Как насытить грудное молоко: Как же добраться до сливочек? О жирности грудного молока…

Как же добраться до сливочек? О жирности грудного молока…

Статья написана для журнала «Мой ребенок»

 

Жирность молока – то, что заботит многих кормящих мам. «Что мне нужно съесть или сделать, чтобы у меня стало более жирное молоко?» — этот вопрос один из самых частых, которые задают консультантам по грудному вскармливанию. И для многих становится полной неожиданностью ответ: ничего, кроме собственно кормления малыша. 

 

Почему дела обстоят именно так? Жиры – очень интересная составляющая грудного молока. Они  очень разнообразны и важны для развития малыша, большие семейства жирных кислот грудного молока обеспечивают хорошее развитие зрения, мозга и всех нервных волокон растущего организма. При этом многие из них содержатся только в грудном молоке и невоспроизводимы искусственно. На общую жирность молока мамино питание не влияет! То есть, если даже мама будет сидеть на строгой диете, ее ребенок все равно будет получать молоко со вполне достаточным для хорошего роста количеством жиров. Однако при бедном питании может меняться профиль жирных кислот: они будут не такими разнообразными — и хотя их все равно будет там на порядок больше, чем в смеси, но какие-то из заложенных природой ценных функций в молоке мамы на диете могут проявиться не в полной мере. И обратная ситуация, когда мама старается есть побольше жирного, чтобы «улучшить молоко», тоже не имеет хорошего развития: жиры грудного молока не увеличиваются в общей массе, зато становятся более вязкими (Kent et al.,2006; Agostoni et al., 2003). На практике это означает, что нередко, поев по совету родных творога со сметанкой или большого количества орехов, «чтобы молоко было лучше», мамы получают лактостаз: ставшее более вязким молоко с трудом покидает грудь и более склонно застаиваться.

 

Еще одна распространенная точка зрения гласит, что «заднее молоко лучше, чем переднее». О чем идет речь? Поскольку жир сам по себе более плотен, чем жидкость, то в начале кормления ребенок всегда получает молоко более жидкое, более сладкое и менее насыщенное жирами: оно попросту легче вытекает из груди. По мере сосания малыша жировые молекулы, которые к моменту кормления были выработаны в молочной железе, отделяются от молокопроизводящих клеточек, поступают в протоки и все активнее насыщают собой молоко,  в результате последние, «задние» порции молока могут содержать в несколько раз больше жира, чем передние (именно это мы и видим на фото). И иногда случается, что мамы, наслышанные о пользе «заднего» молока, стремятся просто избавиться от «переднего», полагая, что тогда ребенок будет получать более жирное молочко. Но это такой же тупиковый путь, как попытка отрегулировать жирность молока через диету.

 

Ведь в груди нет такого краника, который поворачивается, и тогда заканчивается «вода» и начинаются «сливки». Жирность молока растет постепенно на протяжении всего кормления. Более того, общее количество жира, которое содержится в молочной железе, будет одним и тем же: этот молочный жир распределяется на общий объем молока, сколько бы его сейчас в груди не было. Например, ребенок может съесть 150 мл молока, если его сейчас много в груди, или 70 мл молока, если его относительно немного, и в обоих случаях он вместе с молоком получит около 5 г молочного жира. Это означает, что если молока у мамы в груди в принципе немного, то даже первая порция молока может быть более жирной, чем последние порции молока у той мамы, у которой молока в груди очень много (Variation in Fat, Lactose, and Protein Composition in Breast Milk over 24 Hours; Sadaf Khan et al 2012).

 

Так почему бы не сцедить первую порцию молока, чтобы ребенок дальше ел то молоко, которое пожирнее, считают некоторые мамы? На самом деле, вот что произойдет в таком случае:

 

— Ряд важных витаминов и микроэлементов — прежде всего это водорастворимые витамины — ребенок получает с самыми первыми порциями молока. Если мама эту порцию сцеживает, чтобы не дать малышу, то ребенок этих витаминов недополучает.

 

— Поскольку выработка молока увеличивается в ответ на стимуляцию груди, то постоянным сцеживанием мама добьется увеличения выработки молока. И грудь очень скоро просто начнет вырабатывать молоко больше на ту порцию, которая была сцежена. Что же произойдет с жирностью? Напомню, она останется той же самой, просто распределится на больший объем молока. Раньше, например, 5 г жира распределялись на 100 мл молока, а теперь эти же 5 г жира распределятся на 120 мл молока, из которых 20 мл мама сцеживает… Соответственно, ребенок все равно будет получать вначале молоко, еще более жидкое, чем раньше, а мама будет терять время и силы на дополнительные сцеживания. Кому это нужно? Ребенку от этих дополнительных сцеживаний лучше не становится, наоборот – он из-за этого будет получать не только меньше жира, но и меньше важных витаминов. У самой мамы сильно усложняется жизнь, ведь просто кормить грудью или кормить и сцеживаться — огромная разница. Так есть ли смысл в этих попытках отрегулировать жирность молока какими-то действиями со стороны мамы?

 

На самом деле, кормление грудью — хорошая, отлично сбалансированная самой природой система. И чтобы все было в порядке, в большинстве случаев достаточно кормить хорошо приложенного к груди ребенка по первому требованию. Попытки как-то повлиять на эту систему извне  быстро рождают противодействие. И если каких-то реальных проблем у малыша нет, то лучше не тревожить эту систему: ваш кроха точно получит то количество жиров, которое ему необходимо, и без попыток отрегулировать их маминым питанием или сцеживаниями.

 

Ирина Рюхова @irinaryukhova, www.new-degree.ru

 

Перейти к другим интересным статьям по ГВ для мам

Наши полезные и интересные вебинары для кормящих мам

 

большой ликбез о женском молоке

Как-то в инстаграме консультанта по ГВ я увидела фотографию двух пакетиков со сцеженным замороженным молоком – одновременно у одной мамы, но из разных грудей. Мама эта кормит тандемом двоих детей – у каждого из них «своя» грудь. Слева молоко было бледно-желтым (для новорожденного), справа – абсолютно белым (для двухлетнего ребенка). Одна женщина. Один организм. И совершенно разное молоко – удивительная субстанция, которая умудрилась подстроиться под индивидуальные запросы двух маленьких потребителей. И тому есть научное подтверждение. Группа ученых Гарвардского университета во главе с Кети Хайнд (Katie Hinde) полностью развенчала миф о том, что материнское молоко имеет стандартный состав для любого ребенка. Они доказали, что организм матери производит не только разное молоко в зависимости от пола ребенка, но даже от того, какой он по счету. Чего еще мы не знаем о мамином молоке?

МЕХАНИКА

Грудь кормящей женщины вырабатывает молоко двадцать четыре часа в сутки. 24/7/365 витаминов, микроэлементов, жиров, белков и углеводов, которые защищают ребенка, укрепляют его иммунную систему, насыщают его организм энергией…

Однако молоко (по крайней мере в том виде, в котором все к нему привыкли) появляется не сразу. За несколько недель до родов, а потом в течение примерно недели после в груди молодой мамы находится молозиво – густая, вязкая жидкость желтого или даже оранжевого цвета. Ее очень мало, но концентрация полезных веществ в ней зашкаливает, и она работает как самая эффективная защита новорожденного, который приходит в этот мир практически стерильным и сразу подвергается усиленной атаке бактерий.

Примерно через три-пять дней молозиво сменяется на «переходное молоко», цвет которого еще может оставаться желтоватым, но его будет гораздо больше, грудь будет наливаться, а малыш начнет прикладываться гораздо чаще. И только спустя две-три недели придет уже то самое молоко.

Проще всего строение груди описывают Уильям и Марта Сирс, книги которых вам точно известны. Даже если вы не сторонники естественного родительства, нельзя не доверять педиатру и детской медсестре, которые воспитали восьмерых детей. В книге «Грудное вскармливание» (у Марты в общей сложности восемнадцать лет ГВ за плечами) Сирсы сравнивают строение внутри груди с деревом. Молочные железы (листья) – это похожие на гроздья винограда ячейки (дольки), в каждой дольке от 150 до 200 альвеол, в которых хранится молоко. Далее из долек молоко истекает по молочным протокам (ветвям). Эти протоки ведут к околососковым кружкам, образуя молочные отверстия (ствол дерева), которые открываются приблизительно двадцатью струями соска (это и есть условные корни дерева). Молочные отверстия (выходы) расположены непосредственно под околососковым кружком. Питают это «дерево» два гормона: пролактин, стимулирующий грудь для выработки молока, и окситоцин, благодаря которому случаются те самые притоки и молоко вытекает из груди за счет сокращения особых клеток. Визуально это очень хорошо отразил прошедший пару лет назад флешмоб под тегом #treeoflife, запущенный в Инстаграме, когда мамы обрабатывали брелфи-фото в программе PicsArt, накладывая на рот малыша и свою грудь картинку с деревом.

Если совсем коротко, то цепочка выглядит так: ребенок сосет -> нервные окончания соска возбуждаются -> посылают сигнал в мозг матери -> повышается уровень упомянутых выше гормонов -> та-дааам, появляется молоко!

Я помню, как прочитала у тех же Сирсов инструкцию на случай, если молоко не приходит. Звучала она примерно так: расслабьтесь, закройте глаза и сосредоточтесь на ребенке. Я пробовала – это реально работает. Удивительно, но процесс притока молока в этом смысле очень похож на женский оргазм – штука во многом эмоциональная. И это неудивительно, ведь гормон окситоцин, помогающий вырабатываться молоку, в том числе выделяется во время секса и напрямую ответственен за получаемое женщиной удовольствие. Именно поэтому вовсе не миф, когда говорят, что молока может не быть от стресса: во время переживаний выделяется адреналин, блокирующий окситоцин.

«Эмоциональная» природа ГВ подтверждается и следующим фактом. Читаем у Сирсов: «Многие матери могут подтвердить сильную эмоциональную связь между мозгом и грудью тем, что у них начинает выделяться молоко, только когда они думают о своем ребенке, хотя при этом могут находиться в милях от него».

В поисках материала для статьи я посмотрела документальный фильм BreastMilk (Dana Ben-Ari, 2014), рассказывающий историю ГВ нескольких совершенно разных английских семей. Например, в однополой семейной паре новорожденного кормят обе женщины, притом что вторая не является его биологической матерью. Вот ее слова: «Я думаю сама идея того, что небиологическая мать может кормить, вызывает своего рода панику, словно в этом есть что-то слишком неестественное. Но для меня это было абсолютно естественным. Я просто приложила ребенка к своей груди, и она начала вырабатывать молоко. <…> Все, что мне потребовалось, это прикладывать дочь дважды в день на три минуты к каждой груди, и через пять дней молоко пришло».

ЦВЕТ

Априори считается, что молоко должно быть белым. И пусть себе будет. Но только не грудное. Оно может быть не только желтым или оранжевым, когда это молозиво, и не только белым или «водянистым», когда это уже зрелое молоко. Оказывается, оно может быть даже зеленоватым, если кормящая женщина употребляет много зеленой пищи или еду и напитки с красителями. Изредка молоко приобретает розовый или коричневатый оттенок из-за лопнувшего капилляра или раздражения на поверхности соска (в молоко попадает несколько капель крови). Специалисты по ГВ утверждают, что кормить таким молоком безопасно — его можно сцедить, подождать, пока кровь осядет на дно, и дать малышу только верхний слой молока.

При хранении в холодильнике сцеженное грудное молоко может расслаиваться, тогда на его поверхности плавает слой сливок (выглядит это как пенки на молоке) или на стенках контейнера остается жир. Все это также варианты нормы, следует просто аккуратно перемешать молоко или согреть теплой струей воды. Встряхивать контейнер со сцеженным молоком не рекомендуют, так как это может привести к разрушению структуры молока. Если молоко испортилось, вы это точно поймете – оно будет иметь резкий кислый запах.

СОСТАВ

Начнем с воды, чтобы сразу развенчать миф о том, что грудничков нужно допаивать. Грудное молоко на 87-90 процентов состоит из воды, чтобы полностью усваиваться и не нагружать незрелые почки малыша. Жиры, белки и углеводы – это пищевая энергия.

Примерно семь процентов от общего объема занимают углеводы, которые на 90 процентов представлены лактозой, отвечающей за сладковатый вкус молока. Углеводы – легкоусвояемый источник энергии, необходимый для развития и питания головного мозга, регулируют микрофлору кишечника.

Жиры, которых в два раза меньше (от двух до четырех с половиной процентов), также являются источником энергии (примерно половина энергии, содержащейся в грудном молоке, обеспечивается за счет жира), плюс они отвечают за развитие мозга и нервной системы и хорошие прибавки в весе (первое место в топ-10 переживаний всех молодых мам). Именно жиры, входящие в состав пищи, обеспечивают грудного ребенка не только незаменимыми жирными кислотами, но и жирорастворимыми витаминами A, D, E.

Кстати, о незаменимых жирных кислотах. Они настолько важны, что если их недостаточно в рационе мамы, то они начинают вырабатываться грудными железами и поступают в грудное молоко. Сами. Вырабатываются. И поступают в молоко. А потом малышу. Круто, правда? А холестерин, например, который мы привыкли считать злом, младенцам, напротив, очень нужен и важен. Он не только способствует формированию мозга, но и участвует в выработке основных гормонов, витамина D и желчи.

Белков всего около одного процента, зато их содержание остается неизменным, несмотря на болезни матери и любые, даже самые строгие диеты. Немного белковой теории из брошюры ВОЗ: «Биологическая ценность какого-либо белка относится к его способности, будучи единственным пищевым источником белков, поддерживать белковый синтез и тем самым обеспечивать жизнедеятельность и физическое развитие организма. По этому критерию наивысший балл ценности – 1,0 – имеют белки, содержащиеся в грудном молоке и яйце». В грудном молоке содержится, например, уникальный белок альфа-лактальбумин, который способен убивать до 40 различных типов раковых клеток, при этом не оказывая вреда здоровью. Также альфа-лактальбумин поставляет в организм ребенка необходимые аминокислоты (триптофан, метионин и цистеин), ускоряет всасывание кальция и цинка, способствует образованию пептидов с антибактериальными и иммунорегулирующими свойствами и стимулирует рост микрофлоры кишечника. Вы еще не устали? Впереди у нас витамины и микроэлементы.

Витамин А важен для роста и развития тканей, особенно желудочно-кишечного и дыхательного трактов. Про этот витамин мнения разнятся. Во многих источниках есть информация, что его в грудном молоке достаточно, плюс к этому в печени даже имеется «депо» этого витамина, и только у детей с проблемным кишечником иногда наблюдается недостаток. А вот ВОЗ рекомендует дополнительно обеспечивать организм малыша витамином А с введением прикорма, а также упоминает, что количество витамина А в молоке все же напрямую зависит от запасов витамина у матери.

Витамины группы В. Наиболее важными в этой группе являются, конечно, фолиевая кислота и витамин В12, недостаток которых может привести к ряду заболеваний. Фолиевую кислоту было обязательно принимать беременным и кормящим матерям по советским нормам, которые еще сохранились во многих женских консультациях и в головах специалистов старой школы. Любой более менее адекватный современный педиатр скажет, что при употреблении в пищу достаточного количества фасоли и овощей (желательно с дедушкиной грядки, так как фолиевой кислоты много в почве), а еще рыбы и печени, вам этой кислоты точно хватит. Витамин В12 содержится в молочных продуктах, поэтому лактовегетарианцы могут не беспокоиться, а вот веганам лучше принимать его дополнительно. ВОЗ предупреждает, что «у грудных детей, которых кормят грудью матери, соблюдающие строгую вегетарианскую диету без молочных и мясных продуктов, могут возникнуть аномалии в развитии нервной системы, анемия

».

Витамин D: второе место в топ-10 переживаний всех мам. Почему он так важен? Отвечает ВОЗ: «Витамин D играет активную роль в обмене кальция и обмене веществ в костях, стимулируя всасывание кальция в кишечнике и высвобождение связанного кальция из скелета». Именно поэтому недостаток витамина Д связан со страшным для молодых мам словом рахит. И да, в грудном молоке его мало, поэтому педиатры рекомендуют его к обязательному употреблению. «Всем детям с рождения и минимум до школы — считает Сергей Бутрий — нужно круглый год принимать витамин D в профилактической дозе 800-1000 МЕ в сутки».

Дальше идут водорастворимые витамины (аскорбиновая кислота, рибофлавин, фолиевая кислота, В6 и другие), содержание которых напрямую зависит от вашего питания.

Мы с вами только в середине списка, поэтому наберитесь терпения. Итак, минеральные соли.

Железо: в грудном молоке его очень мало, но природа предусмотрела все. Во-первых, оно очень хорошо усваивается детским организмом (сравните: из грудного молока усваивается от 50 до 75 процентов, при этом из смеси — всего четыре процента). Во-вторых, запас железа имеется в печени новорожденного, и его вполне хватает до начала введения прикорма. При этом врачи старой школы достаточно часто указывают на низкий гемоглобин либо у матери, либо у ребенка и назначают препараты железа. Или того хуже, считают анемию у матери достаточной причиной, чтобы посоветовать перейти на смесь. Изучите тему и подумайте дважды. Для всего нужны серьезные показания. По данным ВОЗ, ваш личный уровень гемоглобина и даже ваша анемия во время беременности никак не влияют на содержание железа в организме малыша: «Фактически потери железа из организма матери с молоком во время грудного вскармливания меньше, чем потери при менструации». Выдохнули. Пошли дальше.

Цинк: имеет значение для синтеза белка и нуклеиновых кислот. Его много в молозиве и не очень много в грудном молоке, однако он очень хорошо усваивается (детский организм усваивает около 80 процентов, в то время как цинк из смеси на основе коровьего молока усваивается всего на 30 процентов). До начала прикорма малыши полностью обеспечены цинком из грудного молока.

Кальций: важность кальция, особенно во время развития и становления скелета, не ставится под сомнение. Его достаточно в грудном молоке как минимум до введения прикорма, и он отлично усваивается в кишечнике малыша.

Привет, микроэлементы. Вам досталось совсем мало места. Все, что вам надо знать про медь, кобальт, селен, йод и компанию, – это то, что их всегда и независимо ни от чего достаточно в грудном молоке.

И нет, это еще не все. Кроме полного набора витаминов и идеального соотношения минеральных веществ и солей, в грудном молоке также содержатся более 20 видов гормонов, факторы роста и сытости, бифидус-фактор, стимулирующий рост полезной микрофлоры в кишечнике, и многое другое. Также есть данные, которые доказывают, что материнское молоко положительно влияет на зрение младенцев (скорее всего, из-за содержания в нем жира, который питает сетчатку глаза), способствует улучшению слуха (за счет того, что дети на ГВ меньше страдают инфекционными заболеваниями ушей), помогает в будущем реже посещать стоматологов (движения рта во время грудного вскармливания отражаются на развитии и выравнивании зубов) и в дальнейшем избавляет от храпа (благодаря верному формированию зубной дуги, влияющей на расположение носовых проходов), существенно уменьшает риск болезни сердца во взрослом возрасте (благодаря содержанию холестерола), снижает риск диабета, положительно сказывается на здоровье кожи (подкожный жир малышей на ГВ и ИВ различается по составу).

И даже это еще не все. Кроме того, в грудном молоке имеются: секреторный иммуноглобулин, который защищает слизистые ребенка; липаза – фермент, компенсирующий количество собственных ферментов организма грудничка; лактоза – имеет большое значение для развития ЦНС, улучшает усвоение кальция, способствует росту мозга и костей, отвечает за размножение полезных кишечных бактерий. А ведь в нем есть еще и лейкоциты – крошечные кровяные клетки, которые разрушают бактерии; лизоцим – фермент, растворяющий и уничтожающий бактериальные клетки; лактопероксидаза – стимулирует рост полезных и борется с патогенными бактериями.

Звучит все это так, будто малыши на ГВ вообще и никогда не могут и не должны болеть. Вполне себе болеют, иначе как выработать иммунитет? Разница только в том, как долго и как тяжело они переносят недуги. Еще в 50-х годах шведский иммунолог Ларс Хансон из Гетеборского университета обнаружил в грудном молоке содержание синтезируемых организмом матери антител, защищающих младенца от болезнетворных бактерий, с которыми матери приходилось столкнуться на протяжении жизни (Immunobiology of Human Milk: How Breastfeeding Protects Babies by Lars A. Hanson, MD, PhD, Pharmasoft Publishing, 2004). Проще говоря, с молоком ваш ребенок действительно получает антитела от болезней, которые вы уже перенесли.

ЛАКТОФЕРРИН / ДОЛГОКОРМЛЕНИЕ

В моем личном хит-параде полезных веществ грудного молока на первом месте стоит белок лактоферрин. Впервые он был выделен из коровьего молока в 1939 году, а из женского — только спустя 20 лет. Основной и наиболее изученной его функцией является связывание и транспорт ионов железа (недостаток которого не менее опасен, чем переизбыток, так как может привести не только к росту микробов, но даже к разрушению клеток), а также антибактериальная, противовирусная, противогрибковая и антипаразитарная активность, противоаллергическое и иммуномодулирующее действие, плюс он способствует созреванию кишечника у новорожденных.

«Лактоферрин важен для адекватной защиты новорожденного, поскольку из всех млекопитающих только у человека он составляет до 50 процентов от всех белков молока в начале лактации», — рассказывает Алексей Соколов, доктор биологических наук, заведующий лабораторией биохимической генетики отдела молекулярной генетики ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины», который вместе с коллегами уже более 15 лет занимается изучением лактоферрина, в том числе в грудном молоке.

Грудное молоко Алексей начал изучать еще будучи одиннадцатиклассником, а сегодня выступает с докладами на международных симпозиумах, посвященных этому белку.

Для проведения исследований грудное молоко собиралось через специально созданную группу Вконтакте. В исследовании приняли участие почти 400 женщин из Санкт-Петербурга. Всего было проанализировано 7224 образца грудного молока от 15 женщин, собиравших ежедневно по 1,5 миллилитра, и еще по одному образцу в 100 миллилитров от 384 женщин, которые сообщали, на каком конкретно сроке лактации был собран образец. Сроки разнились от первого дня после родов до 5 лет кормления.

Исследования Алексея и его коллег помогли развенчать расхожий миф о том, что ГВ следует прекращать после года. Это очень условная и в общем-то с потолка взятая цифра всегда вызывала у меня массу вопросов: почему именно в 12 месяцев, а не в девять или в 14? Ровно в день рождения у малыша срабатывает какой-то переключатель? Многие педиатры в защиту данного мифа скажут вам, что молоко после года кормления становится «хуже». Спасибо Алексею и его коллегам за то, что теперь есть научные факты, опровергающие это мнение. По результатам их исследований (их можно найти в журнале «Домашний ребенок» №17) в молозиве (самом первом раннем молоке, которое является самым насыщенным полезными веществами) концентрация лактоферрина составляет 2-8 мг/мл, в период от первого до второго года лактации понижается и составляет 0,5-1 мг/мл, а вот в образцах мам, которые кормили до пяти лет, содержание лактоферрина было уже 2-5 мг/л, то есть оно снова приближалось к молозиву!

КАРИЕС

Молоко портит зубы – еще одна из причин, по которой многие перестают кормить ровно в год. По одной из версий, остатки пищи как раз становятся причиной возникновения кариеса. И тогда грудное молоко быстренько приравнивается к коровьему молоку или сладкому компоту и звучит однозначный запрет на кормление ночью. Мне не удалось найти ни одного полноценного исследования, доказывающего, что зубы малышей портятся от грудного молока. А вот исследования, опровергающие эту информацию, есть. Однако на данный момент они сильно устарели, поэтому ориентироваться на них или нет – оставляю этот вопрос на ваше личное усмотрение. Найти табличку с этими исследованиями можно на сайте организации «Новый уровень», которая занимается повышением квалификации консультантов по ГВ.

ВОЗ в зубном вопросе занимает, прямо скажем, нечеткую позицию: «Грудное молоко связывают с развитием зубного кариеса, но это происходит только тогда, когда грудное вскармливание продолжается долго (более года) и не принимаются меры предупреждения, такие, как чистка зубов фторсодержащей зубной пастой. Но и тогда развитие зубного кариеса бывает нечасто».

Изначально Американская Академия детских стоматологов не рекомендовала кормить малышей по ночам после появления первых зубов. Однако уже в исследовании 2013 года заявила, что предыдущие данные несостоятельны. Есть также данные ученых, которые изучали ископаемые детские черепа из разных музеев мира и пришли к выводу, что такое явление, как кариес, появилось не ранее, чем восемь-десять тысяч лет назад, притом что, по данным антропологов, современный человек существует как минимум около ста тысяч лет. То есть у древних младенцев, которые были только на ГВ (причем гораздо дольше современных детей), вообще не было проблем с кариесом.

Так почему же данные столь противоречивы? Во-первых, в исследованиях зачастую участвуют и дети на смешанном вскармливании (СВ). Во-вторых, в них фигурируют дети, у которых на момент исследования уже был кариес (то есть не изучался сам процесс от здоровых зубов до развития кариеса). В-третьих, кариес также может передаваться от родителей или других взрослых, ухаживающих за ребенком – через поцелуи, общие столовые приборы и посуду. В защиту грудного молока в этом случае выступает и тот факт, что при сосании молоко не задерживается во рту и вообще мало касается зубов, а сразу поступает практически в горло. Намного более очевидным кажется, что зубы будет разрушать то, что имеет с ними непосредственный контакт – кусочки пищи от прикорма, соки, компоты.

Далеко не последнюю роль в возникновении кариеса, даже в младенческом возрасте, играет наследственность. Так как же избежать кариеса – неважно, при каком вскармливании? Гигиена полости рта – наше все. Стоматологи рекомендуют чистить зубы малышей, как только те начинают прорезываться, и делать это не реже двух раз в день. И регулярно посещать стоматолога.

ПИТАНИЕ

Организм молодой матери тратит на лактацию в разы больше энергии, чем на предшествующую беременность. По оценкам ВОЗ, кормящим матерям необходимы дополнительно 325-425 калорий ежедневно. При этом все, что вам нужно знать про ваше питание во время кормления грудью, содержится в этой фразе: «Вырабатывать достаточно молока достаточного качества для обеспечения нормального физического развития грудного ребенка могут и женщины с плохим состоянием питания».

Организм, если его загнать в угол, сам распотрошит ваши запасы. Почти как в детской сказке – по сусекам пометет, по амбарам поскребет и на грудного ребенка наскребет все, что тому полагается. Само собой разумеется, запасы питательных веществ у матери будут истощаться.

Еще в 1991 году Институт медицины Национальной Академии наук США выпустил отчет по итогам изучения вопроса питания во время лактации: где бы ни жила женщина, чем бы она ни питалась, она полностью способна выкормить ребенка грудью. Способна. Но может ли питание улучшить или, напротив, ухудшить процесс? Питательные вещества, содержащиеся в грудном молоке, на которые больше всего влияют величины их потребления с пищей матерью, — это прежде всего водорастворимые витамины и, в меньшей степени, жирорастворимые витамины. Проще говоря, питание матери влияет на содержание в молоке: тиамина, рибофлавина, витаминов В6, В12, D, А, йода и селена; не влияет на уровень цинка, железа, фолата и кальция.

