Поговорим о желтушке новорождённого… | Прокат детских товаров Мамасфера в Севастополе
Желтушка очень частое явление у новорожденных детей, особенно на грудном вскармливании. Педиатры почему-то плохо ориентируются в этой проблеме, чуть что — готовы уложить новорожденного в стационар, поить всякой бесполезной билибердой (типа 5% глюкозы или Хофитола) и кошмарить молодых родителей.
Попробую объяснить максимально просто и понятно для родителей, прошу прощения у коллег за, местами, чрезмерное упрощение.
Все мы помним из курса школьной биологии что в эритроцитах крови содержится гемоглобин — специальный белок, который переносит кислород по крови к тканям. Эритроциты не вечны, они умирают через 3-4 месяца, на их место костный мозг вырабатывает новые. Этот процесс происходит постоянно, всю жизнь человека.
При разрушении эритроцита (и, соответственно, гемоглобина) в кровь попадает продукт распада гемоглобина — билирубин, в токсичной жирорастворимой форме; такая форма называется непрямой билирубин. Поскольку основа крови — вода, непрямой билирубин не может в ней раствориться (как масло не может раствориться в воде), и для этого в крови есть специальные белки, которые связывают непрямой билирубин, делают его на время водорастворимым и переносят в печень. В печени, под действием ферментов, непрямой билирубин проходит ряд химических реакций и становится нетоксичным прямым билирубином — водорастворимым, и в таком виде уже выводится из организма или используется для других целей.
Итак, в ходе естественных процессов, в организме всегда вырабатывается определенное количество непрямого и прямого билирубина, при этом в норме количество прямого в 4 раза меньше непрямого. Суммарное количество этих двух билирубинов называется общим билирубином.
Есть масса заболеваний крови и печени, которые приводят к желтухам: гепатиты, холециститы, гемолитические анемии и тд. Сегодня мы о них говорить не будем, чтобы окончательно не запутаться. Говорим сегодня только о доброкачественных желтухах новорожденных, и как их не спутать с чем-то опасным.
Плод в утробе матери имеет очень высокую (по сравнению с детьми и взрослыми) концентрацию гемоглобина в крови, и как только рождается — «избыток» эритроцитов начинает быстро разрушаться, что приводит к резкому увеличению количества общего билирубина в крови. Так бывает всегда, это норма. Поскольку непрямого билирубина очень много, то белков, связывающих его, не хватает для переноски, и часть непрямого (жирорастворимого, напомню) билирубина начинает откладываться в подкожном жире, окрашивая его в желтый цвет, и там ожидает своей очереди на транспортировку и переработку в печени (пока он не будет переведен в водорастворимую форму — он не может быть ни утилизирован, ни использован повторно). Отсюда появляется видимое нам прокрашивание кожи в желтый цвет.
В норме к десятому дню жизни организм ребенка «разгребает» эти излишки, и желтуха проходит. По каким-то, пока не до конца выясненным, механизмам, грудное вскармливание затягивает этот нормальный процесс до 3-4го месяца жизни. Это иногда заставляет всех нервничать, потому что затяжная желтуха может указывать на серьезные болезни малыша. Но в подавляющем большинстве случаев — это просто желтуха грудного вскармливания, которая ничем не опасна. Назвали ее так, потому что у детей на искусственном вскармливании затяжных доброкачественных желтух не бывает почти никогда.
Итак, у вашего новорожденного малыша, находящегося на грудном вскармливании, желтуха держится больше 10го дня жизни. Чем это реально грозит? Есть три большие проблемы, риск которых врач должен исключить, прежде чем вас успокоить и сказать «забудьте, не опасно, к 3-4 месяцам пройдет само».
1) Ядерная желтуха. Это грозное осложнение любого чрезмерного повышения уровня непрямого билирубина в крови. Запасы жира в теле малыша невелики, и при нарастающем поступлении в кровь непрямого билирубина, они быстро заполняются «под завязку», после чего билирубин начинает пропитывать ядра мозга, нанося мозгу тяжелую необратимую травму. Это осложнение развивается только при уровне общего билирубина более 400 мкмоль/л (по некоторым данным — только более 440 мкмоль/л) но уже после 300-350 мкмоль/л пора начинать волноваться и назначать фототерапию, а для этого — госпитализировать малыша в специальное отделение.
2) Холестаз. Иногда (очень-очень редко) дети рождаются с врожденной непроходимостью одного из малых желчных протоков, или даже общего желчного протока. Это очень грозная проблема, требует серьезного хирургического вмешательства.
Клинически младенцы с холестазом не выглядят здоровыми, но главный симптом холестаза — это резкое возрастание доли прямого билирубина от общего. То есть в биохимическом анализе крови будет не только опасный уровень увеличения общего билирубина, но и, главное — доля прямого билирубина будет составлять более 1/4, а иногда даже 1/3 от общего. Это происходит потому что поломка случилась уже «после» печени, печень нормально переводит непрямой билирубин в прямой, секретирует его в желчь, а вот выводить его не может (проток перекрыт), он обратно всасывается в кровь и бесцельно там циркулирует.
3) Другие патологические причины желтухи (гепатиты, гемолизы и тд). О них педиатр тоже обязан помнить, у них есть свои симптомы.
…И все же редкие болезни бывают редко, и если мы видим младенца первых месяцев жизни, с хорошим самочувствием, хорошими прибавками веса, на грудном вскармливании, с желтухой — это, скорее всего, желтуха грудного вскармливания, которая пройдет сама. Окончательно мы можем успокоиться, если сдали кровь на билирубины, и общий менее 300 мкмоль/л, а прямой составляет менее 1/4 от общего, и в динамике желтуха не нарастает.
Лечение разных видов патологических желтух тут обсуждать не стану, это отдельная, большая тема. Скажу еще только два слова про фототерапию.
Фототерапия — это способ лечения, при котором на раздетого младенца светят интенсивным синим светом, НЕ СОДЕРЖАЩИМ УЛЬТРАФИОЛЕТА! Не вздумайте в домашних условиях светить на младенца ультрафиолетом (кварцевые обеззараживающие лампы, лампа Вуда, КУФ для физиотерапии, солярий и проч) — вы нанесете ему тяжелые солнечные ожоги.
В чем суть лечения? Под действием интенсивного света, непрямой билирубин вступает в химическую реакцию и превращается в более водорастворимую форму; это не то чтобы прямой билирубин, но все же такую форму билирубина уже можно фильтровать почками и выводить из организма, что заметно снижает риск развития ядерной желтухи. Обычный интенсивный свет, в принципе, тоже может быть использован для фототерапии, (см, например, опыт стран третьего мира http://medspecial.ru/for_doctors/29/26989/ ) но только не прямые солнечные лучи — из-за риска ожогов и обезвоживания.
Прием дополнительной жидкости, помимо грудного молока, бесполезен при желтухе и не показан (кроме редких случаев выраженного недоедания и/или обезвоживания). Хофитол, Урсофальк и гомеопатия «помогают» только потому, что это состояние проходит само. Фенобарбитал в ряде исследований показал неплохую эффективность, но из-за выраженной токсичности его применение считается необоснованным в большинстве случаев.
И доброкачественные младенческие желтухи НЕ ЯВЛЯЮТСЯ противопоказанием для вакцинации против вирусного гепатита В (и против любой другой вакцинации). Вакцинация не утяжеляет течение желтухи и желтуха не утяжеляет переносимость вакцинации. Это глупая перестраховка, и не более.
Вот, пожалуй, и все.
Если вы хотите больше узнать о младенческих желтухах, рекомендую изучить эти две ссылки:
http://medspecial.ru/for_patients/7/25236/
https://forums.rusmedserv.com/showthr
Сергей Бутрий, педиатр.
умственно отсталые матери, изъятые дети, равнодушные власти. Репортаж
https://www.znak.com/2021-02-03/smert_v_dome_malyutki_otstalye_materi_izyatye_deti_ravnodushnye_vlasti_reportazhУмственно неполноценные женщины — одна из множества проблем российского социума. Государство признает их недееспособными, но не в силах ограничить репродуктивные функции. Дети, которые рождаются у таких матерей, часто оказываются тяжелобольными, но решить эту проблему власть не может. Да, похоже, и не хочет. В Кургане две таких женщины — Екатерина и Алина Михаленко (мать и дочь, 1980 и 2001 годов рождения) — родили детей, которых отняли у них и передали в дом малютки. Последний из рожденных Алиной мальчиков — Толя — умер в приюте под Новый год при странных обстоятельствах. Что происходит в этой табуированной и страшной части российской жизни? Об этом репортаж спецкора Znak.com Никиты Телиженко.
Тело под елку
Труп полугодовалого Толи Алине выдали на Новый год, 31 декабря.
«Мы приехали в морг, вышел патологоанатом, — рассказывает девушка. — И спросил: „Глазик у него высох, не страшно?“ А потом выдал тело».
Увидев ребенка, женщина ужаснулась. «Когда мы приехали, он уже в маленьком гробике лежал. Глаза впали, носик разодран, голова деформирована», — рассказывает Алина.
В распоряжении Znak.com есть фотографии тела, подтверждающие слова девушки, но по этическим причинам мы решили не публиковать их.
«Мы хотели его переодеть, но патологоанатом категорически запретил нам это делать и сказал ни в коем случае не снимать шапку, — продолжает мать ребенка. — Говорил, что к телу прикасаться нельзя из-за коронавируса».
При этом добиваться получения покойного ребенка матери пришлось неделю. Все это время врачи отказывались отдавать тело и требовали подписать отказную от его получения, утверждает Алина. Лишь после обращения в прокуратуру ей и ее матери Екатерине удалось настоять на своем.
Говорить, что именно обнаружили во время вскрытия, работники морга отказались. По словам Алины, ей не выдали никаких документов, лишь пояснили, что все будет отображено в итоговом заключении.
«Ребенок здоровый, только с желтушкой»
Толя родился 27 июля 2020 года. «Здоровый ребенок, только с желтушкой», — утверждает Алина. По словам девушки, гепатит B был у мальчика врожденным, но других проблем со здоровьем не было.
Екатерина МихаленкоНикита Телиженко / Znak.comТем не менее на следующий после рождения день мальчик начал стремительно терять вес, а на третий день ребенка забрали у матери и «просто унесли». И больше не показывали.
Никаких бумаг — куда, почему, на основании чего мальчика забирают, — матери не показали. По ее словам, ребенка увезли в Курганский дом малютки, а видеться с сыном запретили.
Толя Михаленко — уже третий ребенок, изъятый у Алины и ее матери Екатерины. Два других мальчика — полуторагодовалые Егор (сын Екатерины) и Женя (первый сын Алины) Михаленко также находятся в Доме малютки с самого появления на свет.По информации администрации Кургана, дети эти были рождены инвалидами, у них есть серьезные патологии развития, не позволяющие им находиться в семье Михаленко. А матери в силу умственной отсталости якобы не могут оказать им должный уход.
Все попытки Екатерины и Алины Михаленко доказать администрации обратное оказались безуспешными, и в мае 2020 года женщин ограничили в правах по решению суда.
«Смотреть на детей нам разрешают лишь в окно, хотя родительских прав мы не лишены. Другие родители спокойно приходят, нянчатся с детьми. Но для нас проход почему-то был всегда закрыт. Нам говорят — в окно смотрите. А там ясли, только ножки из кроваток торчат. Даже не поднимают, не показывают. И мы просто стоим на крыльце и фотографируем эти ножки. Потому что внутрь нас все равно не пускают, как бы мы ни просились», — перебивая друг друга, рассказывают женщины.
Екатерина уверяет, что детей можно было вернуть, но не хватило денег на адвоката.
Дом на окраине Кургана, где живут мать и дочь МихаленкоНикита Телиженко / Znak.comС началом пандемии коронавируса Екатерина лишилась ставки уборщицы, а Алина тоже осталась без денег, так как рассталась с молодым человеком. Бедность привела к тому, что женщинам пришлось съехать из благоустроенной съемной квартиры в сгоревшее разрушающееся общежитие на самой окраине. О каком тут адвокате и думать. Надежды вернуть детей окончательно рухнули. Рождение еще одного ребенка совсем недолго было радостью и обернулось новым ударом для семьи.
Суд за мертвого младенца
Новость о смерти Толи Екатерина и Алина узнали 23 декабря в разгар судебного заседания, на котором решалась судьба мальчика. По словам Алины, отец мальчика хотел забрать сына из Дома малютки на воспитание, а суд должен был решить, может ли он его опекать. Но не успел.
В перерыве Екатерине позвонили из приюта, сказали, что у них плохие новости, и попросили подготовить дочь.
По телефону сказали, что младшего сына больше нет, но что именно с ним случилось, объяснять не стали.
«23 числа у нас был суд с отцом за то, у кого Толя должен жить, но оказалось, мы судились за уже мертвого ребенка», — говорит Алина.Когда женщина отошла от шока, она позвонила в дом малютки, где ей объяснили, что у Толи стало плохо с сердцем, утром 23 декабря его перевезли в Курганский Красный Крест, но спасти ребенка не удалось. Причиной смерти малыша стали отек мозга и пневмония.
По словам Алины, на следующий день ей позвонили из дома малютки и пригласили в учреждение, но не для того, чтобы выразить соболезнования и поддержать. Вместо этого чиновники потребовали написать отказную от тела. Матери объяснили, что труп Толи находится в областной больнице и государство похоронит его самостоятельно.
