Внутричерепное давление в педиатрической практике.
23/12/19
Внутричерепное давление в педиатрической практике.
Подобный диагноз можно встретить чуть ли не у 80% детей в роддоме при обследовании, а остальным ставят угрозу по данному состоянию. Однако, детские неврологи утверждают: повышение именно внутричерепного давления (ВЧД) — не такая уж частая патология, и проявляется подобное состояние относительно редко. В связи с широким внедрением в практику обследований детей (таких как нейросонография) стали обнаруживаться различные отклонения от стандартной картины строения внутри головы. Многие доктора принимают их за проявления внутричерепной гипертензии, хотя на практике это далеко не так. Да и само по себе повышение давления внутри черепа у ребенка-это всего лишь симптом различного рода болезней (гидроцефалии, опухолевых процессов в области черепа, инфекционных поражений мозга, тяжелых травм головы, кровоизлияний в полости черепа, серьезных наследственных болезней).
Внутричерепное давление у детей проявляется основными признаками: головными болями, на высоте приступов которых появляется тошнота и рвота фонтаном, приносящая облегчение, постоянный сильный крик и срыгивания по утрам, нарушение зрения с формированием косоглазия. При осмотре окулистом глазного дна выявляются: застойные диски, отек зрительного нерва. В тяжелых случаях повышение внутричерепного давления проявляется нарушением сознания- от резкого возбуждения до оглушенности или комы.У детей первого года жизни ВЧГ проявляется: расхождением швов черепа и резким темпом роста окружности головы, родничок выбухает и напряжен, может пульсировать. При приступах повышения ВЧД провоцируются судороги. Однако признаками внутричерепной гипертензии могут являться только сочетание почти всех этих признаков, и каждый из них по отдельности может с равной вероятностью относиться к любой другой патологии.
Измерить уровень давления внутри черепа можно только на операционном столе при вскрытии черепа или при проведении спинномозговой пункции. Все остальные методы диагностики указывают только на косвенные признаки и тогда важен профессионализм и грамотность врача в их интерпритации. Наиболее достоверным методом при наличии жалоб является осмотр окулистом глазного дна, а вот методы нейросонографии определить давление никак не могут, но могут указать на причину его повышения- обнаружив обьемный процесс, кровоизлияние и т.д..
Родителям следует помнить, если у ребенка внутричерепная гипертензия, это — неотложное и угрожающее жизни состояние. Оно требует только стационарного лечения. Не бывает «легкого» или «слегка повышенного» черепного давления. Оно или повышено и ребенка следует лечить, или не повышено (что бывает в 90% случаев выставления подобных диагнозов).
Повышение внутричерепного давления (ВЧД) и другие проблемы детской неврологии.
Автор невролог Зайцев С.В.
Этой статье более 18 лет, все это время она активно размножается и расползается по сайтам, социальным сетям и блогам.
Основная цель была достигнута, у многих родителей (и врачей) появилась определенная ясность в перинатальной неврологии, немало малышей было «спасено» от госпитализации, ненужных обследований и таблеток. У многих
Кажется, все давно понятно, к сожалению, актуальность свою статья абсолютно не потеряла, поэтому пишу снова и снова …
Несмотря на свободный доступ к любой научной информации, и до настоящего времени более 90%! детей первого года жизни приходят на консультацию в специализированные неврологические центры по поводу несуществующего диагноза — перинатальная энцефалопатия (ПЭП). Детская неврология родилась сравнительно недавно, но уже переживает трудные времена. В настоящий момент многие врачи, практикующие в области неврологии грудного возраста, а также, родители грудных детей, имеющих какие-либо изменения нервной системы и психической сферы, оказались «между двух огней». С одной стороны, до сих пор сильны позиции школы «советской детской неврологии» — избыточная диагностика и неправильная оценка функциональных и физиологических изменений нервной системы ребенка первого года жизни в сочетании с давно устаревшими рекомендациями интенсивного лечения самыми разными медикаментами. С другой стороны — нередко, очевидная недооценка имеющихся психоневрологических симптомов, неумение стратегического планирования, незнание возможностей современной нейрокоррекции (ортопедии, офтальмологии, нейропсихологии, логопедии, дефектологии и т.д.), терапевтический нигилизм и боязнь практического применения современных методик нейрореабилитации и медикаментозной терапии; и, как результат — упущенное время, неиспользованные внутренние резервы и развитие нервно-психических расстройств в дошкольно-школьном и подростковом возрасте. При этом, к сожалению, определенная «формальность-автоматичность» и «экономичность» современных медицинских технологий приводят, как минимум, к развитию психологических проблем у ребенка и членов его семьи. Понятие «нормы» в неврологии конца 20 века было резко сужено, сейчас интенсивно и, не всегда оправданно, расширяется. Истина где-то посередине…
По данным перинатальных неврологов ведущих медицинских центров страны, до сих пор, не менее 80-90%! детей первого года жизни приходят по направлению педиатра или невролога из районной поликлиники на консультацию по поводу несуществующего диагноза — перинатальная энцефалопатия (ПЭП):
Диагноз «перинатальная энцефалопатия» (ПЭП или перинатальное поражение центральной нервной системы (ПП ЦНС), в старые времена был очень распространен в детской неврологии и крайне удобен: он описывал практически любые, настоящие или мнимые нарушения функции (и даже структуры) головного мозга в перинатальном периоде жизни ребенка (примерно с 7 месяца внутриутробного развития ребенка и до 1 месяца жизни после родов), возникающие вследствие патологии мозгового кровотока и дефицита кислорода. В дальнейшем, воплощая в жизнь «преемственность неврологической диагностики», перинатальная энцефалопатия (ПЭП) обязательно плавно трансформировалась в два других любимейших неврологических диагноза: ММД (минимальная мозговая дисфункция) и ВСД (вегето-сосудистая дистония).
В основе диагноза «перинатальная энцефалопатия» (ПЭП) обычно располагались один или несколько наборов каких-либо признаков (синдромов) вероятного нарушения нервной системы, например — гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС), синдром мышечной дистонии (СМД), синдром гипервозбудимости.
После проведения тщательного клинического осмотра, иногда в сочетании с дополнительными исследованиями, процент достоверных диагнозов перинатального поражения мозга (гипоксические, травматические, токсико-метаболические, инфекционные и пр.) быстро снижается до 3-4% — это более чем в 20 раз! Самое безрадостное в этих цифрах, не только определенное нежелание отдельных врачей использовать знания современной неврологии и добросовестное заблуждение, но и явно просматриваемая психологическая (и не только) комфортность такой гипердиагностики.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС): повышение внутричерепного давления (ВЧД) и гидроцефалия
Как и прежде, диагноз «гипертензионно—гидроцефальный синдром» (ГГС) или «внутричерепная гипертензия» (повышение внутричерепного давления (ВЧД)),один из наиболее употребительных и «любимых» медицинских терминов у детских неврологов и педиатров, которым можно объяснить практически все! и в любом возрасте жалобы родителей. Это же крайне комфортно для врача!
Например, ребенок часто плачет и вздрагивает, плохо спит, много срыгивает, плохо ест и мало прибавляет в весе, вытаращивает глаза, ходит на носочках, у него дрожат ручки и подбородок, бывают судороги и есть отставание психоречевого и двигательного развития: «виноват только он — гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС) или повышение внутричерепного давления». Правда же, очень полезный и удобный диагноз?
Довольно часто при этом в качестве главного аргумента для родителей в ход идет «тяжелая артиллерия» — данные инструментальных методов исследования, абсолютно устаревшие и неинформативные эхоэнцефалография (ЭХО-ЭГ) и реоэнцефалография (РЭГ), либо обследования «не из той оперы» (ЭЭГ), либо неправильное, в отрыве от клинических проявлений, субъективное толкование вариантов нормы при нейросонографии или томографии.
На самом деле, внутричерепная гипертензия — очень серьезная, и довольно редкая, неврологическая и нейрохирургическая патология. Она сопровождает тяжелые нейроинфекции и мозговые травмы, гидроцефалию, нарушение мозгового кровообращения, опухоли головного мозга и др.
Госпитализация при этом обязательна и неотложна!
Кроме того, нет никакой прямой и достоверной связи внутричерепной гипертензии и просвечивающих сосудов на лице и волосистой части головы, ходьбы на цыпочках, дрожания ручек и подбородка, гипервозбудимости, нарушения развития, плохой успеваемости, носовых кровотечений, тиков, заикания, плохого поведения и т.д. и т.п.
Вот поэтому, если вашему малышу поставили диагноз «перинатальная энцефалопатия (ПЭП) или перинатальное поражение центральной нервной системы (ПП ЦНС), внутричерепная гипертензия или гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС)», на основании «вытаращивания» глазок (не путать с истинным симптомом Грефе, симптомом «заходящего солнца»!) и ходьбы на цыпочках, то не стоит заранее сходить с ума. На самом деле эти реакции могут быть характерны для легковозбудимых детей раннего возраста. Они очень эмоционально реагируют на все, что их окружает и что происходит. Чуткие родители легко смогут заметить такую взаимосвязь.
Начинать же лечение этой неуточненной «серьезной» патологии по рекомендациям одного врача на основании вышеперечисленных «аргументов» абсолютно неразумно, кроме того, такое необоснованное лечение может быть совсем не безопасным.
Но! Есть и другой, не менее важный аспект проблемы, который необходимо учитывать в данной ситуации. Иногда лекарства в самом деле необходимы, и неправомерный отказ от них, на основании только собственного убеждения мамы (а чаще папы!) в медикаментозной вредности, может привести к серьезным неприятностям.
Теперь несколько слов о не менее «обожаемых» гидроцефалии и гидроцефальном синдроме. К сожалению, в обычной жизни такой ошибочный «диагноз» встречается практически у каждого четвертого-пятого грудничка. Оказывается, нередко гидроцефалией (гидроцефальным синдромом) некоторые врачи неправильно называют стабильное (обычно незначительное) увеличение желудочков и других ликворных пространств головного мозга. Внешними признаками и жалобами это никак не проявляется, лечения не требует. Иногда при проведении нейросонографии врач ультразвуковой диагностики находит в головном мозге
Описание НСГ — это не диагноз и не повод для лечения!
Чаще всего, данные НСГ дают косвенные и неопределенные результаты, и учитываются только в совокупности с результатами клинического осмотра.
Еще раз должен напомнить о другой крайности: в сложных случаях иногда встречается явная недооценка со стороны родителей (реже — и врачей), имеющихся у ребенка проблем, что приводит к полному отказу от необходимого динамического наблюдения и обследования, в результате чего правильный диагноз ставится поздно, и лечение не приводит к нужному результату. Поэтому, при подозрении на повышенное внутричерепное давление и гидроцефалию, диагностика должна проводиться на самом высоком профессиональном уровне.
Что такое мышечный тонус и почему его так «любят» врачи и родители?
Посмотрите в медицинскую карточку своего ребенка: там нет такого диагноза, как «мышечная дистония», «гипертония» и «гипотония»? — наверное, вы просто не ходили со своим малышом до года в поликлинику к неврологу. Это, конечно же, шутка. Однако, диагноз «мышечная дистония» встречается нисколько не реже (а может быть и чаще), чем гидроцефальный синдром и повышение внутричерепного давления.
Изменения мышечного тонуса могут быть, в зависимости от степени выраженности, как вариантом нормы (чаще всего), так и серьезной неврологической проблемой (это гораздо реже).
Заметить различие между физиологическими изменениями и патологическими симптомами за одну консультацию даже грамотному врачу иногда довольно трудно. Дело в том, что изменение мышечного тонуса не только связано с неврологическими расстройствами, но и сильно зависит от конкретного возрастного периода и других особенностей состояния ребенка (возбужден, плачет, голоден, сонлив, замерз и т.д.). Таким образом, наличие индивидуальных отклонений в характеристиках мышечного тонуса, далеко не всегда заставляет беспокоиться и требует какого-либо лечения.
Но даже в том случае, если функциональные нарушения мышечного тонуса подтвердятся, в этом нет ничего страшного. Хороший невролог, скорей всего, назначит массаж и занятия лечебной физкультурой (очень эффективны упражнения на больших мячах). Медикаменты назначаются крайне редко, обычно при выраженной мышечной гипертонии спастического характера.
Cиндром гипервозбудимости (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости)
Частые плачи и капризы по поводу и без, эмоциональная неустойчивость и повышенная чувствительность к внешним раздражителям, нарушение сна и аппетита, обильные частые срыгивания, двигательное беспокойство и вздрагивания, дрожание подбородка и ручек (и т.д.), часто в сочетании с плохой прибавкой веса и нарушением стула — узнаете такого ребенка?
Все двигательные, чувствительные и эмоциональные реакции на внешние стимулы у гипервозбудимого ребенка возникают интенсивно и резко, и так же быстро могут угасать. Освоив те или иные двигательные навыки, дети беспрерывно двигаются, меняют позы, постоянно тянутся каким-либо предметам и захватывают их. Обычно дети проявляют живой интерес к окружающему, но повышенная эмоциональная лабильность нередко затрудняет их контакт с окружающими. У них тонкая душевная организация, они очень впечатлительные, переживательные и легко ранимые! Засыпают крайне плохо, только с мамой, постоянно просыпаются, плачут во сне. У многих из них отмечается длительная реакция страха на общение с незнакомыми взрослыми с активными реакциями протеста. Обычно синдром гипервозбудимости сочетается с повышенной психической истощаемостью и утомляемостью.
Наличие таких проявлений у ребенка — это всего лишь только повод для обращения к неврологу, но, ни в коем случает не повод для родительской паники, и тем более, медикаментозного лечения.
Постоянная гипервозбудимость в причинном отношении мало специфична и чаще всего может наблюдаться у детей с особенностями темперамента (например, так называемый холерический тип реагирования).
Значительно реже, гипервозбудимость можно связать и объяснить перинатальной патологией центральной нервной системы. Кроме того, если поведение ребенка вдруг неожиданно и надолго нарушилось практически без видимых причин, у него появилась гипервозбудимость, нельзя исключить вероятность развития реакции нарушения адаптации (приспособления к внешним условиям среды) вследствие стресса. И чем быстрее ребенка посмотрят специалисты, тем легче и быстрее удается справиться с проблемой.
И, наконец, наиболее часто, преходящая гипервозбудимость бывает связана с педиатрическими проблемами (рахит, нарушения переваривания пищи и кишечные колики, грыжи, прорезывание зубов и др.).
В раннем возрасте состояние ребенка чрезвычайно переменчиво, поэтому минимальные отклонения в развитии и другие расстройства нервной системы иногда могут быть обнаружены лишь только в процессе длительного динамического наблюдения за малышом, при повторных консультациях. С этой целью определены конкретные даты плановых консультаций детского невролога на первом году жизни: обычно в 1, 3, 6 и 12 месяцев. Именно в эти периоды можно обнаружить большинство тяжелых болезней нервной системы детей первого года жизни (гидроцефалия, эпилепсия, ДЦП, обменные расстройства и др.). Таким образом, выявление конкретной неврологической патологии на ранних этапах развития позволяет вовремя начинать комплексную терапию и достигать при этом максимально возможного результата.
И в заключение, хотелось бы напомнить родителям: будьте участливы и внимательны к своим малышам! В первую очередь, именно ваша активно-осмысленная заинтересованность в жизни детей является основой их дальнейшего благополучия. Не пытайтесь вылечить их от «предполагаемых болезней», но если вас что-то тревожит и заботит, найдите возможность получить независимую консультацию квалифицированного специалиста.
Автор невролог Зайцев С.В.
September 27, 2017
Источник
причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при гипертензии – Неврология в Клинике № 1
Обследование и лечение
Внутричерепная гипертензия – это повышение давления, которое оказывает движущийся по проводящим путям головного мозга ликвор. Данная патология входит в список самых распространенных болезней мозга и является опасным заболеванием, оказывающим разрушительное влияние на его структуры. Чаще гипертензия является вторичным заболеванием, развивается на фоне различных факторов, в том числе – может иметь травматическую или онкологическую этиологию.
Согласно статистике врачей-неврологов по всему миру, внутричерепной гипертензией в большей степени подвержены представители сильного пола, хотя у детей она с одинаковой частотой диагностируется как у мальчиков, так и у девочек.
Важно: провоцировать повышенное давление может не только ликвор, но также артериальная кровь или субстрат мозговой опухоли.
Пройдите диагностику внутричерепной гипертензии в Клинике №1:
- Осмотр глазного дна
- УЗДИ сосудов головного мозга
- Рентген головы
- ЭЭГ
- Ангиография
При единовременной оплате услуг – скидка 20%
ПозвонитьПричины развития
В нормальных условиях у здорового человека мозг окружен внутримозговой жидкостью. Эта жидкость безостановочно двигается с определенной скоростью и воздействуя при этом на мозг с определенным показателем нормального давления. При этом важным для понимания моментом является «круговорот» ликвора: часть жидкости всасывается в кровь, при это продуцируется новый ликвор, возмещая общий объем жидкости до нормального показателя. Если всасывание ликвора замедляется, или его продуцирование – чрезмерно активизируется, объем жидкости в какой-то момент начинает превышать норму. Очевидным следствием этого станет повышение давления при передвижении внутримозговой жидкости.
Внутричерепная гипертензия может развиваться и у новорожденных детей. Причиной этому, как правило, является, гидроцефалия любой этиологии. Среди новорожденных с гипертензией жидкости в черепе большой процент недоношенных малышей.
У взрослых пациентов внутричерепная гипертензия может развиться даже на фоне отека мозговой ткани, например, в результате черепно-мозговой травмы, менингита – инфекционного поражения мозговых оболочек, саркоидоза, или других заболевания мозга или сердца.
Также к повышению давления ликвора внутри черепа может привести длительный прием препаратов группы кортикостероидов, гормональных контрацептивов, антибиотиков.
Симптомы заболевания
Распознать повышенное внутричерепное давление можно по различным признакам.
- Головная боль, различной интенсивности. Чаще по ночам, так как в лежачем положении продуцирование ликвора активизируется, а его всасывание замедляется.
- При повышенном давлении мозговой жидкости человек страдает от тошноты и частой рвоты. Причем это не связано с пищеварительным процессом. Что характерно лишь для данной патологии – даже после рвоты не приходит облегчение, так как давление в мозгу не изменяется.
- Нервозность, раздражительность без причины, порой граничащая с агрессией, быстрая утомляемость, даже если этому состоянию не предшествовали значительные физические нагрузки. Такая симптоматика объясняется негативным влиянием гипертензии на психоэмоциональное состояние человека.
- Скачки артериального давления, повышенное потоотделение, тахикардия, быстрая утомляемость, озноб, кратковременные обмороки, и другие симптомы, присущие вегетососудистой дистонии, также могут развиваться, когда ликвор чрезмерно «давит» на мозг.
- При хронической внутричерепной гипертензии у человека снижается сексуальное влечение. Это характерно для пациентов любого пола.
Пройдите диагностику внутричерепной гипертензии в Клинике №1:
- Осмотр глазного дна
- УЗДИ сосудов головного мозга
- Рентген головы
- ЭЭГ
- Ангиография
При единовременной оплате услуг – скидка 20%
ПозвонитьК какому врачу обратиться?
При наличии симптомов повышенного внутричерепного давления, необходимо обратиться к специалисту – выбрав лучшего невролога, которому вы сможете доверить здоровье такого важного органа, как мозг. Специалисты проведут дифференциальную диагностику, поставив точный диагноз. После этого в борьбе с опасной и серьезной патологией пациент имеет все шансы на победу.
Диагностика повышенного мозгового давления
Пациентам с подозрением гипертензию сразу назначается МРТ. Также проводится:
- Осмотр глазного дна – безболезненный способ диагностики, позволяющий выявить отек зрительного нерва – характерный признак гипертензии.
- Ультразвуковое допплеровское исследование сосудов головного мозга – выявит при наличии «препятствий» на пути тока ликвора.
- Рентген головы – простой и точный метод диагностики состояния головного мозга, может проводиться с контрастом или без.
- Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – неинвазивный метод обследования, нацеленный на измерение электрической активности клеток мозга.
- Ангиография.
Лечение высокого внутричерепного давления
Жить с повышенным внутричерепным давлением довольно сложно, и к тому же – опасно. Если не лечить заболевание, у пациента развивается гормональный дисбаланс, нарушается система нервной регуляции, снижаются интеллектуальные способности.
Основа лечебной программы заключается в использовании препаратов, снижающих продуцирование цереброспинальной жидкости и активизирующих процесс ее всасывания. В тяжелых случаях врачи принимают решение о необходимости хирургического шунтирования.
Записаться на консультацию к неврологу
Опытные специалисты ведут прием в неврологическом отделении частного Многопрофильного Медицинского Центра в Москве – «Клиника №1». Избавьтесь от неприятных симптомов и предотвратите осложнения, к которым приводит повышенное внутричерепное давление – пройдя курс лечения.
Информация о ценах на первичный и повторный платный прием невролога представлена на нашем сайте. Записаться к специалисту на удобное время можно по телефону или с помощью онлайн формы на нашем сайте.
г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2
+7 (495) 152-33-19
Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00
Цены на консультацию и прием врача невролога
Название услуги | Стоимость |
Бесплатная консультация врача после МРТ/КТ | 0,00 |
Первичный прием невролога (консультация) | 1270,00 |
Повторная консультация невролога | 810,00 |
Вызов врача на дом | 5180,00 |
Повышенное внутричерепное давление – симптомы и лечение в ОН КЛИНИК Рязань
Это распространенное нарушение представляет собой крайне опасное состояние, распространенное и среди пациентов взрослого возраста, и среди детей. Интересно, что повышенное внутричерепное давление чаще бывает у женщин, нежели у представителей сильного пола.
В отсутствие своевременной медицинской помощи это патологическое состояние способно спровоцировать развитие у пациента тяжких последствий – вплоть до инвалидизации. Врачи нашей частной клиники в Рязани настоятельно рекомендуют обращаться к специалисту при появлении первых симптомов повышения внутричерепного давления.
Причины развития нарушения
Провоцирующим увеличение давления фактором является нарушенный отток от мозга ликвора – спинномозговой жидкости. В норме она занимает около 10% от всего его объема, выполняя разнообразные функции, к которым относится:
- защита мозга от травматизации – при ударе или падении ликвор «смягчит» контакт черепных костей и нежных тканей;
- также именно с движением спинномозговой жидкости осуществляется выведение из мозга токсинов и продуктов распада;
- наконец, она обеспечивает сохранение правильного электролитно-водного баланса.
К наиболее распространенным причинам ВЧД относятся обменные нарушения, провоцирующие недостаточное поступление в кровь жидкости, а также спазм сосудов, по которым осуществляется движение ликвора. Кроме того, спровоцировать ВЧД также могут кислородное голодание мозга, избыток в организме жидкости, ожирение, сильнейшая интоксикация, а также воспаление мозга. Наличие в организме опухолей – доброкачественных или злокачественных – также может стать причиной нарушения оттока ликвора.
Если отток ликвора из внутричерепного пространства по каким-либо причинам нарушается, это провоцирует скопление его избыточного объема и повышение давления. При этом и у ребенка, и у взрослого пациента повышение внутричерепного давления более чем до 30 мм ртутного столба способно привести к развитию в тканях необратимых изменений и как следствие – наступлению инвалидности и даже летальному исходу.