В брошюре ВОЗ также есть данные о том, что «если у матери снижены запасы жира, это может снизить содержание жира в грудном молоке». Однако стоит разделять два понятия: наличие жиров женского молока (особое внимание медэксперты советуют обратить на полиненасыщенные жирные кислоты) и общую жирность молока. Так вот, для поддержания баланса ПНЖК в рационе кормящей мамы должны присутствовать продукты, содержащие Омега-3: растительные масла (например, оливковое) и жирные сорта рыб (из наиболее распространенных – палтус, омуль, лососевые). При этом на общую жирность молока питание мамы никак не влияет, считает консультант АКЕВ (Ассоциация консультантов по естественному вскармливанию) Анна Осипян: «Хочется предостеречь женщин от стремления повысить жирность молока с помощью тяжелых жирных продуктов. Особенно часто с этой целью используют рецепты с грецкими орехами, а ведь это может привести к повышенной вязкости молока и аллергической реакции малыша».

КОФЕ / АЛКОГОЛЬ

И наконец о главном. Если вы потребляете не более 300 миллиграмов кофеина за сутки, это никак не влияет на организм ребенка. Кофеин содержится в кофе (100 миллиграммов в одной чашке), черном чае (80 миллиграммов в чашке), зеленом чае (50 миллиграммов в чашке).

А теперь о самом главном. До недавнего времени большинство рекомендаций сводились к тому, что либо не стоит употреблять алкоголь вообще, либо стоит делать перерыв между его употреблением и кормлением ребенка, время которого зависит от количества выпитого, а также веса матери. Например, женщине с массой тела 40,8 кг, которая выпила три порции за час, потребуется восемь с половиной часов, чтобы алкоголь вывелся из ее молока, а женщине весом 95,3 кг, выпившей такое же количество, понадобится пять часов 33 минуты. Есть и другие формулы и числа. При этом есть исследование, в котором утверждается, что «даже в теоретическом случае сильного опьянения матери ребенок не подвергается воздействию клинически значимых количеств алкоголя. Поведенческие изменения у детей, подвергшихся воздействию молока матерей, употреблявших алкоголь, не наступали, но сведения в литературе противоречивы. О каких-либо долгосрочных последствиях для детей злоупотребления матери пока не известно, но отрицательное влияние периодического употребления во время грудного вскармливания не было убедительно доказано. Разработка специальных рекомендаций, направленных на кормящих женщин, не оправдана». Сразу оговорюсь, что речь идет об одном-двух бокалах по праздникам, и это не информация для тех, у кого праздник каждый день. НЭН уже довольно подробно писал о том, что и как можно пить кормящей маме.

АЛЬТЕРНАТИВЫ

Нам осталось только сравнить грудное молоко с его ближайшими «заменителями» – коровьим молоком и смесями (многие из которых сделаны на основе коровьего молока).

По мнению супругов Сирс, против любого животного молока говорит как минимум то, что оно предназначено природой для кормления детенышей животных, у которых при рождении совершенно другие потребности: «Коровы, например, дают своим телятам молоко с высоким содержанием жиров, обеспечивающих быстрый рост тела, но в коровьем молоке содержится низкий уровень веществ, необходимых для быстрого роста мозга. <…> Вот почему ноги животных растут быстрее в первые шесть месяцев их жизни, в то время как мозг развивается очень медленно. Для выживания человек должен полагаться на ум, поэтому у человеческого младенца мозг растет быстро. Мозг человеческого младенца за первый год утраивается, но что касается ног, то рост тела относительно них замедлен». Того же мнения придерживается и доктор Комаровский: «Детям до года в здравом уме в XXI веке никто не дает цельное коровье или козье молоко».

Плюс в коровьем молоке в 40 раз ниже активность факторов, способствующих росту и числу бифидобактерий, снижающих бродильные процессы в кишечнике и подавляющих рост недружественных микроорганизмов. И кстати, нашего с вами старого друга лактоферрина в грудном молоке, по словам Александра Соколова, в 20 и даже в 100 раз больше, чем в коровьем или козьем.

Сравнение грудного молока со смесью тоже зачастую не в пользу последней. Простой пример. В грудном молоке содержатся более 130 олигосахаридов – углеводов, влияющих на развитие мозга и способность организма справляться с инфекциями. Как думаете, сколько производители смогли добавить олигосахаридов в смесь? Не буду вас мучить: два. Ну, что ж, два лучше, чем ни одного. Вот в дополнение мнение Алексея Соколова (он ученый, помните?): «Ни одна сухая смесь для вскармливания ребенка не будет содержать ни лактоферрина, ни лизоцима, ни уникального для каждой матери спектра иммуноглобулинов. Не следует также забывать, что грудное молоко содержит некоторое количество лейкоцитов матери, которые также участвуют в формировании иммунитета малыша. Понятно, что в сухие смеси этого богатства матушки природы не добавишь» (интервью из журнала «Домашний ребенок» №17). Алексей также объясняет, что в сухие смеси добавляют другие важные микроэлементы, но, видимо, чтобы сбалансировать недостаток, делают это в таких дозах, которые многократно превышают их содержание в грудном молоке. Есть и еще один важный момент: в грудном молоке для каждого микроэлемента есть свои белковые транспортеры: для железа – уже знакомый нам лактоферрин, для кальция – казеины и лактальбумин, для меди – церулоплазмин и т.д.

Да, грудное молоко — штука волшебная. Но нет, это не панацея. И не единственный возможный вариант. ГВ могло не сложиться по целому ряду причин: неправильное прикладывание, госпитализация ребенка, необходимость маме работать, развитие лактостаза, отказ малыша от груди. Мама могла просто решить кормить смесью, даже не рассматривая ГВ как вариант. И это не делает кого-то из нас хуже или лучше. Это выбор, который мы делаем за своего ребенка именно потому, что это (в том числе) и называется «быть мамой».

Жирность грудного молока — статьи и последние новости по теме Грудное Вскармливание

Изменено: 30.08.2021, 03:54

Во время кормления ребенка грудным молоком, новоиспеченные мамы, в первую очередь, задумываются о правильности кормления грудью: какие витамины поступают ребенку и  достаточна ли жирность грудного молока, ведь именно этот фактор влияет на физическое развитие и питание грудничка. 

Столкнувшись с проблемой медленного набора веса при кормлении грудным молоком, многие молодые мамы сразу же задаются логическим вопросом – что есть, чтобы грудное молоко было жирнее. Этот вопрос довольно щепетильный и требует детального изучения, ведь порой то, что нам кажется очевидным, скрывает за собой аргументированные доказательства более сложного процесса.

Итак, для полноты картины, нужно разобрать весь процесс кормления грудным молоком. Женское молоко бывает двух типов – «переднее» и «заднее». Переднее молоко ребенок получает в начале процесса кормления, которое дает ребенку необходимое количество жидкости, насыщая организм нужными минералами и белками. Затем, после отделения «переднего», ребенок довольствуется «задним» молоком —  жирным и обладающим факторами насыщения, роста и сна. Механизм прояснился – жирное молоко достается ребенку не сразу, и при этом играет незаменимую роль в развитии малыша – наборе веса, роста, укреплении костей и здоровье сна.

Многие мамы ошибочно предполагают, что жирность грудного молока напрямую зависит от жирности той пищи, что они потребляют, что приводит к насильственному перееданию и набору веса матерей. На самом деле состав грудного молока определяет участие лимфы и крови, но не объёмной потребляемой еды и жидкости. Очень важно грамотно понимать процесс питания организма тем или иным продуктом и исходя из этого, определить, что есть, чтобы грудное молоко было жирнее.

Для насыщенной жирности молока, женщинам необходимо питаться правильно.  Половину потребляемого рациона должны составлять крупы, овощи и фрукты. Продукты, богатые кальцием, хорошо насыщают грудное молоко и делают его более жирным. Например, творог, натуральное молоко, мясо, рыба, морковный сок, капуста, изюм и орехи в составе содержат много кальция и будут полезны кормящим мамам.

Также важно помнить, что кормления грудью своего малыша – это очень интимный процесс, от которого ничто не должно отвлекать ни вас, ни ваше чадо. При благоприятных условиях кормления, таких как тихая комната, удобная поза и правильное прикладывание, ваш малыш будет «кушать» размеренно и получит от вашего молока все необходимые витамины.

10 запретов. Мифы и реальность

Вокруг того, что можно и чего нельзя кормящей маме, постоянно бытуют домыслы и споры. Некоторые запреты и табу, касающиеся образа жизни кормящей мамы, прочно вошедшие в обывательские обиход, на самом деле не имеют под собой никаких разумных обоснований.Разделяем мнимые запреты и реальные! 
1. Можно ли кормящей маме спать на животе? 

Это один из самых распространенных запретов относительно грудного вскармливания – якобы, кормящая мать ни в коем случае не должна спать на груди и животе. В противном случае, если верить обывательскому суждению, у мамы-любительницы спать на животе произойдет застой молока и начнет развиваться лактационный мастит (воспаление молочной железы). 

НА САМОМ ДЕЛЕ. Спать на животе можно. Единственный предупреждающий нюанс – спать желательно без бюстгальтера, дабы не создавать дополнительного давления на молочные протоки. Кроме того, не стоит спать на животе постоянно – в этом случае риск возникновения лактостаза (застаивания грудного молока) действительно есть, особенно если мама из категории пышногрудых, что называется «кровь с молоком». 

2. Можно ли кормящей маме… разлучаться с малышом и пропускать кормления? 

Уж очень часто в обывательском сознании образ кормящей матери представляет собой измученную домашними хлопотами женщину, у которой на груди в буквальном смысле слова круглосуточно висит младенец! А то и не один… Справедливости ради — многие мамы и сами согласны на подобное «молочное рабство», но ведь есть же и такие, кто хочет жить активной жизнью – работать, путешествовать, иногда развлекаться – но при этом с помощью близких или няни сохранять грудное вскармливание. Как быть таким женщинам? 
НА САМОМ ДЕЛЕ. Кормящая мама – тоже человек. А не только «молочная ферма», которая всюду таскается с младенцем у груди. Если мама хочет продолжить развитие своей карьеры, а также хочет иногда видеться с друзьями, ходить на фитнес или на премьеру в оперу, то она от этого не превращается в мачеху. Грамотно организованный процесс сцеживания и заморозки грудного молока вполне способен освободить для молодой мамы несколько часов в день, при этом не ущемив «молочные» права ребенка. 

3. Можно ли кормящей маме… кормить малыша, если у нее высокая температура? 

Сложно представить себе кормящую женщину, которая в течении 1-2 лет умудрится ни разу не «подхватить» простуду или грипп, не пораниться и даже банально не перегреться на солнце. Но почему-то среди мам, практикующих грудное вскармливание, весьма распространено правило «если у меня высокая температура, я ребенку грудь не дам». Справедливо ли подобное табу? 

НА САМОМ ДЕЛЕ. Даже если вас лихорадит, кормить малыша грудью и можно и нужно. Не будем голословными, а приведем научное обоснование: даже подхватив грипп, в процессе выработки молока, организм матери успевает насытить «детское питание» мощными иммуноглобулинами, которые прекрасно подавляют в молоке этот самый вирус гриппа. Поскольку «центр управления» грудным вскармливанием находится в головном мозге, сигнал о выработке и «впрыскивании» в грудное молоко иммунных защитников поступает еще задолго до того, как вы вообще поняли, что подхватили грипп. Это значит, что нет никакого резона приостанавливать грудное вскармливание, если у вас температура подскочила. Скорее даже наоборот — в период повального заболевания простудами и гриппом, стоит кормить ребенка грудью почаще и подольше… 

4. Можно ли кормящей маме… наносить на кожу груди косметические средства? 

С одной стороны: кожа груди в период лактации крайне нуждается в косметическом уходе (трудно придумать более актуальное время для борьбы за упругость и эластичность кожи груди), но с другой стороны — возникает вероятность того, что ребенок «съест» мазь, крем, сыворотку или другие косметические продукты, которые вряд ли можно назвать приемлемым для малыша «десертом»… В этой ситуации многие кормящие мамы выбирают не рисковать и вообще воздерживаются от использования какой-либо ухаживающей косметики для кожи груди. А зря! 

НА САМОМ ДЕЛЕ. Косметика может быть опасна для здоровья грудного малыша только в том случае, если она попадет в его организм. Как это может случиться в ситуации, когда кормящая мама наносит на грудь какие-либо косметические средства? Двумя путями: либо ребенок «слижет» крем или мазь с кожи груди (а точнее — с соска), либо косметика проникнет прямо в грудное молоко. Второй вариант совершенно исключен, поскольку еще не придумано косметическое средство, способное проникать через кожу на такие глубины. А первый вариант вы в силах исключить сами — достаточно лишь следить за тем, чтобы косметическое средство не попадало на ареолу и сосок. 

Кормящая мама не просто может, но и должна ухаживать за здоровьем, красотой и упругостью своей груди. Ведь в семье, как правило, младенец — не единственный человек, кто в этой груди нуждается… 

5. Можно ли кормящей маме быть вегетарианкой? 

Принято считать, что грудное молоко не будет достаточно полноценным и максимально полезным, если в рационе кормящей мамы наблюдается явный дефицит белков животного происхождения. Так ли это? 

НА САМОМ ДЕЛЕ. Безусловно, белок крайне важен для роста и развития малыша. Но не сам по себе, а только лишь как поставщик незаменимых аминокислот. Незаменимыми их называют потому, что они не могут воспроизводиться в человеческом организме путем синтеза каких-либо веществ, а могут лишь поступить в него в уже готовом виде извне. Для детей незаменимыми являются 10 аминокислот: валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин, аргинин и гистидин. Без регулярных поставок этих аминокислот ребенок будет развиваться с отклонениями от нормы. 

Теперь о главном — полный набор незаменимых аминокислот мы можем получать только из белка животного происхождения (продукты: мясо, рыба, яйца, «молочка»). Тогда как белок растительного происхождения всегда отличается неполным составом незаменимых аминокислот — то одной не хватает, а то и сразу семи-восьми-девяти… Поэтому восполнить потребность человеческого организма (и в том числе — растущего организма младенца) в жизненно важных аминокислотах можно двумя путями — употреблять продукты животного происхождения или же уметь грамотно сочетать растительную пищу так, чтобы по частям регулярно собирать себе «на обед» необходимый набор незаменимых аминокислот. Обычно опытные вегетарианцы это умеют. И если кормящую маму можно причислить к таким гуру вегетарианства, то беспокоиться за здоровье ее малыша не стоит.  

Начинающим вегетарианкам напомним, что для полноценного синтеза белков в организме человека необходимо присутствие полного набора незаменимых аминокислот — если не хватает даже одной, то и все остальные «в дело» не пойдут. Как правило, для человека, находящегося на растительном рационе, особой сложностью представляется добыча метионина, которого в растительной пище содержится крайне мало. (Все остальные аминокислоты легко можно получить из злаковых и бобовых продуктов, а также из фруктов, орехов и семян). Откроем секрет: чтобы получить метионин, почаще употребляйте в пищу бразильские орехи и семена кунжута. 

Если кормящая мама — вегетарианка со знаниями и опытом, то при наличии здравого смысла она вполне может питать своего малыша ничуть не менее полноценным молоком, чем мама-мясоедка. Но если вы пока еще начинающая вегетарианка, то период грудного вскармливания младенца — не самое подходящее время для экспериментов. 

6. Можно ли кормящей маме… кормить малыша во время менструаций? 

Бытует мнение, что при наступлении «критических дней» грудное молоко кормящей женщины становится крайне неприятным на вкус и может навредить здоровью ребенку из-за изменения гормонального фона в организме матери (в том числе и в грудном молоке). В связи с этим многие кормящие мамы, с приходом первых месячных с момента родов, прекращают грудное вскармливание, переводя малыша на смеси и первый прикорм. Правы ли они? 

НА САМОМ ДЕЛЕ. Сегодня достоверно известно, что во время менструаций (которые, как правило, возобновляются спустя полгода-год после рождения малыша независимо от того, кормите вы малыша грудью или нет) ни вкус, ни состав, ни количество грудного молока никак не меняется. Ребенок может вести себя несколько беспокойно отнюдь не потому, что ему сделалось невкусно, горько или не сытно. А потому что во время месячных у женщин как правило уплотняется грудь — поэтому малышу на время «критических дней» становится труднее высасывать мамино молоко. Но дальше этого обстоятельства никакой проблемы не существует! 

7. Можно ли кормящей маме… активно заниматься фитнесом? 

Поклонники фитнеса знают, что при активных тренировках, в ходе анаэробного гликолиза в организме резко возрастает уровень молочной кислоты (лактата). Интенсивное и постоянное образование молочной кислоты приводит к так называемому закислению организма (снижается уровень pH). На основании этих данных родилось негласное правило, запрещающее кормящим мамам заниматься фитнесом — мол, высокий уровень молочной кислоты в организме негативно повлияет на лактацию: молоко начнет горчить, его состав изменится, и постепенно ребенок перестанет брать грудь. 

НА САМОМ ДЕЛЕ. Последние годы медики многих стран проводят регулярные исследования о влиянии фитнеса на здоровье женщины, в том числе и на грудное вскармливание. И пришли к выводу, что никакого существенного негативного резонанса спорт не оказывает на кормление и качество молока. Дело в том, что при разумном графике тренировок молочная кислота просто не успевает «насытить» материнское молоко — уже в первый час после тренировки она почти полностью выводится из организма. А то незначительное количество кислоты, которое все же попадает в материнское молоко, ни на вкус «продукта», ни на его состав в какой-либо существенной степени не влияют. 

Подгадайте свои тренировки так, чтобы интервал между окончанием фитнес-нагрузки и началом кормления составил 60 и более минут — и тогда занятия спортом пойдут вам и вашему малышу только на пользу. 

Под разумным графиком фитнес-тренировок для кормящей мамы следует понимать: либо часовые занятия 2-3 раза в неделю, либо каждодневные нагрузки, но не более чем по 30-40 минут. 

8. Можно ли кормящей маме… не носить бюстгальтер? 

Весьма распространено мнение о том, что отяжелевшая материнская грудь без должной поддержки (в виде специального или обычного бюстгальтера) наполняется не равномерно — доли молочной железы, расположенные внизу груди, восполняют «запасы молока» быстрее и в большем объеме, чем верхние. Что, следуя простецкой логике, должно в худшем случае — привести к лактостазу (застою молока), а в «лучшем» — раз и навсегда испортить форму груди женщины.  

НА САМОМ ДЕЛЕ. Нет никаких достоверных данных о том, будто грудь наполняется в какой-либо последовательности, поочередно заполняя те или иные доли молочной железы. Если форма вашей груди сама по себе — не слишком большая, аккуратная и более-менее упругая, то носить бюстгальтер совсем не обязательно. Другими словами — если этот элемент белья не был вам нужен до родов, в последние месяцы беременности, то и в период грудного вскармливания никакой особой нужды в нем нет. 
Если же вы — обладательница пышных, объемных форм, то ношение бюстгальтера обусловлено скорее вопросами вашего личного удобства и комфорта, нежели какими-то негативными перспективами «испортить» грудь. 

9. Можно ли кормящей маме… посещать сауну и баню? 

Одно из наиболее «чудных» заблуждений относительно грудного вскармливания — теория о том, что посещение бани или сауны может нагреть молоко в груди до такой степени, что оно испортится и утратит свои полезные свойства. 

НА САМОМ ДЕЛЕ. Дать однозначный общий ответ, можно или нельзя кормящей маме наслаждаться походами в баню или сауну, не даст ни один специалист. И все потому, что главный критерий при выборе ответа — индивидуальное состояние здоровья мамы. Конечно же, грудное молоко никак не ухудшается (и даже не нагревается) от того, что «носительница молочных форм» погрелась в сауне или бане. 
Другое дело, что в условиях жары организм быстро теряет жидкость — по сути обезвоживается. Для кормящей мамы это может обернуться уменьшением притока молока. Однако, предупредить такую проблему легко — мама должна до и после посещения парной обильно пить: воду, травяной чай, молоко, некрепкий зеленый чай или морс. В этом случае разумное увлечение банными процедурами никак не повредит грудному вскармливанию. 

Особые предостережения: парилку следует обходить стороной в первые 6-8 недель после родов (а именно — пока не прекратятся послеродовые выделения из влагалища). Кроме того, не стоит париться тем кормящим мамам, у которых до беременности были проблемы с сердечно-сосудистой системой. 

Даже если вы здоровы и в буквальном смысле слова подходите под определение «кровь с молоком», но во время или после пребывания в парной заметили у себя легкие признаки головокружения, мигрени, затрудненного дыхания или учащенного сердцебиения, вам следует отложить свое «жаркое хобби» до тех времен, когда ваш малыш начнет питаться «по-взрослому». Либо — значительно снизить температуру в парилке, а также время пребывания в ней. 

10. Нужно ли кормящей маме… бинтовать грудь, чтобы прекратить лактацию? 

В среде кормящих дам почему-то до сих пор распространено убеждение, что для естественного завершения грудного вскармливания достаточно на несколько дней туго сдавить грудь эластичным бинтом. Очень опасное заблуждение! 

НА САМОМ ДЕЛЕ. Ни при каких обстоятельствах кормящей матери (да и не-кормящей женщине тоже) нельзя бинтовать грудь. Теория о том, что молочная железа, туго сдавленная бинтом, просто лишается резервуара для молока и именно поэтому оно постепенно перестает вырабатываться (раз ему скапливаться негде) — ошибочно и опасно. Медики давно доказали прямую зависимость выработки грудного молока с потребностями малыша путем гормонального контроля этого процесса. Иными словами — от того, что вы туго сдавите грудь, молока не будет вырабатываться меньше. А вот застой молока (лактостаз) или даже воспаление (мастит) в сдавленных протоках молочной железы — весьма вероятны.

жирность грудного молока

Грудное молоко, по мнению специалистов, является самым удивительным созданием природы, а также не только ценнейшей жидкостью для малыша, но и фундаментом для его здоровья, роста и полноценного развития. Состав молока у каждой женщины свой, его уникальность и индивидуальность порой рождает самые разные вопросы. Например, такой вопрос, как «достаточно ли жирности в моем грудном молоке»? Для того, чтобы получить достоверный ответ, нужно знать из каких компонентов оно формируется.

Состав

Удивительным фактом является то, что окончательный состав молока  у кормящих мам так учеными и не расшифрован. На данный момент выявлено около 400 различных компонентов. Трудность расшифровки заключается в том, что у каждой кормящей матери грудное молоко состоит из различных частей, оно зависит как  от организма женщины, так и от потребностей ее ребенка.

Молоко бывает переднее и заднее. При этом переднее – это такая прозрачная блеклая жидкость, которую младенец употребляет в пищу в самом начале кормления. Такое молоко должно обеспечить малыша жидкостью, углеводами и витаминами. Но после некоторого времени  молоко меняется, становится более густым и жирным. Такое молоко принято называть задним.

Исследования ученых показали, что жирность грудного молока  образуется от жировых молекул, которые вырабатывают молочные железы. Они крепятся друг к другу или к стенкам альвеол. После того, как молоко скопится в груди, оно медленно начинает стекать к соску, при этом имеющийся в их составе жир застревает в протоках. Во время кормления или сцеживания, вместе с молоком по протокам начинают двигаться и молекулы жира.

Исходя из всего вышесказанного, мы делаем вывод, что чем дольше длится кормление, тем жирность грудного молока выше. А все потому, что жировых молекул становится все больше и больше. То же самое происходит, когда мы открываем кран с горячей водой: сначала течет холодная, а потом все горячее. Такие же изменения происходят и с молоком. Жирность молока определяется еще и его количеством. Чем  меньше его осталось, тем жирнее оно будет. Если у вас меду кормлениями проходит большой промежуток времени, то это тоже влияет на жирность, Если  вы стали реже кормить своего малыша, то молоко уже не будет таким жирным. И наоборот. Наполняемость груди также влияет на жирность материнского молока. Бывает, что в конце одного из кормлений грудью оно не такое жирное, как в начале другого. Также следует помнить, что разные малыши насыщают свой желудок с различной скоростью, поэтому смена груди имеет важное значение для жирности молока. Не стоит менять грудь, пока ребенок полностью не насытится.  

Определяем жирность  грудного молока

Внешне определить жирность молока не представляется возможным, так как у каждой мамы грудное молоко индивидуально и результаты не будут такие же, как у соседки или подруги. Самое жирное молоко сцедить молокоотсосом или руками очень сложно. Запомните, что это может сделать в полной мере только ваш ребенок, но от этого вам легче не станет, так как о том, насколько у вас жирное молоко, сказать он еще не умеет.

Что же делать в таком случае? Просто наблюдать за вашим малышом. Если у него цветущий и здоровый вид, если он стабильно набирает вес, если у него хороший стул – это значит, что он получает все необходимое при кормлении.

Как в грудном молоке повысить жирность?

Многие новоиспеченные мамы задаются вопросом, как сделать грудное молоко жирнее? Необходимость садиться на специальную диету сразу отпадает, так как жирность грудного молока совершенно не зависит от того, что съела кормящая женщина. Она зависит от больше всего от времени кормления, сезонных и суточных периодов. Так думают одни специалисты.

Другие специалисты считают, что продукты все-таки имеют влияние на жирность молока. По их словам, кормящей маме ежедневно стоит употреблять в пищу кисломолочные продукты, различные каши, хлеб грубого помола, яйца, говядину, язык, печень, рыбу, сливочное и растительное масло, фрукты, овощи, ягоды, овощи и чернослив, а также сладкие компоты, мед и варенье.

Чтобы узнать наиболее подробно о том, как увеличить жирность грудного молока, можно обратиться к врачу. Но не забывайте также и о том, что жирность молока постоянно разная. Она изменяется в течение всего периода кормления, а также во время суточного кормления и  во время одного и того же прикладывания к груди. У мамы организм приспособлен таким образом, что малыш никогда голодным не останется.

Какого цвета должно быть грудное молоко?

Грудное молоко – самое полезное питание для новорожденного ребенка. Оно содержит весь комплекс нужных витаминов, минералов, питательных веществ, необходимых малышу для полноценного роста и развития. Говорят, что часто грудное молоко не может удовлетворить запросы ребенка. Оно не имеет нужной жирности, не может насытить малыша. Эти опасения являются необоснованными, ведь естественное вскармливание заложено природой. Но мамы переживают, переводят детей на специальные смеси, бросают кормить грудью.

И совершенно напрасно, ведь состав молока всегда подстраивается под потребности малыша. В жаркие периоды года, когда детям нужно больше жидкости, молоко становится прозрачным, менее насыщенным. Но именно это позволяет избежать обезвоживания и необходимости допаивать грудничков водой. Несмотря на видимую прозрачность и бесцветность, питательная смесь остается все такой же полезной и питательной для ребенка. Зимой жирность обычно повышается.

