Google ученый

161

Brigo, F. et al. Прикус языка при эпилептических припадках и психогенных событиях. Epilepsy Behav. 25 , 251–255 (2012).

PubMed Google ученый

162

Бенбадис, С. Р. Значение прикусывания языка в диагностике судорог. Arch. Междунар. Med. 155 , 2346–2349 (1995).

CAS PubMed Google ученый

163

Ахмед, С. Н. и Спенсер, С. С. Подход к оценке состояния пациента с припадками и эпилепсией. WMJ 103 , 49–55 (2004).

PubMed Google ученый

164

Клар, Н., Коэн, Б. и Лин, Д. Д. Нейрокожные синдромы. Handb. Clin. Neurol. 135 , 565–589 (2016).

PubMed Google ученый

165

Hirtz, D. et al. Параметр практики: оценка первого нефебрильного приступа у детей: отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии, Общества детской неврологии и Американского общества эпилепсии. Неврология 55 , 616–623 (2000).

CAS PubMed Google ученый

166

Krumholz, A. et al. Параметр практики: Оценка очевидного неспровоцированного первого приступа у взрослых (обзор, основанный на фактах): Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии. Неврология 69 , 1996–2007 (2007).

CAS PubMed Google ученый

167

Шрайнер А.& Pohlmann-Eden, B. Значение ранней электроэнцефалограммы после первого неспровоцированного припадка. Clin. Электроэнцефалогр. 34 , 140–144 (2003).

CAS PubMed Google ученый

168

King, M.A. et al. Эпилептология первого приступа: клиническое, электроэнцефалографическое и магнитно-резонансное исследование с участием 300 последовательных пациентов. Ланцет 352 , 1007–1011 (1998).

CAS PubMed Google ученый

169

Ramgopal, S. et al. Обнаружение приступов, прогнозирование приступов и замкнутые системы предупреждения при эпилепсии. Epilepsy Behav. 37 , 291–307 (2014).

PubMed Google ученый

170

Ghougassian, D. F., d’Souza, W., Cook, M. J. и O’Brien, T. J. Оценка полезности стационарного видео-ЭЭГ-мониторинга. Эпилепсия 45 , 928–932 (2004).

PubMed Google ученый

171

Berg, A. T. et al. Частота, прогноз и хирургическое лечение структурных аномалий, обнаруживаемых с помощью магнитно-резонансной томографии при детской эпилепсии. Мозг 132 , 2785–2797 (2009).

PubMed PubMed Central Google ученый

172

Хаками Т.и другие. Патология, выявленная с помощью МРТ, у взрослых с впервые возникшими приступами. Неврология 81 , 920–927 (2013).

PubMed Google ученый

173

McBride, M.C. et al. Отказ стандартной магнитно-резонансной томографии у пациентов с рефрактерной височной эпилепсией. Arch. Neurol. 55 , 346–348 (1998).

CAS PubMed Google ученый

174

Бернаскони, А., Бернаскони, Н., Бернхард, Б. К. и Шредер, Д. Достижения в области МРТ для «криптогенных» эпилепсий. Нат. Rev. Neurol. 7 , 99–108 (2011).

PubMed Google ученый

175

Бьен, К. Г. и Холткамп, М. «Аутоиммунная эпилепсия»: энцефалит с аутоантителами для эпилептологов. Epilepsy Curr. 17 , 134–141 (2017). Эта статья представляет собой сфокусированный обзор развивающейся области эпилепсии, индуцированной аутоантителами.

PubMed PubMed Central Google ученый

176

Brenner, T. et al. Распространенность неврологических аутоантител в когортах пациентов с новой и установленной эпилепсией. Эпилепсия 54 , 1028–1035 (2013).

PubMed Google ученый

177

Dubey, D. et al. Распространенность неврологических аутоантител при эпилепсии неустановленной этиологии. JAMA Neurol. 74 , 397 (2017).

PubMed Google ученый

178

Irani, S. R. et al. Дистонические припадки лица и плеча предшествуют лимбическому энцефалиту с использованием антител Lgi1. Ann. Neurol. 69 , 892–900 (2011).

PubMed Google ученый

179

Томас Р. Х. и Беркович С. Ф. Скрытая генетика эпилепсии — клинически важная новая парадигма. Нат. Rev. Neurol. 10 , 283–292 (2014).

PubMed Google ученый

180

Шеффер И. Генетика эпилепсии произвела революцию в клинической практике. Нейропедиатрия 45 , 70–74 (2014).

PubMed Google ученый

181

Меффорд, Х.С. Клиническое генетическое тестирование эпилепсии. Epilepsy Curr. 15 , 197–201 (2015).

PubMed PubMed Central Google ученый

182

Подури, А. Когда следует проводить генетическое тестирование у больных эпилепсией? Epilepsy Curr. 17 , 16–22 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

183

Мактаг, А., Хауэлл, К. Б., Кросс, Дж. Х., Куриан, М. А. и Шеффер, И. Е. Генетический ландшафт эпилептических энцефалопатий младенчества и детства. Lancet Neurol. 15 , 304–316 (2016).

PubMed Google ученый

184

Mefford, H.C. et al. Редкие варианты числа копий являются важной причиной эпилептических энцефалопатий. Ann. Neurol. 70 , 974–985 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

185

Mercimek-Mahmutoglu, S. et al.Диагностическая ценность генетического тестирования при эпилептической энцефалопатии в детском возрасте. Эпилепсия 56 , 707–716 (2015).

CAS PubMed Google ученый

186

Perucca, P. et al. Реальная полезность секвенирования всего экзома с целевым анализом генов для фокальной эпилепсии. Epilepsy Res. 131 , 1–8 (2017).

CAS PubMed Google ученый

187

Питкянен, А.Терапевтические подходы к эпилептогенезу — надежда на горизонте. Эпилепсия 51 , 2–17 (2010).

PubMed PubMed Central Google ученый

188

Löscher, W. & Schmidt, D. Разработка современных противоэпилептических препаратов не принесла результатов: пути выхода из нынешней дилеммы. Эпилепсия 52 , 657–678 (2011).

PubMed Google ученый

189

Чен, З., Броди, М. Дж., Лью, Д. и Кван, П. Результаты лечения пациентов с впервые диагностированной эпилепсией, получавших как известные, так и новые противоэпилептические препараты. JAMA Neurol. 75 , 279 (2018).

PubMed Google ученый

190

Ryvlin, P., Cucherat, M. & Rheims, S. Риск внезапной неожиданной смерти при эпилепсии у пациентов, получающих дополнительное противоэпилептическое лечение рефрактерных приступов: метаанализ плацебо-контролируемых рандомизированных исследований. Lancet Neurol. 10 , 961–968 (2011).