Повышенное внутричерепное давление: симптомы
В отличие от страдающих от гипертонической болезни и гипотонии пациентов, люди с повышенным внутричерепным давлением не могут измерить его самостоятельно. Диагностировать данное нарушение можно, только обратившись к врачу. Заподозрить повышение давления внутри черепной коробки можно по следующим симптомам:
- головная боль, которая парадоксальным образом усиливается за время ночного отдыха. Становится сильнее при попытке повернуть голову, а также чихании и кашле;
- отеки лица и век;
- шум в ушах и ухудшение слуха;
- нарушения со стороны зрения – отек глазного нерва, вначале двоение в глазах и нарушения реакции и периферического зрения, а потом и выраженное ухудшение центрального зрения;
- тошнота и рвота;
- снижение артериального давления, предобморочное состояние, обмороки;
- приступообразное повышенное потоотделение;
- слабость, утомляемость, понижение работоспособности;
- нездоровый внешний вид – в частности, выраженные «синяки» под глазами;
- болезненные ощущения в шее.
Стоит сказать и о симптомах повышенного внутричерепного давления у ребенка, в частности – грудничка. Это нарушения сна, вялость, капризность, рвота, судороги, гидроцефалия, а также кровеносные сосуды, отчетливо видимые под кожными покровами лица и головы.
При наличии у пациента одного или нескольких симптомов из этого перечня необходимо обратиться к врачу. Только в условиях специализированного медицинского учреждения может быть проведена полноценная диагностика.
Лечение повышенного внутричерепного давления в «ОН КЛИНИК Рязань»
Если ВЧД – вторичное нарушение и представляет собой одно из осложнений какого-либо заболевания, необходимо прежде всего провести лечение первичной патологии. В остальных случаях проводится симптоматическое лечение ВЧД.
Различают консервативное и хирургическое лечение данной патологии. Консервативное – прием по назначенной лечащим врачом схеме прописанных им препаратов, усиливающих отток жидкости. Это могут быть как обычные диуретики, так и стероидные противовоспалительные. Физиотерапия и массаж также хорошо зарекомендовали себя для лечения повышенного внутричерепного давления.
Хирургическое вмешательство проводится в наиболее тяжело протекающих случаях ВЧД. Обычно это шунтирование – установка специального шунта, через который избыток жидкости отходит от мозга, устремляясь в брюшную полость.
Невылеченное своевременно ВЧД может привести к таким грозным осложнениям, как инсульт, частичный и полный паралич, нарушения координации, рефлексов, речи, а также утрате зрения и проблемам с психикой. При появлении симптомов, которые могут быть признаками ухудшения оттока спинномозговой жидкости от мозга, как можно скорее обращайтесь к врачу! «ОН КЛИНИК Рязань» — Ваше здоровье – наша забота!
Внутричерепная гипертензия (давление) у детей.
Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) у детей – распространенное состояние. Рост заболеваемости одной из форм внутричерепной гипертензии – воспалительной, обусловлен тем, что у современного населения, в том числе детородного возраста, снижен иммунный статус, что приводит к активному течению хронических инфекций, в том числе тех, которые могут вызывать воспаление сосудистых сплетений, повышение проницаемости сосудистых стенок и увеличение образования цереброспинальной жидкости.
Существует 4 варианта внутричерепной гипертензии:
- 1. Посттравматическая – последствие родовой и других черепно – мозговых травм, повышается давление в желудочках головного мозга, вследствие нарушения оттока через отверстия в области 4 желудочка мозга;
- 2. Врожденная – следствие сужения путей оттока цереброспинальной жидкости в области 4 желудочка мозга, обусловленных аномалией развития;
- 3. Опухолевая – сдавление опухолью путей оттока в области 4 желудочка или на уровне сильвиева водопровода, соединяющего 3 и 4 желудочки;
- 4. Воспалительная – может быть обусловлена как избыточным образованием жидкости в сосудистых сплетениях в боковых желудочках головного мозга, так и нарушением оттока на том или ином уровне вследствие спаечного процесса.
Диагностика.
Предлагаемая программа диагностики и лечения направлена на воспалительную форму ВЧГ.
1. Самой ВЧГ – клиническая
— нейросонография;
— компьютерная томография.
2. Причины ВЧГ – персистирование герпесвирусов (ПЦР, ИФА)
— исследование иммунного статуса (иммунограмма)
Инфицирование ребенка может происходить:
1 Внутриутробно
2 Воздушно – капельным путем (если один или оба родителя – активные выделители вирусов).
При внутриутробном заражении признаки ВЧГ проявляются с первых месяцев жизни.
Причина воспалительной ВЧГ – вазотропный вирус из семейства герпеса (вирус простого герпеса II типа). Фон для активного течения инфекции создают вирусы, вызывающие или усиливающие иммунодефицит (вирус иммунодефицита человека – ВИЧ, цитомегаловирус – ЦМВ, вирус Эпштейна – Барр – ВЭБ).
Принятая в настоящее время программа лечения не обеспечивает успеха, так как в ней не представлены медикаментозные воздействия, способные существенно повлиять на воспаление сосудистых сплетений.
- 1 Диакарб — слабый мочегонный препарат.
- 2 Аскорутин – препарат, снижающий проницаемость мелких сосудов.
- 3 Витамины группы В.
- 4 Средства, влияющие на обмен веществ в нервной ткани – кортексин, актовегин, рибоксин и т. д.
Ни одно из этих направлений значимой противовирусной активностью не обладает.
В течение последних 10 лет неоднократно приходилось наблюдать детей, которые в течение длительного времени без эффекта получали эту программу лечения.
Альтернативный вариант лечения в первую очередь направлен на подавление активности ВПГ – II или пакета вирусных инфекций, приводящих к воспалительному процессу в сосудистых сплетениях.
- 1. Противовирусные средства
– ацикловир в возрастной дозе
— короткий — 10 дней.
— средний – 20 дней (100% дозы – 10 дней, 66% дозы – 10дней).
— длинный – 30 дней (100% дозы – 10 дней, 66% дозы – 10дней, 33% дозы – 10 дней).
Суточная доза делится на 3 – 5 приемов. - 2. Иммуностимуляторы
— полиоксидоний в возрастной дозе, внутрь или внутримышечно – 10 дней, в отдельных случаях можно без исследования иммунного статуса
— стимуляторы Т – клеточного звена (тималин, Т- активин, тимоген, иммунофан, 10 – 14 дней. Перед их назначением обязательно проведение иммунограммы. - 3 Индукторы интерферона
— дибазол, 1%, в каплях, в возрастной дозе,
3 р/д – 10 дней,
2 р/д – 10 дней,
1 р/д – длительно (для поддержания эффекта). - 4.Вспомогательные средства – витаминно – минеральные комплексы, препараты йода и железа. Перед их назначением желательно исследовать содержание в организме йода и железа, так как их дефицит может способствовать более активному течению хронических инфекций.
- 5. Растительные иммуностимуляторы – эхинацея в форме отвара. Назначается после проведения основного курса лечения, в возрастной дозе, периодами по 2 – 4 недели, до еды.
Проведение указанного цикла лечения обеспечивает достижение ремиссии, подтверждаемой клиническими данными, инструментальными и лабораторными исследованиями. Устойчивость ремиссии в течение 1 года – до 80%. Для поддержания более качественной ремиссии необходимо обследовать лиц, контактирующим с ребенком, на носительство и степень активности актуальных инфекций, с последующим проведением противовирусной и иммуностимулирующей терапии.
Автор : Белоусов О.В.
Врач-терапевт.
Внутричерепное давление — лечение у остеопата детей и взрослых
Внутричерепное давление (ВЧД) — нарушения внутри черепной полости и головы.
По нормам мозг составляет 85%, объем крови — 8%, ликвор — 7% объема черепной полости. При такой пропорции давление жидкости определяется от 7 до 15 мм ртутного столба для человека в лежащем положении. Когда происходит потеря соотношения, внутричерепное давление на мозг увеличивается или снижается.
Причины внутричерепного давления — описание, факторы
Главная этиология — нарушение оттока жидкости в мозг. Состояние ухудшается, если в мозг
- прибыла кровь из вен в большем объеме;
- попало много спинномозговой субстанции.
Внутричерепное сдавливание существует в виде:
1. Гипертензии, когда давление повышается до 20 или 25 мм ртутного столба и в стенках черепа в мозг проникает жидкость:
- спинномозговая;
- тканевая вследствие опухолей головного мозга;
- кровь при застое в венах;
- инородная в период опухолей мозга.
Причинами, вызывающими повышенное внутричерепное давление пациента, являются: ситуации черепной травмы (ЧМТ), опухоли, излияние крови внутри черепа, менингоэнцефалит (поражается мозг), гидроцефалия («водянка» из-за ликвора), лишний вес, излишняя жидкость, а также иные факторы, когда ликвор нарастает.
Повышенная степень давления на мозг (свыше 40 мм ртутного столба) угрожает жизни человека.
При увеличении давления на мозг у взрослых требуется пройти обследование и исключить злокачественную опухоль.
2. Внутричерепной гипотензии, когда давление на мозг, наоборот, снижено.
В указанном случае предпосылками являются:
- состояние разрушения костей черепа, пленчатых оболочек, которые вызываются травмами, сочетаются с излитием ликвора;
- прием обезвоживающих мочегонных лекарственных препаратов в большем объеме, чем это необходимо;
- потеря цереброспинальной жидкости из-за поясничной пункции или наружного дренажа боковых желудочков головного мозга.
Симптомы повышенного внутричерепного давления
Симптомы при увеличении давления настолько яркие и сильные, что воздействуют на всю жизнь и деятельность индивида:
- давящие боли, распространяющиеся на все сферы;
- боли, возникающие утром и усиливающиеся на протяжении дня, не снимающиеся от обычных препаратов-анальгетиков;
- признаки нарушения сна;
- тошнота, рвота;
- урежение темпа биения сердца;
- резкое ухудшение зрения;
- отсутствие способности сфокусироваться на малых объектах;
- снижение памяти и внимания.
Если головная боль возникает из-за существенной патологии, то больной должен сохранять постельный режим. В противном случае начинается головокружение, провалы сознания, потеря памяти.
При пониженном ВЧД наблюдаются симптомы:
- постоянные смены настроения, вялость, равнодушие, астения, недовольство, утомляемость;
- вертиго, иногда обморок после небольших спортивных нагрузок;
- головной боли;
- при общем недостатке жидкости одновременно снижается артериальное давление;
- снижение способности видеть, мутные пятна в глазах;
- дурнота, боль в животе;
- боль в области сердца.
Внутричерепное давление у детей разного возраста
У детей гидроцефалия и повышенное внутричерепное давление выражаются следующими патологиями:
- Сильный плач. Особенностью является относительно нормальное состояние пациента на протяжении всего дня. В вечернее и ночное время малыш плачет, становится беспокойным. В лежачем положении отток из вен тормозится, сосуды черепа переполняет ликвор. Жидкость накапливается и порождает развитие внутричерепного давления на мозг и боль.
- Повышенное беспокойство, трудности при засыпании, постоянные пробуждения, бессонница;
- Подташнивание, сильные и частые срыгивания;
- Признаки выпучивания или очень долгого срастания родничка, чрезмерное повышение показателя окружности головы, расхождение костей черепной коробки;
- Появление сосудистой сетки под кожей;
- Ребенок преимущественно лежит и не может играть с друзьями;
- Отставания психоэмоционального и физического развития.
У детей до десяти-одиннадцати лет любые признаки внутричерепного давления на мозг связаны с травмами во время родов. Конечно, они могут спровоцировать симптомы внутричерепного давления, боль. Однако, прежде всего следует определить или исключить признаки водянки, проявляемой в самом маленьком возрасте. Диагноз ставится на основании постоянных замеров окружности головы и оценки быстроты ее роста.
Методы диагностирования
Уникальный и самый верный способ за несколько минут измерить показатель внутричерепного давления на мозг пациента — пункция ликвора: делается специальный прокол и вставляется катетер в поясницу или в мозг. Спинномозговой ликвор под давлением вытекает, и производят измерения. Нормальный показатель — от 60 до 200 мм водного столба в лежачем положении.
Существуют и косвенные исследования:
- Метод ультразвукового излучения, проводится исключительно малышам, у которых еще не сращен родничок и сквозь датчик виден мозг;
- Метод компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии, где снимок показывает мозг в полной трехмерной разверстке;
- Метод эхоэнцефалографии, позволяет определить коэффициент наполнения и биения артерий в мозг;
- Метод реоэнцефалограммы — исследуется отток крови из вен в сосудах головного мозга;
- Рентгенография — используется при вялотекущем диагнозе «гидроцефалия», в большей степени проводится у взрослых и детей старше года.
Традиционное лечение патологии
Лечение пациента с давлением лучше проводить в обстановке стационара.
В домашних условиях его нужно назначать по итогам диагностирования гипертензии. После ЧМТ больному следует предоставить полный покой, предложить ему легкое питание, пить больше жидкости, противовоспалительные препараты. В ситуациях гематом, новообразований мозга требуется операция.
Похожие мероприятия следует проводить при гидрофецалии мозга. Для оттока лишней жидкости при ВЧД устанавливается катетер. Ликвор должен удаляться несколько раз сообразно росту ребенка, а последний — постоянно находиться под контролем. Постепенно вмешательства в давление отпадут.
Лечение медикаментами во время патологии назначается для облегчения самоощущения:
- гормональные противовоспалительные препараты;
- средства, защищающие нейроны, — влияют на приток крови и газообмен в мозг;
- диуретики — для оттока лишнего содержимого;
- осмодиуретики — снижают объем ликвора.
Однако, препараты оказывают воздействие на сам сигнал внутричерепного нарушения, а не на его причину. Вместе с тем, важным этапом лечения является исцеление патогенеза внутричерепного давления.
Как лечит внутричерепное давление остеопатия
А ведь лучше всего давление на мозг исправляют краниосакральные остеопатические действия. Они носят такое название, потому что «краниум» в переводе с латинского означает «череп», а «сакрум» — крестец. Слово «остеопатия» также состоит из двух греческих слов: остео — «кость» и патио — «болезнь». Есть ошибочная трактовка его как чего-то, связанного только с костями, а медиков данной специальности уподобляют мануальным терапевтам и костоправам.
На самом деле термин имеет в виду, что причины любых заболеваний состоят в расстройстве целостности анатомических систем человеческого тела.
В сороковых годах прошлого века остеопат Вильям Сазерленд выдвинул теорию о том, что небольшая легкая манипуляция около черепной коробки и шеи приводит к избавлению от большого круга проблем со здоровьем. В 1970-х годах его последователь, врач Джон Апледжер выделил отдельное направление — краниосакральную остео-терапию.
Методы лечения доказали эффективность в устранении повышения черепной жидкости. По данным нейросонографии, число признаков, указывающих на состояние гипертензии, снизилось.
Кем бы ни был больной, после операции или нет, у маленьких и взрослых после указанного лечения всегда отмечается спад боли, снижается внутричерепное давление, сокращается ликвор, проявляется улучшение состояния. На четвертый-пятый день лечения у больного ВЧД как правило достигается стабилизация гипертензии, нормализация самочувствия, спадает боль.
Остео-практик приводит к снижению или к исключению препятствий кровотока и лимфооттока сосудов, настраивает циркулирующий ликвор. Количество проявлений патологии уменьшается, уходит головная боль, тошнота, повышенное давление в глазах, нарушения зрения, шум в ушах.
Сказанное актуально и для того, чтобы исправить внутричерепное давление малыша. Обратиться к опытному врачу нужно как можно быстрее. Чем раньше начато лечение, тем сильнее достигается стойкий эффект. Во многих ситуациях удается сделать качество жизни людей намного лучше, помочь им избавиться от мигреней и плохого сна, устранив препятствия для нормального тока ликвора.
Для этого используют специальные отработанные и выверенные несколькими десятилетиями варианты работы над структурами черепа, оболочками головного мозга, сосудами и так далее. Благодаря манипуляциям врача клиентам удается не принимать препараты, у многих из которых имеются побочные явления, и выздороветь от давления на мозг человека естественным и безопасным путем.
Хорошо подойдут принципы остеопатии и после операционного вмешательства или курса медицинских пилюль. Они помогают в нейтрализации возможных симптомов ВЧД и закреплении положительного итога. В результате щадящего телесного воздействия устраняются патологии у взрослых, уходящие своими корнями в далекое детство и в период родов.
Приемы краниопатии направлены именно на устранение причины гипертензии, они дают толчок к самостоятельной реабилитации организма после ВЧД. Следом за ним постепенно исчезают симптомы боли и давления жидкости на мозг. Именно в этом заключается их отличие от классической медицины. Важно то, что лечение проводится без боли, лекарств, использования дополнительных инструментов, шума и страха для маленького пациента.
Сеансы остеопатии – целительные методы, выполняемые только с помощью мануальных влияний на мозг, с доказанной эффективностью в устранении повышения внутричерепного давления.
Краниосакральные методы избавления от ВЧД
На первое, самое поверхностное мнение, кажется, что сеанс у специалиста по краниосакральной терапии выглядит как элементарное массирование зоны головы и лица. Однако, это утверждение неверно.
Настоящее врачевание давления на мозг при помощи процедуры способен осуществить только современный квалифицированный остеопат с большим опытом работы, умеющий выслушать так называемый «первичный ритм» и подстроить под него приемы рук и пальцев. Кроме того, врач в совершенстве должен знать устройство человеческого мозга. Высокая эффективность и безопасность сеанса гарантируются только при наличии данных условий.
В период массажа клиента располагают на горизонтальной кушетке. Затем специалист начинает потихоньку надавливать на кожу головы пальцами. Такими движениями сначала раскрывается и потом исправляется внутричерепное давление мозга. Телодвижения доктора очень легкие, безболезненные, разглаживающие, почти неуловимые. В ходе сеанса не возникнет никакого дискомфорта.
Наоборот, практически 100 процентов людей указывают на приятные ощущения: уходит заболевание и нарастают свежие силы. Первая процедура сразу влечет за собой то, что унимаются боль, повышение давления на мозг, расстройство зрения. Нормализуется все состояние. Терапевт проводит прием около одного часа, но данного времени достаточно, чтобы добиться выявленного эффекта при ВЧД и сохранить его. Затем вам потребуется несколько сеансов, ибо от ВЧД необходимо достаточно длительное лечение.
Вышеописанный подход абсолютно результативен в исцелении симптомов любого заболевания. Он абсолютно не опасен для здоровья и становится единственно возможным вариантом спасения, когда пациент не готов по каким-либо причинам принимать лекарства.
Показания и противопоказания к остеопатической терапии
Вот лишь небольшой перечень недугов организма, при которых показан прием специалиста:
- различные травмы;
- болезни опорно–двигательной системы;
- нарушение функции деторождения;
- боль различной этиологии;
- боли во внутренних органах;
- состояния нервной системы;
- искривления осанки;
- внутричерепное нарушение состояния сосудов;
- повышение внутричерепной гипертензии;
- планирование беременности.
Противопоказания для манипуляций:
- инсульты, инфаркты;
- кровотечения в мозг;
- сердечная, почечная, печеночная, дыхательная недостаточность во время декомпенсации;
- инфекции в острой стадии;
- открытая форма туберкулеза;
- невылеченные гематомы;
- психические заболевания;
- болезни крови;
- онкология, опухоли.
Доктор сразу же не сможет излечить повышение давления и боль у взрослых и маленьких, но после острого периода заболевания, на этапе реабилитации он поможет быстрее оздоровиться. В нашем Центре с пристальным вниманием и заботой относятся к каждому посетителю. Индивидуальный подход и атмосфера доверия между врачом и больным — доказательство успешного исцеления.
Внутричерепное давление у детей | Passion.ru
К основным признакам повышенного внутричерепного давления относят сильные головные боли, на высоте приступов которых появляется тошнота и в выраженных случаях – рвота, от которой становится легче. У детей это проявляется рвотой фонтаном, постоянным сильным криком, особенно сильны рвота и срыгивания по утрам.
Кроме того, признаками повышения давления внутри полости черепа служат нарушения зрения с формированием косоглазия, чаще двустороннего, застойные диски в области глазного дна, отек зрительного нерва, нарушается сознание – от резкого возбуждения до оглушенности или комы.
Кроме того, у детей в первый год их жизни повышение давления внутри головы приводит к расхождению швов черепа и резким темпам роста головы, что видно даже визуально. Родничок при этом сильно набухает горбиком, становится плотным, напряженным и может пульсировать. При приступах повышения давления провоцируются судороги, а если давление повышено длительно – страдает умственное развитие, возникает слепота и развиваются параличи.
Однако признаками внутричерепной гипертензии могут являться только сочетания почти всех этих признаков, и каждый из них по отдельности может с равной вероятностью относиться к любой другой патологии.
Что нужно помнить родителям детей, страдающих внутричерепной гипертензией
Родителям следует помнить, если у ребенка внутричерепная гипертензия, это неотложное и угрожающее жизни состояние, оно требует только стационарного лечения. Не бывает «легкого» или «слегка повышенного» черепного давления. Оно или повышено и ребенка следует лечить, или не повышено, что бывает в 90% случаев выставления подобных диагнозов.
Что не является ВЧД?
Есть ряд симптомов, которые совершенно не свидетельствуют о повышении черепного давления, но упорно трактуются многими педиатрами и детскими неврологами как признаки ВЧД.
Лечение повышенного внутричерепного давления у детей с черепно-мозговой травмой
Резюме
Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) связано с худшим исходом после черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Текущие рекомендации и стратегии лечения направлены на поддержание адекватного церебрального перфузионного давления и лечение повышенного ВЧД. Несмотря на противоречия, мониторинг ВЧД особенно важен для лечения тяжелой ЧМТ и в развитых странах принят в качестве стандарта лечения.Мы представляем описательный обзор недавних доказательств использования мониторинга и лечения ВЧД при педиатрической ЧМТ.
Ключевые слова: Краниэктомия, внутричерепное давление, черепно-мозговая травма
Введение
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) и ее осложнения являются основной причиной смертности и заболеваемости у детей. Только в США ежегодно происходит более 2300 смертей, 42 000 госпитализаций и 404 000 обращений в отделения неотложной помощи среди детей в возрасте 0–14 лет, связанных с ЧМТ.[1,2] Смертность у детей с тяжелой ЧМТ часто является результатом рефрактерного повышения внутричерепного давления (ВЧД). Поэтому профилактика и лечение повышенного ВЧД все чаще признаются центральными в современной педиатрической нейрокритической помощи. Повышенное ВЧД является важной причиной вторичного повреждения головного мозга при ЧМТ, и как степень, так и продолжительность высокого ВЧД связаны с плохими результатами. Устойчивое повышение до> 20 мм рт. Ст. В течение> 5 минут может потребовать лечения. [3,4] Хотя эффективность лечения, основанного на мониторинге ВЧД, подвергается сомнению.[5] Однако существует достаточно доказательств, подтверждающих использование мониторинга ВЧД при ЧМТ. Поэтому текущие протоколы лечения детей с тяжелой ЧМТ делают упор на мониторинге ВЧД и использовании ВЧД и / или церебрального перфузионного давления (ЦПД) в качестве терапевтической цели для минимизации вторичных травм головного мозга [6].