Какого цвета должно быть грудное молоко?

• Молозиво и переходное молоко. Оно обычно появляется после рождения малыша, когда его приложили к груди впервые. Но у некоторых женщин похожие выделения из сосков наблюдаются еще раньше, в третьем триместре беременности. Это желтоватого, белого или кремового цвета жидкость, которая может иметь солоноватый или сладковатый привкус. Состав этого секрета грудной железы полностью удовлетворяет потребности ребенка в пище в первые 3-4 дня жизни, как раз до того момента, когда появится зрелое молоко.

• Заднее и переднее молоко (второе название – первичное и вторичное). Переднее/первичное – это именно то, что поступает в организм ребенка, когда он только начинает есть. Оно почти прозрачное, белесое, сладковатое, содержит много воды и питательных веществ, восполняет потребность карапуза в углеводах, жидкости. По мере сосания начинает поступать заднее или вторичное молоко. Здесь содержатся белки и жиры. Для него характерен белый, уже непрозрачный цвет. Многие дети ленятся сосать вторичную порцию, ведь это требует от них немалых усилий. Мамы часто в таком случае спешат предложить малышу вторую грудь, что является большой ошибкой. Без вторичной порции ребенок не будет получать действительно полезные вещества, без которых нельзя представить полноценного роста и развития. Кроме того, большое количество «сладкой воды» вызовет недостаток ферментов, кишечные колики, недобор в весе и прочие осложнения.

• Инволюционное молоко. Когда женщина не прекращает кормление больше года, грудной секрет начинает постепенно пропадать, менять свой состав. По цвету оно снова напоминает молозиво. Главной задачей его теперь считается обеспечивать организм малыша питательными веществами, которые защитят его от болезней (иммунная функция). Обычно это желтое и очень густое молоко.

Если в молоке замечены следы крови, скорее всего, это лопнул сосок. Так бывает, когда малыш не наедается и пытается высосать еще больше еды для себя. Или при неправильном захватывании соска. Но кровь в молоке может свидетельствовать и о тяжелых патологических заболеваниях – опухолях (доброкачественных и злокачественных), травмах груди, длительном сдавливании молочных протоков. При первых признаках появления крови в грудном молоке следует обратиться к врачу.

все, что нужно знать маме новорожденного

Чтобы новорожденный кроха получал лучшую пищу, предназначенную ему самой природой, важно наладить кормление грудью уже в роддоме. В первые недели после родов процесс образования молока зависит от постоянного уровня особых гормонов: пролактина, продуцирующего молоко, и окситоцина, ответственного за его отдачу. Выработка пролактина в повышенном количестве, необходимом для стабильной лактации, активнее всего происходит в процессе сосания малышом груди и в ночные часы, вот почему частые прикладывания, в том числе ночью, очень важны. Окситоцин также активно выделяется во время кормлений (за счет раздражения особых рецепторов на соске) и прикосновений к ребенку — неслучайно его называют гормоном любви. Он сокращает матку, чтоб восстановить ее «дородовое» состояние, а также открывает протоки внутри молочных желез. А вот стрессы, боль и усталость мамы блокируют выработку окситоцина и как следствие затрудняют отток молока.

Начало начал

В первые дни после родов (а иногда еще и во время беременности) у женщины вырабатывается молозиво — желтоватая полупрозрачная жидкость. Во время первого прикладывания малыш получает примерно 2−5 мл молозива, но эти капли бесценны: в них концентрат иммуноглобулинов, защищающих кроху от многих инфекций, обилие жиров для насыщения малыша, а также особые вещества — пребиотики, помогающие заселению кишечника полезной микрофлорой. В первые дни вырабатывается совсем немного этого продукта: от 10 до 30 мл, но малышу больше и не нужно. Молозиво очень жирное, в три раза калорийнее грудного молока, а белка, витамина А и солей в нем в пять раз больше. Через 2–3 дня молозиво сменяет переходное молоко — оно менее питательное, более белое, в нем меньше белка. На 3–5-й день (а у мам «со стажем» — на 2–3-и сутки) приходит зрелое молоко, которое и будет насыщать малыша далее: молодая мама чувствует, что грудь набухает, и твердеет, а соски немного покалывает.

Для более активного и быстрого становления лактации лучше всего, чтобы первое прикладывание к груди состоялось в течение 30 минут после родов. Кроме того, маме очень важно находиться с ребенком в палате и днем и ночью, кормить его по требованию, неограниченно часто и долго. Если приложить малыша к груди прямо в родзале невозможно (например, из-за общей анестезии), в любом случае стоит сделать это как можно скорее. Даже когда женщине после родов приходится провести несколько часов в палате интенсивной терапии, она может попросить персонал в это время не докармливать и не допаивать ребенка. У него хватит внутренних резервов, чтобы дождаться маминого появления.

Взгляд на период лактации и состав молока

Abstract

Для получения рекомендаций по конкретным целевым показателям абсолютного количества потребляемых насыщенных жиров, нам необходимо знать, какое диетическое потребление является наиболее подходящим? Для изменения сельскохозяйственного производства и переработки с целью снижения относительного количества макроэлементов потребуются годы. Изменения могут иметь непредвиденные последствия для рациона питания и здоровья определенных групп населения. Следовательно, каковы подходящие абсолютные количества насыщенных жиров в нашем рационе? Совместимы ли научные данные с оптимальным нулевым потреблением? Если нет, возможно ли, что ограниченное потребление насыщенных жиров полезно для здоровья в целом, по крайней мере, для части населения? Убедительных доказательств проспективных испытаний на людях нет, поэтому необходимо рассмотреть другие источники информации.Один из подходов состоит в изучении эволюции лактации и состава молока, который формировался за тысячелетия естественного отбора и процессов естественного отбора. Молоко млекопитающих, включая грудное молоко, содержит 50% от общего количества жирных кислот в виде насыщенных жирных кислот. Биохимическое образование одинарной двойной связи, превращающей насыщенную жирную кислоту в мононенасыщенную, — это путь, который существует во всех эукариотических организмах и активен в молочной железе. Несмотря на давление отбора, синтез липидов в молочных железах у всех млекопитающих продолжает выделять значительное количество насыщенных жирных кислот в молоко.Возможно ли, что эволюция молочной железы выявила преимущества насыщенных жирных кислот, которые не учитываются в текущих рекомендациях?

Ключевые слова: Насыщенный жир, Молочный жир, Прием пищи, Липопротеины

Введение

Диета, жирные кислоты и липопротеины

Липиды и их простейшие структурные элементы, жирные кислоты, обеспечивают множество функций на всех уровнях клеточной жизни . Ученые-диетологи все еще пытаются развить элементарное понимание роли пищевых липидов.Липиды, как простые жиры, являются наиболее концентрированным источником энергии в рационе. До недавнего времени один только этот факт делал липиды ценным пищевым компонентом; однако глобальная эпидемия дисбаланса калорий и ожирения подорвала этот единственный аспект липидного питания. Тем не менее, пищевые липиды хорошо известны как содержащие незаменимые жирные кислоты, растворяющиеся и способствующие абсорбции жирорастворимых витаминов. Жиры также оказывают широкий спектр эффектов на обмен веществ в организме при употреблении в пищу.Эти эффекты, хотя еще не полностью изучены, являются сложным следствием абсолютного и относительного содержания жира, состава жирных кислот, структуры других компонентов в пищевых продуктах, времени потребления и индивидуальных различий между потребителями. Попадая в организм, липиды обеспечивают широкий спектр молекулярных функций и действий в клетках и тканях, помимо простой энергии. Жирные кислоты необходимы для мембранного синтеза, модификации белков и углеводов, построения различных структурных элементов в клетках и тканях, производства сигнальных соединений и окислительного топлива.Способность липидов спонтанно объединяться в многомолекулярные структуры неполярных заместителей обеспечивает уникальную доменную структуру для биологии (везикулы, глобулы, липопротеины). Эти структуры солюбилизируют множество неполярных и плохо растворимых клеточных и внеклеточных компонентов и транспортируют такие молекулы внутри и между клетками и тканями.

С учетом этих различных ролей, почему о насыщенных жирах так плохо думают с точки зрения питания? В каком-то смысле насыщенные жиры в рационе не нужны.Все организмы, включая человека, полностью способны синтезировать насыщенные жирные кислоты. В отсутствие достаточного количества пищевых жиров организм, по-видимому, способен синтезировать все необходимые ему насыщенные жирные кислоты из повсеместно распространенного прекурсора — строительного блока ацетата. Это не означает, что все насыщенные жирные кислоты биологически неразличимы. Фактически, клетки производят замечательное разнообразие насыщенных жирных кислот в определенных условиях, и хотя не все их функции известны, очевидно, что они не просто взаимозаменяемы.Композиционный анализ выявляет замечательную специфичность для определенных насыщенных жирных кислот в различных классах липидов, клеточных компартментах и ​​тканях [1]. Стаббс и Смит [2] провели обзор исследований, направленных на понимание требований мембран для определенных составов жирных кислот. Интересно, что хотя композиция чувствительна к полиненасыщенным жирным кислотам, содержание насыщенных жирных кислот в фосфолипидах тканевых мембран крыс относительно постоянно и составляет ~ 40% независимо от источника жира в пище, что указывает на механизм контроля на определенном уровне.Синтез de novo насыщенных жирных кислот подавляется при кормлении рационом с высоким содержанием жиров [3], а хрупкость мембран, возникающая в результате кормления рационом с низким содержанием насыщенных жирных кислот, преодолевается при кормлении рационом, богатым жирами [4].

Сложность структуры и разнообразие функций жирных кислот, как ненасыщенных, так и насыщенных, остаются малоизученными, и лишь в нескольких биологических ситуациях описаны различные действия жирных кислот. Большинство исследований жирных кислот, потребляемых с пищей, в основном сосредоточено на их роли в метаболизме липопротеинов.Авторы недавнего метаанализа проспективных исследований потребления молочной пищи и случаев сосудистых заболеваний и диабета 2 типа пришли к выводу, что невозможно с какой-либо достоверностью оценить количественную взаимосвязь с заболеваемостью. Авторы также отмечают, что помимо воздействия молочных продуктов на липиды плазмы и артериальное давление, очень мало известно о биологических механизмах, лежащих в основе таких взаимоотношений [5]. Даже о метаболизме липопротеинов, в исследования которого были вложены миллиарды долларов, на самом деле мало что известно.Например, только в 2005 году была выявлена ​​основная механистическая связь между насыщенными жирными кислотами и метаболизмом холестерина [6]. Эта взаимосвязь между насыщенными жирами в рационе и метаболизмом холестерина была одной из самых загадочных научных проблем двадцатого века. Как мог такой вездесущий, несущественный компонент рациона и тканей — насыщенный жир — вызвать увеличение накопления богатых холестерином ЛПНП в крови? По мере того, как научные исследования метаболизма холестерина продолжались в двадцатом веке, вопрос становился еще более запутанным.Браун и Гольдштейн [7] получили Нобелевскую премию за определение рецептора ЛПНП в печени, который контролирует концентрацию холестерина в сыворотке крови. Что же тогда регулирует экспрессию рецептора ЛПНП на поверхности клеток печени? Уровни клеточного холестерина в клетке печени одновременно контролируют синтез и поглощение холестерина, регулируя экспрессию генов белков, которые производят холестерин в клетке, и белков, которые поглощают холестерин из крови в виде ЛПНП.Неудивительно, что при адекватном уровне холестерина в клетке гены не включаются. Однако при низком уровне холестерина все эти гены включаются с использованием идентичного белка фактора транскрипции — белка, связывающего фактор ответа стерола [8]. Хотя эти исследования имели смысл регуляции клеточного холестерина — если клетке нужно больше холестерина, она одновременно включает гены, чтобы вырабатывать больше холестерина за счет ферментов биосинтеза холестерина, и берет больше из крови через рецептор ЛПНП — они не смогли объяснить роль диеты в этих случаях. процессы.

Если один и тот же фактор транскрипции включает и биосинтез холестерина, и рецептор ЛПНП, как насыщенные жиры могут разъединить эти два процесса, одновременно производя больше холестерина и все же отключая рецептор? Puigserver и Spiegelman [9] обнаружили, что печень содержит дополнительную систему контроля генов, рецептор, активирующий пролифератор пероксисом (PPAR), и она, в свою очередь, контролируется белковым комплексом более высокого порядка, называемым (логически) коактиватором транскрипции гена PPAR (PGC- 1).Это семейство коактиваторов факторов транскрипции рекрутирует целые комплексы белков в единицы регуляции транскрипции, контролирующие такие многогранные свойства, как митохондриальный биогенез [10]. Получив поразительный результат, Lin et al. [6] обнаружили, что при воздействии высоких уровней насыщенных жирных кислот клетки печени как in vivo, так и in vitro активно включали PGC-1b, и, что еще более удивительно, этот коактиватор одновременно включал биосинтез холестерина и выключал рецептор ЛПНП. Таким образом, в одном смелом исследовании была выявлена ​​основная цель, связывающая пищевые насыщенные жиры и холестерин сыворотки.Этот механизм объясняет тенденцию диет с очень высоким содержанием насыщенных жиров повышать общий холестерин в крови. Для некоторых людей такая реакция может повысить один из факторов риска сердечных заболеваний, если они будут придерживаться диеты с высоким содержанием насыщенных жиров. Возникает очевидный вопрос: каковы преимущества этого биохимического ответа, которые привели бы к его выбору в процессе эволюции? Ученые только сейчас начинают рассматривать основную биологическую ценность этой системы регулирующего контроля. Тем не менее диета с очень высоким содержанием насыщенных жиров не кажется разумной, как и любая диета с высоким содержанием любого пищевого компонента.

Рекомендации по сокращению потребления насыщенных жиров населением были основаны не на механистическом понимании, а на многолетних наблюдательных данных, свидетельствующих о том, что насыщенные жиры с пищей обычно повышают концентрацию холестерина в крови у животных и людей [11]. Такое изменение факторов риска не обязательно приводит к увеличению сердечных заболеваний и, конечно, не всегда верно для всех изученных групп населения. Некоторые исследования человеческого населения, оценивающие влияние диеты с насыщенными жирами, не показывают прогнозируемого повышения заболеваемости сердечными заболеваниями; фактически, в некоторых исследованиях наблюдается обратный эффект [12].Недавние исследования начинают давать генетические или физиологические объяснения этим различным исходам; например, низкая масса тела при рождении, по-видимому, влияет на последующую реакцию на пищевые жиры [13]. Беар-Роджерс [14] предположил, что потребности в насыщенных жирных кислотах также связаны со стадией развития. Например, насыщенные жирные кислоты необходимы новорожденным, молодым людям и во время быстрого роста, поскольку они необходимы для синтеза мембран и липопротеинов.

Обоснованы ли рекомендации по снижению общего потребления жиров для всех?

Подтверждается ли обоснование широких рекомендаций по снижению общего потребления жира всеми людьми научными данными? В 1977 году населению США впервые было рекомендовано сократить потребление жиров, при этом некоторые рекомендации заключались в том, чтобы снизить общее количество жира до менее 30% калорий [15].Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала, чтобы процентное содержание калорий составляло 28,6 и 25,3% общего жира, соответственно, и 9 и 6,1% насыщенных жиров, соответственно, в диетах Шага 1 и Шага 2 для лечения высокого холестерина в крови. Эта рекомендация имела непредвиденные последствия. Данные Framingham Heart Study показали, что люди с высокими концентрациями триацилглицерина (> 1,7 ммоль / л) и низкими концентрациями холестерина ЛПВП (<1,03 ммоль / л) имеют значительно более высокий риск развития ишемической болезни сердца [16].Долгосрочная польза для здоровья от употребления диеты с низким содержанием жиров - особенно с учетом различий в реакциях человека - не доказана, и, наоборот, некоторые люди меняют свой профиль риска, даже в отношении сердечных заболеваний, в неблагоприятном направлении. [17, 18]. В одном исследовании здоровые добровольцы, не страдающие диабетом, придерживались диеты, которая содержала в процентном отношении к общему количеству калорий либо 60% углеводов, 25% жира и 15% белка, либо 40% углеводов, 45% жира и 15% белка [19]. . Те, кто придерживался 60% углеводной диеты, имели более высокий уровень триацилглицерина в плазме натощак, остаточный липопротеин и остаточный триацилглицерин липопротеинов и более низкий уровень холестерина ЛПВП без изменения концентрации холестерина ЛПНП.Диета с низким содержанием жиров снижает уровень холестерина ЛПВП и вызывает стойкое повышение уровня остаточных липопротеинов [19], оба фактора все чаще признаются важными независимыми факторами риска сердечных заболеваний и других метаболических заболеваний. Эти результаты побудили исследователей опубликовать вопрос, разумно ли рекомендовать всем американцам заменять пищевые насыщенные жиры углеводными. Важно отметить, что пищевые углеводы связаны с дислипидемией [20], а факторы риска липопротеинов схожи, независимо от того, содержат ли диеты высокое содержание жиров и насыщенных жиров или низкое содержание жиров и высокое содержание сахара.Повышенные концентрации триглицеридов связаны с повышенной печеночной секрецией и нарушением клиренса липопротеинов ЛПОНП [21, 22]. Реакция триглицеридов на диетический сахар может варьироваться в зависимости от количества сахара и присутствия других питательных веществ. Stanhope и Havel [23] сообщили, что диета с высоким содержанием фруктозы приводит к висцеральному ожирению, дислипидемии и инсулинорезистентности, а инсулинорезистентность стимулирует выработку ЛПОНП. Возможно, самым разрушительным для основного принципа, согласно которому диета с низким содержанием жиров улучшает здоровье всего населения, было проспективное исследование (Рандомизированное контролируемое испытание модификации диеты Инициативы по охране здоровья женщин), в котором было отобрано около 49000 женщин для сравнения группы женщин, потребляющих с низким содержанием жиров. жирные диеты и повышенное потребление фруктов и овощей с группой, получающей только учебные материалы, связанные с питанием.Через 8,1 года не было статистических различий в исходах сердечных заболеваний [24]. Из этого исследования можно сделать две возможные интерпретации: во-первых, более низкое потребление жиров не влияет ни на одну женщину, а во-вторых, что люди по-разному реагируют на жир, и некоторые женщины получают пользу, а некоторые страдают отрицательно, и чистое количество каждого из них. относительно близки, что позволяет сделать вывод об отсутствии эффекта от диеты с низким содержанием жиров.

Индивидуальная реакция на потребление пищевых жиров

Ордовас [25] рассмотрел ключевые факторы липидного обмена и ожирения, которые указывают на взаимодействие между генами, полом и факторами окружающей среды, которые модулируют восприимчивость к болезням.Исследования реакции на пищевые жиры выявили различия между людьми [26] и различия между мужчинами и женщинами [27] в их реакции на изменения пищевых жиров. Исследования индивидуальной чувствительности к изменениям в содержании насыщенных жиров в рационе показали, что в популяции лиц с гиперхолестеринемией наблюдаются группы устойчивых гиперреагентов и минимальных ответчиков [26]. Измерения уровня холестерина в сыворотке крови в ответ на уменьшение количества насыщенных жиров в рационе показали, что общий холестерин снижается в большей степени у мужчин, чем у женщин [27].Есть также разные ответы у людей, которые придерживаются диеты с низким содержанием жиров [28]. Серия исследований показала, что диета с очень низким содержанием жиров (10%) и высоким содержанием углеводов, обогащенная простыми сахарами, увеличивает синтез жирных кислот, особенно пальмитата, и что индивидуальные различия в повышенных концентрациях триглицеридов в крови значительно различаются [29]. Эти колебания, наблюдаемые время от времени, давали импульс развитию нутригеномики, и теперь ученые проводят более подробный анализ людей, их реакции на диету и механических основ вариаций в диете и риска для здоровья [30].

Споры по-прежнему остаются высокими относительно роли, которую пищевые жиры и холестерин играют в риске сердечно-сосудистых заболеваний, и множество смешивающих факторов демонстрируют, что насыщенные жиры не являются подавляющей входной переменной для любой популяции, изученной на сегодняшний день. Диетические насыщенные жиры — не единственные переменные, связанные с сердечными заболеваниями, их причины многофакторны. Результаты исследований этиологии сердечных заболеваний инклюзивны, а иногда и противоречивы. Пришло время шире взглянуть на многочисленные действия и функции каждого из различных насыщенных жиров и дать более индивидуальный взгляд на оценку диеты и риска.

Биологическая активность насыщенных жирных кислот

Преобладающий акцент на роли насыщенных жиров в рационе и риске ишемической болезни сердца отвлек исследователей от изучения других эффектов, которые отдельные насыщенные жирные кислоты могут иметь в организме. Это упущение, возможно, важно, учитывая изобилие в молоке млекопитающих широкого спектра насыщенных жирных кислот с различной длиной цепи. В контексте эволюции и очевидного естественного избирательного давления на развитие молока и всех его составляющих, как насыщенные жирные кислоты влияют на рост, развитие и выживание потомства млекопитающих?

Жирные кислоты присутствуют во всех тканях организма, где они составляют основную часть фосфолипидного компонента клеточной мембраны.Они вносят вклад в структурное разнообразие внутри мембраны, которое в настоящее время признано ключевым аспектом мембранных функций [31]. Жирные кислоты прикрепляют белки к определенным участкам клеточных мембран, участвуют в передаче сигналов, транспортируют клеточные компоненты и обеспечивают топливо. Насыщенные жирные кислоты считаются предпочтительным топливом для сердца [32]. При отсутствии в рационе достаточного количества жиров организм синтезирует жирные кислоты, как правило, из углеводов. Было сделано интересное наблюдение, что в печени взрослых крыс эруковая кислота (22: 1) — жирная кислота, которая связана с сердечными заболеваниями и присутствует в рапсовом масле — быстро превращается в 18: 0, демонстрируя сохранение углерода путем укорачивания цепи мононенасыщенной жирной кислоты до ненасыщенной жирной кислоты [33].Несмотря на то, что все жирные кислоты, присутствующие в рационе, можно расщепить и повторно синтезировать в насыщенные жиры, они имеют дискретные эффекты. Различные структуры жирных кислот, по-видимому, по-разному влияют на различные метаболические и физиологические процессы, когда они попадают в организм.

Короткоцепочечные жирные кислоты гидролизуются преимущественно из триацилглицеринов и абсорбируются из кишечника в портальный кровоток без ресинтеза триацилглицеринов. Эти жирные кислоты служат готовым источником энергии.Масляная кислота (4: 0) представляет собой самую короткую насыщенную жирную кислоту и присутствует в жире жвачных животных в количестве 2–5% по весу [34], что на молярной основе составляет примерно одну треть от количества пальмитиновой кислоты (16: 0 ). Грудное молоко содержит более низкий процент (около 0,4%) масляной кислоты. Ни один другой обычный пищевой жир не содержит напрямую эту жирную кислоту; однако потребление широкого спектра ферментируемых углеводов может привести к синтезу масляной кислоты эндогенной микрофлорой нижнего отдела кишечника. Бутират является хорошо известным модулятором генетической регуляции, и его способность способствовать дифференцировке побудила различных исследователей использовать этот механизм как средство изменения риска и развития рака [35, 36].Эта жирная кислота также снижает процессы воспаления в кишечнике, действуя через рецепторы, связывающие короткоцепочечные жирные кислоты [37].

В коровьем и грудном молоке капроновая кислота (6: 0) содержится примерно в количестве 1 и 0,1%, соответственно, а каприловая кислота (8: 0) и каприновая кислота (10: 0) присутствуют в количестве прибл. Соответственно 0,3 и 1,2% молочного жира. Неудивительно, что из его номенклатуры козье молоко содержит самый высокий процент каприловой кислоты — 2,7% молочного жира. На сегодняшний день исследования документально подтвердили, что эти три жирные кислоты обладают сходной биологической активностью при тестировании в качестве противомикробных агентов.Каприловая кислота снижает инфицирование цыплят сальмонеллой [38]. Каприловая и каприновая кислоты обладают противовирусной активностью. Моноглицеридная форма, монокаприн, как было показано in vivo на животных, обладает противовирусной активностью против ретровирусной инфекции [39].

Лауриновая кислота (12: 0) присутствует в человеческом и коровьем молоке приблизительно в количестве около 10%. Молочного жира 5,8 и 2,2% соответственно. Исследования показали противовирусную и антибактериальную активность лауриновой кислоты [40, 41]. Высвобождение лауриновой кислоты в желудке может иметь прямое противомикробное действие в отношении Helicobacter pylori либо в виде жирной кислоты, либо в виде моноацилглицеринов, продуцируемых лингвальной липазой (липазами), действующими на триацилглицерины, присутствующие в молочном жире [42, 43].Было высказано предположение, что такое антибактериальное действие лауриновой кислоты обеспечивает противокариесное действие и действие против зубного налета [44]. Общее противомикробное действие насыщенных жирных кислот со средней длиной цепи и их моноацилглицериновых производных на различные микроорганизмы, включая бактерии, дрожжи, грибы и вирусы в оболочке, первоначально предполагалось, что они действуют через липидные мембраны организмов [45]. Поддержка этого процесса дезактивации была продемонстрирована с использованием человеческого и коровьего молока [46]. Монолаурин, высвобождаемый липидами молока из липидов, может определять антипротозойную активность молока [47].Биологическая активность лаурата интересна и в других аспектах, не связанных с диетой. Например, замечательный эксперимент показал, что монолаурат обеспечивает значительную защиту от ВИЧ-инфекции при местном применении на репродуктивных тканях приматов [48].

Жир коровьего молока содержит 8–14% миристиновой кислоты (14: 0), а в материнском молоке он составляет в среднем 8,6% молочного жира. Эпидемиологические исследования на людях показали, что миристиновая кислота и лауриновая кислота были насыщенными жирными кислотами, наиболее сильно связанными со средней концентрацией холестерина в сыворотке крови человека [49].Тем не менее, несколько исследований показали, что миристиновая кислота увеличивает холестерин ЛПВП по крайней мере в такой же степени, как и холестерин ЛПНП, и дальнейшие исследования показали, что уникальное позиционное распределение миристиновой кислоты в положении sn -2 триглицеридов в молочном жире отвечает за его склонность к повышению ЛПВП [50].

Пальмитиновая кислота присутствует в человеческом и коровьем молоке в количестве 22,6 и 26,3%, но почти исключительно этерифицирована в положении sn -2 триглицерида.Это необычное стереоспецифическое распределение, по-видимому, имеет важные последствия для питания и биологии. Младенцы, потребляющие смесь, содержащую триацилглицериды, аналогичные содержащимся в грудном молоке (16% пальмитиновой кислоты, этерифицированной преимущественно по положению sn -2), имеют улучшенное кишечное всасывание не только пальмитиновой кислоты, но и кальция [51, 52]. Недавно группа Спейгельмана показала, что пальмитиновая кислота стимулирует экспрессию и активность коактиватора транскрипции PGC-1b и тем самым способствует регуляции транскрипции биосинтеза липопротеинов из печени [6].Это открытие дает механистическое понимание клеточного действия насыщенных жирных кислот, особенно пальмитиновой кислоты. В контексте молока этот механизм подразумевает, что пальмитиновая кислота может играть важную роль в обеспечении успешного метаболизма липопротеинов у младенцев. Этот же коактиватор транскрипции PGC-1b также способствует развитию миокарда [53]. Наконец, PGC-1b, как было показано, увеличивает биогенез митохондрий в нейронах [54], дополнительно подразумевая, что этот механизм вполне может быть задействован в различных аспектах регуляции метаболизма и его соответствующем насыщенным жирным кислотам развитии по всему телу у младенцев.Неизвестно, важно ли присутствие пальмитиновой кислоты в грудном молоке для координированной регуляции и активности PGC-1b в любой из этих активностей.

