Средства, регулирующие равновесие кишечной флоры
Дисбактериоз — это медицинский термин, характеризующий микробный дисбаланс. Нарушение может возникать на фоне каких-либо патологических процессов внутри организма или длительной терапии антибактериальными препаратами. Дисбактериоз подлежит лечению, в противном случае начнет подрываться работа иммунной системы, будут создаваться благоприятные условия для прогрессирования инфекционных заболеваний.
Употребляют термин «дисбактериоз» чаще всего при снижении количества «полезных» микроорганизмов на слизистой кишечника, но может использоваться и при дисбактериозе влагалища у женщин. Более того, если снижается число лактобактерий на слизистой кишечного тракта, то в несколько раз повышается вероятность наступления микробного дисбаланса гениталий, развития молочницы и бактериального вагиноза.
Особенности применения лекарств от дисбактериоза кишечника
Лекарства от дисбактериоза кишечника у взрослых выпускаются в виде кислотоустойчивых капсул, жидкого концентрата или порошка для приготовления суспензии.
Иногда больные принимают таблетки от дисбактериоза после антибиотиков, но в идеале начинать использовать средства, восстанавливающие микрофлору кишечника, нужно вместе с антибактериальными препаратами. Тогда не будет нарушено микробное равновесие и удастся избежать развития заболевания. Лечение против дисбактериоза должно включать помимо медикаментозной терапии расширение рациона питания, обязательное использование кисломолочных продуктов и напитков, свежих овощей, фруктов, злаковых.
Некоторые формы дисбактериоза лечатся с помощью антибиотиков, действующих только в пределах кишечника и разрушающих клетки условно патогенных микроорганизмов. Чтобы подобрать правильную схему приема средств, необходимо обратиться к знающему доктору, пройти ряд диагностических тестов и лабораторных исследований.
Покупателям аптеки «Радуга» доступны препараты для лечения и профилактики дисбактериоза. Купить вы их можете по приемлемой цене, на выгодных условиях оплаты и доставки.
Средства, регулирующие равновесие кишечной флоры
Дисбактериоз — это медицинский термин, характеризующий микробный дисбаланс. Нарушение может возникать на фоне каких-либо патологических процессов внутри организма или длительной терапии антибактериальными препаратами. Дисбактериоз подлежит лечению, в противном случае начнет подрываться работа иммунной системы, будут создаваться благоприятные условия для прогрессирования инфекционных заболеваний.
Употребляют термин «дисбактериоз» чаще всего при снижении количества «полезных» микроорганизмов на слизистой кишечника, но может использоваться и при дисбактериозе влагалища у женщин. Более того, если снижается число лактобактерий на слизистой кишечного тракта, то в несколько раз повышается вероятность наступления микробного дисбаланса гениталий, развития молочницы и бактериального вагиноза.
Особенности применения лекарств от дисбактериоза кишечника
Лекарства от дисбактериоза кишечника у взрослых выпускаются в виде кислотоустойчивых капсул, жидкого концентрата или порошка для приготовления суспензии. Влагалищный дисбактериоз лечится местно, с использованием вагинальных свечей. У детей дисбактериоз может протекать скрыто, проявляясь периодическими запорами, которые сменяются диареей, вздутием, частыми срыгиваниями. Педиатры стараются назначать препараты, которые удобно использовать, в том числе и в раннем детском возрасте (в виде свечей).
Иногда больные принимают таблетки от дисбактериоза после антибиотиков, но в идеале начинать использовать средства, восстанавливающие микрофлору кишечника, нужно вместе с антибактериальными препаратами. Тогда не будет нарушено микробное равновесие и удастся избежать развития заболевания. Лечение против дисбактериоза должно включать помимо медикаментозной терапии расширение рациона питания, обязательное использование кисломолочных продуктов и напитков, свежих овощей, фруктов, злаковых.
Некоторые формы дисбактериоза лечатся с помощью антибиотиков, действующих только в пределах кишечника и разрушающих клетки условно патогенных микроорганизмов. Чтобы подобрать правильную схему приема средств, необходимо обратиться к знающему доктору, пройти ряд диагностических тестов и лабораторных исследований.
Покупателям аптеки «Радуга» доступны препараты для лечения и профилактики дисбактериоза. Купить вы их можете по приемлемой цене, на выгодных условиях оплаты и доставки.
Бифиформ, капс кишечнор №30
Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии
Форма выпуска
Капсулы с кишечнорастворимым покрытием
Состав1 капсула содержит Bifidobacterium longum — не менее 107 бактериальных клеток; Enterococcus faecium — не менее 107 бактериальных клеток;
вспомогательные вещества: сухая молочнокислая закваска, камедь, магния стеарат, лактулоза, декстроза безводная.
30 шт.
Фармакологическое действиеБИФИФОРМ — препарат, регулирующий равновесие кишечной микрофлоры. Благодаря наличию кислотоустойчивой капсулы, молочнокислые бактерии не разрушаются под воздействием желудочного сока. При достижении в кишечнике уровня рН=6.0-6.8 капсула растворяется. Бактерии активно колонизируют тонкую и толстую кишку. Продуцируют уксусную и молочную кислоты, ингибируя тем самым рост и размножение патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии и энтерококки также участвуют в синтезе и всасывании витаминов, осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров и сложных углеводов (в т.ч. при лактазной недостаточности у детей). Используются штаммы бактерий с предсказуемым высоким уровнем антибиотикорезистентности.
ПоказанияДля нормализации микрофлоры кишечника, предупреждения и лечения желудочно-кишечных расстройств, а также для поддержания иммунитета у детей старше 2 лет и взрослых.
Индивидуальная непереносимость компонентов.
Бифиформ назначают взрослым и детям с 2 лет по 2-3 капсулы в сутки. При необходимости суточная доза может быть увеличена до 4 капсул.
При лечении желудочно-кишечных расстройств антидиарейный эффект достигается, как правило, в первые сутки применения препарата.
Курс лечения острой диареи может составлять 2-3 дня. В остальных случаях курс лечения составляет 10-21 день.
Принимать вне зависимости от приема пищи.
Условия храненияХранить в сухом месте, недоступном для детей, в плотно укупоренной таре при температуре не выше 15°C.
Хилак форте 100мл капли д/пр.внутр. №1 фл.-кап. со вкусом вишни в Уфе
◊ Капли для приема внутрь в виде прозрачного или слегка мутного раствора желтовато-коричневого цвета с характерным кисловатым карамелеподобным запахом.
100 мл | |
водный субстрат продуктов обмена веществ Escherichia coli DSM 4087* | 24.![]() |
водный субстрат продуктов обмена веществ Enterococcus faecalis DSM 4086* | 12.4741 г |
водный субстрат продуктов обмена веществ Lactobacillus acidophilus DSM 4149* | 12.4741 г |
водный субстрат продуктов обмена веществ Lactobacillus helveticus DSM 4183* | 49.896 г |
* субстраты содержат лактозу.
Вспомогательные вещества: натрия фосфат гептагидрат — 1.159 г, дикалия фосфат — 1.265 г, молочная кислота — 2.5-6.25 г, фосфорная кислота концентрированная — 0.352 г, калия сорбат — 0.1114 г, лимонной кислоты моногидрат — 0.0322 г, вода — до 100 мл.
1.1 мл — саше из лакированной ламинированной фольги из полиэтилентерефталата/алюминия/полиэтилена (30) — пачки картонные.
2.2 мл — саше из лакированной ламинированной фольги из полиэтилентерефталата/алюминия/полиэтилена (30) — пачки картонные.

100 мл — флаконы темного стекла (1) с пробкой-капельницей и пластмассовой крышкой с контролем первого вскрытия — пачки картонные.
◊ Капли для приема внутрь (со вкусом вишни) в виде прозрачного или слегка мутного раствора желтовато-коричневого цвета с характерным запахом вишни.
100 мл | |
водный субстрат продуктов обмена веществ Escherichia coli DSM 4087* | 24.9481 г |
водный субстрат продуктов обмена веществ Enterococcus faecalis DSM 4086* | 12.4741 г |
водный субстрат продуктов обмена веществ Lactobacillus acidophilus DSM 4149* | 12.4741 г |
водный субстрат продуктов обмена веществ Lactobacillus helveticus DSM 4183* | 49.896 г |
* субстраты содержат лактозу.
Вспомогательные вещества: натрия фосфат гептагидрат — 1.159 г, дикалия фосфат — 1.265 г, молочная кислота — 2.5-6.25 г, фосфорная кислота концентрированная — 0. 352 г, калия сорбат — 0.1114 г, лимонной кислоты моногидрат — 0.0322 г, натрия сахаринат — 0.02 г, натрия цикламат — 0.2 г, ароматизатор кремовый — 0.2 г, ароматизатор вишневый — 0.5 г, вода — до 100 мл.
30 мл — флаконы темного стекла (1) с пробкой-капельницей и пластмассовой крышкой с контролем первого вскрытия — пачки картонные.
100 мл — флаконы темного стекла (1) с пробкой-капельницей и пластмассовой крышкой с контролем первого вскрытия — пачки картонные.
виды, отличия, как действуют и как выбрать таблетки для пищеварения?
Если попросить в аптеке таблетки для пищеварения, фармацевт будет озадачен. Дело в том, что есть несколько групп препаратов, улучшающих функции ЖКТ, и работают они по-разному. Чаще всего под таблетками для нормализации пищеварения подразумеваются ферменты, но и в пределах этой группы не все средства одинаковы. Наша статья научит разбираться в разнообразии препаратов, используемых при проблемах с ЖКТ.
Как работают препараты для улучшения пищеварения
Расстройство пищеварения хотя бы раз в жизни бывало у всех. Тяжесть в желудке, тошнота, отрыжка, боль в животе, вздутие, диарея, плохой аппетит — эти знакомые каждому симптомы говорят о том, что процесс усвоения пищи нарушен. Такое состояние возникает по разным причинам, и, чтобы понять, как улучшить пищеварение, нужно в них разобраться.
У людей, не имеющих патологии ЖКТ, проблемы с пищеварением чаще всего бывают следствием нездорового питания. Дискомфорт в животе — обычное дело после обильного застолья или обеда в ресторане фастфуда. Тяжелая, жирная пища дает огромную нагрузку на поджелудочную железу: для расщепления такой еды необходимо много ферментов. Если в юности организм относительно легко справляется с подобными излишествами, то с возрастом возможностей пищеварительной системы становится недостаточно. Причина — в уменьшении секреции и снижении активности ферментов.
Верный путь к проблемам с пищеварением — нерегулярное питание. Организм привыкает функционировать в соответствии с определенными ритмами. Если пища поступает «не по графику», нарушаются естественные процессы выработки пищеварительных соков. Последствия такого образа жизни не заставляют себя ждать, и при постоянном нарушении режима эпизодические расстройства ЖКТ угрожают перейти в серьезное заболевание.
Привычка есть перед сном тоже не лучшим образом сказывается на пищеварении. Ночью все процессы в организме замедляются, пища не переваривается полностью.
На заметку
Перекусы на бегу, недостаточно качественное пережевывание также могут стать причинами расстройства ЖКТ. Пищеварение начинается уже в ротовой полости: его первая стадия — механическая обработка. Пропуская этот этап, мы усложняем работу желудку и тем самым мешаем нормальному усвоению пищи.
Вторая группа причин желудочно-кишечных расстройств, помимо погрешностей в рационе и образе жизни, — патологии органов пищеварения. Они разнообразны: от врожденных аномалий, связанных с недостатком определенных ферментов и ухудшением всасывания, до воспалительных заболеваний. Из последних наиболее часто нарушения переваривания пищи вызывает хронический панкреатит.
Препараты для пищеварения нужно подбирать исходя из причины расстройства. Далее расскажем об основных группах лекарственных средств, которые чаще всего применяются для нормализации работы ЖКТ.
Ферменты
О том, как они важны, можно понять уже по описанию причин пищеварительных расстройств. Практически во всех случаях — и при переедании, и при избытке жирной пищи, и при многих заболеваниях — имеет место недостаток ферментов. Что же это за вещества и какую роль они играют в пищеварении?
Ферменты, или, иначе, энзимы, — это молекулы главным образом белковой природы, которые участвуют во всех химических процессах, происходящих в организме. Переваривание и усвоение пищи — тоже комплекс биохимических превращений. Сложные вещества, поступающие с продуктами питания, при содействии ферментов разлагаются на более простые — моносахариды, аминокислоты, жирные кислоты. Эти компоненты уже легко усваиваются, проникая через стенку кишечника в кровь.
Работа ферментов строго специфична: каждый из них взаимодействует лишь с определенным веществом. Например, липаза расщепляет жиры, а амилаза — углеводы.
К сведению
Пищеварительные ферменты действуют во всех отделах ЖКТ. Они есть и в слюне, и в желудочном соке, и в секрете желез слизистой оболочки кишечника. Но основную работу в процессе пищеварения выполняют панкреатические ферменты, выделяемые поджелудочной железой. Из нее они поступают в двенадцатиперстную кишку, где и происходит активная химическая трансформация пищи.
При некоторых заболеваниях (врожденных ферментопатиях, панкреатите, муковисцидозе и других) производство собственных ферментов снижается. При переедании, употреблении чересчур жирной пищи их просто не хватает для эффективного расщепления пищевых компонентов. Несложно догадаться, что происходит в этом случае. В толстый кишечник поступают непереваренные остатки, и это сопровождается характерными симптомами диспепсии — тяжестью, тошнотой, метеоризмом, жидким стулом. Из-за плохого усвоения пищи организм начинает страдать от недостатка питательных веществ и витаминов, снижается иммунитет.
Помогают в таких случаях ферментные препараты для улучшения пищеварения. В качестве основного компонента в них присутствует панкреатин, который представляет собой вытяжку из поджелудочной железы животных. В его состав входят все необходимые ферменты: липаза для расщепления жиров, амилаза для переваривания углеводов и протеазы (трипсин, химотрипсин), облегчающие усвоение белков. Препараты с панкреатином компенсируют нехватку собственных энзимов и улучшают пищеварение при ферментативной недостаточности любого происхождения. Их используют при разовых погрешностях в рационе, а также включают в комплексное лечение хронического панкреатита и других болезней системы пищеварения.
ЭнтеросорбентыЭто довольно обширная группа препаратов разной химической структуры, но с похожим механизмом действия. Энтеросорбенты способны связывать вредные вещества — микробы и их токсины, лекарственные и другие яды, аллергены, продукты метаболизма и другие — в кишечнике и выводить их из организма. При этом сами они нейтральны, не вступают в реакции, не влияют на кишечную микрофлору, не меняют картину крови и не повреждают слизистую ЖКТ.
Благодаря этим свойствам энтеросорбенты успешно применяются при пищевых отравлениях и инфекциях. При диспепсии на фоне заболеваний или погрешностей в диете эти препараты также могут быть полезны. Они связывают токсичные продукты, образующиеся в результате разложения непереваренных веществ в толстом кишечнике, и поглощают газы, избавляя от метеоризма. Но длительное применение сорбентов не рекомендуется, поскольку наряду с ядами они выводят из организма витамины и минералы, нейтрализуют ферменты.
ПрокинетикиЭти лекарственные средства предназначены для нормализации моторной функции ЖКТ. Они помогают уменьшить задержку пищи в желудке, ускоряют продвижение содержимого по кишечнику. За счет этого прокинетики устраняют тошноту, изжогу, метеоризм, запоры. Но многие из этих препаратов отрицательно воздействуют на нервную и сердечно-сосудистую системы, поэтому применять их можно лишь строго по назначению врача.
Препараты этой группы содержат живые культуры бактерий, в норме населяющих толстый кишечник. При продолжительной терапии антибиотиками, при некоторых заболеваниях состав микрофлоры нарушается: полезных микроорганизмов становится меньше, их место занимают вредные. Такое состояние называется дисбиозом и проявляется расстройствами стула, болями в животе, метеоризмом. Пробиотики помогают привести в равновесие микробную флору кишечника и убрать неприятные симптомы, связанные с бактериальным дисбалансом.
Таблетки для пищеварения: отличия препаратов
Итак, мы выяснили, что основные препараты, улучшающие пищеварение, — это ферменты. Все прочие средства играют вспомогательную роль, не влияя непосредственно на процесс переваривания пищи. Можно сказать, что энзимотерапия — обязательная составляющая в лечении заболеваний, сопровождающихся диспепсией, и «скорая помощь» для ЖКТ при пищевых излишествах. Кроме того, с возрастом у многих людей возникает потребность в регулярном приеме ферментных препаратов. Это связано со снижением продукции собственных энзимов.
Несмотря на то что практически все ферментные препараты, улучшающие пищеварение, содержат панкреатин, между ними есть разница. Можно выделить три категории лекарственных средств.
- Препараты «чистого» панкреатина. Они восполняют недостаточную функцию поджелудочной железы при патологиях (или возрастных изменениях) и помогают пищеварительной системе усваивать тяжелую, жирную, обильную или непривычную еду. Купируют такие проявления диспепсии, как тошнота, вздутие, метеоризм, жидкий стул.
- Комбинированные средства на основе панкреатина в комплексе с другими компонентами, которые обеспечивают дополнительное действие: расщепление растительной клетчатки и улучшение микрофлоры (гемицеллюлаза), устранение метеоризма (симетикон). Часто подобные препараты содержат желчные кислоты, которые усиливают секреторную функцию поджелудочной железы. Средства с таким составом раздражают слизистую ЖКТ и увеличивают нагрузку на печень.
Они противопоказаны пациентам с повышенной кислотностью, ДЖВП, гепатитом, циррозом, обострением хронического панкреатита. Препараты с гемицеллюлазой могут вызывать диарею[1].
- Комбинированные средства с растительными ферментами. Содержат папаин, бромелайн, грибковую амилазу и другое.
Стоимость — значимый критерий различия ферментных препаратов для пищеварения. С одной стороны, если предстоит длительный курс лечения или пожизненная заместительная терапия, важно подобрать доступное по цене средство. С другой стороны, у самых дешевых препаратов, как правило, есть такие минусы, как недостаточно высокая эффективность, отсутствие кишечнорастворимой оболочки (без нее ферменты нейтрализуются в кислой среде желудка), необходимость хранения в холодильнике.
Плохое пищеварение чаще всего связано с недостатком ферментов. Помочь в решении проблемы могут препараты на основе панкреатина. При выборе лекарственных средств необходимо обращать внимание на состав, наличие дополнительных компонентов, форму выпуска.
*** Материал не является публичной офертой. Стоимость препарата указана для ознакомления и актуальна на октябрь 2020 года.
Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.
Свечи для восстановления микрофлоры кишечника
Дисбактериоз – проблема множества людей, незаметная снаружи, но приносящая сильный дискомфорт и вносящая серьезные изменения в привычную жизнь. Средства, избавляющие от дисбактериоза, рекламируют повсюду, но, чтобы выбрать именно то лекарство, которое действительно поможет устранить это заболевание, необходимо разобраться в их разновидностях и свойствах.
Таблетки от дисбактериоза
Таблетированные препараты для лечения дисбактериоза можно разделить на две основных группы – антибактериальные (устраняют основную причину заболевания – патогенные микроорганизмы) и пробиотические (способствуют размножению нормофлоры кишечника, повышению иммунитета).
Причиной дисбактериоза может быть кишечная палочка, энторококковая, стафилококковая, кандидомикозная и другие инфекции. Распространенные препараты медикаментозного лечения – Левомицетин, Стрептомицин, Нистатин, Интетрикс, Пифамуцин, Фуразолин, Энтеросептол.
Назначать препараты для лечения дисбактериоза врач может только после бактериального посева и определения чувствительности возбудителя заболевания к выбранному средству.
Препараты, повышающие иммунитет, нормализующие микрофлору и устраняющие негативные симптомы дисбактериоза:
Сорбенты. Полипефан, активированный уголь, Пепидол – препараты-сорбенты, которые связывают токсические вещества и препятствуют распространению гнилостных процессов в кишечнике. Используются на первом этапе лечения дисбактериоза.
БС из живых штаммов. Бификол, Бактисубтил, Энтерол, Колибактерин–применяются на первой и второй стадии дисбактериоза, изготавливаются на основе микроорганизмов, формрующих нормофлору кишечника.
Пребиотики . Дюфалак, Нормаза, Хилак-Форте относятся к группе пребиотиков, которые не содержат штаммов микроорганизмов, но создают благоприятные условия для развития полезных микроорганизмов, могут применяться на любой стадии лечения дисбактериоза.
Пробиотики . Бифидумбактерин, Линекс, Нарине, Лактобактерин, Бифиформ – пробиотики, которые представляют обширную группу средств, применяемых для лечения дисбактериоза любой стадии. Содержат живые штаммы полезных бактерий, нормализующих микрофлору кишечника и угнетающих патологические микроорганизмы.
Ферменты. Мезим-Форте, Полизим, Дигестал, Панзинорм-Форте относятся к группе ферментов, которые спрособствуют нормализации пищеварительных процессов, перевариванию пищи и всасыванию полезных компонентов в желудке и кишечнике.