Нищий быт дома у МихаленкоНикита Телиженко / Znak.com«Мы пришли в морг, просили, чтобы нам показали тело, но вместо этого сотрудники морга начали выталкивать нас, — вспоминает Алина. — Тогда моя тетя нашла начальника морга и потребовала, чтобы нас пропустили. Там была большая комната, вся заваленная трупами в пакетах. Толеньку приперли к стенке, у него все лицо было расквашено. Мы хотели подойти ближе, но нам запретили. Ничего не объясняли, сказали просто, что нельзя. Фотографировать тоже запретили… Одна из санитарок сказала, что ребенка переодели и надели шапочку и что как только мы напишем отказ, его похоронят».
После того как Алине в очередной раз предложили написать отказ, она заподозрила неладное и вместе с тетей написала заявление в прокуратуру с требованием повторной патологоанатомической экспертизы для выяснения причин гибели ребенка.
27 декабря труп малыша направили на вскрытие в другой морг. Но сообщать матери о причинах смерти ребенка патологоанатом отказался. Все просьбы, по словам Алины, были проигнорированы.
«С нами он не разговаривал, про результаты вскрытия ничего говорить не стал. Сказал, что все передал в прокуратуру, и положил трубку», — говорит Алина.
«Для них мы уже не люди»
Как рассказывает Екатерина Михаленко, с пренебрежительным отношением властей они с дочкой сталкиваются не впервые. Когда врачи забирали первых детей, они так же, молча, ничего не объясняя, просто унесли их из палаты. И лишь спустя несколько месяцев выдали родителям документы, что их ограничили в родительских правах по причине заболевания, которое может представлять опасность для жизни и здоровья детей.
«Как только они видят, какие мы, с нами они не разговаривают, смеются, начинают издеваться. Даже когда Толя умер, мы на суде были, нам юрист дома малютки так и сказал: „Один отмучался — проблем меньше“. Но у нас там еще два ребенка — брат Алины Егор и ее первый сын Женя, — плачет Екатерина. — Ну да, мы слабоумные, но ведь ни на кого не кидаемся, зла никому не делали, не алкоголики. Но отношение к нам такое, что для них мы уже не люди и лучше бы нас вообще не было…»
Я предложил женщинам съездить в дом ребенка, чтобы на месте выяснить, что стало причиной гибели Толи. Они согласились.
Навстречу нам сразу же вышел юрисконсульт дома ребенка Сергей Архипов. Едва скрывая неприязнь к женщинам, Архипов прямо заявил: «Они же слабоумные, они многих вещей не понимают или понимают неправильно. Приходят, жалуются вместе со своей „тетей“. Которая никакая им не тетя, а такой же маргинальный элемент…»По словам Сергея, все необходимые пояснения он уже дал следственным органам, которые начали проверку, и говорить что-либо о причинах смерти ребенка без санкции главврача и департамента здравоохранения он не будет.
Алина МихаленкоНикита Телиженко / Znak.comСама главврач Курганского дома ребенка Елена Чистякова наотрез отказалась давать нам комментарии, лишь предложила обратиться в следственные органы.
Источник в управлении СКР сообщил нам, что сейчас проводится процессуальная проверка по факту смерти ребенка и получить информацию до ее официального завершения не представляется возможным.
Ожидаемая гибель
По официальной информации департамента здравоохранения, у малыша не было повреждений головы и лица во время его пребывания в доме ребенка, но он имел врожденные тяжелые пороки развития.
По неофициальной информации источника Znak.com в Красном Кресте, у Анатолия Михаленко, помимо гепатита B, была выявлена гидроцефалия.
«Дети со столь серьезным заболеванием, как правило, умирают в первые месяцы жизни, в связи с чем гибель ребенка была ожидаемой», — пояснили нам в региональном депздраве.По данным дома ребенка, 22 декабря во время дневного сна у малыша произошла внезапная остановка дыхания и сердечной деятельности.
Варламов сравнил принудительную стерилизацию в уральском пансионате с Третьим рейхом
Вскрытие 24 декабря было проведено в патологоанатомическом бюро, но в связи с обращением матери ребенка в правоохранительные органы труп был передан в бюро судебно-медицинской экспертизы, поэтому и выдача трупа состоялась 31 декабря 2020 года.
Вместе с тем в ведомстве категорически опровергли информацию о якобы имевших место призывах отказаться от тела ребенка для захоронения за счет города. По заверениям областного департамента, данные слова абсолютно не соответствуют действительности.
Адвокат: беременность должны были прервать
Юрист Наталья Леонова, узнав от нас об этой истории, взялась оказывать помощь Алине Михаленко. Сейчас она занимается этим делом. По ее словам, в заключении о смерти ребенка говорится, что помимо отека мозга и пневмонии у Толи была тяжелая патология — синдром Денди Уокера, генетическое заболевание, при котором головной мозг ребенка развивается неправильно что приводит к тяжелой форме умственной отсталости.
Но если такое заболевание действительно было, то оно должно было быть выявлено в ходе беременности. И в случае подтверждения диагноза беременность должны были прервать. Почему это не было сделано — как раз и вызывает вопросы к ответственным органам — врачам и соцзащите.
ДЦП: что нужно знать, чтобы избежать болезни: 28 февраля 2019, 10:41
В Казахстане свыше 16 тысяч детей с диагнозом «детский церебральный паралич». Зная причины возникновения недуга, можно предотвратить его появление. Подробнее об этом — в материале корреспондента Tengrinews.kz.
По данным Министерства здравоохранения, в Казахстане 16 750 детей с ДЦП, взрослых — 5 184 человека. Врач-невропатолог с 30-летним стажем Алия Досымбекова рассказала о том, что нужно знать каждой молодой женщине, планирующей беременность и рождение ребенка для того, чтобы минимизировать риск возникновения недуга.
«Детский церебральный паралич — это широкое понятие, которое охватывает различные симптомы комплексно. Имеет схожие проявления и причины возникновения. В основном ДЦП развивается в перинатальном периоде. То есть буквально от момента зачатия до рождения ребенка.
Способствуют этому те нарушения, которые возникают во время беременности. Это все заболевания мам: вирусы и скрытые инфекции. Происходит повреждение какого-то участка структур головного мозга, и после рождения мы видим дефекты в двигательной сфере, ребенок может задерживаться в психоречевом развитии, какие-то гиперкинезы — произвольные движения, которыми ребенок не может управлять, нарушается координация движений, слух, зрение, речь, психика и так далее», — объясняет врач.
Как отмечает невролог, ДЦП — заболевание хроническое, и оно не прогрессирует. Оно не заразное и не передается по наследству. Хотя в последнее время выходят статьи, где какую-то роль играет и наследственность.
«Болячки» будущих мам, которые влияют на развитие ДЦП у ребенка
На появление этой болезни может влиять целый спектр вирусных инфекций — это цитомегаловирус, вирус простого герпеса, так называемые TORCH-инфекции (Т — токсоплазмоз, О (other) — другие инфекции (гепатит B, сифилис, хламидиоз, другие инфекции, вызванные различными вирусами и бактериями), R (rubella) — краснуха, C (citomegalia) — цитомегаловирусная инфекция, H (herpes) — герпес I-II, II типа). Вероятность рождения с врожденными дефектами головного мозга с наличием таких инфекций большая, отмечает Досымбекова.
«Наша молодежь не интересуется этим. В цивилизованных странах подходят к рождению ребенка очень серьезно. Они заведомо готовятся. Проводят профилактические мероприятия, лечение. Хотя бы за шесть месяцев до зачатия.
Надо готовиться, обследоваться, заранее пролечиться. Есть препараты, которые предотвращают возникновение хронических заболеваний. Во время беременности оберегаться, принимать лекарства, которые предотвращают возникновение каких-то дефектов. И тогда можно сказать, что ребенок родится здоровым», — отметила Алия Досымбекова.
Иллюстративное фото: pixabay.com
«Печально, что наши девочки не знают о подготовке к беременности»
«Сейчас на прием к нам приходят молодые мамы, у которых первая беременность. И когда задаешь простой вопрос, как протекала беременность, мамы не могут ответить на этот вопрос. Говорят: нормально. Потом начинаешь задавать наводящие вопросы: была анемия? Был токсикоз? Были угрозы на прерывание беременности, какие-то заболевания на фоне беременности ОРЗ и так далее.
И тогда мы выявляем, оказывается, во время беременности мама болела, у нее была угроза и анемия в достаточно высокой степени. Поэтому хотелось бы, чтобы в школе вводились дополнительно уроки для девочек, чтоб они знали, как готовиться к беременности и родам.
Я сама работаю в реабилитационном центре и очень тесно связана с больными ДЦП. Мы проводим анализ, и 50 процентов деток, которые здесь находятся, это преждевременные роды, роды в ранний срок, недоношенность. Это является одной из главных причин. Цитомегаловирусные инфекции и другие виды вирусов.
Причину надо искать до родов, во время беременности и даже до возникновения беременности. У нас большой процент мам, которые страдают анемией. Зачастую причинами анемии являются недоедание элементарного характера, однообразное питание. Анемия — это диагноз, который тоже приводит к хронической гипоксии головного мозга плода», — говорит специалист.
ДЦП как следствие сложных родов
Во время родов также бывает патологическое течение, которое приводит к ДЦП. Когда мама не подготовлена, зачастую поступают уже со схватками, неправильное ведение родов тоже может способствовать травмам, асфиксии, острой гипоксии. Головной мозг очень чувствителен к кислородному голоданию, погибают клетки мозга, и могут возникнуть какие-то двигательные дефекты или дефекты умственного развития.
По статистике, причиной 10 процентов случаев ДЦП у детей явилась асфиксия. А зачастую причинами являются скрытые инфекции у мамы, которые токсически действуют на мозг плода.
Также другими причинами могут быть: очень крупный плод, неправильное предлежание, узкий таз мамы, преждевременная отслойка плаценты, резус-конфликт, очень быстрые роды. Когда идет стимуляция родов. Это тоже способствует возникновению травм во время родов.
Все должно идти физиологическим путем. Все, что делается для стимуляции, это ускоряет процесс родов. Это быстрые роды, и плод проходит через родовые пути быстро, тем самым он травмируется. Это те предпосылки, которые вызывают риск ДЦП.
Когда можно понять, что у ребенка ДЦП?
На сегодня ребенку выставляется группа риска с учетом анализа данных о том, как женщина забеременела, как она вынашивала плод, какими болезнями страдала и как лечилась, на каких сроках возникло заболевание. Таких мам берут на учет гинекологи. В первый месяц жизни очень сложно это понять, так как ребенок только родился, для него это стресс. Но тем не менее при внимательном осмотре можно увидеть некоторые предпосылки.
Обычно приходят на прием в месячном возрасте, в два месяца. Уже тогда маме говорят, что есть предпосылки. Что надо сделать для профилактики и предотвращения возникновения грубых изменений в головном мозге. Также в диагностике помогает УЗИ головного мозга.
Иллюстративное фото: pexels.com
Еще одна из причин — затяжная желтушка новорожденных
Неонатальная желтуха в норме длится 10-15 дней у новорожденных. Когда идет затяжное течение, нужно проводить ряд обследований. У недоношенных детей желтушка удерживается дольше. Если же показатели билирубина в крови зашкаливают — более 200-300 микромоль на литр, эти дети в группе риска. Билирубин токсически действует на мозг, погибают клетки мозга, соответственно, есть риск возникновения ДЦП.
Но опять-таки причиной затяжной желтушки могут быть скрытые инфекции матери. Также причиной желтушки может стать резус-конфликт, недоношенность и множество других факторов.
Можно ли полностью вылечить ДЦП?
Как отмечают специалисты, ДЦП не прогрессирующее хроническое заболевание. Если ребенку уже выставили этот диагноз, с ним он будет жить до конца своей жизни. Но по мере роста ребенка, за счет измененного тонуса мышц, у него возникает много осложнений, чтобы эти осложнения не возникли, ребенок проходит реабилитационное лечение. Такой ребенок должен все время получать реабилитационное лечение.
В зависимости от степени выраженности ДЦП ребенок может учиться в школе, но большинство учится на дому. К сожалению, болезнь эта не вылечивается. Но если выявить и начать лечить ее на ранних стадиях, можно не довести до грубых нарушений и осложнений в организме.
Лечится ДЦП при помощи лечебной физкультуры и специальной аппаратуры. Также есть препараты для снятия напряжения в мышцах. Но за рубежом эти лекарства не применяются, так как под собой не имеют доказательной базы.
«Чудесного исцеления не бывает, у человека могла быть неярко выраженная форма, когда он интеллектуально сохранный, легкая форма. Эти люди ведут обычный образ жизни, как все. У них может быть еле заметно в походке, но это человек, который все время трудился, работал над собой и сейчас трудится», — заметила врач-невропатолог.
Пока ребенок растет, реабилитация заключается в том, чтобы не было осложнений — чтобы кости не смещались, чтобы суставы не нарушались. И уже когда сформируется как взрослый, кости окрепли, уже легче, но до этого нужно с детского возраста довести.
По словам директора благотворительного фонда «ДОМ» Аружан Саин, основной проблемой является недостаточное количество бесплатных реабилитационных центров для детей с ДЦП. Им по возможности помогают благотворительные фонды страны.
Аружан Саин.
Аружан Саин об основных проблемах в реабилитации детей с ДЦП
По словам основательницы фонда, «ДОМ» помогал таким детям по отдельности, оплачивая реабилитацию в клиниках за рубежом. Но в 2015 году фонд принял решение помогать детям страдающим ДЦП комплексно, так как поток детей был очень большим.
«Основная проблема, что нам нужно создать нужное количество реабилитационных центров. На сегодняшний день у нас таких толковых фактически два — республиканский центр и центр «Балбулак». Есть также частные, это либо платные, либо благотворительные. Их мало, и они не могут охватить всех нуждающихся», — отметила Аружан Саин.