Патофизиология
Внутричерепной свод состоит из трех элементов: головного мозга (80%), спинномозговой жидкости (CSF) (10%) и объема церебральной крови (CBV) (10%). При размышлениях о физиологии мозга важно учитывать доктрину Монро-Келли, которая гласит, что любой отдельный компонент внутричерепного свода может претерпевать изменения, но общий объем остается фиксированным, поскольку фиксируется пространство внутри черепа.Следовательно, любое увеличение одного из этих компонентов вызовет либо сдвиг вне коробки, либо увеличение давления внутри коробки. В мозге есть определенные нормальные компенсаторные механизмы для поддержания нормального ВЧД. Когда эти компенсаторные механизмы исчерпаны, небольшое увеличение объема приведет к значительному повышению ВЧД. Эта взаимосвязь между ВЧД и внутричерепным объемом лучше всего описывается кривой объем-давление [7] [].
Кривая объем-давление, показывающая взаимосвязь между внутричерепным давлением и внутричерепным объемом.Перепечатано с разрешения Dunn [7]
Этиология повышения ВЧД после ЧМТ многофакторна. Это может быть связано с травматическим массовым поражением, нагрубанием сосудов и / или отеком мозга. Гиперемия возникает рано после травмы и сохраняется в течение нескольких дней. Увеличение CBV, скорее всего, вызвано расширением сосудов, которое является компенсаторным механизмом для поддержания оптимального мозгового кровотока (CBF). Исследования показали, что основной причиной отека мозга после ЧМТ является отек мозга, а не повышение CBV.[8] При ЧМТ возникает как вазогенный, так и цитотоксический отек головного мозга, однако частота и начало зависят от характера травмы. Вазогенный отек возникает из-за трансваскулярной утечки, вызванной нарушением нормального плотного соединения гематоэнцефалического барьера, и классически считался распространенным отеком после ЧМТ [9,10], но недавние исследования предполагают, что цитотоксический или клеточный отек является преобладающей формой отека после ЧМТ. ЧМТ. [10,11,12]
Церебральная гемодинамика и влияние газов крови
В нормальном мозге CBF поддерживается на постоянном уровне со средним артериальным давлением (САД) 60–150 мм рт.[13,14] Это называется саморегулированием. CPP — это градиент давления в головном мозге, который определяется как MAP — ICP. Ауторегуляция поддерживается способностью сосудов головного мозга изменять свой диаметр в ответ на изменение физиологических условий [15] []. Артериальные PaO 2 и PaCO 2 влияют на CBF. Гиперкапния вызывает расширение сосудов головного мозга и увеличивает CBF, тогда как гипокапния снижает CBF. [16] Физиологический ответ кровеносных сосудов на PaCO 2 является основанием для использования кратковременной гипервентиляции как полезного инструмента при неотложном лечении повышенного ВЧД.Артериальный PaO 2 также влияет на сосуды головного мозга. По мере снижения PaO 2 он вызывает расширение сосудов и увеличение CBF, что в присутствии нарушенного гематоэнцефалического барьера способствует образованию вазогенного отека. Поэтому при неотложной помощи при ЧМТ важно избегать гипоксии. [17] Если ауторегуляция нарушена, изменения артериального давления или ВЧД могут иметь прямое влияние на CBF [].
Церебральная ауторегуляция и влияние газов крови. Воспроизведено с разрешения Tameem and Krovvidi [15]
Нормальное и патологическое внутричерепное давление
Нормальный диапазон для ВЧД зависит от возраста [].[7]
Таблица 1
Определение внутричерепной гипертензии зависит от конкретной патологии и возраста. В литературе по ЧМТ терапевтическая цель лечения ВЧД основана на исследованиях взрослых с порогом лечения ВЧД 20 мм рт. Оптимальный порог ВЧД для детской ЧМТ еще не определен. Различные педиатрические исследования предполагают, что порог ВЧД для начала лечения составляет от 15 до 35. [19,20,21] Однако в педиатрической литературе имеется достаточно доказательств того, что существует связь между ВЧД> 20 мм рт. и плохой исход.[22,23,24] Следовательно, лечение ВЧД можно рассматривать при пороге 20 мм рт. Ст. [6]
В травмированном мозге могут быть внутрипаренхимные градиенты давления между супра и инфра-тенториальным отделами [25], поэтому предположение, что существует один однородный ВЧД, может быть сомнительным [26].
Мониторинг внутричерепного давления
Показания
Мониторинг внутричерепного давления можно использовать в качестве руководства к лечению. Однако нет доказательств класса I в поддержку стандартных рекомендаций по лечению.Текущие рекомендации предлагают: [6]
Мониторинг ВЧД может быть рассмотрен у младенцев и детей с тяжелой ЧМТ (шкала комы Глазго [GCS]: 3–8)
Мониторинг ВЧД обычно не показан пациентам с легкой или тяжелой формой ЧМТ. травма головы средней степени тяжести; Клиницист может выбрать мониторинг ВЧД у некоторых находящихся в сознании пациентов с травматическими массовыми поражениями, которые имеют относительный риск неврологического ухудшения или у которых серийное неврологическое обследование препятствует седации, нервно-мышечной блокаде или анестезии.
Методы
Внутричерепное давление нельзя точно оценить клинически или по результатам компьютерной томографии, поэтому его необходимо измерить. Измерение давления спинномозговой жидкости в поясничном отделе не дает надежной оценки ВЧД и может быть опасным при наличии повышенного ВЧД. Существует множество различных методов измерения и мониторинга ВЧД []. «Золотым стандартом» для мониторинга ВЧД является система датчиков с катетером, заполненным внутрижелудочковой жидкостью.Ориентиром для датчика является отверстие Монро, хотя на практике обычно используется наружный слуховой проход. Преимуществами желудочковых катетеров являются измерение общего ВЧД, возможность повторной калибровки датчика, терапевтический дренаж спинномозговой жидкости и введение лекарств. [27,28] Недостатками являются трудности с введением в сжатые или смещенные желудочки, неточности измерения давления из-за обструкции и инфекции. [29,30]
Различные методы мониторинга внутричерепного давления
Если желудочки не могут быть канюлированы, можно использовать альтернативные методы.Мониторы ВЧД с микропреобразователями могут быть вставлены в паренхиму головного мозга или субдуральное пространство либо через болт черепа, либо через небольшое отверстие заусенца, либо во время нейрохирургической процедуры [31]. Системы микропреобразователей надежны и просты в использовании, их записи стабильны во времени с незначительным дрейфом нуля. [32] У них низкая частота инфекций и других осложнений [33], однако ни один из катетеров с датчиком на конце не может быть сброшен на ноль после того, как они введены в череп, и измеренное давление может не соответствовать истинному давлению спинномозговой жидкости из-за внутрипаренхиматозных градиентов давления, которые могут существовать. после ЧМТ.[34]
Были описаны неинвазивные методы измерения ВЧД и методы, использующие смещение барабанной перепонки [35] и ультразвуковое измерение диаметра оболочки зрительного нерва [36], но в настоящее время им не хватает точности инвазивных методов. Транскраниальная допплерография также использовалась для неинвазивной оценки ВЧД [37].
Форма волны внутричерепного давления
Нормальные волны ВЧД генерируются волной давления, передаваемой через сердечно-сосудистую систему в ткани внутричерепной полости.[38] Он имеет 3 пиковых волны []. P1, первый и обычно самый высокий пик, также известен как ударная волна и соответствует передаваемому систолическому кровяному давлению; P2 (дикротическая волна) имеет более разнообразную форму и отражает относительный объем мозга. Компонент P2 часто повышается в ответ на быстро расширяющееся массовое поражение, такое как гематома или внутричерепная опухоль [38,39], а P3 (приливная волна) следует за дикротической выемкой на нисходящей кривой индивидуальной пульсовой волны ВЧД. По мере увеличения ICP P2 и P3 повышаются и в конечном итоге превосходят P1.В конечном итоге при продолжающемся повышении ВЧД форма волны теряет отчетливые пики и принимает треугольную морфологию.
Морфология формы волны с нормальным и повышенным внутричерепным давлением
Внутричерепная патология, приводящая к стойкому повышению ВЧД, может вызывать медленные волны ВЧД, которые впервые были классифицированы Лундбергом у людей [40].
Волны А или волны «плато»
Они отражают внезапное резкое повышение ВЧД до уровней 40–100 мм рт. Ст., Часто продолжающееся 5–20 минут.Эти волны всегда являются патологическими и указывают на очень низкую комплаентность. Они часто сопровождаются неврологическим ухудшением и возникают у пациентов с интактной ауторегуляцией. [7,41]
Зубцы B
Эти ритмические колебания происходят каждые 1-2 минуты с повышением пикового ВЧД примерно на 20-30 мм рт. Вероятно, они связаны с изменениями цереброваскулярного тонуса и CBV. Зубцы B также указывают на отсутствие внутричерепной компенсации. [7,41]
Зубцы C
Эти колебания возникают с частотой 4–8 / мин и имеют меньшую амплитуду, чем волны B.Они возникают при АД и не имеют патологического значения. [7,41]
Ведение
Первичная стабилизация
Лечение повышенного ВЧД при ЧМТ начинается на месте травмы. Следует позаботиться о кровообращении, дыхательных путях и дыхании. Наиболее частой причиной шока у пациентов с травмами является гиповолемия. Можно вводить изотонические растворы, такие как 0,9% физиологический раствор (N.S) и / или упакованные эритроциты. Следует избегать гипотонических растворов. Критерии интубации включают гипоксемию, гиперкарбию (PaCO 2 > 45 мм рт. Ст.), Гипокапнию (гипервентиляцию, вызывающую PaCO 2 <25 мм рт. 1 мм, нарушение дыхания из-за травмы шейного отдела позвоночника, дисфункции грудной стенки и потери защитных рефлексов дыхательных путей.[42] На догоспитальном этапе интубацию следует проводить только при наличии квалифицированного персонала. [43] Поскольку эндотрахеальная интубация является вредным стимулом и может повышать ВЧД, следует использовать соответствующие лекарства, чтобы замедлить рост ВЧД во время интубации. Во время интубации следует соблюдать меры предосторожности для шейного отдела позвоночника и избегать назотрахеальной интубации из-за возможности перелома основания черепа.
Общие меры
После первичной реанимации лечение должно быть направлено на предотвращение вторичных повреждений головного мозга, таких как гипоксемия, гиперкапния, гипонатриемия, гипертермия, судороги и гипо / гипергликемия, а также повышение ВЧД.Первый уровень терапии повышенного внутричерепного давления [44] показан на рис.
Терапия первого уровня. GCS, шкала комы Глазго; ВЧД, внутричерепное давление; ЦПД — церебральное перфузионное давление; HOB, изголовье кровати; ЦСЖ, спинномозговая жидкость; КТ, компьютерная томография; PRN, если необходимо. Воспроизведено с разрешения Адельсона. и др. . [43]
Внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление
Основным принципом ведения педиатрических пациентов с тяжелой ЧМТ после хирургической эвакуации внутричерепных образований является установка монитора ВЧД.Цель состоит в том, чтобы минимизировать повышение ВЧД и поддерживать нормальный церебральный гомеостаз, чтобы предотвратить вторичное ишемическое повреждение. Лечение внутричерепной гипертензии следует начинать при ВЧД> 20 мм рт. У взрослых с повышенным ВЧД, ЦДК следует поддерживать на уровне 60–70 мм рт. возраст). [6] CPP <40 мм рт.Однако подъем> 40 ° может снизить CPP. [49] Также рекомендуется удерживать голову в среднем положении для улучшения венозного оттока.
Седация и обезболивание
Боль и беспокойство могут увеличить метаболические потребности мозга, что может увеличить CBF и ICP. Можно использовать седативные средства. Можно рассмотреть возможность применения этогоидата, однако существует риск угнетения функции надпочечников. Также можно попробовать барбитураты в седативных дозах. [6] Если ВЧД остается повышенным, несмотря на адекватную седацию, может потребоваться нервно-мышечная блокада.Расслабление мышц также может предотвратить маневры, повышающие ВЧД, такие как кашель, напряжение и борьба с вентилятором. Если требуется паралич, предпочтительны препараты короткого действия, от которых следует периодически отказываться для проведения неврологического обследования. [50]
Дренаж спинномозговой жидкости из желудочков
Дренаж спинномозговой жидкости уменьшает внутричерепной объем и обеспечивает немедленное, но временное снижение ВЧД [51]. В зависимости от клинического статуса это можно делать постоянно или периодически.Имеются ограниченные данные о влиянии дренажа спинномозговой жидкости на ВЧД, CPP, CBF и, что более важно, на исход. Одно педиатрическое исследование показало, что непрерывный дренаж спинномозговой жидкости был связан с более низкой концентрацией маркеров повреждения, более низким средним ВЧД и увеличением объема дренирования спинномозговой жидкости по сравнению с периодическим дренированием спинномозговой жидкости [52].
Осмотерапия
Осмотические агенты используются для уменьшения отека тканей головного мозга. С момента своего первого использования в 1962 году для лечения ДЦП маннитол стал краеугольным камнем лечения внутричерепной гипертензии.[53] Маннит снижает ВЧД по двум механизмам: [1] Он снижает вязкость крови, тем самым способствуя рефлекторной вазоконстрикции за счет ауторегуляции, и этот механизм снижает ЦБК и ВЧД. Этот реологический эффект наступает немедленно и длится около 75 минут [54,55]. Маннит также создает осмотический градиент, вытягивая жидкость из ткани мозга в сосудистое пространство. [56,57] Введение маннита может иметь побочные эффекты в виде гиповолемии, электролитного дисбаланса. , и острая почечная недостаточность. Также есть опасения, что он может пересечь поврежденный гематоэнцефалический барьер и вызвать обострение отека мозга.[58,59]
В последнее время все большее распространение получает гипертонический раствор (HS), его использование снижает ВЧД и улучшает исход у детей с ЧМТ. [60,61] 3% NS получили более сильную рекомендацию уровня II по сравнению с маннитом. в рекомендациях по педиатрической ЧМТ 2012 г. [6] В отличие от маннита, он сохраняет внутрисосудистый статус и может назначаться гемодинамически нестабильным пациентам. [62] Дополнительные преимущества включают восстановление нормального клеточного мембранного потенциала покоя и объема клеток, стимуляцию высвобождения предсердного натрийуретического пептида, ингибирование воспаления и повышение сердечного выброса.[63,64,65]
В рекомендациях по ЧМТ у детей 2003 г. рекомендован верхний порог безопасности 360 мОсм / л для осмоляльности сыворотки [43], и следует соблюдать осторожность, если осмоляльность сыворотки приближается к 320 мОсм / л, так как может быть повышенное риск почечной недостаточности. [66] Другие потенциальные проблемы, связанные с использованием ГС, включают повышение ВЧД, миелинолиз центрального моста, субарахноидальное кровоизлияние, натрийурез и гиперхлоремический ацидоз [63].
Гипервентиляция
Гипервентиляция — один из самых быстрых методов снижения ВЧД у ребенка с надвигающейся грыжей.Однако следует избегать профилактической гипервентиляции без признаков надвигающейся грыжи. Гипервентиляция снижает ВЧД, вызывая сужение сосудов, которое снижает CBF в гиперемированном мозге. Однако недавние исследования показали, что гиперемия встречается редко и что у детей может действительно снизиться CBF после TBI. [67,68] Таким образом, гипервентиляция может резко снизить CBF, что может вызвать дальнейшую церебральную ишемию. [69] Несмотря на рекомендации руководства 2003 г., согласно которым следует избегать профилактической гипервентиляции (PaCO 2 <35 мм рт. Ст.), Она по-прежнему остается широко применяемой терапией при ЧМТ у детей.[70,71] В рекомендациях 2012 г. содержится более строгая рекомендация уровня III против профилактической гипервентиляции.
Гипервентиляция
Если гипервентиляция используется при рефрактерной внутричерепной гипертензии, то для оценки церебральной ишемии следует рассмотреть возможность расширенного нейромониторинга. Терапия второго уровня при повышенном внутричерепном давлении [43] показана на рис.
Терапия второго уровня. ВЧД, внутричерепное давление; КТ, компьютерная томография; ЭЭГ, электроэнцефалограмма; CBF, мозговой кровоток; SjO2, сатурация яремной вены кислородом; AJDO2, артериально-яремная венозная разница в содержании кислорода.Воспроизведено с разрешения Adelson et al . [43]
Барбитураты
Барбитураты используются для лечения внутричерепной гипертензии, которая не поддается лечению другими методами. Барбитураты снижают ВЧД за счет снижения скорости церебрального метаболизма, но могут вызывать значительную гемодинамическую нестабильность. [72,73] Пентобарбитон является наиболее часто используемым барбитуратом. Кроме того, этим пациентам требуется мониторинг ЭЭГ для поддержания режима подавления вспышек.
Существует ограниченное количество педиатрических исследований, показывающих эффективность барбитуратов и его роль в исходе, некоторые исследования показали улучшение ВЧД с хорошими результатами.[74] Аналогичным образом, исследования взрослых также показали, что пентобарбитал является эффективным средством для снижения ВЧД. [75] Однако некоторые исследования не показали положительного результата [76] или даже худшего неврологического исхода [77]. Барбитураты вызывают подавление сердечной деятельности, что может привести к гипотензии, поэтому во время терапии барбитуратами необходимо обеспечить соответствующий гемодинамический мониторинг и инотропную поддержку.
Декомпрессивная трепанация черепа
При декомпрессивной краниэктомии (DECRA) часть черепа удаляется, чтобы позволить опухшему мозгу расшириться, чтобы снизить повышенное ВЧД.Это может быть сделано во время процедуры эвакуации опухолей (вторичная краниэктомия) или в качестве первичного лечения рефрактерного ВЧД (первичная краниэктомия). Использование этого метода является спорным, и этот вариант может быть рассмотрен у пациентов с клиническим ухудшением, грыжей или рефрактерной внутричерепной гипертензией. [6] Единственное рандомизированное клиническое исследование (РКИ), сравнивающее раннее DECRA у детей с ЧМТ с медикаментозным лечением внутричерепной гипертензии, показало, что 54% детей в группе декомпрессии имели благоприятный исход по сравнению с 14% в медицинской группе.[78] Несмотря на то, что это исследование было рандомизированным контролируемым исследованием, оно не было включено в рекомендации в качестве доказательства, поскольку в него были включены пациенты с GCS> 8. Другие потенциальные недостатки этого исследования заключались в том, что статистический анализ основывался на данных о результатах и, кроме того, хирургическая процедура, выполненная в этом исследовании, отличалась от других сравнительных исследований. Другие небольшие серии случаев III класса также предполагают улучшение результатов декомпрессивной трепанации черепа у педиатрических пациентов. [2,79,80]
Недавнее исследование DECRA с тяжелой ЧМТ у взрослых показало, что DECRA снижает ВЧД, общую продолжительность ИВЛ и интенсивной терапии. Однако пребывание в отделении у пациентов было неблагоприятным по сравнению с группой стандартного лечения.[81] Невозможно сделать вывод о применимости взрослого РКИ к педиатрической популяции, потому что у педиатрических пациентов результаты отличаются от исходов у их взрослых. [82,83]
Возможные осложнения хирургического вмешательства включают образование грыжи черепа. дефект, утечка спинномозговой жидкости, раневая инфекция, эпидуральная и субдуральная гематома и посттравматическая гидроцефалия. [84]
Гипотермия
Было обнаружено, что гипотермия обладает нейрозащитным действием, снижая церебральный метаболизм, эксайтотоксичность, выработку свободных радикалов и синтез оксида азота.[85]
Было показано, что для взрослых пациентов с рефрактерной внутричерепной гипертензией, вызванной ЧМТ, контролируемая гипотермия обеспечивает умеренное снижение заболеваемости и смертности при некоторых состояниях, но не рекомендуется в качестве стандартной терапии. [86]
Два испытания лечения гипотермией у детей с ЧМТ не показали улучшения неврологических или других исходов; один показал незначительное увеличение смертности. [87,88] Учитывая разногласия, связанные с гипотермией, умеренная гипотермия (внутренняя температура 32–33 ° C) для ВЧД, не контролируемая обычными методами, начинается в течение 8 часов после травмы и сохраняется в течение 48 часов. h может применяться.Если применяется переохлаждение, скорость согревания не должна превышать 0,5 ° C / ч. [6]
Поясничный дренаж спинномозговой жидкости
При рефрактерной внутричерепной гипертензии можно рассмотреть возможность добавления поясничного дренажа, если желудочковый катетер открыт, базальные цистерны открыты и нет свидетельств сдвига средней линии или значительного массового поражения при нейровизуализации. [ 6,89]
Профилактика судорог
У детей с ЧМТ приступы чаще всего возникают в течение первых 24 часов после травмы [90] и могут повышать ВЧД, поэтому их следует лечить агрессивно.Профилактические противосудорожные препараты эффективны только на 1 -й неделе после ЧМТ для снижения частоты приступов с ранним началом. [91,92]
Стероиды
Использование кортикостероидов не рекомендуется для лечения повышенного ВЧД после ЧМТ.
Лечение повышенного внутричерепного давления у детей с черепно-мозговой травмой
Резюме
Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) связано с худшим исходом после черепно-мозговой травмы (ЧМТ).Текущие рекомендации и стратегии лечения направлены на поддержание адекватного церебрального перфузионного давления и лечение повышенного ВЧД. Несмотря на противоречия, мониторинг ВЧД особенно важен для лечения тяжелой ЧМТ и в развитых странах принят в качестве стандарта лечения. Мы представляем описательный обзор недавних доказательств использования мониторинга и лечения ВЧД при педиатрической ЧМТ.
Ключевые слова: Краниэктомия, внутричерепное давление, черепно-мозговая травма
Введение
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) и ее осложнения являются основной причиной смертности и заболеваемости у детей.Только в США ежегодно происходит более 2300 смертей, 42000 госпитализаций и 404000 посещений отделений неотложной помощи среди детей в возрасте 0–14 лет, связанных с ЧМТ. [1,2] Смертность у детей с тяжелой ЧМТ часто является результатом рефрактерного увеличения внутричерепного кровообращения. давление (ВЧД). Поэтому профилактика и лечение повышенного ВЧД все чаще признаются центральными в современной педиатрической нейрокритической помощи. Повышенное ВЧД является важной причиной вторичного повреждения головного мозга при ЧМТ, и как степень, так и продолжительность высокого ВЧД связаны с плохими результатами.Устойчивое повышение до> 20 мм рт. Ст. В течение> 5 минут может потребовать лечения. [3,4] Хотя эффективность лечения, основанного на мониторинге ВЧД, подвергается сомнению. [5] Однако существует достаточно доказательств, подтверждающих использование мониторинга ВЧД при ЧМТ. Поэтому текущие протоколы лечения детей с тяжелой ЧМТ делают упор на мониторинге ВЧД и использовании ВЧД и / или церебрального перфузионного давления (ЦПД) в качестве терапевтической цели для минимизации вторичных травм головного мозга [6].
Патофизиология
Внутричерепной свод состоит из трех элементов: головного мозга (80%), спинномозговой жидкости (CSF) (10%) и объема церебральной крови (CBV) (10%).При размышлениях о физиологии мозга важно учитывать доктрину Монро-Келли, которая гласит, что любой отдельный компонент внутричерепного свода может претерпевать изменения, но общий объем остается фиксированным, поскольку фиксируется пространство внутри черепа. Следовательно, любое увеличение одного из этих компонентов вызовет либо сдвиг вне коробки, либо увеличение давления внутри коробки. В мозге есть определенные нормальные компенсаторные механизмы для поддержания нормального ВЧД. Когда эти компенсаторные механизмы исчерпаны, небольшое увеличение объема приведет к значительному повышению ВЧД.Эта взаимосвязь между ВЧД и внутричерепным объемом лучше всего описывается кривой объем-давление [7] [].