Имунномодуляторы . Левомизол, Декарис относятся к имунномодуляторам, способствуют нормализации местного иммунитета желудочно-кишечного тракта, применяются на заключительных этапах лечения для закрепления положительных результатов.
Восстановители моторных функций. Дюспаталин, Тримедат, Метеоспазмил, Иммудон – эти препараты восстанавливают нормальную моторику кишечника, что помогает убрать такие симптомы как диарея, вздутия, метеоризм.
Стимуляторы кишечного эпителия. Эссенциале и другие препараты, стимулирующие работу эпителиальных клеток кишечника, помогают избавиться от кишечных колик.
7 лучших препаратов от дисбактериоза
Появление большого разнообразия средств от дисбактериоза обусловлено различными критериями оценки их эффективности, из-за чего сложно найти одно самое лучшее лекарство.
Рассмотрим несколько известных препаратов по этим критериям:
Лактобактерин , выпускается в форме таблеток и порошка – не имеет капсульной оболочки, не применяется при кандидозе или гиперчувствительности, возможны аллергические реакции в качестве побочного эффекта, может приниматься вместе с антибиотиком, нет противопоказаний для приема беременным, обязательно хранение в холодильнике.
Ацилакт (суспензия, таблетки), противопоказан при кандидозе, возможна аллергия на препарат, разрешается одновременный прием с антибиотиками, беременным назначается по указанию врача, противопоказан детям до 3 лет, хранится в холодильнике до 12 месяцев.
БиоБактон – в капсулах не выпускается, запрещен при кандидозе, есть вероятность аллергической реакции, совместим с антибиотиками, подходит детям, хранится в холодильнике.
БифидумБактерин – порошок и раствор в ампулах, отмена при обнаружении гиперчувствительности или кандидоза, несовместим с антибиотиками, детям назначается с 3 лет, беременным и кормящим матерям – только по показаниям, хранение осуществляется в холодильной камере.
Пробифор – без капсульной оболочки, без противопоказаний, без побочных эффектов, совместим с антибиотиками, возможно регулярное применение средства при беременности и в период лактации, пригоден для детей старше полугода, хранить в холодильнике.
Хилак форте – капсульной оболочки нет, также как и противопоказаний и побочных эффектов, возможен прием с антибиотиками, во время беременности и в лактационный период, универсален для любого возраста, хранится при температуре меньше 10 °C.
Линекс – выпускается в капсульной оболочке, не имеет противопоказаний и каких-либо побочных эффектов, может действовать параллельно с антибиотиками, без ограничений по возрасту, может храниться в сухом помещении с температурой воздуха не более 25 °C.
Пробиотики на основе лактобактерий
Различают таблетированную и порошковую форму препаратов данной группы. К первым относится Лактобактерин, вторую же представляют Биобактон и Ацилакт. Ацилакт также выпускается в форме суппозиториев, которая считается более безопасной в применении, так как не угнетает полезные микроорганизмы, обитающие в кишечнике. Вышеперечисленные средства можно принимать вместе с антибактериальными препаратами, но они не подходят как единственное средство терапии сложного дисбактериоза, так как являются монопрепаратами, то есть содержат лечебное вещество одного типа.
Пробиотики на основе бифидобактерий
Пробиотические препараты на основе бифидобактерий имеют разнообразные формы выпуска и относятся к самым первым средствам лечения дисбактериоза. Так, различают таблетированную форму (Бифидобактерин форте) и порошковую форму (Пробифор) лекарственных средств. Есть противопоказания для применения суппозиториев и таблеток с бифидобактериями детям младше трехлетнего возраста, также препараты данной группы не сочетаются с антибиотиками.
Пробиотики — сочетание бифидо- и лактобактерий
К этому типу относится порошкообразный пробиотик Флорин Форте, подходящий для детей с младенческого возраста и взрослых. Грудничкам препарат смешивают в указанной врачом пропорции со смесью для кормления или грудным молоком, старшие дети и взрослые принимают средство вместе с пищей. Флорин Форте требует особых условий хранения, которые легко соблюдаются в холодильнике: 0 – 10 °C. Некоторые антибиотики способны ухудшить или изменить работу Флорина, поэтому для одновременного применения этих препаратов необходима консультация врача, который поможет подобрать эффективное сочетание лекарств.
Аналогом Флорина Форте по составу бактерий является Линекс.
По сравнению с первым препаратом у него имеются неоспоримые преимущества:
Дополнительный энтерококк в составе лекарства усиливает комплексный эффект;
Нет особых требований к условиям хранения;
Легко совмещается с другими антибиотиками;
Не имеет противопоказаний для приема беременными и кормящими матерями.
Не имеет противопоказаний по возрасту – грудничкам не обязательно вмешивать средство в молоко, а можно просто растворить в теплой воде содержимое капсулы.
Пробиотики с бифидо- и лактобактериями могут быть опасны для пациентов в иммунодефицитном состоянии или чрезмерной аллергической чувствительностью. При наличии этих дефектов здоровья нужно обратиться к врачу для правильного расчета доз и возможности принимать пробиотики.
Пробиотики на основе бифидобактерий в комбинации с другими бактериями
Интересную комбинацию представляет препарат Бификол, который содержит, помимо стандартного набора бифидобактерий, условно-патогенную кишечную палочку, которая также в норме содержится в микрофлоре кишечника и способна подавлять микробов с большей патогенностью. К сожалению, одновременный прием курса антибиотиков и Бификола может быть вредным для организма, чего нельзя сказать о его аналоге «Бифиформ» с энтерококками.
Пребиотики на основе лактулозы
Известно, что простые быстро усваиваемые углеводы являются основным ресурсом для развития патогенной микрофлоры кишечника. Лактулозные пребиотики содержат специальный фермент, который расщепляет углеводы до органических кислот, угнетающих развитие микробов и снижающих давление.
Известные препараты из этой группы:
Препараты пребиотического состава
Для поддержания и восстановления равновесия кишечной микрофлоры изобретены лекарства с легкой кислотой и жирными кислотами, которые способствуют регенерации естественной микрофлоры. Хилак форте, например, помогает строго соблюдать равновесие электролитов и восстанавливать эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника. Лактобактерии в его составе выделяют молочную кислоту, которая регулирует кислотность, благоприятную для развития полезной микрофлоры.
Свечи от дисбактериоза
Медикаментозное лечение дисбактериоза проводится не только препаратами в виде капсул и таблеток, но и в форме свеч, которые различаются по составу (антибиотики, пробиотики) и по способу использования (вагинальные, ректальные). К преимуществам данной лекарственной формы средств относятся местное воздействие, что позволяет нормализовать микрофлору локально, не влияя на весь организм в общем.
Вагинальные
Вагинальные свечи применяются для лечения бактериального вагиноза у женщин, восстановления нормальной микрофлоры влагалища.
Полижинакс, Тержинан, Бетадин – антибактериальные свечи угнетают развитие патогенных микроорганизмов (бактерий и грибков), предотвращают трихомониаз и другие инфекции. Противопоказанием для применения является беременность, особенно на поздних сроках.
Лабилакт, Ацилакт, Вагилакт, Гинофлор – свечи с пробиотическим комплексом, который составляют лактобактерии, бифидобактерии, а также эстриол, лактоза и другие ингредиенты. Эти препараты восстанавливают нормальную микрофлору влагалища после лечения антибиотиками, при чрезмерном размножении патогенных микроорганизмов из-за гормонального дисбаланса, при ослабленном иммунитете, сахарном диабете и молочнице.
Ректальные
Ректальные суппозитории восстанавливают нормальную микрофлору кишечника у взрослых и детей, различают две группы средств – антибактериальные и пробиотические.
Апис, Кипферон, Простопин, Анузол, Нилеган, Генферон, Левомицетин, Прокто, Виферон – антибактериальные, антимикозные ректальные свечи содержат местные антибиотики, противовирусные и противогрибковые средства, в их состав могут быть включены глюкокортикостероиды, что предотвращает воспаление стенок кишечника. Местный способ применения суппозиториев исключает побочные эффекты, при этом сохраняя максимальную эффективность средства при дисбактериозе любой сложности. Однако ректальные антибактериальные свечи нельзя применять в период беременности.
Бифинорм, Лактонорм, Лактобактерин, Бифидумбактерин – свечи с пробиотическим комплексом, которые снабжают кишечник полезными микроорганизмами, восстанавливая его нормальную микрофлору. Применение пробиотиков в виде суппозиториев более эффективно, чем в форме таблеток или капсул, так как лакто- и бифидобактерии не разрушаются во время прохождения ЖКТ, а сразу доставляются в привычную для них среду обитания.
Ортопребио — лучший бад от дисбактериоза
Среди биологически активных добавок для улучшения здоровья кишечника при дисбактериозе самые хорошие результаты дает пребиотик ОртоПребио. Его эффективность объясняется уникальностью главного ингредиента препарата – обогащенного олигофруктозой инулина. Этот инулин является оригинальным запатентованным средством, которое производят в Бельгии под торговым названием «Raftilose Synergy1».
Среди уникальных свойств этого препарата:
Защита толстого кишечника по всей длине;
Не способен вызвать аллергической реакции, как это иногда происходит с пребиотиками на молочной основе;
Не всасывается через слизистую кишечника, следовательно – не проникает в кровоток и не требует фильтрации и выведения почками;
Работает в комплексе с акациевой смолой Fibregum, производимой во Франции компанией ColloidesNaturelsInternational;
Приятен для употребления благодаря сладкому привкусу, который дает олигофруктоза.
Детальному изучению свойств комплексного препарата инулина и олигофруктозы посвящены множества исследований ученых международного уровня из передовых научных учреждений самых развитых стран. Формула Synergy1 интенсивно применяется в фармацевтической промышленности Японии, Европейского Союза, США и еще более 50 стран.
Практика применения ОртоПребио показывает, что натуральный растительный инулин с олигофруктозой работает в несколько раз эффективней, чем аналогичные препараты с менее качественными ингредиентами.
Автор статьи: Горшенина Елена Ивановна | Врач-гастроэнтеролог
Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело» получен в РГМУ им. Н. И. Пирогова (2005 г.). Аспирантура по специальности «Гастроэнтерология» — учебно-научный медицинский центр.
Самые первые признаки шизофрении
Польза сельдерея для мужчин и женщин — 10 научных фактов!
Свечи от дисбактериоза — это эффективное средство, которое помогает быстрому восстановлению кишечной микрофлоры. Дисбактериозом называют нарушения баланса полезных и условно-патогенных микроорганизмов в организме. Аптека предлагает множество различных препаратов с определенным спектром воздействия в борьбе с дисбиозом.
Преимущества и недостатки использования при дисбактериозе
Нестабильность стула указывает на расстройство кишечника. При появлении сопутствующих симптомов: болевых ощущений в животе, спазмов в анальной области, тошноте, рвоте, поносе, запоре, следует срочно посетить врача. Доктор проведет визуальный осмотр, назначит анализы, и по результатам выпишет соответствующее лечение.
Все лекарственные свечи можно разделить на 3 группы:
- антибиотики – вещества, губительно влияющие на вредные бактерии в желудочно-кишечном тракте.
- пробиотики – препараты, имеющие в составе готовые живые микроорганизмы, необходимые для нормализации пищеварительных процессов.
- стимуляторы иммунитета (имеют общее значение в лечении дисбиоза).
Преимущество ректальных свечек – удобство использования для старших и детей, местное действие, не затрагивающее работу других органов.
Недостаток применения данного вида лекарства в дискомфорте при первом введении.
Обзор эффективных свечей
Ректальные свечи, прописанные при дисбактериозе кишечника применяются в качестве комплексного средства. Подбор медикаментов для введения осуществляется исключительно специалистом.
Комплексная терапия при недомогание в ЖКТ эффективна в нескольких поэтапных направлениях:
- Нейтрализуют патогенную флору, чтобы восстановить естественную микрофлору.
- После этого принимают медикаменты, повышающие количество полезных микробов.
- Завершающим этапом становится укрепление защитных сил иммунитета.
Перечисленные процедуры следует проводить в данном порядке, чтобы не усугубить симптоматику.
Лечебные суппозитории могут применяться на любом этапе излечения дисбиоза. Лекарства усваиваются в организме полностью, не нагружая другие системы (печень, почки).
Популярные средства:
Генферон, Виферон относятся к категории антибактериальных лекарств, которые нейтрализуют вирусы, защищают организм от инфекций, снимают болевые ощущения. Их используются для терапии воспалительных заболеваний мочеполовой системы у женщин и мужчин. Препараты содержат человеческий интерферон, который способствует усилению иммунной защиты от различных вирусов.
Зачастую дисбиоз у женщин поражает ЖКТ и влагалище, где под воздействием определенных факторов изменяется кислотность среды. Около 95% кисломолочных микроорганизмов обитают в женских репродуктивных органах. Превращение гормонального фона, возраста, нервные переживания – все это нарушает естественный баланс и служит отличной почвой для развития воспалительных процессов.
Местное действие свечей Гексикон, Кипферон оказывает быстрый эффект по уничтожению возбудителей. Данные лекарственные средства являются антисептиками, иммуномодулирующими стимуляторами. Не оказывают дурного влияния на уровень полезных лактобактерий. Младенцам допускается использование Гексикона Д.
Ацилакт, Бифидумбактерин относятся к категории пробиотиков, заселяющих влагалище полезными микроорганизмами и нейтрализующих стафилококк и кишечную палочку. Суппозитории могут применяться вагинально или ректально в качестве вспомогательного или самостоятельного средства.
Бифидумбактерин применяться в педиатрии при острых желудочных и кишечных расстройствах у младенцев. Используется в период перевода с естественного грудного вскармливания на детскую молочную смесь.
Облепиховые свечи снимают воспаление, зуд, боли и отечности в заднем проходе при проктологических заболеваниях. Стимулируют функционирование клеток иммунитета. Облепиха содержит витамин К, который способствует регенерации поврежденных мягких тканей геморроем. Природное средство не вызывает побочных явлений.
Правила применения ректальных свечей
Существуют определенные рекомендации, как правильно использовать свечи от дисбактериоза кишечника:
- прежде чем вводить свечу тщательно вымыть руки с мылом, хорошенько высушить;
- мягкие суппозитории положить на некоторое время в холодильник;
- затем смачивают ее водой или смазкой, чтобы лучше скользила;
- пациента укладывают на левый бок, правую конечность прижимают к животу;
- легкими движениями отодвигают ягодицу и медленно вводят средство тонкой стороной в прямую кишку или во влагалище на уровень 2,5 см, детям – на 1,5 см;
- после этого сжать ягодицы и спокойно полежать 15 минут, чтобы средство успело войти вглубь и впитаться.
Рекомендуется использовать свечки после опорожнения толстого отдела кишечника. Это поможет получить максимальный результат. Чтобы не испачкать нижнее белье, нужно положить пеленку или гигиеническую прокладку.
Для каждого препарата указывается определенная дозировка в инструкции.
Медикамент | Рекомендуемый прием |
Генферон | По 1 шт. 2 раза в сутки на протяжении 10 дней. |
Виферон | Недоношенным детям 3 раза в день по 1 шт. в течение 5 дней.При беременности во втором триместре – 2 раза в день по 1 шт. на протяжении 5-10 дней. |
Гексикон | Курс лечения составляет от 7 до 10 дней в дозировке по 1 шт. дважды в день. |
Кипферон | Детям: 0-1 лет – 1 шт. раз в день.Детям старше 12 лет и взрослым – по 1 шт. трижды в сутки.При дисбиозе влагалища – 10 дней по 2 шт. по 2 раза в день. |
Ацилакт | 2 раза по 1 шт.![]() |
Бифидумбактерин | При острых кишечных расстройствах и болезнях ЖКТ по 2 шт. трижды в сутки. Продолжительность лечения определяется доктором. |
Облепиха | По 1 шт. перед отходом ко сну в течение 10 суток. |
В каких случаях не рекомендуется использовать
Лечебные свечи имеют ряд противопоказаний в применении:
- Генферон не используется при особой невыносимости действующих компонентов, аутоиммунных нарушениях.
- Виферон, Гексикон запрещен к применению при аллергии.
- Кипферон нельзя употреблять в первый триместр беременности, при грудном вскармливании, аллергии на компоненты.
- Ацилакт запрещается при непереносимости действующих веществ, молочнице.
- Бифидумбактерин не принимается при чувствительности, в возрасте до трех лет, во время вынашивания ребенка.
- Облепиха не используется при склонности к аллергическим реакциям.
Чтобы избежать побочных проявлений, необходимо тщательно изучать аннотацию к препаратам. Основной залог успешного избавления от дисбиоза – устранение причины данного явления.
При обнаружении нарушений в микрофлоре кишечника врач почти всегда назначает свечи от дисбактериоза. Суппозитории входят в комплексную терапию патологии и обладают высокой эффективностью, если научиться их правильно использовать.
У подобного лекарства есть множества преимуществ, а недостаток всего лишь один – трудности с первыми введениями. Однако если знать, как правильно использовать ректальные свечи, то любые неприятные ощущения будут сведены к минимуму.
Свечей существует множество, но самостоятельно подбирать их не рекомендуется, так как подобной процедурой должен заниматься исключительно специалист, основываясь на индивидуальном состоянии организма и результатах анализов пациента.
Не всегда свечи рекомендованы к приему ввиду осложнения дисбактериоза, например, слишком частыми диареями или другими проблемами.
Почему именно свечи
Дисбактериоз лечат поэтапно, соблюдая определенную схему. Если перепутать шаги, либо начать пытаться повысить иммунитет вместо устранения патогенной флоры, то никакой пользы от такого лечения не будет:
- Для начала необходимо устранить всю патогенную флору из организма, которая мешает нормально работать здоровой микрофлоре человека. Для этого используют специальные медикаменты и народные рецепты.
- Затем повышают количество полезных бактерий в кишечнике, используя другие препараты.
- На финальном этапе необходимо укрепить иммунитет, чтобы дисбактериоз больше не появлялся.
Предварительно следует убрать причину дисбактериоза – болезнь, которая привела к нему. В случае хронических воспалительных и инфекционных процессов, их обострения, стараются провести симптоматическое лечение, после чего убирают дисбактериоз.
Ректальные свечи от дисбактериоза могут применять и для первого, и для второго этапа.
Существуют и иммуномодулирующие препараты в виде суппозиториев.
Когда использование свечей актуально
Применяют свечи либо ввиду невозможности использования таблеток, либо при желании получения быстрого и надежного результата. Препараты этой группы не проходят через почки и желудок, а потому практически не имеют побочных эффектов и противопоказаний.
В среднем лечение суппозиториями требует терапии в течение 10 дней, в этот период препарат принимают каждый день. После одного курса обязательно посещают доктора для повторного осмотра, сдачи анализов. Если достигнутый результат не удовлетворит специалиста, то возможна смена свечей, либо повторный курс.
Свечи могут применяться на всех этапах лечения дисбактериоза, поэтому за 1 курс можно сменить 2-3 препарата с небольшими перерывами между ними. Одни будут убивать инфекции, другие – восстанавливать флору.
Самые эффективные свечи от дисбактериоза
Свечи от дисбактериоза воздействуют местно, поэтому эффективность их столь велика. Суппозитории усваиваются почти на 100%. Ректальное введение подходит для лечения патологии и для детей, и для взрослых.
Делятся подобные препараты на 2 группы – пробиотики и антибиотики. Иммуномодулирующие свечи часто имеют общее назначение, то есть, они используются с целью укрепления всего иммунитета, а не только против дисбактериоза («Виферон», например).
К антибактериальным препаратам относят следующее:
- «Генферон» и «Простопин»;
- «Анузол» и «Нилеган»;
- «Прокто» и «Апис»;
- «Левомицетин» и «Кипферон».
К свечам-пробиотикам, которые активно восстанавливают микрофлору, обычно относят:
Главное противопоказание к свечам при дисбактериозе – это беременность, а также некоторые формы геморроя.
Когда нужно обратиться к врачу
Не все пациенты строго придерживаются правила, что при любой болезни нужно сразу же обращаться к доктору. Поэтому и используют свечи без назначения врача, ведь в аптеках они обычно продаются без рецепта.
В этом случае нужно лишь напомнить, что очень важно читать инструкцию. Если уж вы решились на самостоятельное лечение дисбактериоза, то не игнорируйте противопоказания и показания.
Важно понимать, что без обращения к доктору можно упустить начальные стадии болезни, дав ей прогрессировать до 3-4 стадии. В этом случае симптоматика сильно ухудшается, и обращаться к врачу нужно незамедлительно:
- при обильных и слишком частых поносах;
- при возникновении аллергии и постоянных ОРВИ;
- повышенная температура, головная боль на фоне тяжести в животе и рвоты.
Если дисбактериозом заболел ребенок, необходимо в кратчайшие сроки обратиться к терапевту-педиатру.
Исключением может быть лишь тот факт, что ребенок родился меньше 2 недель назад. Естественный бактериоз первых дней жизни устраняется материнским молоком. В остальных случаях нужно обратиться к доктору.