Сейчас, по ее словам, в стране разрабатывается дорожная карта по сокращению инвалидизации. Карта разрабатывается специалистами Министерства здравоохранения совместно с группой независимых экспертов. На ее разработку уйдет примерно год.
По словам общественного деятеля, результаты реабилитации по-настоящему эффективны и заметны, если она проводится практически с рождения.
«Результаты есть, когда вовремя. А у нас реабилитация начинается поздно, из-за этого эффективность страдает, допустим, специалисты в Китае очень возмущались, что наши дети к ним приезжают, когда уже возможности получения реабилитации упущены. Они таких детей с рождения реабилитируют. И для них было самым шоком, что от нас приезжают дети, уже когда упущено время и сложно ждать суперэффекта.
На чем мы делаем акцент — это должно быть раннее вмешательство. Ребенок родился, есть какая-то настороженность во время беременности. Когда нужно на ребенка обращать внимание и подключать необходимые меры: назначение невропатолога, реабилитационные процедуры. Тогда ребенок может избежать инвалидизации. А сейчас получается, что у нас поздно ставится сам диагноз, либо неврологическая настороженность.
Даже если у нас врач видит, что ребенок может иметь какие-то последствия, ввиду того, что он недоношенный, маловесный, есть какой-то неврологический статус. Даже если он видит, куда он его отправит? У нас очень хорошо оснащенных центров всего два в республике. А туда очередь по несколько лет», — замечает Аружан Саин.
В стране, как пишет «Казправда», функционирует 35 реабилитационных центров для детей. Дети, больные ДЦП, получают реабилитационную помощь на республиканском уровне в АО «РДРЦ», в РДКБ «Аксай», в РДРЦ «Балбулак». Для детей с ДЦП также есть лечение по месту жительства в реабилитационных центрах неврологического и смешанного профиля.
Кроме государственных реабилитационных центров, в стране есть частные центры, построенные на средства благотворительных фондов. Также есть Ассоциация родителей детей-инвалидов (АРДИ), которая помогает детям в реабилитации. Так, летом прошлого года в Алматы был открыт Центр непрерывной реабилитации для детей с ДЦП. В Астане с 2017 года действует центр раннего вмешательства «Балапан». Также действуют медицинско-реабилитационные центры (МРЦ) «Жұлдызай» в Астане, Алматы и Атырау.
Желтушка у новорожденных. Причины и лечение. — Северодвинск мама ру
Желтушка у новорожденных. Причины и лечениеСейчас все больше набирают популярность плановые роды. То есть, мама рожает своего малыша в назначенную доктором дату. При этом самого ребенка никто не спрашивает. Готов ли он к этому миру. Если ребенок рождается раньше того срока, что он сам готов, то работа его органов может быть нестабильной. Появляются различные нарушения, одним из них и является желтушка новорожденных. Причем, проходит она гораздо дольше, чем обычная.
Причины
У деток, которые родились недоношенными, желтушка новорожденных проявляется гораздо чаще. Это происходит из-за общей незрелости плода. У каждого эмбриона вместо обычного гемоглобина в крови только фетальный гемоглобин. Гемоглобин эмбриона не может вынести давления воздуха. Поэтому, когда роды вызваны искусственно, или ребенок родился недоношенным, и начинает пользоваться легкими, его фетальный гемоглобин разрушается, что и приводит к желтушке новорожденных. Обычно, к девятому месяцу, формируется нормальный взрослый гемоглобин, и ребенок к моменту рождения может полноценно использовать кислород.
Что бывает
Желтушка у новорожденных вызывает желтый оттенок кожи, слизистых и глазных белков, при этом, биохимический анализ крови будет показывать превышенный уровень билирубина. Такое вещество есть у каждого человека, но у новорожденных оно повышено. Основной причиной этого можно считать повышение распада эритроцитов в крови, а также, функциональную незрелость печени. Эритроциты, пока малыш находился в утробе, способствовали переносу кислорода, а после рождения ребенка, они распадаются, потому что больше не нужны. При этом распаде и выделяется билирубин. Это вещество нерастворимо и неспособно выводится с мочой. Растворимым оно становится только после того, как попадает в печень. Но, все дело в том, что даже у доношенных и здоровых детей не всегда хватает белка, что перенести билирубин в печень, а у недоношенных тем более. Пик желтушки приходится на 3 или на 5 день с рождения. Если проявление желтушки – это физиологический процесс, то она пройдет через одну, максимум через две недели. В это время самочувствие малыша, в обще сложности, не страдает. Количество билирубина будет постепенно падать. Если уровень билирубина в течении двух недель не идет на спад, то последствия для таких малышей просто плачевны – начинается отмирание клеток головного мозга.
Лечение фототерапией
На сегодняшний день самым действенным способом считают фототерапию. Она способна снижать токсичность билирубина. Облучение начинается с первых дней после рождения. Ребенка укладывают под ультрафиолетовые лампы, прикрывая только половые органы и глаза. Действие ультрафиолета превращает билирубин в люмирубин. Это уже совершенно другое вещество, которое способно выводиться из организма ребенка вместе калом и мочой. Примерно через 12 часов люмирубин полностью выводится.
Частая еда
Чтобы провести профилактику желтушки у новорожденного. Его надо часто кормить. Дети, у которых уровень билирубина превышен, сонливы. Поэтому их надо будить. Чтобы накормить. Это будет способствовать выведению мекония (первый кал). Если меконий застаиваться в кишечнике, то это способствует повторному перемещению билирубина в кровоток. Желтуха тем самым усиливается. В это время мама должна принимать лекарства, типа гепато- и нефропротекторов. Вместе с молоком их получит и малыш, а данные лекарственные вещества будут поддерживать печень и почки ребенка.
Если дело в маме
Встречается, что желтушка у новорожденных, вызвана молоком матери. Такая желтуха проявляет себя, примерно, через неделю после рождения ребенка. В молоке матери содержаться вещества, которые снижают количество активных ферментов, которые обеспечивают перенос билирубина в клетке печени, для превращения в жидкое состояние и последующее выведение. В такой ситуации также рекомендуется использовать фототерапию, но не отказываться от грудного кормления.
При недоедании у ребенка тоже возникает патологическая форма желтухи. Если молока недостаточно, либо оно плохого качества, то билирубин, который попал в кишечник, всасывается обратно. При такой ситуации самое необходимо – это организовать правильное кормление. Малыша надо как можно чаще прикладывать к груди.
симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения
Причины
В период новорождённости у ребенка еще не достаточно сформированы внутренние органы, в том числе печень и желчевыводящая система, чтобы справиться с выведением из организма билирубина, образовавшегося в результате распада эритроцитов – красных кровяных клеток.
От чего могут повыситься показатели билирубина? Билирубин – токсичное вещество, которое является очень опасным для систем организма и головного мозга. Попадая в печень, под действием ферментов вещество обезвреживается и выводится из организма желчными протоками в кишечник. Часть билирубина выходит с мочой, окрашивая ее в тёмный цвет.
После родов у ребёнка довольно высокие показатели гемоглобина, при этом его строение отличается от гемоглобина взрослого. Во время его структурных преобразований гемоглобина, в кровь новорождённого поступает слишком большой объем билирубина. Незрелые ферменты печени с ним не справляются. Пигмент накапливается в крови, проявляясь желтушностью кожи. Желтушность постепенно распространяется по телу начиная с головы до стоп. Физиологическая желтуха проявляется повышением показателей билирубина до 250 мкмоль/л. Для жизни и здоровья младенца она не является опасной.
Слишком высокий билирубин в крови являются показателем развития билирубиновой энцефалопатии. Это в свою очередь может стать причиной развития умственной и физической отсталости, глухоты, ухудшение зрения.
Одной из причин желтушки новорождённого может стать несовместимость крови по группе и резусу фактора у плода и матери. В этом случае материнские антитела проникают в кровь плода, вызывая разрушение эритроцитов у грудничка. Такая желтушкаа сопровождается понижением показателей гемоглобина, увеличенной печенью.
Вызвать желтуху у новорождённого могут протекающие в организме инфекционные процессы, бактерии или паразиты, которые приводят к возникновению неонатального гепатита.
В медицинской практике различают ещё одну разновидность данного заболевания — механическую желтуху. Её причиной являются пороки развития у плода желчевыводящих путей, желчного пузыря и другие патологии.
Симптомы
Рост уровня билирубина в крови отмечается у всех новорождённых, но физиологическая желтуха, т.е. желтый окрас кожных покровов, проявляется не у всех младенцев. Причиной является то, что билирубин попадает в кожные покровы исключительно при превышении определённой концентрации в крови. Распознать желтушку у доношенного новорождённого с показателями билирубина ниже 90 мкмоль/л, при нормальном цвете кожных покровов очень сложно.
Признаки физиологической желтухи:
- желтушный оттенок кожных покровов головы, шеи,
- проявляется на вторые сутки после рождения и угасает на второй неделе болезни,
- моча и кал без значительных изменений цвета,
- показатели гемоглобина не выходят за рамки нормы.
Диагностика физиологической желтухи у новорожденного
Диагностировать физиологическую желтуху довольно просто, поскольку первые ее признаки заметны уже на второй день. Изменение цвета кожных покровов начинается с головы и может распространиться до нижних конечностей (при тяжелой форме протекания).
Чтобы определить уровень билирубина, врач назначает анализы крови у малыша.
Угасание желтухи происходит в обратном порядке — снизу вверх.
Определить степень желтушки можно по участкам кожных покровов, изменивших цвет. Если затронуты:
- голова и шея – 1 стадия,
- до уровня пупка – 2 стадия,
- верхние отделы рук и ног – 3 стадия,
- все тело до кистей рук и стоп – 4 стадия.
При гемолитической болезни, возникшей из-за несовместимости антител крови матери и плода, проявление желтушки происходит в первые сутки жизни малыша. Исследование крови мамы и младенца поможет поставить точный диагноз.
В случае когда физиологическая желтуха вызвана патологией желчевыводящих путей, то у ребенка наблюдаются на следующие симптомы:
- ребёнок родился с кожным покровом оранжевого цвета,
- цвет кожи вновь приобрёл желтушный оттенок через 14 дней после рождения,
- желтизна кожных покровов не сходит через 7 дней у доношенных и 14 дней у недоношенных малышей,
- окрашивание кожи охватывает тело ниже уровня пупка.
В таких случаях необходимо незамедлительно обратиться к врачу.
Осложнения
Если уровень билирубина превышает допустимые показатели, то физиологическая желтуха становится опасной для здоровья ребёнка. Чем она опасна? Несвязанный билирубин проникает в нервную систему малыша и поражает клетки мозга и важные нервные центры. При билирубиновой энцефалопатии могут развиться такие последствия, как нарушение зрения и слуха, умственная отсталость и другие неврологические расстройства.
Лечение
Что можете сделать вы
Поскольку физиологическая желтушка не является заболеванием, лечить ее не нужно. Терапия сводится к организации правильного ухода за малышом и естественному вскармливанию.
Что делает врач
Основной метод лечения и первая помощь при проявлении признаков желтушки – это светотерапия (фототерапия). Грудной ребенок помещается под специальную лампу, размещённую над его кроваткой. Вылечить малыша можно за 1 — 3 суток. Под воздействием ультрафиолетовых волн опасный билирубин становится неопасным и выводится из организма.
После выписки грудничок должен наблюдаться в течение 10 дней. По прошествии этого периода риск возникновения билирубиновой энцефалопатии сводится к минимуму.
Что делать, если после этого периода кожа вновь пожелтела? Незамедлительно обратиться к врачу для прохождения исследования и лечения.
Профилактика
Самым эффективным методом профилактики является грудное вскармливание. Малыша следует прикладывать к груди сразу после рождения. Молозиво действует как слабительное, способствуя быстрому выведению мекония (первородного кала), а значит и билирубина из организма ребёнка. Грудное вскармливание должно быть организовано «по требованию». Если ребёнок сонлив, то его нужно будить, чтобы он ел чаще.
Чтобы предотвратить повторные проявления желтушки, с малышом нужно часто гулять на свежем воздухе. Полученный во время прогулок витамин D будет способствовать быстрому выведению билирубина из организма.
Оцените материал:
спасибо, ваш голос принят
Статьи на тему
Показать всёПользователи пишут на эту тему:
Показать всёТакже смотрят
Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании физиологическая желтуха у новорожденных детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».
Узнайте, что может вызвать недуг физиологическая желтуха у новорожденных детей, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.
В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как физиологическая желтуха у новорожденных детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?
Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга физиологическая желтуха у новорожденных детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить физиологическая желтуха у новорожденных детей и не допустить осложнений. Будьте здоровы!
Почему дети рождаются с желтухой Как избавить от болезни Клиники и врачи
Почему рождаются дети с желтухой? Желтуха у недоношенных детей
Почему возникает желтуха у недоношенных детей? Какими симптомами она проявляется? Почему рождаются дети с желтухой? Как лечить её? Подробные ответы на вопросы в данной статье.
Нормальным сроком рождения является срок 37-41 неделя. И если малыш рождается раньше, то он считается недоношенным, так как к моменту появления на свет ещё не успели сформироваться все органы и ткани, организм не был готов к отторжению от мамы. Именно из-за этого могут часто возникать различные проблемы. Одна и наиболее часто встречающаяся среди них – это физиологическая желтуха. Подробнее о ней в данной статье.