PubMed Google ученый

191

Faught, E., Duh, M. S., Weiner, J. R., Guerin, A. & Cunnington, M. C. Несоблюдение режима приема противоэпилептических препаратов и повышение смертности: результаты исследования RANSOM. Неврология 71 , 1572–1578 (2008).

CAS PubMed Google ученый

192

Рогавски, М.A. & Löscher, W. Нейробиология противоэпилептических препаратов. Нат. Rev. Neurosci. 5 , 553–564 (2004).

CAS PubMed Google ученый

193

Нови, Дж., Патсалос, П. Н., Сандер, Дж. В. и Сисодия, С. М. Нейротоксичность лакозамида, связанная с одновременным применением противоэпилептических препаратов, блокирующих натриевые каналы: фармакодинамическое взаимодействие? Epilepsy Behav. 20 , 20–23 (2011).

PubMed Google ученый

194

Хо, Л. К., Лоун, Н. Д., Данн, Дж. У. и Линто, Дж. Первое проявление припадка: предсказывают ли множественные припадки в течение 24 часов рецидив? Неврология 67 , 1047–1049 (2006).

PubMed Google ученый

195

Вибе, С., Телес-Зентено, Дж. Ф. и Шапиро, М. Доказательный подход к первому припадку. Эпилепсия 49 , 50–57 (2008).

PubMed Google ученый

196

Камфилд, П., Камфилд, К., Смит, С., Дули, Дж. И Смит, Е. Долгосрочный результат не изменился при лечении противоэпилептическими препаратами после первого приступа: 15-летнее наблюдение из рандомизированного исследования в детстве. Эпилепсия 43 , 662–663 (2002).

PubMed Google ученый

197

Марсон, А.и другие. Сравнение немедленного и отсроченного противоэпилептического медикаментозного лечения ранней эпилепсии и единичных припадков: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 365 , 2007–2013 (2005).

CAS PubMed Google ученый

198

Glauser, T. et al. Обновленный обзор данных ILAE об эффективности и действенности противоэпилептических препаратов в качестве начальной монотерапии эпилептических припадков и синдромов. Эпилепсия 54 , 551–563 (2013). Эта статья представляет собой научно обоснованный обзор эффективности противосудорожных препаратов.

CAS PubMed Google ученый

199

Marson, A. G. et al. Исследование SANAD эффективности вальпроата, ламотриджина или топирамата при генерализованной и неклассифицируемой эпилепсии: неслепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 369 , 1016–1026 (2007).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

200

Глаузер Т.A. et al. Этосуксимид, вальпроевая кислота и ламотриджин при абсансной эпилепсии у детей. N. Engl. J. Med. 362 , 790–799 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

201

Hakami, T. et al. Заместительная монотерапия леветирацетамом по сравнению с более старыми противоэпилептическими препаратами. Arch. Neurol. 69 , 1563 (2012).

PubMed Google ученый

202

Верхан, К.J. et al. Рандомизированное двойное слепое сравнение противоэпилептической лекарственной терапии у пожилых людей с впервые возникшей фокальной эпилепсией. Эпилепсия 56 , 450–459 (2015).

CAS PubMed Google ученый

203

Эттингер, А. Б. Психотропные эффекты противоэпилептических препаратов. Неврология 67 , 1916–1925 (2006).

CAS PubMed Google ученый

204

Perucca, P.и другие. Неблагоприятные эффекты противоэпилептических препаратов при впервые возникших приступах: исследование случай-контроль. Неврология 76 , 273–279 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

205

Кристенсен, Дж., Вестергаард, М., Мортенсен, П. Б., Сидениус, П. и Агербо, Э. Эпилепсия и риск самоубийства: популяционное исследование случай-контроль. Lancet Neurol. 6 , 693–698 (2007).

PubMed Google ученый

206

Буско, М.Консультативные члены FDA согласны с тем, что противоэпилептические препараты представляют собой риск суицидального поведения, но при этом не нуждаются в предупреждении о черном ящике. Medscape http://www.medscape.com/viewarticle/577432 (2008 г.).

207

Хесдорфер, Д. К. и Каннер, А. М. Предупреждение FDA о суицидальности и противоэпилептических препаратах: пожар или ложная тревога? Эпилепсия 50 , 978–986 (2009).

PubMed Google ученый

208

Андерсон, Ф., Шаде, Р., Виллих, С. Н. и Гарбе, Э. Использование противоэпилептических препаратов при эпилепсии и риск членовредительства или суицидального поведения. Неврология 75 , 335–340 (2010).

CAS PubMed Google ученый

209

Chen, P. et al. Токсические эффекты, вызванные карбамазепином, и скрининг HLA-B * 1502 на Тайване. N. Engl. J. Med. 364 , 1126–1133 (2011).

CAS PubMed Google ученый

210

Шиек Ахмад, Б.и другие. Падения и переломы у пациентов, хронически леченных противоэпилептическими препаратами. Неврология 79 , 145–151 (2012).

PubMed Google ученый

211

Чукву, Дж., Деланти, Н., Уэбб, Д. и Каваллери, Г. Л. Изменение веса, генетика и противоэпилептические препараты. Expert Rev. Clin. Pharmacol. 7 , 43–51 (2013).

PubMed Google ученый

212

Кван, П.И Броди, М. Дж. Раннее выявление рефрактерной эпилепсии. N. Engl. J. Med. 342 , 314–319 (2000).

CAS PubMed Google ученый

213

Kwan, P. et al. Определение лекарственно-устойчивой эпилепсии: согласованное предложение специальной рабочей группы Комиссии ILAE по терапевтическим стратегиям. Эпилепсия 51 , 1069–1077 (2009).

PubMed Google ученый

214

Кван, П., Schachter, S.C. & Brodie, M.J. Лекарственная эпилепсия. N. Engl. J. Med. 365 , 919–926 (2011).

CAS PubMed Google ученый

215

Силланпяя, М. и Шмидт, Д. Частота и этиология приступов в раннем возрасте позволяют прогнозировать долгосрочные медицинские исходы при детской эпилепсии. Мозг 132 , 989–998 (2009).

PubMed Google ученый

216

Телес-Зентено, Дж.Ф., Дхар, Р. и Вибе, С. Отдаленные исходы судорог после операции по поводу эпилепсии: систематический обзор и метаанализ. Мозг 128 , 1188–1198 (2005).

PubMed Google ученый

217

Lowe, A. J. et al. Операция по эпилепсии при патологически подтвержденном склерозе гиппокампа обеспечивает длительный контроль над приступами и улучшает качество жизни. Эпилепсия 45 , 237–242 (2004).