Как использовать ректальные свечи
Комфортность терапии при дисбактериозе зависит от того, насколько грамотно вы используете суппозитории. Существует определенный алгоритм их введения, в котором каждый шаг очень важен. Упустите хоть один – повысится риск развития инфекции и неполноценного воздействия препарата на организм:
- Перед введением суппозитория от дисбактериоза нужно хорошо вымыть руки и тщательно их вытереть.
- Если свечи выпускаются в достаточно мягкой форме, предварительно их нужно подержать в холодильнике 30 минут.
- Важно пользоваться медицинскими перчатками для защиты от инфицирования и травм от ногтей.
- При использовании половины свечи нужно разрезать ее вдоль, а не поперек.
- Перед введением свечу смазывают водной смазкой, либо мочат в холодной воде.
- Вводит свечу нужно из положения «лёжа», для этого следует повернуться на левый бок, а правую ногу поджать к животу.
- Приподнимают правую ягодицу и начинают вводить суппозиторий узким кончиком.
- Его нужно пропихнуть на 2,5 см вглубь, если суппозиторий вводится ребенку, то это расстояние уменьшается до 1,5-2 см.
- Затем нужно сразу же сжать ягодицы и подержать так около 1-2 минут, чтобы свеча не выскользнула назад.
- После процедуры нужно полежать 10-15 минут, не вставая.
За указанный период времени свеча растворится, можно будет вставать. Перчатки обязательно выкидывают, а для следующей процедуры используют новые.
Вводить свечи ректально нужно после дефекации, так как они могут вызвать желание сходить «по-большому». Дополнительно кончик свечи можно смазывать растительным маслом или вазелином. Все процедуры делаются быстро, так как многие ректальные свечи начинают почти сразу же таять.
Иногда ректальные свечи начинают немного подтекать после растворения. Для защиты белья используют ежедневную прокладку, либо чистую ткань, свернутую в несколько раз и подложенную в белье.
Применение суппозиториев от дисбактериоза – один из самых безопасных способов лечения болезни. Он гарантированно не затронет работу печени и других органов. А сама процедура введения препарата не слишком дискомфортна, ведь современные свечи выпускаются очень тонкими и практически не ощущаются при введении.
Кишечная микробиота (кишечная флора) | Inserm
Хроническое воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) , такое как болезнь Крона и язвенный колит , связано с неправильной активацией иммунной системы кишечника. Его начало вызвано основными генетическими факторами и факторами окружающей среды (диета, возраст и т. Д.). В то же время улучшение симптомов у пациентов, получающих антибактериальную терапию, и разрешение воспалительных поражений кишечника у лиц, стенка кишечника которых больше не контактирует с фекалиями (отведение фекалий), также указывает на роль микробиоты.
Микробиота , несбалансированная с точки зрения провоспалительных и противовоспалительных видов бактерий и преобладающего характера определенных классов бактерий ( Enterobacteria, Fusobacteria ) или редкой природы других видов ( Clostridia , Faecalibacterium ) были описаны у лиц, страдающих ВЗК. В настоящее время невозможно установить, является ли это причиной или следствием этих заболеваний, или определить, является ли дисбактериоз, стоящий за заболеванием, врожденным или результатом другого фактора окружающей среды (диета, лекарства и т. Д.)). Была выдвинута привлекательная гипотеза: считается, что дисбактериоз развивается из-за влияния генетических факторов и факторов окружающей среды, но, по-видимому, играет роль в запуске, поддержании и степени тяжести воспаления, что приводит к порочному кругу.
Кроме того, среди десятков генов предрасположенности к ВЗК, идентифицированных в настоящее время, некоторые играют решающую роль в отношении микробиоты. Мутация гена NOD2 чаще всего наблюдается у пациентов, страдающих болезнью Крона: этот ген кодирует рецептор врожденного иммунитета, ответственный за обнаружение компонента бактериальной стенки.После мутации он больше не может выполнять эту функцию или помогать сохранять кишечный барьер. Сообщалось о других мутациях, например, в отношении гена ATG16L1 , участвующего в аутофагии иммунных клеток в присутствии бактерий, или гена MUC2 , который играет роль в синтезе кишечной слизи.
Микробиота является одной из предпочтительных терапевтических мишеней при этих воспалительных заболеваниях. До сих пор первые клинические испытания, проведенные с пробиотиками или пребиотиками, были безрезультатными.Однако ожидаются новые исследования, основанные на более рациональном выборе используемых микроорганизмов или соединений. В то же время некоторые команды пытаются создать генетически модифицированных пробиотиков , которые позволили бы имплантировать интересующий микроорганизм, придавая ему дополнительные свойства, такие как секреция иммуномодулирующих медиаторов.
Роль микробиоты кишечника в питании и здоровье
- Ана М. Вальдес, доцент1 2,
- Йенс Вальтер, председатель CAIP по вопросам питания, микробов и здоровья желудочно-кишечного тракта4,
- Эран Сегал, профессор4,
- Тим Спектор, профессор5
- 1 Школа медицины, Университет Ноттингема, Городская больница, Ноттингем NG5 1PB, Великобритания
- 2 NIHR Nottingham Biomedical Research Center, Ноттингем, Великобритания
- 3 Департамент Науки о сельском хозяйстве, продуктах питания и питании и Департамент биологических наук, Университет Альберты, Эдмонтон, Канада
- 4 Департамент компьютерных наук и прикладной математики, Институт науки Вейцмана, Реховот, Израиль
- 5 Департамент исследования близнецов и генетической эпидемиологии, Королевский колледж Лондона, Лондон, Великобритания
- Для корреспонденции: T D Spector tim.spector {at} kcl.ac.uk
Ана М. Вальдес и его коллеги обсуждают стратегии регулирования кишечной микробиоты с помощью диеты и пробиотиков
Микробиом относится к коллективным геномам микроорганизмов в конкретной среде и микробиоте это сообщество самих микроорганизмов (вставка 1). Приблизительно 100 триллионов микроорганизмов (большинство из них — бактерии, но также вирусы, грибы и простейшие) существуют в желудочно-кишечном тракте человека12 — микробиом сейчас лучше всего рассматривать как виртуальный орган тела.Геном человека состоит примерно из 23 000 генов, тогда как микробиом кодирует более трех миллионов генов, продуцирующих тысячи метаболитов, которые заменяют многие функции хозяина 13, следовательно, влияя на приспособленность, фенотип и здоровье хозяина.2
Вставка 1 ГлоссарийМикробиом — коллективные геномы микроорганизмов в определенной среде
Микробиота — сообщество самих микроорганизмов
Разнообразие микробиоты — мера сколько разных видов и, в зависимости от показателей разнообразия, насколько равномерно они распределены в сообществе.Более низкое разнообразие считается маркером дисбактериоза (микробного дисбаланса) в кишечнике и обнаруживается при аутоиммунных заболеваниях, ожирении и кардиометаболических состояниях, а также у пожилых людей
Оперативная таксономическая единица — определение, используемое для классификации групп близкородственных организмов. Последовательности ДНК могут быть сгруппированы в соответствии с их сходством друг с другом, а рабочие таксономические единицы определяются на основе порога сходства (обычно 97% сходства), установленного исследователем
Колоноциты — эпителиальные клетки толстой кишки
Животные без микробов — животные, в которых или на них не живут микроорганизмы
Короткоцепочечные жирные кислоты — жирные кислоты с двумя-шестью атомами углерода, которые образуются в результате бактериальной ферментации пищевых волокон
Изучение микробиоты кишечника
Исследования с близнецами показали, что, несмотря на наличие наследственного компонента микробиоты кишечника, факторы окружающей среды, связанные с диетой, лекарствами и антропометрическими показателями, являются более крупными детерминантами состава микробиоты.45
Кишечные микробы играют ключевую роль во многих аспектах здоровья человека, включая иммунные6, метаболические5 и нейроповеденческие черты (рис. 1) .78 На животных моделях910 и исследованиях на людях разные уровни доказательств подтверждают роль кишечной микробиоты в здоровье человека. Рис. 1
Схематическое изображение роли микробиоты кишечника в здоровье и болезнях с некоторыми примерами входов и выходов. ССЗ = сердечно-сосудистые заболевания; IPA = индолепропионовая кислота; ЛПС = липополисахарид; SCFA = жирные кислоты с короткой цепью; ТМАО = N-оксид триметиламина
Модели на животных могут помочь идентифицировать кишечные микробы и механизмы, хотя степень, в которой результаты передаются человеку, неизвестна.На людях обсервационные исследования могут показать перекрестные ассоциации между микробами и характеристиками здоровья, но ограничены невозможностью измерить причинно-следственные связи. Самый убедительный уровень доказательств получен в интервенционных клинических исследованиях, в частности, в рандомизированных контролируемых исследованиях.
Состав кишечной микробиоты обычно количественно определяется с использованием методов, основанных на ДНК, таких как секвенирование следующего поколения генов рибосомной РНК 16S или полногеномное секвенирование, которое также позволяет сделать вывод о функциях микробиоты.1415 Продукты метаболизма микробиоты теперь можно измерить в кале и сыворотке с помощью метаболомных методов.16
Что делает кишечная микробиота?
Микробиота кишечника обеспечивает необходимые возможности для ферментации неперевариваемых субстратов, таких как пищевые волокна и эндогенная кишечная слизь. Эта ферментация поддерживает рост специальных микробов, которые производят короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) и газы.17 Основными производимыми SCFA являются ацетат, пропионат и бутират.
Бутират является основным источником энергии для колоноцитов человека, может вызывать апоптоз клеток рака толстой кишки и активировать глюконеогенез в кишечнике, оказывая благотворное влияние на глюкозу и энергетический гомеостаз.18 Бутират необходим эпителиальным клеткам для потребления большого количества кислорода через β окисление, вызывая состояние гипоксии, которое поддерживает кислородный баланс в кишечнике, предотвращая дисбактериоз кишечной микробиоты.19
Пропионат переносится в печень, где он регулирует глюконеогенез и передачу сигналов насыщения через взаимодействие с рецепторами жирных кислот кишечника 18 Ацетат — самый обильные SCFA и важный метаболит для роста других бактерий — достигает периферических тканей, где он используется в метаболизме холестерина и липогенезе, и может играть роль в центральной регуляции аппетита.20 Рандомизированные контролируемые испытания показали, что более высокая продукция SCFAs коррелирует с меньшим ожирением, вызванным диетой21, и со снижением инсулинорезистентности22. Бутират и пропионат, но не ацетат, по-видимому, контролируют гормоны кишечника и снижают аппетит и потребление пищи у мышей.21 Микробиологические клетки кишечника. ферменты участвуют в метаболизме желчных кислот, генерируя неконъюгированные и вторичные желчные кислоты, которые действуют как сигнальные молекулы и регуляторы метаболизма, влияя на важные пути хозяина.23
Другие специфические продукты кишечной микробиоты непосредственно влияют на здоровье человека.Примеры включают триметиламин и индолепропионовую кислоту. Производство триметиламина из пищевого фосфатидилхолина и карнитина (из мяса и молочных продуктов) зависит от микробиоты кишечника, и, следовательно, его количество в крови варьируется у разных людей. Триметиламин окисляется в печени до N-оксида триметиламина, что положительно связано с повышенным риском атеросклероза и серьезных сердечно-сосудистых событий.24 Индолепропионовая кислота сильно коррелирует с потреблением пищевых волокон25 и обладает мощной активностью улавливания радикалов in vitro, 26 что кажется для снижения риска заболеваемости диабетом 2 типа.25
Микробиота кишечника и ожирение
Микробиота кишечника, по-видимому, играет роль в развитии и прогрессировании ожирения. Большинство исследований с участием людей с избыточным весом и ожирением показывают дисбактериоз, характеризующийся меньшим разнообразием. 31-39 Мыши без микробов, которые получают фекальные микробы от людей с ожирением, набирают больше веса, чем мыши, которые получают микробы от людей со здоровым весом.4 Крупное исследование близнецов в Великобритании показало, что род Christensenella редко встречается у людей с избыточным весом и когда давать мышам, не содержащим микробов, предотвращать увеличение веса.4 Этот и другие микробы, такие как Akkermansia , коррелируют с более низкими отложениями висцерального жира.12 Хотя большая часть подтверждающих данных исходит от моделей на мышах, долгосрочное увеличение веса (более 10 лет) у людей коррелирует с низким разнообразием микробиоты, и эта связь усугубляется низким потреблением пищевых волокон.28
Дисбиоз кишечной микробиоты, вероятно, способствует ожирению, вызванному диетой, и метаболическим осложнениям за счет различных механизмов, включая иммунную дисрегуляцию, изменение регуляции энергии, изменение регуляции гормонов кишечника и провоспалительные механизмы (такие как липополисахаридные эндотоксины, проникающие через кишечник). барьер и вход в портал кровообращения 2930; рис 1 ) .
Разнообразие микробиоты и здоровье
Более низкое бактериальное разнообразие воспроизводимо наблюдается у людей с воспалительным заболеванием кишечника, 31 псориатическим артритом, 32 диабетом 1 типа, 33 атопической экземой, 34 целиакией, 35 ожирением, 36 диабетом 2 типа, 37 и артериальным жесткость, 38, чем у здоровых людей. У курильщиков с болезнью Крона разнообразие кишечного микробиома еще ниже.39 Связь между сниженным разнообразием и заболеванием указывает на то, что богатая видами кишечная экосистема более устойчива к воздействиям окружающей среды, поскольку функционально связанные микробы в нетронутой экосистеме могут компенсировать функцию других отсутствующих разновидность.Следовательно, разнообразие, по-видимому, в целом является хорошим показателем «здорового кишечника». 4041 Но недавние интервенционные исследования показывают, что значительное увеличение количества пищевых волокон может временно уменьшить разнообразие, поскольку микробы, переваривающие клетчатку, становятся специфически обогащенными, что приводит к изменению состава и, благодаря конкурентным взаимодействиям, сокращение разнообразия.22
Функциональная роль кишечного микробиома у людей была показана с помощью трансплантации фекальной микробиоты.42 Эта процедура эффективна в случаях тяжелой резистентной к лекарственным средствам инфекции, вызванной Clostridium difficile , и теперь обычно используется для этого по всему миру.43 Для других патологий трансплантация фекалий еще не является клинической практикой, но была изучена.44 Например, трансплантация фекалий от худощавого здорового донора (аллогенного) реципиентам с метаболическим синдромом привела к лучшей чувствительности к инсулину, сопровождаемой измененным составом микробиоты, чем при использовании аутологичные фекалии.45
Влияние пищи и лекарств на микробиоту кишечника
Конкретные продукты и режим питания могут влиять на количество различных типов бактерий в кишечнике, что, в свою очередь, может влиять на здоровье (таблица 1).
Таблица 1Примеры продуктов питания, питательных веществ и режимов питания, которые влияют на здоровье человека в связи с их влиянием на микробиоту кишечника
Высокоинтенсивные подсластители обычно используются в качестве альтернативы сахару, поскольку они во много раз слаще сахара при минимальном количестве калорий. Несмотря на то, что регулирующие органы «в целом признаны безопасными», некоторые исследования на животных показали, что эти заменители сахара могут оказывать негативное воздействие на микробиоту кишечника.46 Было показано, что сукралоза, аспартам и сахарин нарушают баланс и разнообразие микробиоты кишечника.46 Крысы, получавшие сукралозу в течение 12 недель, имели значительно более высокие пропорции Bacteroides , Clostridia и общее количество аэробных бактерий в кишечнике, а также значительно более высокий pH фекалий, чем у крыс, получавших сукралозу в течение шести месяцев. экспрессия в кишечнике провоспалительных генов бактерий и нарушенных метаболитов фекалий.48
Пищевые добавки, такие как эмульгаторы, которые повсеместно присутствуют в обработанных пищевых продуктах, также влияют на микробиоту кишечника животных.49 Мыши, получавшие относительно низкие концентрации двух обычно используемых эмульгаторов — карбоксиметилцеллюлозы и полисорбата-80, — показали меньшее микробное разнообразие по сравнению с мышами, которым не давали эмульгаторы. Bacteroidales и Verrucomicrobia были уменьшены, а протеобактерии, способствующие воспалению, связанные со слизью, были обогащены .49
Другие области, вызывающие беспокойство, включают побочные эффекты популярных ограничительных диет на здоровье кишечника. К ним относятся некоторые строгие веганские диеты, сыроедение или диеты «чистого питания», диеты без глютена и диеты с низким содержанием FODMAP (ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов), используемые для лечения синдрома раздраженного кишечника.
Некоторые считают веганов более здоровыми, чем всеядные. Исследование 15 веганов и 16 оминворов выявило поразительные различия в сывороточных метаболитах, генерируемых кишечными микробами, но очень скромные различия в кишечных бактериальных сообществах.50 Эксперимент с контролируемым кормлением 10 человек всеядных животных, рандомизированных для получения диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием клетчатки или с низким содержанием жира и высоким содержанием клетчатки в течение 10 дней было обнаружено очень скромное влияние на состав микробиома кишечника и отсутствие разницы в производстве короткоцепочечных жирных кислот.Вместе эти данные подтверждают большую роль диеты, влияющей на метаболом бактериального происхождения, чем только на краткосрочное бактериальное сообщество50.
Исследования на животных и in vitro показывают, что безглютеновый хлеб снижает дисбактериоз микробиоты, наблюдаемый у людей с чувствительностью к глютену или глютеновой болезнью. 5152 Но большинство людей, избегающих глютена, не страдают глютеновой болезнью или непереносимостью, а недавнее крупное обсервационное исследование показало повышенный риск сердечных заболеваний у тех, кто избегает глютена, возможно, из-за снижения потребления цельного зерна.53 Одно исследование показало, что у 21 здорового человека профиль кишечной микробиоты существенно различается после четырех недель безглютеновой диеты. У большинства людей наблюдалась более низкая численность нескольких ключевых полезных видов микробов.54
Диета с низким содержанием FODMAP была показана в шести рандомизированных контролируемых испытаниях для уменьшения симптомов синдрома раздраженного кишечника.5556 Это связано с уменьшением доли Bifidobacterium у пациентов. с синдромом раздраженного кишечника, и реакцию на эту диету можно предсказать по бактериальному профилю фекалий.57 Диеты с низким содержанием FODMAP приводят к глубоким изменениям микробиоты и метаболома, продолжительность и клиническая значимость которых пока неизвестны. 5859
Помимо диеты, лекарственные препараты являются ключевым модулятором состава микробиоты кишечника. Крупное голландско-бельгийское популяционное исследование показало, что лекарственные препараты (включая осмотические слабительные, прогестерон, ингибиторы TNF-α и рупатадин) обладают наибольшей объяснительной силой в отношении состава микробиоты (10% вариабельности в сообществе) 13. ингибиторы протонной помпы на микробное сообщество, что может объяснить более высокую частоту желудочно-кишечных инфекций у людей, принимающих эти препараты.60 Очевидно, что антибиотики действуют на кишечные микробы, и домашнему скоту обычно дают низкие дозы для увеличения их роста и веса. Большая часть антибиотиков во многих странах используется в сельском хозяйстве, особенно в интенсивном разведении птицы и говядины.61 Несколько наблюдательных исследований на людях, а также множество исследований на грызунах указали на ожирение антибиотиков у людей даже в крошечных дозах, обнаруженных в пище. 61 Но люди имеют очень разные ответы на антибиотики, и интервенционные исследования не показали последовательных метаболических последствий.62 Пестициды и другие химические вещества обычно распыляют на пищевые продукты, но, хотя уровни могут быть высокими, убедительных доказательств их вреда для здоровья кишечника и воздействия органических продуктов питания в настоящее время нет.63
Недостаточно клинических данных, чтобы сделать четкие выводы или рекомендации. для тех или иных диетических предпочтений на основе микробиоты кишечника. Но будущие исследования пищевых добавок, лекарств, а также безопасности и эффективности диетических модификаций должны учитывать эти достижения и их влияние на микробиоту кишечника.Это становится очевидным для пациентов с раком, получавших иммунохимиотерапию, реципиентов костного мозга и пациентов с аутоиммунными нарушениями на биопрепаратах, у которых небольшие изменения в их микробиоте могут вызвать серьезные изменения в их реакции.64 Более того, эксперименты на животных показали защитные эффекты фитоэстрогенов. на рак груди зависит от наличия кишечных микробов (таких как Clostridium saccharogumia , Eggerthella lenta, Blautia producta, и Lactonifactor longoviformis ), которые могут превращать изофлавоны в биоактивные соединения.65
Во вставке 2 обобщены наши текущие знания о взаимодействиях между микробиотой кишечника, питанием и здоровьем человека.
Вставка 2 Консенсус и неопределенностиЧто мы знаем
Добавки с пробиотиками оказывают несколько положительных эффектов на здоровье человека
Микробы в нашем кишечнике влияют на энергетический метаболизм человека сильное влияние на состав микробиоты кишечника
Состав микробиоты влияет на реакцию на химиотерапию и иммунотерапию96
Состав микробиома определяет реакцию глюкозы на пищевые продукты и может использоваться для персонализации диеты94
Потребление пищевых волокон влияет на состав микробиоты кишечника и связано к лучшему здоровью8687104
Чего мы не знаем
Лучше ли натуральные пробиотики в пище, чем пробиотические добавки? Стоит ли принимать их в профилактических целях?