Итак, недоношенные дети требуют особого внимания и заботы. И если покровы кожи малыша приобрели желтоватый оттенок, то это может говорить о физиологической желтухе недоношенных детей. Наблюдаются такие симптомы, как окрашивание кожных покровов и склер глаз в жёлтый оттенок. Цвет этот может варьироваться от светло-жёлтого до ярко-жёлтого или даже оранжевого.
Теперь немного о том, из-за чего возникает такое явление, как желтуха у недоношенных детей. Возникает она из-за того, что в крови малыша, вследствие слишком раннего и преждевременного появления на свет, начинают в больших количествах погибать эритроциты. А это, в свою очередь, приводит к резкому повышению уровня желчного пигмента под названием билирубин, который имеет жёлтый цвет. Именно этот пигмент и окрашивает организм в такой оттенок.
Обычно проявляется физиологическая желтуха у недоношенного новорожденного малыша на 2-3е сутки жизни, своего максимума она достигает через 5-7 дней.
Лёгкая форма длится всего 1-3 недели, а в более сложных случаях такое состояние проходит лишь через месяц или даже два. Тяжесть желтухи зависит от количества билирубина в крови, которое имеет обратную зависимости от веса малыша (чем меньше вес, тем выше уровень) .
Что касается лечения, то чаще всего оно ограничивается фототерапией (облучение ультрафиолетом). которая выводит из кожи билирубин, а также обильным питьём, которое также способствует его выведению.
|
Anna-shik Рег. |
Девочки! Поделитесь советами как бороться с этими коликами при грудном вскармливании. Чем питаетесь сами? Я уже ем только кашу геркулесовую, гречневую и пью чай с молоком. Ни о каких фруктах и овощах даже не думаю. А колики малышку измучили. Помогают ли укропная водичка и различные чаи от колик или это все фигня? Есть смысл пробовать давать эспумизан? Ой, девченки. Помогите советом. Уж больно малышку мне свою жалко. |
|
|
EG Рег. |
я давала Беби-калм — нам помогало. Первое время питалась вареной картошкой, цветной капустой, кабачками, мясом, кашами и макаронами. |
|
|
Anna-shik Рег. |
Леночка! Спасибо за совет. А что это за Беби-калм? Его можно давать сразу с рождения? Нам правда уже 3 недельки. Как часто вы его давали ребенку? |
|
|
EG Рег. |
я давала тоже где-то в этом возрасте. Там инструкция есть. я сейчас боюсь соврать насчет дозировки…. Там насколько я помню капельки, сначала в пузырьке масло на основе укропа, фенхеля, ну в принципе то же самое, что и укропная вода. Перед первым приемом в баночку надо до метки воды кипяченой налить и взболтать. Получаются жидкие капельки. И их потом капать… Наверное давала где-то по 5 капель 4 раза в день |
|
|
Fella Рег. |
Моему очень «Саб Симплекс» нравится. Капаю на соску после еды, обсасывает с удовольствием. Мне кажется, помогает хорошо. |
|
|
EG Рег. |
ой моя тоже обожала его! он сладенький и после еды покапаешь в ротик она и не пищит |
|
|
Anna-shik Рег. |
Ой, девочки! Огромное спасибо за советы. Попробую купить такие капельки. Может поможет моей малышке. Спасибо еще раз. Потом поделюсь результатом. |
|
|
Манефа Рег. |
Anna-shik а Вы уверены что это именно колики?У моей дочки все беспокойство и вздутие животика на них списывали.Районная педиатор ничего толком не знала.Применяли Саб-симплекс и Эспумизан—помогало мало.Потом выяснилось что у ребенка лактазная недостаточность.Определил только врач в больнице.Хотя потом выяснилось что можно было и дома лечить.В любом случае причину длительного плача надо устанавливать.Если нужны какие подробности пишите в личку(поделюсь опытом) |
|
|
Valentinka Рег. |
А нам СабСимплекс не очень помогал. Хорошо пошел чай Хипп с фенхелем, его с первой недели можно пить. И на животик почаще выкладывайте, особенно перед кормлением. |
|
|
Anna-shik Рег. |
Манефа! Я отправила вам сообщение в личку, но не уверена ушло оно или нет. Как-то странно связь работает. Если нет, то я обязательно напишу снова. Если получили мое сообщение, то буду признательна за ответ. |
|
|
Манефа Рег. |
Аnna пока не пришло.Конечно отвечу |
|
|
Gloria Рег. |
У моих колики были после выпитого мною молока ! Так что молоко я исключила из своего рациона полностью. Ещё быстрый способ пропукаться ребёнку- газоотводная трубка. ( или маленькая груша со срезаным донышком). Ноэто не для частого использования. Чаи тоже помогали ( пробывали с фенхелем- Хипп и чего-то было с укропом). |
|
|
Виви Рег. |
Может я чего-то не понимаю, но хочу сказать, что не у всех детей бывают колики в грудном возрасте. …..У моих, например, не было, а у меня их трое. Был, правда, оч. сильный понос у старшего, когда перестала кормить грудью, но это в 1,5 года. Но я до 6 мес. ничем не прикармливала, даже соки никакие не давала и спать укладывала на животик, не пеленала. Мне объяснила акушерка, которая роды принимала, что на животике им спать лучше по нескольким причинам, в том числе и чтоб колик не было. Уж не знаю, по этому ли или просто повезло нам так… Гимнастику еще делала, массаж. |
|
|
Женя3 Рег. |
Нам ничего не помогало, ни со старшим, ни с младшим — ни массажи, н теплые пеленочки, ни выкладывания на животик, ни газоотводные трубки, ни моя строгая диета (4 дня на одной гречке — и от меня ничего не осталоась), ни препараты типа Эспумизан, СабСимплекс, Бэби-Калм и т.п. Только терпение и постоянное сидение на руках. И более-менее легче стало, когда ввела прикормы (к полугоду). |
|
|
Женя3 Рег. |
И еще — колики и газики не одно и то же. Частовзаимосвязано, но не всегда. Кто-то и пукает вовсю и «не чихнет», а кто-то явно животиком мучается, но не пукает при этом никак, даже с газоотводной трубкой…. |
|
Желтуха у новорожденных связана с аутизмом
Желтуха новорожденных — это изменение цвета глаз и кожи младенца на желтый. Это обычное заболевание, особенно у недоношенных детей и некоторых детей, находящихся на грудном вскармливании. Это происходит, когда в крови ребенка содержится высокий уровень. Желтуха новорожденных характеризуется желтоватым изменением цвета глаз и кожи ребенка. Это обычное заболевание, особенно у недоношенных детей и некоторых детей, находящихся на грудном вскармливании. Это происходит, когда в крови ребенка содержится высокий уровень билирубина.В большинстве случаев это состояние проходит само в течение двух-трех недель. Если он сохраняется дольше, это может быть симптомом основного заболевания. Более того, необычно высокий уровень билирубина может подвергнуть ребенка риску повреждения мозга, глухоты и даже аутизма.
Причины и факторы риска
Младенцы, принадлежащие к одному из следующих категорий, подвергаются более высокому риску развития детской желтухи.
- Недоношенные
- Младенцы, чья группа крови несовместима с группой крови их матери
- Значительные синяки во время родов могут вызвать повышение уровня билирубина из-за распада большего количества эритроцитов.
- Проблемы с кормлением могут привести к высокому уровню билирубина, потому что ребенок не получает достаточно молока.
- Другие причины включают:
- Внутреннее кровотечение
- Инфекция
- Проблемы с печенью
- Нарушение красных кровяных телец у младенца
- Дефицит фермента
Симптомы
Первичным признаком желтухи новорожденных является пожелтение кожи и глаз, которое обычно возникает через два-четыре дня после рождения.Пожелтение обычно начинается с лица и в конечном итоге распространяется по всему телу. Вы можете проверить, есть ли у вашего ребенка желтуха, слегка нажав пальцем на его кожу.
Если кожа пожелтела, вероятно, у вашего ребенка легкая желтуха. Конечно, лучший способ определить, есть ли у вашего ребенка желтуха, — это проконсультироваться с педиатром в Фениксе.
Есть ли связь между желтухой новорожденных и аутизмом?
В исследовании, опубликованном датскими исследователями в онлайн-выпуске журнала Pediatrics, говорится, что младенцы, у которых развивается желтуха новорожденных, подвергаются более высокому риску получить диагноз аутизма или других расстройств психологического развития в раннем детстве.В это исследование были включены все дети, родившиеся в Дании в период с 1994 по 2004 годы. Из 36 000 младенцев, у которых развилась желтуха, у 532 позже было диагностировано расстройство аутистического спектра.
Риск возрастает для младенцев, рожденных осенью или зимой. Это может быть связано с тем, что в зимний сезон младенцы меньше подвергаются солнечному свету. Также существует более высокий риск заражения. Длительное воздействие высоких уровней билирубина может вызвать проблемы развития, которые могут сохраняться на протяжении всей жизни ребенка.
В большинстве случаев желтуха проходит сама по себе. Но никогда нельзя быть слишком осторожным, особенно со здоровьем вашего драгоценного малыша. Итак, при первых признаках желтухи вам следует отнести их к врачу. Все педиатры в Pediatrix являются экспертами в лечении желтухи у ребенка.
Желтуха новорожденных — педиатрическая помощь North
Как ваши педиатры в Канзас-Сити, штат Миссури, могут помочь при желтухе
Педиатры в Pediatric Care North в Канзас-Сити, штат Миссури, предлагают широкий спектр педиатрических услуг для поддержания здоровья вашего ребенка, включая лечение желтухи.Желтуха новорожденных вызвана избыточным количеством желтого пигмента, называемого билирубином, который обнаруживается в красных кровяных тельцах новорожденного. Чаще всего это наблюдается у недоношенных детей, рожденных до 38 недель, а также у детей, находящихся на грудном вскармливании. Желтуха возникает, когда печень новорожденного недостаточно хорошо функционирует, чтобы удалить билирубин из крови ребенка.
Распространенным признаком желтухи является пожелтение кожи и белков глаз. Обычно эти признаки появляются через 2–4 дня после рождения.Клиника Майо рекомендует отличный способ проверить желтуху у новорожденного: осторожно надавите на нос или лоб новорожденного, и если кожа пожелтела, у ребенка желтуха. У младенцев без желтухи цвет кожи должен просто выглядеть немного светлее обычного, а затем вернуться к своему первоначальному цвету. Убедитесь, что у вас хорошее освещение, чтобы проверить желтуху (лучше всего естественный дневной свет).
Желтуха может быть легкой или тяжелой, поэтому вам следует показать новорожденного педиатру, если вы заметили:
Повышенное пожелтение кожи или глаз
Пожелтение кожи живота, рук или ног
Проблемы с пробуждением ребенка
Вялость, тошнота или отсутствие набора веса
Плач или затруднение при кормлении
Легкая желтуха часто проходит сама по себе тяжелая желтуха может вызвать серьезные осложнения, включая повреждение головного мозга.В Pediatric Care North предлагают несколько эффективных методов лечения желтухи, в том числе:
Световая терапия (также известная как фототерапия): вашего новорожденного помещают под лампу, которая изменяет билирубин, чтобы облегчить удаление избыточного билирубина.
Внутривенный иммуноглобулин (он же IVIg): иммуноглобулин переливается внутривенно, чтобы уменьшить желтуху за счет снижения уровня антител, разрушающих эритроциты.
Желтуха новорожденных — обычное заболевание, легкие случаи могут пройти без лечения.В тяжелых случаях желтухи лучше всего обратиться к педиатру.
Для получения дополнительной информации о желтухе и других проблемах с новорожденным позвоните педиатрам в Pediatric Care North в Канзас-Сити, штат Миссури. Звоните (816) 587-3200 сегодня!
Желтуха у новорожденных: причины и осложнения
Желтуха у младенцев не редкость. Когда вам следует беспокоиться? Специалисты Гастроэнтерологической службы Женской и детской больницы ККХ расскажут подробнее.
Что такое желтуха?
Не пугайтесь, если лицо или глаза новорожденного приобрели желтоватый оттенок. Ваш ребенок может страдать желтухой — легким заболеванием, которым страдают около 50 процентов доношенных детей в первую неделю жизни и около 80 процентов недоношенных детей. Желтуха у новорожденных обычно начинается на второй или третий день после рождения. Это может длиться неделю и пройдет само.
«Желтуха начинается с головы и прогрессирует вниз. Обычно он обнаруживается сначала в белках глаз или на лице, затем распространяется на грудь и живот и, наконец, на ноги », — говорит доктор Кристина Онг, руководитель и консультант. Гастроэнтерологическая служба, KK Женская и детская больница (KKH), член Группа SingHealth.
Желтуха, которая быстро прогрессирует или сохраняется более 14 дней, требует дальнейшего обследования, чтобы исключить серьезное основное заболевание.Темная моча и бледный стул могут быть тревожными симптомами желтухи у новорожденных, и их необходимо сообщить врачу.
Что вызывает желтуху у новорожденных?
Желтуха у новорожденных вызывается избытком билирубина в крови. Билирубин является продуктом нормального распада эритроцитов и обычно проходит через печень в кишечник, где выводится с желчью.
«Желтуха возникает, когда билирубин увеличивается быстрее, чем печень новорожденного может его разрушить и удалить из организма», — объясняет д-р Онг.
Распространенные причины желтухи у новорожденных включают следующее:
- Печень может быть незрелой и неспособной удалить адекватный билирубин из кровотока.
- Больше билирубина вырабатывается из-за более высокого оборота красных кровяных телец.
- Количество билирубина, реабсорбированного из кишечника, может быть больше, чем ребенок может вывести.
- Вещества в грудном молоке могут блокировать расщепление билирубина белком в печени. Это называется желтухой грудного молока.
