Лекарство для восстановления микрофлоры: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Содержание

Линекс® экспертный подход к решению любых ситуаций для восстановления баланса микрофлоры

Москва. 30 июля 2015 г. Компания «Сандоз» расширяет линейку препаратов Линекс® — лидера безрецептурного портфеля компании и пробиотика №1 в России.*

Пробиотики являются одной из наиболее динамично развивающихся категорий на мировом фармацевтическом рынке. Связано это с тем, что характер питания населения развитых стран изменился: в рационе большинства современных горожан преобладают продукты, подвергшиеся рафинированию, термической обработке или замораживанию, генной модификации для улучшения вкусовых качеств и продления срока годности. Поэтому пробиотики – препараты, позволяющие поддерживать в норме состояние микрофлоры и здоровье желудочно-кишечного тракта – все чаще используются как в лечебных, так и в профилактических целях. Мировой рынок производства пробиотиков растет ежегодно на 7%.

По данным Euromonitor, к 2017 году он составит 33,5 млрд евро¹.

Линекс® хорошо известен российским врачам и потребителям благодаря высочайшему качеству и широкой линейке препаратов, в которой каждый сможет найти для себя оптимальный вариант пробиотика. В июле 2015 году, помимо всеми любимого Линекс® и Линекс для детей®, линейка пополнилась новинкой — Линекс® Форте. Новинка содержит комплекс из 2-х наиболее изученных бактерий BB-12 и LA-5 в высокой концентрации,что позволяет принимать от одной капсулы в день. что особенно удобно для проведения курсов лечения.Входящие в состав препарата пробиотические штаммы подавляют рост патогенных бактерий и оказывают благотворное влияние на состав кишечной микробиоты (микрофлоры).

Нормальная микрофлора снижая активность болезнетворных микроорганизмов, подавляет патогенные, гнилостные и газообразующие бактерии. Кроме того представители кишечной микробиоты принимают участие в жировом и пигментном обмене, стимулируют иммунную систему, принимают активное участие в переваривании пищи.

Микробиоценоз желудочно-кишечного тракта – а это приблизительно 100 триллионов микроорганизмов (от 10¹³ до 10¹⁴) весом около 1,5 кг у взрослого человека – в значительной степени определяет состояние здоровья человека, являясь, по существу, органом, ответственным за ряд ключевых метаболических процессов в организме^1-3. Но существует множество факторов, оказывающих негативное влияние на микробиоту кишечника и приводящих к дисбалансу. Это особенности питания, заболевания органов пищеварения, кишечные инфекции, применение антибактериальных препаратов⁴. Для коррекции состояния кишечной микробиоты при различных патологических состояниях: дисбиозах, диареях различного происхождения, Clostridium difficile ассоциированных инфекциях и др. – используются препараты-пробиотики.

По словам директора по корпоративным связям компании «Сандоз» Юрия Головатчика, новинка станет значимым подспорьем в лечении ряда болезней:

«В состав пробиотика Линекс® Форте в суточной дозировке входят 2 хорошо изученные бактерии, являющие представителями нормальной микрофлоры кишечника — лакто- и бифидобактерии. Бактерии, содержащиеся в капсулах Линекс® Форте, нормализуют и поддерживают физиологический баланс кишечной микрофлоры во всех отделах кишечника. Линекс® Форте показан для профилактики и лечения дисбактериоза кишечника, симптомами которого могут быть диарея, запоры, нарушение пищеварения, тошнота, метеоризм, отрыжка и кожные аллергические реакции».

Д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней Педиатрического факультета Первого Московского государственного медицинского университета (Первого МГМУ) им. И.М. Сеченова,

Светлана Ильинична Эрдес отметила: «Кишечник не напрасно называют «вторым мозгом» человека. Наше здоровое состояние во многом зависит от микрофлоры кишечника, основы основ слаженной работы организма. Именно поэтому пробиотики препараты, дающие возможность поддерживать в норме бактериальный состав кишечника – так важны в жизни современного человека. Погрешности в питании, стресс, прием антибиотиков и множество других факторов могут привести к нарушению состава кишечной микробиоты.

Широкая линейки Линекс® позволяет подобрать каждому пациенту подходящий для него робиотик в любой ситуации нарушения микрофлоры!

О компании «Сандоз»

Компания «Сандоз», дженериковое подразделение группы компаний «Новартис», является лидером в отрасли воспроизведенных лекарственных средств и постоянно стремится к повышению уровня доступности высококачественной медицинской помощи для пациентов. «Сандоз» располагает штатом свыше 26 000 сотрудников по всему миру. Компания поставляет широкий спектр доступных по цене лекарственных препаратов пациентам в разных странах мира.

Достигнув объема продаж в 9,6 млрд. долларов США в 2014 г. и обладая портфелем лекарственных средств, состоящим из более чем 1100 химических соединений, компания «Сандоз» занимает лидирующую позицию в мире как в области биоаналогов, так и на рынке противоинфекционных и офтальмологических дженериков, а также дженериков применяемых в трансплантологии. Кроме того, компания «Сандоз» является одним из мировых лидеров на рынке дженериков в таких ключевых терапевтических областях как: инъекционные и дерматологические препараты, препараты для лечения заболеваний дыхательной, центральной нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, метаболических нарушений и болевых синдромов.

Компания «Сандоз» разрабатывает, производит и продает лекарственные средства, а также фармацевтические и биотехнологические активные субстанции действующих веществ. Около половины портфеля препаратов «Сандоз» состоит из различных категорий лекарственных средств, более сложных в разработке и производстве, чем стандартные дженерики.

Начиная с 2003 года, когда компания консолидировала различные направления производства дженериков под брендом «Сандоз», мы наблюдаем высокий естественный рост бизнеса за счет увеличения продаж. В дополнение к этому, рост обусловлен рядом целевых приобретений, которые компания «Сандоз» осуществила в различных регионах и направлениях бизнеса, в том числе «Гексал» (Германия), «Эбеве Фарма» (Австрия) и «Фуджера Фармасьютикалс» (США).

Компания «Сандоз» представлена в Twitter. Подписывайтесь на новости компании по ссылке http://twitter.com/Sandoz_Global.

**По продажам в упаковках по данным ООО “АЙ ЭМ ЭС Хэлс”, январь-декабрь 2014

Amann R, Fuchs BM. Nat Rev Microbiol 2008; 6:339.
Zhao L. Nature Review. Microbiology, Sept 2013; 11:639-47
O’Hara AM&Shanahan F. Best Practice / Research Clinical Gastroenterology 2014; 28:585-97
Приказ N 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника»

Тот, кто живет во рту, или зачем нужен респираторный пробиотик?

Взрослый человек переносит острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) в среднем не реже 2–3 раз в течение года, ребенок — до 6–10 раз. При этом ОРВИ, как правило, проявляются поражением верхних отделов дыхательных путей — носа, глотки, гортани, и это неудивительно, ведь ротовая полость и носоглотка — первая линия защиты человеческого организма, встречающая бактерии и вирусы. В свою очередь, недостаточные защитные функции, нарушения в системе неспецифической резистентности верхних дыхательных путей приводят к размножению вирусов, развитию воспалительного процесса и активации бактериальной сапрофитной флоры (Юлиш Е.

И. и соавт., 2013). То есть восприимчивость к заболеваниям ЛОР-органов во многом зависит от состояния микрофлоры слизистой оболочки респираторного тракта. При неблагоприятных факторах микрофлора слизистой оболочки ротовой полости и носоглотки может нарушаться, что, в свою очередь, создает благоприятные условия для ослабления местного иммунитета и открывает ворота для инфекций ротовой полости и верхних дыхательных путей, которые могут сопровождаться рядом неприятных симптомов, в том числе появлением неприятного запаха изо рта, повышением частоты заболеваемости респираторными вирусными инфекциями. Однако существуют лица, у которых крайне редко отмечают заболевания ЛОР-органов, и причина этого кроется у них во рту…

Хорошие соседи — кто они?

Важно понимать, что ЛОР-органы не являются стерильными, то есть в норме нос, глотка и наружное ухо населены микроорганизмами, которые в условиях сохранения иммунной резистентности не только не приносят вреда, но и, наоборот, оказывают положительное влияние. Они образуют так называемую биопленку, которая предотвращает заселение организма патогенными микробами. В частности, микробиоценоз ротоглотки весьма разнообразен, поскольку здесь смешивается микрофлора полости рта и воздухоносных путей. Представителями его постоянной микрофлоры считаются: нейссерии, дифтероиды, альфа-гемолитические, гамма-гемолитические стрептококки, энтерококки, микоплазмы, коагулазо-отрицательные стафилококки, моракселлы, бактероиды, боррелии, трепонемы, актиномицеты. В верхних дыхательных путях преобладают стрептококки и нейссерии, кроме того, в них представлены стафилококки, дифтероиды, гемофильные бактерии, пневмококки, микоплазмы, бактероиды (Божко Н.В., Маркитан Т.В., 2011).

Стоит отметить, что стрептококки являются преобладающим семейством микроорганизмов в ротовой полости с его типичными представителями Streptococcus mutans, Str. mitis, Str. salivarius и др. (Малыхин Ф.Т. и соавт., 2012). Причем бактерия Str. salivarius одной из первых колонизирует стерильный рот новорожденного (Carlsson J. et al., 1970). Поэтому неудивительно, что при нарушении баланса микрофлоры в ротовой полости и верхних дыхательных путях именно Str. salivarius представляет особый интерес в качестве пробиотика (Burton J.P. et al., 2006) для поддержания в здоровом состоянии слизистой оболочки респираторного тракта.

Как восстановить баланс?

Нарушение микробиологического равновесия в ЛОР-органах могут спровоцировать множество факторов: различные хронические заболевания; аллергия; неблагоприятные физические (переохлаждение, инсоляция и т.д.), химические факторы; физическое, интеллектуальное и психоэмоциональное перенапряжение; прием антибактериальных, гормональных и других препаратов; недостаток питания; гиповитаминоз и др. Поэтому вопрос восстановления микрофлоры респираторного тракта сегодня весьма актуален, ведь хронические заболевания ЛОР-органов занимают значительное место в структуре патологий, как у взрослых, так и у детей.

В связи с этим особое внимание обращает на себя респираторный пробиотик в форме таблеток для рассасывания БАКТОБЛИС, в состав которого входит полезный штамм Str. Salivarius BLIS K12. Он способствует восстановлению бактериального баланса ротовой полости и верхних дыхательных путей за счет его колонизации уже на 3-и сутки и обладает способностью одновременно выделять 2 бактериоцина (Salivaricina А2 и В), относящихся к классу лантибиотиков — агентов, ограничивающих рост множества видов патогенных бактерий, таких как Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, Moraxella catarrhalis, Micrococcus luteus, Streptococcus anginosus, Eubacterium saburreum, Micromonas micros и др.

Лантибиотики являются одной из наиболее перспективных альтернатив антибиотикам. Как ни странно, но история лантибиотиков начинается раньше таковой обычных антибиотиков, еще до изобретения пенициллина. Заинтересованность в исследовании лантибиотиков возобновилась из-за появления клинических штаммов бактерий, устойчивых к современным антибиотикам.

Пробиотические микроорганизмы, выделяющие бактериоцины, способны конкурировать с патогенной микрофлорой за питательную среду и «вытеснять» ее представителей (Gillor О. et al., 2008), поэтому колонизация бактериоцинпродуцирующего штамма Str. Salivarius BLIS K12 в ротоглотке и его конкуренция с патогенами за питательную среду представляет особый интерес для восстановления микрофлоры респираторного тракта с целью предупреждения заболеваний ЛОР-органов. Ряд клинических исследований продемонстрировал потенциал пробиотика Str. Salivarius BLIS K12 в уменьшении количества эпизодов развития и рецидивов таких заболеваний, как фаринготонзиллит, инфекции глотки, отит — у детей (Di Pierro F. et al., 2012; Di Pierro F. et al., 2014; Di Pierro F. et al., 2016) и стрептококковый фарингит и/или тонзиллит — у взрослых (Di Pierro F. et al., 2013). Таким образом, БАКТОБЛИС специально разработан для взрослых и детей в возрасте с 3 лет в качестве дополнительного источника пробиотиков с целью:

восстановления природной микрофлоры после антибиотикотерапии;
предупреждения развития бактериальных и вирусных заболеваний;
повышения резистентности организма к инфекциям в период сезонных заболеваний;
повышения резистентности детского организма к инфекциям перед садиком, школой, вузом.

БАКТОБЛИС также будет актуален для лиц, знакомых с «говорящей самой за себя» проблемой — неприятным запахом изо рта, поскольку причиной этого может быть нарушение микрофлоры ротовой полости.

Одним из аргументов в пользу БАКТОБЛИСА является удобство его употребления — всего 1 таблетка для рассасывания в сутки, что непременно будет по достоинству оценено потребителями, желающими восстановить баланс микрофлоры в ротовой полости или избавиться от неприятного запаха изо рта. Рекомендованный курс употребления БАКТОБЛИСА составляет от 10 дней, поэтому всего 1 упаковки пробиотика хватит на курс для взрослого или ребенка с 3 лет. Таблетки редко бывают вкусными, особенно для малышей.

БАКТОБЛИС — исключение из правил, ведь приятный клубничный аромат и сладкий вкус позволят избежать хлопот родителям при употреблении «вкусных таблеток» ребенком.

NB! Взрослым и детям с 3 лет рассасывать до полного растворения в ротовой полости по 1 таблетке БАКТОБЛИСА в сутки, желательно в вечернее время перед сном, после чистки зубов. Для детей, которые не могут рассасывать таблетку, ее стоит измельчить до порошкообразной формы и нанести на десны в той же дозе, не запивая водой.

БАКТОБЛИС: ЕСЛИ ВО РТУ МИКРОБНЫЙ АПОКАЛИПСИС!

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»

Цікава інформація для Вас:

Как восстановить микрофлору кишечника после COVID-19: советы врача

2021-01-21T08:21

2021-01-21T09:41

https://cdn2.img.crimea.ria.ru/images//society/20210121/1119175066/Kak-vosstanovit-mikrofloru-kishechnika-posleCOVID-19-sovety-vracha.html

https://cdn2.img.crimea.ria.ru/images/111391/08/1113910822.jpg

РИА Новости Крым

https://crimea.ria.ru/i/ria_logo-blue.png

РИА Новости Крым

08:2121.01.2021

(обновлено: 09:41 21.01.2021)

117610

01.2021″ data-copyright=»© фото предоставлено Аллой Макаровой»/>

СИМФЕРОПОЛЬ, 21 янв – РИА Новости Крым. Восстановлению микрофлоры кишечника после перенесенного коронавируса лучше всего способствуют блюда на пару и супы-пюре, а вот от жареного и сладкого лучше временно отказаться. Такой совет в эфире «Радио 1» дала врач-инфекционист, заведующая отделением восстановительного лечения Видновской районной клинической больницы Москвы Светлана Малиновская.

Диета может стать опасной для переболевших COVID-19 — врачМедик отметила, что у переболевших COVID-19 увеличивается проницаемость кишечника. Все важные вещества, которые в нем образуются, уходят из организма. Поэтому важно принимать пробиотики: бифидобактерии, лактобактерии, ацидофилин.

«Также нужно употреблять пребиотики – то, что помогает нашим бактериям восстанавливаться и хорошо работать. Сюда относятся пищевые волокна, спаржа, бананы, немного чеснока и лука», – сказала Малиновская.

Также инфекционист посоветовала проверить уровень витамина D, прежде чем начать принимать какие-то витаминосодержащие препараты после выздоровления.

Тем же, кто не сталкивался с коронавирусом и планирует пройти вакцинацию, Малиновская советует делать основной упор в пище на белки. Также важно помнить о жирах, которые содержатся в сливочном масле, печени трески, орехах.

«Ни в коем случае нельзя забывать про овощи. В них содержится огромное количество витаминов и клетчатки. Она особенно важна для нормальной деятельности микрофлоры кишечника. Именно там вырабатываются те иммуноглобулины и те вещества, которые защищают организм. Поэтому в пищу следует добавлять зеленые овощи, салатные листья, свежую зелень», – добавила специалист.

безопасные препараты для восстановления микрофлоры кишечника при запорах БАК-СЕТ. Если Вас беспокоит запор восстановление микрофлоры кишечника возможно с помощью пробиотиков.| Мульти-пробиотик БАК-СЕТ

Запор — актуальная проблема для многих людей. По данным опросов, с задержкой стула регулярно сталкивается около 40% взрослого населения. Нарушение частоты дефекации чаще всего беспокоит детей, беременных женщин и пожилых людей.

Под запором понимают отсутствие опорожнения кишечника более трех дней. При дефекации выделяется небольшое количество плотного сухого кала. Как правило, процесс сопровождается сильной болью. К симптомам деликатной проблемы также относят:

ощущение давления в прямой кишке,
вздутие живота,
повышенное газообразование,
потерю аппетита,
необходимость натуживания,
ложные позывы,
неприятный запах изо рта.

Основная причина задержки стула

Одна из наиболее распространенных причин запора — дисбактериоз. Нарушение микробного баланса приводит к ухудшению процессов пищеварения и перистальтики кишечника. В результате продвижение переработанных масс замедляется, кал затвердевает, формируются плотные большие комки. Восстановление микрофлоры при запорах — первый шаг к решению деликатной проблемы.

Дисбактериоз развивается из-за неправильного питания, бесконтрольного приема лекарственных препаратов и частых стрессовых ситуаций. Чтобы наладить стул, необходимо исключить вышеперечисленные факторы. Принимайте медикаменты только по назначению врача. Особенно это касается антибиотиков. Составляйте сбалансированное меню на неделю. Включайте в рацион больше растительных продуктов. В них содержатся пищевые волокна, способствующие очищению кишечника. Для восстановления микрофлоры при запорах многие врачи рекомендуют принимать пробиотики.

Препараты для микрофлоры кишечника при запорах

Пробиотики — живые полезные бактерии. Они налаживают пищеварение, нейтрализуют яды и токсины, укрепляют местный иммунитет. Также участвуют в восстановлении микрофлоры кишечника и устраняют запоры.

БАК-СЕТ форте и БАК-СЕТ беби — препараты для восстановления микрофлоры кишечника при запорах. В них содержатся пробиотики нового поколения. В состав входят безопасные штаммы человеческого и растительного происхождения. Полезные бактерии имеют прочную защитную оболочку, поэтому выживают в кислой среде желудка. Микроорганизмы успешно достигают кишечника, восстанавливают микробный баланс и справляются с проявлениями дисбактериоза. Более подробную информацию о препарате ищите в инструкции.

Все статьи по теме

Пробиотики, или зачем бактериям таблетки

Для специалистов 31 июля 2020

Сегодня много спорят о том, насколько полезны препараты для восстановления кишечной микрофлоры. Кто-то считает их рекламной пустышкой, другие приписывают чуть ли не чудодейственные свойства. Но что из этого правда, а что всего лишь очередной миф?

Алексей Селецкий

МИФ 1. Дисбактериоз – это выдумка, кишечная микрофлора МИФ не нуждается в восстановлении.

Дисбактериоз, т.е. качественное и количественное изменение состава кишечной микрофлоры, связанное с активным размножением условно патогенных бактерий как самостоятельное заболевание действительно не существует. Тем не менее в жизни практически каждого человека могут возникать ситуации, когда под действием каких-то дестабилизирующих факторов, количество полезной микрофлоры (т.е. бифидо- и лактобактерий) сокращается, а содержание клостридий, кишечной палочки, фузобактерий, растет. Если человек здоров, то со временем, после устранения причины дисбаланса, состав его кишечной микрофлоры может постепенно нормализоваться. Но если есть какие-то дополнительные факторы, негативно влияющие на микрофлору кишечника (например, избыток легких углеводов или животных жиров в пище), нормализации может не произойти и состояние дисбиоза может стать хроническим. И это не только приведет к появлению симптомов кишечной диспепсии и нарушению пищеварения, но и станет дополнительным фактором риска развития других хронических нарушений.