PubMed Google ученый

218

Белл, Г.S. et al. Преждевременная смертность при рефрактерной парциальной эпилепсии: имеет ли значение хирургическое лечение? J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 81 , 716–718 (2010).

CAS PubMed Google ученый

219

Девинский О. и др. Изменения депрессии и тревоги после резекционной операции по поводу эпилепсии. Неврология 65 , 1744–1749 (2005).

CAS PubMed Google ученый

220

Шильтц, Н.K., Kaiboriboon, K., Koroukian, S.M., Singer, M.E. & Love, T.E. Долгосрочное снижение затрат на здравоохранение и его использования после операции по поводу эпилепсии. Эпилепсия 57 , 316–324 (2016).

PubMed Google ученый

221

O’Brien, T. J. et al. Экономически эффективное использование ПЭТ с 18F-ФДГ в предоперационной оценке резистентной с медицинской точки зрения фокальной эпилепсии. J. Nucl. Med. 49 , 931–937 (2008).

PubMed Google ученый

222

Любинас, С. В., Кэссиди, Д., Ротен, А., Кай, А. Х. и О’Брайен, Т. Дж. Специальная резекция кортикального слоя после имплантации субдуральной сетки под визуальным контролем при резистентной с медицинской точки зрения эпилепсии. J. Clin. Neurosci. 16 , 1398–1408 (2009).

PubMed Google ученый

223

Милби, А. Х., Халперн, К. Х.& Балтуч, Г. Х. Стимуляция блуждающего нерва в лечении рефрактерной эпилепсии. Neurotherapeutics 6 , 228–237 (2009).

PubMed PubMed Central Google ученый

224

Ryvlin, P. et al. Долгосрочное наблюдение за SUDEP у пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией, получавших терапию VNS. Эпилепсия 59 , 562–572 (2018).

CAS PubMed Google ученый

225

Фишер Р.и другие. Электростимуляция переднего ядра таламуса для лечения рефрактерной эпилепсии. Эпилепсия 51 , 899–908 (2010).

PubMed Google ученый

226

Моррелл, М. Дж. Реагирующая кортикальная стимуляция для лечения трудноизлечимой с медицинской точки зрения частичной эпилепсии. Неврология 77 , 1295–1304 (2011).

PubMed Google ученый

227

Кук, М.J. et al. Прогнозирование вероятности приступов с помощью долгосрочной имплантированной системы консультирования по приступам у пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией: исследование с участием человека. Lancet Neurol. 12 , 563–571 (2013).

PubMed Google ученый

228

Червенка, М. К., Генри, Б. Дж., Фелтон, Э. А., Паттон, К. и Коссофф, Е. Х. Создание центра эпилептической диеты для взрослых: опыт, эффективность и проблемы. Epilepsy Behav. 58 , 61–68 (2016).

PubMed Google ученый

229

Лефевр, Ф. и Аронсон, Н. Кетогенная диета для лечения рефрактерной эпилепсии у детей: систематический обзор эффективности. Педиатрия 105 , e46 – e46 (2000).

CAS PubMed Google ученый

230

Cervenka, M.C. et al. Фаза I / II многоцентрового исследования кетогенной диеты при сверхрефрактерном эпилептическом статусе у взрослых. Неврология 88 , 938–943 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

231

Neal, E.G. et al. Кетогенная диета для лечения детской эпилепсии: рандомизированное контролируемое исследование. Lancet Neurol. 7 , 500–506 (2008).

PubMed Google ученый

232

Коссофф, Э. Х. и Дорвард, Дж.Л. Модифицированная диета Аткинса. Эпилепсия 49 , 37–41 (2008).

CAS PubMed Google ученый

233

Канг, Х. К., Чанг, Д. Э., Ким, Д. В. и Ким, Х. Д. Ранние и поздние осложнения кетогенной диеты при трудноизлечимой эпилепсии. Эпилепсия 45 , 1116–1123 (2004).

PubMed Google ученый

234

Маколи, Дж.W. et al. Сравнение взглядов пациентов и практикующих врачей на проблемы эпилепсии: призыв к решению проблем с памятью. Epilepsy Behav. 19 , 580–583 (2010).

PubMed Google ученый

235

Девинский О. и др. Развитие качества жизни при эпилепсии. Эпилепсия 36 , 1089–1104 (1995).

CAS PubMed Google ученый

236

Коуэн, Дж.И Бейкер, Г. А. Обзор субъективных показателей воздействия для использования с детьми и подростками, страдающими эпилепсией. Qual. Life Res. 13 , 1435–1443 (2004).

PubMed Google ученый

237

Choi, H. et al. Частота приступов и оценка исходов при эпилепсии, ориентированная на пациента. Эпилепсия 55 , 1205–1212 (2014).

PubMed Google ученый

238

Бойлан Л.S. et al. Депрессия, но не частота приступов, определяют качество жизни при резистентной к лечению эпилепсии. Неврология 62 , 258–261 (2004).

CAS PubMed Google ученый

239

Kanner, AM, Barry, JJ, Gilliam, F., Hermann, B. & Meador, KJ. ​​Тревожные расстройства, субсиндромные депрессивные эпизоды и серьезные депрессивные эпизоды: различаются ли они по своему влиянию на качество жизни пациенты с эпилепсией? Эпилепсия 51 , 1152–1158 (2010).

PubMed Google ученый

240

Фиест, К. М. и др. Депрессия при эпилепсии: систематический обзор и метаанализ. Неврология 80 , 590–599 (2013).

PubMed PubMed Central Google ученый

241

ДиМаттео, М. Р., Леппер, Х. С. и Кроган, Т. В. Депрессия — фактор риска несоблюдения режима лечения: метаанализ влияния тревоги и депрессии на приверженность пациента лечению. Arch. Междунар. Med. 160 , 2101–2107 (2000).

CAS PubMed Google ученый

242

Hamid, H. et al. Настроение, беспокойство и неполный контроль над приступами влияют на качество жизни после операции по поводу эпилепсии. Неврология 82 , 887–894 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

243

Фазель С., Вольф А., Лангстрем, Н., Ньютон, К. Р. и Лихтенштейн, П. Преждевременная смертность при эпилепсии и роль сопутствующей психической патологии: общее популяционное исследование. Ланцет 382 , 1646–1654 (2013).

PubMed PubMed Central Google ученый

244

Макки, Х. Р. и Привитера, М. Д. Стресс как фактор, провоцирующий приступ: идентификация, сопутствующие факторы и варианты лечения. Изъятие 44 , 21–26 (2017).