«Желтуха грудного молока встречается примерно у 2 процентов детей, находящихся на грудном вскармливании. Это может начаться в течение первой недели и улучшиться через 1-2 месяца », — говорит д-р Онг.
Когда желтуха может быть тяжелой и привести к осложнениям у новорожденных?
Желтуха у новорожденных может быть тяжелой, если ребенок недоношен или если существует несовместимость групп крови матери и ее ребенка. Инфекции и наследственные заболевания и недостатки крови, например Дефицит G6PD также может оказывать дополнительную нагрузку на печень, вызывая тяжелую желтуху у новорожденных.
Тяжелая желтуха у новорожденных может привести к повреждению мозга — состоянию, известному как ядерная желтуха.
Теперь, когда мы знаем больше о желтухе у новорожденных, как насчет детей старшего возраста? Кроме того, какие существуют методы лечения желтухи? Читай дальше что бы узнать.
Ссылка: R14
Инструкции по выписке при желтухе новорожденных
У вашего ребенка желтуха. Это краткосрочное состояние. Но это может вызвать долгосрочные проблемы, если не лечить.
Желтуха возникает, когда печень вашего ребенка еще не созрела. Печень не может помочь организму избавиться от достаточного количества билирубина. Билирубин — это вещество, содержащееся в красных кровяных тельцах. Он может накапливаться в крови после рождения ребенка. Это часть нормального распада эритроцитов. Но если уровень билирубина становится слишком высоким и не лечить, он может нанести вред развивающемуся мозгу и нервной системе вашего ребенка. Это может вызвать состояние под названием ядерная желтуха. Вот почему медицинские работники проверяют детей с признаками желтухи, чтобы убедиться, что уровень билирубина не становится небезопасным.
Незрелая печень — это нормально на этой стадии роста вашего ребенка. Печень вашего ребенка должна скоро начать выводить билирубин из организма. Почти у половины всех младенцев наблюдаются некоторые признаки желтухи, такие как пожелтение кожи или глаз. Есть и другие причины аномальной желтухи у новорожденных. Поэтому лечащий врач вашего ребенка будет внимательно следить за его здоровьем, пока желтуха не пройдет.
Уход на дому
-
Следите за своим ребенком, нет ли у него признаков возвращения или ухудшения желтухи:
-
Кожа вашего ребенка или белки глаз желтеют.
-
Если желтуха ухудшится, желтый цвет переместится с глаз на лицо вашего ребенка. Затем он будет двигаться вниз по телу вашего ребенка к ступням.
-
-
Часто кормите ребенка грудью. Кормите ребенка не менее 8–12 раз каждые 24 часа. (Большинство детей с желтухой поправляются после еды в течение нескольких дней, потому что билирубин выводится из организма в стуле.)
-
Поговорите с лечащим врачом о кормлении, если вы кормите ребенка из бутылочки.
-
Сделайте так, чтобы дома были «били-фары», если это посоветует врач вашего ребенка. Они могут помочь организму вашего ребенка расщепить билирубин. Иногда младенцам необходимо отправиться в больницу для более интенсивной терапии, если уровень билирубина остается слишком высоким.
Когда звонить лечащему врачу вашего ребенка
Если ваш ребенок звонит врачу вашего ребенка:
-
Не хочет кормить по крайней мере 8-12 раз каждые 24 часа
-
Имеет бледную кожу
-
Имеет бледный или сероватый стул или испражнения
-
Обостряется желтуха (желтый цвет приближается к ступням)
-
Желтуха не проходит к 2-недельному возрасту
-
Повышается температура
-
Суетливый или много плачет
-
Рвота
-
Мокрых или загрязненных подгузников в день меньше, чем ожидалось.Как правило, новорожденные, получающие достаточное количество молока, к четвертому дню жизни будут стучать 3-4 раза в день. К 5-му дню стул должен быть желтым, а не черным, коричневым или зеленым. Скорее всего, у них также будет по крайней мере 1 влажный подгузник на каждый день в течение первой недели (1 в первый день, 2 во второй день и т. Д. ).
Желтуха при рождении может быть связана с аутизмом
Линн Пиплс, Reuters Health
НЬЮ-ЙОРК (Reuters Health) — Дети с диагнозом желтуха могут с большей вероятностью позже получить диагноз аутизм, предполагает новое крупное исследование.
Однако датские исследователи предупреждают, что многие вопросы остаются без ответа, поэтому слишком рано говорить наверняка, существует ли истинная причинно-следственная связь между условиями.
Воздействие окружающей среды до, во время и вскоре после рождения становится важным фактором риска для развития аутизма в дополнение к генетическим факторам, Ханна Гарденер из Медицинской школы Университета Майами Миллер, которая не принимала участия в исследовании, сообщил Reuters Health по электронной почте.
Желтуха — распространенное заболевание среди новорожденных, которое возникает, когда желтый пигмент желчи, называемый билирубином, накапливается быстрее, чем незрелая печень может его обработать. Более чем у половины доношенных детей наблюдается пожелтение кожи и глаз, которое обычно проходит само собой и редко бывает вредным.
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, аутизм, который вызывает проблемы с социальными и коммуникативными навыками, поражает примерно каждого 110 ребенка в США.
В предыдущем исследовании доктор Рикке Дамкьяер Маймбург из Орхусского университета обнаружил, что дети с диагнозом аутизм в два раза чаще попадали в отделение неонатальной помощи, чем новорожденные, чаще всего с желтухой. Тем не менее она знала, что более ранние исследования связи между желтухой и аутизмом дали противоречивые результаты.
Итак, Маймбург и ее коллеги решили провести более масштабное и тщательное исследование, чем те, что проводились в прошлом. Они получили подробную информацию из национальных регистров почти обо всех младенцах, родившихся в Дании в период с 1994 по 2004 год.
Из 733 826 детей, родившихся в этот период, 35 766 родились с желтухой, 1721 позднее было диагностировано какое-либо психологическое расстройство, а у 577 развился аутизм.
После поправки на другие факторы, такие как масса тела при рождении и статус курения матери, команда определила, что дети, рожденные доношенными с желтухой, имели на 56 процентов больше шансов развить расстройство аутистического спектра позже, чем дети без желтухи, сообщают исследователи в журнал Педиатрия.
Эти же дети также подвергались значительно большему риску развития ряда других психологических проблем развития, таких как нарушения обучения или речи.
При более внимательном рассмотрении данных исследователи обнаружили, что первенцы и младенцы, рожденные ранее 37-й недели беременности, по-видимому, защищены от явных последствий желтухи. Те, кто родился в весенние и летние месяцы, тоже не пострадали.
Они предполагают, что любой ущерб, который может причинить желтуха, происходит в течение последних нескольких недель беременности, и что сезонные факторы окружающей среды после рождения могут уменьшить или усугубить проблему.
«Лучшее предположение относительно того, как желтуха вызывает изменения в психологическом развитии, состоит в том, что билирубин проникает через гематоэнцефалический барьер и разрушает клетки мозга, как мы знаем, это происходит при церебральном параличе», — сказал Маймбург в электронном письме Reuters Health.
Повышенное развитие мозга в последние недели беременности, а также более высокий уровень инфекций и меньшее количество солнечного света (что может помочь в расщеплении билирубина) в зимние месяцы могут объяснить некоторые выявленные различия, отмечают исследователи.Они добавляют, что антитела, накопленные во время предыдущих беременностей, также могут способствовать большему эффекту, наблюдаемому у детей, которые не были первенцами.
Тот факт, что в большинстве предыдущих исследований не удалось показать связь между желтухой и аутизмом, может быть связан с тем, что они не разбили данные на эти другие потенциальные факторы, сказал Гарднер.
У нового исследования есть свои ограничения, добавила она, в том числе уровень желтухи намного ниже, чем это оценивается среди населения в целом.Вероятно, что были зафиксированы только самые тяжелые случаи, потому что исследователи извлекли из диагностических кодов в больничных записях, а легкие случаи могут быть включены не все.
«Желтуха — обычное явление в неонатальном периоде, и ее не следует игнорировать», — сказал Гарденер. «Выявление и лечение желтухи важно как для недоношенных, так и для доношенных новорожденных».
Маймбург предположил, что послеродовые классы с лекциями о том, как родители могут наблюдать за своими новорожденными и распознавать, когда желтуха требует внимания, могут помочь минимизировать потенциальный риск.Но она подчеркнула, что родители не должны беспокоиться, если они заметят желтый оттенок на коже своего новорожденного, поскольку у большинства из них в первые дни жизни разовьется, по крайней мере, легкий случай желтухи.
ИСТОЧНИК: link.reuters.com/qaq87p Pediatrics, онлайн 11 октября 2010 г.
Практический подход к неонатальной желтухе
SARAH K. MOERSCHEL, MD; ЛОРЕН Б. ЧАНЧАРУЗО, ДО; и ЛЛОЙД Р. ТРЕЙСИ, доктор медицины, Восточное отделение Университета Западной Вирджинии Центр медицинских наук Роберта К. Берда, Харперс-Ферри, Западная Вирджиния
Am Fam Physician. 1 мая 2008 г .; 77 (9): 1255-1262.
Ядра и неврологические осложнения, вызванные тяжелой неонатальной гипербилирубинемией, можно предотвратить. Структурированный и практический подход к выявлению и уходу за младенцами с желтухой может способствовать профилактике, снижая тем самым показатели заболеваемости и смертности. Первичная профилактика включает обеспечение адекватного вскармливания, при этом младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, должны кормиться от восьми до двенадцати раз в сутки. Вторичная профилактика достигается за счет бдительного наблюдения за желтухой новорожденных, выявления младенцев с риском тяжелой гипербилирубинемии и обеспечения своевременного амбулаторного наблюдения в течение 24–72 часов после выписки.У всех новорожденных следует регулярно контролировать уровень общего билирубина в сыворотке или чрескожного билирубина, и эти измерения должны быть нанесены на номограмму в соответствии с возрастом ребенка в часах. Образовавшиеся зоны низкого, среднего или высокого риска, в дополнение к факторам риска младенца, могут определять сроки последующего наблюдения после выписки. Другая номограмма, которая включает возраст в часах, факторы риска и общий уровень билирубина, может дать представление о том, когда начинать фототерапию. Если младенцу требуется фототерапия или если уровень билирубина быстро повышается, показано дальнейшее обследование.
Хотя желтуха присутствует у большинства новорожденных и обычно носит доброкачественный характер, необходимо тщательно контролировать новорожденных, чтобы выявить тех, у кого есть риск развития неврологической дисфункции, вызванной билирубином. Острая билирубиновая энцефалопатия вызвана токсическим действием неконъюгированного билирубина на центральную нервную систему. Симптомы включают летаргию, пронзительный крик и плохое питание у ребенка с желтухой. Если острая билирубиновая энцефалопатия не лечить, она может быстро прогрессировать до запущенных проявлений, таких как опистотонус и судороги.1 Kernicterus — хронические, постоянные клинические последствия токсичности билирубина; он характеризуется тяжелым атетоидным церебральным параличом, параличом взгляда вверх, потерей слуха и интеллектуальными нарушениями 2, и его можно предотвратить. Подход к предотвращению этого состояния со временем изменился.
Просмотр / печать таблицы
СОРТИРОВКА: КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ
| Клиническая рекомендация | Оценка доказательности | Ссылки |
|---|---|---|
| Врачи должны рекомендовать от восьми до 12 кормлений грудью в день снизить частоту гипербилирубинемии. | C | 2 |
| Врачи должны тщательно проверять всех младенцев на желтуху и факторы риска. | C | 2 |
| Уровни билирубина следует интерпретировать в соответствии с возрастом ребенка в часах. | C | 2, 17–19 |
| Измерение TcB так же точно, как и измерение TSB. | C | 2 |
СОРТИРОВКА: КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРАКТИКЕ
| Клиническая рекомендация | Рейтинг доказательств | Ссылки на грудное вскармливание кормлений в день), чтобы уменьшить частоту гипербилирубинемии. | C | 2 |
|---|---|---|---|---|
| Врачи должны тщательно проверять всех младенцев на желтуху и факторы риска. | C | 2 | ||
| Уровни билирубина следует интерпретировать в соответствии с возрастом ребенка в часах. | C | 2, 17–19 | ||
| Измерение TcB так же точно, как и измерение TSB. | C | 2 |
На протяжении 1950-х годов обменное переливание крови было основным методом лечения гипербилирубинемии.3 Лишь в конце 1960-х годов фототерапия получила широкое распространение в Соединенных Штатах.4 В 1980-х и 1990-х годах произошло возрождение ядерной желтухи в Соединенных Штатах и за рубежом, что отчасти объяснялось ранней выпиской из больницы. управляемой медицинской помощи и увеличением числа младенцев, находящихся на грудном вскармливании, с пропорциональным увеличением неадекватности грудного вскармливания в первую неделю жизни5.
Американская академия педиатрии (AAP) разработала научно обоснованное руководство по клинической практике для использования все медицинские работники, которые ухаживают за новорожденными в больницах и амбулаторно.2 Основная цель руководства, а также данной статьи — повысить осведомленность и обучить медицинских работников, чтобы снизить частоту тяжелой гипербилирубинемии и предотвратить билирубиновую энцефалопатию.
Метаболизм билирубина
Билирубин производится путем катаболизма гемоглобина. По сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми у новорожденных наблюдается высокий уровень катаболизма гемоглобина и выработки билирубина из-за повышенного гематокрита и объема эритроцитов на массу тела, а также более короткой продолжительности жизни эритроцитов (от 70 до 90 дней).Хотя продукция билирубина повышена у новорожденных, конъюгация и клиренс билирубина могут быть медленными. Незрелость печеночной глюкуронозилтрансферазы и недостаточное потребление молока могут вызвать задержку выведения билирубина.