МИФ 2. Препараты для восстановления кишечной микрофлоры нужны только после приема антибиотиков.

Прием антибиотиков – самая известная, но далеко не единственная причина нарушений состава нормальной микрофлоры кишечника. Характерные для дисбиоза симптомы часто беспокоят пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ, людей, которые проходят лучевую или химиотерапию, тех, кто недавно перенес ОРВИ или грипп в тяжелой форме или страдает от аллергии. Даже пожилой возраст нередко становится причиной изменений качественного и количественного состава микрофлоры, в результате чего человек страдает от хронических запоров или синдрома раздраженного кишечника. Поэтому применение пре- и пробиотиков может быть рекомендовано не только как дополнение к антимикробной терапии, но и широкому кругу пациентов с жалобами на диарею и кишечные расстройства, длительное снижение иммунитета, частые обострения аллергических заболеваний, акне и гнойничковые заболевания кожи и т.д.

МИФ 3. Для восстановления кишечной микрофлоры нужны живые бактерии.

Положительным влиянием на состав кишечной микрофлоры обладают препараты разных лекарственных групп. Самые известные сегодня – это пробитики, т.е. препараты и БАД, содержащие живые (лиофилизированные) культуры «полезных» бактерий. Чаще всего используются отдельные виды – лактобактерий, бифидобактерий, колибактерий и энтерококков, а также их смесь – для более эффективного заселения всех отделов кишечника. Вместо пробиотика для восстановления микрофлоры могут использоваться и пребиотики, т.е. препараты, содержащие не усваивающиеся в кишечнике вещества, которые стимулируют рост и развитие собственных бифидо- и лактобактерий. Это могут быть лактулоза, инулин, олигосахариды и т.д. В отдельную группу принято выделять синбиотики – комбинированные препараты, в состав которых входят и живые бактерии, и вещества, способствующие их жизнедеятельности. В последние годы набирает популярность новое поколение средств для восстановления микрофлоры – метабиотики, которые содержат структурные компоненты «полезных» микроорганизмов, продукты их деятельности (метаболиты). Считается, что метабиотики способны не только стимулировать рост полезной микрофлоры, но и частично подавлять активность условно патогенных бактерий.

МИФ 4.

Пре- и пробиотики работают одинаково, принципиальной разницы между ними нет

Несмотря на то, что показания для назначения у преи пробиотиков общие, по своему механизму действия они существенно отличаются. Эффект пробиотиков основан на том, что входящие в их состав бактериальные культуры колонизируют (заселяют) кишечник, компенсируя тем самым недостаток собственной полезной микрофлоры. При этом пробиотические бактерии выделяют биологически активные вещества, которые подавляют размножение условно патогенных микроорганизмов, регулируют работу кишечника и участвуют в процессе пищеварения. Одновременно с этим пробиотики частично нейтрализуют накопившиеся в кишечнике вирусные и бактериальные токсины. Пребиотики работают как источник питательных веществ для собственной ослабленной микрофлоры и создают оптимальную для ее развития среду. Пребиотики могут использоваться, когда необходима длительная профилактическая поддержка для собственной микрофлоры. Пробиотики могут быть рекомендованы, если нужно получить быстрый эффект, например после антимикробной терапии.

МИФ 5. Все средства для восстановления микрофлоры – это БАД, лечебных свойств у них нет.

В аптеках сегодня представлен широкий ассортимент средств для восстановления микрофлоры. Среди них можно найти как БАД, которые выпускают хорошо известные фармкомпании, так и средства, зарегистрированные как ЛП. И у каждого из них есть свои полезные свойства и показания для применения. ЛП из группы пре- и пробиотиков назначаются при антибиотик-ассоциированной диарее, для лечения и профилактики пищевой аллергии, при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, острых кишечных инфекциях и т.д. БАД могут использоваться как относительно здоровыми людьми (для того чтобы создать оптимальные условия для работы кишечника), так и в качестве дополнения – в составе комплексной терапии хронических заболеваний ЖКТ, например синдрома раздраженного кишечника, запоров.

МИФ 6. Бактерии, которые содержаться в пробиотиках, опасны, т.к. подавляют собственную микрофлору кишечника.

Для производства пробиотиков используются специально отобранные штаммы бактерий, которые, с одной стороны, обладают устойчивостью к агрессивному воздействию кислого рН желудочного сока и желчных кислот, способны активно закрепляться на слизистой оболочке кишечника, а с другой – не представляют опасности для человеческого организма. Пробиотические штаммы не выделяют токсинов и аллергенов, не раздражают слизистую оболочку кишечника, и самое главное – не содержат в себе какой-либо инфекционной (биологической) угрозы. Полученные с препаратом полезные микроорганизмы не приживаются в кишечнике и элиминируются через 2–3 недели.1 За это время они создают благоприятные условия для размножения собственной полезной микрофлоры, которая постепенно вытесняет «чужаков» и восстанавливает свой качественный и количественный состав.

МИФ 7. Принимать препараты для восстановления микрофлоры нужно только при появлении симптомов дисбактериоза.

Пре- и пробиотики можно использовать как для лечения, при уже появившихся симптомах дисбиоза, так и для их профилактики. С лечебной целью препараты для восстановления микрофлоры назначаются при острой антибиотик-ассоциированной диарее, острых кишечных инфекциях, диарее путешественников, а также при воспалительных заболеваниях кишечника (синдроме раздраженного кишечника, колитах), обострении пищевой аллергии, хронических запорах. Для профилактики пре- и пробиотики могут использоваться во всех ситуациях, когда на кишечную микрофлору действуют негативные факторы: стрессовые ситуации, перенесенные инфекционные заболевания и хирургические операции, резкое изменение характера и режима питания, прием некоторых ЛП. Также пре- и пробиотики могут использоваться как дополнение к основной терапии у пациентов с воспалительными и аллергическими заболеваниями кожи, сахарным диабетом и метаболическим синдромом, склонностью к частым ОРВИ и рецидивам не пищевой аллергии.

МИФ 8. Лучше всего восстанавливать микрофлору кишечника с помощью кисломолочных продуктов.

Содержание полезных бактерий в кисломолочных продуктах гораздо ниже, чем в пробиотике. И чем больше времени прошло с момента изготовления кефира или йогурта, тем меньше в нем остается бифидо- и лактобактерий. Кроме того, при попадании в желудок большая часть активных бактерий погибает под действием желудочного сока, тогда как в пробиотике они остаются живыми благодаря своему лиофилизированному состоянию и защитной капсуле. Поэтому ни один, даже самый качественный, кисломолочный продукт не может заменить пробиотических ЛП, если они рекомендованы врачом. Но в то же время такие продукты содержат большое количество необходимых организму полноценных белков и аминокислот, микро- и макроэлементов, которые благодаря молочнокислым бактериям усваиваются гораздо лучше, чем из цельного молока. Так что они обязательно должны присутствовать в повседневном питании. А в тех случаях, когда кишечной микрофлоре потребуется поддержка, их можно будет дополнить приемом пробиотиков.

Наверх

Восстановление микрофлоры слизистой кишечника при диарее

Количество просмотров: 2 592

Дата последнего обновления: 10.06.2021

Содержание:

Влияние диареи на микрофлору
Что происходит с иммунитетом при диарее?
Диарея и патогены
Нужно ли лечить диарею?

Влияние диареи на микрофлору

Во время диареи потеря жидкости и солей может приводить к обезвоживанию организма, и это только одна из опасностей. Частый жидкий стул способствует вымыванию кишечной микрофлоры и иммуноглобулинов. Восстановление бактериальной экосистемы — длительный процесс. Может потребоваться несколько недель и курсовое лечение пробиотиками. Избежать потерь можно, если вовремя остановить диарею.

Наверх к содержанию

Что происходит с иммунитетом при диарее?

Кишечник является важным органом иммунной системы. В нём есть лимфоидная ткань, которая воспроизводит иммунокомпетентные клетки. Эти клетки способны вырабатывать иммуноглобулины в ответ на попавшие в кишечник чужеродные антигены. Иммуноглобулины — защитные белковые молекулы, которые связывают патогены и не дают им вредить нашему организму. Эффективность действия выделяемых иммуноглобулинов зависит от времени их нахождения в кишечнике: чем дольше, тем эффективнее. Вместе с жидким стулом потеря иммуноглобулинов увеличивается, их количество для подавления инфекции может стать недостаточным.

Наверх к содержанию

Диарея и патогены

Собственная микрофлора защищает кишечник человека от колонизации патогенными микроорганизмами¹. Представители лакто- и бифидофлоры препятствуют подселению патогенов и конкурируют с ними за питательные вещества и «жилую площадь». Помимо этого, нормальная микрофлора вырабатывает активные субстанции, замедляющие рост вредных микробов². Во время диареи скорость прохождения пищи по кишечнику увеличивается, вместе с кишечным содержимым теряются и полезные бактерии³. Патогенная флора начинает расти, поддерживать инфекционный процесс и усиливать воспаление в кишечнике.

Наверх к содержанию

Нужно ли лечить диарею?

Существует устойчивое мнение, что понос не представляет особой опасности и проходит сам собой. Это не так. Диарея ведет к вымыванию полезной микрофлоры и снижению местной иммунной защиты.

Восстановление нормофлоры — длительный процесс. Например, при диарее после применения антибиотиков изменённый состав микробиоты ЖКТ может регистрироваться в период до 6 месяцев¹^,4.

Прием пробиотиков способствует сокращению времени реабилитации, но нужно учитывать, что препараты необходимо принимать курсом, несколько раз в день, курс применения может составлять до 3 недель⁵. Очевидно, что длительный восстановительный период не потребуется, если предотвратить вымывание микрофлоры на ранних этапах заболевания. Чем раньше остановлена диарея, тем быстрее восстановится бактериальная экосистема.

Для нормализации стула при диарее можно использовать препарат Имодиум^® Экспресс на основе лоперамида. После приема однократной дозы (4 мг) его действие начинается в течение одного часа^6,7. Останавливая диарею, Имодиум^® Экспресс предотвращает вымывание полезных микроорганизмов и потерю иммуноглобулинов⁸. Это способствует сокращению времени восстановления нормальной микрофлоры.

Наверх к содержанию

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Литература

Броновец И. Н. Дисбактериоз кишечника: диагностика, профилактика и лечение. Медицинские новости. 2016; 11: 56-58
Хавкин А. И. Микрофлора и развитие иммунной системы. Вопросы современной педиатрии.2012; 11 (5): 86-89
Wen-Hung Hsu et al. Current applications of fecal microbiota transplantation in intestinal disorders. The Kaohsiung Journal of Medical Sciences. 24 Apr 2019
Вен-Хунг Хсу и другие. Современное применение трансплантации фекальной микробиоты при кишечных заболеваниях. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/kjm2.12069
Усенко Д.В. Антибиотик-индуцированные изменения микробиома желудочно-кишечного тракта и их коррекция. Регулярные выпуски «РМЖ» №2 (II) от 26.03.2018: 96-99
Инструкция Бифиформ^®капсулы кишечнорастворимые. Регистрационное удостоверение П N013677/01
Исследование Амери и соавт. «Мультицентровое двойное слепое исследование: сравнение эффективности применения лоперамида при острой диарее с двумя популярными противодиарейными агентами и плацебо», 1975 г.
Инструкция по применению препарата ИМОДИУМ® Экспресс.
Масловский Л.В. Лоперамида гидрохлорид: механизм действия и возможности использования в гастроэнтерологии (обзор литературы). Consilium Medicum. Гастроэнтерология. (Прил.). 2015; 1: 43-48.

Как восстановить микрофлору кишечника | Городской медицинский центр GormedC

Чтобы привести микрофлору в норму, необходим комплексный подход к лечению. В него будут входить некоторые народные средства, правильное питание и медикаменты.

Противостоять бактериям и предотвращать их проникновение в желудочно-кишечный тракт должна микрофлора. Именно поэтому для постоянной правильной работы кишечника необходимо постоянное поступление определенных микроорганизмов. Они, прежде всего, необходимы для борьбы с патогенами. Всем известный дисбактериоз — нарушение баланса, связанного с их недостаточностью. Чащу всего подобное случается после принятия курса антибиотиков.

Восстановление микрофлоры кишечника

Чтобы привести микрофлору в норму, необходим комплексный подход к лечению. В него будут входить некоторые народные средства, правильное питание и медикаменты. Прежде чем начать лечение, необходимо проконсультироваться с гастроэнтерологом.

В зависимости от симптомов, выделяют 5 типов препаратов. В любом случае, можно предоставить проблему до ее появления. Употребляйте пробиотики вместе с антибиотиками. Стоит помнить, что последние назначают только при большом количестве патогенов. Перед их назначением следует сдать анализы, чтобы определить, восприимчивы они к подобному лечению. В инструкции к каждому препарату указывается правильная дозировка, частота применения. Не нужно превышать дозировку, так как это может оказать негативный эффект. К детским препаратам относят Хилак Форте и Линекс. Не стоит полагаться на отзывы на форумах, так как решающую роль при выборе лекарства всегда будет играть специалист-медик.

Можно сочетать медикаменты и народные средства. К ним можно отнести специальную брагу. Для ее изготовления нам потребуется пол-литра теплой воды, сахар и мед по одной столовой ложке и 2 грамма дрожжей. Достаточно просто все смешать и поставить в теплое место. Пить ее стоит между приемами пищи. Полезным может оказаться настрой из эвкалипта, укропа и мяты. Необходимо смешать три части перечной мяты, одну часть семян укропа и пять эвкалипта. Все это литром теплой воды и дать настояться час. Пейте по стакану смеси перед приемом пищи. Перед использованием этих народных рецептов стоит получить консультацию врача.

Диетический рацион

Придерживайтесь правильного рациона, так как это поможет снизить нагрузку на ваше пищеварение. Вся кисломолочная продукция помогает заполнить желудок нужными бактериями. Лучшим другом должны стать каши из круп, так как они не только помогают нормализовать обмен веществ, но и выведут токсины.

Как восстановить флору кишечника и очистить кишечник после приема антибиотиков

Вот что вам нужно знать, чтобы восстановить здоровье кишечника, помочь своей естественной флоре и выбрать пищевые добавки для здоровья кишечника после антибиотиков.

Стать самым здоровым человеком может показаться непреодолимой задачей, особенно потому, что наши тела могут быть невероятно загадочными и сложными. Но многие люди не знают, что существуют простые, конкретные, изученные способы улучшить свое здоровье, и большинство из них связано с кишечником.

Это потому, что ваше тело полагается на полезные бактерии, которые регулируют пищеварительную систему, поддерживают иммунитет, производство серотонина и многое другое. Вместо того, чтобы выяснять, как избавиться от вредных кишечных бактерий, вы обнаружите, что восстановление кишечной флоры и устранение полезных бактерий важнее.

Содержание

В этой статье наших друзей из Jetson Probiotics исследуются преимущества пробиотиков для смягчения воздействия антибиотиков и другие способы поддержания здоровья кишечника, заботясь о кишечном микробиоме.

☝️ ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ ☝Эта статья предназначена только для информационных целей. Он не предназначен для использования в качестве замены профессиональных медицинских рекомендаций, диагностики или лечения.

Что такое микробиом кишечника?

Зачем кишечнику нужны бактерии (Тед Эд)

Микробиом кишечника живет в толстом кишечнике и является домом для самых разнообразных бактерий во всем организме. Это потому, что, в отличие от любой другой части тела, ваш пищеварительный тракт представляет собой открытую экосистему, которая больше подвержена влиянию внешней среды, чем любая другая часть тела.

Что это значит? Что ж, микробиом кишечника может быть сформирован такими вещами, как пол, возраст, географические и социально-экономические условия, диета и состояние здоровья. Это также означает, что микробиом кишечника каждого человека будет разным и на него будут влиять разные факторы.

Хорошие бактерии и здоровье кишечника

Но нам десятилетиями говорили, что все бактерии — зло, поэтому, если вы задаетесь вопросом: «Полезна ли для вас флора?» прямо сейчас, значит, вы не одиноки. Не волнуйтесь, это широко распространенное мнение — миф.Фактически, теперь мы знаем, что бактерии в большинстве своем безвредны, некоторые из них полезны, а лишь некоторые из них вредны.

Чтобы ваш кишечник оставался счастливым и вы были здоровы, это зависит от микробного разнообразия. По сути, должно быть много разных типов микробов, живущих вместе. Когда их нет, это приводит к дисбактериозу, при котором недостаточно разнообразия, и некоторые бактерии могут бесконтрольно расти.

Когда происходит дисбаланс между хорошими и плохими бактериями, микробиом может стать несчастливым, что имеет последствия для пищеварения, воспаления, слизистой оболочки кишечника и даже настроения и здоровья мозга.

Кишечные бактерии и здоровье иммунной системы

Что наиболее важно, захват вредных бактерий может резко повлиять на иммунитет и оставить место для развития инфекций, болезней и хронических заболеваний. Кишечник — это первая линия связи между внешней средой и иммунной системой. Эти двое работают вместе, чтобы взаимно регулировать реакцию нашего организма на вредные патогены.

Но когда иммунная система и кишечник работают вместе, все работает гладко. Это стимулирует рост полезных бактерий, что улучшает иммунитет и работу кишечника.Он вызывает более сильную реакцию на болезнетворные микроорганизмы, в то же время делая организм более устойчивым к естественным кишечным бактериям.

Как антибиотики вредят здоровью кишечника?

Восстановление здоровья кишечника начинается с понимания бактерий в вашем желудочно-кишечном тракте.

Антибиотики прописываются почти половине населения Великобритании каждый год от обычных заболеваний и в больницах для лечения и предотвращения серьезных инфекций. Вот наиболее распространенные применения антибиотиков:

ушные инфекции	Инфекции носовых пазух
инфекции грудной клетки	Инфекции горла
Инфекции мочевыводящих путей, мочевого пузыря и почек	Кожные и раневые инфекции
пневмония

К сожалению, антибиотики не останавливаются на вредных бактериях и не лечат вирусные инфекции, которые часто почти невозможно отличить от бактериальных. Вместо этого антибиотики убивают и хорошие бактерии, а это плохо, потому что хорошие бактерии часто помогают вашему организму бороться с инфекцией.

Многие люди также испытывают легкие или тяжелые побочные эффекты антибиотиков, особенно если их иммунное здоровье уже подорвано, как у пациентов в больницах. Более того, антибиотики могут оставлять место для чрезвычайно вредных бактерий, таких как кишечная палочка , C.diff и сальмонелла, — инфекции, которые могут быть настолько серьезными, что потребуется госпитализация.

Общие побочные эффекты антибиотиков

понос
дрожжевые инфекции
газ
рвота
тошнота
запор

Несмотря на то, что антибиотики очень эффективны при лечении бактериальных инфекций, важно принять необходимые меры предосторожности, чтобы поддержать микробиом кишечника, потому что сохранение хороших бактерий так же важно, как и уничтожение плохих.

Как лучше всего восстановить здоровье кишечника?

Диета, богатая пребиотическими растительными продуктами, питает микробиом кишечника.

Ни для кого не секрет, что здоровье кишечника не является обязательным условием для достижения общего состояния здоровья. Поддерживать уровень полезных бактерий в микробиоме кишечника можно разными способами, включая диету и использование пробиотиков.

Все начинается с диеты. Хорошие бактерии насыщаются клетчаткой и питательными веществами в растительной пище — это пребиотики — и они превращают эти вещества в питательные вещества, которые питают слизистую оболочку кишечника и поддерживают баланс кишечного биома.