Кривая объем-давление, показывающая взаимосвязь между внутричерепным давлением и внутричерепным объемом. Перепечатано с разрешения Dunn [7]
Этиология повышения ВЧД после ЧМТ многофакторна. Это может быть связано с травматическим массовым поражением, нагрубанием сосудов и / или отеком мозга. Гиперемия возникает рано после травмы и сохраняется в течение нескольких дней. Увеличение CBV, скорее всего, вызвано расширением сосудов, которое является компенсаторным механизмом для поддержания оптимального мозгового кровотока (CBF).Исследования показали, что основной причиной отека мозга после ЧМТ является отек мозга, а не увеличение CBV. [8] При ЧМТ возникает как вазогенный, так и цитотоксический отек головного мозга, однако частота и начало зависят от характера травмы. Вазогенный отек возникает из-за трансваскулярной утечки, вызванной нарушением нормального плотного соединения гематоэнцефалического барьера, и классически считался преобладающим отеком после ЧМТ [9,10], но недавние исследования предполагают, что цитотоксический или клеточный отек является преобладающей формой отека после ЧМТ. TBI.[10,11,12]
Церебральная гемодинамика и влияние газов крови
В нормальном мозге CBF поддерживается на постоянном уровне со средним артериальным кровяным давлением (САД) 60–150 мм рт. 14] Это называется саморегулированием. CPP — это градиент давления в головном мозге, который определяется как MAP — ICP. Ауторегуляция поддерживается способностью сосудов головного мозга изменять свой диаметр в ответ на изменение физиологических условий [15] []. Артериальные PaO 2 и PaCO 2 влияют на CBF.Гиперкапния вызывает расширение сосудов головного мозга и увеличивает CBF, тогда как гипокапния снижает CBF. [16] Физиологический ответ кровеносных сосудов на PaCO 2 является основанием для использования кратковременной гипервентиляции как полезного инструмента при неотложном лечении повышенного ВЧД. Артериальный PaO 2 также влияет на сосуды головного мозга. По мере снижения PaO 2 он вызывает расширение сосудов и увеличение CBF, что в присутствии нарушенного гематоэнцефалического барьера способствует образованию вазогенного отека.Поэтому при неотложной помощи при ЧМТ важно избегать гипоксии. [17] Если ауторегуляция нарушена, изменения артериального давления или ВЧД могут иметь прямое влияние на CBF [].
Церебральная ауторегуляция и влияние газов крови. Воспроизведено с разрешения Tameem and Krovvidi [15]
Нормальное и патологическое внутричерепное давление
Нормальный диапазон для ВЧД зависит от возраста []. [7]
Таблица 1
Определение внутричерепной гипертензии зависит от конкретной патологии и возраста.В литературе по ЧМТ терапевтическая цель лечения ВЧД основана на исследованиях взрослых с порогом лечения ВЧД 20 мм рт. Оптимальный порог ВЧД для детской ЧМТ еще не определен. Различные педиатрические исследования показали, что порог ВЧД от 15 до 35 для начала лечения. [19,20,21] Однако в педиатрической литературе имеется достаточно доказательств, которые предполагают связь между ВЧД> 20 мм рт. и плохой исход. [22,23,24] Следовательно, лечение ВЧД может рассматриваться при пороге 20 мм рт.[6]
В поврежденном мозге могут быть внутрипаренхимальные градиенты давления между надпаренхимальным отделом [25], поэтому предположение, что существует один однородный ВЧД, может быть сомнительным. [26]
Мониторинг внутричерепного давления
Показания
Мониторинг внутричерепного давления можно использовать в качестве руководства к лечению. Однако нет доказательств класса I в поддержку стандартных рекомендаций по лечению. Текущие рекомендации предлагают: [6]
Мониторинг ВЧД может быть рассмотрен у младенцев и детей с тяжелой ЧМТ (шкала комы Глазго [GCS]: 3–8)
Мониторинг ВЧД обычно не показан пациентам с легкой или тяжелой формой ЧМТ. травма головы средней степени тяжести; Клиницист может выбрать мониторинг ВЧД у некоторых находящихся в сознании пациентов с травматическими массовыми поражениями, которые имеют относительный риск неврологического ухудшения или у которых серийное неврологическое обследование препятствует седации, нервно-мышечной блокаде или анестезии.
Методы
Внутричерепное давление нельзя точно оценить клинически или по результатам компьютерной томографии, поэтому его необходимо измерить. Измерение давления спинномозговой жидкости в поясничном отделе не дает надежной оценки ВЧД и может быть опасным при наличии повышенного ВЧД. Существует множество различных методов измерения и мониторинга ВЧД []. «Золотым стандартом» для мониторинга ВЧД является система датчиков с катетером, заполненным внутрижелудочковой жидкостью.Ориентиром для датчика является отверстие Монро, хотя на практике обычно используется наружный слуховой проход. Преимуществами желудочковых катетеров являются измерение общего ВЧД, возможность повторной калибровки датчика, терапевтический дренаж спинномозговой жидкости и введение лекарств. [27,28] Недостатками являются трудности с введением в сжатые или смещенные желудочки, неточности измерения давления из-за обструкции и инфекции. [29,30]
Различные методы мониторинга внутричерепного давления
Если желудочки не могут быть канюлированы, можно использовать альтернативные методы.Мониторы ВЧД с микропреобразователями могут быть вставлены в паренхиму головного мозга или субдуральное пространство либо через болт черепа, либо через небольшое отверстие заусенца, либо во время нейрохирургической процедуры [31]. Системы микропреобразователей надежны и просты в использовании, их записи стабильны во времени с незначительным дрейфом нуля. [32] У них низкая частота инфекций и других осложнений [33], однако ни один из катетеров с датчиком на конце не может быть сброшен на ноль после того, как они введены в череп, и измеренное давление может не соответствовать истинному давлению спинномозговой жидкости из-за внутрипаренхиматозных градиентов давления, которые могут существовать. после ЧМТ.[34]
Были описаны неинвазивные методы измерения ВЧД и методы, использующие смещение барабанной перепонки [35] и ультразвуковое измерение диаметра оболочки зрительного нерва [36], но в настоящее время им не хватает точности инвазивных методов. Транскраниальная допплерография также использовалась для неинвазивной оценки ВЧД [37].
Форма волны внутричерепного давления
Нормальные волны ВЧД генерируются волной давления, передаваемой через сердечно-сосудистую систему в ткани внутричерепной полости.[38] Он имеет 3 пиковых волны []. P1, первый и обычно самый высокий пик, также известен как ударная волна и соответствует передаваемому систолическому кровяному давлению; P2 (дикротическая волна) имеет более разнообразную форму и отражает относительный объем мозга. Компонент P2 часто повышается в ответ на быстро расширяющееся массовое поражение, такое как гематома или внутричерепная опухоль [38,39], а P3 (приливная волна) следует за дикротической выемкой на нисходящей кривой индивидуальной пульсовой волны ВЧД. По мере увеличения ICP P2 и P3 повышаются и в конечном итоге превосходят P1.В конечном итоге при продолжающемся повышении ВЧД форма волны теряет отчетливые пики и принимает треугольную морфологию.
Морфология формы волны с нормальным и повышенным внутричерепным давлением
Внутричерепная патология, приводящая к стойкому повышению ВЧД, может вызывать медленные волны ВЧД, которые впервые были классифицированы Лундбергом у людей [40].
Волны А или волны «плато»
Они отражают внезапное резкое повышение ВЧД до уровней 40–100 мм рт. Ст., Часто продолжающееся 5–20 минут.Эти волны всегда являются патологическими и указывают на очень низкую комплаентность. Они часто сопровождаются неврологическим ухудшением и возникают у пациентов с интактной ауторегуляцией. [7,41]
Зубцы B
Эти ритмические колебания происходят каждые 1-2 минуты с повышением пикового ВЧД примерно на 20-30 мм рт. Вероятно, они связаны с изменениями цереброваскулярного тонуса и CBV. Зубцы B также указывают на отсутствие внутричерепной компенсации. [7,41]
Зубцы C
Эти колебания возникают с частотой 4–8 / мин и имеют меньшую амплитуду, чем волны B.Они возникают при АД и не имеют патологического значения. [7,41]
Ведение
Первичная стабилизация
Лечение повышенного ВЧД при ЧМТ начинается на месте травмы. Следует позаботиться о кровообращении, дыхательных путях и дыхании. Наиболее частой причиной шока у пациентов с травмами является гиповолемия. Можно вводить изотонические растворы, такие как 0,9% физиологический раствор (N.S) и / или упакованные эритроциты. Следует избегать гипотонических растворов. Критерии интубации включают гипоксемию, гиперкарбию (PaCO 2 > 45 мм рт. Ст.), Гипокапнию (гипервентиляцию, вызывающую PaCO 2 <25 мм рт. 1 мм, нарушение дыхания из-за травмы шейного отдела позвоночника, дисфункции грудной стенки и потери защитных рефлексов дыхательных путей.[42] На догоспитальном этапе интубацию следует проводить только при наличии квалифицированного персонала. [43] Поскольку эндотрахеальная интубация является вредным стимулом и может повышать ВЧД, следует использовать соответствующие лекарства, чтобы замедлить рост ВЧД во время интубации. Во время интубации следует соблюдать меры предосторожности для шейного отдела позвоночника и избегать назотрахеальной интубации из-за возможности перелома основания черепа.
Общие меры
После первичной реанимации лечение должно быть направлено на предотвращение вторичных повреждений головного мозга, таких как гипоксемия, гиперкапния, гипонатриемия, гипертермия, судороги и гипо / гипергликемия, а также повышение ВЧД.Первый уровень терапии повышенного внутричерепного давления [44] показан на рис.
Терапия первого уровня. GCS, шкала комы Глазго; ВЧД, внутричерепное давление; ЦПД — церебральное перфузионное давление; HOB, изголовье кровати; ЦСЖ, спинномозговая жидкость; КТ, компьютерная томография; PRN, если необходимо. Воспроизведено с разрешения Адельсона. и др. . [43]
Внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление
Основным принципом ведения педиатрических пациентов с тяжелой ЧМТ после хирургической эвакуации внутричерепных образований является установка монитора ВЧД.Цель состоит в том, чтобы минимизировать повышение ВЧД и поддерживать нормальный церебральный гомеостаз, чтобы предотвратить вторичное ишемическое повреждение. Лечение внутричерепной гипертензии следует начинать при ВЧД> 20 мм рт. У взрослых с повышенным ВЧД, ЦДК следует поддерживать на уровне 60–70 мм рт. возраст). [6] CPP <40 мм рт.Однако подъем> 40 ° может снизить CPP. [49] Также рекомендуется удерживать голову в среднем положении для улучшения венозного оттока.
Седация и обезболивание
Боль и беспокойство могут увеличить метаболические потребности мозга, что может увеличить CBF и ICP. Можно использовать седативные средства. Можно рассмотреть возможность применения этогоидата, однако существует риск угнетения функции надпочечников. Также можно попробовать барбитураты в седативных дозах. [6] Если ВЧД остается повышенным, несмотря на адекватную седацию, может потребоваться нервно-мышечная блокада.Расслабление мышц также может предотвратить маневры, повышающие ВЧД, такие как кашель, напряжение и борьба с вентилятором. Если требуется паралич, предпочтительны препараты короткого действия, от которых следует периодически отказываться для проведения неврологического обследования. [50]
Дренаж спинномозговой жидкости из желудочков
Дренаж спинномозговой жидкости уменьшает внутричерепной объем и обеспечивает немедленное, но временное снижение ВЧД [51]. В зависимости от клинического статуса это можно делать постоянно или периодически.Имеются ограниченные данные о влиянии дренажа спинномозговой жидкости на ВЧД, CPP, CBF и, что более важно, на исход. Одно педиатрическое исследование показало, что непрерывный дренаж спинномозговой жидкости был связан с более низкой концентрацией маркеров повреждения, более низким средним ВЧД и увеличением объема дренирования спинномозговой жидкости по сравнению с периодическим дренированием спинномозговой жидкости [52].
Осмотерапия
Осмотические агенты используются для уменьшения отека тканей головного мозга. С момента своего первого использования в 1962 году для лечения ДЦП маннитол стал краеугольным камнем лечения внутричерепной гипертензии.[53] Маннит снижает ВЧД по двум механизмам: [1] Он снижает вязкость крови, тем самым способствуя рефлекторной вазоконстрикции за счет ауторегуляции, и этот механизм снижает ЦБК и ВЧД. Этот реологический эффект наступает немедленно и длится около 75 минут [54,55]. Маннит также создает осмотический градиент, вытягивая жидкость из ткани мозга в сосудистое пространство. [56,57] Введение маннита может иметь побочные эффекты в виде гиповолемии, электролитного дисбаланса. , и острая почечная недостаточность. Также есть опасения, что он может пересечь поврежденный гематоэнцефалический барьер и вызвать обострение отека мозга.[58,59]
В последнее время все большее распространение получает гипертонический раствор (HS), его использование снижает ВЧД и улучшает исход у детей с ЧМТ. [60,61] 3% NS получили более сильную рекомендацию уровня II по сравнению с маннитом. в рекомендациях по педиатрической ЧМТ 2012 г. [6] В отличие от маннита, он сохраняет внутрисосудистый статус и может назначаться гемодинамически нестабильным пациентам. [62] Дополнительные преимущества включают восстановление нормального клеточного мембранного потенциала покоя и объема клеток, стимуляцию высвобождения предсердного натрийуретического пептида, ингибирование воспаления и повышение сердечного выброса.[63,64,65]
В рекомендациях по ЧМТ у детей 2003 г. рекомендован верхний порог безопасности 360 мОсм / л для осмоляльности сыворотки [43], и следует соблюдать осторожность, если осмоляльность сыворотки приближается к 320 мОсм / л, так как может быть повышенное риск почечной недостаточности. [66] Другие потенциальные проблемы, связанные с использованием ГС, включают повышение ВЧД, миелинолиз центрального моста, субарахноидальное кровоизлияние, натрийурез и гиперхлоремический ацидоз [63].
Гипервентиляция
Гипервентиляция — один из самых быстрых методов снижения ВЧД у ребенка с надвигающейся грыжей.Однако следует избегать профилактической гипервентиляции без признаков надвигающейся грыжи. Гипервентиляция снижает ВЧД, вызывая сужение сосудов, которое снижает CBF в гиперемированном мозге. Однако недавние исследования показали, что гиперемия встречается редко и что у детей может действительно снизиться CBF после TBI. [67,68] Таким образом, гипервентиляция может резко снизить CBF, что может вызвать дальнейшую церебральную ишемию. [69] Несмотря на рекомендации руководства 2003 г., согласно которым следует избегать профилактической гипервентиляции (PaCO 2 <35 мм рт. Ст.), Она по-прежнему остается широко применяемой терапией при ЧМТ у детей.[70,71] В рекомендациях 2012 г. содержится более строгая рекомендация уровня III против профилактической гипервентиляции.
Гипервентиляция
Если гипервентиляция используется при рефрактерной внутричерепной гипертензии, то для оценки церебральной ишемии следует рассмотреть возможность расширенного нейромониторинга. Терапия второго уровня при повышенном внутричерепном давлении [43] показана на рис.
Терапия второго уровня. ВЧД, внутричерепное давление; КТ, компьютерная томография; ЭЭГ, электроэнцефалограмма; CBF, мозговой кровоток; SjO2, сатурация яремной вены кислородом; AJDO2, артериально-яремная венозная разница в содержании кислорода.Воспроизведено с разрешения Adelson et al . [43]
Барбитураты
Барбитураты используются для лечения внутричерепной гипертензии, которая не поддается лечению другими методами. Барбитураты снижают ВЧД за счет снижения скорости церебрального метаболизма, но могут вызывать значительную гемодинамическую нестабильность. [72,73] Пентобарбитон является наиболее часто используемым барбитуратом. Кроме того, этим пациентам требуется мониторинг ЭЭГ для поддержания режима подавления вспышек.
Существует ограниченное количество педиатрических исследований, показывающих эффективность барбитуратов и его роль в исходе, некоторые исследования показали улучшение ВЧД с хорошими результатами.[74] Аналогичным образом, исследования взрослых также показали, что пентобарбитал является эффективным средством для снижения ВЧД. [75] Однако некоторые исследования не показали положительного результата [76] или даже худшего неврологического исхода [77]. Барбитураты вызывают подавление сердечной деятельности, что может привести к гипотензии, поэтому во время терапии барбитуратами необходимо обеспечить соответствующий гемодинамический мониторинг и инотропную поддержку.
Декомпрессивная трепанация черепа
При декомпрессивной краниэктомии (DECRA) часть черепа удаляется, чтобы позволить опухшему мозгу расшириться, чтобы снизить повышенное ВЧД.Это может быть сделано во время процедуры эвакуации опухолей (вторичная краниэктомия) или в качестве первичного лечения рефрактерного ВЧД (первичная краниэктомия). Использование этого метода является спорным, и этот вариант может быть рассмотрен у пациентов с клиническим ухудшением, грыжей или рефрактерной внутричерепной гипертензией. [6] Единственное рандомизированное клиническое исследование (РКИ), сравнивающее раннее DECRA у детей с ЧМТ с медикаментозным лечением внутричерепной гипертензии, показало, что 54% детей в группе декомпрессии имели благоприятный исход по сравнению с 14% в медицинской группе.[78] Несмотря на то, что это исследование было рандомизированным контролируемым исследованием, оно не было включено в рекомендации в качестве доказательства, поскольку в него были включены пациенты с GCS> 8. Другие потенциальные недостатки этого исследования заключались в том, что статистический анализ основывался на данных о результатах и, кроме того, хирургическая процедура, выполненная в этом исследовании, отличалась от других сравнительных исследований. Другие небольшие серии случаев III класса также предполагают улучшение результатов декомпрессивной трепанации черепа у педиатрических пациентов. [2,79,80]
Недавнее исследование DECRA с тяжелой ЧМТ у взрослых показало, что DECRA снижает ВЧД, общую продолжительность ИВЛ и интенсивной терапии. Однако пребывание в отделении у пациентов было неблагоприятным по сравнению с группой стандартного лечения.[81] Невозможно сделать вывод о применимости взрослого РКИ к педиатрической популяции, потому что у педиатрических пациентов результаты отличаются от исходов у их взрослых. [82,83]
Возможные осложнения хирургического вмешательства включают образование грыжи черепа. дефект, утечка спинномозговой жидкости, раневая инфекция, эпидуральная и субдуральная гематома и посттравматическая гидроцефалия. [84]
Гипотермия
Было обнаружено, что гипотермия обладает нейрозащитным действием, снижая церебральный метаболизм, эксайтотоксичность, выработку свободных радикалов и синтез оксида азота.[85]
Было показано, что для взрослых пациентов с рефрактерной внутричерепной гипертензией, вызванной ЧМТ, контролируемая гипотермия обеспечивает умеренное снижение заболеваемости и смертности при некоторых состояниях, но не рекомендуется в качестве стандартной терапии. [86]
Два испытания лечения гипотермией у детей с ЧМТ не показали улучшения неврологических или других исходов; один показал незначительное увеличение смертности. [87,88] Учитывая разногласия, связанные с гипотермией, умеренная гипотермия (внутренняя температура 32–33 ° C) для ВЧД, не контролируемая обычными методами, начинается в течение 8 часов после травмы и сохраняется в течение 48 часов. h может применяться.Если применяется переохлаждение, скорость согревания не должна превышать 0,5 ° C / ч. [6]
Поясничный дренаж спинномозговой жидкости
При рефрактерной внутричерепной гипертензии можно рассмотреть возможность добавления поясничного дренажа, если желудочковый катетер открыт, базальные цистерны открыты и нет свидетельств сдвига средней линии или значительного массового поражения при нейровизуализации. [ 6,89]
Профилактика судорог
У детей с ЧМТ приступы чаще всего возникают в течение первых 24 часов после травмы [90] и могут повышать ВЧД, поэтому их следует лечить агрессивно.Профилактические противосудорожные препараты эффективны только на 1 -й неделе после ЧМТ для снижения частоты приступов с ранним началом. [91,92]
Стероиды
Использование кортикостероидов не рекомендуется для лечения повышенного ВЧД после ЧМТ.
Лечение повышенного внутричерепного давления у детей с черепно-мозговой травмой
Резюме
Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) связано с худшим исходом после черепно-мозговой травмы (ЧМТ).Текущие рекомендации и стратегии лечения направлены на поддержание адекватного церебрального перфузионного давления и лечение повышенного ВЧД. Несмотря на противоречия, мониторинг ВЧД особенно важен для лечения тяжелой ЧМТ и в развитых странах принят в качестве стандарта лечения. Мы представляем описательный обзор недавних доказательств использования мониторинга и лечения ВЧД при педиатрической ЧМТ.
Ключевые слова: Краниэктомия, внутричерепное давление, черепно-мозговая травма
Введение
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) и ее осложнения являются основной причиной смертности и заболеваемости у детей.Только в США ежегодно происходит более 2300 смертей, 42000 госпитализаций и 404000 посещений отделений неотложной помощи среди детей в возрасте 0–14 лет, связанных с ЧМТ. [1,2] Смертность у детей с тяжелой ЧМТ часто является результатом рефрактерного увеличения внутричерепного кровообращения. давление (ВЧД). Поэтому профилактика и лечение повышенного ВЧД все чаще признаются центральными в современной педиатрической нейрокритической помощи. Повышенное ВЧД является важной причиной вторичного повреждения головного мозга при ЧМТ, и как степень, так и продолжительность высокого ВЧД связаны с плохими результатами.Устойчивое повышение до> 20 мм рт. Ст. В течение> 5 минут может потребовать лечения. [3,4] Хотя эффективность лечения, основанного на мониторинге ВЧД, подвергается сомнению. [5] Однако существует достаточно доказательств, подтверждающих использование мониторинга ВЧД при ЧМТ. Поэтому текущие протоколы лечения детей с тяжелой ЧМТ делают упор на мониторинге ВЧД и использовании ВЧД и / или церебрального перфузионного давления (ЦПД) в качестве терапевтической цели для минимизации вторичных травм головного мозга [6].
Патофизиология
Внутричерепной свод состоит из трех элементов: головного мозга (80%), спинномозговой жидкости (CSF) (10%) и объема церебральной крови (CBV) (10%).При размышлениях о физиологии мозга важно учитывать доктрину Монро-Келли, которая гласит, что любой отдельный компонент внутричерепного свода может претерпевать изменения, но общий объем остается фиксированным, поскольку фиксируется пространство внутри черепа. Следовательно, любое увеличение одного из этих компонентов вызовет либо сдвиг вне коробки, либо увеличение давления внутри коробки. В мозге есть определенные нормальные компенсаторные механизмы для поддержания нормального ВЧД. Когда эти компенсаторные механизмы исчерпаны, небольшое увеличение объема приведет к значительному повышению ВЧД.Эта взаимосвязь между ВЧД и внутричерепным объемом лучше всего описывается кривой объем-давление [7] [].