Могут ли микробы влиять на выбор пищи и аппетит?
Влияют ли низкие дозы антибиотиков в пище на здоровье человека?
Как пестициды, содержащиеся в пище, влияют на микробиом кишечника? Органические продукты лучше для кишечной микробиоты?
Следует ли проверять все новые лекарства и пищевые химикаты на микробиоте кишечника?
Управление микробиотой кишечника с помощью диеты
Изменения микробиоты кишечника могут произойти в течение нескольких дней после смены диеты; заметные различия были обнаружены после того, как афроамериканцы и сельские африканцы сменили диету всего на две недели.66 Увеличение численности известных бактерий, продуцирующих бутират, у афроамериканцев, потребляющих сельскую африканскую диету, привело к увеличению выработки бутирата в 2,5 раза и снижению синтеза вторичной желчной кислоты66. Другое исследование, сравнивающее резкие сдвиги между диетами на основе растительного и животного белка, показало эти изменения только после пять дней.67 Но здоровая микробиота устойчива к временным изменениям в результате диетических вмешательств, что означает, что гомеостатические реакции восстанавливают первоначальный состав сообщества, как недавно было показано в случае хлеба 68
Пребиотические продукты и пищевые волокна
Большинство национальных властей определяют диетические волокна как съедобные углеводные полимеры с тремя или более мономерными единицами, которые устойчивы к эндогенным пищеварительным ферментам и, таким образом, не подвергаются гидролизу и не всасываются в тонком кишечнике.69 Подмножество источников пищевых волокон является ферментируемым, что означает, что они служат субстратами для роста микробов в дистальном отделе кишечника.70 Некоторые неперевариваемые углеводы называются «пребиотиками», которые определяются как пищевые компоненты или ингредиенты, которые не усваиваются человеческим организмом, но специально или выборочно питают полезные микроорганизмы толстой кишки (вставка 3) .71 Концепция пребиотиков подвергалась критике за то, что она плохо определена и излишне узка, 72 и некоторые ученые предпочитают термин «углеводы, доступные микробиоте» 11. которые по существу эквивалентны ферментируемым пищевым волокнам в том смысле, что они становятся доступными в качестве субстратов для роста кишечных микробов, которые обладают необходимой ферментативной способностью для их использования.70
Box 3 Что такое пребиотики и пробиотики?Количество белка, насыщенных и ненасыщенных жиров, углеводов и пищевых волокон в рационе влияет на численность различных типов бактерий в кишечнике. Микробиоту также можно изменить, добавляя в пищу живые микроорганизмы или голодая.
Пробиотики — это живые бактерии и дрожжи, которые при введении в жизнеспособной форме и в достаточных количествах полезны для здоровья человека.Обычно их добавляют в йогурты или принимают в качестве пищевых добавок.
Пребиотики определяются как субстрат, который избирательно используется микроорганизмами-хозяевами, принося пользу для здоровья. Хотя все соединения, которые считаются пребиотиками, являются углеводами, доступными для микробиоты, или ферментируемыми пищевыми волокнами, обратное неверно. Концепция пребиотиков является предметом текущих дебатов70
Синбиотики содержат смесь пребиотиков и пробиотиков
Было показано, что потребление устойчивых крахмалов обогащает определенные группы бактерий ( Bifidobacterium adolescentis, Ruminococcus bromii и Eubacterium rectale ) у некоторых людей.7475 Обогащенные таксоны различаются в зависимости от типа устойчивых крахмалов и других пищевых волокон 75, что указывает на то, что сдвиги зависят от химической структуры углеводов и ферментативной способности микробов получать к ним доступ. Микробы также должны «прилипать» к субстрату и выдерживать условия, создаваемые ферментацией (например, низкий pH) .76
Влияние доступных микробиоте углеводов на состав микробиома желудочно-кишечного тракта может быть значительным, при этом определенные виды обогащаются, чтобы составлять больше более 30% фекальной микробиоты.7577 Таким образом, углеводы, доступные для микробиоты, представляют собой потенциальную стратегию улучшения полезных меньшинств микробиома. Эти изменения продолжаются только до тех пор, пока потребляются углеводы, и они очень индивидуальны, что обеспечивает основу для индивидуальных подходов. Многие краткосрочные испытания кормления очищенными пищевыми волокнами или даже рационами на основе цельных растений либо не влияют на разнообразие микробиоты, либо уменьшают его, 22 но все же могут иметь клинические преимущества, потенциально за счет метаболитов, таких как жирные кислоты с небольшой цепью.2267
Низкое потребление клетчатки снижает производство низкоцепочечных жирных кислот и сдвигает метаболизм микробиоты желудочно-кишечного тракта в сторону использования менее благоприятных питательных веществ 78, что приводит к выработке потенциально вредных метаболитов.7980 Убедительные доказательства показывают, что западная диета с низким содержанием клетчатки разрушает слизистый барьер толстой кишки , вызывая вторжение микробиоты, что приводит к восприимчивости к патогенам81 и воспалению, 82 обеспечивая потенциальный механизм связи западной диеты с хроническими заболеваниями.Два недавних исследования показали, что пагубное влияние диеты с высоким содержанием жиров на проницаемость слизистого слоя и метаболические функции можно предотвратить путем диетического введения инулина.8384 В целом, эти результаты, вместе с ролью бутирата в предотвращении кислородно-индуцированного дисбиоза микробиоты кишечника, 19 являются убедительным аргументом в пользу увеличения потребления пищевых волокон для поддержания неповрежденной барьерной функции слизистой оболочки кишечника.85
Значительные данные наблюдений показывают, что потребление клетчатки полезно для здоровья человека.Два недавних метаанализа выявили четкую связь между диетической клетчаткой и пользой для здоровья при широком спектре патологий8687, а недавнее интервенционное исследование показало, что пищевые волокна значительно снижают инсулинорезистентность у пациентов с диабетом 2 типа, с четкой связью с изменениями в микробиоте. и полезные метаболиты (такие как бутират) .45
Продукты с пробиотиками
Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при введении в адекватных количествах приносят пользу здоровью хозяина).88 Пробиотики (в основном виды Bifidobacterium и Lactobacillus ) могут быть включены в различные продукты, включая пищевые продукты, диетические добавки или лекарства.
Есть опасения, что большинство микробных добавок не могут закрепиться в кишечнике и не могут оказать влияние на местное сообщество.8990 Но пробиотики могут повлиять на здоровье независимо от микробиоты кишечника через прямое воздействие на хозяина; например, посредством иммуномодуляции или производства биологически активных соединений.Терапевтический эффект пробиотических добавок изучался при широком спектре заболеваний.
Мы провели поиск в Кокрановской библиотеке систематических обзоров на предмет «пробиотик *», что дало 39 исследований, и провели поиск в Medline по запросу «систематический обзор» или «метаанализ» и «пробиотик *», в результате чего было получено 31 исследование. Мы включили информацию о систематических обзорах рандомизированных контролируемых исследований, опубликованных за последние пять лет, в которых основным лечением были пробиотики (а не пищевые добавки в целом). Только исследования, которые были сосредоточены на сравнении пробиотиков с контрольной группой, которые содержали по крайней мере несколько рандомизированных контролируемых испытаний среднего или высокого качества по оценке авторов систематического обзора, в результате чего было подготовлено в общей сложности 22 систематических обзора (таблица 2 ) .Анализ 313 исследований и 46 826 участников продемонстрировал убедительные доказательства положительного воздействия пробиотических добавок в профилактике диареи, некротизирующего энтероколита, острых инфекций верхних дыхательных путей, обострений легких у детей с муковисцидозом и экземы у детей. Пробиотики также улучшают кардиометаболические параметры и снижают концентрацию С-реактивного белка в сыворотке крови у пациентов с диабетом 2 типа. Важно отметить, что исследования не были однородными и не обязательно соответствовали типу или дозе пробиотических добавок, а также продолжительности вмешательства, что ограничивает точные рекомендации.Новые области лечения пробиотиками включают использование новых микробов и их комбинаций, комбинирование пробиотиков и пребиотиков (синбиотиков) 91 и индивидуальные подходы, основанные на профилях микробов-кандидатов при воспалении, раке, метаболизме липидов или ожирении.92 Стабильное приживление пробиотика Bifidobacterium longum , например, было показано, что он зависит от индивидуальных особенностей микробиоты кишечника, обеспечивая обоснование для персонализации применения пробиотиков.93
Таблица 2Резюме систематических обзоров, анализирующих роль пробиотиков в клинических исходах
Персонализированное питание и будущие направления
Учитывая различия в микробиоте кишечника у разных людей, может потребоваться адаптация оптимальной диеты человека к их микробиоте кишечника.Зееви и др. 94 получили многомерный профиль микробиоты у 900 человек и отслеживали потребление пищи, постоянный уровень глюкозы в крови и физическую активность в течение одной недели. Исследователи разработали алгоритм машинного обучения для прогнозирования персонализированных ответов глюкозы после еды на основе клинических данных и данных микробиома кишечника и показали, что он позволяет получать значительно более высокие прогнозы, чем такие подходы, как подсчет углеводов или оценка гликемического индекса. В последующем двойном слепом рандомизированном перекрестном исследовании с 26 участниками персонализированные диетические вмешательства, основанные на алгоритме, успешно нормализовали уровень глюкозы в крови.94
Исследование реакции на хлеб68 с использованием рандомизированного перекрестного испытания однонедельных диетических вмешательств показало значительную межличностную вариабельность гликемической реакции на разные виды хлеба. Тип хлеба, который вызвал более низкий гликемический ответ у каждого человека, можно было предсказать, основываясь исключительно на данных микробиома, собранных до вмешательства.68 Необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы установить, являются ли эти виды персонализированных подходов осуществимыми, устойчивыми и имеют положительный эффект. по клиническим исходам.
Выводы
Мы вступаем в эпоху, когда мы можем все больше изменять здоровье с помощью продуктов питания и измерять воздействие с помощью наших микробов или метаболитов. Клетчатка является ключевым питательным веществом для здорового микробиома, и на нее не обращали внимания, пока бушевали дебаты о сахаре и жирах. Нельзя больше игнорировать неблагоприятное воздействие на микробиом лекарств и обработанных пищевых ингредиентов. Учитывая текущие пробелы в знаниях, нам нужны клинические доказательства, которые могут быть применены в клинической практике, в идеале с помощью рандомизированных контролируемых исследований, в которых используются согласованные матрицы пребиотиков или пробиотиков или трансплантация фекальной микробиоты для оценки изменений в составе микробиоты кишечника и в результатах для здоровья.
Ключевые сообщения
Микробиота кишечника влияет на многие области здоровья человека от врожденного иммунитета до аппетита и энергетического метаболизма
Нацеливание на микробиом кишечника с помощью пробиотиков или пищевых волокон приносит пользу здоровью человека и потенциально может снизить ожирение
Лекарства, пищевые ингредиенты, антибиотики и пестициды могут оказывать неблагоприятное воздействие на микробиоту кишечника
Микробиоту следует рассматривать как ключевой аспект в питании; медицинское сообщество должно адаптировать свое образование и сообщения общественного здравоохранения
Потребление клетчатки связано с положительными эффектами в нескольких контекстах
Сноски
Участники и источники: AMV изучает молекулярные основы старения и сложных заболеваний и недавно исследовали роль состава кишечного микробиома на кардиометаболические нарушения.JW изучал и широко освещал микробную экологию кишечной микробиоты, ее роль в здоровье хозяина и то, как она может регулироваться диетой. ES возглавляет многопрофильную лабораторию вычислительных биологов и ученых-экспериментаторов, специализирующуюся на питании, генетике, микробиоме и их влиянии на здоровье и болезни. Его цель — разработать индивидуальное питание и медицину. TDS возглавляет регистр TwinsUK и британский проект кишечника в качестве главы многопрофильной группы, изучающей генетические, диетические и образ жизни, определяющие состав микробиома кишечника человека и его связь с распространенными заболеваниями.Все авторы внесли, прочитали и одобрили окончательную версию.
Конкурирующие интересы: Мы прочитали и поняли политику BMJ в отношении конкурирующих интересов и заявляем следующее: AMV и TS являются консультантами Zoe Global. Компания JW получила финансирование исследований из промышленных источников, занимающихся производством и маркетингом пребиотиков и пищевых волокон, и является совладельцем Synbiotics Solutions, разработчика синбиотических продуктов. ES является консультантом DayTwo Inc. AMV финансируется Ноттингемским центром биомедицинских исследований NIHR.JW поддерживается через программу Campus Alberta Innovates и гранты Канадского института медицинских исследований (CIHR), Совета естественных и инженерных исследований Канады (NSERC), JPI HDHL и Канадского фонда инноваций. ES поддерживается Центром генома человека Crown; Фонд Эльзы Кроенер Фрезениус; Дональд Л. Шварц, Шерман-Окс, Калифорния; Джек Н. Халперн, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; Лиза Стейнберг, Канада; и гранты, финансируемые Европейским исследовательским советом и Израильским научным фондом.TwinsUK финансировался Wellcome Trust; Седьмая рамочная программа Европейского сообщества (FP7 / 2007-2013). Исследование также получило поддержку от Национального института исследований в области здравоохранения (NIHR), Центра клинических исследований BioResource и Центра биомедицинских исследований, базирующегося в Фонде NHS Гая и Сент-Томаса, и Королевского колледжа Лондона. TDS — старший следователь NIHR.
Провенанс и экспертная оценка: Введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.
Эта статья является одной из серии, заказанной BMJ .Плата за открытый доступ к серии финансировалась Swiss Re, которая не участвовала в вводе в эксплуатацию или экспертной оценке статей. BMJ благодарит консультантов серии Ниту Форухи и Дариуша Мозаффариан за ценные советы и рекомендации по выбору тем в серии.
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на разных условиях при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и используется в некоммерческих целях.См. Http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/.
6 признаков дисбаланса кишечника и способы его устранения
В кишечнике обитают миллионы бактерий. Все эти бактерии составляют большую часть микробиома нашего тела. Ключом к хорошему здоровью кишечника является поддержание баланса между хорошими и плохими бактериями в микробиоме. Если ваш кишечник работает не так, как обычно, он может быть неуравновешенным. Несбалансированный кишечник может привести к возникновению множества проблем со здоровьем.
6 причин дисбаланса кишечника
1.Пищеварительный дискомфорт
Возможны запор, вздутие живота, газы, спазмы желудка, кислотный рефлюкс или изжога. Но они являются симптомами несбалансированного кишечника. У здоровой пищеварительной системы будет меньше проблем с переработкой пищи и избавлением от отходов.
2. Неожиданное изменение веса
Похудание или увеличение веса без изменения диеты или физических упражнений может указывать прямо на нездоровый кишечник. Несбалансированный кишечник может плохо усваивать питательные вещества, регулировать уровень сахара в крови, сигнализировать о том, что вы сыты, и накапливать жир.Отсутствие разнообразия в микробиоме кишечника может быть предвестником ожирения, которое может привести к еще более серьезным заболеваниям, таким как болезни сердца и диабет.
3. Постоянная усталость
Постоянная усталость, даже до начала дня, может быть признаком того, что ваш кишечник не работает. Отсутствие разнообразия кишечных бактерий напрямую связано с недостатком энергии, хронической усталостью и нарушениями сна, такими как бессонница и беспокойный сон. Серотонин, гормон, влияющий на сон и настроение, вырабатывается в кишечнике.Кишечник, который не функционирует должным образом, может испытывать трудности с производством или регулированием серотонина, что может повлиять на вашу способность получать полноценный, спокойный ночной сон.
4. Раздражающее состояние кожи
Здоровье кишечника влияет на все, даже на кожу. Такие состояния, как экзема и прыщи, связаны с воспалением кишечника, вызванным пищевой аллергией, неправильным питанием и отсутствием полезных кишечных бактерий. Когда в кишечнике присутствует больше вредных бактерий, чем хороших, это может нанести ущерб вашей коже.
5. Пищевая непереносимость
Когда появляется термин «пищевая непереносимость», многие люди думают о пищевой аллергии. Но то, что определенный вид пищи, например, молочные продукты или пшеница, вызывает расстройство желудка, не обязательно означает, что у вас действительно аллергия или даже непереносимость. Причина, по которой конкретная пища вызывает у вас желудочные расстройства, заключается в том, что ваш микробиом, вероятно, не сбалансирован. Вашему кишечнику может просто не хватать полезных бактерий, необходимых для эффективного расщепления определенных продуктов.
6. Изменения настроения
Было доказано, что кишечник оказывает такое сильное влияние на функции организма, что его часто называют «вторым мозгом». Исследования снова и снова подтверждают, что такие вещи, как беспокойство, депрессия, перепады настроения и эмоциональное здоровье, связаны с состоянием вашего кишечника. Присутствие полезных бактерий в кишечнике поддерживает производство и регулирование важных улучшающих настроение химических веществ, таких как дофамин и серотонин.
6 вещей, которые вы можете с этим сделать
1.Change Your Diet
Диета оказывает огромное влияние на здоровье кишечника и баланс хороших и вредных бактерий. Сокращение количества обработанных продуктов с высоким содержанием сахара и жира может привести к оздоровлению кишечника. Стремитесь к сбалансированной диете, которая включает в себя много растительной пищи, нежирных белков и клетчатки.
2. Больше спите
Достаточное количество сна способствует здоровью кишечника. Недостаток сна может привести к уменьшению количества полезных кишечных бактерий. В свою очередь, недостаток полезных бактерий в кишечнике может привести к большему количеству проблем со сном.Это замкнутый круг.
3. Избегайте ненужных лекарств
Добавление большего количества химикатов и лекарств в кишечник только усугубит любые проблемы, которые у вас уже есть. Хотя некоторые лекарства действительно необходимы и служат определенной цели, например, антибиотики для спасения жизни, ограничьте их тем, что вам действительно нужно, и тем, что рекомендует ваш врач. Например, антибиотики могут полностью уничтожить полезные бактерии в кишечнике, одновременно борясь с вредными бактериями. Другие лекарства, такие как НПВП, антациды, противозачаточные средства, стероиды и заменители гормонов, также могут нанести вред полезным бактериям в кишечнике.
4. Добавка с пребиотиками и пробиотиками
Отличный способ улучшить здоровье кишечника — это добавить в свой рацион пребиотики и пробиотики. Пребиотики можно легко добавить в свой рацион, если есть больше таких продуктов, как бананы, чеснок, лук и листовая зелень. Пробиотики можно найти в йогурте и ферментированных продуктах, таких как квашеная капуста, кимчи, чайный гриб, непастеризованные маринованные овощи и кефир. Оба они также могут быть добавлены в качестве пищевых добавок, но проконсультируйтесь со своим гастроэнтерологом, чтобы убедиться, что вы принимаете высококачественные добавки, которые в конечном итоге не нанесут вред вашему биому кишечника.
5. Пейте больше воды
Один из простейших способов укрепить здоровье кишечника — пить больше воды. Повышенное потребление воды может помочь поддерживать работу пищеварительного тракта, а также способствовать здоровому балансу кишечных бактерий. Не заменяйте воду такими напитками, как кофеин или алкогольные напитки, которые могут еще больше раздражать кишечник.
6. Избегайте стресса
Легче сказать, чем сделать, но снижение стресса может помочь сбалансировать ваш кишечник. Небольшие изменения, такие как прогулка, массаж, йога или что-то простое, например, несколько раз посмеяться, могут снизить уровень гормонов стресса, позволяя кишечнику производить больше серотонина и дофамина.
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.
Настройка вашего браузера для приема файлов cookie
Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:
- В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
- Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
- Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
- Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
- Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.
Почему этому сайту требуются файлы cookie?
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.
Что сохраняется в файле cookie?
Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.
Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.