С другой стороны, пробиотические добавки содержат миллиарды бактерий из одного или нескольких штаммов бактерий, которые в определенных, изученных дозах приносят пользу вашему здоровью. Вот некоторые из самых известных и хорошо изученных пробиотических бактерий и дрожжей, которые вы найдете в добавках:

Бифидобактерии	Лактобациллы
Лактококк	Сахаромицеты

☝️ Что сообщает Atlas Biomed: ☝️ Ученые-микробиомы из Atlas подчеркивают, что преимущества пробиотиков могут быть временными для некоторых людей и сохраняться только до тех пор, пока они принимают добавки.

Сколько времени нужно, чтобы снова заселить кишечник полезными бактериями?

На этот вопрос нет простого ответа, потому что он зависит от состояния вашего микробиома, качества вашей диеты, принимаемых вами лекарств, уровня физической активности и многого другого. Однако микробиом кишечника очень легко адаптируется и реагирует на положительный образ жизни.

Итак, если вы придерживаетесь диеты с большим количеством цельных продуктов, богатых клетчаткой (ученые называют это пребиотиками) и добавляете пробиотические продукты или добавки, вы можете ускорить восстановление биома кишечника.Кроме того, регулярные упражнения, особенно кардио, связаны с большим разнообразием кишечника.

Как восстановить здоровую флору кишечника

Пробиотики в целом безопасны, и иногда их даже рекомендуется принимать во время курса антибиотиков, за исключением госпитализированных пациентов и людей с ослабленной иммунной системой. После этого они особенно полезны для восстановления микробиома кишечника.

☝️ СОВЕТ Не существует такой вещи, как диета с чистым кишечником — кишечник очищается естественным образом.Тем не менее, вы можете помочь кишечным бактериям сохранить здоровье с помощью пребиотической диеты, богатой растениями.

Какие пробиотики при побочных эффектах антибиотиков?

Пробиотики борются с воздействием антибиотиков на полезные кишечные бактерии

Обычно организму требуется время, чтобы сбалансировать микробиом до здорового, разнообразного уровня бактерий. Фактически, исследования показывают, что восстановление после повреждений, нанесенных антибиотиками, занимает около 6 месяцев. И даже тогда организм может даже не вернуться в то состояние, в котором он находился до антибиотика.

Saccharomyces boulardii , пробиотические дрожжи, особенно хороши для предотвращения и облегчения диареи, связанной с антибиотиками, и диареи путешественников. Это также друг кишечных бактерий, поддерживающий полезные бактерии и предотвращающий воспаления.

Lactobacillus acidophilus , пробиотическая бактерия, наиболее известная тем, что содержится в йогурте, также полезна для кишечника. Исследования показывают, что он помогает лечить и предотвращать инфекции, а также снижает побочные эффекты антибиотиков для пищеварения.

К другим бактериям, которые помогают восстановиться после употребления антибиотиков, относятся:

L. casei
L. Rhamnosus GG
L. Plantarum 299v
B. subtilis
B. coagulans lactospore
B. clausii

Каковы долгосрочные последствия нарушения здоровья кишечника?

Не только ваше тело более восприимчиво к инфекциям, ослабленному иммунитету и хроническим воспалениям, но мы также знаем, что несбалансированная микробиота может увеличить риск более поздних хронических заболеваний, таких как болезни сердца, диабет, даже болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Микробиом кишечника — это самая разнообразная по бактериальному составу часть вашего тела, и на него влияют то, что вы едите, пьете, уровень вашей активности и лекарства, которые вы принимаете. Это может показаться немного сложным, но для того, чтобы вылечить кишечник, не нужно много времени: хорошее питание, регулярные упражнения и некоторая помощь пробиотических бактерий.

18 распространенных лекарств, связанных с измененным микробиомом кишечника

По данным голландских исследователей, почти половина из 41 распространенного класса лекарств связана с изменениями микробиоты кишечника человека.

Значительные изменения в таксономической структуре, метаболической активности и резистоме (гены устойчивости к антибиотикам) были замечены в образцах фекалий человека после использования 18 из 41 распространенной категории лекарств, при этом четырьмя наиболее частыми виновниками были ингибиторы протонной помпы (ИПП), метформин, об антибиотиках и слабительных, сообщил Арнау Вич Вила, магистр медицинских наук из Университетского медицинского центра Гронингена на Объединенной европейской неделе гастроэнтерологии в Барселоне.

Вич Вила и его коллеги выполнили секвенирование метагеномики на 1883 свежезамороженных образцах фекалий из трех независимых когорт: популяционная группа, пациенты с воспалительным заболеванием кишечника и пациенты с синдромом раздраженного кишечника, смешанные со здоровыми контрольными группами.

Различия между потребителями наркотиков и лицами, не употребляющими наркотики, оценивались путем изучения эффекта от приема одного лекарства, а также с учетом использования нескольких наркотиков каждым участником. Когортные результаты были объединены в метаанализ с использованием обратной дисперсии.

«Наша работа подчеркивает важность учета роли микробиоты кишечника при разработке методов лечения, а также указывает на новые гипотезы, которые могут объяснить определенные побочные эффекты, связанные с использованием лекарств», — сказал Вич Вила.Эти ассоциации должны быть функционально исследованы в свете важности микробиоты кишечника для здоровья и широкого использования многих лекарств.

Изменения микробиоты кишечника, вызванные лекарственными препаратами, могут увеличить риск кишечных инфекций и ожирения, отмечает Вич Вила.

После внесения поправки на полипрагмазию, семь категорий лекарств оставались значимо связанными с изменениями в 46 кишечных таксонах и путях.

Микробиота кишечника пользователей ИПП, например, показала большее количество стрептококковых бактерий верхних отделов желудочно-кишечного тракта и повышенный биосинтез жирных кислот, в то время как у пользователей метформина были более высокие уровни потенциально инфекционной кишечной палочки .

В других ассоциациях:

Увеличение механизмов устойчивости к антибиотикам было связано с восемью различными категориями лекарств: антиандрогенными пероральными контрацептивами, бета-симпатомиметическими ингаляторами, слабительными, метформином, другими пероральными противодиабетическими средствами, ИПП, нестероидными противовоспалительными препаратами и triptans
Депрессанты селективного ингибитора обратного захвата серотонина были связаны с обилием Eubacterium ramulus , обычно считающегося полезным разрушителем пищевых флавоноидов
Пероральные стероиды были связаны с обогащением метаногенными бактериями, которые были связаны с повышенным индексом массы тела

«Мы уже знаем, что на эффективность и токсичность некоторых лекарств влияет бактериальный состав желудочно-кишечного тракта и что микробиота кишечника связана с множеством заболеваний», — сказал Вич Вила в пресс-релизе UEGW. «Поэтому очень важно понять, каковы последствия использования лекарств для микробиома кишечника».

Исследователи указали на увеличение количества сообщений об изменениях микробиоты кишечника, связанных с ожирением, диабетом, заболеваниями печени и нейродегенеративными заболеваниями, а также раком.

Гейл Креши, доктор философии, доктор медицинских наук из клиники Кливленда в Огайо, которая не участвовала в исследовании, отметила, что хорошо известно, что лекарства могут изменять состав и разнообразие кишечных микробов, в частности тех, которые изменяют pH желудочного сока (например, ИПП), уничтожают бактерии (антибиотики) или изменяют моторику (слабительные).

«Метагеномическое секвенирование в настоящее время продвигает вперед область изучения функции микробиома кишечника и медицинских методов лечения», — сказала она MedPage Today. «Это было замечено с иммунотерапевтическими агентами, использующими состав и функцию микробиома в качестве средства для измерения ответа и токсичности иммунной терапии рака, а также с использованием пребиотиков, пробиотиков, постбиотиков и трансплантации фекальной микробиоты для модуляции иммунной терапии», — сказал Креши, который не принимал участия в голландских исследованиях.

Точно так же Дэвид Т.Рубин, доктор медицины из Чикагского университета, сказал, что исследование способствует развитию понимания того, насколько изменчивой может быть кишечная микробиота. «Конечно, понятно, что диета и воспаление влияют на состав кишечной микробиоты, но оценка воздействия многих медицинских методов лечения ранее не описывалась», — сказал он агентству MedPage Today.

«Открытие того, что большинство этих методов лечения действительно влияет на состав микробиоты кишечника прямым или косвенным образом, имеет значение для того, как эти лекарства могут влиять на другие биологические функции, включая метаболизм», — сказал Рубин, не участвовавший в исследовании.«Будет интересно глубже понять продольные изменения с течением времени, а также то, возвращается ли микробиом к своему исходному уровню или компенсируется другими способами».

Охарактеризовав исследование как ассоциативное, Джек Гилберт, доктор философии из Калифорнийского университета в Сан-Диего, сказал, что оно, тем не менее, выявило потенциально важные изменения, связанные с лекарствами. «Это предварительная информация, но она дает некоторые проверяемые гипотезы для будущей работы», — сказал он MedPage Today.

Дайана Свифт — независимый медицинский журналист из Торонто.

Раскрытие информации

Это исследование было поддержано Исследовательским советом Нидерландов и Университетом Гронингена. Авторы не сообщили о конфликте интересов. Креши, Рубин и Гилберт сообщили об отсутствии конкурирующих интересов в отношении своих комментариев.

Обычные лекарства могут изменять кишечные бактерии и увеличивать риски для здоровья

Новое исследование показало, что многие распространенные лекарства, в том числе те, которые лечат диабет, проблемы с пищеварением, бактериальные инфекции и даже депрессию, могут фактически предрасполагать людей к определенным типам инфекций, воздействуя на баланс их кишечного микробиома.

Лекарства, отпускаемые по рецепту, помогают лечить болезни, облегчать инфекции и управлять симптомами определенных хронических заболеваний.

Однако иногда они могут вызывать побочные эффекты различной степени тяжести. Врачи и исследователи не всегда осведомлены обо всех возможных неблагоприятных исходах.

Новое исследование, проведенное Университетским медицинским центром Гронингена и Медицинским центром Маастрихтского университета в Нидерландах, обнаружило доказательства того, что многие распространенные лекарства — от антибиотиков до антидепрессантов — оказывают значительное влияние на микробиом кишечника.Они могут даже нарушить хрупкое равновесие бактериальных популяций.

По словам исследователей, это может увеличить риск развития кишечных инфекций и других проблем со здоровьем, включая ожирение и устойчивость к противомикробным препаратам.

В исследовании, которое команда представила вчера на Единой европейской гастроэнтерологической неделе в Барселоне, Испания, изучалось влияние 41 распространенного типа рецептурных лекарств.

Для этого они собрали и проанализировали 1883 образца фекалий людей, страдающих воспалительным заболеванием кишечника или синдромом раздраженного кишечника (СРК), а также группы здоровых участников контрольной группы.

Исследователи сравнили результаты людей, принимавших лекарства по рецепту, с результатами людей, которые этого не делали. Они также изучили эффекты отдельных лекарств по сравнению с комбинациями лекарств.

Они обнаружили, что 18 распространенных категорий лекарств оказывают важное влияние на бактериальный состав микробиома кишечника, что может привести к нежелательным последствиям для здоровья. Такие последствия могут включать кишечные инфекции, ожирение и различные состояния, связанные со здоровьем кишечника.

Восемь из этих категорий, по-видимому, увеличивают устойчивость к противомикробным препаратам.

Кроме того, четыре категории препаратов оказали сильнейшее влияние на баланс бактерий в кишечнике. Это были:

ингибиторов протонной помпы (ИПП), которые снижают выработку желудочной кислоты
метформина, который помогает людям справляться с симптомами диабета 2 типа
антибиотиков, борющихся с бактериальными инфекциями
слабительных, которые помогают лечить запоры

Анализы показали, что у людей, принимавших ИПП, было больше бактерий верхних отделов желудочно-кишечного тракта и что их тела производили больше жирных кислот. Между тем, у тех, кто принимал метформин, был более высокий уровень Escherichia coli , бактерии, которая может вызывать диарею и инфекции мочевыводящих путей.

Кроме того, класс антидепрессантов, называемых селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, был связан с повышенным уровнем Eubacterium ramulus — другой потенциально опасной бактерии — у людей с СРК.

Между тем пероральные стероиды были связаны с более высоким уровнем метан-продуцирующих бактерий, которые могли способствовать увеличению веса и ожирению.

«Мы уже знаем, что на эффективность и токсичность некоторых лекарств влияет бактериальный состав желудочно-кишечного тракта, и что микробиота кишечника связана с множеством заболеваний», — говорит ведущий исследователь Арнау Вич Вила.

«[T] поэтому крайне важно понять, каковы последствия использования лекарств для микробиома кишечника», — добавляет он.

«Наша работа подчеркивает важность учета роли кишечной микробиоты при разработке методов лечения, а также указывает на новые гипотезы, которые могут объяснить определенные побочные эффекты, связанные с использованием лекарств.”
Arnau Vich Vila

Состав кишечных бактерий почти восстанавливается после приема антибиотиков — ScienceDaily

Триллионы бактерий в кишечнике человека влияют на наше здоровье множеством способов, включая влияние на иммунные функции и обмен веществ. Считается, что богатая и разнообразная микробиота кишечника способствует укреплению здоровья, предоставляя человеку-хозяину множество возможностей для предотвращения хронических заболеваний. Напротив, плохое разнообразие экосистемы кишечника является характерной чертой хронических заболеваний, включая ожирение, диабет, астму и воспалительные заболевания кишечника.

Из-за того, что антибиотики в целом убивают бактерии, было высказано предположение, что повторное использование антибиотиков лишает людей богатой кишечной бактериальной среды и, таким образом, приводит к неблагоприятным последствиям для здоровья.

Международная группа исследователей во главе с Копенгагенским университетом и Центром диабета Стено в Копенгагене сообщает, что когда 3 антибиотика давали молодым здоровым мужчинам в течение 4 дней, это привело к почти полному уничтожению кишечных бактерий с последующим постепенным восстановлением большинства бактерий. видов в течение шести месяцев.

Однако по прошествии шести месяцев участникам исследования по-прежнему не хватало девяти общих полезных бактерий, и несколько новых потенциально нежелательных бактерий колонизировали кишечник. Результаты опубликованы сегодня в журнале « Nature Microbiology ».

«Мы показываем, что кишечное бактериальное сообщество здоровых взрослых людей устойчиво и способно восстанавливаться после кратковременного одновременного воздействия трех разных антибиотиков. Однако наши результаты также предполагают, что воздействие антибиотиков широкого спектра действия может уменьшить разнообразие кишечной бактериальной экосистемы. .Антибиотики могут быть благом для сохранения здоровья человека, но их следует использовать только на основании четких доказательств бактериальной причины инфекции », — объясняет руководитель исследования профессор Олуф Педерсен, Центр фундаментальных метаболических исследований Novo Nordisk.

Отсутствуют ли полезные кишечные микробы в западном мире из-за чрезмерного использования антибиотиков?

Исследование представляет собой четырехдневное вмешательство с использованием трех так называемых «крайних мер» антибиотиков широкого спектра действия у 12 взрослых здоровых мужчин. Метод с коктейлем из трех антибиотиков был разработан, чтобы имитировать реальное лечение в отделениях интенсивной терапии.

Кишечник — это резервуар сотен различных видов бактерий с генами устойчивости к антибиотикам. Это было подтверждено в исследовании, поскольку эти бактериальные гены были инициирующей силой, которая привела к пополнению запасов бактерий в кишечнике.

«В этом случае хорошо, что мы можем регенерировать нашу кишечную микробиоту, которая важна для нашего общего здоровья. Однако проблема связана с потенциально необратимой потерей полезных бактерий после многократного воздействия антибиотиков в течение нашей жизни.Есть свидетельства того, что западное население имеет значительно меньшее разнообразие кишечной микробиоты, чем коренные жители, живущие в определенных частях Африки и Амазонки. Одним из возможных объяснений этого может быть широкое использование антибиотиков при лечении инфекционных заболеваний », — говорит Олуф Педерсен.

История Источник:

Материалы предоставлены Копенгагенским университетом Факультет здравоохранения и медицинских наук . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Как восстановить флору кишечника после приема антибиотиков

Антибиотики искореняют патогенные инфекции и спасают жизни — но при этом они также нарушают целостность кишечного микробиома. В то время как многие врачи признают необходимость восстановления микробного баланса пациента после курса антибиотикотерапии, гораздо меньше понимает, как это сделать эффективно.

По словам Эми Скилтон, штат Северная Каролина, восстановление кишечной флоры — это одновременно искусство и наука. Если все сделано правильно, это может иметь большое значение для пациентов.В некоторых случаях это может даже помочь пациентам преодолеть болезни, от которых изначально были прописаны антибиотики.

Но для этого нужно больше, чем просто рекомендовать готовый пробиотик и надеяться на лучшее.

Центры по контролю за заболеваниями сообщили прошлой весной, что из 154 миллионов рецептов на антибиотики, выписываемых ежегодно в кабинетах врачей и отделениях неотложной помощи, 30 процентов не нужны. CDC обнаружил, что большинство посторонних рецептов выписывались при респираторных заболеваниях, вызванных вирусами, такими как простуда, вирусная ангина, бронхит, инфекции носовых пазух и уха, которые не поддаются лечению антибиотиками.Использование этих препаратов «подвергает пациентов ненужному риску возникновения аллергических реакций или иногда смертельной диареи, Clostridium difficile ».

Еще больше усложняет картину тот факт, что антибиотики распределяются не только из кабинетов врачей; их также обильно кормят скотом и обильно опрыскивают продукты, оставляя мельчайшие, но биологически активные следы в пище, которую затем потребляют люди.

Доза, время определения воздействия

Поскольку антибиотики убивают вызывающие инфекцию микроорганизмы, они также неизбирательно уничтожают сообщества полезных кишечных бактерий, ослабляя стабильность кишечного микробиома.Это массовое разрушение может быть массовым; экспериментальные данные, собранные в ходе исследования с использованием кПЦР, указывают на 10-кратное снижение бактериальных изолятов сразу после лечения антибиотиками (Panda, S. et al. PLoS One .2014; 9 (4): e95476).

«Это действительно разрушительный эффект», — говорит доктор Скилтон, врач-натуропат и травник из клиники естественной медицины Elysium, Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия.

В вебинаре, спонсируемом Holistic Primary Care и Bioceuticals, она рассказала о бесчисленных воздействиях антибиотиков на микробиом человека, отметив, что не все антибиотики одинаково разрушительны для кишечных бактерий.

Степень, в которой эти препараты повреждают микробиоту кишечника, зависит от типа препарата, продолжительности лечения и частоты использования, сказал Скилтон. Например, некоторые антибиотики вызывают большее высвобождение эндотоксинов и цитокинов, чем другие. Более высокие дневные дозы более эффективны. Продолжительное использование высоких доз антибиотиков может нанести серьезный ущерб микробиому, на восстановление которого могут потребоваться годы восстановительной терапии, если ее вообще можно вылечить.

И вопреки распространенному мнению, внутривенные антибиотики могут иметь такое же негативное влияние на флору кишечника, как и пероральные препараты.«Долгое время считалось, что препараты, вводимые внутривенно, проходят через кишечник и не имеют такого же воздействия. Теперь мы знаем, что это неправда ».

Время доставки антибиотика также имеет значение. Люди, которые часто принимают антибиотики в раннем возрасте, с возрастом становятся более уязвимыми ко многим заболеваниям. В статье, опубликованной ранее в этом году, исследователи продемонстрировали связь между использованием антибиотиков в младенчестве и последующими плохими нейрокогнитивными исходами, предполагая, что потребление антибиотиков на первом году жизни пациента было связано с небольшими, но статистически значимыми различиями в когнитивных, поведенческих и эмоциональных показателях. в детстве (Слыкерман, Р.и другие. Акта Педиатр . 2017; 106 (1): 87–94).