Стеариновая кислота (18: 0) является жирной кислотой, содержащейся в большом количестве в молоке, присутствует в жирах человеческого и коровьего молока в количестве 7,7 и 13,2% соответственно. Стеариновая кислота синтезируется из пальмитата с помощью фермента элонгазы либо в молочной железе тем же ферментом, который активен в печени и кодируется геном ELOV5 [55, 56], либо с помощью ELOV1, экспрессия которого индуцируется в молочной железе во время лактации. [57, 58].Оба эти гена регулируются диетой, поэтому чистое производство стеариновой кислоты находится под различными аспектами метаболического контроля. Удивительно, но мало исследований посвящено конкретным действиям стеариновой кислоты при потреблении ее младенцами с молоком, несмотря на ее обилие и очевидную регуляцию в молочной железе во время синтеза жира. У взрослых стеариновая кислота, по-видимому, не повышает уровень холестерина в сыворотке крови, поэтому считается нейтральной для риска сердечных заболеваний. Эта жирная кислота может оказывать другие эффекты, также соответствующие защите от сердечных заболеваний через отдельные механизмы.Здоровые мужчины, которые потребляли стеариновую кислоту с пищей (19 г / сут) в течение 4 недель, демонстрировали благоприятное влияние на тромбогенные и атерогенные факторы риска по сравнению с эффектами пальмитиновой кислоты с пищей [59].

Доставка жирорастворимых питательных веществ

Жирорастворимые питательные вещества включают незаменимые питательные вещества витамины A, D, E и K, каротиноиды в качестве предшественников витамина A, незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты и второстепенные питательные вещества, такие как различные токоферолы, фенольные соединения, каротиноиды (например,g., ликопин, лютеин и зеаксантин) и конъюгированные изомеры линолевой кислоты, которые не могут быть получены человеком. Жирорастворимые питательные вещества все чаще признаются плеотрофными питательными веществами с несколькими дискретными действиями в дополнение к прямым функциям, для которых была установлена ​​их важность. В результате считается, что потребление этих компонентов обладает биологической активностью, выходящей за рамки простого предотвращения дефицита, и согласуется со многими аспектами здоровья [60–62]. В эпидемиологических исследованиях часто сообщается, что изобилие жирорастворимых питательных веществ в тканях обратно коррелирует с множеством хронических и дегенеративных заболеваний, включая рак [63, 64], сердечно-сосудистые заболевания [65, 66], диабет [67] и специфическая дегенерация тканей, такая как дегенерация желтого пятна [68] [58, 59].С осознанием того, что наличие жирорастворимых питательных веществ в тканях имеет потенциальную ценность для здоровья, их усвоение из рациона стало ключевым вопросом. В общем, неполярные молекулы плохо всасываются, и нельзя с уверенностью сказать, что присутствие компонента в пище означает, что он будет абсорбирован и доставлен в определенные ткани, в которых он может быть активен [69]. Жирорастворимые компоненты молока, по-видимому, хорошо всасываются и накапливаются в тканях, хотя основные механизмы, с помощью которых осуществляется такая чистая доставка, неизвестны [70, 71].

Молочный жир и ЛПВП

Кормление грудью стимулирует выработку липидов и липопротеинов сыворотки [72, 73]. Интересно, что это увеличение липидов сыворотки в младенчестве обращается вспять во взрослом возрасте [74]. Тем не менее, на протяжении всей жизни, по сравнению с углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами, потребление жира коровьего молока приводит к повышению уровня циркулирующего холестерина ЛПВП. Десятилетия исследований документально подтвердили, что концентрация холестерина ЛПВП в крови является очень сильным и независимым предиктором сердечных заболеваний [75].Однако эта взаимосвязь не была так успешно использована в терапевтических целях, как снижение ЛПНП, поскольку концентрации ЛПВП не так чувствительны к диете и лекарствам, как концентрации ЛПНП. Основные фармакологические усилия направлены на повышение концентрации холестерина ЛПВП у людей как средство снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Это исследование основано на обширных доказательствах связи высокого уровня ЛПВП с защитой от сердечных заболеваний, даже в условиях повышенного уровня ЛПНП. Есть также свидетельства противоположной взаимосвязи, что низкий уровень ЛПВП связан с повышенным риском, с повышенными триглицеридами или без них.Однако было невозможно приписать независимые переменные различиям ЛПВП, и исследования в основном основывались на концентрациях ЛПВП, которые предположительно являются высокими или низкими, исходя из генетических, а не диетических детерминант [76, 77].

ЛПВП оказывают благотворное влияние на общее состояние здоровья с помощью множества механизмов, включая связывание и устранение токсинов, доставку биоактивных соединений, защиту различных клеток и липопротеинов от повреждений и участие в их восстановлении [78–80]. ЛПВП особенно важны для успешного ответа на инфекцию путем связывания и удаления бактериального эндотоксина или липополисахарида (ЛПС).ЛПС является основным гликолипидным компонентом наружных мембран грамотрицательных бактерий и отвечает за патофизиологические симптомы, характерные для инфекции. Большое количество исследований документально подтвердили, что ЛПС связан с липопротеинами плазмы, предполагая, что секвестрация ЛПС липидными частицами может составлять неотъемлемую часть механизма гуморальной детоксикации [81, 82]. Связывание ЛПС с липопротеинами является высокоспецифичным в смоделированных физиологических условиях, а ЛПВП обладают наивысшей способностью связывания ЛПС [83, 84].Этот основной защитный механизм может быть особенно важен для детей [85] и для эндотоксина кишечного происхождения. Таким образом, липопротеин-связывающие комплексы белок-липопротеин могут быть частью местного защитного механизма кишечника против транслоцированного бактериального токсина. Поскольку молочные жиры повышают концентрацию ЛПВП, они имеют потенциальное значение для защиты от бактериальной токсичности ЛПС.

Выводы

Гены и биохимические процессы лактации, которые производят молочный жир, развивались под постоянным селективным давлением кормящих младенцев млекопитающих.Липиды в молоке являются источником энергии для новорожденных каждого вида. Состав и структура липидов в молоке обеспечивают биоактивные компоненты, которые, хотя и не определены как «основные» питательные вещества по стандартным определениям, тем не менее выполняют важные функции в качестве структурных строительных блоков, топлива, транспортных систем, противовоспалительных, антибактериальных и противовирусные средства в кишечнике. Эти липиды включают триацилглицерины, которые метаболизируются до моноацил- и диацилцеридов и жирных кислот, и фосфолипиды, такие как сфингомиелин.Липиды в молоке также являются переносчиками важных жирорастворимых витаминов, таких как витамин E, витамин A и витамин D.

Абсолютные количества и пропорциональный баланс различных макроэлементов в рационе человека остается предметом как научных исследований, так и предположений общественного здравоохранения. . Хотя детальное исследование молока и лактации у людей и других млекопитающих, бесспорно, эволюционировало для питания младенцев, оно позволяет по-новому взглянуть на структуру и функции различных компонентов рациона, включая жир.Набор генов, ответственных за производство липидов, представляет собой явно сохраняемую подгруппу генома на протяжении всей лактации млекопитающих, подразумевая, что молоко во многих отношениях является системой доставки липидов [86]. Насыщенные жирные кислоты являются важным компонентом всех изученных видов молока млекопитающих, включая грудное молоко. Таким образом, в то время как диеты с чрезмерно высоким содержанием любого компонента, вероятно, будут чистыми вредными, конечные количества насыщенных жирных кислот могут обеспечить определенные механические преимущества для различных метаболических процессов.Признание того, что разные люди с разным образом жизни по-разному реагируют на потребление и состав жиров, означает, что в будущем диеты будут разрабатываться для людей, а не для популяций. В таком будущем может действительно быть рекомендовано ограниченное потребление определенных насыщенных жиров.

Взгляд на период лактации и состав молока

Реферат

Для получения рекомендаций по конкретным целевым показателям абсолютного количества потребляемых насыщенных жиров, нам нужно знать, какое диетическое потребление является наиболее подходящим? Для изменения сельскохозяйственного производства и переработки с целью снижения относительного количества макроэлементов потребуются годы.Изменения могут иметь непредвиденные последствия для рациона питания и здоровья определенных групп населения. Следовательно, каковы подходящие абсолютные количества насыщенных жиров в нашем рационе? Совместимы ли научные данные с оптимальным нулевым потреблением? Если нет, возможно ли, что ограниченное потребление насыщенных жиров полезно для здоровья в целом, по крайней мере, для части населения? Убедительных доказательств проспективных испытаний на людях нет, поэтому необходимо рассмотреть другие источники информации.Один из подходов состоит в изучении эволюции лактации и состава молока, который формировался за тысячелетия естественного отбора и процессов естественного отбора. Молоко млекопитающих, включая грудное молоко, содержит 50% от общего количества жирных кислот в виде насыщенных жирных кислот. Биохимическое образование одинарной двойной связи, превращающей насыщенную жирную кислоту в мононенасыщенную, — это путь, который существует во всех эукариотических организмах и активен в молочной железе. Несмотря на давление отбора, синтез липидов в молочных железах у всех млекопитающих продолжает выделять значительное количество насыщенных жирных кислот в молоко.Возможно ли, что эволюция молочной железы выявила преимущества насыщенных жирных кислот, которые не учитываются в текущих рекомендациях?

Ключевые слова: Насыщенный жир, Молочный жир, Прием пищи, Липопротеины

Введение

Диета, жирные кислоты и липопротеины

Липиды и их простейшие структурные элементы, жирные кислоты, обеспечивают множество функций на всех уровнях клеточной жизни . Ученые-диетологи все еще пытаются развить элементарное понимание роли пищевых липидов.Липиды, как простые жиры, являются наиболее концентрированным источником энергии в рационе. До недавнего времени один только этот факт делал липиды ценным пищевым компонентом; однако глобальная эпидемия дисбаланса калорий и ожирения подорвала этот единственный аспект липидного питания. Тем не менее, пищевые липиды хорошо известны как содержащие незаменимые жирные кислоты, растворяющиеся и способствующие абсорбции жирорастворимых витаминов. Жиры также оказывают широкий спектр эффектов на обмен веществ в организме при употреблении в пищу.Эти эффекты, хотя еще не полностью изучены, являются сложным следствием абсолютного и относительного содержания жира, состава жирных кислот, структуры других компонентов в пищевых продуктах, времени потребления и индивидуальных различий между потребителями. Попадая в организм, липиды обеспечивают широкий спектр молекулярных функций и действий в клетках и тканях, помимо простой энергии. Жирные кислоты необходимы для мембранного синтеза, модификации белков и углеводов, построения различных структурных элементов в клетках и тканях, производства сигнальных соединений и окислительного топлива.Способность липидов спонтанно объединяться в многомолекулярные структуры неполярных заместителей обеспечивает уникальную доменную структуру для биологии (везикулы, глобулы, липопротеины). Эти структуры солюбилизируют множество неполярных и плохо растворимых клеточных и внеклеточных компонентов и транспортируют такие молекулы внутри и между клетками и тканями.

С учетом этих различных ролей, почему о насыщенных жирах так плохо думают с точки зрения питания? В каком-то смысле насыщенные жиры в рационе не нужны.Все организмы, включая человека, полностью способны синтезировать насыщенные жирные кислоты. В отсутствие достаточного количества пищевых жиров организм, по-видимому, способен синтезировать все необходимые ему насыщенные жирные кислоты из повсеместно распространенного прекурсора — строительного блока ацетата. Это не означает, что все насыщенные жирные кислоты биологически неразличимы. Фактически, клетки производят замечательное разнообразие насыщенных жирных кислот в определенных условиях, и хотя не все их функции известны, очевидно, что они не просто взаимозаменяемы.Композиционный анализ выявляет замечательную специфичность для определенных насыщенных жирных кислот в различных классах липидов, клеточных компартментах и ​​тканях [1]. Стаббс и Смит [2] провели обзор исследований, направленных на понимание требований мембран для определенных составов жирных кислот. Интересно, что хотя композиция чувствительна к полиненасыщенным жирным кислотам, содержание насыщенных жирных кислот в фосфолипидах тканевых мембран крыс относительно постоянно и составляет ~ 40% независимо от источника жира в пище, что указывает на механизм контроля на определенном уровне.Синтез de novo насыщенных жирных кислот подавляется при кормлении рационом с высоким содержанием жиров [3], а хрупкость мембран, возникающая в результате кормления рационом с низким содержанием насыщенных жирных кислот, преодолевается при кормлении рационом, богатым жирами [4].

Сложность структуры и разнообразие функций жирных кислот, как ненасыщенных, так и насыщенных, остаются малоизученными, и лишь в нескольких биологических ситуациях описаны различные действия жирных кислот. Большинство исследований жирных кислот, потребляемых с пищей, в основном сосредоточено на их роли в метаболизме липопротеинов.Авторы недавнего метаанализа проспективных исследований потребления молочной пищи и случаев сосудистых заболеваний и диабета 2 типа пришли к выводу, что невозможно с какой-либо достоверностью оценить количественную взаимосвязь с заболеваемостью. Авторы также отмечают, что помимо воздействия молочных продуктов на липиды плазмы и артериальное давление, очень мало известно о биологических механизмах, лежащих в основе таких взаимоотношений [5]. Даже о метаболизме липопротеинов, в исследования которого были вложены миллиарды долларов, на самом деле мало что известно.Например, только в 2005 году была выявлена ​​основная механистическая связь между насыщенными жирными кислотами и метаболизмом холестерина [6]. Эта взаимосвязь между насыщенными жирами в рационе и метаболизмом холестерина была одной из самых загадочных научных проблем двадцатого века. Как мог такой вездесущий, несущественный компонент рациона и тканей — насыщенный жир — вызвать увеличение накопления богатых холестерином ЛПНП в крови? По мере того, как научные исследования метаболизма холестерина продолжались в двадцатом веке, вопрос становился еще более запутанным.Браун и Гольдштейн [7] получили Нобелевскую премию за определение рецептора ЛПНП в печени, который контролирует концентрацию холестерина в сыворотке крови. Что же тогда регулирует экспрессию рецептора ЛПНП на поверхности клеток печени? Уровни клеточного холестерина в клетке печени одновременно контролируют синтез и поглощение холестерина, регулируя экспрессию генов белков, которые производят холестерин в клетке, и белков, которые поглощают холестерин из крови в виде ЛПНП.Неудивительно, что при адекватном уровне холестерина в клетке гены не включаются. Однако при низком уровне холестерина все эти гены включаются с использованием идентичного белка фактора транскрипции — белка, связывающего фактор ответа стерола [8]. Хотя эти исследования имели смысл регуляции клеточного холестерина — если клетке нужно больше холестерина, она одновременно включает гены, чтобы вырабатывать больше холестерина за счет ферментов биосинтеза холестерина, и берет больше из крови через рецептор ЛПНП — они не смогли объяснить роль диеты в этих случаях. процессы.

Если один и тот же фактор транскрипции включает и биосинтез холестерина, и рецептор ЛПНП, как насыщенные жиры могут разъединить эти два процесса, одновременно производя больше холестерина и все же отключая рецептор? Puigserver и Spiegelman [9] обнаружили, что печень содержит дополнительную систему контроля генов, рецептор, активирующий пролифератор пероксисом (PPAR), и она, в свою очередь, контролируется белковым комплексом более высокого порядка, называемым (логически) коактиватором транскрипции гена PPAR (PGC- 1).Это семейство коактиваторов факторов транскрипции рекрутирует целые комплексы белков в единицы регуляции транскрипции, контролирующие такие многогранные свойства, как митохондриальный биогенез [10]. Получив поразительный результат, Lin et al. [6] обнаружили, что при воздействии высоких уровней насыщенных жирных кислот клетки печени как in vivo, так и in vitro активно включали PGC-1b, и, что еще более удивительно, этот коактиватор одновременно включал биосинтез холестерина и выключал рецептор ЛПНП. Таким образом, в одном смелом исследовании была выявлена ​​основная цель, связывающая пищевые насыщенные жиры и холестерин сыворотки.Этот механизм объясняет тенденцию диет с очень высоким содержанием насыщенных жиров повышать общий холестерин в крови. Для некоторых людей такая реакция может повысить один из факторов риска сердечных заболеваний, если они будут придерживаться диеты с высоким содержанием насыщенных жиров. Возникает очевидный вопрос: каковы преимущества этого биохимического ответа, которые привели бы к его выбору в процессе эволюции? Ученые только сейчас начинают рассматривать основную биологическую ценность этой системы регулирующего контроля. Тем не менее диета с очень высоким содержанием насыщенных жиров не кажется разумной, как и любая диета с высоким содержанием любого пищевого компонента.

Рекомендации по сокращению потребления насыщенных жиров населением были основаны не на механистическом понимании, а на многолетних наблюдательных данных, свидетельствующих о том, что насыщенные жиры с пищей обычно повышают концентрацию холестерина в крови у животных и людей [11]. Такое изменение факторов риска не обязательно приводит к увеличению сердечных заболеваний и, конечно, не всегда верно для всех изученных групп населения. Некоторые исследования человеческого населения, оценивающие влияние диеты с насыщенными жирами, не показывают прогнозируемого повышения заболеваемости сердечными заболеваниями; фактически, в некоторых исследованиях наблюдается обратный эффект [12].Недавние исследования начинают давать генетические или физиологические объяснения этим различным исходам; например, низкая масса тела при рождении, по-видимому, влияет на последующую реакцию на пищевые жиры [13]. Беар-Роджерс [14] предположил, что потребности в насыщенных жирных кислотах также связаны со стадией развития. Например, насыщенные жирные кислоты необходимы новорожденным, молодым людям и во время быстрого роста, поскольку они необходимы для синтеза мембран и липопротеинов.

Обоснованы ли рекомендации по снижению общего потребления жиров для всех?

Подтверждается ли обоснование широких рекомендаций по снижению общего потребления жира всеми людьми научными данными? В 1977 году населению США впервые было рекомендовано сократить потребление жиров, при этом некоторые рекомендации заключались в том, чтобы снизить общее количество жира до менее 30% калорий [15].Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала, чтобы процентное содержание калорий составляло 28,6 и 25,3% общего жира, соответственно, и 9 и 6,1% насыщенных жиров, соответственно, в диетах Шага 1 и Шага 2 для лечения высокого холестерина в крови. Эта рекомендация имела непредвиденные последствия. Данные Framingham Heart Study показали, что люди с высокими концентрациями триацилглицерина (> 1,7 ммоль / л) и низкими концентрациями холестерина ЛПВП (<1,03 ммоль / л) имеют значительно более высокий риск развития ишемической болезни сердца [16].Долгосрочная польза для здоровья от употребления диеты с низким содержанием жиров - особенно с учетом различий в реакциях человека - не доказана, и, наоборот, некоторые люди меняют свой профиль риска, даже в отношении сердечных заболеваний, в неблагоприятном направлении. [17, 18]. В одном исследовании здоровые добровольцы, не страдающие диабетом, придерживались диеты, которая содержала в процентном отношении к общему количеству калорий либо 60% углеводов, 25% жира и 15% белка, либо 40% углеводов, 45% жира и 15% белка [19]. . Те, кто придерживался 60% углеводной диеты, имели более высокий уровень триацилглицерина в плазме натощак, остаточный липопротеин и остаточный триацилглицерин липопротеинов и более низкий уровень холестерина ЛПВП без изменения концентрации холестерина ЛПНП.Диета с низким содержанием жиров снижает уровень холестерина ЛПВП и вызывает стойкое повышение уровня остаточных липопротеинов [19], оба фактора все чаще признаются важными независимыми факторами риска сердечных заболеваний и других метаболических заболеваний. Эти результаты побудили исследователей опубликовать вопрос, разумно ли рекомендовать всем американцам заменять пищевые насыщенные жиры углеводными. Важно отметить, что пищевые углеводы связаны с дислипидемией [20], а факторы риска липопротеинов схожи, независимо от того, содержат ли диеты высокое содержание жиров и насыщенных жиров или низкое содержание жиров и высокое содержание сахара.Повышенные концентрации триглицеридов связаны с повышенной печеночной секрецией и нарушением клиренса липопротеинов ЛПОНП [21, 22]. Реакция триглицеридов на диетический сахар может варьироваться в зависимости от количества сахара и присутствия других питательных веществ. Stanhope и Havel [23] сообщили, что диета с высоким содержанием фруктозы приводит к висцеральному ожирению, дислипидемии и инсулинорезистентности, а инсулинорезистентность стимулирует выработку ЛПОНП. Возможно, самым разрушительным для основного принципа, согласно которому диета с низким содержанием жиров улучшает здоровье всего населения, было проспективное исследование (Рандомизированное контролируемое испытание модификации диеты Инициативы по охране здоровья женщин), в котором было отобрано около 49000 женщин для сравнения группы женщин, потребляющих с низким содержанием жиров. жирные диеты и повышенное потребление фруктов и овощей с группой, получающей только учебные материалы, связанные с питанием.Через 8,1 года не было статистических различий в исходах сердечных заболеваний [24]. Из этого исследования можно сделать две возможные интерпретации: во-первых, более низкое потребление жиров не влияет ни на одну женщину, а во-вторых, что люди по-разному реагируют на жир, и некоторые женщины получают пользу, а некоторые страдают отрицательно, и чистое количество каждого из них. относительно близки, что позволяет сделать вывод об отсутствии эффекта от диеты с низким содержанием жиров.

Индивидуальная реакция на потребление пищевых жиров

Ордовас [25] рассмотрел ключевые факторы липидного обмена и ожирения, которые указывают на взаимодействие между генами, полом и факторами окружающей среды, которые модулируют восприимчивость к болезням.Исследования реакции на пищевые жиры выявили различия между людьми [26] и различия между мужчинами и женщинами [27] в их реакции на изменения пищевых жиров. Исследования индивидуальной чувствительности к изменениям в содержании насыщенных жиров в рационе показали, что в популяции лиц с гиперхолестеринемией наблюдаются группы устойчивых гиперреагентов и минимальных ответчиков [26]. Измерения уровня холестерина в сыворотке крови в ответ на уменьшение количества насыщенных жиров в рационе показали, что общий холестерин снижается в большей степени у мужчин, чем у женщин [27].Есть также разные ответы у людей, которые придерживаются диеты с низким содержанием жиров [28]. Серия исследований показала, что диета с очень низким содержанием жиров (10%) и высоким содержанием углеводов, обогащенная простыми сахарами, увеличивает синтез жирных кислот, особенно пальмитата, и что индивидуальные различия в повышенных концентрациях триглицеридов в крови значительно различаются [29]. Эти колебания, наблюдаемые время от времени, давали импульс развитию нутригеномики, и теперь ученые проводят более подробный анализ людей, их реакции на диету и механических основ вариаций в диете и риска для здоровья [30].

Споры по-прежнему остаются высокими относительно роли, которую пищевые жиры и холестерин играют в риске сердечно-сосудистых заболеваний, и множество смешивающих факторов демонстрируют, что насыщенные жиры не являются подавляющей входной переменной для любой популяции, изученной на сегодняшний день. Диетические насыщенные жиры — не единственные переменные, связанные с сердечными заболеваниями, их причины многофакторны. Результаты исследований этиологии сердечных заболеваний инклюзивны, а иногда и противоречивы. Пришло время шире взглянуть на многочисленные действия и функции каждого из различных насыщенных жиров и дать более индивидуальный взгляд на оценку диеты и риска.

Биологическая активность насыщенных жирных кислот

Преобладающий акцент на роли насыщенных жиров в рационе и риске ишемической болезни сердца отвлек исследователей от изучения других эффектов, которые отдельные насыщенные жирные кислоты могут иметь в организме. Это упущение, возможно, важно, учитывая изобилие в молоке млекопитающих широкого спектра насыщенных жирных кислот с различной длиной цепи. В контексте эволюции и очевидного естественного избирательного давления на развитие молока и всех его составляющих, как насыщенные жирные кислоты влияют на рост, развитие и выживание потомства млекопитающих?

Жирные кислоты присутствуют во всех тканях организма, где они составляют основную часть фосфолипидного компонента клеточной мембраны.Они вносят вклад в структурное разнообразие внутри мембраны, которое в настоящее время признано ключевым аспектом мембранных функций [31]. Жирные кислоты прикрепляют белки к определенным участкам клеточных мембран, участвуют в передаче сигналов, транспортируют клеточные компоненты и обеспечивают топливо. Насыщенные жирные кислоты считаются предпочтительным топливом для сердца [32]. При отсутствии в рационе достаточного количества жиров организм синтезирует жирные кислоты, как правило, из углеводов. Было сделано интересное наблюдение, что в печени взрослых крыс эруковая кислота (22: 1) — жирная кислота, которая связана с сердечными заболеваниями и присутствует в рапсовом масле — быстро превращается в 18: 0, демонстрируя сохранение углерода путем укорачивания цепи мононенасыщенной жирной кислоты до ненасыщенной жирной кислоты [33].Несмотря на то, что все жирные кислоты, присутствующие в рационе, можно расщепить и повторно синтезировать в насыщенные жиры, они имеют дискретные эффекты. Различные структуры жирных кислот, по-видимому, по-разному влияют на различные метаболические и физиологические процессы, когда они попадают в организм.

Короткоцепочечные жирные кислоты гидролизуются преимущественно из триацилглицеринов и абсорбируются из кишечника в портальный кровоток без ресинтеза триацилглицеринов. Эти жирные кислоты служат готовым источником энергии.Масляная кислота (4: 0) представляет собой самую короткую насыщенную жирную кислоту и присутствует в жире жвачных животных в количестве 2–5% по весу [34], что на молярной основе составляет примерно одну треть от количества пальмитиновой кислоты (16: 0 ). Грудное молоко содержит более низкий процент (около 0,4%) масляной кислоты. Ни один другой обычный пищевой жир не содержит напрямую эту жирную кислоту; однако потребление широкого спектра ферментируемых углеводов может привести к синтезу масляной кислоты эндогенной микрофлорой нижнего отдела кишечника. Бутират является хорошо известным модулятором генетической регуляции, и его способность способствовать дифференцировке побудила различных исследователей использовать этот механизм как средство изменения риска и развития рака [35, 36].Эта жирная кислота также снижает процессы воспаления в кишечнике, действуя через рецепторы, связывающие короткоцепочечные жирные кислоты [37].