Соединение кишечного иммунитета и кишечной микробиоты с помощью метаболитов
Hooper LV (2001) Молекулярный анализ комменсальных взаимоотношений между хозяином и микробом в кишечнике. Наука 291: 881–884
Статья CAS PubMed Google Scholar
Stockinger B, Di Meglio P, Gialitakis M, Duarte JH (2014) Арилуглеводородный рецептор: многозадачность в иммунной системе. Annu Rev Immunol 32: 403–432
Статья CAS PubMed Google Scholar
Round JL, Palm NW (2018) Причинные эффекты микробиоты на иммуноопосредованные заболевания. Sci Immunol 3: o1603
Статья Google Scholar
Рукс М.Г., Гарретт WS (2016) Микробиота кишечника, метаболиты и иммунитет хозяина. Nat Rev Immunol 16: 341–352
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Belkaid Y, Hand TW (2014) Роль микробиоты в иммунитете и воспалении.Cell 157: 121–141
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Manichanh C, Borruel N, Casellas F, Guarner F (2012) Микробиота кишечника при ВЗК. Nat Rev Gastro Hepat 9: 599–608
Статья CAS Google Scholar
Николсон Дж., Холмс Э., Кинросс Дж., Бурселин Р., Гибсон Дж., Джиа В., Петтерссон С. (2012) Метаболические взаимодействия микробиоты кишечника и хозяина.Science 336: 1262–1267
Статья CAS PubMed Google Scholar
Tremaroli V, Bäckhed F (2012) Функциональные взаимодействия между кишечной микробиотой и метаболизмом хозяина. Nature 489: 242–249
Статья CAS PubMed Google Scholar
Zheng X, Xie G, Zhao A, Zhao L, Yao C, Chiu NHL, Zhou Z, Bao Y, Jia W, Nicholson JK, Jia W (2011) Следы взаимодействия кишечных микробов и млекопитающих метаболизм.J Proteome Res 10: 5512–5522
Статья CAS PubMed Google Scholar
Hill DA, Artis D (2010) Кишечные бактерии и регуляция гомеостаза иммунных клеток. Annu Rev Immunol 28: 623–667
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Хупер Л.В., Дэн Р.Л., Макферсон А.Дж. (2012) Взаимодействие между микробиотой и иммунной системой.Science 336: 1268–1273
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Чинен Т., Руденский А.Ю. (2012) Влияние комменсальной микробиоты на подмножества иммунных клеток и воспалительные реакции. Immunol Rev 245: 45–55
Артикул CAS PubMed Google Scholar
Rothhammer V, Mascanfroni ID, Bunse L, Takenaka MC, Kenison JE, Mayo L, Chao C, Patel B, Yan R, Blain M, Alvarez JI, Kébir H, Anandasabapathy N, Izquierdo G, Jung S , Obholzer N, Pochet N, Clish CB, Prinz M, Prat A, Antel J, Quintana FJ (2016) Интерфероны типа I и микробные метаболиты триптофана модулируют активность астроцитов и воспаление центральной нервной системы через рецептор арилуглеводородов.Nat Med 22: 586–597
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Винн Т.А., Ваннелла К.М. (2016) Макрофаги в восстановлении, регенерации и фиброзе тканей. Иммунитет 44: 450–462
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Belkaid Y, Bouladoux N, Hand TW (2013) Эффекторные реакции Т-клеток памяти на комменсальные бактерии.Trends Immunol 34: 299–306
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Macpherson AJ, Uhr T (2004) Индукция защитного IgA дендритными клетками кишечника, несущими комменсальные бактерии. Science 303: 1662–1665
Статья CAS PubMed Google Scholar
Постлер Т.С., Гош С. (2017) Понимание холобионта: как микробные метаболиты влияют на здоровье человека и формируют иммунную систему.Cell Metab 26: 110–130
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Bauer H, Horowitz RE, Levenson SM, Popper H (1963) Ответ лимфатической ткани на микробную флору. Исследования на стерильных мышах. Am J Pathol 42: 471–483
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Фальк П.Г., Хупер Л.В., Мидтведт Т., Гордон Дж. И. (1998) Создание и поддержание экосистемы желудочно-кишечного тракта: что мы знаем и должны знать из гнотобиологии.Microbiol Mol Biol R 62: 1157–1170
CAS Google Scholar
Tan TG, Sefik E, Geva-Zatorsky N, Kua L, Naskar D, Teng F, Pasman L, Ortiz-Lopez A, Jupp R, Wu HJ, Kasper DL, Benoist C, Mathis D (2016 ) Определение видов бактерий-симбионтов из кишечника человека, которые сами по себе могут индуцировать кишечные клетки Th27 у мышей. Proc Natl Acad Sci 113: E8141 – E8150
Статья CAS PubMed Google Scholar
Atarashi K, Tanoue T, Shima T, Imaoka A, Kuwahara T, Momose Y, Cheng G, Yamasaki S, Saito T, Ohba Y, Taniguchi T, Takeda K, Hori S, Ivanov II, Umesaki Y, Itoh K, Honda K (2011) Индукция регуляторных Т-клеток толстой кишки аборигенными видами клостридий. Наука 331: 337–341
Статья CAS PubMed Google Scholar
Vázquez-Castellanos JF, Serrano-Villar S, Jiménez-Hernández N, Soto Del Rio MD, Gayo S, Rojo D, Ferrer M, Barbas C, Moreno S, Estrada V, Rattei T, Latorre A, Моя А., Госалбес М.Дж. (2018) Взаимодействие между метаболизмом кишечной микробиоты и воспалением при ВИЧ-инфекции.ISME J 12: 1964–1976
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Атараси К., Тануэ Т., Осима К., Суда В., Нагано Ю., Нисикава Х., Фукуда С., Сайто Т., Нарушима С., Хасе К., Ким С., Фриц Дж. В., Уилмес П., Уэха С., Мацусима К. , Оно Х, Олле Б., Сакагути С., Танигучи Т., Морита Х, Хаттори М., Хонда К. (2013) Индукция Treg рационально подобранной смесью штаммов Clostridia из микробиоты человека. Nature 500: 232–236
Статья CAS PubMed Google Scholar
Geva-Zatorsky N, Sefik E, Kua L, Pasman L, Tan TG, Ortiz-Lopez A, Yanortsang TB, Yang L, Jupp R, Mathis D, Benoist C, Kasper DL (2017) Изучение микробиоты кишечника человека для иммуномодуляции организмы. Cell 168: 928–943
Статья CAS PubMed Google Scholar
Палм Н.З., де Зоте М.Р., Каллен Т.В., Барри Н.А., Стефановски Дж., Хао Л., Дегнан П.Х., Ху Дж., Петр I, Чжан В., Руджеро Э, Чо Дж. Х., Гудман А.Л., Флавелл Р.А. (2014 г. ) Иммуноглобулин А покрытие выявляет колитогенные бактерии при воспалительном заболевании кишечника.Cell 158: 1000–1010
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Fransen F, Zagato E, Mazzini E, Fosso B, Manzari C, El Aidy S, Chiavelli A, D’Erchia AM, Sethi MK, Pabst O, Marzano M, Moretti S, Romani L, Penna G , Pesole G, Rescigno M (2015) Мыши BALB / c и C57BL / 6 различаются по содержанию полиреактивных IgA, что влияет на генерацию антиген-специфических IgA и разнообразие микробиоты. Иммунитет 43: 527–540
Статья CAS PubMed Google Scholar
Кубинак JL, Round JL (2016) Выбирают ли антитела здоровую микробиоту? Nat Rev Immunol 16: 767–774
Статья CAS PubMed Google Scholar
Смит К., Маккой К.Д., Макферсон А.Дж. (2007) Использование аксенических животных в изучении адаптации млекопитающих к их комменсальной кишечной микробиоте. Семин Иммунол 19: 59–69
Статья CAS PubMed Google Scholar
Mazmanian SK, Liu CH, Tzianabos AO, Kasper DL (2005) Иммуномодулирующая молекула симбиотических бактерий направляет созревание иммунной системы хозяина. Cell 122: 107–118
Статья CAS PubMed Google Scholar
Talham GL, Jiang HQ, Bos NA, Cebra JJ (1999) Сегментированные нитчатые бактерии являются мощными стимулами физиологически нормального состояния иммунной системы слизистой оболочки кишечника мыши. Infect Immun 67: 1992–2000
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Jakobsson HE, Rodriguez-Pineiro AM, Schutte A, Ermund A, Boysen P, Bemark M, Sommer F, Backhed F, Hansson GC, Johansson ME (2015) Состав кишечной микробиоты формирует слизистый барьер толстой кишки. EMBO Rep 16: 164–177
Статья CAS PubMed Google Scholar
Johansson MEV, Phillipson M, Petersson J, Velcich A, Holm L, Hansson GC (2008) Внутренний из двух слоев слизи, зависимой от Muc2 в толстой кишке, лишен бактерий.Proc Natl Acad Sci 105: 15064–15069
Статья PubMed Google Scholar
Росси О. (2013) Взаимодействие комменсальных бактерий с иммунной системой хозяина (Том
Buffie CG, Jarchum I, Equinda M, Lipuma L, Gobourne A, Viale A, Ubeda C, Xavier J, Pamer EG (2011) Глубокие изменения кишечной микробиоты после однократного приема клиндамицина приводят к устойчивой восприимчивости к колиту, вызванному Clostridium difficile.Infect Immun 80: 62–73
Статья CAS PubMed Google Scholar
Ubeda C, Taur Y, Jenq RR, Equinda MJ, Son T, Samstein M, Viale A, Socci ND, van den Brink MRM, Kamboj M, Pamer EG (2010) Доминирование устойчивых к ванкомицину энтерококков в кишечнике микробиота становится возможной благодаря лечению мышей антибиотиками и предшествует вторжению в кровоток у людей. J Clin Invest 120: 4332–4341
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Bouskra D, Brézillon C, Bérard M, Werts C, Varona R, Boneca IG, Eberl G (2008) Генез лимфоидной ткани, индуцированный комменсалами через NOD1, регулирует гомеостаз кишечника. Nature 456: 507–510
Статья CAS PubMed Google Scholar
Brandl K, Plitas G, Mihu CN, Ubeda C, Jia T, Fleisher M, Schnabl B, DeMatteo RP, Pamer EG (2008) Устойчивые к ванкомицину энтерококки используют вызванный антибиотиками врожденный иммунный дефицит.Nature 455: 804–807
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Kamada N, Núñez G (2014) Регулирование иммунной системы резидентными кишечными бактериями. Гастроэнтерология 146: 1477–1488
Статья. CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Cording S, Fleissner D, Heimesaat MM, Bereswill S, Loddenkemper C, Uematsu S, Akira S, Hamann A, Huehn J (2013) Комменсальная микробиота стимулирует распространение обычных и Foxp3 + регуляторных CD4 + Т-клеток в брыжеечные лимфатические узлы и пейеровы бляшки.Eur J Microbiol Immunol 3: 1–10
Статья CAS Google Scholar
Иванов И.И., Атараси К., Манель Н., Броди Э.Л., Шима Т., Караоз Ю., Вей Д., Гольдфарб К.С., Санти Калифорния, Линч С.В., Тануэ Т., Имаока А., Ито К., Такеда К., Умесаки Ю. , Honda K, Littman DR (2009) Индукция кишечных клеток Th27 сегментированными нитчатыми бактериями. Cell 139: 485–498
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Geng S, Cheng S, Li Y, Wen Z, Ma X, Jiang X, Wang Y, Han X (2018) Трансплантация фекальной микробиоты снижает восприимчивость к повреждению эпителия и модулирует метаболизм триптофана микробного сообщества на модели поросят. Колит Дж. Крона 12: 1359–1374
Google Scholar
Fischer M, Sipe BW, Rogers NA, Cook GK, Robb BW, Vuppalanchi R, Rex DK (2015) Трансплантация фекальной микробиоты плюс выборочное использование ванкомицина при тяжелой и осложненной инфекции Clostridium difficile: описание протокол с высокой вероятностью успеха.Aliment Pharm Ther 42: 470–476
Статья CAS Google Scholar
Shen Z, Zhu C, Quan Y, Yang Z, Wu S, Luo W, Tan B, Wang X (2018) Взаимосвязь между кишечной микробиотой и язвенным колитом: механизмы и клиническое применение пробиотиков и трансплантация фекальной микробиоты . World J Gastroentero 24: 5–14
Статья CAS Google Scholar
Ekmekciu I, von Klitzing E, Fiebiger U, Escher U, Neumann C, Bacher P, Scheffold A, Kühl AA, Bereswill S, Heimesaat MM (2017) Иммунные ответы на лечение антибиотиками широкого спектра действия и трансплантацию фекальной микробиоты мышам. Фронт Иммунол 8: 397
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ekmekciu I, von Klitzing E, Neumann C, Bacher P, Scheffold A, Bereswill S, Heimesaat MM (2017) Трансплантация фекальной микробиоты, комменсал Escherichia coli и Lactobacillus кишечная штамма и дифференциальная система восстановления кишечника популяции адаптивных иммунных клеток после лечения антибиотиками широкого спектра действия.Front Microbiol 8: 2430
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Каммингс Дж. Х., Макфарлейн Г. Т. (2016) Совместные научные публикации JPEN и клинического питания Роль кишечных бактерий в метаболизме питательных веществ. Jpen-Parenter Enter 21: 357–365
Статья Google Scholar
Matsumoto M, Kibe R, Ooga T, Aiba Y, Kurihara S, Sawaki E, Koga Y, Benno Y (2012) Влияние кишечной микробиоты на метаболом просвета кишечника.Sci Rep-Uk 2: 233
Статья CAS Google Scholar
Wikoff WR, Anfora AT, Liu J, Schultz PG, Lesley SA, Peters EC, Siuzdak G (2009) Анализ метаболизма показывает большое влияние микрофлоры кишечника на метаболиты крови млекопитающих. Proc Natl Acad Sci 106: 3698–3703
Статья PubMed Google Scholar
Миллер Т.Л., Волин М.Дж. (1996) Пути образования ацетата, пропионата и бутирата фекальной микробной флорой человека 62: 1589
Луи П., Холд Г.Л., Флинт Г.Дж. (2014) Микробиота кишечника, бактериальные метаболиты и колоректальный рак. Nature Rev Microbiol 12: 661–672
Статья CAS Google Scholar
Louis P, Duncan SH, Mccrae SI, Millar J, Jackson MS, Flint HJ (2004) Ограниченное распространение пути бутираткиназы среди продуцирующих бутират бактерий из толстой кишки человека 186: 2099
CAS Google Scholar
Reichardt N, Duncan SH, Young P, Belenguer A, Mcwilliam LC, Scott KP, Flint HJ, Louis P (2014) Филогенетическое распределение трех путей производства пропионата в микробиоте кишечника человека 8: 1323–1335
CAS Google Scholar
Duncan SH, Barcenilla A, Stewart CS, Pryde SE, Flint HJ (2002) Утилизация ацетата и бутирилкофермент A (CoA): трансфераза ацетат-CoA в продуцирующих бутират бактериях из толстой кишки человека.Appl Environ Microb 68: 5186–5190
Статья CAS Google Scholar
Barcenilla A, Pryde SE, Martin JC, Duncan SH, Stewart CS, Henderson C, Flint HJ (2000) Филогенетические взаимоотношения бактерий, продуцирующих бутират, из кишечника человека. Appl Environ Microb 66: 1654–1661
Статья CAS Google Scholar
Walker AW, Ince J, Duncan SH, Webster LM, Holtrop G, Ze X, Brown DS, Stares MD, Scott P, Bergerat A (2011) Доминирующие и зависимые от диеты группы бактерий в толстой кишке человека микробиота.ISME J 5: 220–230
Статья CAS PubMed Google Scholar
Луи П., Янг П., Холтроп Г., Флинт Х. Дж. (2010) Разнообразие бактерий, продуцирующих бутират толстой кишки человека, выявленное с помощью анализа гена бутирил-КоА: ацетат-КоА-трансферазы. Environ Microbiol 12: 304–314
Статья CAS PubMed Google Scholar
Кристиансен Н., Аринг Б.К. (1996) Введение биологической активности de novo в анаэробный гранулированный ил с использованием дехлорирующей бактерии DCB-2.Anton Leeuw Int J G 69: 61–66
Статья CAS Google Scholar
Elsden SR, Hilton MG, Waller JM (1976) Конечные продукты метаболизма ароматических аминокислот клостридиями. Arch Microbiol 107: 283–288
Статья CAS PubMed Google Scholar
DeMoss RD, Moser K (1969) Триптофаназа у различных видов бактерий. J Bacteriol 98: 167–171
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Пикетт MJ (1989) Методы идентификации флавобактерий. J Clin Microbiol 27: 2309–2315
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Smith EA, Macfarlane GT (2010) Подсчет бактерий толстой кишки человека, продуцирующих фенольные и индольные соединения: влияние pH, доступности углеводов и времени удерживания на диссимиляционный метаболизм ароматических аминокислот. J Appl Microbiol 81: 288–302
Google Scholar
Dodd D, Spitzer MH, Van Treuren W, Merrill BD, Hryckowian AJ, Higginbottom SK, Le A, Cowan TM, Nolan GP, Fischbach MA, Sonnenburg JL (2017) Бактериальный путь кишечника метаболизирует ароматические аминокислоты до девяти циркулирующих метаболитов. Nature 551: 648–652
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Wlodarska M, Luo C, Kolde R, Hennezel ED, Annand JW, Heim CE, Krastel P, Schmitt EK, Omar AS, Creasey EA (2017) Индолакриловая кислота, продуцируемая комменсальными видами пептострептококков, подавляет воспаление.Клеточный микроб-хозяин 22: 25–37
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Оноре AH, Aunsbjerg SD, Ebrahimi P, Thorsen M, Benfeldt C, Knøchel S, Skov T (2016) Метаболический след для исследования противогрибковых свойств Lactobacillus paracasei . Anal Bioanal Chem 408: 83–96
Статья CAS PubMed Google Scholar
Зеланте Т., Яннитти Р.Г., Кунья С., Де Лука А., Джованнини Дж., Пиераччини Дж., Зекки Р., Анджело С.Д., Массибенедетти С., Фалларино Ф. (2013) Катаболиты триптофана из микробиоты взаимодействуют с рецептором арилуглеводородов и уравновешивают реактивность слизистой оболочки-22 посредством интерлейкина-22 . Иммунитет 39: 372–385
Статья CAS PubMed Google Scholar
Aragozzini F, Ferrari A, Pacini N, Gualandris R (1979) Индол-3-молочная кислота как метаболит триптофана, продуцируемый Bifidobacterium spp.Appl Environ Microb 38: 544–546
CAS Google Scholar
Whitehead TR, Price NP, Drake HL, Cotta MA (2008) Катаболический путь производства скатола и индолуксусной кислоты ацетогеном Clostridium drakei , Clostridium scatologenes и свиным навозом. Appl Environ Microb 74: 1950–1953
Статья CAS Google Scholar
Honeyfield DC, Carlson JR (1990) Влияние индолуксусной кислоты и родственных индолов на Lactobacillus sp. рост штамма 11201, катаболизм индолуксусной кислоты и образование 3-метилиндола. Appl Environ Microb 56: 1373–1377
CAS Google Scholar
Williams BB, Van Benschoten AH, Cimermancic P, Donia MS, Zimmermann M, Taketani M, Ishihara A, Kashyap PC, Fraser JS, Fischbach MA (2014) Открытие и характеристика декарбоксилаз кишечной микробиоты, которые могут продуцировать нейромедиатор триптамин.Клеточный микроб-хозяин 16: 495–503
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ridlon JM, Hylemon PB (2012) Идентификация и характеристика двух трансфераз кофермента А желчных кислот из Clostridium scindens , 7α-дегидроксилирующей желчную кислоту кишечной бактерии. J Lipid Res 53: 66–76
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Lee J, Arai H, Nakamura Y, Fukiya S, Wada M, Yokota A (2013) Вклад 7β-гидроксистероиддегидрогеназы из Ruminococcus gnavus N53 в образование урсодезоксихолевой кислоты в толстой кишке человека. J Lipid Res 54: 3062
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Jones BV, Begley M, Hill C, Cormac GMG, Marchesi JR (2008) Функциональный и сравнительный метагеномный анализ активности гидролазы желчных солей в микробиоме кишечника человека.Proc Natl Acad Sci USA 105: 13580–13585
Статья PubMed Google Scholar
Lepercq P, Gérard P, Béguet F, Raibaud P, Grill J, Relano P, Cayuela C, Juste C (2004) Эпимеризация хенодезоксихолевой кислоты до урсодезоксихолевой кислоты с помощью Clostridium baratii , выделенных из человеческих фекалий. FEMS Microbiol Lett 235: 65–72
Статья CAS PubMed Google Scholar
Tazuke Y, Matsuda K, Adachi K, Tsukada Y (1998) Очистка и свойства новой сульфатазы из Pseudomonas testosteroni , которая гидролизовала 3-сульфат 3β-гидрокси-5-холеновой кислоты. Biosci Biotechnol Biochem 62: 1739–1744
Статья CAS PubMed Google Scholar
Charles N, Deborah P, Eric V, Christophe M, Thierry G, Eric Q, Pieter D, Valérie S, Philippe G, Jacques D (2010) Контроль острой, хронической и конститутивной гипераммониемии диким типа и генно-инженерного типа Lactobacillus plantarum на грызунах.Гепатология 48: 1184–1192