PubMed Google ученый

245

Галтри, К. М., Мула, М. и Кок, Х. Р. Стресс и эпилепсия: факт или вымысел, и что мы можем с этим поделать? Прак. Neurol. 16 , 270–278 (2016).

PubMed Google ученый

246

Аллендорфер, Дж. Б. и Шафларски, Дж. П. Вклад фМРТ в наше понимание реакции на психосоциальный стресс при эпилепсии и психогенных неэпилептических припадках. Epilepsy Behav. 35 , 19–25 (2014).

PubMed Google ученый

247

Тапар А., Керр М. и Гарольд Г. Стресс, тревога, депрессия и эпилепсия: исследование взаимосвязи между психологическими факторами и приступами. Epilepsy Behav. 14 , 134–140 (2009).

PubMed Google ученый

248

Атиф, М., Сарвар, М. Р. и Скахилл, С. Взаимосвязь между эпилепсией и сексуальной дисфункцией: обзор литературы. Springerplus 5 , 2070 (2016).

PubMed PubMed Central Google ученый

249

Yang, Y. & Wang, X. Сексуальная дисфункция, связанная с противоэпилептическими препаратами у пациентов с эпилепсией. Мнение эксперта. Drug Saf. 15 , 31–42 (2016).

CAS PubMed Google ученый

250

Томпсон, Н.J. et al. Повышение эффективности проекта UPLIFT: дистанционная доставка профилактики депрессии на основе осознанности людям с эпилепсией. J. Consult. Clin. Psychol. 83 , 304–313 (2015).

PubMed Google ученый

251

Arida, R. M., de Almeida, A.-C. Г., Кавальейро, Э. А. и Скорца, Ф. А. Экспериментальные и клинические результаты физических упражнений как дополнительной терапии эпилепсии. Epilepsy Behav. 26 , 273–278 (2013).

PubMed Google ученый

252

de Lima, C. et al. Физиологические и электроэнцефалографические ответы на острые изнурительные физические нагрузки у людей с ювенильной миоклонической эпилепсией. Epilepsy Behav. 22 , 718–722 (2011).

PubMed Google ученый

253

Nyberg, J. et al. Сердечно-сосудистая система и более поздний риск эпилепсии: шведское популяционное когортное исследование. Неврология 81 , 1051–1057 (2013).

PubMed Google ученый

254

Depienne, C. et al. Механизмы переменной экспрессии наследственных мутаций SCN1A, вызывающих синдром Драве. J. Med. Genet. 47 , 404–410 (2010).

CAS PubMed Google ученый

255

Lodato, M. A. et al. Соматическая мутация в отдельных нейронах человека отслеживает историю развития и транскрипцию. Наука 350 , 94–98 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

256

Xu, X. et al. Повторное секвенирование ампликона выявило родительский мозаицизм примерно для 10% мутаций « de novo » SCN1A у детей с синдромом Драве. Гум. Мутат. 36 , 861–872 (2015).

PubMed PubMed Central Google ученый

257

Шеффер, И.E. et al. Мутации в регуляторе рапамицина DEPDC5 у млекопитающих вызывают фокальную эпилепсию с пороками развития мозга. Ann. Neurol. 75 , 782–787 (2014).

CAS PubMed Google ученый

258

Friedman, A. et al. Следует ли назначать лозартан после травмы головного мозга? Эксперт Rev. Neurother. 14 , 1365–1375 (2014).

CAS PubMed Google ученый

259

Девинский, О.и другие. Испытание каннабидиола при лекарственно-устойчивых судорогах при синдроме Драве. N. Engl. J. Med. 376 , 2011–2020 (2017).

CAS PubMed Google ученый

260

Milligan, C.J. et al. KCNT1 Усиление функции при 2 фенотипах эпилепсии отменяется хинидином. Ann. Neurol. 75 , 581–590 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

261

Barcia, G.и другие. De novo Мутации канала KCNT1 с усилением функции вызывают злокачественные мигрирующие парциальные припадки в младенчестве. Нат. Genet. 44 , 1255–1259 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

262

Heron, S.E. et al. Миссенс-мутации гена калиевого канала KCNT1, управляемого натрием, вызывают тяжелую аутосомно-доминантную ночную лобную эпилепсию. Нат. Genet. 44 , 1188–1190 (2012).

CAS PubMed Google ученый

263

Mikati, M.A. et al. Хинидин в лечении KCNT1-положительных эпилепсий. Ann. Neurol. 78 , 995–999 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

264

Bearden, D. et al. Целенаправленное лечение мигрирующих парциальных припадков младенчества хинидином. Ann.Neurol. 76 , 457–461 (2014).

CAS PubMed Google ученый

265

Mullen, S.A. et al. Прецизионная терапия эпилепсии из-за мутаций KCNT1: рандомизированное испытание перорального хинидина. Неврология 90 , e67 – e72 (2018).

CAS PubMed Google ученый

266

Pitkänen, A. et al. Достижения в разработке биомаркеров эпилепсии. Lancet Neurol. 15 , 843–856 (2016). В этой статье представлен отличный обзор диагностических биомаркеров, которые могут информировать о влиянии терапии на клинический статус, а также прогностических биомаркеров, которые могут информировать о результатах.

PubMed Google ученый

267

Сайкс, Л., Вуд, Э. и Кван, Дж. Противоэпилептические препараты для первичной и вторичной профилактики судорог после инсульта. Кокрановская база данных Syst. Ред. 1 , CD005398 (2014).

Google ученый

268

Beghi, E. et al. Рекомендация по определению острого симптоматического припадка. Эпилепсия 51 , 671–675 (2010).

PubMed Google ученый

269

Свейнссон, О., Андерссон, Т., Карлссон, С. и Томсон, Т. Заболеваемость SUDEP. Неврология 89 , 170–177 (2017).

PubMed Google ученый

270

Девинский О. и др. Недооценка внезапных смертей среди пациентов с судорогами и эпилепсией. Неврология 89 , 886–892 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

271

Hesdorffer, D. C. et al. Комбинированный анализ факторов риска SUDEP. Эпилепсия 52 , 1150–1159 (2011).

PubMed Google ученый

272

Девинский О., Хесдорфер Д. К., Турман Д. Дж., Лхату С. и Ричерсон Г. Внезапная неожиданная смерть при эпилепсии: эпидемиология, механизмы и профилактика. Lancet Neurol. 15 , 1075–1088 (2016). В этой статье рассматриваются клинические особенности и предполагаемая патофизиология SUDEP.

PubMed Google ученый

273

де Ковель, К.G. F. et al. Рецидивирующие микроделеции 15q11.2 и 16p13.11 предрасполагают к идиопатической генерализованной эпилепсии. Мозг 133 , 23–32 (2010).