Кривая объем-давление, показывающая взаимосвязь между внутричерепным давлением и внутричерепным объемом. Перепечатано с разрешения Dunn [7]
Этиология повышения ВЧД после ЧМТ многофакторна. Это может быть связано с травматическим массовым поражением, нагрубанием сосудов и / или отеком мозга. Гиперемия возникает рано после травмы и сохраняется в течение нескольких дней. Увеличение CBV, скорее всего, вызвано расширением сосудов, которое является компенсаторным механизмом для поддержания оптимального мозгового кровотока (CBF).Исследования показали, что основной причиной отека мозга после ЧМТ является отек мозга, а не увеличение CBV. [8] При ЧМТ возникает как вазогенный, так и цитотоксический отек головного мозга, однако частота и начало зависят от характера травмы. Вазогенный отек возникает из-за трансваскулярной утечки, вызванной нарушением нормального плотного соединения гематоэнцефалического барьера, и классически считался преобладающим отеком после ЧМТ [9,10], но недавние исследования предполагают, что цитотоксический или клеточный отек является преобладающей формой отека после ЧМТ. TBI.[10,11,12]
Церебральная гемодинамика и влияние газов крови
В нормальном мозге CBF поддерживается на постоянном уровне со средним артериальным кровяным давлением (САД) 60–150 мм рт. 14] Это называется саморегулированием. CPP — это градиент давления в головном мозге, который определяется как MAP — ICP. Ауторегуляция поддерживается способностью сосудов головного мозга изменять свой диаметр в ответ на изменение физиологических условий [15] []. Артериальные PaO 2 и PaCO 2 влияют на CBF.Гиперкапния вызывает расширение сосудов головного мозга и увеличивает CBF, тогда как гипокапния снижает CBF. [16] Физиологический ответ кровеносных сосудов на PaCO 2 является основанием для использования кратковременной гипервентиляции как полезного инструмента при неотложном лечении повышенного ВЧД. Артериальный PaO 2 также влияет на сосуды головного мозга. По мере снижения PaO 2 он вызывает расширение сосудов и увеличение CBF, что в присутствии нарушенного гематоэнцефалического барьера способствует образованию вазогенного отека.Поэтому при неотложной помощи при ЧМТ важно избегать гипоксии. [17] Если ауторегуляция нарушена, изменения артериального давления или ВЧД могут иметь прямое влияние на CBF [].
Церебральная ауторегуляция и влияние газов крови. Воспроизведено с разрешения Tameem and Krovvidi [15]
Нормальное и патологическое внутричерепное давление
Нормальный диапазон для ВЧД зависит от возраста []. [7]
Таблица 1
Определение внутричерепной гипертензии зависит от конкретной патологии и возраста.В литературе по ЧМТ терапевтическая цель лечения ВЧД основана на исследованиях взрослых с порогом лечения ВЧД 20 мм рт. Оптимальный порог ВЧД для детской ЧМТ еще не определен. Различные педиатрические исследования показали, что порог ВЧД от 15 до 35 для начала лечения. [19,20,21] Однако в педиатрической литературе имеется достаточно доказательств, которые предполагают связь между ВЧД> 20 мм рт. и плохой исход. [22,23,24] Следовательно, лечение ВЧД может рассматриваться при пороге 20 мм рт.[6]
В поврежденном мозге могут быть внутрипаренхимальные градиенты давления между надпаренхимальным отделом [25], поэтому предположение, что существует один однородный ВЧД, может быть сомнительным. [26]
Мониторинг внутричерепного давления
Показания
Мониторинг внутричерепного давления можно использовать в качестве руководства к лечению. Однако нет доказательств класса I в поддержку стандартных рекомендаций по лечению. Текущие рекомендации предлагают: [6]
Мониторинг ВЧД может быть рассмотрен у младенцев и детей с тяжелой ЧМТ (шкала комы Глазго [GCS]: 3–8)
Мониторинг ВЧД обычно не показан пациентам с легкой или тяжелой формой ЧМТ. травма головы средней степени тяжести; Клиницист может выбрать мониторинг ВЧД у некоторых находящихся в сознании пациентов с травматическими массовыми поражениями, которые имеют относительный риск неврологического ухудшения или у которых серийное неврологическое обследование препятствует седации, нервно-мышечной блокаде или анестезии.
Методы
Внутричерепное давление нельзя точно оценить клинически или по результатам компьютерной томографии, поэтому его необходимо измерить. Измерение давления спинномозговой жидкости в поясничном отделе не дает надежной оценки ВЧД и может быть опасным при наличии повышенного ВЧД. Существует множество различных методов измерения и мониторинга ВЧД []. «Золотым стандартом» для мониторинга ВЧД является система датчиков с катетером, заполненным внутрижелудочковой жидкостью.Ориентиром для датчика является отверстие Монро, хотя на практике обычно используется наружный слуховой проход. Преимуществами желудочковых катетеров являются измерение общего ВЧД, возможность повторной калибровки датчика, терапевтический дренаж спинномозговой жидкости и введение лекарств. [27,28] Недостатками являются трудности с введением в сжатые или смещенные желудочки, неточности измерения давления из-за обструкции и инфекции. [29,30]
Различные методы мониторинга внутричерепного давления
Если желудочки не могут быть канюлированы, можно использовать альтернативные методы.Мониторы ВЧД с микропреобразователями могут быть вставлены в паренхиму головного мозга или субдуральное пространство либо через болт черепа, либо через небольшое отверстие заусенца, либо во время нейрохирургической процедуры [31]. Системы микропреобразователей надежны и просты в использовании, их записи стабильны во времени с незначительным дрейфом нуля. [32] У них низкая частота инфекций и других осложнений [33], однако ни один из катетеров с датчиком на конце не может быть сброшен на ноль после того, как они введены в череп, и измеренное давление может не соответствовать истинному давлению спинномозговой жидкости из-за внутрипаренхиматозных градиентов давления, которые могут существовать. после ЧМТ.[34]
Были описаны неинвазивные методы измерения ВЧД и методы, использующие смещение барабанной перепонки [35] и ультразвуковое измерение диаметра оболочки зрительного нерва [36], но в настоящее время им не хватает точности инвазивных методов. Транскраниальная допплерография также использовалась для неинвазивной оценки ВЧД [37].
Форма волны внутричерепного давления
Нормальные волны ВЧД генерируются волной давления, передаваемой через сердечно-сосудистую систему в ткани внутричерепной полости.[38] Он имеет 3 пиковых волны []. P1, первый и обычно самый высокий пик, также известен как ударная волна и соответствует передаваемому систолическому кровяному давлению; P2 (дикротическая волна) имеет более разнообразную форму и отражает относительный объем мозга. Компонент P2 часто повышается в ответ на быстро расширяющееся массовое поражение, такое как гематома или внутричерепная опухоль [38,39], а P3 (приливная волна) следует за дикротической выемкой на нисходящей кривой индивидуальной пульсовой волны ВЧД. По мере увеличения ICP P2 и P3 повышаются и в конечном итоге превосходят P1.В конечном итоге при продолжающемся повышении ВЧД форма волны теряет отчетливые пики и принимает треугольную морфологию.
Морфология формы волны с нормальным и повышенным внутричерепным давлением
Внутричерепная патология, приводящая к стойкому повышению ВЧД, может вызывать медленные волны ВЧД, которые впервые были классифицированы Лундбергом у людей [40].
Волны А или волны «плато»
Они отражают внезапное резкое повышение ВЧД до уровней 40–100 мм рт. Ст., Часто продолжающееся 5–20 минут.Эти волны всегда являются патологическими и указывают на очень низкую комплаентность. Они часто сопровождаются неврологическим ухудшением и возникают у пациентов с интактной ауторегуляцией. [7,41]
Зубцы B
Эти ритмические колебания происходят каждые 1-2 минуты с повышением пикового ВЧД примерно на 20-30 мм рт. Вероятно, они связаны с изменениями цереброваскулярного тонуса и CBV. Зубцы B также указывают на отсутствие внутричерепной компенсации. [7,41]
Зубцы C
Эти колебания возникают с частотой 4–8 / мин и имеют меньшую амплитуду, чем волны B.Они возникают при АД и не имеют патологического значения. [7,41]
Ведение
Первичная стабилизация
Лечение повышенного ВЧД при ЧМТ начинается на месте травмы. Следует позаботиться о кровообращении, дыхательных путях и дыхании. Наиболее частой причиной шока у пациентов с травмами является гиповолемия. Можно вводить изотонические растворы, такие как 0,9% физиологический раствор (N.S) и / или упакованные эритроциты. Следует избегать гипотонических растворов. Критерии интубации включают гипоксемию, гиперкарбию (PaCO 2 > 45 мм рт. Ст.), Гипокапнию (гипервентиляцию, вызывающую PaCO 2 <25 мм рт. 1 мм, нарушение дыхания из-за травмы шейного отдела позвоночника, дисфункции грудной стенки и потери защитных рефлексов дыхательных путей.[42] На догоспитальном этапе интубацию следует проводить только при наличии квалифицированного персонала. [43] Поскольку эндотрахеальная интубация является вредным стимулом и может повышать ВЧД, следует использовать соответствующие лекарства, чтобы замедлить рост ВЧД во время интубации. Во время интубации следует соблюдать меры предосторожности для шейного отдела позвоночника и избегать назотрахеальной интубации из-за возможности перелома основания черепа.
Общие меры
После первичной реанимации лечение должно быть направлено на предотвращение вторичных повреждений головного мозга, таких как гипоксемия, гиперкапния, гипонатриемия, гипертермия, судороги и гипо / гипергликемия, а также повышение ВЧД.Первый уровень терапии повышенного внутричерепного давления [44] показан на рис.
Терапия первого уровня. GCS, шкала комы Глазго; ВЧД, внутричерепное давление; ЦПД — церебральное перфузионное давление; HOB, изголовье кровати; ЦСЖ, спинномозговая жидкость; КТ, компьютерная томография; PRN, если необходимо. Воспроизведено с разрешения Адельсона. и др. . [43]
Внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление
Основным принципом ведения педиатрических пациентов с тяжелой ЧМТ после хирургической эвакуации внутричерепных образований является установка монитора ВЧД.Цель состоит в том, чтобы минимизировать повышение ВЧД и поддерживать нормальный церебральный гомеостаз, чтобы предотвратить вторичное ишемическое повреждение. Лечение внутричерепной гипертензии следует начинать при ВЧД> 20 мм рт. У взрослых с повышенным ВЧД, ЦДК следует поддерживать на уровне 60–70 мм рт. возраст). [6] CPP <40 мм рт.Однако подъем> 40 ° может снизить CPP. [49] Также рекомендуется удерживать голову в среднем положении для улучшения венозного оттока.
Седация и обезболивание
Боль и беспокойство могут увеличить метаболические потребности мозга, что может увеличить CBF и ICP. Можно использовать седативные средства. Можно рассмотреть возможность применения этогоидата, однако существует риск угнетения функции надпочечников. Также можно попробовать барбитураты в седативных дозах. [6] Если ВЧД остается повышенным, несмотря на адекватную седацию, может потребоваться нервно-мышечная блокада.Расслабление мышц также может предотвратить маневры, повышающие ВЧД, такие как кашель, напряжение и борьба с вентилятором. Если требуется паралич, предпочтительны препараты короткого действия, от которых следует периодически отказываться для проведения неврологического обследования. [50]
Дренаж спинномозговой жидкости из желудочков
Дренаж спинномозговой жидкости уменьшает внутричерепной объем и обеспечивает немедленное, но временное снижение ВЧД [51]. В зависимости от клинического статуса это можно делать постоянно или периодически.Имеются ограниченные данные о влиянии дренажа спинномозговой жидкости на ВЧД, CPP, CBF и, что более важно, на исход. Одно педиатрическое исследование показало, что непрерывный дренаж спинномозговой жидкости был связан с более низкой концентрацией маркеров повреждения, более низким средним ВЧД и увеличением объема дренирования спинномозговой жидкости по сравнению с периодическим дренированием спинномозговой жидкости [52].
Осмотерапия
Осмотические агенты используются для уменьшения отека тканей головного мозга. С момента своего первого использования в 1962 году для лечения ДЦП маннитол стал краеугольным камнем лечения внутричерепной гипертензии.[53] Маннит снижает ВЧД по двум механизмам: [1] Он снижает вязкость крови, тем самым способствуя рефлекторной вазоконстрикции за счет ауторегуляции, и этот механизм снижает ЦБК и ВЧД. Этот реологический эффект наступает немедленно и длится около 75 минут [54,55]. Маннит также создает осмотический градиент, вытягивая жидкость из ткани мозга в сосудистое пространство. [56,57] Введение маннита может иметь побочные эффекты в виде гиповолемии, электролитного дисбаланса. , и острая почечная недостаточность. Также есть опасения, что он может пересечь поврежденный гематоэнцефалический барьер и вызвать обострение отека мозга.[58,59]
В последнее время все большее распространение получает гипертонический раствор (HS), его использование снижает ВЧД и улучшает исход у детей с ЧМТ. [60,61] 3% NS получили более сильную рекомендацию уровня II по сравнению с маннитом. в рекомендациях по педиатрической ЧМТ 2012 г. [6] В отличие от маннита, он сохраняет внутрисосудистый статус и может назначаться гемодинамически нестабильным пациентам. [62] Дополнительные преимущества включают восстановление нормального клеточного мембранного потенциала покоя и объема клеток, стимуляцию высвобождения предсердного натрийуретического пептида, ингибирование воспаления и повышение сердечного выброса.[63,64,65]
В рекомендациях по ЧМТ у детей 2003 г. рекомендован верхний порог безопасности 360 мОсм / л для осмоляльности сыворотки [43], и следует соблюдать осторожность, если осмоляльность сыворотки приближается к 320 мОсм / л, так как может быть повышенное риск почечной недостаточности. [66] Другие потенциальные проблемы, связанные с использованием ГС, включают повышение ВЧД, миелинолиз центрального моста, субарахноидальное кровоизлияние, натрийурез и гиперхлоремический ацидоз [63].
Гипервентиляция
Гипервентиляция — один из самых быстрых методов снижения ВЧД у ребенка с надвигающейся грыжей.Однако следует избегать профилактической гипервентиляции без признаков надвигающейся грыжи. Гипервентиляция снижает ВЧД, вызывая сужение сосудов, которое снижает CBF в гиперемированном мозге. Однако недавние исследования показали, что гиперемия встречается редко и что у детей может действительно снизиться CBF после TBI. [67,68] Таким образом, гипервентиляция может резко снизить CBF, что может вызвать дальнейшую церебральную ишемию. [69] Несмотря на рекомендации руководства 2003 г., согласно которым следует избегать профилактической гипервентиляции (PaCO 2 <35 мм рт. Ст.), Она по-прежнему остается широко применяемой терапией при ЧМТ у детей.[70,71] В рекомендациях 2012 г. содержится более строгая рекомендация уровня III против профилактической гипервентиляции.
Гипервентиляция
Если гипервентиляция используется при рефрактерной внутричерепной гипертензии, то для оценки церебральной ишемии следует рассмотреть возможность расширенного нейромониторинга. Терапия второго уровня при повышенном внутричерепном давлении [43] показана на рис.
Терапия второго уровня. ВЧД, внутричерепное давление; КТ, компьютерная томография; ЭЭГ, электроэнцефалограмма; CBF, мозговой кровоток; SjO2, сатурация яремной вены кислородом; AJDO2, артериально-яремная венозная разница в содержании кислорода.Воспроизведено с разрешения Adelson et al . [43]
Барбитураты
Барбитураты используются для лечения внутричерепной гипертензии, которая не поддается лечению другими методами. Барбитураты снижают ВЧД за счет снижения скорости церебрального метаболизма, но могут вызывать значительную гемодинамическую нестабильность. [72,73] Пентобарбитон является наиболее часто используемым барбитуратом. Кроме того, этим пациентам требуется мониторинг ЭЭГ для поддержания режима подавления вспышек.
Существует ограниченное количество педиатрических исследований, показывающих эффективность барбитуратов и его роль в исходе, некоторые исследования показали улучшение ВЧД с хорошими результатами.[74] Аналогичным образом, исследования взрослых также показали, что пентобарбитал является эффективным средством для снижения ВЧД. [75] Однако некоторые исследования не показали положительного результата [76] или даже худшего неврологического исхода [77]. Барбитураты вызывают подавление сердечной деятельности, что может привести к гипотензии, поэтому во время терапии барбитуратами необходимо обеспечить соответствующий гемодинамический мониторинг и инотропную поддержку.
Декомпрессивная трепанация черепа
При декомпрессивной краниэктомии (DECRA) часть черепа удаляется, чтобы позволить опухшему мозгу расшириться, чтобы снизить повышенное ВЧД.Это может быть сделано во время процедуры эвакуации опухолей (вторичная краниэктомия) или в качестве первичного лечения рефрактерного ВЧД (первичная краниэктомия). Использование этого метода является спорным, и этот вариант может быть рассмотрен у пациентов с клиническим ухудшением, грыжей или рефрактерной внутричерепной гипертензией. [6] Единственное рандомизированное клиническое исследование (РКИ), сравнивающее раннее DECRA у детей с ЧМТ с медикаментозным лечением внутричерепной гипертензии, показало, что 54% детей в группе декомпрессии имели благоприятный исход по сравнению с 14% в медицинской группе.[78] Несмотря на то, что это исследование было рандомизированным контролируемым исследованием, оно не было включено в рекомендации в качестве доказательства, поскольку в него были включены пациенты с GCS> 8. Другие потенциальные недостатки этого исследования заключались в том, что статистический анализ основывался на данных о результатах и, кроме того, хирургическая процедура, выполненная в этом исследовании, отличалась от других сравнительных исследований. Другие небольшие серии случаев III класса также предполагают улучшение результатов декомпрессивной трепанации черепа у педиатрических пациентов. [2,79,80]
Недавнее исследование DECRA с тяжелой ЧМТ у взрослых показало, что DECRA снижает ВЧД, общую продолжительность ИВЛ и интенсивной терапии. Однако пребывание в отделении у пациентов было неблагоприятным по сравнению с группой стандартного лечения.[81] Невозможно сделать вывод о применимости взрослого РКИ к педиатрической популяции, потому что у педиатрических пациентов результаты отличаются от исходов у их взрослых. [82,83]
Возможные осложнения хирургического вмешательства включают образование грыжи черепа. дефект, утечка спинномозговой жидкости, раневая инфекция, эпидуральная и субдуральная гематома и посттравматическая гидроцефалия. [84]
Гипотермия
Было обнаружено, что гипотермия обладает нейрозащитным действием, снижая церебральный метаболизм, эксайтотоксичность, выработку свободных радикалов и синтез оксида азота.[85]
Было показано, что для взрослых пациентов с рефрактерной внутричерепной гипертензией, вызванной ЧМТ, контролируемая гипотермия обеспечивает умеренное снижение заболеваемости и смертности при некоторых состояниях, но не рекомендуется в качестве стандартной терапии. [86]
Два испытания лечения гипотермией у детей с ЧМТ не показали улучшения неврологических или других исходов; один показал незначительное увеличение смертности. [87,88] Учитывая разногласия, связанные с гипотермией, умеренная гипотермия (внутренняя температура 32–33 ° C) для ВЧД, не контролируемая обычными методами, начинается в течение 8 часов после травмы и сохраняется в течение 48 часов. h может применяться.Если применяется переохлаждение, скорость согревания не должна превышать 0,5 ° C / ч. [6]
Поясничный дренаж спинномозговой жидкости
При рефрактерной внутричерепной гипертензии можно рассмотреть возможность добавления поясничного дренажа, если желудочковый катетер открыт, базальные цистерны открыты и нет свидетельств сдвига средней линии или значительного массового поражения при нейровизуализации. [ 6,89]
Профилактика судорог
У детей с ЧМТ приступы чаще всего возникают в течение первых 24 часов после травмы [90] и могут повышать ВЧД, поэтому их следует лечить агрессивно.Профилактические противосудорожные препараты эффективны только на 1 -й неделе после ЧМТ для снижения частоты приступов с ранним началом. [91,92]
Стероиды
Использование кортикостероидов не рекомендуется для лечения повышенного ВЧД после ЧМТ.
Лечение повышенного внутричерепного давления у детей с черепно-мозговой травмой
Резюме
Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) связано с худшим исходом после черепно-мозговой травмы (ЧМТ).Текущие рекомендации и стратегии лечения направлены на поддержание адекватного церебрального перфузионного давления и лечение повышенного ВЧД. Несмотря на противоречия, мониторинг ВЧД особенно важен для лечения тяжелой ЧМТ и в развитых странах принят в качестве стандарта лечения. Мы представляем описательный обзор недавних доказательств использования мониторинга и лечения ВЧД при педиатрической ЧМТ.
Ключевые слова: Краниэктомия, внутричерепное давление, черепно-мозговая травма
Введение
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) и ее осложнения являются основной причиной смертности и заболеваемости у детей.Только в США ежегодно происходит более 2300 смертей, 42000 госпитализаций и 404000 посещений отделений неотложной помощи среди детей в возрасте 0–14 лет, связанных с ЧМТ. [1,2] Смертность у детей с тяжелой ЧМТ часто является результатом рефрактерного увеличения внутричерепного кровообращения. давление (ВЧД). Поэтому профилактика и лечение повышенного ВЧД все чаще признаются центральными в современной педиатрической нейрокритической помощи. Повышенное ВЧД является важной причиной вторичного повреждения головного мозга при ЧМТ, и как степень, так и продолжительность высокого ВЧД связаны с плохими результатами.Устойчивое повышение до> 20 мм рт. Ст. В течение> 5 минут может потребовать лечения. [3,4] Хотя эффективность лечения, основанного на мониторинге ВЧД, подвергается сомнению. [5] Однако существует достаточно доказательств, подтверждающих использование мониторинга ВЧД при ЧМТ. Поэтому текущие протоколы лечения детей с тяжелой ЧМТ делают упор на мониторинге ВЧД и использовании ВЧД и / или церебрального перфузионного давления (ЦПД) в качестве терапевтической цели для минимизации вторичных травм головного мозга [6].
Патофизиология
Внутричерепной свод состоит из трех элементов: головного мозга (80%), спинномозговой жидкости (CSF) (10%) и объема церебральной крови (CBV) (10%).При размышлениях о физиологии мозга важно учитывать доктрину Монро-Келли, которая гласит, что любой отдельный компонент внутричерепного свода может претерпевать изменения, но общий объем остается фиксированным, поскольку фиксируется пространство внутри черепа. Следовательно, любое увеличение одного из этих компонентов вызовет либо сдвиг вне коробки, либо увеличение давления внутри коробки. В мозге есть определенные нормальные компенсаторные механизмы для поддержания нормального ВЧД. Когда эти компенсаторные механизмы исчерпаны, небольшое увеличение объема приведет к значительному повышению ВЧД.Эта взаимосвязь между ВЧД и внутричерепным объемом лучше всего описывается кривой объем-давление [7] [].