Google Scholar
Jia W, Xie G, Jia W (2017) Взаимодействие желчных кислот и микробиоты в желудочно-кишечном воспалении и канцерогенезе. Nat Rev Gastro Hepat 15: 111
Артикул CAS Google Scholar
Китахара М., Такамин Ф., Имамура Т., Бенно Ю. (2001) Clostridium hiranonis sp. nov., кишечная бактерия человека с 7альфа-дегидроксилирующей активностью желчной кислоты.Int J Syst Evol Micr 51:39
Артикул CAS Google Scholar
Хирано С., Масуда Н. (1981) Трансформация желчных кислот с помощью Eubacterium lentum . Appl Environ Microb 42: 912–915
CAS Google Scholar
Хирано С., Масуда Н., Ода Х, Мукаи Х (1981) Трансформация желчных кислот с помощью Clostridium perfringens . Appl Environ Microb 42: 394–399
CAS Google Scholar
Девлин А.С., Фишбах М.А. (2015) Путь биосинтеза выдающегося класса желчных кислот, полученных из микробиоты. Nat Chem Biol 11: 685–690
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Pegg AE (2013) Токсичность полиаминов и продуктов их метаболизма. Chem Res Toxicol 26: 1782–1800
Статья CAS PubMed Google Scholar
Di Martino ML, Campilongo R, Casalino M, Micheli G, Colonna B, Prosseda G (2013) Полиамины: новые участники взаимодействия бактерий и хозяев. Int J Med Microbiol 303: 484–491
Статья CAS PubMed Google Scholar
Kadioglu A, Weiser JN, Paton JC, Andrew PW (2008) Роль факторов вирулентности Streptococcus pneumoniae в респираторной колонизации и болезни хозяина. Nat Rev Microbiol 6: 288
Статья CAS PubMed Google Scholar
Masaki T, Yoshimatsu H (2006) Гипоталамический рецептор h2: новая терапевтическая мишень для нарушения суточного ритма кормления и ожирения. Trends Pharmacol Sci 27: 279–284
Статья CAS PubMed Google Scholar
Flint HJ, Duncan SH, Scott KP, Louis P (2015) Связи между диетой, составом кишечной микробиоты и кишечным метаболизмом. Proc Nutr Soc 74: 13–22
Статья CAS PubMed Google Scholar
Levy M, Thaiss CA, Elinav E (2016) Метаболиты: посредники между микробиотой и иммунной системой. Gene Dev 30: 1589–1597
Статья CAS PubMed Google Scholar
Луи П., Скотт К.П., Дункан С.Х., Флинт Г.Дж. (2010) Понимание влияния диеты на метаболизм бактерий в толстом кишечнике. J Appl Microbiol 102: 1197–1208
Статья CAS Google Scholar
Bobik TA, Havemann GD, Busch RJ, Williams DS, Aldrich HC (1999) Оперон утилизации пропандиола (pdu) Salmonella enterica серовар typhimurium LT2 включает гены, необходимые для образования полиэдрических органелл, участвующих в коферментном B12-зависимом 1,2 деградация пропандиола. J Bacteriol 181: 5967–5975
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Scott KP, Martin JC, Campbell G, Mayer CD, Flint HJ (2006) Профилирование полногеномной транскрипции выявляет гены, активируемые ростом фукозы в кишечной бактерии человека « Roseburia inulinivorans ».J Bacteriol 188: 4340–4349
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ríoscovián D, Ruasmadiedo P, Margolles A, Gueimonde M, Cg RG, Salazar N (2016) Короткоцепочечные жирные кислоты кишечника и их связь с диетой и здоровьем человека. Фронтальный микробиол 7: 185
Google Scholar
Lamas B, Richard ML, Leducq V, Pham HP, Michel ML, Da CG, Bridonneau C, Jegou S, Hoffmann TW, Natividad JM (2016) CARD9 воздействует на колит, изменяя метаболизм триптофана в кишечной микробиоте в арил лиганды углеводородных рецепторов.Nat Med 22: 598–605
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Yokoyama MT, Carlson JR (1979) Микробные метаболиты триптофана в кишечном тракте с особым упором на скатол. Am J Clin Nutr 32: 173
Артикул CAS PubMed Google Scholar
Smith EA, Macfarlane GT (1997) Образование фенольных и индольных соединений анаэробными бактериями в толстой кишке человека.Microb Ecol 33: 180–188
Артикул CAS PubMed Google Scholar
Li G, Young KD (2013) Производство индола триптофаназой TnaA в Escherichia coli определяется количеством экзогенного триптофана. Микробиология 159: 402–410
Статья CAS PubMed Google Scholar
Keszthelyi D, Troost FJ, Masclee A (2009) Понимание роли метаболизма триптофана и серотонина в функции желудочно-кишечного тракта.Нейрогастроент Мотил 21: 1239–1249
Статья CAS Google Scholar
Cook KL, Rothrock MJ, Loughrin JH, Doerner KC (2010) Характеристика популяций микробов, продуцирующих скатол, в обогащенной навозной жиже свиного лагуны. FEMS Microbiol Ecol 60: 329–340
Артикул CAS Google Scholar
Bessede A, Gargaro M, Pallotta MT, Matino D, Servillo G, Brunacci C, Bicciato S, Mazza EM, Macchiarulo A, Vacca C (2014) Контроль арилуглеводородных рецепторов пути защиты толерантности к болезням.Nature 511: 184–190
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Opitz CA, Litzenburger UM, Sahm F, Ott M, Tritschler I, Trump S, Schumacher T., Jestaedt L, Schrenk D, Weller M (2011) Эндогенный опухолевый лиганд человеческого рецептора арилуглеводорода . Nature 478: 197
Артикул CAS PubMed Google Scholar
Adams S, Braidy N, Bessesde A, Brew BJ, Grant R, Teo C, Guillemin GJ, Adams S, Braidy N, Bessesde A (2012) Путь кинуренина в патогенезе опухолей головного мозга. Cancer Res 72: 5649–5657
Статья CAS PubMed Google Scholar
Bäckhed F, Manchester JK, Semenkovich CF, Gordon JI (2007) Механизмы, лежащие в основе устойчивости к ожирению, вызванному диетой, у стерильных мышей. Proc Natl Acad Sci USA 104: 979–984
Статья CAS PubMed Google Scholar
Wahlström A, Sayin SI, Marschall HU, Bäckhed F (2016) Перекрестное взаимодействие между желчными кислотами и микробиотой в кишечнике и его влияние на метаболизм хозяина. Cell Metab 24: 41–50
Статья CAS PubMed Google Scholar
Ridlon JM, Kang DJ, Hylemon PB (2006) Биотрансформации желчных солей кишечными бактериями человека. J Lipid Res 47: 241–259
Статья CAS PubMed Google Scholar
Turroni S, Brigidi P, Cavalli A, Candela M (2017) Трансгеномный метаболизм микробиоты-хозяина, биоактивные молекулы изнутри. J Med Chem 61: 47–61
Статья CAS PubMed Google Scholar
Doerner KC, Takamine F, Lavoie CP, Mallonee DH, Hylemon PB (1997) Оценка фекальных бактерий с альфа-дегидроксилирующей активностью 7 желчной кислоты на наличие bai-подобных генов. Appl Environ Microb 63: 1185–1188
CAS Google Scholar
Midtvedt T (1974) Микробная трансформация желчных кислот. Am J Clin Nutr 27: 1341–1347
Артикул CAS PubMed Google Scholar
Кисиела М., Скарка А., Эберт Б., Мазер Е. (2012) Гидроксистероид дегидрогеназы (HSD) у бактерий: биоинформатическая перспектива. J Steroid Biochem Mol Biol 129: 31–46
Статья CAS PubMed Google Scholar
Fukiya S, Arata M, Kawashima H, Yoshida D, Kaneko M, Minamida K, Watanabe J, Ogura Y, Uchida K, Itoh K (2009) Превращение холевой кислоты и хенодезоксихолевой кислоты в их 7-оксопроизводные с помощью Bacteroides Кишечник AM-1 выделен из фекалий человека. FEMS Microbiol Lett 293: 263–270
Статья CAS PubMed Google Scholar
Beuers U, Fischer S, Spengler U, Paumgartner G (1991) Образование изоурсодезоксихолевой кислоты при введении урсодезоксихолевой кислоты человеку.J Hepatol 13: 97–103
Статья CAS PubMed Google Scholar
Backhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson DA, Gordon JI (2005) Бактериальный мутуализм хозяина в кишечнике человека. Science 307: 1915–1920
Статья CAS PubMed Google Scholar
Sender R, Fuchs S, Milo R (2016) Действительно ли нас намного меньше числа? Возвращаясь к соотношению бактериальных клеток к клеткам-хозяевам у людей.Cell 164: 337–340
Статья CAS PubMed Google Scholar
Панде С., Шитут С., Фройнд Л., Вестерманн М., Бертельс Ф., Колзи С., Бишофс И.Б., Кост С. (2015) Метаболическое перекрестное питание через межклеточные нанотрубки между бактериями. Nat Commun 6: 6238
Статья CAS PubMed Google Scholar
Зеленняк А., Андреев С., Пономарова О., Менде Д.Р., Борк П., Патил К.Р. (2015) Метаболические зависимости определяют совместное присутствие видов в различных микробных сообществах.Proc Natl Acad Sci USA 112: 6449–6454
Статья CAS PubMed Google Scholar
Belenguer A, Duncan SH, Calder AG, Holtrop G, Louis P, Lobley GE, Flint HJ (2006) Два пути метаболического перекрестного кормления между Bifidobacterium adolescentis и бутират-продуцирующими анаэробами из кишечника человека. . Appl Environ Microb 72: 3593–3599
Статья CAS Google Scholar
Flint HJ, Duncan SH, Scott KP, Louis P (2007) Взаимодействие и конкуренция в микробном сообществе толстой кишки человека: связь между диетой и здоровьем. Environ Microbiol 9: 1101–1111
Статья CAS PubMed Google Scholar
Marquet P, Duncan SH, Chassard C, Bernalierdonadille A, Flint HJ (2010) Лактат может способствовать образованию сероводорода в толстой кишке человека. FEMS Microbiol Lett 299: 128–134
Статья CAS Google Scholar
Bourriaud C, Robins RJ, Martin L, Kozlowski F, Tenailleau E, Cherbut C, Michel C (2005) Лактат в основном ферментируется до бутирата кишечной микрофлорой человека, но очевидны межличностные различия. J Appl Microbiol 99: 201–212
Статья CAS PubMed Google Scholar
Falony G, Vlachou A, Verbrugghe K, De VL (2006) Перекрестное питание между Bifidobacterium longum BB536 и ацетат-превращающими бутират-продуцирующими бактериями толстой кишки во время роста на олигофруктозе.Appl Environ Microb 72: 7835
Артикул CAS Google Scholar
Ng KM, Ferreyra JA, Higginbottom SK, Lynch JB, Kashyap PC, Gopinath S, Naidu N, Choudhury B, Weimer BC, Monack DM (2013) Сахара хозяина, освобожденные микробиотой, способствуют постантибиотическому расширению кишечного тракта. возбудители. Nature 502: 96
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Китада Й, Мурамацу К., Тоджу Х., Кибе Р., Бенно Й, Курихара С., Мацумото М. (2018) Производство биоактивных полиаминов с помощью новой гибридной системы, включающей несколько местных бактериальных стратегий кишечника. Sci Adv 4: t62
Статья CAS Google Scholar
Фостер К.Р., Белл Т. (2012) Конкуренция, а не сотрудничество, доминирует во взаимодействии между культивируемыми видами микробов. Curr Biol 22: 1845–1850
Статья CAS PubMed Google Scholar
Леви М., Блахер Э., Элинав Э. (2017) Микробиом, метаболиты и иммунитет хозяина. Curr Opin Microbiol 35: 8–15
Статья CAS PubMed Google Scholar
Дония М.С., Фишбах М.А. (2015) Небольшие молекулы микробиоты человека. Science 349: 1254766
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Thorburn Alison, Nbsp Macia, Laurence Mackay, Charles Nbsp (2014) Диета, метаболиты и воспалительные заболевания «западного образа жизни».Иммунитет 40: 833–842
Статья CAS PubMed Google Scholar
Donohoe DR, Garge N, Zhang X, Sun W., O’Connell TM, Bunger MK, Bultman SJ (2011) Микробиом и бутират регулируют энергетический метаболизм и аутофагию в толстой кишке млекопитающих. Cell Metab 13: 517–526
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Kaiko G, Ryu S, Koues O, Collins P, Solnica-Krezel L, Pearce E, Pearce E, Oltz E, Stappenbeck T (2016) Крипта толстой кишки защищает стволовые клетки от метаболитов, полученных из микробиоты.Cell 165: 1708–1720
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ghorbani P, Santhakumar P, Hu Q, Djiadeu P, Wolever TM, Palaniyar N, Grasemann H (2015) Короткоцепочечные жирные кислоты влияют на воспаление дыхательных путей при муковисцидозе и рост бактерий. Eur Respir J 46: 1033–1045
Статья CAS PubMed Google Scholar
Levy M, Thaiss CA, Zeevi D, Dohnalová L, Zilbermanschapira G, Mahdi JA, David E, Savidor A, Korem T, Herzig Y (2015) Метаболиты, модулируемые микробиотой, формируют кишечное микроокружение, регулируя воспаление NLRP6. сигнализация.Cell 163: 1428–1443
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Chang PV, Hao L, Offermanns S, Medzhitov R (2014) Микробный метаболит бутират регулирует функцию кишечных макрофагов посредством ингибирования гистондеацетилазы. Proc Natl Acad Sci USA 111: 2247–2252
Статья CAS PubMed Google Scholar
Wang H, Chen J, Hollister K, Sowers LC, Forman BM (1999) Эндогенные желчные кислоты являются лигандами ядерного рецептора FXR / BAR.Mol Cell 3: 543–553
Статья CAS PubMed Google Scholar
Inagaki T, Moschetta A, Lee YK, Peng L, Zhao G, Downes M, Yu RT, Shelton JM, Richardson JA, Repa JJ (2006) Регулирование антибактериальной защиты в тонком кишечнике с помощью ядерной желчи кислотный рецептор. Proc Natl Acad Sci USA 103: 3920–3925
Статья CAS PubMed Google Scholar
Thaiss CA, Zmora N, Levy M, Elinav E (2016) Микробиом и врожденный иммунитет. Nature 535: 65
Артикул CAS PubMed Google Scholar
Chen J, Rao JN, Zou T, Liu L, Marasa BS, Xiao L, Zeng X, Turner DJ, Wang JY (2007) Полиамины необходимы для экспрессии Toll-подобного рецептора 2, модулирующего эпителиальный барьер кишечника. честность. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 293: G568 – G576
Статья CAS PubMed Google Scholar
Wang X, Ota N, Manzanillo P, Kates L, Zavalasolorio J, Eidenschenk C, Zhang J, Lesch J, Lee WP, Ross J (2014) Интерлейкин-22 облегчает метаболические нарушения и восстанавливает иммунитет слизистой оболочки при диабете. Nature 514: 237–241
Статья CAS PubMed Google Scholar
Зонненберг GF, Artis D (2015) Врожденные лимфоидные клетки в инициации, регуляции и разрешении воспаления. Nat Med 21: 698
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Круглов А.А., Гривенников С.И., Купраш Д.В., Винсауэр С., Препенс С., Селезник Г.М., Эберл Г., Литтман Д.Р., Хайкенвальдер М., Туманов А.В. (2013) Неизбыточная функция растворимого LTÎ ± 3, продуцируемого врожденными лимфоидными клетками при гомеостазе кишечника. Science 342: 1243–1246
Статья CAS PubMed Google Scholar
Goto Y, Obata T, Kunisawa J, Sato S, Ivanov II, Lamichhane A, Takeyama N, Kamioka M, Sakamoto M, Matsuki T (2014) Врожденные лимфоидные клетки регулируют гликозилирование кишечных эпителиальных клеток.Science 345: 1254009
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ван Б., Моринобу А., Хориучи М., Лю Дж., Кумагаи С. (2008) Бутират ингибирует функциональную дифференцировку дендритных клеток, происходящих из моноцитов человека. Cell Immunol 253: 54–58
Статья CAS PubMed Google Scholar
Millard AL, Mertes PM, Ittelet D, Villard F, Jeannesson P, Bernard J (2010) Бутират влияет на дифференцировку, созревание и функцию дендритных клеток и макрофагов, полученных из моноцитов человека.Clin Exp Immunol 130: 245–255
Статья Google Scholar
Berndt BE, Zhang M, Owyang SY, Cole TS, Wang TW, Luther J, Veniaminova NA, Merchant JL, Chen CC, Huffnagle GB (2012) Бутират увеличивает выработку IL-23 стимулированными дендритными клетками. Am J Physiol-Gastr L 303: G1384
CAS Google Scholar
Mazzoni A, Young HA, Spitzer JH, Visintin A, Segal DM (2001) Гистамин регулирует выработку цитокинов в созревающих дендритных клетках, что приводит к изменению поляризации Т-клеток.J Clin Invest 108: 1865
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Vavassori P, Mencarelli A, Renga B, Distrutti E, Fiorucci S (2009) Рецептор желчной кислоты FXR является модулятором врожденного иммунитета кишечника. J Immunol 183: 6251–6261
Статья CAS PubMed Google Scholar
Capodici C, Hanft S, Feoktistov M, Pillinger MH (1998) Фосфатидилинозитол-3-киназа опосредует стимулируемую хемоаттрактантом, CD11b / CD18-зависимую клеточно-клеточную адгезию нейтрофилов человека: доказательства ERK-независимого пути.J Immunol 160: 1901–1909
CAS PubMed Google Scholar
Виноло М.А., Родригес Х.Г., Хатанака Э., Сато Ф.Т., Сампайо С.К., Кури Р. (2011) Подавляющее действие короткоцепочечных жирных кислот на продукцию провоспалительных медиаторов нейтрофилами. J Nutr Biochem 22: 849–855
Статья CAS PubMed Google Scholar
Segal AW (2005) Как нейтрофилы убивают микробы.Annu Rev Immunol 23: 197–223
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Nakao S, Fujii A, Niederman R (1992) Изменение цитоплазматического Ca2 + в покоящихся и стимулированных нейтрофилах человека короткоцепочечными карбоновыми кислотами при нейтральном pH. Infect Immun 60: 5307–5311
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Wilck N, Matus MG, Kearney SM, Olesen SW, Forslund K, Bartolomaeus H, Haase S, Mähler A, Balogh A, Markó L (2017) Комменсал кишечника, чувствительный к соли, модулирует ось Th27 и болезнь.Природа 551: 585
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Smolinska S, Jutel M, Crameri R, O’Mahony L (2014) Гистамин и иммунная регуляция слизистой оболочки кишечника. Аллергия 69: 273–281
Статья CAS PubMed Google Scholar
Brown AJ, Goldsworthy SM, Barnes AA, Eilert MM, Tcheang L, Daniels D, Muir AI, Wigglesworth MJ, Kinghorn I, Fraser NJ (2003) Активируются рецепторы GPR41 и GPR43, связанные с сиротскими G-белками. пропионатом и другими карбоновыми кислотами с короткой цепью.J Biol Chem 278: 11312–11319
Статья CAS PubMed Google Scholar
Smith PM, Howitt MR, Panikov N, Michaud M, Gallini CA, Bohloolyy M, Glickman JN, Garrett WS (2013) Микробные метаболиты, короткоцепочечные жирные кислоты, регулируют гомеостаз Treg клеток толстой кишки. Science 341: 569–573
Статья CAS PubMed Google Scholar
Park J, Kim M, Kang SG, Jannasch AH, Cooper B, Patterson J, Chang HK (2015) Короткоцепочечные жирные кислоты индуцируют как эффекторные, так и регуляторные Т-клетки путем подавления гистондеацетилаз и регуляции mTOR -S6K путь.Immunol для слизистой оболочки 8:80
Статья CAS PubMed Google Scholar
Tone Y, Furuuchi K, Kojima Y, Tykocinski ML, Greene MI, Tone M (2008) Smad3 и NFAT взаимодействуют, чтобы вызвать экспрессию Foxp3 через его энхансер. Nat Immunol 9: 194–202
Статья CAS PubMed Google Scholar
Xu L, Kitani A, Stuelten C, Mcgrady G, Fuss I, Strober W (2010) Положительная и отрицательная регуляция транскрипции гена Foxp3 опосредована TGF-. 2 доступ и связывание сигнального преобразователя smad3 к энхансеру I.Иммунитет 33: 313
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Kinoshita M, Kayama H, Kusu T., Yamaguchi T., Kunisawa J, Kiyono H, Sakaguchi S, Takeda K (2012) Пищевая фолиевая кислота способствует выживанию Foxp3 + регуляторных Т-клеток в толстой кишке. J Immunol 189: 2869–2878
Статья CAS PubMed Google Scholar
Ямагути Т., Хирота К., Нагахама К., Окава К., Такахаши Т., Номура Т., Сакагучи С. (2007) Контроль иммунных ответов с помощью антиген-специфических регуляторных Т-клеток, экспрессирующих фолатный рецептор.Иммунитет 27: 145–159
Статья CAS PubMed Google Scholar
Mezrich JD, Fechner JH, Zhang X, Johnson BP, Burlingham WJ, Bradfield CA (2010) Взаимодействие между кинуренином и арилуглеводородным рецептором может генерировать регуляторные Т-клетки. J Immunol 185: 3190–3198
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
O’Mahony SM, Clarke G, Borre YE, Dinan TG, Cryan JF (2015) Серотонин, метаболизм триптофана и ось мозг-кишечник-микробиом. Behav Brain Res 277: 32–48