В ретикулоэндотелиальной системе гем расщепляется на биливердин и окись углерода. Биливердин восстанавливается до билирубина биливердинредуктазой. На этой начальной стадии билирубин является жирорастворимым и неконъюгированным (непрямо реагирующим). Неконъюгированный билирубин связывается с альбумином.Если участки связывания альбумина насыщены или если неконъюгированный билирубин вытесняется из участков связывания лекарствами (например, сульфизоксазолом [гантризином], стрептомицином, витамином К), свободный билирубин может преодолевать гематоэнцефалический барьер. Свободный, неконъюгированный билирубин токсичен для центральной нервной системы.
Когда неконъюгированный билирубин достигает печени, он конъюгируется с помощью глюкуронозилтрансферазы с билирубином диглюкуронидом (конъюгированным или непосредственно реагирующим), который является водорастворимым и легко выводится из печени и желчевыводящих путей.В кишечнике некоторое количество билирубина может быть преобразовано обратно в неконъюгированную форму с помощью глюкуронидазы и реабсорбировано в кишечнике. Грудное молоко увеличивает реабсорбцию билирубина за счет энтерогепатической абсорбции.6
Первичная профилактика: предотвращение желтухи
Врачи должны поощрять и поддерживать грудное вскармливание, рекомендуя от восьми до двенадцати кормлений в день в течение первых нескольких дней жизни.7,8 Детское вскармливание, полное Недоношенные младенцы должны потреблять 150 ккал на кг в день, что эквивалентно примерно 1-2 унциям каждые два-три часа в первую неделю жизни.Регулярное добавление воды или воды с декстрозой не рекомендуется грудным младенцам, потому что это не предотвратит гипербилирубинемию и не снизит общий уровень билирубина в сыворотке.9
Вторичная профилактика: оценка младенцев из группы риска
Ключом к вторичной профилактике является бдительность со стороны бригада здравоохранения. Медперсонал и врачи должны регулярно контролировать всех госпитализированных новорожденных на предмет развития желтухи каждые 8–12 часов, в том числе во время измерения показателей жизненно важных функций.2 Измерение и интерпретация уровня билирубина перед выпиской может помочь определить время амбулаторного последующего наблюдения. Хотя желтуху у новорожденных обычно можно обнаружить по побледнению кожи пальцами и обычно сначала она видна на лице с каудальным прогрессированием, визуальная оценка уровня билирубина в значительной степени неточна и ненадежна.10 Чрескожное измерение билирубина (TcB), которое не является инвазивным, эквивалентно измерению общего билирубина сыворотки (TSB).11–16 В таблице 12 рассматривается первичная и вторичная профилактика неонатальной гипербилирубинемии, а на рисунке 12 представлен алгоритм лечения желтухи у новорожденных.
Просмотр / печать таблицы
Таблица 1Рекомендации по профилактике неонатальной гипербилирубинемии
| Поощрение и поддержка грудного вскармливания |
| Установление детских протоколов для выявления и оценки гипербилирубинемии 3 | у всех младенцев с желтухой в первые 24 часа после родов
| Признать, что визуальная оценка уровней билирубина неточная |
| Интерпретировать все уровни билирубина в соответствии с возрастом ребенка в часах |
| Провести тщательную оценку риска для всех младенцев |
| Предоставить родителям письменную и устную информацию о желтухе новорожденных |
| Обеспечить соответствующее последующее наблюдение |
| Лечить новорожденных, по показаниям, с помощью фототерапии или обменного переливания крови |
Рекомендации по профилактике неонатальной гипербилирубинемии
| 52 |
| Измерение уровня билирубина у всех младенцев с желтухой в первые 24 часа после родов |
| Признать, что визуальная оценка уровней билирубина 9000 неточна 3 |
| Интерпретировать все уровни билирубина в соответствии с возрастом ребенка в часах |
| Выявить недоношенных (т.д., младше 37 недель), грудного вскармливания и тщательного наблюдения |
| Провести тщательную оценку риска для всех младенцев |
| Предоставить родителям письменную и устную информацию о желтухе новорожденных |
| Обеспечить надлежащее наблюдение |
| Лечить новорожденных, по показаниям, с помощью фототерапии или обменного переливания крови |
Лечение желтухи у новорожденных
Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого объекта на электронных носителях .Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.
Рисунок 1.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ УРОВНЕЙ БИЛИРУБИНА
Уровни билирубина следует интерпретировать в зависимости от возраста ребенка в часах2. На рисунке 2 показана номограмма для построения уровней TSB и TcB в соответствии с возрастом ребенка в часах, с результирующим низким значением: , зоны среднего и высокого риска2. Если уровень TSB или TcB попадает в зону низкого риска, врач может сделать вывод, что у младенца, вероятно, очень низкий риск развития тяжелой гипербилирубинемии.Если уровень падает в зоне высокого риска, высок риск тяжелой гипербилирубинемии, поэтому требуется еще больше бдительности и более тщательное наблюдение за младенцем.2 Эти зоны могут помочь определить необходимость и время последующих измерений билирубина и сроки наблюдения после выписки.
Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.
Рисунок 2.
Определение вмешательства на основании возраста в днях неточно и может привести к серьезным упущениям. Например, у ребенка А уровень TSB составляет 10 мг на дл (171 мкмоль на л) в возрасте 25 часов (высокий риск). Ребенок B имеет такой же уровень TSB в возрасте 47 часов (низкий-средний риск). Хотя обоим младенцам один день, младенец A имеет более высокий риск тяжелой гипербилирубинемии, чем младенец B, и ему следует повторить измерение TSB через 6–12 часов. Бэби Б можно безопасно повторно обследовать через 48 часов.
ОЦЕНКА РИСКА ВЫПИСКИ И ПОСЛЕДУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЯ
Помимо использования временной номограммы, врач должен знать факторы риска, наиболее часто связанные с развитием тяжелой гипербилирубинемии, как указано в таблице 2.2 Младенец, родившийся на сроке менее 38 недель и находящийся исключительно на грудном вскармливании, имеет более высокий риск развития тяжелой гипербилирубинемии, чем ребенок, находящийся на искусственном вскармливании и родившийся на сроке 40 недель2. скрининг уровня TcB или TSB перед выпиской, нанесенный на номограмму, и клиническая оценка могут помочь врачу определить время выписки и последующие оценки.
Просмотреть / распечатать таблицу
Таблица 2Факторы риска для развития тяжелой гипербилирубинемии у младенцев, родившихся на сроке 35 недель беременности или позже
| Основные факторы риска | |
| высокий уровень TS или TS — диапазон риска | |
| Желтуха в первые 24 часа после родов | |
| Несовместимость по ABO и положительный результат теста Кумбса | |
| Дефицит G6PD | |
| Брат или сестра получили фототерапию | |
| Кефалогематома или значительные синяки | |
| Исключительно грудная раса, особенно если не очень хорошо развита, особенно если не очень хорошо развита | Восточная Азия факторы риска 9000 3 |
| Уровень TcB перед выпиской или TSB в диапазоне высокого-среднего риска | |
| Роды на сроке от 37 до 38 недель | |
| Желтуха до выписки из больницы 003 | |
| Макросомия; мать страдает диабетом | |
| Мать старше 25 лет | |
| Мужской пол |
Факторы риска развития тяжелой гипербилирубинемии у младенцев, родившихся на 35 неделе беременности
| Уровень TcB перед выпиской или TSB в диапазоне высокого риска | |
| Желтуха в первые 24 часа после родов | |
| Несовместимость по ABO и положительный результат теста Кумбса | Дефицит G6PD |
| Роды на сроке от 35 до 36 недель | |
| Брат или сестра получили фототерапию | |
| Кефалогематома или значительные кровоподтеки , если нет, если нет серьезных синяков установлено | |
| Восточноазиатская раса | |
| Незначительные факторы риска | |
| Уровень TcB перед выпиской или TSB в диапазоне высокого-среднего риска | |
| недель беременности | |
| Желтуха до выписки из больницы | |
| У брата или сестры была желтуха | |
| Макросомия; мать страдает диабетом | |
| Мать старше 25 лет | |
| Мужской пол |
Новорожденные должны быть обследованы в течение 24-72 часов после выписки из больницы для оценки желтухи и общего самочувствия.2 Младенец должен быть осмотрен к 72 часам, если выписан до 24 часов; в возрасте 96 часов при выписке от 24 до 47,9 часов; и к 120 часам при выписке в период между 48 и 72 часами.2 Раннее последующее наблюдение (в течение 24–48 часов) должно быть назначено для младенцев с более высокими факторами риска тяжелой гипербилирубинемии, более коротким пребыванием в больнице или уровнями билирубина перед выпиской в больнице. зоны высокого среднего или высокого риска. Например, ребенок С — это ребенок, находящийся на грудном вскармливании, родившийся на 36 неделе беременности, у которого уровень билирубина перед выпиской находится в диапазоне от низкого до среднего.Следовательно, у него есть два основных фактора риска тяжелой гипербилирубинемии, и его следует осмотреть в отделении первичной медико-санитарной помощи в течение 24 часов после выписки из больницы. Ребенок D, у которого уровень билирубина перед выпиской такой же, как и у ребенка C, рождается на искусственном вскармливании на сроке 39 недель беременности. Таким образом, у Baby D нет факторов риска, и его можно увидеть через 48 часов после выписки.
Амбулаторное обследование должно включать последующее наблюдение за массой тела, приемом пищи, мочеиспусканием и стулом. Уровень TSB или TcB должен быть получен в амбулаторных условиях, если желтуха усиливается или если клиническая оценка неясна в отношении тяжести желтухи.Поскольку визуальная оценка желтухи часто бывает неточной, более безопасным подходом является либеральное тестирование уровней TcB и TSB2.
ПРОТОКОЛЫ БОЛЬНИЦЫ
Все ясли для новорожденных должны разработать протокол для выявления и оценки гипербилирубинемии. Некоторые учреждения с таким протоколом сообщают о снижении доли новорожденных с гипербилирубинемией, ее осложнениями и последующей госпитализацией.17,18 Одно исследование показало, что комбинированное использование номограммы AAP и оценки факторов риска перед выпиской имеет более сильное прогностическое значение, чем только номограмма, особенно у младенцев с повышенным уровнем TSB.19
В протоколах должны быть указаны обстоятельства, при которых медсестры могут проводить измерения билирубина. Некоторые больницы проводят универсальный скрининг с измерением TcB или TSB для каждого новорожденного. Если универсальный скрининг не проводится, измерение билирубина следует проводить у каждого новорожденного с желтухой в первые 24 часа после рождения, когда желтуха кажется чрезмерной для возраста и когда степень желтухи неясна.2
Регулярное консультирование при выписке должно включать объяснение наблюдения за желтухой; в идеале это должно быть предоставлено в устной и письменной формах.Раздаточные материалы для пациентов о детской желтухе в удобном для печати виде доступны на английском и испанском языках по адресу https://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/jaundice.html.
Оценка повышенного уровня билирубина
Дифференциальный диагноз неонатальной гипербилирубинемии широк. В Таблице 36 перечислены наиболее частые причины; однако точка, в которой рекомендуется вмешательство, основана на процентилях возраста младенца в часах, независимо от причины. Лабораторная оценка может варьироваться в зависимости от определенных показаний у младенца (Таблица 42).