Кривая объем-давление, показывающая взаимосвязь между внутричерепным давлением и внутричерепным объемом. Перепечатано с разрешения Dunn [7]
Этиология повышения ВЧД после ЧМТ многофакторна. Это может быть связано с травматическим массовым поражением, нагрубанием сосудов и / или отеком мозга. Гиперемия возникает рано после травмы и сохраняется в течение нескольких дней. Увеличение CBV, скорее всего, вызвано расширением сосудов, которое является компенсаторным механизмом для поддержания оптимального мозгового кровотока (CBF).Исследования показали, что основной причиной отека мозга после ЧМТ является отек мозга, а не увеличение CBV. [8] При ЧМТ возникает как вазогенный, так и цитотоксический отек головного мозга, однако частота и начало зависят от характера травмы. Вазогенный отек возникает из-за трансваскулярной утечки, вызванной нарушением нормального плотного соединения гематоэнцефалического барьера, и классически считался преобладающим отеком после ЧМТ [9,10], но недавние исследования предполагают, что цитотоксический или клеточный отек является преобладающей формой отека после ЧМТ. TBI.[10,11,12]
Церебральная гемодинамика и влияние газов крови
В нормальном мозге CBF поддерживается на постоянном уровне со средним артериальным кровяным давлением (САД) 60–150 мм рт. 14] Это называется саморегулированием. CPP — это градиент давления в головном мозге, который определяется как MAP — ICP. Ауторегуляция поддерживается способностью сосудов головного мозга изменять свой диаметр в ответ на изменение физиологических условий [15] []. Артериальные PaO 2 и PaCO 2 влияют на CBF.Гиперкапния вызывает расширение сосудов головного мозга и увеличивает CBF, тогда как гипокапния снижает CBF. [16] Физиологический ответ кровеносных сосудов на PaCO 2 является основанием для использования кратковременной гипервентиляции как полезного инструмента при неотложном лечении повышенного ВЧД. Артериальный PaO 2 также влияет на сосуды головного мозга. По мере снижения PaO 2 он вызывает расширение сосудов и увеличение CBF, что в присутствии нарушенного гематоэнцефалического барьера способствует образованию вазогенного отека.Поэтому при неотложной помощи при ЧМТ важно избегать гипоксии. [17] Если ауторегуляция нарушена, изменения артериального давления или ВЧД могут иметь прямое влияние на CBF [].
Церебральная ауторегуляция и влияние газов крови. Воспроизведено с разрешения Tameem and Krovvidi [15]
Нормальное и патологическое внутричерепное давление
Нормальный диапазон для ВЧД зависит от возраста []. [7]
Таблица 1
Определение внутричерепной гипертензии зависит от конкретной патологии и возраста.В литературе по ЧМТ терапевтическая цель лечения ВЧД основана на исследованиях взрослых с порогом лечения ВЧД 20 мм рт. Оптимальный порог ВЧД для детской ЧМТ еще не определен. Различные педиатрические исследования показали, что порог ВЧД от 15 до 35 для начала лечения. [19,20,21] Однако в педиатрической литературе имеется достаточно доказательств, которые предполагают связь между ВЧД> 20 мм рт. и плохой исход. [22,23,24] Следовательно, лечение ВЧД может рассматриваться при пороге 20 мм рт.[6]
В поврежденном мозге могут быть внутрипаренхимальные градиенты давления между надпаренхимальным отделом [25], поэтому предположение, что существует один однородный ВЧД, может быть сомнительным. [26]
Мониторинг внутричерепного давления
Показания
Мониторинг внутричерепного давления можно использовать в качестве руководства к лечению. Однако нет доказательств класса I в поддержку стандартных рекомендаций по лечению. Текущие рекомендации предлагают: [6]
Мониторинг ВЧД может быть рассмотрен у младенцев и детей с тяжелой ЧМТ (шкала комы Глазго [GCS]: 3–8)
Мониторинг ВЧД обычно не показан пациентам с легкой или тяжелой формой ЧМТ. травма головы средней степени тяжести; Клиницист может выбрать мониторинг ВЧД у некоторых находящихся в сознании пациентов с травматическими массовыми поражениями, которые имеют относительный риск неврологического ухудшения или у которых серийное неврологическое обследование препятствует седации, нервно-мышечной блокаде или анестезии.
Методы
Внутричерепное давление нельзя точно оценить клинически или по результатам компьютерной томографии, поэтому его необходимо измерить. Измерение давления спинномозговой жидкости в поясничном отделе не дает надежной оценки ВЧД и может быть опасным при наличии повышенного ВЧД. Существует множество различных методов измерения и мониторинга ВЧД []. «Золотым стандартом» для мониторинга ВЧД является система датчиков с катетером, заполненным внутрижелудочковой жидкостью.Ориентиром для датчика является отверстие Монро, хотя на практике обычно используется наружный слуховой проход. Преимуществами желудочковых катетеров являются измерение общего ВЧД, возможность повторной калибровки датчика, терапевтический дренаж спинномозговой жидкости и введение лекарств. [27,28] Недостатками являются трудности с введением в сжатые или смещенные желудочки, неточности измерения давления из-за обструкции и инфекции. [29,30]
Различные методы мониторинга внутричерепного давления
Если желудочки не могут быть канюлированы, можно использовать альтернативные методы.Мониторы ВЧД с микропреобразователями могут быть вставлены в паренхиму головного мозга или субдуральное пространство либо через болт черепа, либо через небольшое отверстие заусенца, либо во время нейрохирургической процедуры [31]. Системы микропреобразователей надежны и просты в использовании, их записи стабильны во времени с незначительным дрейфом нуля. [32] У них низкая частота инфекций и других осложнений [33], однако ни один из катетеров с датчиком на конце не может быть сброшен на ноль после того, как они введены в череп, и измеренное давление может не соответствовать истинному давлению спинномозговой жидкости из-за внутрипаренхиматозных градиентов давления, которые могут существовать. после ЧМТ.[34]
Были описаны неинвазивные методы измерения ВЧД и методы, использующие смещение барабанной перепонки [35] и ультразвуковое измерение диаметра оболочки зрительного нерва [36], но в настоящее время им не хватает точности инвазивных методов. Транскраниальная допплерография также использовалась для неинвазивной оценки ВЧД [37].
Форма волны внутричерепного давления
Нормальные волны ВЧД генерируются волной давления, передаваемой через сердечно-сосудистую систему в ткани внутричерепной полости.[38] Он имеет 3 пиковых волны []. P1, первый и обычно самый высокий пик, также известен как ударная волна и соответствует передаваемому систолическому кровяному давлению; P2 (дикротическая волна) имеет более разнообразную форму и отражает относительный объем мозга. Компонент P2 часто повышается в ответ на быстро расширяющееся массовое поражение, такое как гематома или внутричерепная опухоль [38,39], а P3 (приливная волна) следует за дикротической выемкой на нисходящей кривой индивидуальной пульсовой волны ВЧД. По мере увеличения ICP P2 и P3 повышаются и в конечном итоге превосходят P1.В конечном итоге при продолжающемся повышении ВЧД форма волны теряет отчетливые пики и принимает треугольную морфологию.
Морфология формы волны с нормальным и повышенным внутричерепным давлением
Внутричерепная патология, приводящая к стойкому повышению ВЧД, может вызывать медленные волны ВЧД, которые впервые были классифицированы Лундбергом у людей [40].
Волны А или волны «плато»
Они отражают внезапное резкое повышение ВЧД до уровней 40–100 мм рт. Ст., Часто продолжающееся 5–20 минут.Эти волны всегда являются патологическими и указывают на очень низкую комплаентность. Они часто сопровождаются неврологическим ухудшением и возникают у пациентов с интактной ауторегуляцией. [7,41]
Зубцы B
Эти ритмические колебания происходят каждые 1-2 минуты с повышением пикового ВЧД примерно на 20-30 мм рт. Вероятно, они связаны с изменениями цереброваскулярного тонуса и CBV. Зубцы B также указывают на отсутствие внутричерепной компенсации. [7,41]
Зубцы C
Эти колебания возникают с частотой 4–8 / мин и имеют меньшую амплитуду, чем волны B.Они возникают при АД и не имеют патологического значения. [7,41]
Ведение
Первичная стабилизация
Лечение повышенного ВЧД при ЧМТ начинается на месте травмы. Следует позаботиться о кровообращении, дыхательных путях и дыхании. Наиболее частой причиной шока у пациентов с травмами является гиповолемия. Можно вводить изотонические растворы, такие как 0,9% физиологический раствор (N.S) и / или упакованные эритроциты. Следует избегать гипотонических растворов. Критерии интубации включают гипоксемию, гиперкарбию (PaCO 2 > 45 мм рт. Ст.), Гипокапнию (гипервентиляцию, вызывающую PaCO 2 <25 мм рт. 1 мм, нарушение дыхания из-за травмы шейного отдела позвоночника, дисфункции грудной стенки и потери защитных рефлексов дыхательных путей.[42] На догоспитальном этапе интубацию следует проводить только при наличии квалифицированного персонала. [43] Поскольку эндотрахеальная интубация является вредным стимулом и может повышать ВЧД, следует использовать соответствующие лекарства, чтобы замедлить рост ВЧД во время интубации. Во время интубации следует соблюдать меры предосторожности для шейного отдела позвоночника и избегать назотрахеальной интубации из-за возможности перелома основания черепа.
Общие меры
После первичной реанимации лечение должно быть направлено на предотвращение вторичных повреждений головного мозга, таких как гипоксемия, гиперкапния, гипонатриемия, гипертермия, судороги и гипо / гипергликемия, а также повышение ВЧД.Первый уровень терапии повышенного внутричерепного давления [44] показан на рис.
Терапия первого уровня. GCS, шкала комы Глазго; ВЧД, внутричерепное давление; ЦПД — церебральное перфузионное давление; HOB, изголовье кровати; ЦСЖ, спинномозговая жидкость; КТ, компьютерная томография; PRN, если необходимо. Воспроизведено с разрешения Адельсона. и др. . [43]
Внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление
Основным принципом ведения педиатрических пациентов с тяжелой ЧМТ после хирургической эвакуации внутричерепных образований является установка монитора ВЧД.Цель состоит в том, чтобы минимизировать повышение ВЧД и поддерживать нормальный церебральный гомеостаз, чтобы предотвратить вторичное ишемическое повреждение. Лечение внутричерепной гипертензии следует начинать при ВЧД> 20 мм рт. У взрослых с повышенным ВЧД, ЦДК следует поддерживать на уровне 60–70 мм рт. возраст). [6] CPP <40 мм рт.Однако подъем> 40 ° может снизить CPP. [49] Также рекомендуется удерживать голову в среднем положении для улучшения венозного оттока.
Седация и обезболивание
Боль и беспокойство могут увеличить метаболические потребности мозга, что может увеличить CBF и ICP. Можно использовать седативные средства. Можно рассмотреть возможность применения этогоидата, однако существует риск угнетения функции надпочечников. Также можно попробовать барбитураты в седативных дозах. [6] Если ВЧД остается повышенным, несмотря на адекватную седацию, может потребоваться нервно-мышечная блокада.Расслабление мышц также может предотвратить маневры, повышающие ВЧД, такие как кашель, напряжение и борьба с вентилятором. Если требуется паралич, предпочтительны препараты короткого действия, от которых следует периодически отказываться для проведения неврологического обследования. [50]
Дренаж спинномозговой жидкости из желудочков
Дренаж спинномозговой жидкости уменьшает внутричерепной объем и обеспечивает немедленное, но временное снижение ВЧД [51]. В зависимости от клинического статуса это можно делать постоянно или периодически.Имеются ограниченные данные о влиянии дренажа спинномозговой жидкости на ВЧД, CPP, CBF и, что более важно, на исход. Одно педиатрическое исследование показало, что непрерывный дренаж спинномозговой жидкости был связан с более низкой концентрацией маркеров повреждения, более низким средним ВЧД и увеличением объема дренирования спинномозговой жидкости по сравнению с периодическим дренированием спинномозговой жидкости [52].
Осмотерапия
Осмотические агенты используются для уменьшения отека тканей головного мозга. С момента своего первого использования в 1962 году для лечения ДЦП маннитол стал краеугольным камнем лечения внутричерепной гипертензии.[53] Маннит снижает ВЧД по двум механизмам: [1] Он снижает вязкость крови, тем самым способствуя рефлекторной вазоконстрикции за счет ауторегуляции, и этот механизм снижает ЦБК и ВЧД. Этот реологический эффект наступает немедленно и длится около 75 минут [54,55]. Маннит также создает осмотический градиент, вытягивая жидкость из ткани мозга в сосудистое пространство. [56,57] Введение маннита может иметь побочные эффекты в виде гиповолемии, электролитного дисбаланса. , и острая почечная недостаточность. Также есть опасения, что он может пересечь поврежденный гематоэнцефалический барьер и вызвать обострение отека мозга.[58,59]
В последнее время все большее распространение получает гипертонический раствор (HS), его использование снижает ВЧД и улучшает исход у детей с ЧМТ. [60,61] 3% NS получили более сильную рекомендацию уровня II по сравнению с маннитом. в рекомендациях по педиатрической ЧМТ 2012 г. [6] В отличие от маннита, он сохраняет внутрисосудистый статус и может назначаться гемодинамически нестабильным пациентам. [62] Дополнительные преимущества включают восстановление нормального клеточного мембранного потенциала покоя и объема клеток, стимуляцию высвобождения предсердного натрийуретического пептида, ингибирование воспаления и повышение сердечного выброса.[63,64,65]
В рекомендациях по ЧМТ у детей 2003 г. рекомендован верхний порог безопасности 360 мОсм / л для осмоляльности сыворотки [43], и следует соблюдать осторожность, если осмоляльность сыворотки приближается к 320 мОсм / л, так как может быть повышенное риск почечной недостаточности. [66] Другие потенциальные проблемы, связанные с использованием ГС, включают повышение ВЧД, миелинолиз центрального моста, субарахноидальное кровоизлияние, натрийурез и гиперхлоремический ацидоз [63].
Гипервентиляция
Гипервентиляция — один из самых быстрых методов снижения ВЧД у ребенка с надвигающейся грыжей.Однако следует избегать профилактической гипервентиляции без признаков надвигающейся грыжи. Гипервентиляция снижает ВЧД, вызывая сужение сосудов, которое снижает CBF в гиперемированном мозге. Однако недавние исследования показали, что гиперемия встречается редко и что у детей может действительно снизиться CBF после TBI. [67,68] Таким образом, гипервентиляция может резко снизить CBF, что может вызвать дальнейшую церебральную ишемию. [69] Несмотря на рекомендации руководства 2003 г., согласно которым следует избегать профилактической гипервентиляции (PaCO 2 <35 мм рт. Ст.), Она по-прежнему остается широко применяемой терапией при ЧМТ у детей.[70,71] В рекомендациях 2012 г. содержится более строгая рекомендация уровня III против профилактической гипервентиляции.
Гипервентиляция
Если гипервентиляция используется при рефрактерной внутричерепной гипертензии, то для оценки церебральной ишемии следует рассмотреть возможность расширенного нейромониторинга. Терапия второго уровня при повышенном внутричерепном давлении [43] показана на рис.
Терапия второго уровня. ВЧД, внутричерепное давление; КТ, компьютерная томография; ЭЭГ, электроэнцефалограмма; CBF, мозговой кровоток; SjO2, сатурация яремной вены кислородом; AJDO2, артериально-яремная венозная разница в содержании кислорода.Воспроизведено с разрешения Adelson et al . [43]
Барбитураты
Барбитураты используются для лечения внутричерепной гипертензии, которая не поддается лечению другими методами. Барбитураты снижают ВЧД за счет снижения скорости церебрального метаболизма, но могут вызывать значительную гемодинамическую нестабильность. [72,73] Пентобарбитон является наиболее часто используемым барбитуратом. Кроме того, этим пациентам требуется мониторинг ЭЭГ для поддержания режима подавления вспышек.
Существует ограниченное количество педиатрических исследований, показывающих эффективность барбитуратов и его роль в исходе, некоторые исследования показали улучшение ВЧД с хорошими результатами.[74] Аналогичным образом, исследования взрослых также показали, что пентобарбитал является эффективным средством для снижения ВЧД. [75] Однако некоторые исследования не показали положительного результата [76] или даже худшего неврологического исхода [77]. Барбитураты вызывают подавление сердечной деятельности, что может привести к гипотензии, поэтому во время терапии барбитуратами необходимо обеспечить соответствующий гемодинамический мониторинг и инотропную поддержку.
Декомпрессивная трепанация черепа
При декомпрессивной краниэктомии (DECRA) часть черепа удаляется, чтобы позволить опухшему мозгу расшириться, чтобы снизить повышенное ВЧД.Это может быть сделано во время процедуры эвакуации опухолей (вторичная краниэктомия) или в качестве первичного лечения рефрактерного ВЧД (первичная краниэктомия). Использование этого метода является спорным, и этот вариант может быть рассмотрен у пациентов с клиническим ухудшением, грыжей или рефрактерной внутричерепной гипертензией. [6] Единственное рандомизированное клиническое исследование (РКИ), сравнивающее раннее DECRA у детей с ЧМТ с медикаментозным лечением внутричерепной гипертензии, показало, что 54% детей в группе декомпрессии имели благоприятный исход по сравнению с 14% в медицинской группе.[78] Несмотря на то, что это исследование было рандомизированным контролируемым исследованием, оно не было включено в рекомендации в качестве доказательства, поскольку в него были включены пациенты с GCS> 8. Другие потенциальные недостатки этого исследования заключались в том, что статистический анализ основывался на данных о результатах и, кроме того, хирургическая процедура, выполненная в этом исследовании, отличалась от других сравнительных исследований. Другие небольшие серии случаев III класса также предполагают улучшение результатов декомпрессивной трепанации черепа у педиатрических пациентов. [2,79,80]
Недавнее исследование DECRA с тяжелой ЧМТ у взрослых показало, что DECRA снижает ВЧД, общую продолжительность ИВЛ и интенсивной терапии. Однако пребывание в отделении у пациентов было неблагоприятным по сравнению с группой стандартного лечения.[81] Невозможно сделать вывод о применимости взрослого РКИ к педиатрической популяции, потому что у педиатрических пациентов результаты отличаются от исходов у их взрослых. [82,83]
Возможные осложнения хирургического вмешательства включают образование грыжи черепа. дефект, утечка спинномозговой жидкости, раневая инфекция, эпидуральная и субдуральная гематома и посттравматическая гидроцефалия. [84]
Гипотермия
Было обнаружено, что гипотермия обладает нейрозащитным действием, снижая церебральный метаболизм, эксайтотоксичность, выработку свободных радикалов и синтез оксида азота.[85]
Было показано, что для взрослых пациентов с рефрактерной внутричерепной гипертензией, вызванной ЧМТ, контролируемая гипотермия обеспечивает умеренное снижение заболеваемости и смертности при некоторых состояниях, но не рекомендуется в качестве стандартной терапии. [86]
Два испытания лечения гипотермией у детей с ЧМТ не показали улучшения неврологических или других исходов; один показал незначительное увеличение смертности. [87,88] Учитывая разногласия, связанные с гипотермией, умеренная гипотермия (внутренняя температура 32–33 ° C) для ВЧД, не контролируемая обычными методами, начинается в течение 8 часов после травмы и сохраняется в течение 48 часов. h может применяться.Если применяется переохлаждение, скорость согревания не должна превышать 0,5 ° C / ч. [6]
Поясничный дренаж спинномозговой жидкости
При рефрактерной внутричерепной гипертензии можно рассмотреть возможность добавления поясничного дренажа, если желудочковый катетер открыт, базальные цистерны открыты и нет свидетельств сдвига средней линии или значительного массового поражения при нейровизуализации. [ 6,89]
Профилактика судорог
У детей с ЧМТ приступы чаще всего возникают в течение первых 24 часов после травмы [90] и могут повышать ВЧД, поэтому их следует лечить агрессивно.Профилактические противосудорожные препараты эффективны только на 1 -й неделе после ЧМТ для снижения частоты приступов с ранним началом. [91,92]
Стероиды
Использование кортикостероидов не рекомендуется для лечения повышенного ВЧД после ЧМТ.
Симптомы и когда обращаться за помощью
Повышенное внутричерепное (внутричерепное) давление (ВЧД) означает большее, чем нормальное давление на мозг. Это происходит из-за увеличения объема жидкости или отека мозга.
Признаки повышенного ВЧД
Обратите внимание на один или несколько из этих признаков у вашего ребенка:
- Изменение поведения вашего ребенка, такое как крайняя раздражительность (ребенок капризен, его нельзя утешить или утешить)
- Повышенная сонливость (проявляется не как обычно, когда вы предлагаете любимую игрушку, или с трудом просыпается)
- Пронзительный или пронзительный крик
- Тошнота (у ребенка возникает ощущение рвоты)
- Рвота (рвота)
- Жалоба на головную боль или ригидность шеи при пробуждении
- Жалобы на тошноту или рвоту по утрам
- Судороги (припадки)
- Слабость одной стороны тела
- Проблемы при ходьбе или несогласованное движение (шатание или раскачивание)
- Изменения глаз (косоглазие, опущенные веки, нечеткость или двоение в глазах, проблемы с использованием глаз, неравный размер зрачков или постоянный взгляд вниз)
- Увеличенный размер головы, если вашему ребенку меньше 18 месяцев
- Полный или плотный родничок (мягкое пятно), если вашему ребенку меньше 18 месяцев
- Потеря сознания (не просыпается при прикосновении и разговоре с ним)
- Ребенок просто не выглядит «правильным» для вас
Когда звонить врачу
Позвоните врачу, если вы заметили какие-либо признаки повышения внутричерепного давления, или если у вас есть какие-либо вопросы или опасения.У вашего ребенка могут быть не все признаки и симптомы.
Когда обращаться за экстренной помощью
Позвоните 911, если ваш ребенок:
- Теряет сознание
- Судороги (припадки) продолжительностью более 5 минут.
Питание
Вы можете давать ребенку его обычную пищу, если ваш врач не скажет вам иное.
Запись на прием
Если вам не назначили встречу, позвоните в кабинет врача. Очень важно соблюдать все записи.
Если у вас есть какие-либо вопросы, обязательно спросите своего врача или медсестру.
Повышенное внутричерепное давление (PDF)
HH-I-35 6/85, отредактировано 15 января. Авторские права 1985, Национальная детская больница
РАСПОЗНАВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ПОВЫШЕННОГО ВНУТРИЧЕРЖНОГО ДАВЛЕНИЯ В ДЕТСКОМ И ДЕТСКОМ возрасте
Реферат
Классические симптомы и признаки повышенного внутричерепного давления могут быть распознаны у взрослых с достаточной степенью точности.Кратко они состоят из головной боли, рвоты, появления отека диска зрительного нерва и подавленного или измененного состояния сознания. Они появляются при любом расширяющемся поражении, будь то опухоль головного мозга, травматическая гематома или хроническая инфекция, из-за относительно простого факта, что взрослый череп может считаться закрытым ящиком, неспособным к значительному расширению с точки зрения облегчения внутричерепной гипертензии.
Эта знаменитая теория закрытого ящика, от которой зависит почти вся методология неврологической хирургии, была представлена сначала Монро и Келли, а позже была изменена Берроузом, включив в нее спинномозговую жидкость.В эпоху современной нейрохирургии работа доктора Льюиса Х. Вида доработала эту теорию, включив в нее в основном растягивающий компонент внутренней ограничивающей мембраны закрытого короба, твердой мозговой оболочки.
По сути, теория закрытого ящика этого длинного списка выдающихся исследователей гласит: (1) череп, пронизанный небольшими отверстиями, может считаться непостижимым, (2) что внутри черепа, ткани мозга, артериальная и венозная циркуляция крови. кровь и спинномозговая жидкость находятся в равновесии, на которое в нормальном состоянии влияют только постуральные изменения головы и тела, (3) что любое изменение, например, при увеличении опухоли головного мозга, в относительном объеме этих компонентов закрытого ящика должно компенсироваться за счет изменение одного или всех компонентов, и (4), что, когда пределы этого нормального компенсаторного механизма будут достигнуты, поскольку закрытый ящик больше не может расширяться, появятся признаки повышенного внутричерепного давления (рис.1). Нормальное внутричерепное давление у взрослого человека, попросту говоря, является мерой пульсирующего артериального систолического давления, беспрепятственного венозного оттока, стабильного объема мозга, нормального производства и абсорбции спинномозговой жидкости и твердого необъяснимого черепа.