Статья CAS PubMed Google Scholar
Kim M, Qie Y, Park J, Chang HK (2016) Метаболиты кишечных микробов подпитывают ответы антител хозяина. Клеточный микроб-хозяин 20: 202–214
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Петерсон Д.А., Макнулти Н.П., Гурудж Дж. Л., Гордон Дж. И. (2007) Ответ IgA на симбиотические бактерии как медиатор гомеостаза кишечника. Клеточный микроб-хозяин 2: 328–339
Статья CAS PubMed Google Scholar
Agace WW, McCoy KD (2017) Региональное развитие и поддержание адаптивного иммунного ландшафта кишечника. Иммунитет 46: 532–548
Статья CAS PubMed Google Scholar
Pott J, Hornef M (2012) Врожденная иммунная передача сигналов в кишечном эпителии при гомеостазе и болезни. EMBO Rep 13: 684–698
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ко А., Де Ваддер Ф, Ковачева-Датчари П., Бекхед Ф. (2016) От пищевых волокон к физиологии хозяина: короткоцепочечные жирные кислоты как ключевые бактериальные метаболиты. Cell 165: 1332–1345
Статья CAS PubMed Google Scholar
Willemsen LEM, Koetsier MA, van Deventer SJH, van Tol EAF (2003) Короткоцепочечные жирные кислоты стимулируют экспрессию эпителиального муцина 2 посредством дифференциального воздействия на продукцию простагландина E1 и E2 кишечными миофибробластами. Gut 52: 1442–1447
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Wlodarska M, Thaiss CA, Nowarski R, Henao-Mejia J, Zhang JP, Brown EM, Frankel G, Levy M, Katz MN, Philbrick WM (2014) Инфламмасома NLRP6 управляет интерфейсом между хозяином и микробами толстой кишки с помощью регулирование секреции слизи бокаловидными клетками.Cell 156: 1045–1059
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Singh N, Gurav A, Sivaprakasam S, Brady E, Padia R, Shi H, Thangaraju M, Prasad PD, Manicassamy S, Munn DH (2014) Активация Gpr109a, рецептора ниацина и комменсального метаболита бутирата , подавляет воспаление толстой кишки и канцерогенез. Иммунитет 40: 128–139
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Liu L, Guo X, Rao JN, Zou T, Xiao L, Yu T, Timmons JA, Turner DJ, Wang JY (2009) Полиамины регулируют транскрипцию E-кадгерина посредством модуляции c-Myc барьерной функции кишечного эпителия. Am J Physiol-Cell Ph 296: C801 – C810
Статья CAS Google Scholar
Зонненберг GF, Artis D (2012) Взаимодействие врожденных лимфоидных клеток с микробиотой: последствия для здоровья и болезней кишечника. Иммунитет 37: 601–610
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Walker JA, Barlow JL, McKenzie ANJ (2013) Врожденные лимфоидные клетки — как мы их пропустили? Обзоры природы. Иммунология 13: 75–87
CAS PubMed Google Scholar
Li Y, Innocentin S, Withers DR, Roberts NA, Gallagher AR, Grigorieva E, Wilhelm C, Veldhoen M (2011) Экзогенные стимулы поддерживают интраэпителиальные лимфоциты посредством активации рецепторов арилуглеводородов. Cell 147: 629–640
Статья CAS PubMed Google Scholar
Lee JS, Cella M, Mcdonald KG, Garlanda C, Kennedy GD, Nukaya M, Mantovani A, Kopan R, Bradfield CA, Newberry RD (2012) AHR стимулирует развитие клеток ILC22 кишечника и постнатальных лимфоидных тканей через пути, зависящие от и независимо от Notch. Nat Immunol 13: 144–151
Статья CAS Google Scholar
Ouyang W, Rutz S, Crellin NK, Valdez PA, Hymowitz SG (2010) Регулирование и функции цитокинов семейства IL-10 при воспалении и заболеваниях.Annu Rev Immunol 29: 71–109
Статья CAS Google Scholar
Mangan PR, Harrington LE, O’Quinn DB, Helms WS, Bullard DC, Elson CO, Hatton RD, Wahl SM, Schoeb TR, Weaver CT (2006) Трансформирующий фактор роста-бета вызывает развитие T. (H) 17 родословная. Nature 441: 231–234
Статья CAS PubMed Google Scholar
Ota N, Wong K, Valdez PA, Zheng Y, Crellin NK, Diehl L, Ouyang W. (2011) IL-22 связывает путь лимфотоксина с поддержанием лимфоидных структур толстой кишки во время инфекции Citrobacter rodentium .Nat Immunol 12: 941–948
Статья CAS PubMed Google Scholar
Ван Ю., Королева Е.П., Круглов А.А., Купраш Д.В., Недоспасов С.А., Фу Ю., Туманов А.В. (2010) Передача сигналов рецептора лимфотоксина бета в эпителиальных клетках кишечника управляет врожденными иммунными ответами против бактериальной инфекции слизистых оболочек. Иммунитет 32: 403–413
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Qiu J, Heller JJ, Guo X, Chen ZM, Fish K, Fu YX, Zhou L (2012) Арилуглеводородный рецептор регулирует иммунитет кишечника посредством модуляции врожденных лимфоидных клеток. Иммунитет 36: 92–104
Статья CAS PubMed Google Scholar
Akdis M, Burgler S, Crameri R, Eiwegger T, Fujita H, Gomez E, Klunker S, Meyer N, O’Mahony L, Palomares O (2011) Интерлейкины, от 1 до 37, и интерферон- γ: рецепторы, функции и роль в заболеваниях.J Allergy Clin Immunol 127: 701–721
Статья CAS PubMed Google Scholar
Mahony LO, Akdis M, Akdis CA (2011) Регулирование иммунного ответа и воспаления гистаминовыми и гистаминовыми рецепторами. J Allergy Clin Immunol 128: 1153–1162
Статья CAS Google Scholar
Singh N, Thangaraju M, Prasad PD, Martin PM, Lambert NA, Boettger T, Offermanns S, Ganapathy V (2010) Блокада развития дендритных клеток продуктами бактериальной ферментации бутират и пропионат через транспортер (Slc5a8) -зависимое ингибирование деацетилаз гистонов.J Biol Chem 285: 27601–27608
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Trompette A, Gollwitzer ES, Yadava K, Sichelstiel AK, Sprenger N, Ngombru C, Blanchard C, Junt T, Nicod LP, Harris NL (2014) Метаболизм пищевых волокон кишечной микробиоты влияет на аллергические заболевания дыхательных путей и гематопоэз . Nat Med 20: 159
Статья CAS PubMed Google Scholar
Liu L, Li L, Min J, Wang J, Wu H, Zeng Y, Chen S, Chu Z (2012) Бутират препятствует дифференцировке и функции дендритных клеток, происходящих из моноцитов человека. Cell Immunol 277: 66–73
Статья CAS PubMed Google Scholar
Беррис Т.П., Басби С.А., Гриффин П.Р. (2012) Ориентация на орфанные ядерные рецепторы для лечения метаболических заболеваний и аутоиммунитета. Chem Biol 19: 51–59
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Фиоруччи Стефано, Менкарелли Андреа, Палладино Джузеппе, Сиприани Сабрина (2009) Рецепторы, активируемые желчной кислотой: нацеливание на TGR5 и фарнезоид-X-рецептор при нарушениях липидов и глюкозы. Trends Pharmacol Sci 30: 570–580
Статья CAS PubMed Google Scholar
Yu D (2011) Рецептор желчных кислот, связанный с G-белком, Gpbar1 (TGR5), негативно регулирует воспалительный ответ печени через антагонистическое действие усилителя легкой цепи ядерного фактора κ активированных В-клеток (NF-κB) в мышей.Гепатология 54: 1421–1432
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Brestoff JR, Artis D (2013) Комменсальные бактерии на стыке метаболизма хозяина и иммунной системы. Nat Immunol 14: 676
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Giordano D, Magaletti DM, Clark EA, Beavo JA (2003) Циклические нуклеотиды способствуют дифференцировке моноцитов в направлении промежуточных клеток DC-SIGN + (CD209) и ухудшают дифференцировку в дендритные клетки.J Immunol 171: 6421–6430
Статья CAS PubMed Google Scholar
Cassatella MA (1995) Производство цитокинов полиморфноядерными нейтрофилами. Immunol Today 16: 21–26
Статья CAS PubMed Google Scholar
Оливер Дж. М. (1978) Клеточная биология аномалий лейкоцитов — функция мембран и цитоскелета в нормальных и дефектных клетках.Обзор. Am J Pathol 93: 221
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Wagner JG, Roth RA (2000) Механизмы миграции нейтрофилов с упором на легочную сосудистую сеть. Pharmacol Rev 52: 349
CAS PubMed Google Scholar
Le PE, Loison C, Struyf S, Springael JY, Lannoy V, Decobecq ME, Brezillon S, Dupriez V, Vassart G, Van DJ (2003) Функциональная характеристика человеческих рецепторов короткоцепочечных жирных кислот и их роль в активации полиморфно-ядерных клеток.J Biol Chem 278: 25481–25489
Статья CAS Google Scholar
Wong JM, De SR, Kendall CW, Emam A, Jenkins DJ (2006) Здоровье толстой кишки: ферментация и короткоцепочечные жирные кислоты. J Clin Gastroenterol 40: 235–243
Артикул CAS PubMed Google Scholar
Maslowski KM, Vieira AT, Aylwin N, Jan K, Frederic S, Di Y, Schilter HC, Rolph MS, Fabienne M, David A (2009) Регулирование воспалительных реакций кишечной микробиотой и рецептором хемоаттрактанта GPR43.Nature 461: 1282–1286
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Sina C, Gavrilova O, Förster M, Till A, Derer S, Hildebrand F, Raabe B, Chalaris A, Scheller J, Rehmann A (2009) G-рецептор 43, связанный с белком, необходим для рекрутирования нейтрофилов во время воспаление кишечника. J Immunol 136: 240
Google Scholar
Fialkow L, Wang Y, Downey GP (2007) Активные формы кислорода и азота как сигнальные молекулы, регулирующие функцию нейтрофилов.Free Radic Biol Med 42: 153–164
Статья CAS PubMed Google Scholar
Irani K, Goldschmidtclermont PJ (2000) Ras, супероксид и преобразование сигналов. Biochem Pharmacol 55: 47–79
Google Scholar
Канаи Т., Кавамура Т., Дохи Т., Макита С., Немото Ю., Тоцука Т., Ватанабе М. (2006) Th2 / Th3-опосредованный колит, вызванный адаптивным переносом лимфоцитов CD4 + CD45RBhigh T голым мышам.Воспаление кишечника 12: 89–99
Статья PubMed Google Scholar
Louis P, Hold GL, Flint HJ (2014) Микробиота кишечника, бактериальные метаболиты и колоректальный рак. Nat Rev Microbiol 12: 661–672
Статья CAS PubMed Google Scholar
Brown EM, Kenny DJ, Xavier RJ (2019) Регулирование Т-клеток кишечной микробиотой во время воспаления и аутоиммунитета.Annu Rev Immunol 37: 599–624
Статья CAS PubMed Google Scholar
Shi Y, Mu L (2017) Стадия расширения комменсальных микробов в иммунной регуляции хозяина. Cell Mol Immunol 14: 339
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Tanoue T, Atarashi K, Honda K (2016) Развитие и поддержание кишечных регуляторных Т-клеток.Nat Rev Immunol 16: 295
Статья CAS PubMed Google Scholar
Arpaia N, Campbell C, Fan X, Dikiy S, Van JDV, Deroos P, Liu H, Cross JR, Pfeffer K, Coffer PJ (2013) Метаболиты, продуцируемые комменсальными бактериями, способствуют образованию периферических регуляторных Т-клеток. . Nature 504: 451
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Coombes JL, Siddiqui KR, Arancibiacárcamo CV, Hall J, Sun CM, Belkaid Y, Powrie F (2007) Функционально специализированная популяция CD103 + DC слизистой оболочки индуцирует Foxp3 + регуляторные Т-клетки посредством TGF-бета и механизма, зависимого от ретиноевой кислоты . J Exp Med 204: 1757–1764
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Mucida D, Park Y, Kim G, Turovskaya O, Scott I, Kronenberg M, Cheroutre H (2007) Реципрокный Th27 и дифференцировка регуляторных Т-клеток, опосредованная ретиноевой кислотой.Наука 317: 256–260
Статья CAS PubMed Google Scholar
Sun CM, Hall JA, Blank RB, Bouladoux N, Oukka M, Mora JR, Belkaid Y (2007) Дендритные клетки собственной пластинки тонкой кишки способствуют de novo генерации T reg-клеток Foxp3 с помощью ретиноевой кислоты. J Exp Med 204: 1775–1785
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Chen WJ, Jin W, Hardegen N, Lei K, Li L, Marinos N, Mcgrady G, Wahl SM (2003) Конверсия периферических CD4 + CD25 — наивные Т-клетки в CD4 + CD25 + регуляторные Т-клетки с помощью индукции TGF-β фактора транскрипции Foxp3. J Exp Med 198: 1875–1886
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Lochner M, Peduto L, Cherrier M, Sawa S, Langa F, Varona R, Riethmacher D, Sitahar M, Santo JPD, Eberl G (2008) In vivo равновесие провоспалительного ИЛ-17 + и регуляторного ИЛ -10 + Foxp3 + RORγt + Т-клетки.J Exp Med 205: 1381–1393
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ohnmacht C, Park JH, Cording S, Wing JB, Atarashi K, Obata Y, Gaboriaurouthia V, Marques R, Dulauroy S, Fedoseeva M (2015) Иммунология слизистой оболочки. Микробиота регулирует иммунитет 2 типа через RORγt? Т-клетки. Science 349: 989–993
Статья CAS PubMed Google Scholar
Канг С.Г., Лим Х.В., Андрисани О.М., Броксмайер Х.Э., Ким С.Х. (2007) Метаболиты витамина А индуцируют возвращающиеся в кишечник FoxP3 + регуляторные Т-клетки. J Immunol 179: 3724–3733
Статья CAS PubMed Google Scholar
Huehn J, Siegmund K, Lehmann JCU, Siewert C, Haubold U, Feuerer M, Debes GF, Lauber J, Frey O, Przybylski GK (2004) Стадия развития, фенотип и миграция различают наивный и эффекторный / подобные памяти регуляторные Т-клетки CD4 +.J Exp Med 199: 303–313
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Martens JH, Barg H, Warren M, Jahn D (2002) Микробное производство витамина B12. Appl Microbiol Biot 58: 275–285
Статья CAS Google Scholar
Hill MJ (1997) Кишечная флора и эндогенный синтез витаминов. Eur J Cancer Prevent 6 (Приложение 1): S43 – S45
Статья Google Scholar
Strozzi GP, Mogna L (2008) Количественное определение фолиевой кислоты в человеческих фекалиях после введения пробиотических штаммов Bifidobacterium . J Clin Gastroenterol 42 (Дополнение 3, часть 2): S179 – S184
Артикул CAS PubMed Google Scholar
Pompei A, Cordisco L, Amaretti A, Zanoni S, Matteuzzi D, Rossi M (2007) Производство фолиевой кислоты бифидобактериями как потенциальное пробиотическое свойство. Appl Environ Microb 73: 179
Статья CAS Google Scholar
Kleerebezem M, Vaughan EE (2009) Пробиотики, кишечные лактобациллы и бифидобактерии: молекулярные подходы к изучению разнообразия и активности. Annu Rev Microbiol 63: 269–290
Статья CAS PubMed Google Scholar
Tamura J, Kubota K, Murakami H, Sawamura M, Matsushima T, Tamura T, Saitoh T, Kurabayshi H, Naruse T (1999) Иммуномодуляция витамином B12: увеличение CD8 + T-лимфоцитов и естественных киллеров ( NK) активность клеток у пациентов с дефицитом витамина B12 при лечении метил-B12.Clin Exp Immunol 116: 28–32
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Хонда К., Дэн Р.Л. (2016) Микробиота в адаптивном иммунном гомеостазе и болезнях. Nature 535: 75
Артикул CAS PubMed Google Scholar
Furusawa Y, Obata Y, Fukuda S, Endo TA, Nakato G, Takahashi D, Nakanishi Y, Uetake C, Kato K, Kato T (2013) Бутират, полученный из комменсальных микробов, индуцирует дифференциацию регуляторного T. клетки.Nature 504: 446
Статья CAS PubMed Google Scholar
Ferstl R, Akdis CA, O’Mahony L (2012) Гистаминовая регуляция врожденного и адаптивного иммунитета. Front Biosci 17:40
Артикул CAS Google Scholar
Forward NA, Furlong SJ, Yang Y, Lin TJ, Hoskin DW (2009) Тучные клетки подавляют функцию супрессора регуляторных клеток CD4 + CD25 + Т посредством взаимодействия с гистаминовым рецептором h2.J Immunol 183: 3014–3022
Статья CAS PubMed Google Scholar
Kudoh K, Shimizu JM, Takita T., Kanke Y, Innami S (1998) Влияние неперевариваемых сахаридов на ответ B-лимфоцитов слизистой оболочки кишечника и ферментацию слепой кишки у крыс. J Nutr Sci Vitaminol 44: 103–112
Статья CAS PubMed Google Scholar
Lim BO, Yamada K, Nonaka M, Kuramoto Y, Hung P, Sugano M (1997) Пищевые волокна модулируют показатели иммунной функции кишечника у крыс.The Journal of Nutrition 127: 663–667
Статья CAS PubMed Google Scholar
Caromaldonado A, Wang R, Nichols AG, Kuraoka M, Milasta S, Sun LD, Gavin AL, Abel ED, Kelsoe G, Green DR (2014) Требуется метаболическое репрограммирование для выработки антител, подавляемой при анергии. но преувеличены в B-клетках, которые постоянно подвергаются воздействию BAFF. J Immunol 192: 3626–3636
Статья CAS Google Scholar
Niccolai E, Boem F, Russo E, Amedei A (2019) Ось кишечник-мозг в модели ожирения нейропсихологического заболевания: классический фильм, пересмотренный начинающим режиссером «микробиом». Питательные вещества 11: 156
Артикул CAS PubMed Central Google Scholar
Bliss ES, Whiteside E (2018) Ось кишечник-мозг, микробиота кишечника человека и их интеграция в развитие ожирения. Front Physiol 2018: 9
Google Scholar
Mayer EA (2011) Внутренние чувства: зарождающаяся биология кишечно-мозговой коммуникации. Nat Rev Neurosci 12: 453
Статья CAS PubMed Google Scholar
Rezzi S, Ramadan Z, Martin FJ, Fay LB, van Bladeren P, Lindon JC, Nicholson JK, Kochhar S (2007) Фенотипы метаболизма человека напрямую связаны с конкретными диетическими предпочтениями здоровых людей. J Proteome Res 6: 4469–4477
Статья CAS PubMed Google Scholar
Goodhand JR, Wahed M, Mawdsley JE, Farmer AD, Aziz Q, Rampton DS (2012) Расстройства настроения при воспалительном заболевании кишечника: связь с диагнозом, активностью заболевания, воспринимаемым стрессом и другими факторами. Воспаление кишечника Dis 18: 2301–2309
Статья CAS PubMed Google Scholar
Аматя Н., Гарг А.В., Гаффен С.Л. (2017) Сигнализация ИЛ-17: Инь и Ян. Trends Immunol 38: 310–322
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Haase S, Haghikia A, Wilck N, Müller DN, Linker RA (2018) Влияние метаболитов микробиома на иммунную регуляцию и аутоиммунитет. Иммунология 154: 230–238
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Borre YE, Keeffe GWO, Clarke G, Stanton C, Dinan TG, Cryan JF (2014) Микробиота и окна нейроразвития: последствия для расстройств мозга. Trends Mol Med 20: 509–518
Статья PubMed Google Scholar
Torresfuentes C, Schellekens H, Dinan TG, Cryan JF (2017) Ось микробиота – кишечник – мозг при ожирении. Ланцет Гастроэнтерол Гепатол 2: 747–756
Артикул Google Scholar
Braniste V, Alasmakh M, Kowal C, Anuar F, Abbaspour A, Toth M, Korecka A, Bakocevic N, Ng LG, Kundu P (2014) Микробиота кишечника влияет на проницаемость гематоэнцефалического барьера у мышей. Sci Transl Med 6: 263
Статья CAS Google Scholar
Frost G, Sleeth ML, Sahuriarisoylu M, Lizarbe B, Cerdan S, Brody L, Anastasovska J, Ghourab S, Hankir MK, Zhang S (2014) Ацетат короткоцепочечных жирных кислот снижает аппетит посредством центрального гомеостатического механизма. Nat Commun 5: 3611
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Rothhammer V, Borucki DM, Tjon E, Takenaka MC, Chao C, Ardurafabregat A, De Lima KA, Gutierrezvazquez C, Hewson P, Staszewski O (2018) Микроглиальный контроль астроцитов в ответ на микробные метаболиты.Nature 557: 724–728
Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Николас Г.Р., Чанг П.В. (2019) Расшифровка химического лексикона взаимодействий микробиоты кишечника и хозяина. Trends Pharmacol Sci 40: 430–445
Статья CAS PubMed Google Scholar
Amedei A, Boem F (2018) I’ve Gut Чувство: микробиота влияет на концептуальные и экспериментальные перспективы персонализированной медицины.Int J Mol Sci 19: 3756
Статья PubMed Central Google Scholar
Микробиом | Источник питания
Перейти к:
Что такое микробиом?