Просмотреть / распечатать таблицу
Таблица 3Дифференциальная диагностика неонатальной гипербилирубинемии
| Тип гипербилирубинемии | Гемолиз присутствует | Гемолиз отсутствует | Обычная желтуха грудного молока Младенец от матери с сахарным диабетом Внутренняя геморрагическая желтуха Иммунологическая желтуха тромбоцитопения Мутации глюкуронилтрансферазы (т.(синдром Криглера-Наджара, синдром Жильбера) Стеноз привратника |
|---|---|---|
| Конъюгированная | Общая цитомегаловирусная инфекция, холестаз гипералиментации, неонатальный гепатит, сепсис, фиброзная инфекция, траэктрозия мочевыводящих путей, инфекция мочевого тракта инфаркт, врожденные нарушения метаболизма (например, галактоземия, тирозиноз) | |
Дифференциальная диагностика неонатальной гипербилирубинемии
| Тип гипербилирубинемии | Гемолиз 9262 Отсутствует Обычная несовместимость групп крови: ABO, резус-фактор, минорные антигены Инфекция Редкие гемоглобинопатии: талассемия Дефекты ферментов эритроцитов: G6PD, пируваткиназа Нарушения мембран красных кровяных телец: сфероцитоз, овалоцитоз | Обычная желтуха грудного молока с грудным молоком. h диабет Внутреннее кровотечение Физиологическая желтуха Полицитемия Редко гипотиреоз Иммунная тромбоцитопения Мутации глюкуронилтрансферазы (i.(синдром Криглера-Наджара, синдром Гилберта) Стеноз привратника | |
|---|---|---|---|
| Конъюгированный | Общая цитомегаловирусная инфекция, холестаз гипералиментации, неонатальный гепатит, сепсис, фиброзная инфекция, траэктрозия мочевыводящих путей, инфекция мочевого тракта инфаркт, врожденные нарушения метаболизма (например, галактоземия, тирозиноз) | ||
Посмотреть / распечатать таблицу
Таблица 4Лабораторная оценка гипербилирубинемии новорожденных
| Уровень TSB или TcB | |
| Желтуха чрезмерная для младенческого возраста | Уровень TSB или TcB |
| Быстрое повышение уровня фототерапии 9663 или TSB | и тест Кумбса |
| Общий анализ крови и мазок периферической крови | |
| Уровень конъюгированного билирубина | |
| Учитывать количество ретикулоцитов; Уровни G6PD и окиси углерода в конце прилива (скорректированные) | |
| Повторите измерение TSB через 4–24 часа | |
| Уровень TSB приближается к порогу обменного переливания крови или не реагирует на фототерапию | Число ретикоцитов; Уровни G6PD, альбумина и окиси углерода в конце прилива (скорректированные) |
| Повышенный уровень конъюгированного билирубина | Посев мочи, анализ мочи |
| 0003 | |
| Уровни TSB и конъюгированного билирубина | |
| Результаты скрининга щитовидной железы и галактоземии новорожденных |
Лабораторная оценка неонатальной гипербилирубинемии
Желтуха в первые 24 часа
Уровень TSB или TcB
Желтуха чрезмерная для младенческого возраста
Уровень TSB3 или TcB3
Группа крови и тест Кумбса
Общий анализ крови и мазок периферической крови
Уровень конъюгированного билирубина
Уровни G6PD и окиси углерода в конце прилива (скорректированные)
Повторите измерение TSB через 4–24 часа
Уровень TSB приближается к порогу обменного переливания крови или не реагирует на фототерапию
Число ретикоцитов; Уровни G6PD, альбумина и окиси углерода в конце прилива (скорректированные)
Повышенный уровень конъюгированного билирубина
Посев мочи, анализ мочи
0003
03 оценка сепсиса более 3 недель) или больного младенца
Уровни TSB и конъюгированного билирубина
Проверка результатов скрининга щитовидной железы и галактоземии новорожденного
Здоровый, доношенный (т.д., срок беременности 36 недель) младенец с умеренно повышенным уровнем билирубина не требует каких-либо лабораторных исследований, помимо измерения TSB. Младенцу с результатами физикального обследования, объясняющими уровень желтухи (например, большая гематома), не требуется дальнейшего обследования, хотя младенцу может потребоваться постоянное наблюдение. Следует рассмотреть возможность проведения других лабораторных исследований, если младенцу требуется фототерапия (рис. 32) или если уровень TSB быстро увеличивается. Несовместимость по системе ABO и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) являются наиболее частыми причинами гемолитической анемии.При наличии этих состояний можно рассмотреть возможность применения фототерапии и обменного переливания крови при более низких уровнях TSB, поскольку эти состояния могут вызвать предсказуемо тяжелую гипербилирубинемию. Для выявления анемии, вызванной гемолизом, необходимо сделать общий анализ крови.
Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.
Рис. 3.
Определение группы крови и Кумбса должно проводиться у всех младенцев, получающих фототерапию или у которых уровень билирубина быстро растет.2 У младенцев с изоиммунным гемолизом (несовместимость по системе ABO) тест Кумбса будет положительным, поскольку эритроциты младенца покрыты материнскими антителами. Эти клетки будут гемолизированы, что подвергнет ребенка риску тяжелой гипербилирубинемии. Хотя большинство тестов имеют низкую чувствительность и специфичность в отношении гемолиза, можно измерить скорость катаболизма гема и выработку билирубина путем измерения уровня окиси углерода в конце выдоха (с поправкой на уровни окружающей среды), поскольку окись углерода является побочным продуктом катаболизма гема.Повышенный уровень окиси углерода в конце выдоха может побудить врача заподозрить продолжающийся гемолиз и быть готовым к быстрому увеличению уровня билирубина.2
Скрининг дефицита G6PD следует рассматривать у младенцев с тяжелой желтухой, которые принадлежат к группам высокого риска, таким как лица африканского, средиземноморского, ближневосточного или юго-восточного азиатского происхождения2. Дефицит G6PD встречается у 11-13 процентов афроамериканцев, а G6PD был причиной ядерной желтухи у 26 из 125 пациентов (21 процент), согласно регистру ядерной желтухи. .20 Тестирование на G6PD является частью программ скрининга новорожденных в Пенсильвании и округе Колумбия.21
Уровень прямого билирубина должен быть определен для плохо выглядящих младенцев с желтухой или детей с желтухой после трехнедельного возраста. Уровни, превышающие 20 процентов от уровня TSB, считаются повышенными. Поскольку повышенный уровень прямого билирубина может быть ранним признаком инфекции мочевыводящих путей, следует получить посев для анализа мочи.2,22. У плохо выглядящих младенцев следует рассмотреть возможность обследования на сепсис.Повышенный уровень прямого билирубина также может указывать на холестаз, особенно у младенцев, страдающих желтухой после трехнедельного возраста. Скрининг гипотиреоза и галактоземии и оценка холестаза показаны, если у ребенка длительная желтуха без известной причины.2
Лечение гипербилирубинемии
Для младенцев с легкой желтухой (т. Е. Когда уровень билирубина не приближается к пороговому значению для фототерапии) , указано увеличение частоты кормлений.Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, должны продолжать грудное вскармливание независимо от того, требуется им фототерапия или нет. Прерывание грудного вскармливания и замена смеси могут снизить уровень билирубина, но оптимальное кормление грудью (от 8 до 12 раз в день) увеличивает удаление билирубина через желудочно-кишечный тракт и обеспечивает продолжение грудного вскармливания. Младенцы с недостаточным пероральным приемом пищи, чрезмерной потерей веса (более 12 процентов веса при рождении) или обезвоживанием должны получать дополнительное грудное молоко или смесь; добавление воды или воды с декстрозой не рекомендуется.Внутривенные жидкости следует вводить, если кормление было неудачным и ребенок обезвожен.2
Врач должен учитывать измерения TSB, возраст ребенка в часах и наличие факторов риска, чтобы определить, когда начинать фототерапию (Рисунок 32) и обменное переливание крови. (Рисунок 42). Домашняя фототерапия может быть рассмотрена для младенцев с риском достижения порогового значения для интенсивной фототерапии2. Интенсивную фототерапию следует начинать, когда уровень TSB превышает порог в номограмме фототерапии AAP, основанный на возрасте и факторах риска.Каждая больница, которая заботится о новорожденных, должна иметь возможность проводить интенсивную фототерапию (т.е. облучение в сине-зеленом спектре [от 430 до 490 нм] не менее 30 мкВт на см 2 на нм, доставляемое на такую большую часть поверхности младенца. площадь по возможности). Частота мониторинга TSB во время интенсивной фототерапии определяется предыдущими измерениями (Таблица 52).
Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.
Рисунок 4.
Просмотр / печать таблицы
Таблица 5Мониторинг TSB во время интенсивной фототерапии
| Уровень TSB (мг на дл [мкмоль на л]) | Повторить TSB | 2–3 часа |
|---|---|
| 20 (342) до 25 | 3–4 часа |
| 14 (239) до менее чем 20 63 | |
| Продолжает снижаться | 8–12 часов |
| Менее 14 | Прекратить фототерапию; рассмотреть возможность восстановления уровня TSB через 24 часа после прекращения приема |
Мониторинг TSB во время интенсивной фототерапии
| Уровень TSB (мг на дл [мкмоль на л]) | Повторить TSB |
|---|---|
| 9 428) | от 2 до 3 часов |
| от 20 (342) до 25 | от 3 до 4 часов |
| от 14 (239) до менее 20 | 5 часов |
| Продолжает снижаться | 8–12 часов |
| Менее 14 | Прекратить фототерапию; рассмотреть возможность восстановления уровня TSB через 24 часа после прекращения лечения |
Обменное переливание крови рекомендуется, когда уровень TSB превышает порог в номограмме обменного переливания крови AAP (Рисунок 42), основанный на возрасте и факторах риска, или если уровень TSB превышает 25 мг на дл (428 мкмоль на л).Младенца следует перевести в отделение интенсивной терапии новорожденных для немедленной интенсивной фототерапии и рассмотрения возможности обменного переливания крови. Любому младенцу с желтухой и признаками острой билирубиновой энцефалопатии следует немедленно проводить обменное переливание крови. Первоначальные симптомы включают плохое питание, гипотонию и вялость. Обострение билирубиновой энцефалопатии характеризуется раздражительностью и гипертонусом, иногда чередующимися с летаргией. Симптомы тяжелой билирубиновой энцефалопатии включают гипертонус, выпуклость, ретроколлис, опистотоноз, лихорадку и пронзительный крик.Обменное переливание крови может выполнять только обученный персонал отделения интенсивной терапии новорожденных. Введение внутривенного гамма-глобулина является альтернативой младенцам с изоиммунной гемолитической болезнью (доза: от 0,5 до 1 г на кг в течение двух часов, при необходимости можно повторить через 12 часов) .2
Неонатальная желтуха у азиатских, белых и смешанных Младенцы расы | Неонатология | JAMA Педиатрия
Фон Жители Восточной Азии имеют более высокий уровень билирубина при рождении, чем белые.Возможность ненужного лечения делает желтуху проблемой общественного здравоохранения и клинической значимости.
Цели Сообщить о возникновении диагнозов желтухи у восточноазиатских и смешанных восточноазиатских / белых младенцев в штате Вашингтон в последние годы и сравнить риск диагноза желтухи новорожденных среди этих младенцев по сравнению с белыми младенцами.
Конструкция Когортное исследование населения в штате Вашингтон. Участниками были младенцы полного восточноазиатского происхождения (n = 3000), азиатского происхождения по матери (n = 2997), азиатского отцовского происхождения (n = 2048) и белого происхождения (n = 3000).Диагнозы желтухи и «тяжелой желтухи» были установлены с использованием диагностических кодов Международной классификации болезней, девятой редакции (МКБ-9) и кодов процедур из выписок из больниц.
Результаты Младенцы полного восточноазиатского происхождения с большей вероятностью имели диагноз желтухи, чем белые дети (относительный риск [ОР] 1,37; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,16–1,62). Для младенцев от азиатских матерей и белых отцов ОР составил 1,09 (95% ДИ, 0.91-1.30). Младенцы от азиатских отцов и белых матерей имели ОР 1,26 (95% ДИ, 1,05–1,52). Однако риск тяжелой желтухи, требующей фототерапии, переливания крови или повторной госпитализации, был значительно повышен только для детей полного восточноазиатского происхождения (ОР 1,7; 95% ДИ 1,12–2,58).
Выводы Диагноз неонатальной желтухи чаще возникал среди детей из Восточной Азии и смешанных азиатско-белых детей, чем среди белых младенцев. Однако риск желтухи, требующей длительного пребывания в больнице, повторной госпитализации, фототерапии или переливания крови, был повышен только для детей полного восточноазиатского происхождения.
ПРИМЕРНО от 60% до 70% из 4 миллионов младенцев, рожденных ежегодно в Соединенных Штатах, заболевают желтухой. 1 У жителей Восточной Азии при рождении уровень билирубина выше, чем у белых. 2 -10 Предыдущие отчеты из США показывают, что 31% младенцев из Восточной Азии соответствуют стандартным критериям нефизиологической гипербилирубинемии 11 и имеют примерно в 3 раза повышенный риск желтухи. 12 , 13
Мы сравнили частоту диагностирования желтухи у младенцев, рожденных от восточноазиатских, смешанных восточноазиатско-белых и белых родителей в штате Вашингтон.Мы также оценили различия в доле тяжелой желтухи среди этих когорт, используя выполненные процедуры и продолжительность пребывания в больнице в качестве показателей степени тяжести.
Мы провели популяционное когортное исследование младенцев, родившихся в штате Вашингтон в 1987–1995 годах. Данные были получены из базы данных о событиях рождения в штате Вашингтон. Эта база данных, созданная Управлением данных о больницах и пациентах Департамента здравоохранения штата Вашингтон, связывает свидетельства о рождении с информацией о выписке из больницы для случаев госпитализации матери и ребенка при рождении.Были идентифицированы четыре группы младенцев, определенных по расе / этническому происхождению родителей, как указано в свидетельстве о рождении (на основании пренатальных записей или самооценки): дети, рожденные от 2-х белых родителей, и рожденные от 2-х родителей из восточноазиатских (далее именуемых «азиатами»). , рожденные от матери-азиатки и белого отца, и рожденные от белой матери и отца-азиата. Среди азиатских младенцев были дети китайского, японского или филиппинского происхождения. Мы выбрали этих младенцев, потому что большая часть существующей литературы по желтухе посвящена этим этническим группам, а также потому, что они были самой большой азиатской когортой.Мы исключили другие этнические группы, такие как корейцы и вьетнамцы, чтобы создать большую однородность и расширить наши возможности для изучения ассоциаций внутри групп. Мы также исключили такие группы, как «Самоа» и «жители островов Тихого океана» из-за их небольшого числа и категорию «прочие азиатские», потому что она не была четко определена. Младенцы, родители которых были идентифицированы как индейцы или представители другой небелой расы, не включались.
Контрольной группой была случайная выборка из 3000 младенцев, родившихся в 1987–1995 годах от белых родителей.Три группы сравнения включали случайную выборку из 3000 младенцев, рожденных от двух азиатских родителей, случайную выборку из 3000 младенцев, рожденных от матери азиатского происхождения и белого отца, и всех 2048 младенцев, рожденных от белой матери и азиатского отца.
Младенцы с желтухой новорожденных были идентифицированы путем скрининга всех доступных Международной классификации болезней, девятая редакция (МКБ-9) 14 полей диагноза в выписке ребенка из больницы на наличие кодов, указывающих на желтуху (774.1, 774.2, 774.39, 774.4 и 774.6). Информация, касающаяся повторной госпитализации через 28 или менее дней после рождения, была получена путем связывания записей субъектов с записями Комплексной системы отчетов больниц (CHARS) за 1987–1996 годы. Программа CHARS, созданная Департаментом здравоохранения штата Вашингтон, содержит данные о выписках по всем госпитализациям в невоенных госпиталях.