Идентичные факторы действуют в поддержании нормального внутричерепного давления у младенца или младенца, хотя их можно рассматривать как прогрессивно изменяющиеся факторы из-за роста центральной нервной системы и ее оболочки, черепа.
- Авторские права © 1948 Американской педиатрической академии
Детская идиопатическая внутричерепная гипертензия (Pseudotumor Cerebri) — FullText — Исследование гормонов в педиатрии 2010, Vol. 74, № 6
Аннотация
Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИИГ) или псевдоопухоль головного мозга — это состояние повышенного внутричерепного давления при отсутствии клинических, лабораторных или радиологических свидетельств поражения внутричерепного пространства, которое может возникнуть в педиатрической популяции.Хотя ИБГ чаще признается заболеванием взрослых, он поражает детей всех возрастов и может иметь отличительные особенности в препубертатной возрастной группе. В этом обзоре обсуждаются демографические данные, клинические проявления, диагностика, нейровизуализация и лечение ИБГ у детей. Выделены общие этиологии ИИГ у детей, с особым акцентом на эндокринные нарушения.
© 2010 S. Karger AG, Базель
Введение
Идиопатическая внутричерепная гипертензия (IIH), или псевдоопухоль головного мозга, представляет собой нарушение повышенного внутричерепного давления (ICP) без каких-либо признаков инфекции, сосудистой патологии, объемного поражения, гидроцефалии или изменения сознания [1].Хотя ИБГ обычно диагностируется у полных женщин репродуктивного возраста [2,3], он хорошо распознается у детей [4,5,6].
Демографические и диагностические критерии
ИИГ может возникать в детском возрасте в любом возрасте, хотя ИИГ у младенцев встречается редко [7], а у новорожденных — чрезвычайно редко. Заболеваемость ИИГ среди населения в целом составляет 1 на 100 000 [8], а в педиатрической ИИГ заболеваемость среди подростков (12–15 лет) выше, чем среди детей раннего возраста (2–12 лет) [8].Одно исследование показало, что 60% детей, у которых развивается это расстройство, старше 10 лет [4]. Также растет мнение, что ИИГ отличается у детей младшего возраста от детей старшего возраста [9], поскольку более молодые пациенты не демонстрируют склонности к ожирению или определенному полу, и что этап полового созревания разделяет младшие и старшие группы [ 10]. Поскольку начало полового созревания является важной вехой в ИИГ, а возраст начала полового созревания варьируется, следует использовать стандартные критерии, основанные на вторичных половых характеристиках, а не на возрастных критериях [11,12].Ранее модифицированные критерии Денди для диагностики ИБГ у взрослых (таблица 1) использовались для диагностики ИБГ у детей. Поскольку ИИГ у детей младшего возраста, по-видимому, отличается по сравнению с подростками и взрослыми, Рангвала и Лю [13] предложили новые диагностические критерии ИИГ у детей препубертатного возраста. В рамках недавно опубликованных референсных диапазонов для спинномозговой жидкости у детей [14] мы изменили предложенные диагностические критерии для педиатрической ИИГ (таблица 2).
Таблица 1
Модифицированные критерии Денди для диагностики ИИГ [85, 86]
Таблица 2
Предлагаемые диагностические критерии для препубертатного ИИГ (измененные из [13, 85, 86])
Факторы риска
Ожирение
У взрослых существует установленная связь между ожирением и ИБГ [15].Напротив, предыдущие исследования показали, что только 30% детей с ИИГ имели избыточный вес [4,16], что свидетельствует о слабой связи между ИИГ у детей и ожирением [4,16]. Balcer et al. [17] использовали строгие методологии и стандартные определения ожирения у детей с ИМГ и изучили возрастные тенденции. Были изучены 40 педиатрических пациентов с ИИГ, и 43% пациентов в возрасте от 3 до 11 лет страдали ожирением, в то время как 81% пациентов в возрастной группе от 12 до 14 лет и 91% пациентов в возрастной группе от 15 до 17 лет встречались с этим заболеванием. критерии ожирения.В этом исследовании установлено, что дети старшего возраста с ИИГ чаще страдают ожирением, чем дети младшего возраста [17].
Пол
Недавние исследования показали, что у детей младшего возраста с ИБГ почти половина составляют мужчины, но в старшей возрастной группе подавляющее большинство пациентов составляют женщины [4]. Balcer et al. [17] отметили, что 50% пациентов в возрасте от 3 до 11 лет составляли женщины, тогда как 88% пациентов в возрастной группе от 12 до 14 лет и 100% пациентов в возрастной группе от 15 до 17 лет составляли женщины.
Эти недавние открытия, которые связывают ожирение и женский пол с ИИГ у детей старшего возраста, предполагают, что у подростков факторы риска развития ИИГ могут быть аналогичны факторам риска у взрослых.Дети младшего возраста с ИИГ реже страдают ожирением или женского пола, и возможно, что ИИГ в этой младшей возрастной группе имеет другой механизм.
Клиническая картина
Симптомы
Хотя головная боль, тошнота и рвота являются классическими симптомами ИБГ, пациенты могут также жаловаться на нечеткость зрения, двоение в глазах из-за паралича черепных нервов и ригидность шеи [4,18]. Дети могут описывать визуальные симптомы, включая временную потерю зрения, светобоязнь и «мерцающие огни с цветными центрами» [19].Пациенты с ИБГ имеют нормальный уровень сознания и функционирования [19].
Головная боль является основной жалобой среди детей с ИИГ и регистрируется в 62–91% случаев [4,18,20]. Имеются также сообщения о ИИГ без симптомов головной боли [21,22] либо потому, что ребенок слишком мал, чтобы его можно было сформулировать [6], либо потому, что головные боли отсутствуют [23]. Причина отсутствия головной боли, несмотря на повышенное ВЧД, неизвестна. Дети с ИИГ, но без головных болей, как правило, имеют больше неврологических симптомов и потери зрения при поступлении и более плохой прогноз [20].Головные боли могут быть предупредительным знаком еще до того, как произойдет потеря зрения [20], и решающее значение имеют агрессивное снижение ВЧД и лечение отека диска зрительного нерва.
Бессимптомный ИИГ, диагностированный при случайном обнаружении отека диска зрительного нерва во время обычного медицинского осмотра, стал признанным явлением у детей младшего возраста [9,22,23,24,25,26]. У этих детей нет симптомов, и, помимо лечения головной боли, они получают то же лечение, что и дети с симптомами.
Признаки
Отек диска зрительного нерва, варьирующийся от легкого размытия краев диска до сильного отека диска с кровоизлияниями и экссудатом, считается отличительным признаком ИИГ (рис.1). Отек диска обычно двусторонний, но может быть асимметричным или односторонним. Отек зрительного нерва у детей проходит через 3–6 месяцев лечения, но в некоторых случаях продолжается еще несколько месяцев. У младенцев с открытыми швами отек диска зрительного нерва может отсутствовать [22, 26, 27]. У пациентов без отека диска зрительного нерва обычно отсутствует угроза потери зрения, и лечение заключается в основном в симптоматическом лечении головной боли.
Рис. 1
Два примера отека диска зрительного нерва (отек диска зрительного нерва из-за повышенного внутричерепного давления). a Опухание зрительного нерва с возвышением всей нервной головки, затемнением сегментов крупных кровеносных сосудов, выходящих из диска, и увеличением диаметра нервной головки. b Поднятие всей головки зрительного нерва с затемнением всех границ и множественными перипапиллярными «занозными» кровоизлияниями.
Потеря зрения при ИИГ у детей обычно бывает легкой или средней степени и обратима, но в редких случаях она может быть разрушительной и необратимой [4]. На момент обращения потеря остроты зрения отмечается у 6-20% детей [4,10,18,21,26], в то время как потеря поля зрения происходит в 91% случаев [4,10,21,22].Это указывает на важность серийных полей зрения, даже если острота зрения находится в пределах нормы.
Паралич черепных нервов III [22,26], IV [18,22,28], VI [4,18,22], VII [4,18,29], IX [26] и XII [26] наблюдались у детей, причем чаще всего поражался шестой нерв. Чтобы паралич ассоциировался с ИБГ, необходимо обратить вспять паралич черепных нервов со снижением ВЧД. Хотя механизм, вызывающий эти нарушения, неясен, вероятно, имеется элемент тракции нерва или ствола мозга с повышенным ВЧД [30,31].
Патогенез
Патогенез ИИГ неизвестен. Хотя отек мозга, увеличенный объем церебральной крови и повышенная секреция спинномозговой жидкости были постулированы как механизмы IIH [19,24], основное внимание было сосредоточено на повышении давления в венозном синусе и снижении абсорбции спинномозговой жидкости. Снижение абсорбции спинномозговой жидкости паутинными ворсинками было продемонстрировано радиоизотопной цистернографией, хотя неясно, является ли это вторичным по отношению к компрессии паутинных ворсинок или же самим повышенным ВЧД [32].Некоторые предполагают, что повышенное внутричерепное венозное давление является универсальным механизмом ИБГ у взрослых и детей [33]. Повышенное венозное давление может повысить сопротивление абсорбции спинномозговой жидкости, что впоследствии приведет к повышению цереброспинального давления. Другие не согласны, предполагая, что, поскольку стеноз венозного синуса восстанавливается с коррекцией повышенного давления, повышенное венозное давление может быть следствием, а не причиной ВЧД [34,35,36]. К сожалению, большинство исследований патогенеза ИИГ проводилось на взрослых; подобных исследований у детей не проводилось.
Этиология
В то время как вторичные причины ИИГ реже выявляются у взрослых, в 53–77% педиатрических случаев имеется идентифицируемое основное заболевание [16,26]. Зарегистрированные сопутствующие состояния включают эндокринные аномалии, прием лекарств (налидиксовая кислота, тетрациклины, нитрофурантоин, химиотерапия), вирусные инфекции (ветряная оспа, корь), пищевые этиологии (токсичность витамина A, дефицит витамина A или D) или системные состояния (синдром Миллера-Фишера, острый лимфолейкоз, синдром Тернера, галактоземия, дефицит галактокиназы) [6].Здесь мы подробно останавливаемся на этиологии ИБГ, имеющей эндокринологическое значение.
Эндокринные заболевания
Заболевание щитовидной железы
Описаны случаи ИБГ у детей после заместительной терапии тироксином при ювенильном гипотиреозе [37,38,39]. В большинстве этих случаев ИБГ возникло после увеличения дозы тироксина на фоне постоянно повышенного уровня тиреотропного гормона. Было высказано предположение, что быстрая коррекция гипотиреоза с помощью тироксина, основного регулятора транспорта натрия, может привести к изменению динамики спинномозговой жидкости.Кроме того, сообщалось о ребенке с гипотиреозом, у которого развился ИИГ до лечения тироксином [30], но, учитывая, что она была женского пола, страдала ожирением и пубертатом, нельзя подтвердить, что гипотиреоз и ИБГ были связаны. Есть также сообщение о ребенке с одновременным новым диагнозом болезни Грейвса и ИИГ, у которого на фоне терапии супрессивной терапией тиреоид разрешился ИИГ [40].
Кортикостероиды надпочечников
Описана отмена кортикостероидов у детей с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), приводящим к ИИГ.В одном исследовании у подростка с ВЗК развился ИИГ во время отмены кортикостероидов после хронической стероидной терапии его желудочно-кишечного состояния [41]. В другом случае были опубликованы 3 случая ИБГ после лечения будесонидом, сильнодействующим стероидом нового поколения, при болезни Крона у детей [42]. Все 3 пациента ранее получали преднизон, исчезли симптомы с отменой будесонида, а позже были успешно пролечены преднизоном. Трудно установить определенную причинно-следственную связь между будесонидом и ИИГ, поскольку в одном из зарегистрированных случаев также присутствовали смешанные факторы, такие как гипервитаминоз и железодефицитная анемия.
Болезнь Аддисона
В то время как более ранние отчеты предполагали связь между отеком диска диска зрительного нерва и болезнью Аддисона, эти случаи были ограничены отсутствием результатов ЦСЖ или наличием заболеваний, которые могут способствовать развитию ИИГ. Недавно сообщенные случаи болезни Аддисона соответствовали диагностическим критериям как болезни Аддисона, так и ИБГ, а заместительная терапия глюкокортикоидами и минералокортикоидами привела к исчезновению симптомов [43,44], при этом одному пациенту потребовалось дополнительное лечение ацетазоламидом [44].В будущих исследованиях необходимо дополнительно изучить патофизиологический механизм, приводящий к ИИГ, поскольку возможно, повышенные уровни вазопрессина в сыворотке могут опосредовать увеличение объема мозга и повышенное давление.
Гормон роста
С 1993 года было зарегистрировано несколько случаев ИИГ у детей, получавших рекомбинантный (биосинтетический) гормон роста человека (ГР) [45,46,47]. По большому счету, распространенность ИИГ в популяции, получавшей GH, была примерно в сто раз выше, чем в нормальной популяции [46].Сообщалось также об увеличении частоты ИИГ после терапии инсулином фактором роста 1 (IGF-1) [48]. Такие факторы, как ожирение, синдром Тернера, хроническая почечная недостаточность, синдром Прадера-Вилли и задержка полового созревания, могут повышать риск развития ИИГ в этой ситуации [49]. Одно исследование процитировало 15 пациентов с почечной недостаточностью, у которых развились IIH после лечения GH [50]. Эти пациенты одновременно получали лечение другими препаратами, которые были связаны с ИИГ, но ИИГ развился вскоре после начала терапии ГР.Предлагаемый механизм состоит в том, что GH проходит гематоэнцефалический барьер, действуя локально, увеличивая уровни IGF-1, что увеличивает производство CSF из сосудистого сплетения [51]. Похоже, что агрессивное дозирование гормона роста может увеличить риск развития ИИГ; Таким образом, рекомендуется начинать гормональную терапию с минимальной рекомендуемой дозы с осторожным постепенным титрованием [52]. Следует соблюдать осторожность при диагностике отека диска зрительного нерва у пациента с дефицитом гормона роста, поскольку врожденные аномалии диска могут наблюдаться у детей с гипопитуитаризмом [53].
Когда ИИГ вызван лечением гормона роста, прекращения заместительной гормональной терапии часто бывает достаточно для исчезновения симптомов. Другие причины ИБГ следует исключить с помощью нейровизуализации и исследования спинномозговой жидкости. Головные боли и потерю зрения можно лечить с помощью ацетазоламида. После разрешения ИИГ ГР можно возобновить, но с более медленным увеличением дозы и меньшей постоянной дозой. Эти меры должны предотвратить повторение.
Прочее
Имплантаты левоноргестрела [54] и назальный спрей десмоспрессин [55] были зарегистрированы в педиатрической ИИГ, но механизм в каждом случае был неясен.
Клиническая оценка
История болезни
Диагноз ИБГ у детей является исключением, поскольку новообразования центральной нервной системы могут проявляться схожими симптомами [56,57,58,59]. Нетробирующие периодические головные боли, возникающие при пробуждении [57], изменения поведения, судороги и очаговые неврологические расстройства чаще наблюдаются у детей с новообразованиями головного мозга, чем у детей с ИБГ [56,58]. Пациентов и родителей следует спросить, есть ли у ребенка (1) недавняя прибавка в весе, (2) прием лекарств, связанных с ИИГ (тетрациклин, хронические стероиды, недавно сниженные, синтетический гормон роста), или (3) наличие у ребенка основного заболевания, связанного с ИИГ. .Также следует регистрировать развитие вторичных половых признаков. Ребенка следует спросить, есть ли у него визуальные симптомы, головная боль, тошнота или рвота, боль в шее или спине или какие-либо другие неврологические жалобы.
Обследование
Детям с подозрением на ИБГ необходимо пройти тщательное неврологическое и офтальмологическое обследование, проводимое нейроофтальмологом для определения остроты зрения, цветового зрения, исследования зрачков, моторики глаз, полей зрения и дилатационной офтальмоскопии.Если нейроофтальмолог недоступен, альтернативой может быть детский офтальмолог, работающий совместно с детским неврологом.
Нейровизуализация
Нормальные нейровизуализационные исследования являются обязательными перед диагностикой ИБГ у детей и выполнением люмбальной пункции. Поскольку состояния с менингеальной инфильтрацией или тромбозом венозного синуса головного мозга (CVST) могут имитировать детский IIH и могут быть пропущены при КТ, МРТ головного мозга с гадолинием и без него для выявления менингеальных или интрапаренхиматозных поражений и МР-венография (MRV) являются исследованиями выбора для диагностика CVST [60].Сообщалось, что КТ-венография (CTV) эквивалентна MRV в диагностике CVST у взрослых пациентов [61]; однако опасения по поводу радиационного облучения с помощью КТ необходимо сопоставить с потребностью в седативных средствах в более длительном МРТ-исследовании.
Люмбальная пункция
После нормального нейровизуализации, поясничная пункция имеет решающее значение для измерения давления открытия спинномозговой жидкости и исключения менингита. Мы рекомендуем выполнять люмбальную пункцию в положении лежа на боку с согнутыми ногами, при необходимости применяя мягкую седацию и измеряя давление открытия с помощью стандартного манометра.Основываясь на первом проспективном исследовании, оценивающем референсные диапазоны давления открытия спинномозговой жидкости у 165 детей, мы рекомендуем использовать 280 мм H 2 O в качестве нормального давления открытия для пациентов в возрасте от 1 до 18 лет [14]. Референсные диапазоны спинномозговой жидкости у новорожденных отличаются от значений у детей раннего возраста. У нормальных новорожденных значение выше 76 мм H 2 O считается повышенным давлением открытия спинномозговой жидкости [62]. В то время как для младенцев в возрасте ≤28 дней количество клеток выше 19 / мкл считается повышенным, тогда как для младенцев в возрасте 29–56 дней это значение превышает 9 / мкл [63].Белок в спинномозговой жидкости может быть относительно повышенным у новорожденных (до 150 мг / дл), но снизится до нормального уровня (15–45 мг / дл) после первых 6 месяцев жизни [64].
Лечение
В настоящее время проводится рандомизированное контролируемое двойное слепое проспективное исследование лечения ИИГ у взрослых, но данных у детей нет. Следовательно, лечение эмпирически продиктовано уровнем потери зрения и тяжестью головной боли. Необходимо незамедлительно устранять токсические, метаболические и пищевые причины, а также поощрять снижение веса у детей с избыточным весом.Мы рекомендуем потерять вес на 10% меньше, чем вес ребенка на момент постановки диагноза [65]. Большинство экспертов не рекомендуют повторные люмбальные проколы, потому что они болезненны, плохо переносятся маленькими детьми, часто требуют седативных средств и имеют кратковременный эффект, так как слитая спинномозговая жидкость пополняется за день [19].
В большинстве случаев ИИГ у детей поддается лечению; таким образом, хирургическое вмешательство обычно предназначено только для тех, кто не принимает лекарства. В редких случаях пациенты могут отреагировать на одну спинномозговую пункцию с разрешением отека диска зрительного нерва без необходимости дополнительной терапии.
Медицинское лечение
Ацетазоламид или фуросемид обычно используются в лечении педиатрических ИБГ [9]. Считается, что ацетазоламид, ингибитор карбоангидразы, снижает скорость образования спинномозговой жидкости и обычно является лечением первой линии. Мы принимаем перорально в дозе 15 мг / кг / день в 2–3 приема до исчезновения головной боли, отека диска и аномалий поля зрения — обычно через 3–9 месяцев. Общие побочные эффекты, связанные с дозой, включают расстройство желудочно-кишечного тракта, парестезии губ, пальцев рук и ног, анорексию и электролитный дисбаланс (метаболический ацидоз).Камни в почках встречаются редко, а апластическая анемия — очень редко. Мы не контролируем электролиты, так как у детей ацидоз обычно протекает бессимптомно. Когда побочные эффекты становятся невыносимыми, дозу снижают или заменяют ацетазоламид на фуросемид (0,3–0,6 мг / кг / сут). Имеются сообщения об объединении ацетазоламида с фуросемидом для получения дополнительных результатов и снижения давления более эффективно, чем с одним только ацетазоламидом [66].
Топирамат (1,5–3,0 мг / кг / день в два приема, но не более 200 мг / день) может использоваться как средство второго ряда, особенно когда ребенок страдает ожирением.Топирамат, противоэпилептический препарат, обладает вторичной карбоангидразной активностью. Использование топирамата при ИИГ является относительно новым [67] и имеет дополнительное преимущество в виде подавления аппетита и потери веса у многих пациентов. Это отличное лекарство от хронической ежедневной головной боли, которое в течение многих лет безопасно применялось у детей, страдающих эпилепсией. Дозировку следует увеличивать медленно в течение нескольких недель (25 мг / неделя), чтобы снизить риск когнитивных побочных эффектов, которые чаще встречаются при быстром повышении дозы и при дозах ≥200 мг / день [68].Если топирамат не переносится, можно использовать зонисамид, также обладающий активностью карбоангидразы и подавляющий аппетит.
В ситуациях острой, тяжелой потери зрения можно использовать комбинацию ацетазоламида перорально или внутривенно и метилпреднизолона 15 мг / кг внутривенно, когда оперативное вмешательство недоступно [69]. Однако следует избегать хронического приема стероидов.
Управление головной болью
Головные боли обычно проходят с уменьшением ВЧД. При необходимости может помочь дополнительное обезболивание с помощью обычных профилактических и симптоматических препаратов от головной боли [70].Следует разумно выбирать нортриптилин и вальпроат натрия из-за побочного эффекта увеличения веса, которого следует избегать у пациентов с ИИГ [71]. По этой причине топирамат и зонисамид могут быть более предпочтительными для профилактики головной боли при ИИГ. Лекарства, которые можно использовать для аборта, включают парацетамол или нестероидные противовоспалительные средства. Триптановые препараты, специфичные для мигрени, обычно не используются у пациентов с ИБГ.
Даже при агрессивном медицинском лечении у некоторых детей головные боли могут сохраняться [21].Хотя многие из этих головных болей могут быть результатом чрезмерного употребления анальгетиков, в большинстве случаев причины постоянных головных болей неясны. Рефрактерная головная боль может потребовать шунтирования спинномозговой жидкости.
Хирургическое лечение
Современное хирургическое лечение ИБГ включает фенестрацию оболочки зрительного нерва (ONSF) и шунтирование спинномозговой жидкости. ONSF — это офтальмологическая процедура, при которой в оболочке зрительного нерва делается разрез, который обеспечивает отток спинномозговой жидкости и снимает давление с зрительных нервов. ONSF обычно используется при острой, тяжелой потере зрения или прогрессирующей потере зрения, несмотря на медикаментозное лечение [72,73,74,75,76].По крайней мере, три четверти детей испытали разрешение отека диска зрительного нерва [72,73], а острота зрения и поля зрения стабилизировались или улучшились у большинства пациентов [74]. Примерно у 50% пациентов, перенесших одностороннюю операцию, наблюдалось двустороннее улучшение остроты зрения, но механизм неясен [72,73,76]. К сожалению, первоначальный успех операции не гарантирует постоянной коррекции зрения. Из 25 детей, упомянутых в литературе, которым потребовался ONSF, у троих наблюдалось послеоперационное ухудшение зрения [72,73,75].