Как микробиота приносит пользу организму
Роль пробиотиков
Может ли диета повлиять на микробиоту человека?
Будущие направления исследований
Что такое микробиом?
Представьте шумный город утром в будний день, тротуары заполнены людьми, спешащими на работу или на встречи.Теперь представьте это на микроскопическом уровне, и вы получите представление о том, как выглядит микробиом внутри нашего тела, состоящий из триллионов микроорганизмов (также называемых микробиотой или микробами) тысяч различных видов. [1] К ним относятся не только бактерии, но и грибы, паразиты и вирусы. У здорового человека эти «жучки» мирно сосуществуют, причем наибольшее их количество обнаруживается в тонком и толстом кишечнике, а также по всему телу. Микробиом даже называют поддерживающим органом, потому что он играет очень много ключевых ролей в обеспечении бесперебойной повседневной работы человеческого тела.
У каждого человека есть совершенно уникальная сеть микробиоты, которая изначально определяется его ДНК. Человек впервые сталкивается с микроорганизмами в младенчестве, во время родов через родовые пути и через грудное молоко матери. [1] То, каким именно микроорганизмам подвергается младенец, зависит исключительно от вида, обнаруженного у матери. Позже воздействие окружающей среды и диета могут изменить микробиом человека, сделав его полезным для здоровья или подвергнуть его большему риску заболевания.
Микробиом состоит из полезных и потенциально вредных микробов. Большинство из них являются симбиотическими (от которых выигрывают и человеческое тело, и микробиота), а некоторые, в меньшем количестве, являются патогенными (способствуют развитию болезни). В здоровом организме без проблем сосуществуют патогенная и симбиотическая микробиота. Но если есть нарушение этого баланса, вызванное инфекционными заболеваниями, определенными диетами или длительным использованием антибиотиков или других препаратов, уничтожающих бактерии, возникает дисбактериоз, прекращающий эти нормальные взаимодействия.В результате организм может стать более восприимчивым к болезням.
Как микробиота приносит пользу организму
Микробиота стимулирует иммунную систему, расщепляет потенциально токсичные пищевые соединения и синтезирует определенные витамины и аминокислоты [2], включая витамины группы B и витамин K. Например, ключевые ферменты, необходимые для образования витамина B12, содержатся только в бактериях, не у растений и животных. [3]
Сахара, такие как столовый сахар и лактоза (молочный сахар), быстро всасываются в верхней части тонкой кишки, но более сложные углеводы, такие как крахмалы и волокна, не так легко перевариваются и могут перемещаться ниже в толстую кишку.Там микробиота помогает расщеплять эти соединения с помощью их пищеварительных ферментов. Ферментация неперевариваемых волокон вызывает производство короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), которые могут использоваться организмом в качестве источника питательных веществ, но также играют важную роль в функции мышц и, возможно, в профилактике хронических заболеваний, включая некоторые виды рака и расстройства кишечника. . Клинические исследования показали, что SCFA могут быть полезны при лечении язвенного колита, болезни Крона и диареи, связанной с антибиотиками.[2]
Микробиота здорового человека также обеспечивает защиту от патогенных организмов, попадающих в организм, например, через питье или употребление зараженной воды или пищи.
Крупные семейства бактерий, обнаруженных в кишечнике человека, включают Prevotella , Ruminococcus , Bacteroides и Firmicutes . [4] В толстой кишке, в среде с низким содержанием кислорода, вы найдете анаэробные бактерии Peptostreptococcus, Bifidobacterium , Lactobacillus и Clostridium .[4] Считается, что эти микробы предотвращают чрезмерный рост вредных бактерий, конкурируя за питательные вещества и места прикрепления к слизистой оболочке кишечника, которая является основным местом иммунной активности и производства антимикробных белков. [5,6]
Роль пробиотиков
Если микробиота так важна для нашего здоровья, как мы можем гарантировать, что у нас есть достаточное количество или правильные типы? Возможно, вы знакомы с пробиотиками или, возможно, уже используете их. Это либо продукты, которые от природы содержат микробиоту, либо таблетки-добавки, содержащие живые активные бактерии, рекламируемые для улучшения здоровья пищеварительной системы.Продажи пробиотических добавок превысили 35 миллиардов долларов в 2015 году с прогнозируемым увеличением до 65 миллиардов долларов к 2024 году. Верите ли вы в заявления о здоровье или думаете, что это еще одна афера со змеиным маслом, они составляют многомиллиардную отрасль, которая развивается вместе с быстро появляющиеся исследования.
Д-р Аллан Уокер, профессор питания Гарвардской школы общественного здравоохранения и Гарвардской медицинской школы, считает, что, хотя опубликованные исследования противоречат друг другу, есть определенные ситуации, когда пробиотические добавки могут быть полезны.«Пробиотики могут быть наиболее эффективными для обоих концов возрастного спектра, потому что в этом случае ваши микробы не так устойчивы, как обычно», — объясняет Уокер. «В эти периоды вы можете более эффективно влиять на этот огромный процесс бактериальной колонизации с помощью пробиотиков». Он также отмечает ситуации стресса для организма, когда пробиотики могут быть полезны, например, уменьшение тяжести диареи после контакта с патогенами или восстановление нормальных бактерий в кишечнике после того, как пациент принимает антибиотики.Тем не менее, Уокер подчеркивает, что «это все обстоятельства, при которых происходит нарушение баланса в кишечнике. Если вы имеете дело со здоровым взрослым или более старшим ребенком, который не принимает антибиотики, я не думаю, что введение пробиотика будет столь же эффективным для общего улучшения их здоровья ».
Поскольку пробиотики относятся к категории добавок, а не продуктов питания, они не регулируются Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Это означает, что, если компания, производящая добавки, добровольно не раскроет информацию о качестве, например, наличие USP (U.S. Pharmacopeial Convention) печать, которая обеспечивает стандарты качества и чистоты, пробиотические таблетки могут не содержать количества, указанные на этикетке, или даже не гарантировать, что бактерии живы и активны во время использования.
Может ли диета повлиять на микробиоту человека?
Помимо семейных генов, окружающей среды и использования лекарств, диета играет большую роль в определении того, какие виды микробиоты обитают в толстой кишке. [2] Все эти факторы создают уникальный микробиом от человека к человеку.В частности, диета с высоким содержанием клетчатки влияет на тип и количество микробиоты в кишечнике. Пищевые волокна могут быть расщеплены и ферментированы только ферментами микробиоты, живущей в толстой кишке. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) высвобождаются в результате ферментации. Это снижает рН толстой кишки, что, в свою очередь, определяет тип присутствующей микробиоты, которая выживет в этой кислой среде. Более низкий уровень pH ограничивает рост некоторых вредных бактерий, таких как Clostridium difficile . Растущие исследования SCFA исследуют их широкое влияние на здоровье, включая стимуляцию активности иммунных клеток и поддержание нормального уровня глюкозы и холестерина в крови.
Продукты, поддерживающие повышенный уровень SCFA, — это неперевариваемые углеводы и волокна, такие как инулин, резистентные крахмалы, камеди, пектины и фруктоолигосахариды. Эти волокна иногда называют пребиотиками, потому что они питают нашу полезную микробиоту. Хотя существуют добавки, содержащие пребиотические волокна, существует множество полезных для здоровья продуктов, содержащих пребиотики. Наибольшее количество содержится в сырых вариантах следующих ингредиентов: чеснок, лук, лук-порей, спаржа, топинамбур, зелень одуванчика, бананы и водоросли.В целом, фрукты, овощи, бобы и цельнозерновые продукты, такие как пшеница, овес и ячмень, являются хорошими источниками пребиотических волокон.
Имейте в виду, что высокое потребление пребиотических продуктов, особенно если их вводить внезапно, может увеличить газообразование (метеоризм) и вздутие живота. Людям с чувствительностью желудочно-кишечного тракта, например с синдромом раздраженного кишечника, следует вводить эти продукты в небольших количествах, чтобы сначала оценить переносимость. При продолжении использования переносимость может улучшиться с меньшим количеством побочных эффектов.
Если человек не чувствителен к пище, важно постепенно внедрять диету с высоким содержанием клетчатки, потому что диета с низким содержанием клетчатки может не только уменьшить количество полезной микробиоты, но и увеличить рост патогенных бактерий, которые процветают в менее кислой среде. .
Продукты с пробиотиками содержат полезную живую микробиоту, которая может еще больше изменить микробиом человека. К ним относятся ферментированные продукты, такие как кефир, йогурт с живыми активными культурами, маринованные овощи, темпе, чай из чайного гриба, кимчи, мисо и квашеная капуста.
Будущие направления исследований
Микробиом — это живая динамическая среда, в которой относительная численность видов может колебаться ежедневно, еженедельно и ежемесячно в зависимости от диеты, лекарств, физических упражнений и множества других факторов окружающей среды.Однако ученые все еще находятся на ранних этапах понимания широкой роли микробиома для здоровья и масштабов проблем, которые могут возникнуть в результате прерывания нормальных взаимодействий между микробиомом и его хозяином. [7]
Некоторые актуальные темы исследований:
- Как микробиом и их метаболиты (вещества, вырабатываемые метаболизмом) влияют на здоровье и болезни человека.
- Какие факторы влияют на структуру и баланс микробиома.
- Разработка пробиотиков в качестве функционального продукта питания и решение нормативных вопросов.
Конкретные области интересов:
- Факторы, влияющие на микробиом беременных женщин, младенцев и детей.
- Манипулирование микробами, чтобы противостоять болезням и лучше реагировать на лечение.
- Различия в микробиоме здоровых людей и людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, желудочно-кишечные заболевания, ожирение, рак и сердечно-сосудистые заболевания.
- Разработка диагностических биомаркеров из микробиома для выявления болезней до их развития.
- Изменение микробиома в результате трансплантации микробов между людьми (например, трансплантация фекалий).
Связанные Ссылки
- Ursell, L.K., et al. Определение микробиома человека. Nutr Ред. , август 2012 г .; 70 (Дополнение 1): S38 – S44.
- den Besten, Gijs., Et al. Роль короткоцепочечных жирных кислот во взаимодействии между диетой, кишечной микробиотой и энергетическим обменом хозяина .J Lipid Res. 2013 сен; 54 (9): 2325–2340.
- Morowitz, M.J., Carlisle, E., Alverdy, J.C. Вклад кишечных бактерий в питание и метаболизм у критически больных. Surg Clin North Am. августа 2011 г .; 91 (4): 771–785.
- Arumugam, M., et al. Энтеротипы микробиома кишечника человека. Природа. 12 мая 2011 г .; 473 (7346): 174-80.
- Кэнни, Г.О., Маккормик, Б.А. Бактерии в кишечнике, полезные жители или враги изнутри. Инфекция и иммунитет. августа 2008 г. 76 нет. 8, 3360-3373.
- Джандхьяла, С. Роль нормальной микробиоты кишечника. World J Gastroenterol. , 7 августа 2015 г .; 21 (29): 8787–8803.
- Proctor, L.M. Проект микробиома человека в 2011 г. и позже. Клеточный хозяин и микроб. Том 10, выпуск 4, 20 октября 2011 г., стр. 287-91.
Условия использования
Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций.Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не поддерживает какие-либо продукты.
Что это и как работает?
Идея микробиомной диеты была предложена доктором Рафаэлем Келлманом для стимулирования роста полезных кишечных бактерий в пищеварительном тракте.Поддержание здоровья кишечных бактерий важно для здоровья человека.
Для получения дополнительной подтвержденной исследованиями информации о микробиоме и его влиянии на ваше здоровье посетите наш специализированный центр.
В этой статье рассказывается о том, как работает диета, что в нее входит, какие продукты следует есть и избегать, а также о том, что говорится в исследовании.
Мы также рассмотрим плюсы и минусы микробиомной диеты.
«Микробиом» означает скопление микроорганизмов, присутствующих в кишечнике человека.Эти микроорганизмы включают бактерии, грибы и археи. Наличие разнообразной «хорошей» кишечной флоры приносит пользу здоровью человека.
Однако флора кишечника может стать менее разнообразной и менее полезной по многим причинам. В результате микробиомная диета направлена на улучшение микробиома и общего состояния здоровья.
Доктор Келлман, специализирующийся на целостной и функциональной медицине, разработал микробиомную диету. На веб-сайте Kellman Wellness Center говорится, что забота о микробиоме важна по следующим причинам:
- При правильном балансе большинство штаммов кишечных бактерий способствуют здоровью человека.
- Микробиом создает короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), которые уменьшают воспаление, улучшают работу мозга и помогают иммунной системе.
- Микробы в кишечнике помогают регулировать метаболизм и настроение человека.
Микробиомная диета состоит из трех фаз. Первые две фазы занимают в общей сложности 7 недель. Заключительный этап — это длительная поддерживающая диета.
Фаза 1
Первая фаза диеты длится 3 недели и направлена на:
- удаление вредной пищи, бактерий, патогенов и токсинов
- восстановление слизистой оболочки кишечника
- замена желудочной кислоты и ферментов поджелудочной железы
- повторная инокуляция штаммами полезных бактерий
На этом этапе Dr.Келлман советует людям избегать следующих продуктов и ингредиентов:
- глютен
- молочные продукты, кроме масла и топленого масла
- зерна
- яйца
- упакованные продукты
- соя
- фруктовый сок
- картофель и кукуруза
- арахис
- бобовые, кроме нута и чечевицы
- рыба с высоким содержанием ртути
- мясные деликатесы
- искусственные подсластители
- кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы
- наполнители и красители
- транс- или гидрогенизированные жиры
- жареные продукты
Dr.Келлман советует людям сосредоточиться на растительной пище, которая увеличивает разнообразие микробиома, например:
- пребиотических продуктов, таких как топинамбур, лук и чеснок
- пробиотических продуктов, таких как квашеная капуста и кимчи
- фруктов, таких как яблоки , ягоды, вишня, грейпфруты, киви, нектарин, апельсин и ревень
- полезные жиры из рыбы, авокадо, орехов и семян
- масла, включая льняное, подсолнечное и оливковое масло
Если человек ест животные белки, ДокторКеллман рекомендует сосредоточиться на дикой рыбе и мясе травяного откорма.
Фаза 2
После фазы 1 человек, соблюдающий эту диету, может начать вводить более широкий ассортимент продуктов в течение следующих 4 недель, в том числе:
- овечье или козье молоко, молочные продукты и кефир
- органические яйца от кур свободного выгула
- манго, дыни, персики и груши
- зерна без глютена, включая амарант, гречку, просо, овес без глютена, киноа, коричневый, басмати и дикий рис
- бобы, в том числе зеленые, черные, красные, белая и фасоль
- сладкий картофель и ямс
Фаза 3
Заключительная фаза микробиомной диеты направлена на поддержание результатов фаз 1 и 2.Доктор Келлман советует людям по-прежнему избегать продуктов, которые повреждают флору кишечника и слизистую оболочку кишечника.
Помимо диетических изменений, микробиомная диета рекомендует следующие добавки на этапе 1:
- Противомикробные препараты : они включают берберин, каприловую кислоту, чеснок, экстракт семян грейпфрута и масло орегано для уничтожения патогенов.
- Кислоты и ферменты: Добавки, содержащие пищеварительные ферменты, такие как протеаза, липаза и амилаза, которые помогают расщеплять белки, жиры и углеводы в пище.Диета также рекомендует употреблять яблочный уксус, чтобы стимулировать выработку кислоты в желудке.
- Добавки для слизистой оболочки кишечника: Они могут включать, среди прочего, цинк, витамин D, глутамин, зефир, кверцетин и вяз скользкий, которые полезны для слизистой оболочки кишечника.
- Пробиотики: Это должны быть продукты, содержащие 50–200 миллиардов бактерий с такими штаммами, как Lactobacillus acidophilus , Rhamnosus , Plantarum , бифидобактерии и Acidophilus reuteri .
Доктор Келлман также рекомендует людям соблюдать диету:
- используйте фильтр для воды хорошего качества
- ешьте органические продукты, чтобы ограничить воздействие пестицидов и гормонов
- перейти на натуральные версии бытовых и личных товаров
- избегать чрезмерное использование антибиотиков
- избегайте нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен
- избегайте ингибиторов протонной помпы, которые снижают выработку кислоты в желудке
Никакие исследования не доказали, что микробиомная диета улучшает микробиом человека или что она может лечить состояние здоровья.
Тем не менее, идея о том, что диета может принести пользу микробиому, а это, в свою очередь, может принести пользу здоровью человека, действительно имеет доказательства, подтверждающие ее.
Поскольку микробиом играет роль в иммунитете и воспалении, здоровый микробиом может снизить риск заболеваний, таких как:
Пища, которую ест человек, может положительно повлиять на микробиом в кишечнике.
Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что изменения в питании могут быстро повлиять на численность определенных видов бактерий в пищеварительном тракте людей.Таким образом, переход на другую диету изменит микробиом.
В обзоре, проведенном в 2019 году, более конкретно отмечалось, что растительная диета может способствовать здоровому разнообразию кишечной флоры. Поскольку диета микробиома содержит много растительной пищи, она может иметь аналогичные преимущества.
Еще одним ключевым элементом микробиомной диеты являются пробиотики. Исследования потенциальных преимуществ пробиотиков продолжаются. Обзор 2017 года обнаружил доказательства, с которыми они могут помочь:
Однако ученые все еще пытаются понять, как определенные продукты питания и виды бактерий влияют на микробиом.
Исследование 2019 года показало, что похожие продукты могут по-разному влиять на флору кишечника, в зависимости от человека. Это говорит о том, что то, как диета влияет на микробиом, также индивидуально.
Поскольку генетика влияет на то, как изменения микробиома влияют на здоровье человека, людям может потребоваться более индивидуальный подход к питанию, чем диета микробиома. Это особенно верно, если у человека есть какие-либо проблемы со здоровьем.
В целом, ученым необходимо провести дополнительные исследования того, как определенные продукты питания и штаммы пробиотиков влияют на микробиом.
Данные свидетельствуют о том, что здоровый и разнообразный микробиом полезен для здоровья человека. Диета с микробиомом может поддержать это, поощряя людей есть растительную пищу.
Растительные диеты также могут помочь людям с избыточным весом достичь более здорового веса.
Некоторые люди могут заметить преимущества микробиомной диеты из-за ее упора на овощи, фрукты, полезные жиры и нежирные белки.
Однако другие могут испытывать побочные эффекты от ограничений и добавок, рекомендованных микробиомной диетой.Например, некоторые люди испытывают вздутие живота и газы при внезапном увеличении количества клетчатки и при приеме пробиотиков.
Эти эффекты обычно проходят со временем, когда организм привыкает к большему потреблению клетчатки. С другой стороны, лечение пробиотиками должно быть индивидуальным, поскольку не все получают одни и те же штаммы.
Кроме того, человеку может не потребоваться принимать противомикробные препараты и другие добавки. Многие из травяных добавок, рекомендованных микробиомной диетой, не имеют качественных исследований, подтверждающих их использование, и могут быть дорогими и ненужными.
Человек должен всегда консультироваться с врачом перед использованием добавок, особенно если он беременен, кормит грудью, принимает лекарства или имеет хроническое заболевание.
Также рекомендуется поговорить с диетологом перед тем, как соблюдать ограничительную диету, чтобы обеспечить получение человеком необходимых питательных веществ.
Если кто-то испытывает проблемы с пищеварением, такие как тошнота, рефлюкс, вздутие живота и диарея, важно проконсультироваться с врачом перед тем, как начать новую диету.Эти симптомы могут быть признаком основного заболевания, которое может потребовать немедленной помощи.
Узнайте больше о побочных эффектах пробиотиков здесь.
Микробиомная диета — это растительная диета, которая может способствовать развитию полезных микроорганизмов в кишечнике. Разнообразный микробиом снижает риск некоторых заболеваний, а пробиотики могут улучшить симптомы таких состояний, как СРК и экзема.
Однако исследования не подтвердили конкретно пользу для здоровья микробиомной диеты.Диета также включает различные добавки и навсегда исключает некоторые продукты из рациона. Рекомендуется сначала поговорить об этом с врачом или диетологом, чтобы предотвратить нежелательные побочные эффекты.
Как правило, диета, включающая фрукты, овощи, полезные жиры и хорошие источники белка, может принести пользу здоровью по сравнению со стандартной западной диетой. Индивидуальный подход к выбору продуктов питания может помочь людям найти лучшую диету для них.
.