Другие связывают воздействие антибиотиков на плод и в раннем детстве с последующим развитием астмы в более позднем возрасте (Örtqvist, A. et al. Brit Med J .2014; 349. doi: https://doi.org/10.1136/bmj .g6979). Антибиотики также связаны с ожирением и увеличением веса у детей и взрослых (Million, M. et al. Clin Microbiol & Infec .2013; 19 (4): 305–313). Исследователи связывают эти изменения с измененным микробным составом кишечника.

Антибиотики могут вызывать высвобождение токсичных липополисахаридов (ЛПС), больших молекул, обнаруженных на наружных мембранах патогенных грамотрицательных бактерий. Некоторые предполагают, что вызванное антибиотиками высвобождение ЛПС может способствовать развитию септического шока у пациентов, леченных от тяжелых инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями. Другие продемонстрировали, что ЛПС запускает иммунный ответ, высвобождая воспалительные цитокины, и эта проблема усугубляется после лечения антибиотиками, отметила Скилтон в своем вебинаре (Wu, T.и другие. Токсикол Летт . 2009; 191 (2-3): 195-202).

С точки зрения патогена, производство ЛПС — это стратегия выживания. Эти молекулы взаимодействуют на поверхности клеток, образуя барьер, предотвращающий проникновение антибиотиков и других гидрофобных соединений и позволяющий грамотрицательным бактериям жить даже в суровых условиях (Zhang, G. et al. Curr Opin Microbiol .2013; 16 ( 6): 779–785).

Как восстановить флору

Пробиотики — один из аспектов комплексной стратегии восстановления кишечной флоры после приема антибиотиков.Учитывая микробное разнообразие здоровой экосистемы кишечника, Скилтон рекомендует использовать продукты, содержащие много разных видов полезных микробов, а не «монокультурные» с одним или двумя отдельными штаммами.

Как правило, она советует один месяц лечения пробиотиками на каждую неделю, в течение которой пациент принимал антибиотики. Тем, кто находился на длительных непрерывных схемах приема антибиотиков, также потребуется долгосрочное восстановление. Она подчеркнула, что для большинства людей длительное употребление пробиотиков не связано с риском для здоровья.

Пациентам, получающим антибиотики внутривенно, также следует принимать комменсальные пробиотики. Некоторые клиницисты, которым известно об этой проблеме, начинают прием пробиотиков уже через четыре часа после внутривенного введения антибиотиков.

Восстановление гликокаликса

У людей, прошедших длительный или многократный курс антибиотиков, обычно наблюдается сильная эрозия гликокаликса, который обычно покрывает микроворсинки кишечника. Обычно это сопровождается потерей границ кисти и заметным снижением выработки секреторного IgA.

В некоторых случаях эти изменения вызваны действием самих антибиотиков. В других случаях они отражают влияние инфекции, от которой были прописаны антибиотики. В любом случае эффект один и тот же: создание микросреды, благоприятной для условно-патогенных микроорганизмов, таких как Candida, но все более сложной для нормальных комменсальных бактерий.

Грибковые инфекции почти всегда сопровождаются недостаточным производством IgA, поскольку Candida потребляет как гликокаликс, так и sIgA в качестве топлива.Это становится порочным кругом: низкий уровень IgA порождает Candida, который еще больше истощает IgA. Скилтон отметил, что хронические инфекции мочевыводящих путей и инфекции слизистых оболочек, такие как молочница, являются красными флажками для низкого уровня продукции sIgA.

Без здорового гликокаликса такие организмы, как Lactobacilli и Bifidobacilli, с большим трудом приживаются. В этом контексте добавки с обычными пробиотиками обычно не работают.

«Даже если вы порекомендуете лучшие в мире пробиотики, они не смогут прилипнуть и колонизировать, если гликокаликс разрушен», — сказал доктор.Скилтон объяснил. «Вы действительно можете преувеличить симптомы желудочно-кишечного тракта, давая пробиотики, если есть потеря способности производить гликокаликс».

Чтобы восстановить более здоровую микросреду в этих случаях, вам необходимо использовать уникальные характеристики Saccharomyces boulardii, — устойчивых к антибиотикам пробиотических дрожжей , первоначально выделенных из плодов личи в Индокитае. Хотя это не настоящий комменсальный организм, S. boulardii является мощным индуктором продукции гликокаликса и секреции IgA.Он также стимулирует ферменты щеточной каймы и способствует выработке полиамина, который питает микроворсинки кишечника и может быть полезным для лечения язвенного колита, болезни Крона и синдрома раздраженного кишечника.

S. boulardii может работать в контексте высокопатогенных устойчивых к антибиотикам бактерий, таких как Clostridium difficile , и фактически использовался в качестве профилактической терапии против диареи, вызванной C. difficile (Goldstein, E. et al. . Клин Инфекция Дис . 2015; 60 (Suppl_2): S148-S158). S. boulardii может снизить некоторые токсические эффекты энтеротоксина A, ингибируя связывание токсина A-рецептора и предотвращая образование энтеротоксина B.

Но самое замечательное — это способность быстро колонизировать поврежденный эндотелий и вытеснять патогенные дрожжи, одновременно создавая более здоровую микросреду для комменсальных бактерий. « S. boulardii фактически вызывает физическую эвакуацию Candida», — сказал д-р.Скилтон отмечает, что он особенно активен против 7 из 8 наиболее распространенных патогенных видов Candida. Единственное исключение — C. tropicalis .

«Думайте о ситуации как о последствиях урагана, обрушившегося на деревню. Антибиотики — это ураган. S. boulardii подобен подрядчику, который приходит и ремонтирует разрушенный поселок. Затем вы можете заново заселить деревню комменсалами ».

BioCeuticals, австралийская нутрицевтическая компания только для практикующих врачей, недавно представила продукт под названием SB Floractiv , содержащий 250 мг S.boulardii (также называемый S. cereviciae ) на капсулу.

Для пациентов, которые длительное время принимали антибиотики, начните медленно с одной капсулы (250 мг) в день в течение 3-4 дней, затем увеличивайте количество до двух в день в течение еще 3-4 дней, а затем увеличивайте на аналогичной ступени. по схеме до четырех в день (1000 мг), которые следует продолжать в течение оставшейся части 4-недельного периода.

S. boulardii очень безопасен, и единственное истинное противопоказание — у пациентов с истинными IgE-опосредованными реакциями на дрожжи, проявляющимися в виде анафилаксии или крапивницы.Тем не менее, важно знать, что в первые несколько дней приема S. boulardii у некоторых пациентов может наблюдаться заметное «промывание кишечника», поскольку пробиотические дрожжи вытесняют виды Candida. Кандидозная смерть также может вызвать у людей плохое самочувствие. Лучше всего сообщить пациентам об этих возможностях заранее, чтобы они не удивились, если они возникнут.

По словам доктора Скелтона, у 9 из 10 пациентов четыре недели интенсивного приема добавок S. boulardii недостаточно для восстановления здорового слоя гликокаликса и индукции адекватной секреции IgA.Затем это создает основу для гораздо более эффективного раунда восстановления с помощью мультиштаммового пробиотика.

Bioceuticals разработала продукт специально для использования после антибиотиков. Названный BioFloractiv 500, он содержит 500 миллиардов КОЕ, 12 видов и 14 штаммов полезных бактерий. Доктор Скилтон рекомендует максимум 14 дней, хотя, по словам Скилтона, для большинства достаточно одной недели ежедневной терапии.

Однако пациентам с синдромом раздраженного кишечника или болезнью Крона может потребоваться более длительная поддержка для восстановления здорового микробиома после приема антибиотиков.