В коровьем и грудном молоке капроновая кислота (6: 0) содержится примерно в количестве 1 и 0,1%, соответственно, а каприловая кислота (8: 0) и каприновая кислота (10: 0) присутствуют в количестве прибл. Соответственно 0,3 и 1,2% молочного жира. Неудивительно, что из его номенклатуры козье молоко содержит самый высокий процент каприловой кислоты — 2,7% молочного жира. На сегодняшний день исследования документально подтвердили, что эти три жирные кислоты обладают сходной биологической активностью при тестировании в качестве противомикробных агентов.Каприловая кислота снижает инфицирование цыплят сальмонеллой [38]. Каприловая и каприновая кислоты обладают противовирусной активностью. Моноглицеридная форма, монокаприн, как было показано in vivo на животных, обладает противовирусной активностью против ретровирусной инфекции [39].

Лауриновая кислота (12: 0) присутствует в человеческом и коровьем молоке приблизительно в количестве около 10%. Молочного жира 5,8 и 2,2% соответственно. Исследования показали противовирусную и антибактериальную активность лауриновой кислоты [40, 41]. Высвобождение лауриновой кислоты в желудке может иметь прямое противомикробное действие в отношении Helicobacter pylori либо в виде жирной кислоты, либо в виде моноацилглицеринов, продуцируемых лингвальной липазой (липазами), действующими на триацилглицерины, присутствующие в молочном жире [42, 43].Было высказано предположение, что такое антибактериальное действие лауриновой кислоты обеспечивает противокариесное действие и действие против зубного налета [44]. Общее противомикробное действие насыщенных жирных кислот со средней длиной цепи и их моноацилглицериновых производных на различные микроорганизмы, включая бактерии, дрожжи, грибы и вирусы в оболочке, первоначально предполагалось, что они действуют через липидные мембраны организмов [45]. Поддержка этого процесса дезактивации была продемонстрирована с использованием человеческого и коровьего молока [46]. Монолаурин, высвобождаемый липидами молока из липидов, может определять антипротозойную активность молока [47].Биологическая активность лаурата интересна и в других аспектах, не связанных с диетой. Например, замечательный эксперимент показал, что монолаурат обеспечивает значительную защиту от ВИЧ-инфекции при местном применении на репродуктивных тканях приматов [48].

Жир коровьего молока содержит 8–14% миристиновой кислоты (14: 0), а в материнском молоке он составляет в среднем 8,6% молочного жира. Эпидемиологические исследования на людях показали, что миристиновая кислота и лауриновая кислота были насыщенными жирными кислотами, наиболее сильно связанными со средней концентрацией холестерина в сыворотке крови человека [49].Тем не менее, несколько исследований показали, что миристиновая кислота увеличивает холестерин ЛПВП по крайней мере в такой же степени, как и холестерин ЛПНП, и дальнейшие исследования показали, что уникальное позиционное распределение миристиновой кислоты в положении sn -2 триглицеридов в молочном жире отвечает за его склонность к повышению ЛПВП [50].

Пальмитиновая кислота присутствует в человеческом и коровьем молоке в количестве 22,6 и 26,3%, но почти исключительно этерифицирована в положении sn -2 триглицерида.Это необычное стереоспецифическое распределение, по-видимому, имеет важные последствия для питания и биологии. Младенцы, потребляющие смесь, содержащую триацилглицериды, аналогичные содержащимся в грудном молоке (16% пальмитиновой кислоты, этерифицированной преимущественно по положению sn -2), имеют улучшенное кишечное всасывание не только пальмитиновой кислоты, но и кальция [51, 52]. Недавно группа Спейгельмана показала, что пальмитиновая кислота стимулирует экспрессию и активность коактиватора транскрипции PGC-1b и тем самым способствует регуляции транскрипции биосинтеза липопротеинов из печени [6].Это открытие дает механистическое понимание клеточного действия насыщенных жирных кислот, особенно пальмитиновой кислоты. В контексте молока этот механизм подразумевает, что пальмитиновая кислота может играть важную роль в обеспечении успешного метаболизма липопротеинов у младенцев. Этот же коактиватор транскрипции PGC-1b также способствует развитию миокарда [53]. Наконец, PGC-1b, как было показано, увеличивает биогенез митохондрий в нейронах [54], дополнительно подразумевая, что этот механизм вполне может быть задействован в различных аспектах регуляции метаболизма и его соответствующем насыщенным жирным кислотам развитии по всему телу у младенцев.Неизвестно, важно ли присутствие пальмитиновой кислоты в грудном молоке для координированной регуляции и активности PGC-1b в любой из этих активностей.

Стеариновая кислота (18: 0) является жирной кислотой, содержащейся в большом количестве в молоке, присутствует в жирах человеческого и коровьего молока в количестве 7,7 и 13,2% соответственно. Стеариновая кислота синтезируется из пальмитата с помощью фермента элонгазы либо в молочной железе тем же ферментом, который активен в печени и кодируется геном ELOV5 [55, 56], либо с помощью ELOV1, экспрессия которого индуцируется в молочной железе во время лактации. [57, 58].Оба эти гена регулируются диетой, поэтому чистое производство стеариновой кислоты находится под различными аспектами метаболического контроля. Удивительно, но мало исследований посвящено конкретным действиям стеариновой кислоты при потреблении ее младенцами с молоком, несмотря на ее обилие и очевидную регуляцию в молочной железе во время синтеза жира. У взрослых стеариновая кислота, по-видимому, не повышает уровень холестерина в сыворотке крови, поэтому считается нейтральной для риска сердечных заболеваний. Эта жирная кислота может оказывать другие эффекты, также соответствующие защите от сердечных заболеваний через отдельные механизмы.Здоровые мужчины, которые потребляли стеариновую кислоту с пищей (19 г / сут) в течение 4 недель, демонстрировали благоприятное влияние на тромбогенные и атерогенные факторы риска по сравнению с эффектами пальмитиновой кислоты с пищей [59].

Доставка жирорастворимых питательных веществ

Жирорастворимые питательные вещества включают незаменимые питательные вещества витамины A, D, E и K, каротиноиды в качестве предшественников витамина A, незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты и второстепенные питательные вещества, такие как различные токоферолы, фенольные соединения, каротиноиды (например,g., ликопин, лютеин и зеаксантин) и конъюгированные изомеры линолевой кислоты, которые не могут быть получены человеком. Жирорастворимые питательные вещества все чаще признаются плеотрофными питательными веществами с несколькими дискретными действиями в дополнение к прямым функциям, для которых была установлена ​​их важность. В результате считается, что потребление этих компонентов обладает биологической активностью, выходящей за рамки простого предотвращения дефицита, и согласуется со многими аспектами здоровья [60–62]. В эпидемиологических исследованиях часто сообщается, что изобилие жирорастворимых питательных веществ в тканях обратно коррелирует с множеством хронических и дегенеративных заболеваний, включая рак [63, 64], сердечно-сосудистые заболевания [65, 66], диабет [67] и специфическая дегенерация тканей, такая как дегенерация желтого пятна [68] [58, 59].С осознанием того, что наличие жирорастворимых питательных веществ в тканях имеет потенциальную ценность для здоровья, их усвоение из рациона стало ключевым вопросом. В общем, неполярные молекулы плохо всасываются, и нельзя с уверенностью сказать, что присутствие компонента в пище означает, что он будет абсорбирован и доставлен в определенные ткани, в которых он может быть активен [69]. Жирорастворимые компоненты молока, по-видимому, хорошо всасываются и накапливаются в тканях, хотя основные механизмы, с помощью которых осуществляется такая чистая доставка, неизвестны [70, 71].

Молочный жир и ЛПВП

Кормление грудью стимулирует выработку липидов и липопротеинов сыворотки [72, 73]. Интересно, что это увеличение липидов сыворотки в младенчестве обращается вспять во взрослом возрасте [74]. Тем не менее, на протяжении всей жизни, по сравнению с углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами, потребление жира коровьего молока приводит к повышению уровня циркулирующего холестерина ЛПВП. Десятилетия исследований документально подтвердили, что концентрация холестерина ЛПВП в крови является очень сильным и независимым предиктором сердечных заболеваний [75].Однако эта взаимосвязь не была так успешно использована в терапевтических целях, как снижение ЛПНП, поскольку концентрации ЛПВП не так чувствительны к диете и лекарствам, как концентрации ЛПНП. Основные фармакологические усилия направлены на повышение концентрации холестерина ЛПВП у людей как средство снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Это исследование основано на обширных доказательствах связи высокого уровня ЛПВП с защитой от сердечных заболеваний, даже в условиях повышенного уровня ЛПНП. Есть также свидетельства противоположной взаимосвязи, что низкий уровень ЛПВП связан с повышенным риском, с повышенными триглицеридами или без них.Однако было невозможно приписать независимые переменные различиям ЛПВП, и исследования в основном основывались на концентрациях ЛПВП, которые предположительно являются высокими или низкими, исходя из генетических, а не диетических детерминант [76, 77].

ЛПВП оказывают благотворное влияние на общее состояние здоровья с помощью множества механизмов, включая связывание и устранение токсинов, доставку биоактивных соединений, защиту различных клеток и липопротеинов от повреждений и участие в их восстановлении [78–80]. ЛПВП особенно важны для успешного ответа на инфекцию путем связывания и удаления бактериального эндотоксина или липополисахарида (ЛПС).ЛПС является основным гликолипидным компонентом наружных мембран грамотрицательных бактерий и отвечает за патофизиологические симптомы, характерные для инфекции. Большое количество исследований документально подтвердили, что ЛПС связан с липопротеинами плазмы, предполагая, что секвестрация ЛПС липидными частицами может составлять неотъемлемую часть механизма гуморальной детоксикации [81, 82]. Связывание ЛПС с липопротеинами является высокоспецифичным в смоделированных физиологических условиях, а ЛПВП обладают наивысшей способностью связывания ЛПС [83, 84].Этот основной защитный механизм может быть особенно важен для детей [85] и для эндотоксина кишечного происхождения. Таким образом, липопротеин-связывающие комплексы белок-липопротеин могут быть частью местного защитного механизма кишечника против транслоцированного бактериального токсина. Поскольку молочные жиры повышают концентрацию ЛПВП, они имеют потенциальное значение для защиты от бактериальной токсичности ЛПС.

Выводы

Гены и биохимические процессы лактации, которые производят молочный жир, развивались под постоянным селективным давлением кормящих младенцев млекопитающих.Липиды в молоке являются источником энергии для новорожденных каждого вида. Состав и структура липидов в молоке обеспечивают биоактивные компоненты, которые, хотя и не определены как «основные» питательные вещества по стандартным определениям, тем не менее выполняют важные функции в качестве структурных строительных блоков, топлива, транспортных систем, противовоспалительных, антибактериальных и противовирусные средства в кишечнике. Эти липиды включают триацилглицерины, которые метаболизируются до моноацил- и диацилцеридов и жирных кислот, и фосфолипиды, такие как сфингомиелин.Липиды в молоке также являются переносчиками важных жирорастворимых витаминов, таких как витамин E, витамин A и витамин D.

Абсолютные количества и пропорциональный баланс различных макроэлементов в рационе человека остается предметом как научных исследований, так и предположений общественного здравоохранения. . Хотя детальное исследование молока и лактации у людей и других млекопитающих, бесспорно, эволюционировало для питания младенцев, оно позволяет по-новому взглянуть на структуру и функции различных компонентов рациона, включая жир.Набор генов, ответственных за производство липидов, представляет собой явно сохраняемую подгруппу генома на протяжении всей лактации млекопитающих, подразумевая, что молоко во многих отношениях является системой доставки липидов [86]. Насыщенные жирные кислоты являются важным компонентом всех изученных видов молока млекопитающих, включая грудное молоко. Таким образом, в то время как диеты с чрезмерно высоким содержанием любого компонента, вероятно, будут чистыми вредными, конечные количества насыщенных жирных кислот могут обеспечить определенные механические преимущества для различных метаболических процессов.Признание того, что разные люди с разным образом жизни по-разному реагируют на потребление и состав жиров, означает, что в будущем диеты будут разрабатываться для людей, а не для популяций. В таком будущем может действительно быть рекомендовано ограниченное потребление определенных насыщенных жиров.

Взгляд на период лактации и состав молока

Реферат

Для получения рекомендаций по конкретным целевым показателям абсолютного количества потребляемых насыщенных жиров, нам нужно знать, какое диетическое потребление является наиболее подходящим? Для изменения сельскохозяйственного производства и переработки с целью снижения относительного количества макроэлементов потребуются годы.Изменения могут иметь непредвиденные последствия для рациона питания и здоровья определенных групп населения. Следовательно, каковы подходящие абсолютные количества насыщенных жиров в нашем рационе? Совместимы ли научные данные с оптимальным нулевым потреблением? Если нет, возможно ли, что ограниченное потребление насыщенных жиров полезно для здоровья в целом, по крайней мере, для части населения? Убедительных доказательств проспективных испытаний на людях нет, поэтому необходимо рассмотреть другие источники информации.Один из подходов состоит в изучении эволюции лактации и состава молока, который формировался за тысячелетия естественного отбора и процессов естественного отбора. Молоко млекопитающих, включая грудное молоко, содержит 50% от общего количества жирных кислот в виде насыщенных жирных кислот. Биохимическое образование одинарной двойной связи, превращающей насыщенную жирную кислоту в мононенасыщенную, — это путь, который существует во всех эукариотических организмах и активен в молочной железе. Несмотря на давление отбора, синтез липидов в молочных железах у всех млекопитающих продолжает выделять значительное количество насыщенных жирных кислот в молоко.Возможно ли, что эволюция молочной железы выявила преимущества насыщенных жирных кислот, которые не учитываются в текущих рекомендациях?

Ключевые слова: Насыщенный жир, Молочный жир, Прием пищи, Липопротеины

Введение

Диета, жирные кислоты и липопротеины

Липиды и их простейшие структурные элементы, жирные кислоты, обеспечивают множество функций на всех уровнях клеточной жизни . Ученые-диетологи все еще пытаются развить элементарное понимание роли пищевых липидов.Липиды, как простые жиры, являются наиболее концентрированным источником энергии в рационе. До недавнего времени один только этот факт делал липиды ценным пищевым компонентом; однако глобальная эпидемия дисбаланса калорий и ожирения подорвала этот единственный аспект липидного питания. Тем не менее, пищевые липиды хорошо известны как содержащие незаменимые жирные кислоты, растворяющиеся и способствующие абсорбции жирорастворимых витаминов. Жиры также оказывают широкий спектр эффектов на обмен веществ в организме при употреблении в пищу.Эти эффекты, хотя еще не полностью изучены, являются сложным следствием абсолютного и относительного содержания жира, состава жирных кислот, структуры других компонентов в пищевых продуктах, времени потребления и индивидуальных различий между потребителями. Попадая в организм, липиды обеспечивают широкий спектр молекулярных функций и действий в клетках и тканях, помимо простой энергии. Жирные кислоты необходимы для мембранного синтеза, модификации белков и углеводов, построения различных структурных элементов в клетках и тканях, производства сигнальных соединений и окислительного топлива.Способность липидов спонтанно объединяться в многомолекулярные структуры неполярных заместителей обеспечивает уникальную доменную структуру для биологии (везикулы, глобулы, липопротеины). Эти структуры солюбилизируют множество неполярных и плохо растворимых клеточных и внеклеточных компонентов и транспортируют такие молекулы внутри и между клетками и тканями.

С учетом этих различных ролей, почему о насыщенных жирах так плохо думают с точки зрения питания? В каком-то смысле насыщенные жиры в рационе не нужны.Все организмы, включая человека, полностью способны синтезировать насыщенные жирные кислоты. В отсутствие достаточного количества пищевых жиров организм, по-видимому, способен синтезировать все необходимые ему насыщенные жирные кислоты из повсеместно распространенного прекурсора — строительного блока ацетата. Это не означает, что все насыщенные жирные кислоты биологически неразличимы. Фактически, клетки производят замечательное разнообразие насыщенных жирных кислот в определенных условиях, и хотя не все их функции известны, очевидно, что они не просто взаимозаменяемы.Композиционный анализ выявляет замечательную специфичность для определенных насыщенных жирных кислот в различных классах липидов, клеточных компартментах и ​​тканях [1]. Стаббс и Смит [2] провели обзор исследований, направленных на понимание требований мембран для определенных составов жирных кислот. Интересно, что хотя композиция чувствительна к полиненасыщенным жирным кислотам, содержание насыщенных жирных кислот в фосфолипидах тканевых мембран крыс относительно постоянно и составляет ~ 40% независимо от источника жира в пище, что указывает на механизм контроля на определенном уровне.Синтез de novo насыщенных жирных кислот подавляется при кормлении рационом с высоким содержанием жиров [3], а хрупкость мембран, возникающая в результате кормления рационом с низким содержанием насыщенных жирных кислот, преодолевается при кормлении рационом, богатым жирами [4].

Сложность структуры и разнообразие функций жирных кислот, как ненасыщенных, так и насыщенных, остаются малоизученными, и лишь в нескольких биологических ситуациях описаны различные действия жирных кислот. Большинство исследований жирных кислот, потребляемых с пищей, в основном сосредоточено на их роли в метаболизме липопротеинов.Авторы недавнего метаанализа проспективных исследований потребления молочной пищи и случаев сосудистых заболеваний и диабета 2 типа пришли к выводу, что невозможно с какой-либо достоверностью оценить количественную взаимосвязь с заболеваемостью. Авторы также отмечают, что помимо воздействия молочных продуктов на липиды плазмы и артериальное давление, очень мало известно о биологических механизмах, лежащих в основе таких взаимоотношений [5]. Даже о метаболизме липопротеинов, в исследования которого были вложены миллиарды долларов, на самом деле мало что известно.Например, только в 2005 году была выявлена ​​основная механистическая связь между насыщенными жирными кислотами и метаболизмом холестерина [6]. Эта взаимосвязь между насыщенными жирами в рационе и метаболизмом холестерина была одной из самых загадочных научных проблем двадцатого века. Как мог такой вездесущий, несущественный компонент рациона и тканей — насыщенный жир — вызвать увеличение накопления богатых холестерином ЛПНП в крови? По мере того, как в двадцатом веке продолжались научные исследования метаболизма холестерина, вопрос становился еще более запутанным.Браун и Гольдштейн [7] получили Нобелевскую премию за определение рецептора ЛПНП в печени, который контролирует концентрацию холестерина в сыворотке крови. Что же тогда регулирует экспрессию рецептора ЛПНП на поверхности клеток печени? Уровни клеточного холестерина в клетке печени одновременно контролируют синтез и поглощение холестерина, регулируя экспрессию генов белков, которые производят холестерин в клетке, и белков, которые поглощают холестерин из крови в виде ЛПНП.Неудивительно, что при адекватном уровне холестерина в клетке гены не включаются. Однако при низком уровне холестерина все эти гены включаются с помощью идентичного белка фактора транскрипции — белка, связывающего фактор ответа на стерол [8]. Хотя эти исследования имели смысл регуляции клеточного холестерина — если клетке нужно больше холестерина, она одновременно включает гены, чтобы вырабатывать больше холестерина с помощью ферментов биосинтеза холестерина, и берет больше из крови через рецептор ЛПНП — они не смогли объяснить роль диеты в этих случаях. процессы.

Если один и тот же фактор транскрипции включает и биосинтез холестерина, и рецептор ЛПНП, как насыщенные жиры могут разъединить эти два процесса, одновременно производя больше холестерина и все же отключая рецептор? Puigserver и Spiegelman [9] обнаружили, что печень содержит дополнительную систему контроля генов, рецептор, активирующий пролифератор пероксисом (PPAR), и она, в свою очередь, контролируется белковым комплексом более высокого порядка, называемым (логически) коактиватором транскрипции гена PPAR (PGC- 1).Это семейство коактиваторов факторов транскрипции рекрутирует целые комплексы белков в единицы регуляции транскрипции, контролирующие такие многогранные свойства, как митохондриальный биогенез [10]. Получив поразительный результат, Lin et al. [6] обнаружили, что при воздействии высоких уровней насыщенных жирных кислот клетки печени как in vivo, так и in vitro активно включали PGC-1b, и, что еще более удивительно, этот коактиватор одновременно включал биосинтез холестерина и выключал рецептор ЛПНП. Таким образом, в одном смелом исследовании была выявлена ​​основная цель, связывающая пищевые насыщенные жиры и холестерин сыворотки.Этот механизм объясняет тенденцию диет с очень высоким содержанием насыщенных жиров повышать общий холестерин в крови. Для некоторых людей такая реакция может повысить один из факторов риска сердечных заболеваний, если они будут придерживаться диеты с высоким содержанием насыщенных жиров. Возникает очевидный вопрос: каковы преимущества этого биохимического ответа, которые привели бы к его выбору в процессе эволюции? Ученые только сейчас начинают рассматривать основную биологическую ценность этой системы регулирующего контроля. Тем не менее диета с очень высоким содержанием насыщенных жиров не кажется разумной, как и любая диета с высоким содержанием любого пищевого компонента.

Рекомендации по сокращению потребления насыщенных жиров населением были основаны не на механистическом понимании, а на многолетних наблюдательных данных, свидетельствующих о том, что насыщенные жиры с пищей обычно повышают концентрацию холестерина в крови у животных и людей [11]. Такое изменение факторов риска не обязательно приводит к увеличению сердечных заболеваний и, конечно, не всегда верно для всех изученных групп населения. Некоторые исследования человеческого населения, оценивающие влияние диеты с насыщенными жирами, не показывают прогнозируемого повышения заболеваемости сердечными заболеваниями; фактически, в некоторых исследованиях наблюдается обратный эффект [12].Недавние исследования начинают давать генетические или физиологические объяснения этим различным исходам; например, низкая масса тела при рождении, по-видимому, влияет на последующую реакцию на пищевые жиры [13]. Беар-Роджерс [14] предположил, что потребности в насыщенных жирных кислотах также связаны со стадией развития. Например, насыщенные жирные кислоты необходимы новорожденным, молодым людям и во время быстрого роста, поскольку они необходимы для синтеза мембран и липопротеинов.

Обоснованы ли рекомендации по снижению общего потребления жиров для всех?

Подтверждается ли обоснование широких рекомендаций по снижению общего потребления жира всеми людьми научными данными? В 1977 году населению США впервые было рекомендовано сократить потребление жиров, при этом некоторые рекомендации заключались в том, чтобы снизить общее количество жира до менее 30% калорий [15].Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала, чтобы процентное содержание калорий составляло 28,6 и 25,3% общего жира, соответственно, и 9 и 6,1% насыщенных жиров, соответственно, в диетах Шага 1 и Шага 2 для лечения высокого холестерина в крови. Эта рекомендация имела непредвиденные последствия. Данные Framingham Heart Study показали, что люди с высокими концентрациями триацилглицерина (> 1,7 ммоль / л) и низкими концентрациями холестерина ЛПВП (<1,03 ммоль / л) имеют значительно более высокий риск развития ишемической болезни сердца [16].Долгосрочная польза для здоровья от употребления диеты с низким содержанием жиров - особенно с учетом различий в реакциях человека - не доказана, и, наоборот, некоторые люди меняют свой профиль риска, даже в отношении сердечных заболеваний, в неблагоприятном направлении. [17, 18]. В одном исследовании здоровые добровольцы, не страдающие диабетом, придерживались диеты, которая содержала в процентном отношении к общему количеству калорий либо 60% углеводов, 25% жира и 15% белка, либо 40% углеводов, 45% жира и 15% белка [19]. . Те, кто придерживался 60% углеводной диеты, имели более высокий уровень триацилглицерина в плазме натощак, остаточный липопротеин и остаточный триацилглицерин липопротеинов и более низкий уровень холестерина ЛПВП без изменения концентрации холестерина ЛПНП.Диета с низким содержанием жиров снижает уровень холестерина ЛПВП и вызывает стойкое повышение уровня остаточных липопротеинов [19], оба фактора все чаще признаются важными независимыми факторами риска сердечных заболеваний и других метаболических заболеваний. Эти результаты побудили исследователей опубликовать вопрос, разумно ли рекомендовать всем американцам заменять пищевые насыщенные жиры углеводными. Важно отметить, что пищевые углеводы связаны с дислипидемией [20], а факторы риска липопротеинов схожи, независимо от того, содержат ли диеты высокое содержание жиров и насыщенных жиров или низкое содержание жиров и высокое содержание сахара.Повышенные концентрации триглицеридов связаны с повышенной печеночной секрецией и нарушением клиренса липопротеинов ЛПОНП [21, 22]. Реакция триглицеридов на диетический сахар может варьироваться в зависимости от количества сахара и присутствия других питательных веществ. Stanhope и Havel [23] сообщили, что диета с высоким содержанием фруктозы приводит к висцеральному ожирению, дислипидемии и инсулинорезистентности, а инсулинорезистентность стимулирует выработку ЛПОНП. Возможно, самым разрушительным для основного принципа, согласно которому диета с низким содержанием жиров улучшает здоровье всего населения, было проспективное исследование (Рандомизированное контролируемое испытание модификации диеты Инициативы по охране здоровья женщин), в котором было отобрано около 49000 женщин для сравнения группы женщин, потребляющих с низким содержанием жиров. жирные диеты и повышенное потребление фруктов и овощей с группой, получающей только учебные материалы, связанные с питанием.Через 8,1 года не было статистических различий в исходах сердечных заболеваний [24]. Из этого исследования можно сделать две возможные интерпретации: во-первых, более низкое потребление жиров не влияет ни на одну женщину, а во-вторых, что люди по-разному реагируют на жир, и некоторые женщины получают пользу, а некоторые страдают отрицательно, и чистое количество каждого из них. относительно близки, что позволяет сделать вывод об отсутствии эффекта от диеты с низким содержанием жиров.

Индивидуальная реакция на потребление пищевых жиров

Ордовас [25] рассмотрел ключевые факторы липидного обмена и ожирения, которые указывают на взаимодействие между генами, полом и факторами окружающей среды, которые модулируют восприимчивость к болезням.Исследования реакции на пищевые жиры выявили различия между людьми [26] и различия между мужчинами и женщинами [27] в их реакции на изменения пищевых жиров. Исследования индивидуальной чувствительности к изменениям в содержании насыщенных жиров в рационе показали, что в популяции лиц с гиперхолестеринемией наблюдаются группы устойчивых гиперреагентов и минимальных ответчиков [26]. Измерения уровня холестерина в сыворотке крови в ответ на уменьшение количества насыщенных жиров в рационе показали, что общий холестерин снижается в большей степени у мужчин, чем у женщин [27].Есть также разные ответы у людей, которые придерживаются диеты с низким содержанием жиров [28]. Серия исследований показала, что диета с очень низким содержанием жиров (10%) и высоким содержанием углеводов, обогащенная простыми сахарами, увеличивает синтез жирных кислот, особенно пальмитата, и что индивидуальные различия в повышенных концентрациях триглицеридов в крови значительно различаются [29]. Эти колебания, наблюдаемые время от времени, давали импульс развитию нутригеномики, и теперь ученые проводят более подробный анализ людей, их реакции на диету и механических основ вариаций в диете и риска для здоровья [30].

