При дисбактериозе кишечника лекарства: Средства от дисбактериоза купить по низкой цене в Москве в интернет аптеке

Posted on

Содержание

Дисбактериоз кишечника — симптомы, диагностика, лечение — медцентр Аксис (Зеленоград)

Нарушение микрофлоры кишечника называется дисбактериозом. При данном заболевании патологическому изменению подвержена именно кишечная микрофлора (происходит размножение вредных бактерий и вымирание полезных).

Причины возникновения

Большинство врачей все-таки сходятся во мнении, что точной причины возникновения дисбактериоза нет, но существуют некоторые типы заболеваний или расстройств организма, которые, так или иначе, влияют на его развитие. К ним стоит отнести:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта
  • прием некоторой группы антибиотиков, которые способны разрушить микрофлору кишечника
  • нездоровое питание
  • физиологические изменения, возникающие с наступлением определенного возраста
  • прием гормональных препаратов, также нарушающих флору организма
  • прохождение курса лучевой терапии или химиотерапии
  • частые стрессовые ситуации
  • инфекции поражающие желудочно-кишечный тракт (пищевое отравление) и т.д.

Причина дисбактериоза может являть собой аллергические реакции, частые респираторные инфекции. Они требуют приема определенной группы препаратов, которая может оказать негативное воздействие даже на кишки взрослого человека.

Симптомы

Симптомы дисбактериоза различны на стадиях его развития. На начальном этапе и вовсе можно ничего не заподозрить. Врачи рекомендуют более внимательно отнестись к здоровью и обратить внимание на такие симптомы:

  • отрыжка
  • частое урчание в кишках
  • метеоризм
  • вздутие
  • боли в животе различного характера: тупые, ноющие или схваткообразные
  • ложные и частые позывы в туалет
  • запоры
  • жидкий, кашеобразный стул с кислым запахом
  • заеды и сухость кожи как проявление гиповитаминоза
  • отсутствие аппетита
  • неприятный привкус во рту
  • редко тошнота, рвота
  • быстрая утомляемость и нарушение сна

Обращаем внимание на то, что проявление всех признаков единовременно не обязательно. Наличие одного из перечисленных должно стать поводом для обращения к специалисту.

Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника

“Если у Вас наблюдаются схожие симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Также вы можете записаться по телефону: +7 (499) 214-00-00

Стоит отметить, что самостоятельно поставить такой диагноз невозможно. Необходимо обратиться к гастроэнтерологу, который при помощи специальной аппаратуры и анализов сможет установить точный диагноз. В медицинском центре Аксис в Зеленограде проведут все необходимые мероприятия, позволяющие выявить наличие или отсутствие данного недуга.

Наиболее распространенным анализом при выявлении нежелательных бактерий является копрограмма или иными словами – исследование кала. Нехватку микроорганизмов можно выявить при помощи ПЦР-диагностики.

Лечение дисбактериоза, а точнее его продолжительность, будет зависеть от того, на какой стадии обнаружено данное заболевание. На сегодняшний день для полного излечения будет достаточно лечения лекарствами нужной группы.

Препараты при дисбактериозе разрешено употреблять только по назначению лечащего врача:

  • Сорбенты помогут сократить количество нежелательных бактерий.
  • Пребиотики и пробиотики cпособны восстановить нарушенную флору вашего кишечника;
  • Ферменты необходимы для восстановления функций кишечника и наполнения его полезными веществами и элементами;
  • Витамины и различные имунномодуляторы выступают в виде дополнительной защиты организма.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы исключить повторное развитие дисбактериоза, необходимо следить за своим питанием, стараться не подвергать себя и свой организм сильным стрессам, избавиться от ненормированного рабочего графика. В период лечения от сезонных заболеваний стараться избегать приема сильных антибиотиков.