Комплексный подход
Пробиотики — это лишь часть общей картины. И если пациент не может переносить какой-либо тип пробиотиков, это красный флаг, что иммунная система пациента не функционирует должным образом.
«В первую очередь вам нужно обратиться к любым аспектам нервной системы, особенно к преобладанию симпатической нервной системы, которые могут влиять на пищеварительный тракт», — сказал д-р Скилтон. Она обнаружила, что во многих случаях ценны рыбий жир, цинк, витамин А и молозиво. Последний «действительно хорош для восстановления sIgA.Делайте это в течение недели или около того, прежде чем даже пробовать пробиотики ». В некоторых случаях также могут быть полезны добавки скользкого вяза и глютамина.
Лекарства на растительной основе, такие как масло орегано, масло чайного дерева или экстракт пау-д’арко, могут помочь избавить желудочно-кишечный тракт от патогенных дрожжей. Но д-р Скилтон подчеркнул, что они никак не стимулируют выработку sIgA, а хронические дрожжевые инфекции почти всегда связаны с низким уровнем IgA. Эти натуральные дрожжевые бустеры никогда не следует использовать одновременно с S.boulardii; эти «дружелюбные» дрожжи так же уязвимы для таких веществ, как орегано и чайное дерево, как и для болезнетворных дрожжей.
Ряд продуктов с пробиотиками и пребиотиками может помочь процессу восстановления кишечника. Том О’Брайан, округ Колумбия, основатель программы Gluten Summit и сертифицированного специалиста по глютену, рекомендует несколько продуктов, которые следует есть — и несколько продуктов, которых следует избегать — при восстановлении кишечника после лечения антибиотиками.
«Когда ваш кишечник находится под угрозой, вы не хотите обременять свой кишечник», — говорит О’Брайан.«Облагаемые налогом» продукты включают пшеницу, молочные продукты, сахар, нездоровые жиры и жареные продукты. Эти продукты, отмечает он, «подливают бензин в огонь» восстанавливающейся кишечной системы.
С другой стороны, нужно есть много продуктов, способствующих росту здоровых комменсальных организмов. О’Брайан рекомендует в качестве хорошего варианта тушеные яблоки, приготовленные до мягкости и сияния. Он объясняет, что при приготовлении яблок выделяется пектин — растворимая клетчатка, которая обеспечивает питательными веществами полезные бактерии.
Пектин, содержащийся в тушеных яблоках, также может помочь излечить поврежденную слизистую оболочку кишечника и закрыть слезы в дырявом кишечнике, предотвращая проскальзывание крупных молекул пищи.
Точно так же коллаген помогает закрыть дырявый кишечник. О’Брайан также рекомендует пациентам, выздоравливающим после лечения антибиотиками, есть бульон из куриных костей, хороший источник коллагена, который также действует как естественный пребиотик, питающий здоровые бактерии в кишечнике.
Бутират — натуральное вещество, вырабатываемое в кишечнике, — еще один важный фактор в восстановлении кишечных бактерий. О’Брайан объясняет, что клетки, выстилающие внутреннюю часть кишечника, быстро воспроизводятся, и что бутират способствует восстановлению новых клеток.Недостаточное производство бутирата и медленный оборот кишечных клеток делают организм более уязвимым для развития раковых клеток, что приводит к более высокому риску рака толстой кишки.
Множество фруктов и овощей с пребиотиками, в том числе бананы, сладкий картофель и другие клубни, помогают восстановить микробиом кишечника, обеспечивая нерастворимую клетчатку, которая питает полезные, но не вредные бактерии.
Ферментированные непастеризованные овощи, такие как квашеная капуста, кимчи и ферментированная свекла, являются еще одним отличным источником натуральных пробиотиков.О’Брайан отмечает, что каждый овощ производит разные семейства полезных бактерий во время ферментации, рекомендуя пациентам есть одну вилку ферментированных овощей два раза в день. «Ключом к здоровью вашего кишечника является разнообразие вашего микробиома», — утверждает он, указывая на то, что тысячи различных семейств бактерий живут и взаимодействуют в кишечнике, оказывая всестороннее воздействие на наше здоровье.
КОНЕЦ
Влияние лечения антимикробными препаратами на микрофлору толстой кишки человека
Ther Clin Risk Manag.2008 Dec; 4 (6): 1343–1358.
Отдел микробиологии, Национальный центр токсикологических исследований, FDA, Джефферсон, АР, США
Для корреспонденции: Фатеме Рафии, Отдел микробиологии, Национальный центр токсикологических исследований, FDA, Джефферсон, АР 71602, США, тел. + 1870 543 7342 , Факс +1870 543 7307, электронная почта Авторские права © 2008 Dove Medical Press Limited. Все права защищеныЭта статья цитировалась в других статьях в PMC.
Abstract
Противомикробные препараты — наиболее ценное средство для лечения бактериальных инфекций.Однако назначение пациентам терапевтических доз противомикробных средств является основной причиной нарушения нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Это нарушение приводит к ослаблению естественных защитных механизмов, обеспечиваемых микробной экосистемой толстой кишки, что делает хозяина уязвимым для заражения комменсальными микроорганизмами или внутрибольничными патогенами. В этом мини-обзоре обсуждается влияние противомикробных препаратов по отдельности и в комбинации на микрофлору толстой кишки человека.
Ключевые слова: антибиотики, кишечные бактерии
Введение
Экосистема микрофлоры толстой кишки человека, ее метаболические функции и ее устойчивость к колонизации жизненно важны для благополучия хозяина, производства жизненно важных метаболитов и предотвращения инфекций ( Эдлунд и Норд 1999b; Салливан и др. 2001a, 2001b). Различные ферменты в микробной экосистеме участвуют в деконъюгации, восстановлении и других биохимических действиях, что приводит к изменению биодоступности, активации или детоксикации различных молекул, включая метаболиты лекарств, высвобождаемые печенью через желчные протоки (Rowland 1995). Модели in vitro показали, что изменение популяционного состава микрофлоры кишечника человека сопровождается снижением устойчивости к колонизации (Wagner et al 2008). Кроме того, микробное сообщество может оказывать неизвестное влияние на иммунную систему (van der Waaij and Nord 2000). Микрофлора толстой кишки, по-видимому, стимулирует иммунную систему хозяина быстро реагировать на патогенные воздействия (Berg 1996). Хотя клетки кишечного тракта сосуществуют с нормальной комменсальной микрофлорой, они распознают и уничтожают вторгшиеся патогены, прежде чем вернуться к гомеостазу с комменсальными бактериями.Роли и влияние разных комменсальных бактерий различаются. Ответы хозяина на действие комменсальных бактерий генетически детерминированы (Prantera et al 1997). У пациентов с синдромом воспалительного кишечника иммунная система слизистых оболочек проявляет ненормальную реакцию на комменсальные бактерии у генетически предрасположенных лиц. Использование терапевтических агентов для воздействия на бактериальную популяцию может привести к микробному дисбалансу, который влияет на здоровье и вызывает заболевание. На основании клинических и эпидемиологических исследований было выдвинуто предположение, что как терапевтическое использование антибиотиков, так и типичные диеты в промышленно развитых странах могут нарушить нормальные опосредованные микробиотой механизмы иммунологической толерантности слизистой оболочки, что также может привести к увеличению аллергических заболеваний дыхательных путей (Новерр и Хаффнагл, 2005 г.).В следующих разделах будут обсуждаться другие эффекты клинического использования противомикробных препаратов на микрофлору кишечника.
Нарушение экосистемы
Хотя экосистема толстой кишки в целом стабильна, она может быть нарушена введением противомикробных средств для лечения или профилактики (Peck et al 1984). Бактерии толстой кишки подвергаются действию антимикробных агентов независимо от того, вводятся ли они перорально или путем инъекции через кровоток (Edlund and Nord 1999b).Это воздействие может происходить из-за неполного всасывания антимикробных агентов, вводимых перорально, из-за воздействия противомикробных агентов в секретах слюнных желез или слизистой оболочки кишечника или с желчью из печени (Nord et al 1984a, 1984b; Arvidsson et al 1988).
Степень изменений, которые происходят в сообществе кишечной микрофлоры в результате введения противомикробных агентов, зависит от антибактериального спектра и его концентрации в просвете просвета (Nord et al 1984a, 1984b).Антибиотики, вводимые перорально, которые всасываются в верхней части тонкого кишечника, отличаются по своему действию от тех, которые плохо всасываются. Парентеральные противомикробные агенты, секретируемые с желчью или слизистой оболочкой, также влияют на восприимчивые популяции бактерий (Nord and Edlund 1990; Edlund and Nord 1999b). Воздействие антимикробных агентов на экосистему толстой кишки может привести к изменению популяции различных компонентов в результате подавления или уничтожения некоторых микроорганизмов, чрезмерного роста микроорганизмов, не восприимчивых к этим агентам, и создания устойчивых к противомикробным препаратам членов, которые обычно исключаются ( Норд 1993).
Влияние комменсальных микроорганизмов на колонизацию
Несколько факторов способствуют предотвращению колонизации некомменсальными микроорганизмами, среди которых конкуренция за питательные вещества, конкуренция за прикрепление и производство летучих жирных кислот (Nord et al 1984b). Летучие жирные кислоты, вырабатываемые анаэробными бактериями, токсичны для некоторых других видов, особенно для энтеробактерий. Производство бактериоцинов энтеробактериями, стрептококками и анаэробными бактериями также ограничивает бактериальный рост.
Развитие устойчивых к противомикробным препаратам бактерий
Еще одним последствием воздействия антибиотиков, которое может иметь длительный эффект, является появление устойчивых к противомикробным препаратам бактерий, которые могут вызвать проблемы в долгосрочной перспективе (Nord and Edlund 1990). Эти организмы могут передаваться в разные места внутри хозяина, где они могут вызывать инфекцию, и другим хозяевам (Nord et al 1984b; Edlund and Nord 2000). Примером является инфекция мочевыводящих путей, вызванная устойчивой к противомикробным препаратам Escherichia coli (Winberg et al 1993; Edlund and Nord 2000).
Многоцентровое исследование восприимчивости (Aldridge et al 2001) показало изменения в структуре устойчивости анаэробных бактерий к различным антибиотикам. Устойчивость анаэробных бактерий к антибиотикам теперь известна для β-лактамов, клиндамицина, макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов и нитроимидазола (Nord 2008). Метициллин-устойчивые штаммы Staphylococcus aureus (MRSA) были выделены в амбулаторных условиях у детей, у которых в результате применения антибиотиков был микробный дисбаланс толстого кишечника (Николаева и др., 2001).
Индукция ферментов в бактериях толстой кишки, которые делают противомикробные средства неэффективными, является еще одним побочным эффектом антимикробных средств (Finegold 1986). Введение β-лактамов привело к повышению уровня β-лактамаз в нормальной микрофлоре кишечника (Edlund et al, 1994). Сообщалось об индукции β-лактамаз у некоторых аэробных и анаэробных бактерий цефокситином. Однако, поскольку кал, по-видимому, ингибирует индукцию β-лактамаз, Stark и коллеги (1995) приписывают увеличение β-лактамаз отбору «стабильно дерепрессированных мутантов», а не индукции β-лактамаз.
Грибковые инфекции
Другая проблема, которая может возникнуть в результате лечения антибиотиками, — это заражение грибами (Louie et al 1985). Наблюдается чрезмерный рост грибков, особенно после лечения антибиотиками, снижающими популяцию анаэробных бактерий, у экспериментальных животных, здоровых людей и пациентов с нейтропенией (Kennedy and Voltz 1985; Louie et al 1985; Pletz et al 2004). Луи и его коллеги (1985) заключают: «Сохранение анаэробной флоры имеет решающее значение для предотвращения заражения грибами у пациентов с нейтропенией.«Грибковые инфекции могут вызывать серьезные проблемы у пациентов с ослабленным иммунитетом, вызывая диссеминированные инфекции в различных местах, которые могут привести к серьезным осложнениям (Gauthier and Klein 2008).
Кеннеди и его коллеги (1987) использовали Candida albicans для заражения мышей, леченных и не леченных антибиотиками, и обнаружили связь грибка с кишечным эпителием мышей, леченных антибиотиками, но не с таковыми у контрольных мышей, у которых была местная бактериальная флора. . У обработанных мышей часть грибковых клеток проникла глубоко в слизистую оболочку кишечного тракта, но большинство из них были связаны со слизистой оболочкой слепой кишки.
Влияние на патогенность бактерий
Противомикробные средства, помимо ограничения эффективности колонизационного барьера за счет нарушения нормальной кишечной микробиоты, могут также влиять на патогенность некоторых бактерий. Было показано, что фторхинолоны индуцируют бактериофаги и увеличивают продукцию токсина Шига в E. coli O157: H7, что может увеличивать вирулентность этого штамма (Zhang et al 2000). В нашей лаборатории один из пяти устойчивых к гатифлоксацину штаммов Clostridium perfringens также имел повышенную продукцию фосфолипазы C и перфринголизина O (Rafii et al, 2008).Субингибирующие концентрации ампициллина и клиндамицина могут напрямую влиять на приверженность Clostridium difficile , увеличивая экспрессию генов, необходимых для колонизации (Deneve et al 2008). В исследовании in vitro на животных было показано, что подкожное введение антибиотиков, нарушающих анаэробную флору, способствовало росту и выработке токсинов C. difficile в содержимом слепой кишки мыши. Антибиотики, не оказавшие значительного воздействия на анаэробные популяции, не влияли на рост или выработку токсинов (Pultz and Donskey 2005).Эти результаты подтверждают обеспокоенность государственных регулирующих органов, Всемирной организации здравоохранения и специалистов здравоохранения по поводу использования противомикробных препаратов для сельскохозяйственных животных (Cerniglia and Kotarski 1999).
Другие побочные эффекты
Использование противомикробных препаратов обычно сопровождается желудочно-кишечными расстройствами, особенно диареей, связанной с приемом антибиотиков, которая часто проходит вскоре после прекращения приема противомикробных средств и восстановления баланса в экосистеме (Nord and Edlund 1990) .Он встречается у 15–25% пациентов, получающих антибиотики, и его частота различается при приеме различных антибиотиков. Это вызвано нарушением микрофлоры кишечника от легкого до тяжелого; легкие случаи могут быть результатом нарушения обмена углеводов или желчных кислот. Распространение патогенов в результате этого нарушения может вызвать тяжелые случаи диареи, связанной с приемом антибиотиков (Schröder et al 2006).
У хозяев с ослабленным иммунитетом, ослабленных хирургическим вмешательством или пожилым возрастом, могут возникать тяжелые инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами.Потенциальные патогены, такие как C. difficile , проживающие в толстой кишке, могут вызывать C. difficile -связанную антибиотико-ассоциированную диарею и / или псевдомембранозный колит (Aronsson et al 1981, 1985; Ambrose et al 1985; Finegold 1986; Edlund and Норд 2000). Finegold (1986) отметил, что, за исключением ванкомицина и парентерально вводимых аминогликозидов, большинство других противомикробных агентов были причастны к инфекциям C. difficile .
Системные инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом, вызванные обычно безвредными микроорганизмами, также наблюдались после лечения антибиотиками.Суперинфекция, в которую вовлечены все основные типы анаэробов, также связана с использованием противомикробных препаратов. В общем, осложнения, связанные с противомикробными препаратами, являются результатом подавления местной флоры, которая предотвращает колонизацию и разрастание потенциальных патогенов, находящихся в толстой кишке, которые могут вызывать диарею, колит или другие септические состояния (Finegold 1986).
Оценка действия противомикробных препаратов на микрофлору кишечника
Очевидные последствия воздействия противомикробных средств на микрофлору толстой кишки были измерены путем подсчета видов бактерий после клинического лечения пациента или экспериментального воздействия на добровольцев различных антимикробных препаратов. агентов (Норд и Эдлунд, 1990).Оценка паттернов устойчивости анаэробных бактерий в слюне и кале амбулаторных и госпитализированных пациентов, независимо от лечения антибиотиками, показала связь между относительным количеством устойчивых к антибиотикам анаэробных бактерий, госпитализацией и лечением антибиотиками. Количество устойчивых штаммов коррелирует с продолжительностью лечения антибиотиками (Stark et al 1993).
В многочисленных исследованиях ученые оценивали действие противомикробных агентов на бактерии толстой кишки, вводя антибиотики их субъектам и измеряя их влияние на популяции различных бактериальных родов.Изучены все основные классы противомикробных средств. Большая часть этой работы была выполнена лабораторией Карла Норда в больнице Каролинского университета в Стокгольме, Швеция, и было написано несколько обзоров (Nord et al 1984a, 1984b, 1988; Nord and Edlund 1990; Nord 1993; Edlund and Nord 1999b; Sullivan et al 2001a). Образцы фекалий, которые обычно считаются репрезентативными для микробиоты толстой кишки, культивировали на неселективных и селективных средах. Были подсчитаны различные типы колоний, выделены в чистой культуре и идентифицированы до уровня рода.Их количество сравнивали с количеством бактерий, присутствующих от каждого рода до лечения, чтобы измерить эффект антибиотика в уменьшении количества бактерий или обеспечении увеличения, чрезмерного роста или размножения других. Все новые колонизирующие бактерии были проверены на чувствительность к введенным антибиотикам (Nord et al 2006a, 2006b). Сообщалось о бактериях, которые были уничтожены, и о тех, которые переросли другие виды. Также было обнаружено развитие устойчивости среди бактерий в нормальной флоре и чрезмерный рост таких микроорганизмов, как дрожжи, которые контролируются нормальной микрофлорой.В большинстве случаев популяции одних родов бактерий уменьшались, а численность бактерий других родов увеличивалась. Это увеличение сопровождалось либо увеличением резистентных штаммов бактерий, либо чрезмерным ростом грибов (Louie et al 1985; Nilsson-Ehle et al 1985).
Экспресс-методы с использованием анализа ДНК также использовались для демонстрации воздействия антимикробных агентов на микрофлору кишечника человека. De La Cochetiere и его коллеги (2005) выделили фекальную ДНК добровольцев после лечения антибиотиками и амплифицировали бактериальные гены 16S рРНК с помощью ПЦР с общими праймерами, которые были проанализированы с помощью гель-электрофореза в градиенте температуры.Сравнивая модели доминирующих видов с образцами, полученными до лечения, они определили влияние лечения на изменение микробиоты.
Поскольку повсеместное появление различных устойчивых к противомикробным препаратам бактерий было проблематичным, а смертельные случаи стали результатом чрезмерного роста в остальном безобидных комменсальных микроорганизмов, которые не реагируют на доступные противомикробные средства, представляется своевременным рассмотреть влияние этих соединений на микроорганизмы толстой кишки , с акцентом на те, которые не были рассмотрены в предыдущих обзорах.
β-Лактамы
β-Лактамы — это старейший и наиболее широко назначаемый класс антибиотиков; этот класс включает пенициллины, цефалоспорины, монобактамы, карбапенемы и ингибиторы β-лактамаз.
Пенициллины
К членам этой группы относятся феноксиметилпенициллин, ампициллин, амоксициллин, пиперациллин, азлоциллин, темоциллин, тикарциллин, пивампициллин, талампициллин и бакампициллин.
Цефалоспорины
Большинство из них являются полусинтетическими соединениями и не подвержены расщеплению β-лактамного кольца многими β-лактамазами.Они включают цефалоридин, цефазолин, цефаклор, цефроцил, цефбуперазон, цефуроксим, цефокситин, цефотиам, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, цефтазидим, цефтиазоксим, цефменоксим, цефотетан и цефрадин.
Монобактамы
Бета-лактамное кольцо в монобактамах находится отдельно и не соединено с другим кольцом. Азтреонам является примером; обычно используется в сочетании с другими лекарствами.
Карбапенемы
По мере того, как все больше и больше бактерий развивают устойчивость к β-лактамным антимикробным агентам, продуцируя различные β-лактамазы, были предприняты усилия по поиску лекарств, на которые не действуют β-лактамазы.Карбапенемы включают имипенем, меропенем, эртапенем, фаропенем, дорипенем, панипенем и бетамипрон. Имипенем инактивируется в почках дегидропептидазой; чтобы предотвратить это, он используется в сочетании с циластатином, ингибитором почечной дегидропептидазы (Birnbaum et al 1985; Nord et al 1985). Помимо устойчивости к β-лактамазам, карбапенемы обладают широкой антибактериальной активностью.
Ингибиторы β-лактамаз
Эти соединения содержат β-лактамное кольцо, но обладают незначительной антимикробной активностью.Поскольку они связываются с β-лактамазами и предотвращают их атаку на другие β-лактамы, их вводят совместно с антимикробными β-лактамами.
Влияние лечения β-лактамами на микрофлору кишечника человека
Влияние различных β-лактамных антибиотиков оценивалось как на добровольцах, так и на пациентах, проходящих лечение. Различные исследования рассматривали эффекты группы пенициллина: ампициллин (Leigh, 1979), ампициллин плюс сульбактам (Kager et al, 1982), пиперациллин (Kager et al, 1983), азлоциллин (Nord et al, 1986a), темоциллин (van der Waaij 1985), тикарциллин и клавулановая кислота (Nord et al 1989) ().Все они уменьшили количество энтеробактерий, энтерококков и анаэробных бактерий. Лечение амоксициллином (Leigh and Nash 1979; Gipponi et al 1985) привело к подавлению количества энтеробактерий в одних испытаниях, но увеличило их количество в других (Brismar et al 1993b). В некоторых исследованиях после лечения амоксициллином, с клавулановой кислотой или без нее, наблюдался чрезмерный рост C. difficile (Brismar et al 1993b; Lode et al 2001). В некоторых исследованиях наблюдали избыточный рост бактериями или Candida после приема вышеуказанных препаратов.Введение тикарциллина / клавулановой кислоты привело к увеличению количества энтерококков. Феноксиметилпенициллин не имел большого эффекта (Adamsson et al 1997).
Таблица 1
Влияние пенициллинов, отдельно или в сочетании с другими лекарствами, на микрофлору кишечника
Поскольку β-лактамы были первыми открытыми антибиотиками, их часто назначают для лечения различных инфекций, и в результате появилось много бактерий. сопротивление им. Присутствие β-лактамаз в различных бактериях часто приводит к неэффективности этих препаратов.Чтобы избежать развития резистентности и повысить эффективность лекарств, были разработаны другие β-лактамы, которые используются в комбинациях с ингибиторами β-лактамаз или другими лекарственными средствами ().
Таблица 2
Влияние выбранных β-лактамов, отличных от цефалоспоринов, в том числе в комбинации с другими лекарственными средствами, на микрофлору кишечника
653 900 4–8
Соединение Лечение (мг в день) Количество дней и количество курсов лечения в день Количество субъектов Подавление бактерий Размножение бактерий Появление резистентных штаммов или другие результаты Дней до нормального состояния после прекращения лечения Ссылка
Пиперациллин / тазобактам 20 Энтеробактерии
Энтерококки
Бифидобактерии
Эубактерии
Лактобациллы
Clostridia
грамположительные кокки Nord et al. (1993)
Омепразол / амоксициллин 20/1000 14/2 14 Изменение микрофлоры obacterium β продукция -лактамазы Stark et al. (1996)
Амоксициллин / клавулановая кислота 1000 7 12 Бифидобактерии
Лактобациллы
Клостридии Энтерококки
Escherichia coli Clostridium difficile , выделенная от трех добровольцев Lode et al. (2001)
Амоксициллин 500 7/3 10 Устойчивый к Amo бактерии, в том числе E.coli , Klebsiella и Enterobacter Brismar et al. (1993a, 1993b)
Омепразол / амоксициллин / метронидазол 20/1000/40 7/2 Отмеченные изменения Общая анаэробная микрофлора Streptococcus spp. Enterococcus spp. Энтеробактерии Колонизация дрожжей у девяти субъектов 35 дней Адамссон и его коллеги (1999)
Имипенем (хирургическая профилактика) 500/1000 2/4 20 Стафилококки
Стрептококки Энтерококки
Энтеробактерии
Анаэробные кокки
Бифидобактерии Эубактерии
Лактобациллы
Clostridia Fusobacteria
Bacteroides Без колонизации; в норме через 14 дней Kager et al. (1988)
Pivmecillinam 400 14–41 15 E.coli Sullivan et al. (2001b)
Ertapenem 1000 7 10 Lactobacilli
Бифидобактерии
Clostridia Bacteroides
E. coli Enterococci Разрастание дрожжей 21–35 дней Pletz et al. (2004)
Aztreonam plus 1565robramycin 48 пациентов с фебрамицином 48 Кишечные грамотрицательные бациллы Фекальные анаэробы Грибковое заражение Луи и его коллеги (1985)
Азтреонам плюс клоксациллин бактерий фебрильно-нейтропенических пациентов анаэробы Грибковое заражение Луи и его коллеги (1985)
Моксалактам плюс тобрамицин Энтеральное заражение грамотрицательными бактериями 9065 Фекальные анаэробы 3 Фекальные анаэробы Луи и его коллеги (1985)
Имипенем 500–1000 4–11 / 4 10 Энтеробактерии Анаэробные кокки Бактероиды Кагер и коллеги (1988)
Меропенем 500 7/3 10 Энтеробактерии
Стрептококки
Clostridia
Bacteroides
грамотрицательные кокки Enterococci 14 дней Bergan et al. (1991)
Pivmecillinam
Sullivan et al. (2001b) изучали влияние кишечного лечения с помощью pivmecillin. микрофлора 15 особей.Их лечили в течение 7 дней 400 мг пивмециллинама два раза в день, а затем снова через 14 и 21 день после начала приема. Наблюдалось уменьшение количества E. coli , но никаких изменений в анаэробной микрофлоре не произошло.
Пиперациллин / тазобактам
Рассмотрено влияние пиперациллина на бактерии толстой кишки (Nord and Edlund 1990). Также изучалось влияние на экологию толстой кишки его использования в сочетании с ингибитором β-лактамазы, тазобактамом (Nord et al 1992, 1993; Nord and Lahnborg 1994).Оценивали влияние комбинации пиперациллин / тазобактам (4 / 0,5 г) на пациентов с внутрибрюшными инфекциями, которых лечили три раза в день в течение 8 дней; снизилось среднее количество энтеробактерий, энтерококков и анаэробов (бифидобактерий, эубактерий, лактобактерий, клостридий и грамположительных кокков). Анаэробные грамотрицательные кокки и Bacteroides spp. не были затронуты (). Количество бактерий нормализовалось после прекращения лечения (Nord et al 1992, 1993).
Омепразол и амоксициллин
Комбинация омепразола (20 мг, ингибитор протонной помпы для эрадикации Helicobacter pylori ) и амоксициллина (1000 мг) два раза в день в течение 14 дней приводила к изменениям микрофлоры кишечного тракта, увеличивается в количестве устойчивых энтеробактерий и увеличение продукции β-лактамаз, обнаруженное в образцах фекалий (Stark et al, 1995; Adamsson et al, 1999).
Комбинации омепразола / амоксициллина / метронидазола
Изучалось также действие амоксициллина в сочетании с противомикробными средствами, эффективными против анаэробов.Метронидазол, который используется для лечения анаэробных и паразитарных инфекций, также используется для лечения H. pylori в сочетании с другими лекарствами. Лечение пациентов комбинацией омепразола 20 мг, амоксициллина 1 г и метронидазола 40 мг в течение 7 дней привело к изменению нормальной микрофлоры и выраженному подавлению анаэробной микрофлоры. Во время лечения некоторые пациенты также были заражены дрожжами. Значения МИК этих препаратов для Enterococcus spp.и Enterobacteriaceae увеличились (Adamsson et al 1999).
Амоксициллин / клавулановая кислота
Введение 1000 мг амоксициллина / клавулановой кислоты в течение 7 дней 12 здоровым людям (те же люди, которые лечились линезолидом 600 мг в течение 7 дней, с периодом вымывания 4 недели между курсами лечения) привело к увеличению количества энтерококков и E. coli и значительному снижению количества анаэробов, включая бифидобактерии, лактобациллы и клостридии. C. difficile был выделен у трех добровольцев (Lode et al 2001). Авторы пришли к выводу, что в отличие от линезолида, амоксициллин / клавулановая кислота не уничтожает грамположительные бактерии.
Десять добровольцев, получавших амоксициллин по 500 мг три раза в день в течение 7 дней, были колонизированы устойчивыми к амоксициллину бактериями, в основном E. coli , Klebsiella и Enterobacter (Brismar et al 1993b). Активность β-лактамазы была обнаружена в микрофлоре шести испытуемых.
Имипенем
Кагер и его коллеги (1988) оценили влияние имипенема как при лечении, так и в профилактических целях на микрофлору кишечника. Использование 0,5 или 1 г имипенема четыре раза в день в течение 4–11 дней привело к снижению количества энтеробактерий, анаэробных кокков и Bacteroides spp. во время лечения. В дальнейшем микрофлора нормализовалась. Пациенты, получавшие 0,5 или 1 г имипенема для хирургической профилактики каждые 6 часов в течение 48 часов, имели подавленные уровни стафилококков, стрептококков, энтерококков, энтеробактерий, анаэробных бактерий, кокков, бифидобактерий, эубактерий, лактобацилл, клостридий, фузобактерий и Bacteroides spp.во время лечения; после этого уровни были нормальными. Колонизации устойчивыми к имипенему бактериями не происходило (Kager et al 1988, 1989).
Азтреонам с тобрамицином или клоксациллином
Луи и его коллеги (1985) использовали различные комбинации препаратов для лечения пациентов с фебрильной нейтропенией и сравнили их влияние на микробную экологию. Комбинации азтреонама либо с тобрамицином (15 человек), либо с клоксациллином (14 пациентов) привели к уничтожению кишечных грамотрицательных бацилл.Эти комбинации также вызвали уменьшение количества фекальных анаэробов, сопровождаемое пониженной концентрацией короткоцепочечных жирных кислот в фекальных супернатантах (Louie et al 1985). Разрастание грибков произошло у 27% субъектов, получавших азтреонам / тобрамицин, и у 43% субъектов, получавших азтреонам / клоксациллин. Комбинированная терапия моксалактамом / тобрамицином у 15 пациентов оказала аналогичное влияние на снижение анаэробов и грибковых заболеваний (81%), как и две предыдущие комбинации. Все пациенты были пациентами с фебрильной нейтропенией, поэтому авторы пришли к выводу, что поддержание анаэробной флоры необходимо для предотвращения заражения грибами у пациентов с фебрильной нейтропенией.
Меропенем
Внутривенная инъекция меропенема 500 мг три раза в день в течение 7 дней у 10 пациентов привела к снижению количества энтеробактерий и стрептококков и увеличению количества энтерококков, клостридий, Bacteroides spp. И грамотрицательных кокки. Другие грамположительные кокки и палочки не пострадали. Через две недели после прекращения терапии микрофлора кишечника вернулась к норме (Bergan et al, 1991).
Эртапенем и цефтриаксон
Введение эртапенема (1 г в день) или цефтриаксона (2 г в день) 10 здоровым людям в течение 7 дней посредством инъекции привело к 4-логарифмическому снижению E.coli , а также уменьшение анаэробной микрофлоры, включая лактобациллы, бифидобактерии, клостридии и Bacteroides spp. Количество энтерококков увеличилось на 4 логарифма. В обоих случаях наблюдался избыточный рост дрожжей, но в обоих случаях микрофлора нормализовалась в течение 21–35 дней после завершения лечения (Pletz et al 2004).
Цефалоспорины
Различные цефалоспорины оказывают большое влияние на микрофлору толстой кишки (Nord and Edlund, 1990).Цефбуперазон (Kager et al 1986), цефокситин (Kager et al 1982), цефотаксим (Lambert-Zechovsky et al 1985), цефоперазон (Alestig et al 1983), цефтриаксон (Arvidsson et al 1982), цефаклор (Nord et al 1987), и цефотетан (Амброуз и др., 1985) снижали количество анаэробных бактерий и энтеробактерий. Все эти препараты, за исключением цефоперазона и цефтриаксона, также снижали количество энтерококков при большинстве курсов лечения. Цефотаксим уменьшал количество энтеробактерий и энтерококков в одном испытании. Цефалоридин (Амброуз и др., 1985) и цефрадин (Брамфитт и др., 1986) оказали незначительное влияние.Однако в результате применения всех этих препаратов, за исключением цефрадина, цефтазидима и цеф-буперазона, развились устойчивые бактериальные штаммы. C. difficile. появился в некоторых испытаниях с цефепимом, цефтриаксоном и цефиксимом. Количество анаэробных грамположительных кокков увеличивалось после лечения цефтриаксоном и цефиксимом (Nilsson-Ehle et al 1985, Sullivan et al 2001a). Влияние других цефалоспоринов (цефпрозила, цефподоксима проксетила, цефтибутена и цефадроксила) на кишечную флору показано в.
Таблица 3
Влияние цефалоспоринов на микрофлору кишечника
3 9065 Адамссон и его коллеги (1997)
Соединение Лечение (мг в день) Количество дней и количество курсов лечения в день Количество субъектов Бактерии 906 Подавлены бактерии 906 Появились устойчивые штаммы или другие побочные эффекты Дни до нормального состояния после прекращения лечения Ссылка
Cefprozil 500 8/2 8 Энтеробактерии Энтерококки
Стафилококки
Bacteroides Мягкие стулья 4 дня Lode et al. (1992)
Cefadroxil 500 10 20 Незначительные изменения Незначительные изменения
Цефподоксим проксетил 200 7/2 10 Стрептококки
Enterobacteria Clostridia Enterococci Clostridium difficile Активность β-лактамазы во флоре некоторых субъектов Brismar et al. (1993b)
Ceftriaxone 2000 7 2000 7
Бифидобактерии
Clostridia Bacteroides
E.coli Энтерококки Разрастание дрожжей От 1 до 35 дней Плетц и его коллеги (2004)
Цефтибутан 400 10 14 Энтерококки и E. cocci Повышенная колонизация β-лактамазы C. difficile у шести человек Brismar et al. (1993a)
Cefprozil
Введение цефпрозила привело к изменениям в популяциях определенных родов.Lode et al. (1992) изучали эффекты цефпрозила у восьми человек. Они вводили 500 мг цефпрозила два раза в день в течение 8 дней и обнаружили, что это привело к умеренному снижению количества энтеробактерий и небольшому увеличению количества энтерококков, стафилококков и Bacteroi-des spp. Популяции микробов были нормальными через 4 дня после обработки. Основным микробиологически связанным последствием был мягкий стул. В некоторых случаях наблюдалось чрезмерное разрастание C. difficile после лечения цефпрозилом (Lode et al 1992).
Цефподоксим проксетил
Цефподоксим проксетил оказывает сильное воздействие на бактерии толстой кишки. Брисмар и его коллеги (1993b) оценили эффекты этого соединения на добровольцах, получавших 200 мг два раза в день в течение 7 дней. Количество стрептококков, энтеробактерий и клостридий существенно снизилось в фекальной флоре, и наблюдался чрезмерный рост энтерококков, дрожжей и Clostridium difficile (Brismar et al 1993b).
Цефадроксил
Назначение цефадроксила здоровым людям не вызывает заметных нарушений экологии толстой кишки.Adamsson и его коллеги (1997) оценили эффект от приема 500 мг цефадроксила в течение 10 дней 20 здоровыми добровольцами. Воздействие на микрофлору кишечника было незначительным, и микрофлора была нормальной через две недели после отмены препарата.
Цефтибутен
Брисмар и его коллеги (1993a) вводили цефтибутен 14 здоровым людям. Каждый получал ежедневную дозу 400 мг цефтибутена перорально, но только у двух человек обнаруживались уровни цефтибутена в кале. За период введения увеличилось количество энтерококков и E.coli и анаэробных кокков. У восьми добровольцев был повышенный уровень β-лактамаз, а у шести были колонизированы C. difficile.
Фторхинолоны
Фторхинолоны представляют собой класс синтетических противомикробных агентов, влияние которых на экологию микрофлоры толстой кишки интенсивно изучалось (Edlund and Nord 1988b; Edlund and Nord 1999b; Sullivan et al 2001a). Путем введения различных фторхинолонов и подсчета бактерий из разных родов до и после воздействия было показано, что фторхинолоны обладают избирательным действием на нормальные бактерии толстой кишки.Эффекты ципрофлоксацина (Brismar et al 1990), норфлоксацина (Edlund et al 1987a, 1987b; Edlund and Nord 1988a), офлоксацина (Pecquet et al 1987; Edlund et al 1988), пефлоксацина (Vollaard et al 1992), ломефлоксацина (Edlund et al 1990), левофлоксацин (Edlund et al 1997b), спарфлоксацин (Ritz et al 1994), руфлоксацин (D’Antonio et al 1996), ситафлоксацин (Inagaki and Yamamoto et al 1995), гатифлоксацин (Edlund and Nord 1999a), тровафлоксацин (Edlund and Nord 1999b) и моксифлоксацин (Edlund and Nord 1999b; Edlund et al 2000b) на микрофлору кишечника.Все протестированные фторхинолоны уменьшали популяции энтеробактерий, а пефлоксацин уменьшал количество аэробных грамположительных кокков. В целом ни один из фторохинолонов не влиял на популяцию анаэробных бактерий. Разрастания бактерий под действием фторхинолонов не наблюдалось, но иногда наблюдалось разрастание Candida . Хотя инфекция C. difficile не наблюдалась, использование новых фторхинолонов было связано с появлением C.difficile диарея, связанная с антибиотиками, в некоторых больницах. In vitro , мы показали, что некоторые штаммы C. perfringens легко становятся устойчивыми к фторхинолонам, даже к тем, которые обычно эффективны против анаэробов (Rafii et al 2005). Устойчивые штаммы также демонстрируют физиологические изменения, отличные от штаммов дикого типа. Точно так же мы показали in vitro , что один из пяти штаммов C. perfringens продуцировал большее количество токсина в ответ на воздействие гатифлоксацина (Rafii et al 2008).Также оценивалось влияние некоторых из недавно разработанных фторхинолонов (гареноксацина, гемифлоксацина и клинафлоксацина) на экологию толстой кишки ().
Таблица 4
Влияние фторхинолонов на микрофлору кишечника
Соединение Лечение (мг в день) Количество дней Количество субъектов Подавление бактерий Развивающиеся резистентные штаммы Дней до нормы после прекращения лечения Справочная информация
Гареноксацин 600 6 16 Энтерококки
Бациллы
Коринебактерии
Энтеробактерии
Бифидобактерии
Лактобациллы
Clostridia
Bacteroides Eubacteria Устойчивые к гареноксацину
Eubacterium lentum 14 дней Nord et al. (2003)
Gemifloxacin 320 7 10 Enterobacteria
Энтерококки
Стрептококки
Анаэробные кокки
Lactobacilli 49 дней Баркер и его коллеги (2001)
Клинафлоксацин 200 7 12 Аэробные бактерии Анаэробные бактерии . Oh et al. (2000)
Garenoxacin
Nord et al. (2003) оценили влияние перорального приема гареноксацина на фекальную микрофлору 16 человек. Прием 600 мг гареноксацина ежедневно в течение 6 дней снизил количество энтерококков, бацилл, коринебактерий, энтеробактерий, бифидобактерий, лактобацилл, клостридий и Bacteroides spp. в микрофлоре кишечника, и это увеличило количество эубактерий.Микрофлора нормализовалась через 2 недели после прекращения приема фторхинолона широкого спектра действия. Концентрация гареноксацина в образцах фекалий составляла 14–31 мг / кг. Устойчивый к гареноксацину Eubacterium lentum (МПК = 64 мг / мл) был изолирован от субъектов; популяции вернулись к нормальному состоянию через 14 дней после отмены (Nord et al, 2003).
Гемифлоксацин
Селективный эффект гемифлоксацина на микрофлору кишечника был аналогичен таковому у других фторхинолонов (Barker et al 2001).Введение 320 мг гемифлоксацина перорально в течение 7 дней 10 здоровым субъектам привело к подавлению энтеробактерий, энтерококков и стрептококков. Также уменьшились анаэробные кокки и лактобациллы. Разрастания или отбора устойчивых бактерий не обнаружено; популяции бактерий вернулись к норме через 49 дней после прекращения лечения (Barker et al 2001).
Клинафлоксацин
Ох и коллеги (2000) оценили влияние клина-флоксацина на экологию кишечника у 12 здоровых людей и обнаружили серьезные экологические нарушения.Пероральное введение 200 мг клинафлоксацина в течение 7 дней привело к высокому уровню препарата в кале (среднее значение 176 мг / кг на 7 день). Он уничтожил аэробные бактерии у 11 испытуемых и подавил анаэробную микрофлору. Клинафлоксацин-устойчивый Bacteroides sp. (MIC> 4) также появились; Ох и коллеги (2000) рекомендовали ограничить использование этого препарата.
Макролиды
Макролиды имеют макроциклическое 14–16-членное лактоновое кольцо, присоединенное к дезоксисахара. К ним относятся кларитромицин, диритромицин, эритромицин и рокситромицин, которые обладают бактерицидным или бактериостатическим действием.Их влияние на микрофлору кишечника кратко излагается в.
Таблица 5
Влияние диритромицина, кларитромицина, тигециклина и эритромицина на микрофлору кишечника
31 Количество субъектов
Соединение Лечение (мг в день) Количество дней и количество курсов лечения Подавление бактерий Размножение бактерий и дрожжей Появление устойчивых штаммов Дней до нормального состояния после прекращения лечения Ссылка
Диритромицин 500 7 Enterbes48
грамположительные кокки
Бифидобактерии
Eubacteria Bacteroides spp. Стрептококки
Стафилококки
Анаэробы
Clostridia
Lactobacilli Устойчивые к диритромицину энтеробактерии Eckernas et al. (1991)
Кларитромицин 500 7/2 12 Escherichia coli
Клостридии Энтерококки
Enterobacter
Citrobacter
Klebsiella
Pseudomonas Отсутствуют 35 дней Эдлунд и его коллеги (2000a)
Омепразол / метропразол 900/3/3/950/ 16 Анаэробные бактерии Общая анаэробная микрофлора Streptococcus spp.