PubMed Google ученый

274

Ricos, M. G. et al. Мутации в регуляторах пути рапамицина у млекопитающих NPRL2 и NPRL3 вызывают фокальную эпилепсию. Ann. Neurol. 79 , 120–131 (2016).

CAS PubMed Google ученый

275

Ишиура, Х.и другие. Экспансия интронных повторов TTTCA и TTTTA при доброкачественной семейной миоклонической эпилепсии у взрослых. Нат. Genet. 50 , 581–590 (2018).

CAS PubMed Google ученый

276

Кромптон Д. Э. и Беркович С. Ф. Пограничная эпилепсия: клинические и молекулярные особенности явлений, имитирующих эпилептические припадки. Lancet Neurol. 8 , 370–381 (2009).

CAS PubMed Google ученый

277

Хесдорфер, Д.C. Коморбидность неврологического заболевания и психического расстройства. CNS Spectr. 21 , 230–238 (2016). В этой статье исследуется растущее количество свидетельств о взаимосвязи между эпилепсией и психическими расстройствами.

PubMed Google ученый

278

Винавер М. Р., Коннорс Р. и следователи EPGP. Доказательства общей генетической предрасположенности к мигрени и эпилепсии. Эпилепсия 54 , 288–295 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

279

Jentink, J. et al. Монотерапия вальпроевой кислотой при беременности и крупных врожденных пороках развития. N. Engl. J. Med. 362 , 2185–2193 (2010).

CAS PubMed Google ученый

280

Tomson, T. et al. Регистры беременностей: различия, сходства и возможное согласование. Эпилепсия 51 , 909–915 (2010).

PubMed Google ученый

281

Tomson, T. et al. Дозозависимый риск пороков развития при приеме противоэпилептических препаратов: анализ данных регистра эпилепсии и беременностей EURAP. Lancet Neurol. 10 , 609–617 (2011).

CAS PubMed Google ученый

282

Вайда, Ф.Дж., О’Брайен, Т. Дж., Грэм, Дж. Э., Ландер, К. М. и Иди, М. Дж. Дозовая зависимость пороков развития плода, связанных с вальпроатом. Неврология 81 , 999–1003 (2013).

CAS PubMed Google ученый

283

Vajda, F. J. E. et al. Тератогенный риск противоэпилептической лекарственной политерапии. Эпилепсия 51 , 805–810 (2009).

PubMed Google ученый

284

Холмс, Л.Б., Миттендорф, Р., Шен, А., Смит, К. Р., Эрнандес-Диаз, С. Влияние противосудорожной политерапии на плод: разные риски от различных комбинаций лекарств. Arch. Neurol. 68 , 1275–1281 (2011).

PubMed Google ученый

285

Вайда, Ф. Дж. Э., О’Брайен, Т. Дж., Ландер, К. М., Грэм, Дж. И Иди, М. Дж. Комбинации противоэпилептических препаратов, не связанные с вальпроатом и риском пороков развития плода. Эпилепсия 57 , 1048–1052 (2016).

CAS PubMed Google ученый

286

Meador, K. J. et al. Воздействие противоэпилептических препаратов на плод и когнитивные исходы в возрасте 6 лет (исследование NEAD): проспективное обсервационное исследование. Lancet Neurol. 12 , 244–252 (2013). Это знаменательное исследование того, как РАС могут влиять на развитие и когнитивные результаты.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

287

Вуд, А.G. et al. Проспективная оценка признаков аутизма у детей, получавших противоэпилептические препараты во время беременности. Эпилепсия 56 , 1047–1055 (2015).

CAS PubMed Google ученый

288

Meador, K. J. et al. Кормление детей грудью женщин, принимающих противоэпилептические препараты. JAMA Pediatr. 168 , 729 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

289

Perucca, P.И Мула, М. Эффекты противоэпилептических препаратов на настроение и поведение: молекулярные мишени. Epilepsy Behav. 26 , 440–449 (2013).

PubMed Google ученый

Эпилепсия у детей, эпилепсия у молодых людей. Пациент

Дети и молодые люди могут иметь приступы, сходные по типу с эпилепсией у взрослых (см. Отдельную статью «Эпилепсия у взрослых»). Однако в этой статье основное внимание уделяется формам эпилепсии и аспектам лечения, которые применимы к детям и молодым людям.Эпилептический статус также рассматривается в отдельной статье «Управление эпилептическим статусом».

Эпилептические припадки и синдромы эпилепсии следует классифицировать в соответствии с описанием припадка, типом припадка, синдромом эпилепсии и этиологией. Следует определить тип (ы) приступа, эпилептический синдром, этиологию и сопутствующую патологию, поскольку неспособность правильно классифицировать эпилептический синдром может привести к неправильному лечению и сохранению припадков. Детям и молодым людям с эпилепсией и / или их семьям / опекунам следует предоставить информацию о типе (ах) припадков и эпилептическом синдроме, а также о вероятном прогнозе ^[1] .

Дети и молодые люди с нарушениями обучаемости

^[1]

• Диагностика эпилепсии у детей и молодых людей с трудностями в обучении может быть сложной задачей. Может возникнуть путаница между стереотипным или другим поведением и судорожной активностью.
• Особое внимание следует обратить на возможность неблагоприятных когнитивных и поведенческих эффектов терапии противоэпилептическими препаратами (AED).
• Все дети и молодые люди с эпилепсией и нарушениями обучаемости должны пройти оценку риска и получить соответствующую поддержку для ребенка или молодого человека, а также для их семьи или опекунов.

Распространенность

• Эпилепсия — распространенное неврологическое расстройство в детском возрасте. Судороги и эпилепсия поражают младенцев и детей больше, чем любую другую возрастную группу ^[2] .
• Эпилепсия у детей встречается примерно в два раза чаще, чем у взрослых (около 700 на 100 000 у детей в возрасте до 16 лет по сравнению с 330 на 100 000 у взрослых).
• Заболеваемость эпилептическим статусом в развитых странах составляет от 17 до 23 случаев на 100 000, с более высокой заболеваемостью среди детей младшего возраста ^[3] .
• Существует повышенный риск судорог у детей родителей, страдающих эпилепсией. Вероятность того, что ребенок будет поражен, обычно низкая, но будет зависеть от семейного анамнеза ^[1] .

Причины

• Пороки развития — например, туберозный склероз и другие гамартомы.
• Инфекции: менингиты и энцефалиты; паразитарные инфекции, особенно цистицеркоз, являются частой причиной эпилепсии в странах третьего мира.
• Электролитные нарушения — например, гипернатриемия, гипонатриемия, гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, токсины.
• Травма.
• Нарушения обмена веществ.