Споры по-прежнему остаются высокими относительно роли, которую пищевые жиры и холестерин играют в риске сердечно-сосудистых заболеваний, и множество смешивающих факторов демонстрируют, что насыщенные жиры не являются подавляющей входной переменной для любой популяции, изученной на сегодняшний день. Диетические насыщенные жиры — не единственные переменные, связанные с сердечными заболеваниями, их причины многофакторны. Результаты исследований этиологии сердечных заболеваний инклюзивны, а иногда и противоречивы. Пришло время шире взглянуть на многочисленные действия и функции каждого из различных насыщенных жиров и дать более индивидуальный взгляд на оценку диеты и риска.

Биологическая активность насыщенных жирных кислот

Преобладающий акцент на роли насыщенных жиров в рационе и риске ишемической болезни сердца отвлек исследователей от изучения других эффектов, которые отдельные насыщенные жирные кислоты могут иметь в организме. Это упущение, возможно, важно, учитывая изобилие в молоке млекопитающих широкого спектра насыщенных жирных кислот с различной длиной цепи. В контексте эволюции и очевидного естественного избирательного давления на развитие молока и всех его составляющих, как насыщенные жирные кислоты влияют на рост, развитие и выживание потомства млекопитающих?

Жирные кислоты присутствуют во всех тканях организма, где они составляют основную часть фосфолипидного компонента клеточной мембраны.Они вносят вклад в структурное разнообразие внутри мембраны, которое в настоящее время признано ключевым аспектом мембранных функций [31]. Жирные кислоты прикрепляют белки к определенным участкам клеточных мембран, участвуют в передаче сигналов, транспортируют клеточные компоненты и обеспечивают топливо. Насыщенные жирные кислоты считаются предпочтительным топливом для сердца [32]. При отсутствии в рационе достаточного количества жиров организм синтезирует жирные кислоты, как правило, из углеводов. Было сделано интересное наблюдение, что в печени взрослых крыс эруковая кислота (22: 1) — жирная кислота, которая связана с сердечными заболеваниями и присутствует в рапсовом масле — быстро превращается в 18: 0, демонстрируя сохранение углерода путем укорачивания цепи мононенасыщенной жирной кислоты до ненасыщенной жирной кислоты [33].Несмотря на то, что все жирные кислоты, присутствующие в рационе, можно расщепить и повторно синтезировать в насыщенные жиры, они имеют дискретные эффекты. Различные структуры жирных кислот, по-видимому, по-разному влияют на различные метаболические и физиологические процессы, когда они попадают в организм.

Короткоцепочечные жирные кислоты гидролизуются преимущественно из триацилглицеринов и абсорбируются из кишечника в портальный кровоток без ресинтеза триацилглицеринов. Эти жирные кислоты служат готовым источником энергии.Масляная кислота (4: 0) представляет собой самую короткую насыщенную жирную кислоту и присутствует в жире жвачных животных в количестве 2–5% по весу [34], что на молярной основе составляет примерно одну треть от количества пальмитиновой кислоты (16: 0 ). Грудное молоко содержит более низкий процент (около 0,4%) масляной кислоты. Ни один другой обычный пищевой жир не содержит напрямую эту жирную кислоту; однако потребление широкого спектра ферментируемых углеводов может привести к синтезу масляной кислоты эндогенной микрофлорой нижнего отдела кишечника. Бутират является хорошо известным модулятором генетической регуляции, и его способность способствовать дифференцировке побудила различных исследователей использовать этот механизм как средство изменения риска и развития рака [35, 36].Эта жирная кислота также снижает процессы воспаления в кишечнике, действуя через рецепторы, связывающие короткоцепочечные жирные кислоты [37].

В коровьем и грудном молоке капроновая кислота (6: 0) содержится примерно в количестве 1 и 0,1%, соответственно, а каприловая кислота (8: 0) и каприновая кислота (10: 0) присутствуют в количестве прибл. Соответственно 0,3 и 1,2% молочного жира. Неудивительно, что из его номенклатуры козье молоко содержит самый высокий процент каприловой кислоты — 2,7% молочного жира. На сегодняшний день исследования документально подтвердили, что эти три жирные кислоты обладают сходной биологической активностью при тестировании в качестве противомикробных агентов.Каприловая кислота снижает инфицирование цыплят сальмонеллой [38]. Каприловая и каприновая кислоты обладают противовирусной активностью. Моноглицеридная форма, монокаприн, как было показано in vivo на животных, обладает противовирусной активностью против ретровирусной инфекции [39].

Лауриновая кислота (12: 0) присутствует в человеческом и коровьем молоке приблизительно в количестве около 10%. Молочного жира 5,8 и 2,2% соответственно. Исследования показали противовирусную и антибактериальную активность лауриновой кислоты [40, 41]. Высвобождение лауриновой кислоты в желудке может иметь прямое противомикробное действие в отношении Helicobacter pylori либо в виде жирной кислоты, либо в виде моноацилглицеринов, продуцируемых лингвальной липазой (липазами), действующими на триацилглицерины, присутствующие в молочном жире [42, 43].Было высказано предположение, что такое антибактериальное действие лауриновой кислоты обеспечивает противокариесное действие и действие против зубного налета [44]. Общее противомикробное действие насыщенных жирных кислот со средней длиной цепи и их моноацилглицериновых производных на различные микроорганизмы, включая бактерии, дрожжи, грибы и вирусы в оболочке, первоначально предполагалось, что они действуют через липидные мембраны организмов [45]. Поддержка этого процесса дезактивации была продемонстрирована с использованием человеческого и коровьего молока [46]. Монолаурин, высвобождаемый липидами молока из липидов, может определять антипротозойную активность молока [47].Биологическая активность лаурата интересна и в других аспектах, не связанных с диетой. Например, замечательный эксперимент показал, что монолаурат обеспечивает значительную защиту от ВИЧ-инфекции при местном применении на репродуктивных тканях приматов [48].

Жир коровьего молока содержит 8–14% миристиновой кислоты (14: 0), а в материнском молоке он составляет в среднем 8,6% молочного жира. Эпидемиологические исследования на людях показали, что миристиновая кислота и лауриновая кислота были насыщенными жирными кислотами, наиболее сильно связанными со средней концентрацией холестерина в сыворотке крови человека [49].Тем не менее, несколько исследований показали, что миристиновая кислота увеличивает холестерин ЛПВП по крайней мере в такой же степени, как и холестерин ЛПНП, и дальнейшие исследования показали, что уникальное позиционное распределение миристиновой кислоты в положении sn -2 триглицеридов в молочном жире отвечает за его склонность к повышению ЛПВП [50].

Пальмитиновая кислота присутствует в человеческом и коровьем молоке в количестве 22,6 и 26,3%, но почти исключительно этерифицирована в положении sn -2 триглицерида.Это необычное стереоспецифическое распределение, по-видимому, имеет важные последствия для питания и биологии. Младенцы, потребляющие смесь, содержащую триацилглицериды, аналогичные содержащимся в грудном молоке (16% пальмитиновой кислоты, этерифицированной преимущественно по положению sn -2), имеют улучшенное кишечное всасывание не только пальмитиновой кислоты, но и кальция [51, 52]. Недавно группа Спейгельмана показала, что пальмитиновая кислота стимулирует экспрессию и активность коактиватора транскрипции PGC-1b и тем самым способствует регуляции транскрипции биосинтеза липопротеинов из печени [6].Это открытие дает механистическое понимание клеточного действия насыщенных жирных кислот, особенно пальмитиновой кислоты. В контексте молока этот механизм подразумевает, что пальмитиновая кислота может играть важную роль в обеспечении успешного метаболизма липопротеинов у младенцев. Этот же коактиватор транскрипции PGC-1b также способствует развитию миокарда [53]. Наконец, PGC-1b, как было показано, увеличивает биогенез митохондрий в нейронах [54], дополнительно подразумевая, что этот механизм вполне может быть задействован в различных аспектах регуляции метаболизма и его соответствующем насыщенным жирным кислотам развитии по всему телу у младенцев.Неизвестно, важно ли присутствие пальмитиновой кислоты в грудном молоке для координированной регуляции и активности PGC-1b в любой из этих активностей.

Стеариновая кислота (18: 0) является жирной кислотой, содержащейся в большом количестве в молоке, присутствует в жирах человеческого и коровьего молока в количестве 7,7 и 13,2% соответственно. Стеариновая кислота синтезируется из пальмитата с помощью фермента элонгазы либо в молочной железе тем же ферментом, который активен в печени и кодируется геном ELOV5 [55, 56], либо с помощью ELOV1, экспрессия которого индуцируется в молочной железе во время лактации. [57, 58].Оба эти гена регулируются диетой, поэтому чистое производство стеариновой кислоты находится под различными аспектами метаболического контроля. Удивительно, но мало исследований посвящено конкретным действиям стеариновой кислоты при потреблении ее младенцами с молоком, несмотря на ее обилие и очевидную регуляцию в молочной железе во время синтеза жира. У взрослых стеариновая кислота, по-видимому, не повышает уровень холестерина в сыворотке крови, поэтому считается нейтральной для риска сердечных заболеваний. Эта жирная кислота может оказывать другие эффекты, также соответствующие защите от сердечных заболеваний через отдельные механизмы.Здоровые мужчины, которые потребляли стеариновую кислоту с пищей (19 г / сут) в течение 4 недель, демонстрировали благоприятное влияние на тромбогенные и атерогенные факторы риска по сравнению с эффектами пальмитиновой кислоты с пищей [59].

Доставка жирорастворимых питательных веществ

Жирорастворимые питательные вещества включают незаменимые питательные вещества витамины A, D, E и K, каротиноиды в качестве предшественников витамина A, незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты и второстепенные питательные вещества, такие как различные токоферолы, фенольные соединения, каротиноиды (например,g., ликопин, лютеин и зеаксантин) и конъюгированные изомеры линолевой кислоты, которые не могут быть получены человеком. Жирорастворимые питательные вещества все чаще признаются плеотрофными питательными веществами с несколькими дискретными действиями в дополнение к прямым функциям, для которых была установлена ​​их важность. В результате считается, что потребление этих компонентов обладает биологической активностью, выходящей за рамки простого предотвращения дефицита, и согласуется со многими аспектами здоровья [60–62]. В эпидемиологических исследованиях часто сообщается, что изобилие жирорастворимых питательных веществ в тканях обратно коррелирует с множеством хронических и дегенеративных заболеваний, включая рак [63, 64], сердечно-сосудистые заболевания [65, 66], диабет [67] и специфическая дегенерация тканей, такая как дегенерация желтого пятна [68] [58, 59].С осознанием того, что наличие жирорастворимых питательных веществ в тканях имеет потенциальную ценность для здоровья, их усвоение из рациона стало ключевым вопросом. В общем, неполярные молекулы плохо всасываются, и нельзя с уверенностью сказать, что присутствие компонента в пище означает, что он будет абсорбирован и доставлен в определенные ткани, в которых он может быть активен [69]. Жирорастворимые компоненты молока, по-видимому, хорошо всасываются и накапливаются в тканях, хотя основные механизмы, с помощью которых осуществляется такая чистая доставка, неизвестны [70, 71].

Молочный жир и ЛПВП

Кормление грудью стимулирует выработку липидов и липопротеинов сыворотки [72, 73]. Интересно, что это увеличение липидов сыворотки в младенчестве обращается вспять во взрослом возрасте [74]. Тем не менее, на протяжении всей жизни, по сравнению с углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами, потребление жира коровьего молока приводит к повышению уровня циркулирующего холестерина ЛПВП. Десятилетия исследований документально подтвердили, что концентрация холестерина ЛПВП в крови является очень сильным и независимым предиктором сердечных заболеваний [75].Однако эта взаимосвязь не была так успешно использована в терапевтических целях, как снижение ЛПНП, поскольку концентрации ЛПВП не так чувствительны к диете и лекарствам, как концентрации ЛПНП. Основные фармакологические усилия направлены на повышение концентрации холестерина ЛПВП у людей как средство снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Это исследование основано на обширных доказательствах связи высокого уровня ЛПВП с защитой от сердечных заболеваний, даже в условиях повышенного уровня ЛПНП. Есть также свидетельства противоположной взаимосвязи, что низкий уровень ЛПВП связан с повышенным риском, с повышенными триглицеридами или без них.Однако было невозможно приписать независимые переменные различиям ЛПВП, и исследования в основном основывались на концентрациях ЛПВП, которые предположительно являются высокими или низкими, исходя из генетических, а не диетических детерминант [76, 77].

ЛПВП оказывают благотворное влияние на общее состояние здоровья с помощью множества механизмов, включая связывание и устранение токсинов, доставку биоактивных соединений, защиту различных клеток и липопротеинов от повреждений и участие в их восстановлении [78–80]. ЛПВП особенно важны для успешного ответа на инфекцию путем связывания и удаления бактериального эндотоксина или липополисахарида (ЛПС).ЛПС является основным гликолипидным компонентом наружных мембран грамотрицательных бактерий и отвечает за патофизиологические симптомы, характерные для инфекции. Большое количество исследований документально подтвердили, что ЛПС связан с липопротеинами плазмы, предполагая, что секвестрация ЛПС липидными частицами может составлять неотъемлемую часть механизма гуморальной детоксикации [81, 82]. Связывание ЛПС с липопротеинами является высокоспецифичным в смоделированных физиологических условиях, а ЛПВП обладают наивысшей способностью связывания ЛПС [83, 84].Этот основной защитный механизм может быть особенно важен для детей [85] и для эндотоксина кишечного происхождения. Таким образом, липопротеин-связывающие комплексы белок-липопротеин могут быть частью местного защитного механизма кишечника против транслоцированного бактериального токсина. Поскольку молочные жиры повышают концентрацию ЛПВП, они имеют потенциальное значение для защиты от бактериальной токсичности ЛПС.

Выводы

Гены и биохимические процессы лактации, которые производят молочный жир, развивались под постоянным селективным давлением кормящих младенцев млекопитающих.Липиды в молоке являются источником энергии для новорожденных каждого вида. Состав и структура липидов в молоке обеспечивают биоактивные компоненты, которые, хотя и не определены как «основные» питательные вещества по стандартным определениям, тем не менее выполняют важные функции в качестве структурных строительных блоков, топлива, транспортных систем, противовоспалительных, антибактериальных и противовирусные средства в кишечнике. Эти липиды включают триацилглицерины, которые метаболизируются до моноацил- и диацилцеридов и жирных кислот, и фосфолипиды, такие как сфингомиелин.Липиды в молоке также являются переносчиками важных жирорастворимых витаминов, таких как витамин E, витамин A и витамин D.

Абсолютные количества и пропорциональный баланс различных макроэлементов в рационе человека остается предметом как научных исследований, так и предположений общественного здравоохранения. . Хотя детальное исследование молока и лактации у людей и других млекопитающих, бесспорно, эволюционировало для питания младенцев, оно позволяет по-новому взглянуть на структуру и функции различных компонентов рациона, включая жир.Набор генов, ответственных за производство липидов, представляет собой явно сохраняемую подгруппу генома на протяжении всей лактации млекопитающих, подразумевая, что молоко во многих отношениях является системой доставки липидов [86]. Насыщенные жирные кислоты являются важным компонентом всех изученных видов молока млекопитающих, включая грудное молоко. Таким образом, в то время как диеты с чрезмерно высоким содержанием любого компонента, вероятно, будут чистыми вредными, конечные количества насыщенных жирных кислот могут обеспечить определенные механические преимущества для различных метаболических процессов.Признание того, что разные люди с разным образом жизни по-разному реагируют на потребление и состав жиров, означает, что в будущем диеты будут разрабатываться для людей, а не для популяций. В таком будущем может действительно быть рекомендовано ограниченное потребление определенных насыщенных жиров.

Взгляд на период лактации и состав молока

Реферат

Для получения рекомендаций по конкретным целевым показателям абсолютного количества потребляемых насыщенных жиров, нам нужно знать, какое диетическое потребление является наиболее подходящим? Для изменения сельскохозяйственного производства и переработки с целью снижения относительного количества макроэлементов потребуются годы.Изменения могут иметь непредвиденные последствия для рациона питания и здоровья определенных групп населения. Следовательно, каковы подходящие абсолютные количества насыщенных жиров в нашем рационе? Совместимы ли научные данные с оптимальным нулевым потреблением? Если нет, возможно ли, что ограниченное потребление насыщенных жиров полезно для здоровья в целом, по крайней мере, для части населения? Убедительных доказательств проспективных испытаний на людях нет, поэтому необходимо рассмотреть другие источники информации.Один из подходов состоит в изучении эволюции лактации и состава молока, который формировался за тысячелетия естественного отбора и процессов естественного отбора. Молоко млекопитающих, включая грудное молоко, содержит 50% от общего количества жирных кислот в виде насыщенных жирных кислот. Биохимическое образование одинарной двойной связи, превращающей насыщенную жирную кислоту в мононенасыщенную, — это путь, который существует во всех эукариотических организмах и активен в молочной железе. Несмотря на давление отбора, синтез липидов в молочных железах у всех млекопитающих продолжает выделять значительное количество насыщенных жирных кислот в молоко.Возможно ли, что эволюция молочной железы выявила преимущества насыщенных жирных кислот, которые не учитываются в текущих рекомендациях?

Ключевые слова: Насыщенный жир, Молочный жир, Прием пищи, Липопротеины

Введение

Диета, жирные кислоты и липопротеины

Липиды и их простейшие структурные элементы, жирные кислоты, обеспечивают множество функций на всех уровнях клеточной жизни . Ученые-диетологи все еще пытаются развить элементарное понимание роли пищевых липидов.Липиды, как простые жиры, являются наиболее концентрированным источником энергии в рационе. До недавнего времени один только этот факт делал липиды ценным пищевым компонентом; однако глобальная эпидемия дисбаланса калорий и ожирения подорвала этот единственный аспект липидного питания. Тем не менее, пищевые липиды хорошо известны как содержащие незаменимые жирные кислоты, растворяющиеся и способствующие абсорбции жирорастворимых витаминов. Жиры также оказывают широкий спектр эффектов на обмен веществ в организме при употреблении в пищу.Эти эффекты, хотя еще не полностью изучены, являются сложным следствием абсолютного и относительного содержания жира, состава жирных кислот, структуры других компонентов в пищевых продуктах, времени потребления и индивидуальных различий между потребителями. Попадая в организм, липиды обеспечивают широкий спектр молекулярных функций и действий в клетках и тканях, помимо простой энергии. Жирные кислоты необходимы для мембранного синтеза, модификации белков и углеводов, построения различных структурных элементов в клетках и тканях, производства сигнальных соединений и окислительного топлива.Способность липидов спонтанно объединяться в многомолекулярные структуры неполярных заместителей обеспечивает уникальную доменную структуру для биологии (везикулы, глобулы, липопротеины). Эти структуры солюбилизируют множество неполярных и плохо растворимых клеточных и внеклеточных компонентов и транспортируют такие молекулы внутри и между клетками и тканями.

С учетом этих различных ролей, почему о насыщенных жирах так плохо думают с точки зрения питания? В каком-то смысле насыщенные жиры в рационе не нужны.Все организмы, включая человека, полностью способны синтезировать насыщенные жирные кислоты. В отсутствие достаточного количества пищевых жиров организм, по-видимому, способен синтезировать все необходимые ему насыщенные жирные кислоты из повсеместно распространенного прекурсора — строительного блока ацетата. Это не означает, что все насыщенные жирные кислоты биологически неразличимы. Фактически, клетки производят замечательное разнообразие насыщенных жирных кислот в определенных условиях, и хотя не все их функции известны, очевидно, что они не просто взаимозаменяемы.Композиционный анализ выявляет замечательную специфичность для определенных насыщенных жирных кислот в различных классах липидов, клеточных компартментах и ​​тканях [1]. Стаббс и Смит [2] провели обзор исследований, направленных на понимание требований мембран для определенных составов жирных кислот. Интересно, что хотя композиция чувствительна к полиненасыщенным жирным кислотам, содержание насыщенных жирных кислот в фосфолипидах тканевых мембран крыс относительно постоянно и составляет ~ 40% независимо от источника жира в пище, что указывает на механизм контроля на определенном уровне.Синтез de novo насыщенных жирных кислот подавляется при кормлении рационом с высоким содержанием жиров [3], а хрупкость мембран, возникающая в результате кормления рационом с низким содержанием насыщенных жирных кислот, преодолевается при кормлении рационом, богатым жирами [4].

Сложность структуры и разнообразие функций жирных кислот, как ненасыщенных, так и насыщенных, остаются малоизученными, и лишь в нескольких биологических ситуациях описаны различные действия жирных кислот. Большинство исследований жирных кислот, потребляемых с пищей, в основном сосредоточено на их роли в метаболизме липопротеинов.Авторы недавнего метаанализа проспективных исследований потребления молочной пищи и случаев сосудистых заболеваний и диабета 2 типа пришли к выводу, что невозможно с какой-либо достоверностью оценить количественную взаимосвязь с заболеваемостью. Авторы также отмечают, что помимо воздействия молочных продуктов на липиды плазмы и артериальное давление, очень мало известно о биологических механизмах, лежащих в основе таких взаимоотношений [5]. Даже о метаболизме липопротеинов, в исследования которого были вложены миллиарды долларов, на самом деле мало что известно.Например, только в 2005 году была выявлена ​​основная механистическая связь между насыщенными жирными кислотами и метаболизмом холестерина [6]. Эта взаимосвязь между насыщенными жирами в рационе и метаболизмом холестерина была одной из самых загадочных научных проблем двадцатого века. Как мог такой вездесущий, несущественный компонент рациона и тканей — насыщенный жир — вызвать увеличение накопления богатых холестерином ЛПНП в крови? По мере того, как научные исследования метаболизма холестерина продолжались в двадцатом веке, вопрос становился еще более запутанным.Браун и Гольдштейн [7] получили Нобелевскую премию за определение рецептора ЛПНП в печени, который контролирует концентрацию холестерина в сыворотке крови. Что же тогда регулирует экспрессию рецептора ЛПНП на поверхности клеток печени? Уровни клеточного холестерина в клетке печени одновременно контролируют синтез и поглощение холестерина, регулируя экспрессию генов белков, которые производят холестерин в клетке, и белков, которые поглощают холестерин из крови в виде ЛПНП.Неудивительно, что при адекватном уровне холестерина в клетке гены не включаются. Однако при низком уровне холестерина все эти гены включаются с использованием идентичного белка фактора транскрипции — белка, связывающего фактор ответа стерола [8]. Хотя эти исследования имели смысл регуляции клеточного холестерина — если клетке нужно больше холестерина, она одновременно включает гены, чтобы вырабатывать больше холестерина за счет ферментов биосинтеза холестерина, и берет больше из крови через рецептор ЛПНП — они не смогли объяснить роль диеты в этих случаях. процессы.

Если один и тот же фактор транскрипции включает и биосинтез холестерина, и рецептор ЛПНП, как насыщенные жиры могут разъединить эти два процесса, одновременно производя больше холестерина и все же отключая рецептор? Puigserver и Spiegelman [9] обнаружили, что печень содержит дополнительную систему контроля генов, рецептор, активирующий пролифератор пероксисом (PPAR), и она, в свою очередь, контролируется белковым комплексом более высокого порядка, называемым (логически) коактиватором транскрипции гена PPAR (PGC- 1).Это семейство коактиваторов факторов транскрипции рекрутирует целые комплексы белков в единицы регуляции транскрипции, контролирующие такие многогранные свойства, как митохондриальный биогенез [10]. Получив поразительный результат, Lin et al. [6] обнаружили, что при воздействии высоких уровней насыщенных жирных кислот клетки печени как in vivo, так и in vitro активно включали PGC-1b, и, что еще более удивительно, этот коактиватор одновременно включал биосинтез холестерина и выключал рецептор ЛПНП. Таким образом, в одном смелом исследовании была выявлена ​​основная цель, связывающая пищевые насыщенные жиры и холестерин сыворотки.Этот механизм объясняет тенденцию диет с очень высоким содержанием насыщенных жиров повышать общий холестерин в крови. Для некоторых людей такая реакция может повысить один из факторов риска сердечных заболеваний, если они будут придерживаться диеты с высоким содержанием насыщенных жиров. Возникает очевидный вопрос: каковы преимущества этого биохимического ответа, которые привели бы к его выбору в процессе эволюции? Ученые только сейчас начинают рассматривать основную биологическую ценность этой системы регулирующего контроля. Тем не менее диета с очень высоким содержанием насыщенных жиров не кажется разумной, как и любая диета с высоким содержанием любого пищевого компонента.

Рекомендации по сокращению потребления насыщенных жиров населением были основаны не на механистическом понимании, а на многолетних наблюдательных данных, свидетельствующих о том, что насыщенные жиры с пищей обычно повышают концентрацию холестерина в крови у животных и людей [11]. Такое изменение факторов риска не обязательно приводит к увеличению сердечных заболеваний и, конечно, не всегда верно для всех изученных групп населения. Некоторые исследования человеческого населения, оценивающие влияние диеты с насыщенными жирами, не показывают прогнозируемого повышения заболеваемости сердечными заболеваниями; фактически, в некоторых исследованиях наблюдается обратный эффект [12].Недавние исследования начинают давать генетические или физиологические объяснения этим различным исходам; например, низкая масса тела при рождении, по-видимому, влияет на последующую реакцию на пищевые жиры [13]. Беар-Роджерс [14] предположил, что потребности в насыщенных жирных кислотах также связаны со стадией развития. Например, насыщенные жирные кислоты необходимы новорожденным, молодым людям и во время быстрого роста, поскольку они необходимы для синтеза мембран и липопротеинов.

Обоснованы ли рекомендации по снижению общего потребления жиров для всех?