Enterococcus spp.
Энтеробактерии
устойчивый к кларитромицину
Bacteroides spp. Адамссон и его коллеги (1999)
Тигециклин 100 / затем 50/2 10 13 Энтерококки Escherichia
Лактобациллы 9075 Бифидобактерии Энтеробактерии Энтеробактерии Пять устойчивых штаммов Enterobacter cloacae Nord et al. (2006b)
Эритромицин 1000/500 7/2 10 Streptococci
Энтерококки Энтеробактерии
анаэробных бактерий также
поражено Staphylococcus spp. Устойчивые к эритромицину энтеробактерии, клостридии или дрожжи Brismar et al. (1991)
Dirithromycin
Eckernas et al. (1991) оценили влияние лечения диритромицином у 20 здоровых людей на микробиологическое состояние толстой кишки. . При ежедневном приеме 500 мг диритромицина в течение 7 дней в кале было обнаружено 12 мг / кг диритромицина.
Количество энтеробактерий и анаэробов (грамположительные кокки, бифидобактерии, эубактерии и Bacteroides spp.) уменьшилась кишечная флора и увеличилось количество стрептококков, стафилококков и других анаэробов (клостридий и лактобацилл). Кроме того, в кишечнике колонизировали устойчивые к диритромицину энтеробактерии. Eckernas и его коллеги (1991) пришли к выводу, что диритромицин оказывает значительное экологическое воздействие на бактерии толстой кишки.
Кларитромицин
Эдлунд и его коллеги (2000a, 2000b) оценили экологическое воздействие кларитромицина на 12 добровольцах. Введение кларитромицина (500 мг два раза в день в течение 7 дней) привело к значительному снижению E.coli , а количество энтерококков, энтеробактерий, цитробактеров, клебсиелл и псевдомонад заметно увеличилось. Никаких существенных изменений в количестве стафилококков, стрептококков, бацилл или Candida замечено не было. В анаэробной микрофлоре бифидобактерии, лактобациллы и клостридии были подавлены, в то время как не было обнаружено изменений в пептострептококках, Veillonella , Bacteroide spp. Или фузобактериях. Через 35 дней микрофлора у всех добровольцев была нормальной.Эдлунд и его коллеги (2000a, 2000b) также обнаружили появление Bacteroides spp. изоляты, устойчивые к кларитромицину после введения 500 мг кларитромицина в течение 10 дней 10 пациентам. Эти бактерии сохранялись в течение 2 недель после отмены препарата. В том же исследовании авторы также обнаружили α-гемолитические стрептококки, кишечные энтерококки и энтеробактерии с устойчивостью к кларитромицину, но без чрезмерного роста дрожжей или C. difficile .
Комбинация 20 мг омепразола, 250 мг кларитромицина и 400 мг метронидазола приводила к изменению нормальной микрофлоры, подобно комбинации омепразола, амоксициллина и метронидазола (Adamsson et al 1999).Подавление анаэробной микрофлоры было более выраженным, чем в группе амоксициллина. Во время лечения наблюдалось значительное увеличение количества устойчивых к кларитромицину штаммов Bacteroides с 2% до 76%. Обе комбинации изменяли фекальную микрофлору, но комбинированная терапия кларитромицином имела более нежелательные эффекты на экосистему толстой кишки (Adamsson et al 1999).
Эритромицин
Брисмар и его коллеги (1991) вводили 1 г этилсукцината эритромицина перорально в течение 7 дней 10 добровольцам и оценивали его действие на бактерии толстой кишки.Они обнаружили уменьшение количества стрептококков, энтерококков и энтеробактерий во время приема, увеличение количества стафилококков и изменение анаэробных бактерий. В более раннем исследовании (Heimdahl and Nord 1982) было показано, что введение 500 мг эритромицина два раза в день в течение 7 дней 10 добровольцам привело к снижению количества энтеробактерий и большинства анаэробов. Кроме того, всех субъектов колонизировали потенциально патогенные устойчивые к эритромицину энтеробактерии, клостридии или дрожжи (Heimdahl and Nord 1982).
Кетолиды
Это новый класс соединений, связанных с макролидами, и включает телитромицин (Nord et al 2004), который отличается от эритромицина наличием большой ароматической боковой цепи и заменой сахара кетогруппой. Кетолиды могут связываться с двумя участками бактериальной рибосомы; поэтому они эффективны даже против макролидно-устойчивых бактерий. У них также снижен потенциал индукции устойчивых к кетолидам бактерий. Эдлунд и его коллеги (2000a) изучали действие телитромицина у десяти субъектов и обнаружили увеличение МПК телитромицина для резистентных видов Bacteroides spp.изолятов, которые сохранялись в течение 2 недель после отмены препарата. Однако разрастания дрожжей и C. difficile не наблюдалось.
Аминогликозиды
Примерами аминогликозидов являются амикацин, гентамицин, канамицин, неомицин, нетилмицин, паромомицин, родострептомицин, стрептомицин, тобрамицин и апрамицин. Finegold (1986) отметил связь между приемом «кишечных антисептиков», таких как пероральный неомицин, и суперинфекцией анаэробами.
Глицилциклины
Глицилциклины, новый класс антибиотиков, представляют собой аналоги тетрациклинов, разработанные с особенностями предотвращения их оттока из клеток или образования белков защиты рибосом, которые приводят к устойчивости к тетрациклинам.
Тигециклин
Тигециклин — это глицилциклин, обладающий мощной активностью широкого спектра действия против большинства грамположительных и грамотрицательных аэробных и анаэробных бактерий. Введение 50 мг тигециклина 20 пациентам каждые 12 часов в течение 10 дней (Nord et al 2006b) привело к снижению количества энтерококков, E. coli , лактобацилл и бифидобактерий, а также к увеличению количества других энтеробактерий и дрожжей. Были разработаны два устойчивых к тигециклину штамма Klebsiella pneumoniae и пять устойчивых к тигециклину штаммов Enterobacter cloacae (Nord et al 2006b).
Линкозамиды
Линкомицин и клиндамицин представляют собой линкозамиды, которые ингибируют реакции транспептидазы, связываясь с 23 S и 50 S субъединицами бактериальных рибосом и ингибируя раннее удлинение пептидных цепей.
Клиндамицин
Клиндамицин используется для лечения не только анаэробных инфекций, но и паразитарных инфекций, включая малярию. Введение клиндамицина 10 пациентам в течение 7 дней приводило к нарушению экологии толстой кишки (Kager et al, 1981).Клиндамицин также связан с диареей, связанной с антибиотиками C. difficile и . Кагер и его коллеги (1981) оценили эффект 600 мг клиндамицина внутривенно с 8-часовыми интервалами в течение 48 часов, что привело к уменьшению количества энтерококков, стрептококков и анаэробных бактерий. После лечения размножались стрептококки и анаэробные бактерии; у некоторых пациентов возникла послеоперационная инфекция, вызванная Enterococcus faecalis .
Оксазолидоны
Линезолид относится к классу антимикробных агентов, называемых оксазолидонами.Это синтетический антибиотик, который редко используется из-за своей высокой цены, но он эффективен для лечения бактериальных инфекций с множественной лекарственной устойчивостью, в том числе вызванных Streptococcus spp. и MRSA. Введение 600 мг линезолида в течение 7 дней здоровым добровольцам привело к подавлению энтерококков и увеличению количества Klebsiella spp. Это также уменьшило количество следующих анаэробов: бифидобактерии, лактобациллы, клостридии и Bacte-roides spp.Через тридцать пять дней после прекращения лечения микрофлора была нормальной (Lode et al 2001).
Гликопептиды
Этот класс состоит из гликозилированных циклических нерибосомных пептидов и включает ванкомицин, тейкопланин, телаванцин, трампланин, декапланин и далбаванцин, который является липогликопептидом. Они подавляют синтез пептидогликана.
Ванкомицин
Этот препарат использовался в качестве последнего средства для лечения инфекций, вызванных грамположительными бактериями. Эдлунд и его коллеги (1997a) оценили эффекты ванкомицина у 10 человек после лечения 250 мг цефуроксима аксетила два раза в день в течение 7 дней.Затем субъекты получали 125 мг ванкомицина четыре раза в день в течение 7 дней. Авторы пришли к выводу, что ванкомицин вызывает экологические нарушения микрофлоры кишечника. Лечение ванкомицином привело к уменьшению количества Enterococcus faecium , E. faecalis и E. durans и анаэробов, включая бифидобактерии и Bacteroides spp. Это также привело к появлению подвижных энтерококков, включая E. gallinarum, и E.casseliflavus со сниженной чувствительностью к ванкомицину (МПК = 4–16 мг / мл). Некоторые из этих штаммов имели ген van C2 (C3). Кроме того, появились устойчивые к ванкомицину штаммы Pediococcus , Lactobacillus , Klebsiella , Citrobacter и Enterobacter видов. Недавно другие исследователи показали, что пероральный ванкомицин способствует чрезмерному росту устойчивых к ванкомицину энтерококков (Al-Nassir et al, 2008).
Далбаванцин
Это новый липогликопептид, родственный ванкомицину, и аналогично этому препарату он используется для лечения MRSA и S. epidermidis . Норд и его коллеги (2006a) оценили действие этого препарата у 12 человек. Когда 1 г далбаванцина был введен шести мужчинам и шести женщинам, произошли некоторые изменения в количестве энтерококков и E. coli , но без изменений в количестве лактобацилл, клостридий и Bacteroides spp. № C.difficile . Новых колонизирующих аэробных или анаэробных бактерий с устойчивостью к далбаванцину обнаружено не было. Далбаванцин, по-видимому, не оказывает серьезного экологического воздействия на нормальную микрофлору кишечника человека (Barker et al 2001, Nord et al 2006a).
Метронидазол
Метронидазол используется для лечения анаэробных бактериальных инфекций, а также в комбинации с другими препаратами для лечения язвенного колита. Было показано, что он устраняет метаногенные археи (Ansorg et al 2003).Использование перорального метронидазола для лечения заболевания, связанного с C. difficile-, привело к чрезмерному росту энтерококков, включая устойчивые к ванкомицину штаммы (Al-Nassir et al, 2008).
Выводы
Микрофлора толстой кишки обеспечивает ряд преимуществ, включая участие в питании хозяина и защиту хозяина от инфекции. В большинстве случаев противомикробной терапии численность бактериальных популяций одних родов сокращается, а популяций других родов — увеличивается.В некоторых случаях увеличение количества определенных бактерий сопровождается появлением устойчивых штаммов бактерий или чрезмерным ростом грибков. Лечение комбинациями противомикробных препаратов не обязательно предотвращает развитие резистентности. Это может даже привести к чрезмерному росту грибков и появлению бактерий, устойчивых ко всем лекарствам в комбинации. Примерами являются комбинация амоксициллина и метронидазола и комбинация азтреонама с тобрамицином или клоксациллином, все из которых приводят не только к подавлению анаэробов, но и к чрезмерному росту грибков.Некоторые анаэробные бактерии могут держать грибки под контролем. Обзор воздействия антимикробных препаратов на экологию толстой кишки также показывает различия между людьми в ответ на лечение этими препаратами и различия в эффектах этих препаратов на разные штаммы одной и той же бактерии. Штаммы, продуцирующие токсин C. difficile , были обнаружены в некоторых больницах после терапии фторхинолоном, а некоторые штаммы C. perfringens вырабатывают токсин после воздействия гатифлоксацина.Невозможно переоценить важность разумного использования этих важных лекарств.
Благодарности
Мы выражаем особую благодарность доктору Карлу Э. Норду и доктору Кидон Сунгу за рецензирование этой рукописи. Мнения, представленные в этой статье, не обязательно отражают точку зрения Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
Ссылки
Adamsson I, Edlund C, Sjostedt S, et al. Сравнительные эффекты цефадроксила и феноксиметилпенициллина на нормальную микрофлору ротоглотки и кишечника.Инфекционное заболевание. 1997; 25: 154–8. [PubMed] [Google Scholar]
Adamsson I, Nord CE, Lundquist P, et al. Сравнительные эффекты омепразола, амоксициллина и метронидазола по сравнению с омепразолом, кларитромицином и метронидазолом на микрофлору полости рта, желудка и кишечника у пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. J Antimicrob Chemother. 1999; 44: 629–40. [PubMed] [Google Scholar]
Аль-Нассир В.Н., Сетхи А.К., Ли Й. и др. Как пероральный метронидазол, так и пероральный ванкомицин способствуют стойкому избыточному росту устойчивых к ванкомицину энтерококков во время лечения заболевания, ассоциированного с Clostridium difficile .Антимикробные агенты Chemother. 2008. 52: 2403–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Олдридж К.Э., Эшкрафт Д., Камбре К. и др. Многоцентровое исследование изменения чувствительности in vitro к противомикробным препаратам клинических изолятов видов Bacteroides fragilis , Prevotella , Fusobacterium , Porphyromonas и Peptostreptococcus видов. Антимикробные агенты Chemother. 2001; 45: 1238–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Алестиг К., Карлберг Х., Норд CE и др.Влияние цефоперазона на фекальную флору. J Antimicrob Chemother. 1983; 12: 163–7. [PubMed] [Google Scholar]
Амброуз Н.С., Джонсон М., Бердон Д.В. и др. Влияние однократных внутривенных антибиотиков на фекальную флору и появление Clostridium difficile . J Antimicrob Chemother. 1985; 15: 319–26. [PubMed] [Google Scholar]
Ансорг Р., Рат П.М., Рунде В. и др. Влияние деконтаминации кишечника с использованием метронидазола на обнаружение метаногенных архей у реципиентов трансплантата костного мозга.Пересадка костного мозга. 2003; 31: 117–9. [PubMed] [Google Scholar]
Aronsson B, Möllby R, Nord CE. Возникновение токсин-продуцирующего вещества Clostridium difficile при диарее, связанной с приемом антибиотиков, в Швеции. Med Microbiol Immunol. 1981; 170: 27–35. [PubMed] [Google Scholar]
Aronsson B, Möllby R, Nord CE. Противомикробные препараты и Clostridium difficile при остром кишечном заболевании: эпидемиологические данные из Швеции, 1980–1982 гг. J Infect Dis. 1985; 151: 476–81. [PubMed] [Google Scholar]
Арвидссон А., Алван Г., Анжелин Б. и др.Цефтриаксон: почечная и желчная экскреция и влияние на микрофлору толстой кишки. J Antimicrob Chemother. 1982; 10: 207–15. [PubMed] [Google Scholar]
Арвидссон А., Лейд Б., Норд CE и др. Индивидуальная изменчивость экскреции цефтриаксона с желчью: влияние на метаболизм липидов желчных путей и микрофлору кишечника. Eur J Clin Invest. 1988. 18: 261–6. [PubMed] [Google Scholar]
Баркер П.Дж., Шихан Р., Тейлол-Фу М. и др. Влияние гемифлоксацина на нормальную микрофлору кишечника человека.J Chemother. 2001; 13: 47–51. [PubMed] [Google Scholar]
Berg RD. Аборигенная микрофлора желудочно-кишечного тракта. Trends Microbiol. 1996; 4: 430–5. [PubMed] [Google Scholar]
Bergan T, Nord CE, Thorsteinsson SB. Влияние меропенема на микрофлору кишечника. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1991; 10: 524–7. [PubMed] [Google Scholar]
Бирнбаум Дж., Кахан Ф.М., Кропп Х. и др. Карбапенемы, новый класс бета-лактамных антибиотиков. Открытие и разработка имипенема / циластатина.Am J Med. 1985; 78: 3–21. [PubMed] [Google Scholar]
Брисмар Б., Эдлунд С., Мальмборг А.С. и др. Концентрации ципрофлоксацина и влияние микрофлоры толстой кишки у пациентов, перенесших колоректальную операцию. Антимикробные агенты Chemother. 1990; 34: 481–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Brismar B, Edlund C, Nord CE. Сравнительное действие кларитромицина и эритромицина на нормальную микрофлору кишечника. Scand J Infect Dis. 1991; 23: 635–42. [PubMed] [Google Scholar]
Brismar B, Edlund C, Nord CE.Влияние цефтибутена на нормальную микрофлору кишечника. Инфекционное заболевание. 1993a; 21: 373–5. [PubMed] [Google Scholar]
Brismar B, Edlund C, Nord CE. Влияние цефподоксима проксетила и амоксициллина на нормальную микрофлору полости рта и кишечника. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1993b; 12: 714–9. [PubMed] [Google Scholar]
Брамфитт В., Франклин И., Грэди Д. и др. Влияние амоксициллин-клавуланата и цефрадина на фекальную флору здоровых добровольцев, не контактировавших с больничной средой.Антимикробные агенты Chemother. 1986; 30: 335–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Cerniglia CE, Котарски С. Оценка остатков ветеринарных препаратов в пище на предмет их потенциального воздействия на микрофлору кишечника человека. J Regulatory Toxicol Pharmacol. 1999; 29: 238–61. [PubMed] [Google Scholar]
D’Antonio D, Pizzigallo E, Lacone A и др. Влияние руфлоксацина, назначаемого в качестве профилактики онкологическим больным, на их микрофлору полости рта и фекалий. J Antimicrob Chemother. 1996; 38: 839–47.[PubMed] [Google Scholar]
Де Ла Кошетьер М.Ф., Дюран Т., Лепаж П. и др. Устойчивость доминирующей микробиоты фекалий человека при кратковременном введении антибиотиков. J Clin Microbiol. 2005; 43: 5588–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Deneve C, Delomenie C, Barc MC, et al. Антибиотики, участвующие в заболевании, ассоциированном с Clostridium difficile , увеличивают экспрессию гена фактора колонизации. J Med Microbiol. 2008; 57: 732–8. [PubMed] [Google Scholar]
Eckernas SA, Grahnen A, Nord CE.Влияние диритромицина на нормальную микрофлору полости рта и кишечника. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1991; 10: 688–92. [PubMed] [Google Scholar]
Эдлунд К., Алван Г., Баркхольт Л. и др. Фармакокинетика и сравнительные эффекты телитромицина (HMR 3647) и кларитромицина на микрофлору ротоглотки и кишечника. J Antimicrob Chemother. 2000a; 46: 741–9. [PubMed] [Google Scholar]
Эдлунд К., Баркхольт Л., Олссон-Лильеквист Б. и др. Влияние ванкомицина на кишечную флору пациентов, ранее получавших антимикробную терапию.Clin Infect Dis. 1997a; 25: 729–32. [PubMed] [Google Scholar]
Эдлунд К., Берган Т., Йозефссон К. и др. Влияние норфлоксацина на микрофлору ротоглотки и толстой кишки и фармакокинетика многократных доз. Scand J Infect Dis. 1987a; 19: 113–21. [PubMed] [Google Scholar]
Эдлунд К., Бейер Г., Химер-Бау М. и др. Сравнительное действие моксифлоксацина и кларитромицина на нормальную микрофлору кишечника. Scand J Infect Dis. 2000b; 32: 81–5. [PubMed] [Google Scholar]
Edlund C, Brismar B, Nord CE.Влияние ломефлоксацина на нормальную микрофлору полости рта и кишечника. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1990; 9: 35–9. [PubMed] [Google Scholar]
Эдлунд К., Кагер Л., Мальмборг А.С. и др. Влияние офлоксацина на микрофлору полости рта и желудочно-кишечного тракта у пациентов, перенесших операции на желудке. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1988; 7: 135–43. [PubMed] [Google Scholar]
Эдлунд К., Лидбек А., Кагер Л. и др. Сравнительное действие эноксацина и норфлоксацина на микрофлору толстой кишки человека. Антимикробные агенты Chemother.1987b; 31: 1846–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Edlund C, Nord CE. Манипуляции с микрофлорой ротоглотки и кишечника норфлоксацином: микробиологические и клинические аспекты. Scand J Infect Dis Suppl. 1988a; 56: 14–21. [PubMed] [Google Scholar]
Edlund C, Nord CE. Обзор влияния 4-хинолонов на нормальную микрофлору ротоглотки и кишечника человека. Инфекционное заболевание. 1988b; 16: 8–12. [PubMed] [Google Scholar]
Edlund C, Nord CE. Экологическое действие гатифлоксацина на нормальную микрофлору кишечника человека.J Chemother. 1999a; 11: 50–3. [PubMed] [Google Scholar]
Edlund C, Nord CE. Влияние хинолонов на экологию кишечника. Наркотики. 1999b; 58 (Дополнение 2): 65–70. [PubMed] [Google Scholar]
Edlund C, Nord CE. Влияние пероральных антибиотиков для лечения инфекций мочевыводящих путей на нормальную микрофлору человека. J Antimicrob Chemother. 2000; 46 (Приложение A): 41–8. [PubMed] [Google Scholar]
Edlund C, Sjöstedt S, Nord CE. Сравнительное действие левофлоксацина и офлоксацина на нормальную микрофлору полости рта и кишечника.Scand J Infect Dis. 1997b; 29: 383–6. [PubMed] [Google Scholar]
Эдлунд К., Старк С., Север СЕ. Связь между повышением активности бета-лактамаз после перорального приема трех новых цефалоспоринов и защитой от кишечных экологических нарушений. J Antimicrob Chemother. 1994; 34: 127–38. [PubMed] [Google Scholar]
Finegold SM. Анаэробные инфекции и колит Clostridium difficile , возникший во время антибактериальной терапии. Scand J Infect Dis Suppl.1986; 49: 160–4. [PubMed] [Google Scholar]
Готье Г, Кляйн Б.С. Понимание морфогенеза грибков и уклонения от иммунитета. Микроб. 2008; 3: 416–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Gipponi M, Sciutto C, Accornero L, et al. Оценка модификаций кишечной бактериальной флоры у пациентов, длительно принимающих пероральный прием бакампициллина или амоксициллина: случайное исследование. Химиотерапия. 1985; 4: 214–7. [PubMed] [Google Scholar]
Heimdahl A, Nord CE. Влияние эритромицина и клиндамицина на местную анаэробную флору человека и новую колонизацию желудочно-кишечного тракта.Eur J Clin Microbiol. 1982; 1: 38–48. [PubMed] [Google Scholar]
Инагаки Ю., Ямамото Н., Чида Т. и др. Влияние DU-6859a, нового сильнодействующего фторхинолона на фекальную микрофлору добровольцев. Jpn J Antibiot. 1995; 48: 368–79. [PubMed] [Google Scholar]
Кагер Л., Брисмар Б., Мальмборг А.С. и др. Влияние цефбуперазона на микрофлору толстой кишки у пациентов, перенесших колоректальные операции. Препараты Exp Clin Res. 1986; 12: 983–6. [PubMed] [Google Scholar]
Кагер Л., Брисмар Б., Мальмборг А.С. и др.Эффект лечения имипенемом по сравнению с хирургической профилактикой имипенемом на микрофлору кишечника. Int J Clin Pharmacol Res. 1988; 8: 441–7. [PubMed] [Google Scholar]
Кагер Л., Брисмар Б., Мальмборг А.С. и др. Концентрации имипенема в колоректальной хирургии и влияние на микрофлору толстой кишки. Антимикробные агенты Chemother. 1989; 33: 204–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Кагер Л., Лильеквист Л., Мальмборг А.С. и др. Влияние профилактики клиндамицином на микрофлору толстой кишки у пациентов, перенесших колоректальную операцию.Антимикробные агенты Chemother. 1981; 20: 736–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Kager L, Malmborg AS, Nord CE, et al. Влияние краткосрочной профилактики цефокситином на микрофлору толстой кишки у пациентов, перенесших колоректальную операцию. Инфекционное заболевание. 1982; 10: 338–40. [PubMed] [Google Scholar]
Kager L, Malmborg AS, Nord CE, et al. Влияние профилактики пиперациллина на микрофлору толстой кишки у пациентов, перенесших колоректальную операцию. Инфекционное заболевание. 1983; 11: 251–4. [PubMed] [Google Scholar]
Кеннеди MJ, Volz PA.Влияние различных антибиотиков на колонизацию и распространение бактерий Candida albicans в желудочно-кишечном тракте. Sabouraudia. 1985; 23: 265–73. [PubMed] [Google Scholar]
Кеннеди MJ, Volz PA, Edwards CA, et al. Механизмы ассоциации Candida albicans со слизистой оболочкой кишечника. J Med Microbiol. 1987. 24: 333–41. [PubMed] [Google Scholar]
Lambert-Zechovsky N, Bingen E, Aujard Y, et al. Влияние цефотаксима на фекальную флору у детей. Инфекционное заболевание. 1985; (13 Прил. 1): S140 – S144.[PubMed] [Google Scholar]
Ли Д.А. Фармакологические и токсикологические исследования амоксициллина, талампициллина и ампициллина, а также клинические испытания парентерального амоксициллина при серьезных госпитальных инфекциях. Препараты Exptl Clin Res. 1979; 5: 29–139. [Google Scholar]
Leigh DA, Nash JG. Парентеральное лечение амоксициллином тяжелых инфекций у госпитализированных пациентов. J Antimicrob Chemother. 1979; 5: 109–12. [PubMed] [Google Scholar]
Lode H, Müller C, Borner K и др. Фармакокинетика многократного введения цефпрозила и его влияние на кишечную флору добровольцев.Антимикробные агенты Chemother. 1992; 36: 144–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Lode H, Von der Höh N, Ziege S, et al. Экологические эффекты линезолида по сравнению с амоксициллином / клавулановой кислотой на нормальную микрофлору кишечника. Scand J Infect Dis. 2001; 33: 899–903. [PubMed] [Google Scholar]
Луи Т.Дж., Чабб Х., Боу Э.Дж. и др. Сохранение параметров устойчивости к колонизации во время эмпирической терапии азтреонамом у пациентов с фебрильной нейтропенией. Rev Infect Dis. 1985; 7 (Приложение 4): S747 – S761.[PubMed] [Google Scholar]
Николаева И.В., Анохин В.А., Бондаренко В.М. и др. [Лекарственная устойчивость штаммов Staphylococcus aureus , выделенных от детей с дисбактериозом кишечника] Ж. Микробиол Эпидемиол Иммунобиол. 2001; 1: 9–13. [PubMed] [Google Scholar]
Nilsson-Ehle I, Nord CE, Ursing B. Цефтриаксон: фармакокинетика и влияние на микрофлору кишечника у пациентов с острыми бактериальными инфекциями. Scand J Infect Dis. 1985; 17: 77–82. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE.Влияние противомикробных средств на экологию микрофлоры кишечника человека. Vet Microbiol. 1993; 35: 193–7. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE. Паттерны чувствительности антимикробных бактерий анаэробных бактерий в Европе (аннотация). 9-й раз в два года Конгресс Американского общества анаэробов; Лонг-Бич, Калифорния. 2008. с. 137. [Google Scholar]
Nord CE, Bergan T., Aase S. Влияние азлоциллина на микрофлору толстой кишки. Scand J Infect Dis. 1986a; 18: 163–6. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Bergan T, Thorsteinsson SB.Влияние тикарциллина / клавуланата на микрофлору кишечника. J Antimicrob Chemother. 1989; 24 (Дополнение B): 221–6. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Brismar B, Kasholm-Tengve B, et al. Влияние терапии пиперациллином / тазобактамом на микрофлору кишечника. Scand J Infect Dis. 1992; 24: 209–13. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Brismar B, Kasholm-Tengve B, et al. Влияние лечения пиперациллином / тазобактамом на микрофлору кишечника человека. J Antimicrob Chemother. 1993; 31 (Приложение A): 61–5.[PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Edlund C. Влияние противомикробных препаратов на микрофлору кишечника человека. J Chemother. 1990; 2: 218–37. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Фаррелл Д.Д., Леклерк Р. Влияние кетолидов на селекцию резистентности и экологические эффекты во время лечения инфекций дыхательных путей. Microb Drug Resist. 2004; 10: 255–63. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Heimdahl A, Kager L, et al. Влияние различных антимикробных препаратов на нормальную микрофлору желудочно-кишечного тракта человека.Rev Infect Dis. 1984a; 6 (Приложение 1): S270 – S275. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Heimdahl A, Lundberg C, et al. Влияние цефаклора на нормальную микрофлору ротоглотки и кишечника человека. Scand J Infect Dis. 1987; 19: 681–5. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Kager L, Heimdahl A. Влияние противомикробных препаратов на микрофлору желудочно-кишечного тракта и риск инфекций. Am J Med. 1984b; 76: 99–106. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Kager L, Malmborg AS. Влияние антимикробной профилактики на устойчивость к колонизации.J Hosp Infect. 1988; 11 (Приложение A): 259–64. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Kager L, Philipson A, et al. Влияние имипенема / циластатина на микрофлору толстой кишки. Rev Infect Dis. 1985; 7 (Дополнение 3): S432 – S434. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Lahnborg G. Эффективность пиперациллина / тазобактама при лечении экспериментальных внутрибрюшных инфекций. Eur J Surg Suppl. 1994; (573): 45–9. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Meurling L, Russo RL, et al. Влияние гареноксацина на эубактерии нормальной микрофлоры кишечника при одновременном применении с дигоксином.J Chemother. 2003; 15: 244–7. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Rasmanis G, Wahlund E. Влияние далбаванцина на нормальную микрофлору кишечника. J Antimicrob Chemother. 2006a; 58: 627–31. [PubMed] [Google Scholar]
Nord CE, Sillerstrom E, Wahlund E. Влияние тигециклина на нормальную микрофлору ротоглотки и кишечника. Антимикробные агенты Chemother. 2006b; 50: 3375–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Noverr MC, Huffnagle GB. «Гипотеза микрофлоры» аллергических заболеваний.Clin Exp Allergy. 2005; 35: 1511–20. [PubMed] [Google Scholar]
Oh H, Nord CE, Barkholt L, et al. Экологические нарушения микрофлоры кишечника, вызванные клинафлоксацином, хинолоном расширенного спектра действия. Инфекционное заболевание. 2000; 28: 272–7. [PubMed] [Google Scholar]
Пек Дж. Дж., Fuchs PC, Gustafson ME. Антимикробная профилактика при плановой хирургии толстой кишки. Опыт 1035 операций в городской больнице. Am J Surg. 1984; 147: 633–7. [PubMed] [Google Scholar]
Pecquet S, Andremont A, Tancrede C.Влияние перорального офлоксацина на фекальные бактерии у людей-добровольцев. Антимикробные агенты Chemother. 1987. 31: 124–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Pletz MW, Rau M, Bulitta J, et al. Фармакокинетика и влияние эртапенема на микрофлору кишечника по сравнению с цефтриаксоном после многократного введения добровольцам мужского и женского пола. Антимикробные агенты Chemother. 2004. 48: 3765–72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Prantera C, Scribano ML, Berto E, et al.Использование антибиотиков при болезни Крона: почему и как? BioDrugs. 1997. 8: 293–306. [PubMed] [Google Scholar]
Пульц, штат Нью-Джерси, Донски CJ. Влияние лечения антибиотиками на рост и продукцию токсина Clostridium difficile в содержимом слепой кишки мышей. Антимикробные агенты Chemother. 2005; 49: 3529–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Rafii F, Park M, Bryant AE, et al. Повышенное производство фосфолипазы C и перфринголизина O (альфа- и тета-токсины) в устойчивом к гатифлоксацину штамме Clostridium perfringens . Противомикробные агенты Chemother. 2008. 52: 895–900. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Rafii F, Park M, Novak JS. Изменения ДНК-гиразы и топоизомеразы IV в устойчивых мутантах Clostridium perfringens , обнаруженных после обработки in vitro фторхинолонами. Антимикробные агенты Chemother. 2005; 49: 488–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Ritz M, Lode H, Fassbender M и др. Фармакокинетика многократного приема спарфлоксацина и его влияние на фекальную флору.Антимикробные агенты Chemother. 1994; 38: 455–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Rowland IR. Токсикология толстой кишки. Роль кишечной микрофлоры. В: Gibson GR, Macfarlane GT, редакторы. Бактерии толстой кишки человека. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 1995. С. 155–74. [Google Scholar]
Шредер О., Герхард Р., Штейн Дж. [Диарея, связанная с антибиотиками] Z Гастроэнтерол. 2006; 44: 193–204. [PubMed] [Google Scholar]
Старк К., Эдлунд С., Хедберг М. и др. Индукция бета-лактамазы цефокситином в анаэробной микрофлоре кишечника.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1995; 14: 18–24. [PubMed] [Google Scholar]
Stark CA, Adamsson I, Edlund C, et al. Влияние омепразола и амоксициллина на микрофлору полости рта и желудочно-кишечного тракта у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori . J Antimicrob Chemother. 1996; 38: 927–39. [PubMed] [Google Scholar]
Stark CA, Edlund C, Sjöstedt S, et al. Устойчивость к противомикробным препаратам анаэробной микрофлоры полости рта и кишечника человека. Антимикробные агенты Chemother.1993; 37: 1665–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Sullivan A, Edlund C, Nord CE. Влияние антимикробных препаратов на экологический баланс микрофлоры человека. Lancet Infect Dis. 2001а; 1: 101–14. [PubMed] [Google Scholar]
Салливан А., Эдлунд С., Свенунгссон Б. и др. Влияние перорально вводимого пивмециллинама на нормальную микрофлору ротоглотки, кишечника и кожи. J Chemother. 2001b; 13: 299–308. [PubMed] [Google Scholar]
ван дер Ваайдж Д. Селективная дезактивация пищеварительного тракта пероральным азтреонамом и темоциллином.Rev Infect Dis. 1985; 7 (Дополнение 4): S628 – S634. [PubMed] [Google Scholar]
van der Waaij D, Nord CE. Развитие и сохранение у бактерий множественной устойчивости к антибиотикам; анализ и новый подход к этой актуальной проблеме. Int J Antimicrob Agents. 2000; 16: 191–7. [PubMed] [Google Scholar]
Воллаард EJ, Clasener HA, Janssen AJ. Влияние пефлоксацина на устойчивость к микробной колонизации у здоровых добровольцев. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1992; 11: 257–60. [PubMed] [Google Scholar]
Wagner RD, Johnson SJ, Cerniglia CE.Модель in vitro устойчивости к колонизации кишечной микробиотой: эффекты противомикробных агентов, используемых у сельскохозяйственных животных. Антимикробные агенты Chemother. 2008; 52: 1230–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Winberg J, Herthelius-Elman M, Möllby R, et al. Патогенез инфекции мочевыводящих путей — экспериментальные исследования устойчивости влагалища к колонизации. Педиатр Нефрол. 1993; 7: 509–14. [PubMed] [Google Scholar]
Zhang X, McDaniel AD, Wolf LE, et al.Хинолоновые антибиотики вызывают бактериофаги, кодирующие токсин Шига, выработку токсинов и гибель мышей. J Infect Dis. 2000; 181: 664–70. [PubMed] [Google Scholar]
4 способа восстановить кишечник после приема антибиотиков
Автор: доктор Криста Брайко, натуропат 11 августа 2017 г.
6 минут чтения.
Поддержание надлежащего баланса здоровой микрофлоры кишечника — сложное сообщество микроорганизмов, обитающих в пищеварительном тракте, — является важным, но широко игнорируемым компонентом здоровья человека.Хотя появление антибиотиков увеличило продолжительность жизни, чрезмерное и часто ненужное использование этих лекарств приводит к неблагоприятным долгосрочным последствиям для здоровья. «Антибиотик» буквально переводится как «против жизни», и их цель — уничтожить «плохие» бактерии, ответственные за вашу болезнь. Однако антибиотики не избирательны в отношении того, какие бактерии они уничтожают, и в результате они также убивают «хорошие» бактерии. Это важно, потому что эти полезные бактерии поддерживают вашу иммунную систему, защищают вас от болезней и инфекций, помогают переваривать и обрабатывать пищу, способствуют усвоению питательных веществ и устраняют отходы.Теперь мы знаем, что по крайней мере 70% нашей иммунной системы находится в кишечнике. К сожалению, после курса антибиотиков нарушается естественный баланс между полезными и патогенными (болезнетворными) бактериями. Итак, что вы можете сделать, чтобы исправить и восстановить этот дисбаланс после курса антибиотиков? Учитывайте следующие рекомендации:
1) Диетические соображения:
Избегайте сахара и других простых углеводов . Это хорошее общее правило, но оно особенно важно при выздоровлении от инфекции и после курса антибиотиков.Патогенные или «плохие» бактерии любят сахар. Избегая диетических сахаров и простых углеводов (которые легко превращаются в сахар), вы фактически лишаете вредных бактерий голодом.
Включите ферментированные продукты . Употребляя ферментированные продукты, вы подвергаетесь большему количеству полезных бактерий. Это разнообразие является ключом к поддержанию здоровой иммунной системы. Исторически до охлаждения люди потребляли большое количество бактерий в виде ферментированных и культивированных продуктов.Попробуйте поэкспериментировать с различными ферментами, такими как кефир, квашеная капуста, чайный гриб, кимчи, свекольный квас и другие ферментированные овощи или фрукты. Если вы новичок в употреблении ферментов, начните с меньшего количества. Достаточно двух разливок вилки в день.
Обратите внимание, что пиво, хотя и подверглось брожению, не попало в список. Пиво не только полно углеводов, оно также снижает моторику кишечника — сокращение этой смеси и продвижение содержимого в желудочно-кишечный тракт.Снижение перистальтики кишечника в сочетании с обилием углеводов может привести к перенаселенности и дисбалансу кишечных бактерий.
Употребляйте костные бульоны. Костные бульоны и другие источники глицина, такие как желатин и сок алоэ вера, способствуют восстановлению и поддержанию целостности слизистой оболочки кишечника.
2) Пробиотики:
Дружественные микробы в нашем кишечнике были названы «пробиотиками», и они включают в себя полезные типы бактерий и дрожжей, которые содержатся в нормальной микрофлоре нашего кишечника.Пробиотики также содержатся в определенных продуктах питания и в виде пищевых добавок. Существуют сотни различных типов пробиотиков, от лактобацилл (например, Lactobacillus acidophilus и Lactobacillus GG ), бифидобактерий (например, Bifidobacterium bifidus ii19) и некоторых bifidobacterium bifidus ii19 (ii19) . Во время и после курса антибиотиков необходимо обязательно принимать сильнодействующие пробиотики. Учитывая, что антибиотики неизбирательны по отношению к бактериальным микробам, с которыми они борются, может показаться нелогичным принимать пробиотики во время курса антибиотиков.Однако существует множество рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, которые продемонстрировали эффективность приема высокоактивных пробиотиков профессионального уровня во время курса антибиотиков. Причина в том, что он помогает поддерживать баланс кишечной флоры, уменьшать побочные эффекты и предотвращать рост «плохих» бактерий во время и после терапии. Более того, доктор Найджел Пламмер, врач микробной физиологии и ведущий специалист в области пробиотиков, обнаружил, что есть четкие доказательства того, что использование пробиотиков вместе с антибиотиком снижает уровень устойчивости к антибиотикам ! Устойчивость к антибиотикам — это способность бактерий развиваться до такой степени, что они сопротивляются эффектам лекарств, ранее использовавшихся для их лечения, и, таким образом, снижает или устраняет эффективность антибиотиков.Устойчивость к антибиотикам усиливается из-за неправильного и чрезмерного использования антибиотиков.
При краткосрочном применении антибиотиков начните принимать пробиотики (во время еды), когда вы впервые начинаете курс антибиотиков (в разное время дня). Рекомендуемая дозировка составляет 25 миллиардов бактерий в день в течение 30 дней. Ищите пробиотические продукты, эффективность которых подтверждена клиническими данными для людей и которые были обнаружены в опубликованных исследованиях. Имейте в виду, что литература, опубликованная производителем, может вызывать подозрения в рекламе их продукции.См. Ниже наш рекомендуемый протокол и предлагаемые пробиотические продукты.
3) Пребиотики:
Проще говоря, пребиотики являются источником пищи для пробиотиков и, следовательно, являются важной частью любого режима для защиты или восстановления здорового микробиома. Пребиотики обычно представляют собой растворимые волокна. Пищевые волокна можно разделить на две категории — растворимые волокна, которые ферментируются кишечными бактериями, и нерастворимые волокна, которые не подвергаются ферментации и действуют как грубые корма. Во время и после использования антибиотиков сосредоточьтесь на получении большого количества растворимой клетчатки, содержащейся в крахмалистых клубнях, кабачках, хикаме, топинамбурах и очищенных фруктах.Овощи лука, такие как чеснок, лук, лук-порей, чеснок и зеленый лук, являются отличным выбором. Добавляйте их в пищу в сыром виде — это лучший источник пребиотиков. Предоставляя нашему микробиому источник пищи, мы можем стимулировать рост более здоровых членов микробиоты и тем самым сделать нас более здоровыми.
4) Поддержите свою печень:
Антибиотики также могут повлиять на вашу печень, особенно если вы принимаете их в течение длительного периода времени. Наша печень выполняет более 500 различных функций.Мало того, что печень отвечает за метаболизм и детоксикацию лекарств, она также действует как бригада по очистке от тысяч микробов, срок действия которых истек в результате действия антибиотиков. Расторопша является отличной добавкой для поддержания здоровья печени, ее можно принимать в виде таблеток или чая (420 мг / день в несколько приемов). Употребление свеклы и моркови может стимулировать и поддерживать общую функцию печени. Глутатион, соединение, которое способствует детоксикации печени, содержится в авокадо и листовой зелени.Рассмотрите возможность употребления этих продуктов, поскольку они также являются полезными пребиотиками. Также не забывайте пить много воды, это поможет вывести нежелательные токсины.
Подумайте вот о чем: бактерии поселяются в наших телах со дня нашего рождения и остаются с нами на протяжении всей нашей жизни. Бактерии кишечника устанавливаются в первые 2-3 года жизни и играют важную роль в питании, пищеварении, обмене веществ, иммунной функции и защите. Наш кишечник защищает нас, так что давайте защитим его! Если вы оказались в ситуации, когда показаны антибиотики, рассмотрите следующий протокол, чтобы поддержать ваше общее состояние здоровья.
ПРОТОКОЛ АНТИБИОТИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ:
Этот протокол предполагает, что вы отдыхаете, избегаете алкоголя, пьете много прозрачных жидкостей и придерживаетесь чистой диеты в соответствии с приведенными выше рекомендациями.
Во время курса антибиотиков:
Принимайте HMF Forte (Syerol) или HLC Intensive (Pharmax) по 1 капсуле 2 раза в день в течение курса антибиотиков. Принимайте этот пробиотик в другое время дня, чем ваш антибиотик.
Включите 2 порции пребиотических продуктов в день. По возможности ешьте органические продукты.
Ешьте сырой непастеризованный краут или овощные закваски хорошего качества — 2 полных вилки в день.