Триггерные факторы

• Просмотр телевизора и недостаток сна — два распространенных триггера.
• Было показано, что наблюдение за постановкой с одним закрытым глазом предотвращает возникновение этих припадков.

Презентация

Когда ребенок или молодой человек поступает с приступом, необходимо провести тщательный медицинский осмотр, включая оценку сердечного, неврологического и психического состояния. Оценка развития важна для детей с приступом ^[1] .

Проявления у детей такие же, как у взрослых. Однако эти подтипы чаще встречаются или возникают исключительно в детстве:

• Типичные абсансы (приступы petit mal): эпилепсия petit mal проявляется частыми (до 100 раз в день и более) эпизодами непродолжительного пристального взгляда. заклинания (длительностью секунды):
  • Начало в детстве; приступы, продолжающиеся во взрослой жизни, редки.
  • Типичная атака отсутствия длится всего несколько секунд.Начало и прекращение внезапно. Ребенок перестает делать то, что делает, смотрит, выглядит немного бледным и может трепетать веками.
  • Иногда происходят более обширные движения тела (например, опускание головы вперед) и могут быть несколько клонических движений рук.
  • Прерывание нормального потока сознания очень кратковременное, и ребенок может не осознавать приступы, как и родители в течение некоторого времени после начала, предполагая, что ребенок просто мечтает.
  • Около трети всех детей с petit mal будут иметь один или несколько тонико-клонических судорог.
• Инфантильные спазмы:
  • Возникают у младенцев в возрасте 4-8 месяцев.
  • Состоит из скоплений миоклонических спазмов, возникающих при пробуждении.
• Синдром Драве ^[4] :
  • Синдром Драве включает тяжелую миоклоническую эпилепсию младенчества с началом рецидивирующих фебрильных и / или афебрильных гемиклонических или генерализованных припадков или эпилептического статуса у ранее здорового младенца.
  • Развиваются множественные типы приступов, которые обычно устойчивы к AED. Также наблюдается задержка или регресс в развитии.
  • Начало до 15-месячного возраста.
  • Смертность может достигать 15% к 20 годам.
• Синдром Леннокса-Гасто.
• Юношеская миоклоническая эпилепсия:
  • Возникает в подростковом возрасте.
  • Внезапные миоклонические подергивания ранним утром, особенно в руках и плечах.
  • Часто позже развиваются генерализованные тонико-клонические приступы.
  • Может передаваться по аутосомно-доминантному типу.
• Синдром Панайотопулоса ^[5] :
  • Синдром Панайотопулоса — распространенное мультифокальное вегетативное эпилептическое расстройство у детей.
  • Поражает в остальном нормальных детей с началом в возрасте 3-6 лет.
  • Припадки часто бывают продолжительными, с преимущественно вегетативными симптомами и в основном иктальной рвотой.
  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) показывает смещение и / или множественные очаги, часто с преобладанием затылочной части.
  • Часто путают с затылочной эпилепсией и острыми неэпилептическими расстройствами — например, энцефалитом, обмороком, циклической рвотой или атипичной мигренью.
• Доброкачественная роландическая эпилепсия:
  • Также известна как доброкачественная фокальная эпилепсия.
  • Встречается у детей в возрасте 4-10 лет и чаще встречается у мальчиков.
  • Ночные припадки, характеризующиеся подергиванием лица и афазией.
  • У некоторых детей с доброкачественной Роландической эпилепсией также могут быть припадки GTC.
• Доброкачественная детская эпилепсия с центрально-височными спайками:
  • У некоторых детей старшего возраста могут быть фокальные или генерализованные припадки.
  • Интерктальная ЭЭГ характеризуется большими спайковыми разрядами над Роландической областью одного полушария.
  • Не связано с каким-либо структурным поражением и имеет отличный прогноз.

Дифференциальный диагноз

Неэпилептические приступы включают ^[1] :

• Обморок: потеря сознания в переполненных поездах, ожидании на автобусных остановках или школьных собраниях; всегда следует рассматривать как синкопальный по своей природе, если нет четких доказательств обратного.
• Ночные ужасы: они поражают детей в возрасте от 6 до 8 лет, которые внезапно просыпаются от крепкого сна с широко открытыми глазами, кричащими и безутешными. На следующее утро у них амнезия в связи с событиями. Похоже, что они возникают так же часто у счастливых детей, как и у детей, которые плохо учатся в школе или в семье. К счастью, они тоже быстро проходят.
• Рефлекторные аноксические припадки: поражают детей младшего возраста в возрасте от 1 до 2 лет. Типичная история о ребенке, который получил небольшую травму или которого каким-то образом перешли, так что он или она внезапно становится злым, расстроенным или напуганным.Такие приступы проходят спонтанно без лечения.
• Лихорадочные судороги.
• Заболевание, сфабрикованное или вызванное опекунами.
• Сердечные аритмии.
• Мигрень.
• Апноэ во сне.
• Нарколепсия.

Исследование

^[1]

• ЭЭГ:
  • ЭЭГ следует проводить только для подтверждения диагноза эпилепсии, когда история болезни предполагает, что припадок, вероятно, имеет эпилептическое происхождение. ЭЭГ не следует использовать изолированно для диагностики эпилепсии.
  • Если ЭЭГ считается необходимой, ее следует проводить после второго эпилептического припадка, но при определенных обстоятельствах, по оценке специалиста, она может быть рассмотрена после первого эпилептического припадка. После первого неспровоцированного приступа однозначная эпилептиформная активность, показанная на ЭЭГ, может быть использована для оценки риска рецидива приступа.
  • Фотостимуляция и гипервентиляция должны оставаться частью стандартной оценки ЭЭГ. Ребенок, молодой человек, семья и / или лицо, осуществляющее уход, должны быть осведомлены о том, что такие процедуры активации могут вызвать приступ.
  • Не следует проводить ЭЭГ при вероятном обмороке из-за возможности получения ложноположительного результата.
  • ЭЭГ может использоваться для определения типа припадка и эпилептического синдрома.
  • Повторные стандартные ЭЭГ могут быть полезны, когда диагноз эпилепсии или синдрома неясен. Однако, если диагноз установлен, повторные ЭЭГ вряд ли помогут. Не следует использовать повторные стандартные ЭЭГ вместо ЭЭГ сна или недосыпания.
  • Если стандартная ЭЭГ не повлияла на диагностику или классификацию, следует выполнить ЭЭГ во сне. У детей и молодых людей ЭЭГ сна лучше всего достигается с помощью недосыпания или использования мелатонина.
  • Долгосрочная видео или амбулаторная ЭЭГ могут использоваться при оценке, когда есть диагностические трудности после клинической оценки и стандартной ЭЭГ.
• Нейровизуализация:
  • Нейровизуализация должна использоваться для выявления структурных аномалий, вызывающих определенные эпилепсии.МРТ является предпочтительным методом визуализации. МРТ особенно важна для тех:
  • У кого эпилепсия развивается в возрасте до 2 лет.
  • У кого есть предположения о фокальном начале в анамнезе, при осмотре или ЭЭГ (если нет четких доказательств доброкачественной фокальной эпилепсии).
  • У кого судороги продолжаются, несмотря на лечение препаратами первой линии.
  • Нейровизуализацию не следует регулярно запрашивать при постановке диагноза идиопатической генерализованной эпилепсии.
  • КТ следует использовать для выявления основной макроскопической патологии, если МРТ недоступна или противопоказана, а также для детей или молодых людей, которым для МРТ требуется общий наркоз или седативный эффект, но не КТ. КТ можно использовать для определения того, был ли приступ вызван острым неврологическим поражением или заболеванием.
• Другие тесты:
  • Другие исследования, включая биохимию крови и мочи, должны проводиться по усмотрению специалиста, чтобы исключить другие диагнозы и определить первопричину эпилепсии.
  • ЭКГ в 12 отведениях следует рассматривать в случае неопределенности диагностики. В случае неопределенности диагноза следует рассмотреть возможность направления к кардиологу.