Шунтирование спинномозговой жидкости предпочтительнее для детей с трудноизлечимыми головными болями, потерей зрения и отеком диска зрительного нерва, не реагирующими на ONSF. Люмбоперитонеальное (ЛП) шунтирование, по-видимому, является наиболее успешным в облегчении симптомов у пациентов [77], при этом у 9 из 10 детей наблюдалось улучшение симптомов, но у 7 потребовалось в общей сложности 16 ревизий в результате нарушения функции шунта [78]. Процедура связана с различными осложнениями, включая обструкцию шунта, поясничную радикулопатию [78,79], инфекцию [80] и грыжу миндалин [78].Дети могут подвергаться более высокому риску развития осложнений, возможно, из-за повышенного механического напряжения (роста) или размера шунтирующей трубки в текальном мешке [78,79]. Продолжительность жизни шунта варьируется, и в одном отчете срок службы шунта составляет всего 6 месяцев, а среднее время до отказа составляет 9–18 месяцев [81]. В некоторых случаях шунтирование ЛП не смогло остановить прогрессирующую потерю зрения [78]. К сожалению, нет надежных факторов риска, которые предсказывают плохую переносимость шунта и долгосрочный визуальный прогноз после шунтирования ЛП.Вентрикулоперитонеальное шунтирование более широко используется даже у пациентов с относительно маленькими желудочками, при этом авторы одного исследования пришли к выводу, что частота ревизий была меньше по сравнению с шунтированием LP [82].
ONSF предпочтительнее, когда потеря зрения является серьезной проблемой из-за его эффективности и меньшего количества осложнений по сравнению с шунтированием.
Результат
При своевременной диагностике и медикаментозном лечении у большинства детей с отеком диска от легкой до умеренной степени и дефектами поля зрения наблюдается полное разрешение отека диска и нарушений зрения [4].В среднем педиатрические пациенты с ИИГ отвечают на лечение, при этом отек диска зрительного нерва разрешается через 4,7 месяца [10]. Несмотря на лечение, необратимая потеря остроты зрения происходит в 0–10% [10,18,22,26], а потеря поля зрения сохраняется в 17% [18]. В одном недавнем сообщении было высказано предположение, что пациенты в пубертатном периоде имеют менее благоприятный визуальный исход, чем пациенты препубертатного, подросткового и взрослого возраста [83].
Частота рецидивов низкая, от 6 до 22% [10,18,22,26]. Анализ выживаемости в одном исследовании показал, что рецидивы редки в течение первого года, особенно во время лечения [84].По нашему опыту, рецидивы обычно возникают у подростков с ожирением, которые сначала теряют вес, а затем снова набирают его.
Выводы
Многое еще предстоит узнать об этиологии и патофизиологии ИБГ. В более крупных совместных исследованиях необходимо изучить потенциальную роль нейроэндокринных и других факторов в определении взаимосвязи между возрастом, пубертатным статусом и ожирением в педиатрической популяции ИБГ.
Стратегия поиска в Medline
Для подготовки этого обзора «Детская идиопатическая внутричерепная гипертензия» был проведен тщательный поиск в MEDLINE всех статей на английском языке за период с 1992 по 2010 год.Ключевые слова поиска: детский псевдоопухоль головного мозга, детская идиопатическая внутричерепная гипертензия (IIH), детские новообразования, детская псевдоопухоль головного мозга, диагностика псевдоопухоли головного мозга и лекарственная терапия, IIH И лекарственная терапия, псевдоопухоль головного мозга И головная боль, IIH И головная боль, IIH И головная боль. И эндокрин, псевдоопухоль головного мозга И ацетазоламид, IIH И ацетазоламид, псевдоопухоль головного мозга И кортикостероиды, IIH и кортикостероиды, псевдоопухоль головного мозга стеноз, псевдоопухоль головного мозга И поясничное перитонеальное шунтирование, IIH И поясничное перитонеальное шунтирование, псевдоопухоль головного мозга И фенестрация оболочки зрительного нерва, IIH И фенестрация оболочки зрительного нерва, псевдоопухоль головного мозга И зрительный результат, а также IIH И визуальный результат.
В дополнение к поиску в MEDLINE были включены все связанные статьи, цитируемые в списках ссылок других статей. Неанглийские статьи и аннотации не включены. Учитывая, что последний обзор был опубликован в 1992 году, только несколько избранных статей до 1992 года были включены для исторических целей, но в остальном этот обзор в основном посвящен статьям, опубликованным с 1992 года.
Только те статьи, которые доступны в библиотеке SUNY Upstate Medical University Library , Были использованы системы библиотеки Пенсильванского университета и детской больницы Филадельфии (электронные или бумажные), бесплатно с веб-сайтов журналов или путем прямой связи с авторами.
Список литературы
- Фридман Д.И., Якобсон Д.М.: Диагностические критерии идиопатической внутричерепной гипертензии. Неврология 2002; 59: 1492–1495.
- Дуркан Ф. Дж., Корбетт Дж. Дж., Уолл М.: Заболеваемость псевдоопухолью головного мозга: популяционные исследования в Айове и Луизиане.Arch Neurol 1988; 45: 875–877.
- Радхакришнан К., Альског Дж. Э., Кросс С. А., Курланд Л. Т., О’Фаллон В. М.: Идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга). Описательная эпидемиология в Рочестере, Минн, 1976–1990. Arch Neurol 1993; 50: 78–80.
- Бабикян П., Корбетт Дж., Белл В. Идиопатическая внутричерепная гипертензия у детей: опыт Айовы.J Child Neurol 1994; 9: 144–149.
- Baker RS, Baumann RJ, Buncic JR: Идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга) у педиатрических пациентов. Pediatr Neurol 1989; 5: 5–11.
- Lessell S: Детская псевдоопухоль головного мозга (идиопатическая внутричерепная гипертензия).Surv Ophthalmol 1992; 37: 155–166.
- Маккирнан С.П., Депутат ДиФазио: Индекс подозрений. Случай 3. Диагноз: детская псевдоопухоль головного мозга. Pediatr Rev 2001; 22: 211–215.
- Гордон К.: Детская псевдоопухоль головного мозга: описательная эпидемиология.Can J Neurol Sci 1997; 24: 219–221.
- Distelmaier F, Sengler U, Messing-Juenger M, Assmann B, Mayatepek E, Rosenbaum T: Pseudotumor cerebri как важный дифференциальный диагноз отека диска зрительного нерва у детей. Brain Dev 2006; 28: 190–195.
- Cinciripini GS, Donahue S, Borchert MS: Идиопатическая внутричерепная гипертензия у педиатрических пациентов препубертатного возраста: характеристики, лечение и исход.Am J Ophthalmol 1999; 127: 178–182.
- Маршалл В.А., Таннер Дж. М.: Вариации модели пубертатных изменений у девочек. Arch Dis Child 1969; 44: 291–303.
- Маршалл В.А., Таннер Дж. М.: Вариации в характере пубертатных изменений у мальчиков.Arch Dis Child 1970; 45: 13–23.
- Рангвала Л.М., Лю Г.Т.: Детская идиопатическая внутричерепная гипертензия. Surv Ophthalmol 2007; 52: 597–617.
- Avery RH, Shah SS, Licht DJ, Seiden JA, Huh JW, Boswinkel J, Ruppe MD, Chew A, Mistry RD, Liu GT: Референсный диапазон давления открытия спинномозговой жидкости у детей, подвергающихся диагностической люмбальной пункции.N Engl J Med 2010; 363: 891–893.
- Rowe FJ, Sarkies NJ: Связь между ожирением и идиопатической внутричерепной гипертензией. Int J Obes Relat Metab Disord 1999; 23: 54–59.
- Скотт И.Ю., Сятковски Р.М., Энейни М., Бродский М.К., Лам Б.Л .: Идиопатическая внутричерепная гипертензия у детей и подростков.Am J Ophthalmol 1997; 124: 253–255.
- Balcer LJ, Liu GT, Forman S, Pun K, Volpe NJ, Galetta SL, Maguire MG: Идиопатическая внутричерепная гипертензия: соотношение возраста и ожирения у детей. Неврология 1999; 52: 870–872.
- Филлипс PH, Repka MX, Lambert SR: Псевдоопухоль мозга у детей.J AAPOS 1998; 2: 33–38.
- Soler D, Cox T, Bullock P, Calver DM, Robinson RO: Диагностика и лечение доброкачественной внутричерепной гипертензии. Arch Dis Child 1998; 78: 89–94.
- Лим М., Куриан М., Пенн А., Калвер Д., Лин Дж. П.: Зрительная недостаточность без головной боли при идиопатической внутричерепной гипертензии.Arch Dis Child 2005; 90: 206–210.
- Салман М.С., Киркхэм Ф.Дж., МакГрегор Д.Л.: Идиопатическая «доброкачественная» внутричерепная гипертензия: серия случаев и обзор. J Child Neurol 2001; 16: 465–470.
- Кеслер А., Фаттал-Валевски А. Идиопатическая внутричерепная гипертензия в педиатрической популяции.J Child Neurol 2002; 17: 745–748.
- Вейг С.Г. Бессимптомная идиопатическая внутричерепная гипертензия у детей раннего возраста. J Child Neurol 2002; 17: 239–241.
- Johnston IH, Duff J, Jacobson EE, Fagan E: Бессимптомная внутричерепная гипертензия при нарушениях циркуляции спинномозговой жидкости в детстве — лечится и не лечится.Педиатр нейрохирургии 2001; 34: 63–72.
- Победитель П., Белло Л.: Идиопатическая внутричерепная гипертензия у маленького ребенка без визуальных симптомов или признаков. Головная боль 1996; 36: 574–576.
- Youroukos S, Psychou F, Fryssiras S, Paikos P, Nicolaidou P: Идиопатическая внутричерепная гипертензия у детей.J Child Neurol 2000; 15: 453–457.
- Судзуки Х, Таканаши Дж, Кобаяси К., Нагасава К., Ташима К., Коно Й .: МРТ идиопатической внутричерепной гипертензии. AJNR Am J Neuroradiol 2001; 22: 196–199.
- Speer C, Pearlman J, Phillips PH, Cooney M, Repka MX: Паралич четвертого черепного нерва у педиатрических пациентов с псевдоопухолью головного мозга.Am J Ophthalmol 1999; 127: 236–237.
- Capobianco DJ, Brazis PW, Cheshire WP: Идиопатическая внутричерепная гипертензия и паралич седьмого нерва. Головная боль 1997; 37: 286–288.
- Адамс C, Дин HJ, Israels SJ, Patton A, Fewer DH: Первичный гипотиреоз с внутричерепной гипертензией и гиперплазией гипофиза.Pediatr Neurol 1994; 10: 166–168.
- Кришна Р., Косморский Г.С., Райт К.В.: Псевдоопухоль мозгового синуса отек диска зрительного нерва с односторонним параличом шестого нерва. Журнал Neuroophthalmol 1998; 18: 53–55.
- Лю Г.Т., Вольпе Нью-Джерси, Галетта С: Нейроофтальмология: диагностика и лечение.Филадельфия, Сондерс, 2001.
- Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Повышенное внутричерепное венозное давление как универсальный механизм псевдоопухоли головного мозга различной этиологии. Неврология 1996; 46: 198–202.
- Барышник Д.Б., Фарб Р.И.: Изменение внешнего вида венозных синусов после лечения нарушений внутричерепного давления.Неврология 2004; 62: 1445–1446.
- McGonigal A, Bone I, Teasdale E: Разрешение стеноза поперечного синуса при идиопатической внутричерепной гипертензии после L-P шунта. Неврология 2004; 62: 514–515.
- Хиггинс Дж. Н., Пикард Дж. Д.: Стенозы боковых синусов при идиопатической внутричерепной гипертензии разрешаются после отвода спинномозговой жидкости.Неврология 2004; 62: 1907–1908.
- Кампос С.П., Олицкий С. Идиопатическая внутричерепная гипертензия после терапии L -тироксином по поводу приобретенного первичного гипотиреоза. Clin Pediatr (Phila) 1995; 34: 334–337.
- Raghavan S, DiMartino-Nardi J, Saenger P, Linder B: Псевдоопухоль мозга у младенца после терапии L -тироксином для преходящего неонатального гипотиреоза.J Pediatr 1997; 130: 478–480.
- Ван Доп С., Конте Ф.А., Кох Т.К., Кларк С.Дж., Уилсон-Дэвис С.Л., Грумбах М.М.: Псевдоопухоль головного мозга, связанная с началом терапии левотироксином при ювенильном гипотиреозе. N Engl J Med 1983; 308: 1076–1080.
- Merkenschlager A, Ehrt O, Muller-Felber W, Schmidt H, Bernhard MK: Обратимая доброкачественная внутричерепная гипертензия у ребенка с гипертиреозом.J Pediatr Endocrinol Metab 2008; 21: 1099–1101.
- Лю Г.Т., Кей, доктор медицины, Бьенфанг, округ Колумбия, Шатц, штат Нью-Джерси: Псевдоопухоль мозга, связанная с отменой кортикостероидов при воспалительном заболевании кишечника. Am J Ophthalmol 1994; 117: 352–357.
- Levine A, Watemberg N, Hager H, Bujanover Y, Ballin A, Lerman-Sagie T: Доброкачественная внутричерепная гипертензия, связанная с лечением будесонидом у детей с болезнью Крона.J Child Neurol 2001; 16: 458–461.
- Александракис Г., Филатов В., Уолш Т.: Псевдоопухоль мозга у 12-летнего мальчика с болезнью Аддисона. Am J Ophthalmol 1993; 116: 650–651.
- Кондулис Н., Жермен Дж., Чарест Н., Леви С., Карпентер ТО: Псевдоопухоль мозга: реальное проявление болезни Аддисона.Clin Pediatr (Phila) 1997; 36: 711–713.
- Saenger P: Метаболические последствия лечения гормоном роста в педиатрической практике. Horm Res 2000; 53 (приложение 1): 60–69.
- Ривз Г.Д., Дойл Д.А.: Лечение гормоном роста и псевдоопухоль головного мозга: совпадение или близкая связь? J Pediatr Endocrinol Metab 2002; 15 (приложение 2): 723-730.
- Clayton PE, Cowell CT: Проблемы безопасности у детей и подростков во время терапии гормоном роста: обзор. Горм роста IGF Res 2000; 10: 306–317.
- Малозовский С., Таннер Л.А., Высовски Д., Флеминг Г.А.: гормон роста, инсулиноподобный фактор роста I и доброкачественная внутричерепная гипертензия.N Engl J Med 1993; 329: 665–666.
- Блетен С.Л.: Осложнения терапии гормоном роста у детей. Curr Opin Pediatr 1995; 7: 466–471.
- Коллер Е.А., Штадел Б.В., Малозовский С.Н.: Отек зрительного нерва у 15 пациентов с почечной недостаточностью, получавших гормон роста.Педиатр Нефрол 1997; 11: 451–454.
- Johansson JO, Larson G, Andersson M, Elmgren A, Hynsjo L, Lindahl A, Lundberg PA, Isaksson OG, Lindstedt S, Bengtsson BA: лечение взрослых с дефицитом гормона роста рекомбинантным гормоном роста человека увеличивает концентрацию гормона роста в спинномозговая жидкость и влияет на нейротрансмиттеры.Нейроэндокринология 1995; 61: 57–66.
- Crock PA, McKenzie JD, Nicoll AM, Howard NJ, Cutfield W, Shield LK, Byrne G: доброкачественная внутричерепная гипертензия и терапия рекомбинантным гормоном роста в Австралии и Новой Зеландии. Acta Paediatr 1998; 87: 381–386.
- Коллетт-Сольберг П.Ф., Лю Г.Т., Сатин-Смит М., Кац Л.Л., Мошанг Т., младший: Псевдосенсорный отек и врожденные аномалии дисков при дефиците гормона роста.J Pediatr Endocrinol Metab 1998; 11: 261–265.
- Alder JB, Fraunfelder FT, Edwards R: Имплантаты левоноргестрела и внутричерепная гипертензия. N Engl J Med 1995; 332: 1720–1721.
- Neely DE, Plager DA, Kumar N: псевдоопухоль мозга, индуцированная десмопрессином (DDAVP).Журнал Педиатр 2003; 143: 808.
- Mehta V, Chapman A, McNeely PD, Walling S, Howes WJ: Задержка между появлением симптомов и диагностикой детских опухолей головного мозга: восточно-канадское географическое исследование. Нейрохирургия 2002; 51: 365–372; обсуждение 372–363.
- Suwanwela N, Phanthumchinda K, Kaoropthum S: Головная боль при опухоли головного мозга: поперечное исследование.Головная боль 1994; 34: 435–438.
- Антунес Н.Л .: Спектр неврологических заболеваний у детей с системным раком. Pediatr Neurol 2001; 25: 227–235.
- Chateil JF, Dousset V, Meyer P, Pedespan JM, San-Galli F, Rivel J, Caille JM, Diard F: Кисты аневризмы черепа с повышенным внутричерепным давлением: отчет о двух случаях.Нейрорадиология 1997; 39: 490–494.
- Сказал Р.Р., Росман Н.П.: Отрицательный результат компьютерной томографии черепа не является адекватным для подтверждения диагноза псевдоопухоли головного мозга. J Child Neurol 2004; 19: 609–613.
- Озсват Р.Р., Кейси С.О., Люстрин Е.С., Альберико Р.А., Хассанхани А., Патель М.: Церебральная венография: сравнение КТ- и МР-проекционной венографии.Айр 1997; 169: 1699–1707.
- Кайзер AM, Whitelaw AG: Нормальное давление спинномозговой жидкости у новорожденного. Нейропедиатрия 1986; 17: 100–102.
- Kestenbaum LA, Ebberson J, Zorc JJ, Hodinka RL, Shah SS: Определение контрольных значений количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости у новорожденных и младенцев.Педиатрия; 125: 257–264.
- Фишман Р.А.: Цереброспинальная жидкость при заболеваниях нервной системы, изд 2. Филадельфия, Сондерс, 1992.
- Джонсон LN, Krohel GB, Madsen RW, March GA Jr: Роль потери веса и ацетазоламида в лечении идиопатической внутричерепной гипертензии (псевдоопухоли мозга).Офтальмология 1998; 105: 2313–2317.
- Schoeman JF: Псевдоопухоль головного мозга у детей: реакция клинического и внутричерепного давления на лечение ацетазоламидом и фуросемидом в серии случаев. J Child Neurol 1994; 9: 130–134.
- Finsterer J, Földy D, Fertl E, Rudolfstiftung K: Топирамат устраняет головную боль от псевдоопухоли головного мозга.J. Управление симптомами боли 2006; 32: 401-402.
- Томпсон П.Дж., Баксендейл С.А., Дункан Дж. С., Сандер Дж. В.: Влияние топирамата на когнитивные функции. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 636–641.
- Лю Г.Т., Глейзер Дж. С., Шац, штат Нью-Джерси: Высокие дозы метилпреднизолона и ацетазоламида для снижения зрения при псевдоопухоле головного мозга.Am J Ophthalmol 1994; 118: 88–96.
- Фридман Д.И., Рауш Е.А.: Диагностика головной боли у пациентов с пролеченной идиопатической внутричерепной гипертензией. Неврология 2002; 58: 1551–1553.
- Мэтью Н.Т., Равишанкар К., Санин Л.С.: Сосуществование мигрени и идиопатической внутричерепной гипертензии без отека диска зрительного нерва.Неврология 1996; 46: 1226–1230.
- Thuente DD, Buckley EG: Декомпрессия оболочки зрительного нерва у детей. Офтальмология 2005; 112: 724–727.
- Lee AG, Patrinely JR, Edmond JC: Декомпрессия оболочки зрительного нерва при педиатрической псевдоопухоле мозга.Офтальмологические хирургические лазеры 1998; 29: 514–517.
- Goh KY, Schatz NJ, Glaser JS: фенестрация оболочки зрительного нерва для псевдоопухоли головного мозга. J. Neuro-ophthalmol 1997; 17: 86–91.
- Мауриелло JA, младший, Shaderowfsky P, Gizzi M, Frohman L: Управление потерей зрения после декомпрессии оболочки зрительного нерва у пациентов с псевдоопухолью головного мозга.Офтальмология 1995; 102: 441–445.
- Кельман С.Е., Хипс Р., Вольф А., Эльман М.Дж .: Операция по декомпрессии зрительного нерва улучшает зрительную функцию у пациентов с псевдоопухолью головного мозга. Нейрохирургия 1992; 30: 391–395.
- Рекейт Х.Л., Уоллес Д. Пояснично-брюшные шунты у детей.Педиатр нейрохирургии 2003; 38: 41–46.
- Chumas PD, Kulkarni AV, Drake JM, Hoffman HJ, Humphreys RP, Rutka JT: Поясничное шунтирование: ретроспективное исследование в педиатрической популяции. Нейрохирургия 1993; 32: 376–383; Обсуждение 383.
- Eggenberger ER, Miller NR, Vitale S: Пояснично-перитонеальный шунт для лечения псевдоопухоли головного мозга.Неврология 1996; 46: 1524–1530.
- Burgett RA, Purvin VA, Kawasaki A: Поясничное шунтирование псевдоопухоли головного мозга. Неврология 1997; 49: 734–739.
- Розенберг М.Л., Корбетт Дж. Дж., Смит С., Гудвин Дж., Серготт Р., Савино П., Шац Н.: Процедуры отвода спинномозговой жидкости при псевдоопухоле головного мозга.Неврология 1993; 43: 1071–1072.
- Bynke G, Zemack G, Bynke H, Romner B: Вентрикулоперитонеальное шунтирование при идиопатической внутричерепной гипертензии. Неврология 2004; 63: 1314–1316.
- Stiebel-Kalish H, Kalish Y, Lusky M, Gaton DD, Ehrlich R, Shuper A: Половое созревание как фактор риска менее благоприятного зрительного исхода при идиопатической внутричерепной гипертензии.Am J Ophthalmol 2006; 142: 279–283.
- Kesler A, Hadayer A, Goldhammer Y, Almog Y, Korczyn AD: Идиопатическая внутричерепная гипертензия: риск рецидивов. Неврология 2004; 63: 1737–1739.
- Смит Дж. Л.: Откуда псевдоопухоль головного мозга? J Clin Neuro-ophthalmol 1985; 5: 55–56.
- Фридман Д.И., Якобсон Д.М.: Идиопатическая внутричерепная гипертензия. Дж. Нейроофтальмол 2004; 24: 138–145.
Автор Контакты
Доктор.Grant T. Liu
Отделение нейроофтальмологии
Отделение неврологии Медицинского факультета Пенсильванского университета
3400 Spruce Street, Philadelphia, PA 19104 (США)
Тел. +1215349 8460, факс +1215349 5579, электронная почта [email protected]
Подробности статьи / публикации
Предварительный просмотр первой страницы
Получено: 9 июня 2010 г.
Принято: 13 сентября 2010 г.
Опубликовано онлайн: 21 октября 2010 г.
Дата выпуска: декабрь 2010 г.
Количество страниц для печати: 9
Количество рисунков: 1
Количество столов: 2
ISSN: 1663-2818 (печатный)
eISSN: 1663-2826 (онлайн)
Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/HRP
Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности
Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме или любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.