Соединение	Лечение (мг в день)	Количество дней и количество курсов лечения в день	Количество субъектов	Подавление бактерий	Размножение бактерий	Появление резистентных штаммов или другие результаты	Дней до нормального состояния после прекращения лечения	Ссылка
Пиперациллин / тазобактам	20	Энтеробактерии Энтерококки Бифидобактерии Эубактерии Лактобациллы Clostridia грамположительные кокки				Nord et al. (1993)
Омепразол / амоксициллин	20/1000	14/2	14	Изменение микрофлоры	obacterium β продукция -лактамазы		Stark et al. (1996)
Амоксициллин / клавулановая кислота	1000	7	12	Бифидобактерии Лактобациллы Клостридии	Энтерококки Escherichia coli	Clostridium difficile , выделенная от трех добровольцев		Lode et al. (2001)
Амоксициллин	500	7/3	10		Устойчивый к Amo бактерии, в том числе E.coli , Klebsiella и Enterobacter		Brismar et al. (1993a, 1993b)
Омепразол / амоксициллин / метронидазол	20/1000/40	7/2	Отмеченные изменения	Общая анаэробная микрофлора	Streptococcus spp. Enterococcus spp. Энтеробактерии Колонизация дрожжей у девяти субъектов	35 дней	Адамссон и его коллеги (1999)
Имипенем (хирургическая профилактика)	500/1000	2/4	20	Стафилококки Стрептококки Энтерококки Энтеробактерии Анаэробные кокки Бифидобактерии Эубактерии Лактобациллы Clostridia Fusobacteria Bacteroides			Без колонизации; в норме через 14 дней	Kager et al. (1988)
Pivmecillinam	400	14–41	15		E.coli			Sullivan et al. (2001b)
Ertapenem	1000	7	10	Lactobacilli Бифидобактерии Clostridia Bacteroides E. coli	Enterococci	Разрастание дрожжей	21–35 дней	Pletz et al. (2004)
Aztreonam plus 1565robramycin	48 пациентов с фебрамицином	48	Кишечные грамотрицательные бациллы Фекальные анаэробы		Грибковое заражение		Луи и его коллеги (1985)
Азтреонам плюс клоксациллин					бактерий фебрильно-нейтропенических пациентов анаэробы		Грибковое заражение		Луи и его коллеги (1985)
Моксалактам плюс тобрамицин				Энтеральное заражение грамотрицательными бактериями 9065 Фекальные анаэробы	3	Фекальные анаэробы	Луи и его коллеги (1985)
Имипенем	500–1000	4–11 / 4	10	Энтеробактерии Анаэробные кокки Бактероиды				Кагер и коллеги (1988)
Меропенем	500	7/3	10	Энтеробактерии Стрептококки Clostridia Bacteroides грамотрицательные кокки	Enterococci		14 дней	Bergan et al. (1991)