Нейропсихологическая оценка

^[1]

Нейропсихологическая оценка должна рассматриваться, когда важно оценить нарушения обучаемости и когнитивную дисфункцию, особенно в отношении языка и памяти. Направление на нейропсихологическое обследование указывается:

• Когда ребенок или молодой человек с эпилепсией испытывает трудности с обучением.
• Когда МРТ выявила аномалии в когнитивно важных областях мозга.
• Когда есть сообщения о нарушениях памяти или других когнитивных нарушениях и / или когнитивных нарушениях.

Управление

^[1]

Диагностика эпилепсии может быть сложной задачей, и, по оценкам, ошибочный диагноз встречается у 5–30% людей. Поэтому очень важно, чтобы специалисты вовлекались в диагностику эпилепсии на раннем этапе и уделяли большое внимание постановке правильного диагноза.Поэтому дети и молодые люди с подозрением на припадок должны быть осмотрены специалистом по диагностике и лечению эпилепсии в течение двух недель с момента обращения. ^[6] .

• Важная информация о том, как распознать приступ, снизить риск серьезной травмы во время припадка, соответствующие меры первой помощи и важность сообщения о дальнейших приступах, должна быть предоставлена ​​ребенку или молодому человеку, у которого был возможный первый припадок и их семье / опекуну / родителям, в зависимости от обстоятельств.Эта информация должна быть предоставлена ​​в ожидании диагноза ^[1] .
• Молодые люди с эпилепсией: медицинские работники должны выработать стиль консультирования, позволяющий молодому человеку с эпилепсией участвовать в консультации в качестве партнера. Диагностика и лечение эпилепсии должны быть пересмотрены в подростковом возрасте ^[1] .
• Диагноз эпилепсии у детей и подростков должен быть установлен педиатром-специалистом, имеющим подготовку и опыт в области эпилепсии ^[1] .
• Проводите регулярную структурированную проверку специалистом не реже одного раза в год, но, возможно, чаще (каждые 3–12 месяцев) в зависимости от необходимости.
• Хотя обзор воздействия четырех различных программ обучения и консультирования для детей, детей и родителей или подростков и родителей показал некоторую пользу для детей с эпилепсией, их влияние было чрезвычайно различным ^[7] .
• Внезапная смерть: информация, предоставляемая детям и молодым людям с эпилепсией и их опекунам, должна учитывать небольшой, но определенный риск внезапной смерти.Риск внезапной неожиданной смерти можно свести к минимуму за счет оптимизации контроля над приступами и осведомленности о потенциальных последствиях ночных припадков ^[1] .

Медикаментозное лечение

Примечание редактора

Руководство NICE по использованию лекарственных средств на основе каннабиса
Д-р Сара Джарвис, 11 мая 2021 г.

Национальный институт здравоохранения и повышения квалификации (NICE) выпустил руководство по технологической оценке использование каннабидиола с клобазамом для лечения судорог, связанных с синдромом Драве ^[8] и синдромом Леннокса-Гасто ^[9] .

Для обоих синдромов каннабидиол с клобазамом рекомендуется в качестве варианта лечения судорог у людей в возрасте 2 лет и старше, только если:

• Частота капельных приступов проверяется каждые шесть месяцев, и прием каннабидиола прекращается, если частота не упало как минимум на 30% по сравнению с шестью месяцами до начала лечения.
• Компания предоставляет каннабидиол по коммерческой договоренности.

Более подробную информацию об использовании медицинских продуктов на основе каннабиса можно найти в нашей клинической статье.

См. Также отдельные статьи «Противосудорожные препараты, применяемые при генерализованных припадках», «Противосудорожные средства, применяемые при фокальных припадках» и «Эпилепсия у взрослых».

• По возможности используйте монотерапию. Не следует изменять состав или марку AED (вариации биодоступности или разные фармакокинетические профили могут увеличить вероятность снижения эффекта или чрезмерных побочных эффектов).
• Противоэпилептическое лечение связано с небольшим риском суицидальных мыслей и поведения.Повышенный риск относится ко всем ПЭП и наблюдается уже через неделю после начала лечения ^[10] .

Начало медикаментозного лечения

• AED-терапию следует начинать только после подтверждения диагноза эпилепсии, за исключением исключительных обстоятельств. Лечение AED должно быть начато специалистом.
• Лечение AED обычно рекомендуется после второго эпилептического припадка. После первого неспровоцированного припадка следует рассмотреть и обсудить терапию AED, если:
  • У ребенка или молодого человека есть неврологический дефицит.
  • ЭЭГ однозначно демонстрирует эпилептическую активность.
  • Ребенок или молодой человек и / или его семья и / или опекуны считают риск возникновения нового припадка неприемлемым.
  • Визуализация головного мозга показывает структурную аномалию.