Подтверждается ли обоснование широких рекомендаций по снижению общего потребления жира всеми людьми научными данными? В 1977 году населению США впервые было рекомендовано сократить потребление жиров, при этом некоторые рекомендации заключались в том, чтобы снизить общее количество жира до менее 30% калорий [15].Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала, чтобы процентное содержание калорий составляло 28,6 и 25,3% общего жира, соответственно, и 9 и 6,1% насыщенных жиров, соответственно, в диетах Шага 1 и Шага 2 для лечения высокого холестерина в крови. Эта рекомендация имела непредвиденные последствия. Данные Framingham Heart Study показали, что люди с высокими концентрациями триацилглицерина (> 1,7 ммоль / л) и низкими концентрациями холестерина ЛПВП (<1,03 ммоль / л) имеют значительно более высокий риск развития ишемической болезни сердца [16].Долгосрочная польза для здоровья от употребления диеты с низким содержанием жиров - особенно с учетом различий в реакциях человека - не доказана, и, наоборот, некоторые люди меняют свой профиль риска, даже в отношении сердечных заболеваний, в неблагоприятном направлении. [17, 18]. В одном исследовании здоровые добровольцы, не страдающие диабетом, придерживались диеты, которая содержала в процентном отношении к общему количеству калорий либо 60% углеводов, 25% жира и 15% белка, либо 40% углеводов, 45% жира и 15% белка [19]. . Те, кто придерживался 60% углеводной диеты, имели более высокий уровень триацилглицерина в плазме натощак, остаточный липопротеин и остаточный триацилглицерин липопротеинов и более низкий уровень холестерина ЛПВП без изменения концентрации холестерина ЛПНП.Диета с низким содержанием жиров снижает уровень холестерина ЛПВП и вызывает стойкое повышение уровня остаточных липопротеинов [19], оба фактора все чаще признаются важными независимыми факторами риска сердечных заболеваний и других метаболических заболеваний. Эти результаты побудили исследователей опубликовать вопрос, разумно ли рекомендовать всем американцам заменять пищевые насыщенные жиры углеводными. Важно отметить, что пищевые углеводы связаны с дислипидемией [20], а факторы риска липопротеинов схожи, независимо от того, содержат ли диеты высокое содержание жиров и насыщенных жиров или низкое содержание жиров и высокое содержание сахара.Повышенные концентрации триглицеридов связаны с повышенной печеночной секрецией и нарушением клиренса липопротеинов ЛПОНП [21, 22]. Реакция триглицеридов на диетический сахар может варьироваться в зависимости от количества сахара и присутствия других питательных веществ. Stanhope и Havel [23] сообщили, что диета с высоким содержанием фруктозы приводит к висцеральному ожирению, дислипидемии и инсулинорезистентности, а инсулинорезистентность стимулирует выработку ЛПОНП. Возможно, самым разрушительным для основного принципа, согласно которому диета с низким содержанием жиров улучшает здоровье всего населения, было проспективное исследование (Рандомизированное контролируемое испытание модификации диеты Инициативы по охране здоровья женщин), в котором было отобрано около 49000 женщин для сравнения группы женщин, потребляющих с низким содержанием жиров. жирные диеты и повышенное потребление фруктов и овощей с группой, получающей только учебные материалы, связанные с питанием.Через 8,1 года не было статистических различий в исходах сердечных заболеваний [24]. Из этого исследования можно сделать две возможные интерпретации: во-первых, более низкое потребление жиров не влияет ни на одну женщину, а во-вторых, что люди по-разному реагируют на жир, и некоторые женщины получают пользу, а некоторые страдают отрицательно, и чистое количество каждого из них. относительно близки, что позволяет сделать вывод об отсутствии эффекта от диеты с низким содержанием жиров.

Индивидуальная реакция на потребление пищевых жиров

Ордовас [25] рассмотрел ключевые факторы липидного обмена и ожирения, которые указывают на взаимодействие между генами, полом и факторами окружающей среды, которые модулируют восприимчивость к болезням.Исследования реакции на пищевые жиры выявили различия между людьми [26] и различия между мужчинами и женщинами [27] в их реакции на изменения пищевых жиров. Исследования индивидуальной чувствительности к изменениям в содержании насыщенных жиров в рационе показали, что в популяции лиц с гиперхолестеринемией наблюдаются группы устойчивых гиперреагентов и минимальных ответчиков [26]. Измерения уровня холестерина в сыворотке крови в ответ на уменьшение количества насыщенных жиров в рационе показали, что общий холестерин снижается в большей степени у мужчин, чем у женщин [27].Есть также разные ответы у людей, которые придерживаются диеты с низким содержанием жиров [28]. Серия исследований показала, что диета с очень низким содержанием жиров (10%) и высоким содержанием углеводов, обогащенная простыми сахарами, увеличивает синтез жирных кислот, особенно пальмитата, и что индивидуальные различия в повышенных концентрациях триглицеридов в крови значительно различаются [29]. Эти колебания, наблюдаемые время от времени, давали импульс развитию нутригеномики, и теперь ученые проводят более подробный анализ людей, их реакции на диету и механических основ вариаций в диете и риска для здоровья [30].

Споры по-прежнему остаются высокими относительно роли, которую пищевые жиры и холестерин играют в риске сердечно-сосудистых заболеваний, и множество смешивающих факторов демонстрируют, что насыщенные жиры не являются подавляющей входной переменной для любой популяции, изученной на сегодняшний день. Диетические насыщенные жиры — не единственные переменные, связанные с сердечными заболеваниями, их причины многофакторны. Результаты исследований этиологии сердечных заболеваний инклюзивны, а иногда и противоречивы. Пришло время шире взглянуть на многочисленные действия и функции каждого из различных насыщенных жиров и дать более индивидуальный взгляд на оценку диеты и риска.

Биологическая активность насыщенных жирных кислот

Преобладающий акцент на роли насыщенных жиров в рационе и риске ишемической болезни сердца отвлек исследователей от изучения других эффектов, которые отдельные насыщенные жирные кислоты могут иметь в организме. Это упущение, возможно, важно, учитывая изобилие в молоке млекопитающих широкого спектра насыщенных жирных кислот с различной длиной цепи. В контексте эволюции и очевидного естественного избирательного давления на развитие молока и всех его составляющих, как насыщенные жирные кислоты влияют на рост, развитие и выживание потомства млекопитающих?

Жирные кислоты присутствуют во всех тканях организма, где они составляют основную часть фосфолипидного компонента клеточной мембраны.Они вносят вклад в структурное разнообразие внутри мембраны, которое в настоящее время признано ключевым аспектом мембранных функций [31]. Жирные кислоты прикрепляют белки к определенным участкам клеточных мембран, участвуют в передаче сигналов, транспортируют клеточные компоненты и обеспечивают топливо. Насыщенные жирные кислоты считаются предпочтительным топливом для сердца [32]. При отсутствии в рационе достаточного количества жиров организм синтезирует жирные кислоты, как правило, из углеводов. Было сделано интересное наблюдение, что в печени взрослых крыс эруковая кислота (22: 1) — жирная кислота, которая связана с сердечными заболеваниями и присутствует в рапсовом масле — быстро превращается в 18: 0, демонстрируя сохранение углерода путем укорачивания цепи мононенасыщенной жирной кислоты до ненасыщенной жирной кислоты [33].Несмотря на то, что все жирные кислоты, присутствующие в рационе, можно расщепить и повторно синтезировать в насыщенные жиры, они имеют дискретные эффекты. Различные структуры жирных кислот, по-видимому, по-разному влияют на различные метаболические и физиологические процессы, когда они попадают в организм.

Короткоцепочечные жирные кислоты гидролизуются преимущественно из триацилглицеринов и абсорбируются из кишечника в портальный кровоток без ресинтеза триацилглицеринов. Эти жирные кислоты служат готовым источником энергии.Масляная кислота (4: 0) представляет собой самую короткую насыщенную жирную кислоту и присутствует в жире жвачных животных в количестве 2–5% по весу [34], что на молярной основе составляет примерно одну треть от количества пальмитиновой кислоты (16: 0 ). Грудное молоко содержит более низкий процент (около 0,4%) масляной кислоты. Ни один другой обычный пищевой жир не содержит напрямую эту жирную кислоту; однако потребление широкого спектра ферментируемых углеводов может привести к синтезу масляной кислоты эндогенной микрофлорой нижнего отдела кишечника. Бутират является хорошо известным модулятором генетической регуляции, и его способность способствовать дифференцировке побудила различных исследователей использовать этот механизм как средство изменения риска и развития рака [35, 36].Эта жирная кислота также снижает процессы воспаления в кишечнике, действуя через рецепторы, связывающие короткоцепочечные жирные кислоты [37].

В коровьем и грудном молоке капроновая кислота (6: 0) содержится примерно в количестве 1 и 0,1%, соответственно, а каприловая кислота (8: 0) и каприновая кислота (10: 0) присутствуют в количестве прибл. Соответственно 0,3 и 1,2% молочного жира. Неудивительно, что из его номенклатуры козье молоко содержит самый высокий процент каприловой кислоты — 2,7% молочного жира. На сегодняшний день исследования документально подтвердили, что эти три жирные кислоты обладают сходной биологической активностью при тестировании в качестве противомикробных агентов.Каприловая кислота снижает инфицирование цыплят сальмонеллой [38]. Каприловая и каприновая кислоты обладают противовирусной активностью. Моноглицеридная форма, монокаприн, как было показано in vivo на животных, обладает противовирусной активностью против ретровирусной инфекции [39].

Лауриновая кислота (12: 0) присутствует в человеческом и коровьем молоке приблизительно в количестве около 10%. Молочного жира 5,8 и 2,2% соответственно. Исследования показали противовирусную и антибактериальную активность лауриновой кислоты [40, 41]. Высвобождение лауриновой кислоты в желудке может иметь прямое противомикробное действие в отношении Helicobacter pylori либо в виде жирной кислоты, либо в виде моноацилглицеринов, продуцируемых лингвальной липазой (липазами), действующими на триацилглицерины, присутствующие в молочном жире [42, 43].Было высказано предположение, что такое антибактериальное действие лауриновой кислоты обеспечивает противокариесное действие и действие против зубного налета [44]. Общее противомикробное действие насыщенных жирных кислот со средней длиной цепи и их моноацилглицериновых производных на различные микроорганизмы, включая бактерии, дрожжи, грибы и вирусы в оболочке, первоначально предполагалось, что они действуют через липидные мембраны организмов [45]. Поддержка этого процесса дезактивации была продемонстрирована с использованием человеческого и коровьего молока [46]. Монолаурин, высвобождаемый липидами молока из липидов, может определять антипротозойную активность молока [47].Биологическая активность лаурата интересна и в других аспектах, не связанных с диетой. Например, замечательный эксперимент показал, что монолаурат обеспечивает значительную защиту от ВИЧ-инфекции при местном применении на репродуктивных тканях приматов [48].

Жир коровьего молока содержит 8–14% миристиновой кислоты (14: 0), а в материнском молоке он составляет в среднем 8,6% молочного жира. Эпидемиологические исследования на людях показали, что миристиновая кислота и лауриновая кислота были насыщенными жирными кислотами, наиболее сильно связанными со средней концентрацией холестерина в сыворотке крови человека [49].Тем не менее, несколько исследований показали, что миристиновая кислота увеличивает холестерин ЛПВП по крайней мере в такой же степени, как и холестерин ЛПНП, и дальнейшие исследования показали, что уникальное позиционное распределение миристиновой кислоты в положении sn -2 триглицеридов в молочном жире отвечает за его склонность к повышению ЛПВП [50].

Пальмитиновая кислота присутствует в человеческом и коровьем молоке в количестве 22,6 и 26,3%, но почти исключительно этерифицирована в положении sn -2 триглицерида.Это необычное стереоспецифическое распределение, по-видимому, имеет важные последствия для питания и биологии. Младенцы, потребляющие смесь, содержащую триацилглицериды, аналогичные содержащимся в грудном молоке (16% пальмитиновой кислоты, этерифицированной преимущественно по положению sn -2), имеют улучшенное кишечное всасывание не только пальмитиновой кислоты, но и кальция [51, 52]. Недавно группа Спейгельмана показала, что пальмитиновая кислота стимулирует экспрессию и активность коактиватора транскрипции PGC-1b и тем самым способствует регуляции транскрипции биосинтеза липопротеинов из печени [6].Это открытие дает механистическое понимание клеточного действия насыщенных жирных кислот, особенно пальмитиновой кислоты. В контексте молока этот механизм подразумевает, что пальмитиновая кислота может играть важную роль в обеспечении успешного метаболизма липопротеинов у младенцев. Этот же коактиватор транскрипции PGC-1b также способствует развитию миокарда [53]. Наконец, PGC-1b, как было показано, увеличивает биогенез митохондрий в нейронах [54], дополнительно подразумевая, что этот механизм вполне может быть задействован в различных аспектах регуляции метаболизма и его соответствующем насыщенным жирным кислотам развитии по всему телу у младенцев.Неизвестно, важно ли присутствие пальмитиновой кислоты в грудном молоке для координированной регуляции и активности PGC-1b в любой из этих активностей.

Стеариновая кислота (18: 0) является жирной кислотой, содержащейся в большом количестве в молоке, присутствует в жирах человеческого и коровьего молока в количестве 7,7 и 13,2% соответственно. Стеариновая кислота синтезируется из пальмитата с помощью фермента элонгазы либо в молочной железе тем же ферментом, который активен в печени и кодируется геном ELOV5 [55, 56], либо с помощью ELOV1, экспрессия которого индуцируется в молочной железе во время лактации. [57, 58].Оба эти гена регулируются диетой, поэтому чистое производство стеариновой кислоты находится под различными аспектами метаболического контроля. Удивительно, но мало исследований посвящено конкретным действиям стеариновой кислоты при потреблении ее младенцами с молоком, несмотря на ее обилие и очевидную регуляцию в молочной железе во время синтеза жира. У взрослых стеариновая кислота, по-видимому, не повышает уровень холестерина в сыворотке крови, поэтому считается нейтральной для риска сердечных заболеваний. Эта жирная кислота может оказывать другие эффекты, также соответствующие защите от сердечных заболеваний через отдельные механизмы.Здоровые мужчины, которые потребляли стеариновую кислоту с пищей (19 г / сут) в течение 4 недель, демонстрировали благоприятное влияние на тромбогенные и атерогенные факторы риска по сравнению с эффектами пальмитиновой кислоты с пищей [59].

Доставка жирорастворимых питательных веществ

Жирорастворимые питательные вещества включают незаменимые питательные вещества витамины A, D, E и K, каротиноиды в качестве предшественников витамина A, незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты и второстепенные питательные вещества, такие как различные токоферолы, фенольные соединения, каротиноиды (например,g., ликопин, лютеин и зеаксантин) и конъюгированные изомеры линолевой кислоты, которые не могут быть получены человеком. Жирорастворимые питательные вещества все чаще признаются плеотрофными питательными веществами с несколькими дискретными действиями в дополнение к прямым функциям, для которых была установлена ​​их важность. В результате считается, что потребление этих компонентов обладает биологической активностью, выходящей за рамки простого предотвращения дефицита, и согласуется со многими аспектами здоровья [60–62]. В эпидемиологических исследованиях часто сообщается, что изобилие жирорастворимых питательных веществ в тканях обратно коррелирует с множеством хронических и дегенеративных заболеваний, включая рак [63, 64], сердечно-сосудистые заболевания [65, 66], диабет [67] и специфическая дегенерация тканей, такая как дегенерация желтого пятна [68] [58, 59].С осознанием того, что наличие жирорастворимых питательных веществ в тканях имеет потенциальную ценность для здоровья, их усвоение из рациона стало ключевым вопросом. В общем, неполярные молекулы плохо всасываются, и нельзя с уверенностью сказать, что присутствие компонента в пище означает, что он будет абсорбирован и доставлен в определенные ткани, в которых он может быть активен [69]. Жирорастворимые компоненты молока, по-видимому, хорошо всасываются и накапливаются в тканях, хотя основные механизмы, с помощью которых осуществляется такая чистая доставка, неизвестны [70, 71].

Молочный жир и ЛПВП

Кормление грудью стимулирует выработку липидов и липопротеинов сыворотки [72, 73]. Интересно, что это увеличение липидов сыворотки в младенчестве обращается вспять во взрослом возрасте [74]. Тем не менее, на протяжении всей жизни, по сравнению с углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами, потребление жира коровьего молока приводит к повышению уровня циркулирующего холестерина ЛПВП. Десятилетия исследований документально подтвердили, что концентрация холестерина ЛПВП в крови является очень сильным и независимым предиктором сердечных заболеваний [75].Однако эта взаимосвязь не была так успешно использована в терапевтических целях, как снижение ЛПНП, поскольку концентрации ЛПВП не так чувствительны к диете и лекарствам, как концентрации ЛПНП. Основные фармакологические усилия направлены на повышение концентрации холестерина ЛПВП у людей как средство снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Это исследование основано на обширных доказательствах связи высокого уровня ЛПВП с защитой от сердечных заболеваний, даже в условиях повышенного уровня ЛПНП. Есть также свидетельства противоположной взаимосвязи, что низкий уровень ЛПВП связан с повышенным риском, с повышенными триглицеридами или без них.Однако было невозможно приписать независимые переменные различиям ЛПВП, и исследования в основном основывались на концентрациях ЛПВП, которые предположительно являются высокими или низкими, исходя из генетических, а не диетических детерминант [76, 77].

ЛПВП оказывают благотворное влияние на общее состояние здоровья с помощью множества механизмов, включая связывание и устранение токсинов, доставку биоактивных соединений, защиту различных клеток и липопротеинов от повреждений и участие в их восстановлении [78–80]. ЛПВП особенно важны для успешного ответа на инфекцию путем связывания и удаления бактериального эндотоксина или липополисахарида (ЛПС).ЛПС является основным гликолипидным компонентом наружных мембран грамотрицательных бактерий и отвечает за патофизиологические симптомы, характерные для инфекции. Большое количество исследований документально подтвердили, что ЛПС связан с липопротеинами плазмы, предполагая, что секвестрация ЛПС липидными частицами может составлять неотъемлемую часть механизма гуморальной детоксикации [81, 82]. Связывание ЛПС с липопротеинами является высокоспецифичным в смоделированных физиологических условиях, а ЛПВП обладают наивысшей способностью связывания ЛПС [83, 84].Этот основной защитный механизм может быть особенно важен для детей [85] и для эндотоксина кишечного происхождения. Таким образом, липопротеин-связывающие комплексы белок-липопротеин могут быть частью местного защитного механизма кишечника против транслоцированного бактериального токсина. Поскольку молочные жиры повышают концентрацию ЛПВП, они имеют потенциальное значение для защиты от бактериальной токсичности ЛПС.

Выводы

Гены и биохимические процессы лактации, которые производят молочный жир, развивались под постоянным селективным давлением кормящих младенцев млекопитающих.Липиды в молоке являются источником энергии для новорожденных каждого вида. Состав и структура липидов в молоке обеспечивают биоактивные компоненты, которые, хотя и не определены как «основные» питательные вещества по стандартным определениям, тем не менее выполняют важные функции в качестве структурных строительных блоков, топлива, транспортных систем, противовоспалительных, антибактериальных и противовирусные средства в кишечнике. Эти липиды включают триацилглицерины, которые метаболизируются до моноацил- и диацилцеридов и жирных кислот, и фосфолипиды, такие как сфингомиелин.Липиды в молоке также являются переносчиками важных жирорастворимых витаминов, таких как витамин E, витамин A и витамин D.

Абсолютные количества и пропорциональный баланс различных макроэлементов в рационе человека остается предметом как научных исследований, так и предположений общественного здравоохранения. . Хотя детальное исследование молока и лактации у людей и других млекопитающих, бесспорно, эволюционировало для питания младенцев, оно позволяет по-новому взглянуть на структуру и функции различных компонентов рациона, включая жир.Набор генов, ответственных за производство липидов, представляет собой явно сохраняемую подгруппу генома на протяжении всей лактации млекопитающих, подразумевая, что молоко во многих отношениях является системой доставки липидов [86]. Насыщенные жирные кислоты являются важным компонентом всех изученных видов молока млекопитающих, включая грудное молоко. Таким образом, в то время как диеты с чрезмерно высоким содержанием любого компонента, вероятно, будут чистыми вредными, конечные количества насыщенных жирных кислот могут обеспечить определенные механические преимущества для различных метаболических процессов.Признание того, что разные люди с разным образом жизни по-разному реагируют на потребление и состав жиров, означает, что в будущем диеты будут разрабатываться для людей, а не для популяций. В таком будущем может действительно быть рекомендовано ограниченное потребление определенных насыщенных жиров.

Обзор липидов грудного молока

Липиды — это вещества, находящиеся в организме, которые не растворяются в воде. Есть много типов липидов, включая жиры, жирорастворимые витамины, жирные кислоты, воски и стероиды.Липиды поддерживают структуру клеток, поддерживают температуру тела и вырабатывают гормоны. Но самая важная функция липидов — запасать энергию для тела.

Липиды в грудном молоке

Липиды составляют от 3% до 5% в составе грудного молока. Половина калорий и половина энергии, которую ребенок получает от кормления, поступает из липидов грудного молока.

Помимо энергии, липиды являются важным источником незаменимых жирных кислот и холестерина.Они также необходимы для роста (и набора веса) вашего ребенка, а также для развития его мозга и зрения.

Жиры в грудном молоке также могут влиять на аппетит ребенка. Поскольку количество жира в грудном молоке увеличивается, когда ваш ребенок кормит одну и ту же грудь, он может наполнить вашего ребенка и заставить его прекратить кормить грудью. Кроме того, поскольку жир покидает желудок дольше, он может помочь ребенку дольше оставаться сытым между кормлениями.

В грудном молоке было обнаружено множество различных липидов.Ученые продолжают проводить исследования, поскольку они не знают функций и важности многих из них. Вот несколько основных липидов грудного молока, о которых мы знаем.

Триглицериды

Триглицериды — это жир. Они являются основным липидом, содержащимся в грудном молоке, и составляют 98% жира в грудном молоке. Триглицериды отвечают за хранение энергии. Связи, которые удерживают молекулы триглицеридов вместе, содержат энергию. Когда триглицериды разрушаются, связи разрываются и высвобождают энергию.

Холестерин

Холестерин — это стероид, он необходим для развития мозга и нервов. Холестерин также необходим для выработки гормонов, регулирующих функции организма. Исследования показывают, что у детей, подвергшихся воздействию холестерина с грудным молоком, по мере роста улучшается здоровье сердца. Похоже, что взрослые, которых кормили грудью в детстве, имеют более низкий уровень плохого холестерина (ЛПНП) и более низкий риск сердечных заболеваний.

Докозагексаеновая кислота (DHA)

DHA — это незаменимая жирная кислота, которая способствует развитию центральной нервной системы и мозга.Это также важно для зрения и развития глаз, особенно для недоношенных детей.

Арахидоновая кислота (ARA)

Важность незаменимых жирных кислот ARA в грудном молоке до конца не изучена. Это может сыграть роль в росте ребенка или может потребоваться сбалансировать DHA.

Комплексные липиды

Считается, что сложные липиды важны для мозга, желудка, кишечника и кожи. Они находятся в головном мозге ребенка, помогают бороться с инфекциями и, как полагают, помогают уменьшить воспаление в кишечнике, защищая ребенка от серьезного кишечного заболевания, называемого некротическим энтероколитом (NEC).

Жир в грудном молоке

Количество жира в грудном молоке непостоянно. Он меняется в течение дня и со временем по мере роста вашего ребенка. Он даже меняется при каждом кормлении. Когда вы впервые начинаете кормить грудью, ваше грудное молоко становится более жидким и содержит меньше жира.

По мере того, как ваш ребенок сосет грудь, ваше грудное молоко становится гуще и жирнее. Чем дольше ваш ребенок кормит одну и ту же грудь и чем ближе он приближается к опорожнению этой груди, тем больше жира он получит.

Грудное молоко для недоношенных детей также очень жирно. В нем примерно на 30% больше жира, чем в грудном молоке, предназначенном для доношенных детей.

Влияние диеты матери

Если вы не соблюдаете необычную диету, ваше грудное молоко будет содержать все важные питательные вещества и липиды, в которых нуждается ваш ребенок. Однако диета влияет на количество и типы липидов, содержащихся в грудном молоке.

Некоторые липиды, такие как насыщенные жирные кислоты, на самом деле не различаются среди женщин, независимо от их диеты.Однако уровни других липидов, особенно DHA, действительно различаются. Уровни DHA сильно различаются среди разных групп женщин в зависимости от их диеты и места проживания. Вот несколько примеров того, как диета может влиять на липиды, особенно DHA в грудном молоке:

• Добавки во время беременности: Когда беременные женщины принимают добавки омега-3, у них повышается уровень DHA, IgA и других иммунных свойств в их раннем грудном молоке.
• Вегетарианские и веганские диеты : Поскольку вегетарианцы не получают диетический жир из продуктов животного происхождения, уровень DHA в их грудном молоке ниже.Но они, как правило, содержат очень высокий уровень линолевой кислоты, жирной кислоты растительного происхождения. Добавки DHA могут быть необходимы тем, кто придерживается строгой вегетарианской или веганской диеты.
• Диеты с высоким содержанием углеводов: Когда женщины придерживаются диеты с высоким содержанием углеводов с небольшим содержанием жира или без него, их грудное молоко имеет более высокий уровень жирных кислот со средней длиной цепи, таких как лауриновая кислота и линолевая кислота.
• Прибрежные рационы питания рыбой: Женщины, живущие в районах, где морепродукты в изобилии и составляют значительную часть их рациона, имеют более высокий уровень ДГК в грудном молоке.

Липиды в молочной смеси по сравнению с грудным молоком

Смесь для младенцев действительно содержит липиды и жиры, необходимые для здорового роста и развития. Однако есть много различий в типах и количестве липидов, содержащихся в грудном молоке, по сравнению с липидами, содержащимися в детских смесях. Основные различия заключаются в уровнях холестерина, незаменимых жирных кислот, насыщенных жиров и сложных липидов.

Еще одно различие между смесями и грудным молоком — это концентрация липидов при кормлении.

Количество липидов в смеси остается постоянным во время кормления и от кормления к кормлению. Однако концентрация липидов в грудном молоке изменяется от начала кормления до конца кормления, от одного кормления к другому и от одного дня к другому.

Компании по производству смесей продолжают следить за исследованиями, улучшать свои смеси и стараются сделать их как можно ближе к грудному молоку. Но это трудная работа, потому что мы даже не знаем, что делают все липиды или как младенцы усваивают и используют липиды из альтернативных источников.

Amazon.com: Тест-полоски Upspring Milkscreen обнаруживают алкоголь в грудном молоке | Домашний тест для кормящих мам | Самая продаваемая, простая, неинвазивная | Точные результаты за 2 минуты

Размер: 20 штук (упаковка по 1 шт.)

Описание продукта

Иногда выпить бокал вина, чтобы расслабиться. Маргарита на девичьем вечере. Пиво в игре с мячом. Материнство не означает, что вы должны все бросить. Если вы предполагали, что выпивка изредка несовместима с грудным вскармливанием, вы ошиблись.Milkscreen — это самый продаваемый домашний тест на анализ грудного молока для обнаружения алкоголя в грудном молоке. Было продано более 10 миллионов тестов. С Milkscreen кормящие мамы могут наслаждаться алкогольными напитками (пиво, вино или крепкие алкогольные напитки), а затем проверять свое молоко, чтобы убедиться, что они не передают нежелательный алкоголь ребенку. Milkscreen — точный и простой в использовании результат теста всего за 2 минуты. Milkscreen очень чувствительна и обнаруживает даже очень низкий уровень алкоголя. Чтобы использовать Milkscreen, мама пропитывает тестовую площадку несколькими каплями грудного молока.Затем она читает результаты теста через 2 минуты. Любое изменение цвета тестовой площадки через 2 минуты после насыщения указывает на присутствие спирта. Отсутствие изменения цвета на тестовых подушках означает отсутствие алкоголя. Более 10 лет Milkscreen пользуется доверием у кормящих мам, консультантов по грудному вскармливанию и педиатров. Тест-полоски Milkscreen на содержание алкоголя в грудном молоке запатентованы и производятся в США. Всего за две минуты milkscreen быстро и точно проанализирует грудное молоко на содержание алкоголя. Каждая мать уникальна, поэтому, естественно, уникальный способ усвоения алкоголя в нашем организме.Метаболизм алкоголя зависит от нескольких факторов, включая массу тела, тип потребляемого алкоголя и прием пищи, поэтому для устранения этих переменных был создан молочный экран. milkscreen также помогает гарантировать, что концентрация алкоголя в грудном молоке матери не находится на уровне, который может оказать негативное влияние на ребенка. Исследования показали, что у младенцев, потребляющих грудное молоко с концентрацией алкоголя примерно 30 мг / дл, или 0,03% и выше, наблюдаются отчетливые изменения в поведении при кормлении и сне. Младенцы потребляют меньше, если в молоке содержится алкоголь, а также они меньше спят и чаще просыпаются.Мы установили тест на молочный экран, чтобы показать изменение цвета на 0,02%, чтобы помочь маме придерживаться рекомендованных рекомендаций по кормлению.