Соединение	Лечение (мг в день)	Количество дней и количество курсов лечения в день	Количество субъектов	Бактерии 906 Подавлены бактерии 906	Появились устойчивые штаммы или другие побочные эффекты	Дни до нормального состояния после прекращения лечения	Ссылка
Cefprozil	500	8/2	8	Энтеробактерии	Энтерококки Стафилококки Bacteroides	Мягкие стулья	4 дня	Lode et al. (1992)
Cefadroxil	500	10	20	Незначительные изменения	Незначительные изменения
Цефподоксим проксетил	200	7/2	10	Стрептококки Enterobacteria Clostridia	Enterococci Clostridium difficile	Активность β-лактамазы во флоре некоторых субъектов		Brismar et al. (1993b)
Ceftriaxone	2000	7	2000	7	Бифидобактерии Clostridia Bacteroides E.coli	Энтерококки	Разрастание дрожжей	От 1 до 35 дней	Плетц и его коллеги (2004)
Цефтибутан	400	10	14	Энтерококки	и E. cocci	Повышенная колонизация β-лактамазы C. difficile у шести человек		Brismar et al. (1993a)

Соединение	Лечение (мг в день)	Количество дней	Количество субъектов	Подавление бактерий	Развивающиеся резистентные штаммы	Дней до нормы после прекращения лечения	Справочная информация
Гареноксацин	600	6	16	Энтерококки Бациллы Коринебактерии Энтеробактерии Бифидобактерии Лактобациллы Clostridia Bacteroides	Eubacteria	Устойчивые к гареноксацину Eubacterium lentum	14 дней	Nord et al. (2003)
Gemifloxacin	320	7	10	Enterobacteria Энтерококки Стрептококки Анаэробные кокки Lactobacilli			49 дней	Баркер и его коллеги (2001)
Клинафлоксацин	200	7	12	Аэробные бактерии	Анаэробные бактерии .		Oh et al. (2000)

Соединение	Лечение (мг в день)	Количество дней и количество курсов лечения	Подавление бактерий	Размножение бактерий и дрожжей	Появление устойчивых штаммов	Дней до нормального состояния после прекращения лечения	Ссылка
Диритромицин	500	7	Enterbes48 грамположительные кокки Бифидобактерии Eubacteria Bacteroides spp.	Стрептококки Стафилококки Анаэробы Clostridia Lactobacilli	Устойчивые к диритромицину энтеробактерии		Eckernas et al. (1991)
Кларитромицин	500	7/2	12	Escherichia coli	Клостридии	Энтерококки Enterobacter Citrobacter Klebsiella Pseudomonas	Отсутствуют	35 дней	Эдлунд и его коллеги (2000a)
Омепразол / метропразол 900/3/3/950/		16	Анаэробные бактерии	Общая анаэробная микрофлора	Streptococcus spp. Enterococcus spp. Энтеробактерии устойчивый к кларитромицину Bacteroides spp.		Адамссон и его коллеги (1999)
Тигециклин	100 / затем 50/2	10	13	Энтерококки Escherichia Лактобациллы 9075 Бифидобактерии		Энтеробактерии	Энтеробактерии Пять устойчивых штаммов Enterobacter cloacae		Nord et al. (2006b)
Эритромицин	1000/500	7/2	10	Streptococci Энтерококки Энтеробактерии анаэробных бактерий также поражено	Staphylococcus spp.	Устойчивые к эритромицину энтеробактерии, клостридии или дрожжи		Brismar et al. (1991)