Продолжение медикаментозного лечения

• Поддерживать высокий уровень бдительности в отношении побочных эффектов лечения.
• Продолжение терапии AED должно планироваться специалистом, но это часть согласованного плана лечения, а также должны приниматься во внимание потребности ребенка или молодого человека, его семьи и / или опекунов.
• Если лечение не вызывает затруднений, продолжение терапии AED может быть назначено в отделении первичной медико-санитарной помощи, если местные обстоятельства и / или наличие лицензии позволяют.
• Приверженность к лечению можно оптимизировать с помощью следующего:
  • Обучение детей, молодых людей и их семей и / или лиц, осуществляющих уход, пониманию их состояния и обоснованию лечения.
  • Снижение стигмы, связанной с этим заболеванием.
  • Использование простых схем приема лекарств.
  • Положительные отношения между медицинскими работниками, ребенком или молодым человеком и его семьей и / или опекунами.
• Регулярный мониторинг анализа крови не рекомендуется в качестве рутинной процедуры и должен проводиться только при наличии клинических показаний. Показаниями для контроля уровня AED в крови являются:
  • Выявление несоблюдения предписанного лекарства.
  • Предполагаемая токсичность.
  • Корректировка дозы фенитоина.
  • Управление фармакокинетическими взаимодействиями (например, изменения биодоступности, изменения в устранении и одновременное лечение с взаимодействующими лекарствами).
  • Особые клинические состояния — например, эпилептический статус, органная недостаточность и определенные ситуации во время беременности.
• Примеры анализов крови включают исследование свертывания крови перед операцией у пациентов, получавших вальпроат натрия.

Прекращение медикаментозного лечения

• Решение о продолжении или прекращении приема лекарств должно быть принято после всестороннего обсуждения рисков и преимуществ продолжения или отмены терапии ПЭП. Отказ от AED должен производиться под руководством специалиста.
• Риски и преимущества продолжения или отмены противоэпилептической терапии следует обсудить, если у человека, страдающего эпилепсией, не было припадков в течение как минимум двух лет.
• Имеются данные в пользу ожидания по крайней мере двух лет без припадков, прежде чем прекращать применение ПЭП у детей, особенно если у людей есть аномальная ЭЭГ или фокальные припадки, или и то, и другое ^[11] .
• Недостаточно данных, чтобы установить, когда отменить AED у детей с генерализованными припадками ^[11] .
• Прекращение лечения AED следует проводить медленно (не менее 2–3 месяцев), при этом следует отменять один препарат за раз.
• Следует проявлять особую осторожность при отмене бензодиазепинов и барбитуратов (может занять до шести месяцев или дольше) из-за возможности возникновения симптомов отмены, связанных с наркотиками, и / или рецидива судорог.
• Должен быть согласованный план, согласно которому в случае повторения припадков следует отменить последнее снижение дозы и обратиться за медицинской помощью.

Другие вмешательства

^[1]

Кетогенная диета

• Кетогенная диета с высоким содержанием жиров, но с низким содержанием углеводов и белков.
• Направляйте детей и молодых людей с эпилепсией, приступы которых не поддаются лечению соответствующими противоэпилептическими средствами, к педиатрическому специалисту по эпилепсии третичного уровня для рассмотрения возможности использования кетогенной диеты.

Стимуляция блуждающего нерва (VNS) и стимуляция глубокого мозга (DBS)

• VNS показана для использования в качестве дополнительной терапии для снижения частоты приступов у детей и молодых людей, которые не поддаются лечению противоэпилептическими препаратами, но которые не подходят для резективной хирургии. Сюда входят дети и молодые люди, у которых в эпилептическом расстройстве преобладают фокальные припадки (с вторичной генерализацией или без нее) или генерализованные припадки ^[1] .
• NICE заявляет, что доказательства эффективности DBS при рефрактерной эпилепсии ограничены и что существуют потенциально серьезные побочные эффекты. Следовательно, DBS в настоящее время не рекомендуется. ^[12] .

Хирургия

Внедрение новых ПЭП с лучшей переносимостью и меньшим количеством лекарственных взаимодействий оказало значительное влияние на лечение эпилепсии. Однако значительная часть пациентов по-прежнему страдает трудноизлечимой эпилепсией. Хирургическое лечение эпилепсии — эффективный способ контроля приступов у пациентов с лекарственно-устойчивой фокальной эпилепсией, часто приводящий к улучшению когнитивных функций, поведения и качества жизни ^{[13, 14, 15]} .

• Современные методы точной локализации эпилептических выделений и распознавания конкретных моделей приступов повысили роль хирургии в лечении лекарственно-устойчивой эпилепсии. ^[14] .
• Хирургические операции при эпилепсии включают переднемедиальную височную резекцию (наиболее часто выполняемую операцию при медиальной височной эпилепсии), каллозотомию тела (при синдромах генерализованной эпилепсии), функциональную гемисферэктомию и множественные субпиальные рассечения.

Проверка

• Дети и молодые люди, страдающие эпилепсией, должны проходить регулярное структурированное обследование и быть зарегистрированы в общей врачебной практике.
• Дети и молодые люди должны проходить регулярное структурированное обследование у специалиста.
• Максимальный интервал между проверками должен составлять один год, но частота проверки будет определяться эпилепсией пациента и его пожеланиями. Интервал обычно составляет от 3 до 12 месяцев.
• Лечение следует пересматривать через регулярные промежутки времени, чтобы гарантировать, что пациент не будет длительное время получать лечение, которое является неэффективным или плохо переносимым, и что сохраняется соответствие назначенным лекарствам.
• Ежегодный обзор должен включать запрос о побочных эффектах и ​​обсуждение плана лечения для обеспечения согласованности и приверженности лечению.
• При проверке должен быть доступ к письменной и визуальной информации, консультационным услугам, информации о добровольных организациях, медсестрах-специалистах по эпилепсии, соответствующих обследованиях и направлениях в третичные службы, включая хирургические вмешательства, при наличии показаний.

Прогноз

Хотя общая смертность детей с эпилепсией выше, чем можно было бы ожидать в общей педиатрической популяции, одно крупное исследование показало, что смерть значительно чаще наступает у детей с неврологическими нарушениями и плохо контролируемой эпилепсией.Смерть, связанная с эпилепсией, была редкой и аналогична ожидаемой смертности среди населения в целом. Большинство детей умерло от осложнений основного неврологического заболевания или несвязанного заболевания, а не в результате эпилепсии ^[16] .

• Хотя для большинства детей эпилепсия является относительно доброкачественным заболеванием, для некоторых эпилепсия может быть обозначена как «катастрофическая», потому что приступы очень трудно контролировать и потому, что они тесно связаны с общей неспособностью к обучению.
• Продолжающаяся эпилепсия более вероятна у людей с неврологическими нарушениями, частыми припадками, многими типами припадков или другими дополнительными заболеваниями.
• Состояния, связанные с эпилепсией, выявленные в проспективном исследовании в Великобритании, включали синдром Леннокса-Гасто, болезнь Аддисона, потерю слуха, глухоту после менингита и врожденные пороки сердца ^[1] .
• После 16 лет высок уровень смертности молодых людей от эпилепсии.