Стратифицированный анализ был проведен для расчета оценок относительного риска Mantel-Haenszel и для оценки наличия искажающих факторов и / или модификации эффектов.Переменные, учитываемые с точки зрения их потенциального воздействия, включали возраст матери (<20, 20-24, 25-29, 30-34 или ≥35 лет), пол, беременность, роды (0, 1, 2 или ≥3 предшествующих родов), продолжительность беременности (20-36, 37-42 или> 42 недель), установленный у матери или гестационный диабет, пренатальное курение или употребление алкоголя (да / нет), масса тела при рождении (<2500, 2500-4500 или> 4500 г) и преэклампсия ( код по МКБ-9, 642,4 или 642,5). Факторы, повлиявшие на оценку риска более чем на 10%, считались искажающими.Также учитывались другие факторы, возможно связанные с желтухой, такие как материнский гепатит ( ICD-9, код 070), врожденная анемия ( ICD-9, код 776.5) и сепсис новорожденных (согласно свидетельству о рождении).
Первоначально мы оценивали желтуху по любой причине как единичный исход. Однако мы были обеспокоены тем, что младенцы с желтухой могут различаться в разных когортах в отношении короткой продолжительности беременности (20-36 недель), преждевременных родов, гепатита, гемолиза / синяков, материнского гепатита или врожденной анемии.Чтобы изолировать интересующие отношения, мы исключили младенцев с этими потенциальными причинами, чтобы выявить младенцев с предполагаемой физиологической желтухой.
Младенцы, находящиеся в больнице более 5 дней, коды процедур, указывающие на фототерапию или переливание крови во время госпитализации при родах или повторную госпитализацию по поводу желтухи через 28 или менее дней после рождения, были классифицированы как имеющие «тяжелую» желтуху.
азиатских матери были старше и курили реже, чем белые матери (Таблица 1).Наиболее распространенным кодом по МКБ-9 была «желтуха новорожденных, вызванная неустановленными причинами» (85%). «Желтуха новорожденных из-за преждевременных родов» была вторым наиболее частым диагнозом желтухи (13,5%). Диагноз желтухи встречался реже среди белых младенцев (7,4 на 100 младенцев) и чаще всего среди младенцев от 2 азиатских родителей (10,1 на 100 младенцев) (Таблица 2). Для младенцев от смешанного происхождения диагноз желтухи незначительно отличался в зависимости от того, было ли азиатское происхождение материнским (8 на 100 младенцев) или отцовским (9.3 на 100 младенцев).
Таблица 1.
Характеристики матери, ребенка и беременности в когортах стран Восточной Азии, смешанных азиатских / белых и белых *
Таблица 2.
Заболеваемость желтухой новорожденных у восточноазиатских и азиатских / белых младенцев по сравнению с белыми младенцами *
Младенцы полного азиатского происхождения имели на 37% больше шансов получить диагноз желтухи, чем белые дети (относительный риск [ОР], 1,37; 95% доверительный интервал [ДИ], 1.16-1,62). Младенцы от азиатских отцов и белых матерей имели на 26% больший риск (ОР, 1,26; 95% ДИ, 1,05–1,52), тогда как среди младенцев от азиатских матерей и белых отцов повышенного риска не наблюдалось (ОР 1,09; 95% ДИ, 0,91-1,30). Эти результаты не изменились, когда анализ был ограничен младенцами с физиологической желтухой.
Поправка на возраст матери, пол младенца, родство, продолжительность беременности, диабет, курение и употребление алкоголя во время беременности, массу тела при рождении и преэклампсию существенно не изменила оценки, а также не было отмечено заметных различий в риске в отношении этих переменных.
Младенцы от 2 родителей азиатского происхождения с большей вероятностью будут иметь диагноз желтухи независимо от страны этнического происхождения их родителей. По сравнению с белыми младенцами ОР диагноза желтухи новорожденных для младенцев, рожденных от китайских родителей, составлял 1,25 (95% ДИ, 1,00–1,57). Для младенцев японских родителей ОР составлял 1,85 (95% ДИ, 1,34–2,55), а для младенцев филиппинских родителей ОР составлял 1,34 (95% ДИ, 1,10–1,63). RR среди детей от азиатских родителей смешанного происхождения был равен 1.26 (95% ДИ 0,81–1,97). Когда были исключены младенцы с другими известными причинами желтухи, риск диагноза физиологической желтухи увеличился еще больше для младенцев во всех азиатских подгруппах, за исключением тех, кто родился от филиппинских родителей.
Риск тяжелой желтухи значительно увеличивался у младенцев с двумя азиатскими родителями (ОР 1,70; 95% ДИ 1,12–2,58) (Таблица 3). Младенцы от азиатских матерей / белых отцов и белых матерей / азиатских отцов имели ОР 1,36 (95% ДИ, 0,87–2,11) и 1.15 (95% ДИ, 0,69–1,91) соответственно. Среди специфических азиатских групп значительно повышенный риск тяжелой желтухи наблюдался у японских (ОР, 2,64; 95% ДИ, 1,27–5,51) и филиппинских (ОР, 1,68; 95% ДИ, 1,02–2,76) младенцев.
Таблица 3.
Риск тяжелой желтухи у восточноазиатских и азиатских / белых младенцев по сравнению с белыми младенцами *
Младенцы восточноазиатского происхождения чаще страдали желтухой, чем белые.Это согласуется с результатами других исследований. 3 , 6 , 10 -13 В нашем исследовании возможно, что клиницисты имели более низкий порог для тестирования и, следовательно, диагностики желтухи у азиатских младенцев из-за осведомленности о более высоких показателях желтухи у азиатов, или, возможно, из-за окраски кожи. В той степени, в которой диагноз желтухи в наших данных точно указывает на желтуху, мы обнаружили, что среди младенцев с двумя азиатскими родителями наибольший риск имели японские младенцы, тогда как риски для филиппинских и китайских младенцев были повышены в меньшей степени.Ho 5 обнаружил, что не все азиатские группы имели одинаковый риск желтухи, и недавние исследования предоставили доказательства повышенных уровней мутаций в гене билирубин-уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы, связанных с желтухой у японских младенцев. 15 , 16
Частота диагностики желтухи среди младенцев от азиатских матерей и белых отцов существенно не отличалась от таковой среди белых младенцев. Однако у младенцев от азиатских отцов и белых матерей риск на 32% выше, чем у белых младенцев, что предполагает более сильное влияние отца на определение риска желтухи у младенца.В настоящее время возможная генетическая основа отцовского влияния неизвестна.
Азиатские младенцы чаще страдали тяжелой желтухой, требующей фототерапии и / или переливания крови, повторной госпитализации по поводу желтухи или госпитализации при родах более 5 дней. Анализ подгрупп по азиатскому происхождению предполагает, что младенцы полного филиппинского и японского происхождения могут вносить свой вклад в этот повышенный риск.
Одним из достоинств этого анализа является то, что он был популяционным, поэтому младенцы являются репрезентативными для всех тех, кто родился в штате Вашингтон в 1987–1995 годах.Растущее азиатское население в штате Вашингтон позволило нам выявить выборки достаточного размера, чтобы изучить влияние азиатских отцов и матерей на риск.
Ограничения этого исследования включают использование свидетельства о рождении и данных выписки из больницы с указанием расы / этнической принадлежности и желтухи, ни одно из которых мы не смогли подтвердить. Нам также не хватало данных о других факторах, таких как семейный анамнез желтухи новорожденных, 13 генетических чертах, которые могли варьироваться в зависимости от расы, 15 -18 лекарственных трав в рационе, грудном вскармливании, 19 или использовании окситоцин, чтобы вызвать или увеличить роды. 15 , 16,19 Сепсис, преэклампсия и преждевременные роды также связаны с желтухой. 20 , 21 Однако эти переменные не были модификаторами эффекта, и их частота не различалась между 4 когортами.
Полезно более глубокое знание характеристик, связанных с риском желтухи, особенно потому, что более ранняя выписка из больницы после родов ограничивает возможности для врачей обнаружить прогрессирование до более серьезного заболевания.Расовые различия наблюдались во время пиковых концентраций билирубина в сыворотке крови, 18 примерно у 6% азиатских младенцев с диагнозом желтуха более чем через 3 дня после рождения, 11 , поэтому ранняя выписка может иметь особое значение для этих детей. По мере того, как все больше узнается о генетических факторах, влияющих на желтуху, эти результаты также могут быть полезны для понимания генетических причин.
Принята к публикации 27 ноября 2001 г.
Это исследование было представлено в виде плаката на 127-м ежегодном собрании Американской ассоциации общественного здравоохранения, Чикаго, штат Иллинойс, 7-11 ноября 1999 г.
Выявлены этнические различия в частоте неонатальной желтухи и выявлены генные мутации, связанные с гипербилирубинемией среди некоторых азиатских групп. Более глубокое знание характеристик, включая расу / этническую принадлежность, которые могут быть связаны с повышенным риском желтухи, может быть полезным, особенно потому, что более ранняя выписка из больницы после родов ограничивает возможности для врачей обнаружить прогрессирование до более серьезного заболевания.
Насколько нам известно, это первый отчет об уровнях диагностики желтухи на основе популяционных данных в США для младенцев смешанного азиатско-белого происхождения. Эти популяционные результаты повышенного риска для младенцев от азиатских родителей или одного азиатского родителя и одного белого родителя могут предоставить полезную информацию для клиницистов и улучшить наше понимание потенциальных генетических причин желтухи.
Автор для переписки и оттиски: Beth A.Мюллер, DrPH, 1100 Fairview Ave N, MP-381, PO Box 19024, Сиэтл, WA 98109-1024.
1.Деннери PARhine В. Д. Стивенсон Д.К. Желтуха новорожденных: что теперь? Clin Pediatr (Phila). 1995; 34103-107Google ScholarCrossref 2. Коричневый WRBoon WH Различия между этническими группами в уровнях билирубина в плазме доношенных, здоровых новорожденных в Сингапуре. Педиатрия. 1965; 36745-751Google Scholar3.Fischer А.Ф. Накамура Уэтани Ю.Времан HJStevenson Д.К. Сравнение продукции билирубина у младенцев Японии и европеоидной расы. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 1988; 727-29Google ScholarCrossref 4.Fok TFLau SPHui CW Неонатальная желтуха: распространенность у китайских младенцев и сопутствующие факторы. Aust Paediatr J. 1986; 22215-219 Google Scholar6.Horiguchi TBauer C Этнические различия при желтухе новорожденных: сравнение новорожденных из Японии и европеоидной расы. Am J Obstet Gynecol. 1975; 12171-74Google Scholar7.Lee KHYeung KKYeung CY Неонатальная желтуха у китайских новорожденных. J Obstet Gynaecol Br Commonw. 1970; 77561-564Google ScholarCrossref 8.Lin MShieh SHHwang FYBroadberry RELiang DC Антиген Le (a) и неонатальная гипербилирубинемия на Тайване. Vox Sang. 1995; 69131-134Google ScholarCrossref 9. Yeung CY Неонатальная гипербилирубинемия на китайском языке. Trop Geogr Med. 1973; 25151-157 Google Scholar 10. Стивенсон DKBrown AK Раса, этническая принадлежность и склонность к неонатальной желтухе: введение. Clin Pediatr (Phila). 1992; 31706-707Google ScholarCrossref 11.Newman TBEasterling MJGoldman Стивенсон Д.К. Лабораторная оценка желтухи у новорожденных. Am J Dis Child. 1990; 144364-368Google ScholarCrossref 12. Линн SSchoenbaum SCMonson RRRosner BСтаблфилд PGRyan KJ Эпидемиология неонатальной гипербилирубинемии. Педиатрия. 1985; 75770-774Google Scholar13.Newman TBXiong BGonzales VMEscobar GJ Прогнозирование и предотвращение крайней неонатальной гипербилирубинемии в зрелой организации по поддержанию здоровья. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000; 1541140-1147Google ScholarCrossref 14.Всемирная организация здравоохранения, Международная классификация болезней, девятая редакция (МКБ-9). Женева, Швейцария Всемирная организация здравоохранения 1977 г .;
15.Маруо YNishizawa KSato HDoida YShimada M Ассоциация неонатальной гипербилирубинемии с полиморфизмом билирубина UDP-глюкуронозилтрансферазы. Педиатрия. 1999; 1031224-1227Google ScholarCrossref 16.Акаба К.Кимура Цасаки А и другие. Неонатальная гипербилирубинемия и распространенная мутация гена билирубин-уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы в Японии. J Hum Genet. 1999; 4422-25Google ScholarCrossref 17.Tanphaichitr ВСПунг-амритт PYodthong SSoongswang Дж. Махасандана CSuvatte V Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы у новорожденных: распространенность и связь с желтухой новорожденных. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health. 1995; 26137-141Google Scholar 18.MacDonald MG Скрытые риски: ранняя выписка и токсичность билирубина из-за дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Педиатрия. 1995; 96734-738Google Scholar19.Maisels М.Ю. Клинические обходы в яслях: лечение новорожденных с желтухой. Pediatr Ann. 1995; 24547-552Google ScholarCrossref 20.Lasker MRHolzman IR Желтуха новорожденных: когда лечить, когда смотреть и ждать. Postgrad Med. 1996; 99187-193197-198Google Scholar21.Schwoebel ASakraida S Гипербилирубинемия: новые подходы к старой проблеме. J Perinat Neonatal Nurs. 1997; 1178-97Google ScholarCrossref .