От производителя

Всего за две минуты milkscreen быстро и точно проанализирует грудное молоко на содержание алкоголя. Каждая мать уникальна, поэтому, естественно, уникальный способ усвоения алкоголя в нашем организме. Метаболизм алкоголя зависит от нескольких факторов, включая массу тела, тип потребляемого алкоголя и прием пищи, поэтому для устранения этих переменных был создан молочный экран.milkscreen также помогает гарантировать, что концентрация алкоголя в грудном молоке матери не находится на уровне, который может оказать негативное влияние на ребенка. Исследования показали, что у младенцев, потребляющих грудное молоко с концентрацией алкоголя примерно 30 мг / дл, или 0,03% и выше, наблюдаются отчетливые изменения в поведении при кормлении и сне. Младенцы потребляют меньше, если в молоке содержится алкоголь, а также они меньше спят и чаще просыпаются. Мы установили тест на молочный экран, чтобы показать изменение цвета на 0,02%, чтобы помочь маме придерживаться рекомендованных рекомендаций по кормлению.

Длинноцепочечные насыщенные жирные кислоты в грудном молоке связаны с патогенезом атопического дерматита через индукцию воспалительных ILC3.

1.

Nutten, S. Атопический дерматит: глобальная эпидемиология и факторы риска. Ann. Nutr. Метаб. 66 , 8–16 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

2.

Williams, H. et al. Мировые различия в распространенности симптомов атопической экземы в Международном исследовании астмы и аллергии у детей. J. Allergy Clin. Иммунол. 103 , 125–138 (1999).

CAS PubMed Статья Google ученый

3.

Богуневич М. и Люнг Д. Ю. Атопический дерматит: заболевание, связанное с изменением кожного барьера и нарушением иммунной регуляции. Immunol. Ред. 242 , 233–246 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

4.

Пэн В. и Новак Н. Патогенез атопического дерматита. Clin. Exp. Аллергия. 45 , 566–574 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

5.

Цакок Т., Вульф Р., Смит К. Х., Вейдингер С. и Флор С. Атопический дерматит: кожный барьер и за его пределами. Br. J. Dermatol. 180 , 464–474 (2018).

PubMed Статья Google ученый

6.

Cushing, A.H. et al. Грудное вскармливание снижает риск респираторных заболеваний у младенцев. Am. J. Epidemiol. 147 , 863–870 (1998).

CAS PubMed Статья Google ученый

7.

Гольдман А.С. Иммунная система грудного молока: антимикробные, противовоспалительные и иммуномодулирующие свойства. Pediatr. Заразить. Дис. J. 12 , 664–672 (1993).

CAS PubMed Статья Google ученый

8.

Филд, К. Дж. Иммунологические компоненты грудного молока и их влияние на развитие иммунной системы у младенцев. J. Nutr. 135 , 1–4 (2005).

CAS PubMed Статья Google ученый

9.

M’Rabet, L., Vos, A. P., Boehm, G. & Garssen, J. Грудное вскармливание и его роль в раннем развитии иммунной системы у младенцев: последствия для здоровья в дальнейшей жизни. J. Nutr. 138 , 1782–1790 (2008).

Артикул Google ученый

10.

Деверо Г. и Ситон А. Диета как фактор риска атопии и астмы. J. Allergy Clin. Иммунол. 115 , 1109–1117 (2005).

PubMed Статья Google ученый

11.

Гдалевич М., Мимуни Д., Дэвид М. и Мимуни М. Кормление грудью и начало атопического дерматита в детстве: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований. J. Am. Акад. Дерматол. 45 , 520 (2001).

CAS PubMed Статья Google ученый

12.

Райт, А. Л., Хольберг, К. Дж., Тауссиг, Л. М. и Мартинез, Ф. Д. Факторы, влияющие на связь кормления грудных детей с астмой и повторяющимся хрипом в детстве. Грудь 56 , 192–197 (2001).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

13.

Фридман, Н. Дж. И Зейгер, Р. С. Роль грудного вскармливания в развитии аллергии и астмы. J. Allergy Clin. Иммунол. 115 , 1238–1248 (2005).

PubMed Статья Google ученый

14.

Schoetzau, A. et al. Влияние исключительно грудного вскармливания и раннего отказа от твердой пищи на заболеваемость атопическим дерматитом у младенцев из группы высокого риска в возрасте 1 года. Pediatr.Allergy Immunol. 13 , 234 (2002).

PubMed Статья Google ученый

15.

Kull, I. et al. Грудное вскармливание снижает риск детской экземы. J. Allergy Clin. Иммунол. 116 , 657 (2005).

PubMed Статья Google ученый

16.

Джексон, К. М. и Назар, А. М. Грудное вскармливание, иммунный ответ и долгосрочное здоровье. J. Am. Остеопат. Доц. 106 , 203–207 (2006).

PubMed Google ученый

17.

Jelding-Dannemand, E., Malby Schoos, A. M. & Bisgaard, H. Кормление грудью не защищает от аллергической сенсибилизации в раннем детстве и связанных с аллергией заболеваний в возрасте 7 лет. J. Allergy Clin. Иммунол. 136 , 1302 (2015).

PubMed Статья Google ученый

18.

Victora, C.G. et al. Группа Ланцет для грудного вскармливания. Грудное вскармливание в 21 веке: эпидемиология, механизмы и влияние на всю жизнь. Ланцет 387 , 475–490 (2016).

PubMed Статья Google ученый

19.

Песонен, М., Каллио, М. Дж., Ранки, А. и Сиимес, М. А. Продолжительное исключительно грудное вскармливание связано с повышенным уровнем атопического дерматита: проспективное последующее исследование неизбираемых здоровых новорожденных в возрасте от рождения до 20 лет. Clin. Exp. Аллергия 36 , 1011 (2006).

CAS PubMed Статья Google ученый

20.

Bergmann, R.L. et al. Продолжительность грудного вскармливания является фактором риска атопической экземы. Clin. Exp. Аллергия 32 , 205 (2002).

PubMed Статья Google ученый

21.

Venter, C. et al. Позиционный документ EAACI: Влияние пищевых жирных кислот на астму, пищевую аллергию и атопический дерматит. Аллергия 74 , 1429–1444 (2019).

PubMed Google ученый

22.

Higashi, T. et al. Коэнзим А, содержащийся в материнском молоке, может вызывать атопический дерматит. Внутр. Иммунол. 23 , 741–749 (2011).

CAS PubMed Статья Google ученый

23.

Брандт Э. Б. и Сивапрасад У. Цитокины Th3 и атопический дерматит. J. Clin. Cell Immunol. 2 , 1–25 (2011).

Артикул CAS Google ученый

24.

Макферсон Т. Современные представления о патогенезе атопического дерматита. Indian J. Dermatol. 61 , 649–655 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

25.

Гутман-Ясский, Э. и Крюгер, Дж. Г. Атопический дерматит и псориаз: два разных иммунных заболевания или один спектр ?. Curr. Opin. Иммунол. 48 , 68–73 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

26.

Бидерманн, Т., Скабыцка, Ю., Кэслер, С. и Волц, Т. Регулирование Т-клеточного иммунитета при атопическом дерматите микробами: Инь и Ян кожного воспаления. Фронт.Иммунол. 6 , 353 (2015).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

27.

Де Бенедетто А., Агнихотри Р., МакГирт Л. Ю., Банкова Л. Г. и Бек Л. А. Атопический дерматит: заболевание, вызванное врожденными дефектами иммунитета ?. J. Investig. Дерматол. 129 , 14–30 (2009).

PubMed Статья CAS Google ученый

28.

Рознер, Л., Верфель, Т., Гератизаде, А. Адаптивная иммунная система при атопическом дерматите и влияние на терапию. Expert Rev. Clin. Иммунол. 12 , 787–796 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

29.

Коно, Х. и Рок, К. Л. Как умирающие клетки предупреждают иммунную систему об опасности. Nat. Rev. Immunol. 8 , 279–289 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

30.

Mager, P. Врожденное чувство опасности. Ann. Акад. Sci. 961 , 341–342 (2002).

ADS Статья Google ученый

31.

Матцингер П. Модель опасности: обновленное чувство собственного достоинства. Наука 296 , 301–305 (2002).

ADS CAS PubMed Статья Google ученый

32.

Мацингер П.Дружественные и опасные сигналы: все ли под контролем? Nat. Immunol 8 , 11–13 (2007).

CAS PubMed Статья Google ученый

33.

Vivier, E. et al. Врожденный лимфоид клеток с: 10 лет спустя. Ячейка 174 , 1054–1066 (2018).

CAS PubMed Статья Google ученый

34.

Вивье, Э., ван де Павер, С. А., Купер, М. Д. и Белц, Г. Т. Эволюция врожденных лимфоидных клеток. Nat. Иммунол. 17 , 790–794 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

35.

Ривера, А., Сиракуза, М. К., Яп, Г. С. и Гауз, В. К. Врожденная клеточная коммуникация запускает патоген-специфический иммунитет. Nat. Иммунол. 17 , 356–363 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

36.

Gasteiger, G. et al. Врожденный иммунитет клеток: старая игра с новыми игроками. J. Врожденный иммунитет. 9 , 111–125 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

37.

Клозе, С. и Артис, Д. Врожденные лимфоидные клетки как регуляторы иммунитета, воспаления и гомеостаза тканей. Nat. Иммунол. 17 , 765–774 (2016).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

38.

Таит Войно, Э. Д. и Артис, Д. Врожденные лимфоидные клетки: балансирование иммунитета, воспаления и восстановления тканей в кишечнике. Клеточный микроб-хозяин 12 , 445–457 (2012).

CAS PubMed Статья Google ученый

39.

Спитс, Х. и Купедо, Т. Врожденные лимфоидные клетки: новые идеи в развитии, родственных отношениях и функциях. Annu. Rev. Immunol. 30 , 647–675 (2012).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

40.

Elemam, N. M., Hannawi, S. & Maghazachi, A. A. Врожденные лимфоидные клетки (ILC) как медиаторы воспалительного высвобождения цитокинов и литических молекул. Токсины 9 , 398 (2017).

PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

41.

Blauvelt, A. & Chiricozzi, A. Иммунологическая роль IL-17 в патогенезе псориаза и псориатического артрита. Clin. Rev. Allergy Immunol. 55 , 379–390 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

42.

Дайринг-Андерсен, Б. et al. Интерлейкин (ИЛ) -17А и нейтрофилы, продуцирующие ИЛ-22, в псориатической коже. Br. J. Dermatol. 177 , e321 – e322 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

43.

Кординг, С., Медведович, Дж., Черриер, М. и Эберл, Г. Развитие и регуляция врожденных лимфоидных клеток RORγt (+). FEBS Lett. 588 , 4176–4181 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

44.

Ван де Павер, С. А. и Вивье, Э. Дифференциация и функция врожденных лимфоидных клеток 3-й группы, от эмбриона до взрослого человека. Внутр. Иммунол. 28 , 35–42 (2016).

PubMed Google ученый

45.

Nakano, T. et al. Грудное вскармливание способствует сенсибилизации яичного белка в раннем детстве. Pediatr. Allergy Immunol. 31 , 315–318 (2020).

PubMed Статья Google ученый

46.

Ochiai, S. et al. Цитокиновые биомаркеры-кандидаты в грудном молоке, связанные с развитием атопического дерматита у 6-месячных младенцев. Внутр. Arch. Allergy Immunol. 160 , 401–408 (2013).

CAS PubMed Статья Google ученый

47.

Morita, Y. et al. Концентрация TGF-β в грудном молоке связана с развитием экземы у младенцев. Фронт.Педиатр. 6 , 162 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

48.

Ozawa, N. et al. Потребление матерями натто, традиционного в Японии ферментированного соевого продукта, во время беременности и риск возникновения экземы у японских младенцев. Аллергол. Int. 63 , 261–266 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

49.

Снодграсс, Р. Г., Хуанг, С., Чой, И. У., Ратледж, Дж. К. и Хван, Д. Х., опосредованная инфламмасомой секреция IL-1beta в человеческих моноцитах посредством активации TLR2; модуляция диетическими жирными кислотами. J. Immunol. 191 (8), 4337–4347 (2013).

CAS PubMed Статья Google ученый

50.

Shirasuna, K. et al. Пальмитиновая кислота индуцирует секрецию интерлейкина-1бета через инфламмасомы NLRP3 и воспалительные реакции через продукцию ROS в клетках плаценты человека. J. Reprod. Иммунол. 116 , 104–112 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

51.

Brooke, H.C. Голые мыши. J. Hered. 17 , 173–174 (1926).

Артикул Google ученый

52.

Makiura, M. et al. Симптомы, подобные атопическому дерматиту, у голых мышей HR-1, получавших диету с низким содержанием магния и цинка. J. Int. Med. Res. 32 , 392–399 (2004).

CAS PubMed Статья Google ученый

53.

Dwivedy, A. & Aich, P. Важность врожденного иммунитета слизистой оболочки и его обещания. Внутр. J. Genet. Med. 4 , 299–311 (2011).

CAS Google ученый

54.

Георгунцу А. и Пападопулос Н.G. Постнатальное развитие врожденного иммунитета: от рождения до зрелого возраста. Фронт. Иммунол. 8 , 957 (2017).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

55.

Hazenberg, M. D. & Spits, H. Врожденные лимфоидные клетки человека. Кровь 124 , 700–709 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

56.

Зонненберг, Г. Ф. и Артис, Д. Врожденные лимфоидные клетки в инициации, регуляции и разрешении воспаления. Nat. Med. 21 , 698–708 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

57.

Ibiza, S. et al. Нейрорегуляторы, происходящие из глиальных клеток, контролируют врожденные лимфоидные клетки 3 типа и защиту кишечника. Nature 535 , 440–443 (2016).

ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

58.

Thomas, H.A. глиально-ILC3 ось. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 13 , 499 (2016).

PubMed Статья Google ученый

59.

Мело-Гонсалес, Ф. и Хепворт, М. Р. Функциональная и фенотипическая гетерогенность врожденных лимфоидных клеток группы 3. Immunol 150 , 265–275 (2017).

CAS Статья Google ученый

60.

Уизерс, Д. Р. и Хепворт, М. Р. Врожденные лимфоидные клетки группы 3: узлы связи кишечной иммунной системы. Фронт. Иммунол. 8 , 1298 (2017).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

61.

Tomura, M. et al. Отслеживание и количественная оценка миграции дендритных клеток и трафика антигенов между кожей и лимфатическими узлами. Sci. Отчет 12 , 6030 (2014).

Google ученый

62.

Griswold, S. L., Sajja, K. C., Jang, C. W. & Behringer, R. R. Получение и характеристика фотоконвертируемых трансгенных мышей iUBC-KikGR для получения изображений в реальном времени во время развития. Бытие 49 , 591–598 (2011).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

63.

Nowotschin, S. & Hadjantonakis, A.K. Использование KikGR, фотопреобразованного флуоресцентного белка, изменяющего зеленый цвет в красный, для мечения клеток и анализа клонов в ES-клетках и эмбрионах мыши. BMC Dev. Биол. 9 , 49 (2009).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

64.

Günther, C., Carballido-Perrig, N., Kaesler, S., Carballido, J. M. & Biedermann, T. CXCL16 и CXCR6 активируются при псориазе и опосредуют рекрутирование CD8 + T-клеток человека через кожу. J. Investig. Дерматол. 132 , 626–634 (2012).

PubMed Статья CAS Google ученый

65.

Rafaels, N. M. et al. Вариации генов CCL20 и CCR6 связаны с атопическим дерматитом и герпетической экземой в популяциях европейского и африканского происхождения. J. Allergy Clin. Иммунол. 123 , S70 (2009).

Артикул Google ученый

66.

Schmuth, M. et al. Экспрессия хемокина C-C MIP-3 alpha / CCL20 в эпидермисе человека с нарушенной функцией барьера проницаемости. Exp. Дерматол. 11 , 135–142 (2002).

CAS PubMed Статья Google ученый

67.

Lunjani, N. et al. Последние разработки и основные моменты в механизмах аллергических заболеваний: Микробиом. Аллергия 73 (12), 2314–2327 (2018).

PubMed Статья Google ученый

68.

Balato, A. et al. Микробиом человека: состав и роль в воспалительных заболеваниях кожи. Arch. Иммунол. Ther. Exp. (Варшава). 67 (1), 1–18 (2019).

PubMed Статья Google ученый

69.

Одхиамбо, Дж. А., Уильямс, Х. К., Клейтон, Т. О., Робертсон, К. Ф. и Ашер, М. И. Глобальные различия в распространенности симптомов экземы у детей из третьей фазы ISAAC. J. Allergy Clin. Иммунол. 124 , 1251–1258 (2009).

PubMed Статья Google ученый

70.

Шульц-Ларсен Ф. и Ханифин Дж. М. Эпидемиология атопического дерматита. Immunol. Allergy Clin. N. Am. 22 , 1-24 (2002).

Артикул Google ученый

71.

Аршад С. Х. Первичная профилактика астмы и аллергии. J. Allergy Clin. Иммунол. 116 , 3–14 (2005).

PubMed Статья Google ученый

72.

Novak, N. & Leung, D. Y. M. Диета и аллергия: вы то, что вы едите ?. J. Allergy Clin. Иммунол. 115 , 1235–1237 (2005).

PubMed Статья Google ученый

73.

Блэк П. Н. и Шарп С. Диетический жир и астма: есть ли связь ?. Eur. Респир. J. 10 , 6–12 (1997).

CAS PubMed Статья Google ученый

74.

Плат, Дж. И Менсинк, Р. П. Компоненты пищи и иммунная функция. Curr. Opin. Липидол. 16 , 31–37 (2005).

CAS PubMed Статья Google ученый

75.

Ходж, Л., Торф, Дж. К. и Саломея, С. Повышенное потребление полиненасыщенных масел может быть причиной повышенной распространенности астмы у детей. Aust. N. Z. J. Med. 24 , 727 (1994).

CAS PubMed Статья Google ученый

76.

Прескотт, С. Л. и Колдер, П.C. Полиненасыщенные жирные кислоты N-3 и аллергические заболевания. Curr. Opin. Clin. Nutr. Метаб. Care 7 , 123–129 (2004).

CAS PubMed Статья Google ученый

77.

Вейланд, С. К., фон Мутиус, Э., Хусинг, А. и Ашер, М. И. Руководящий комитет ISAAC. Потребление трансжирных кислот и распространенность детской астмы и аллергии в Европе. Руководящий комитет ISAAC. Ланцет . 353 : 2040–2041 (1999).

78.

Gardner, K. G. et al. Пренатальные полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и омега-6 и детский атопический дерматит. J. Allergy Clin. Иммунол. Практик. S2213–2198 , 30857–30858 (2019).

Google ученый

79.

Du, Y. et al. Западная диета матери вызывает воспалительные процессы в молоке и неонатальную токсичность, зависящую от TLR2 / 4. Genes Dev. 26 , 1306–1311 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

80.

Wan, Y. et al. Материнская гамма PPAR защищает грудных новорожденных, подавляя выработку воспалительного молока. Genes Dev. 21 , 1895–1908 (2007).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

81.

Алкок, Дж.И Лин, Х. С. Жирные кислоты из рациона и микробиоты регулируют энергетический обмен. F1000Research 4 (F1000 Faculty Rev): 738 (2015).

82.

Watanabe, S. et al. Различия в микрофлоре кала между пациентами с атопическим дерматитом и здоровыми контрольными субъектами. J. Allergy Clin. Иммунол 111 (3), 587–591 (2003).

PubMed Статья Google ученый

83.

Танака, М.И Накаяма, Дж. Развитие микробиоты кишечника в младенчестве и его влияние на здоровье в более позднем возрасте. Аллергол. Int. 66 (4), 515–522 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

84.

Penders, J., Stobberingh, E. E., van den Brandt, P. A. & Thijs, C. Роль кишечной микробиоты в развитии атопических расстройств. Аллергия 62 (11), 1223–1236 (2007).

CAS PubMed Статья Google ученый

85.

Zheng, H. et al. Измененный состав микробиоты кишечника, связанный с экземой у младенцев. PLoS ONE 11 (11), e0166026 (2016).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

86.

Морита, Х., Моро, К. и Коясу, С. Врожденные лимфоидные клетки при аллергическом и неаллергическом воспалении. J. Allergy Clin. Иммунол. 138 , 1253–1264 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

87.

Sanati, G., Aryan, Z., Barbadi, M. & Rezaei, N. Врожденные лимфоидные клетки являются основными участниками аллергических, воспалительных и аутоиммунных заболеваний. Expert Rev. Clin. Иммунол. 11 , 885–895 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

88.

Косми, Л., Лиотта, Ф., Магги, Л. и Аннунциато, Ф. Роль врожденных лимфоидных клеток 2 типа в аллергических заболеваниях. Curr. Аллергия, астма, респ. 17 , 66 (2017).

PubMed Статья CAS Google ученый

89.

Доэрти, Т. А. и Бройде, Д. Х. Врожденные лимфоидные клетки группы 2: новые игроки в области аллергических заболеваний человека. J. Investig. Аллергол. Clin. Иммунол. 25 , 1–11 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

90.

Imai, Y. et al. IL-33-индуцированное воспаление, подобное атопическому дерматиту, у мышей опосредуется врожденными лимфоидными клетками группы 2 во взаимодействии с базофилами. J. Investig. Дерматол. 139 (10), 2185–2194 (2019).

CAS PubMed Статья Google ученый

91.

Рёдигер, Б., Кайл, Р. Л., Грос, Г. и Венингер, В. Врожденные лимфоидные клетки дермальной группы 2 при атопическом дерматите и аллергии. Curr. Opin. Иммунол. 31 , 108–114 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

92.

Kim, H. K. et al. Врожденный ответ типа 2 на экстракт Alternaria усиливает воспаление легких, вызванное райграсом. Внутр. Arch. Allergy Immunol. 163 (2), 92–105 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

93.

Schwartz, C. et al. Спонтанный атопический дерматит у мышей с дефектным кожным барьером не зависит от ILC2 и опосредуется IL-1beta. Аллергия 74 (10), 1920–1933 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

94.

Ким, Х.Дж., Ли, С. Х. и Хонг, С. Дж. Дисбиоз кишечной микробиоты, вызванный антибиотиками, усугубляет атопический дерматит у мышей из-за измененных короткоцепочечных жирных кислот. Allergy Asthma Immunol. Res. 12 , 137–148 (2020).

CAS PubMed Статья Google ученый

95.

Peng, C. et al. Эпидермальная экспрессия CD147 играет ключевую роль в индуцированном IL-22 псориатическом дерматите. Sci. Отчетность 7 , 44172 (2017).

ADS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

96.

Teunissen, M. B. M. et al. Состав субпопуляций врожденных лимфоидных клеток в коже человека: обогащение NCR + ILC3 в пораженной коже и крови больных псориазом. J. Investig. Дерматол. 134 , 2351–2360 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

97.

Wilhelm, C. et al. Критическая роль метаболизма жирных кислот в опосредованной ILC2 барьерной защите при недоедании и гельминтозной инфекции. J. Exp. Med. 213 (8), 1409–1418 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

98.

Kim, M.H. et al. Врожденные лимфоидные клетки, продуцирующие IL-17A, способствуют воспалению кожи, вызывая иммунные ответы типа 2, управляемые IL-33. J. Investig. Дерматол. 140 (4), 827-837.e9 (2020).

CAS PubMed Статья Google ученый

99.

Lombardi, V. et al. Циркулирующие врожденные лимфоциты по-разному регулируются у аллергиков и неаллергиков. J. Allergy Clin. Иммунол. 138 , 305–308 (2016).

PubMed Статья Google ученый

100.

Ким, К. Х., Хашимото-Хилл, С. и Ким, М. Миграция и тканевой тропизм врожденных лимфоидных клеток. Trends Immunol. 37 , 68–79 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

101.

Kim, M.H., Taparowsky, E.J. и Kim, C.H. Ретиноевая кислота по-разному регулирует миграцию подмножеств врожденных лимфоидных клеток в кишечник. Иммунитет 43 , 107–119 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

102.

Gros, E., Bussmann, C., Bieber, T., Förster, I. & Novak, N. Экспрессия хемокинов и рецепторов хемокинов в пораженных и не поврежденных участках верхней части кожи пациентов с атопическим дерматитом. J. Allergy Clin. Иммунол. 124 , 53–760 (2009).

Артикул CAS Google ученый

103.

Cochez, P. M. et al. Ccr6 Незаменим при развитии повреждений кожи, вызванных имиквимодом, несмотря на его влияние на эпидермальный хоминг клеток, продуцирующих IL-22. J. Investig. Дерматол. 137 , 1094–1103 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

104.

Ewald, D. A. et al. Основные различия между моделями атопического дерматита человека и мышами, определенные с помощью глобального транскриптомного профилирования. J. Allergy Clin. Иммунол. 139 , 562–571 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

105.

Геремия, А. и Арансибия-Каркамо, К. В. Врожденные лимфоидные клетки при воспалении кишечника. Фронт. Иммунол. 8 , 1296 (2017).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

106.

Chen, L. et al. IL-23 активирует врожденные лимфоидные клетки, способствуя развитию кишечной патологии новорожденных. Mucosal Immunol. 8 , 390–402 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

107.

Хан, Э. Л. и Бахарьер, Л. Б. Атопический марш: модель развития аллергических заболеваний в детстве. Immunol. Allergy Clin. N. Am. 25 , 231–246 (2005).

Артикул Google ученый

108.

Расбанд, В. С., ImageJ, Национальные институты здравоохранения США, Бетесда, Мэриленд, США, http://imagej.nih.gov/ij/, 1997–2012.

109.

Шнайдер, К. А., Расбанд, В. С. и Элисейри, К. В. NIH Image to ImageJ: 25 лет анализа изображений. Nat. Методы 9 , 671–675 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

110.

Канехиса, М. и Гото, С. KEGG: Киотская энциклопедия генов и геномов. Nucleic Acids Res. 28 , 27–30 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

111.

Sato, Y. et al. Микробиота кишечника матери связана с антропометрическими показателями новорожденного в зависимости от пола.