Карта сайта

Адреса клиник г. Казань

Адрес: ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76

Троллейбус: 2, 13

Трамвай: 5, 6

Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74

Троллейбус: 6, 8, 12

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 34, 37, 62 77

Трамвай: 5

Метро: Проспект Победы

Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 1, 4, 25, 43, 71

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89

Троллейбус: 13

Трамвай: 1, 6

Метро: Северный вокзал

Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Троллейбус: 3

 

 

Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84

Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 10, 10а

 

 

Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93

Троллейбус: 13

Трамвай: 1

Метро: Авиастроительная

Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89

Троллейбус: 3, 5, 9, 12

 

 

Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 46, 90

Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77

Троллейбусы: 5, 9, 12

Трамвай: 4

Метро:

Дубравная

Адрес: ул. Фрунзе, 3а, ост. «Идель»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8:00-14:00 

Автобусы: 10а, 36, 49, 53, 63, 72, 106

Троллейбус:1

 

ABC-медицина

При эубиозе (то есть в норме) микрофлора кишечника представляет собой оптимальное соотношение различных бактерий – кишечной палочки, лактобацилл, энтерококков и др., всего более 500 видов. Дисбактериозом называют дисбаланс микробов, который длится продолжительное время. Это очень распространенное состояние, встречающееся примерно у 90 % взрослых и 95 % детей.

При должной коррекции, которую может назначить только врач, дисбактериоз кишечника проходит, но при отсутствии лечения обычно переходит в более тяжелую, прогрессирующую форму. Данное бактериологическое состояние принято рассматривать в качестве проявления или осложнения какого-либо заболевания, чаще всего – желудочно-кишечного тракта.

Причины развития дисбактериоза

Гибель полезных бактерий, населяющих микрофлору кишечника, может быть связана с такими факторами, как:

  • изменение функций желудка, поджелудочной железы или печени, приводящее к недостатку пищеварительных ферментов и появлению непереваренных остатков пищи, которые способствуют росту болезнетворных микробов;
  • пониженный тонус гладкой мускулатуры кишечника или ее спазмы, возникающие в результате психического или физического стресса, хирургического вмешательства, вегетососудистой дистонии – все это приводит к нарушению передвижения пищевых масс;
  • различные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как холецистит, гастрит, панкреатит и пр., связанные с повышением кислотности или щелочности среды обитания бактерий, что влечет за собой изменение обмена веществ и клеточных мембран полезных микроорганизмов;
  • неправильное пищевое поведение (диеты, недостаток кисломолочных продуктов и клетчатки, употребление консервантов) препятствует нормальному росту полезных микробов или провоцирует их уничтожение;
  • наличие в кишечнике паразитов или болезнетворных микробов, чьи продукты жизнедеятельности убивают полезные микроорганизмы – обычно это связано с дизентерией, сальмонеллезом, вирусными заболеваниями и пр.;
  • прием антибиотиков, пагубно действующих не только на вредных микробов, но и на полезных.

К факторам, повышающим риск развития дисбактериоза кишечника, относят постоянные стрессы и неблагоприятную экологию, от которых страдают жители современных мегаполисов.

Общая симптоматика

Симптомы дисбактериоза кишечника различаются по локализации дисбиотических изменений и степени их выраженности. На тяжесть клинических проявлений влияют возраст, образ жизни, состояние иммунной системы, стадия развития патологии.

1 стадия

На данном этапе дисбаланс бактерий выражен слабо: пациента могут беспокоить небольшие расстройства кишечника. Обычно такое состояние связано с кратковременным воздействием на микрофлору, например, со сменой привычной пищи, напитков. После окончания воздействия провоцирующих факторов или привыкания к новым условиям баланс микрофлоры восстанавливается.

2 стадия

Прекращается производство кишечником необходимого количества ферментов, обеспечивающих нормальное пищеварение. В результате возникает процесс брожения, который проявляется болью и вздутием живота, горечью во рту, метеоризмом, запорами или, наоборот, диареей. Это могут быть симптомы как прогрессирующего дисбактериоза, так и развития заболеваний желудочно-кишечного тракта.

3 стадия

На этой стадии при воздействии большого количества патогенной флоры на стенки кишечника развивается воспалительный процесс. Такой дисбактериоз уже требует медицинского вмешательства. К выраженным симптомам добавляются тошнота, рвота, непереваренные фрагменты пищи в стуле, сильные боли в животе. В некоторых случаях – повышение температуры тела.

4 стадия

Это состояние кишечника, при котором нормальная микрофлора практически полностью вытеснена болезнетворными микроорганизмами, что приводит к нарушению всасывания полезных веществ, развитию авитаминоза и даже анемии. Образующиеся в результате токсины попадают в кровь и провоцируют тяжелые аллергические реакции. Клинические проявления включают возникновение сыпи, экземы, крапивницы, возможно развитие астмы, бессонницы, хронической усталости. Пациент может жаловаться на проблемы с концентрацией внимания. При отсутствии своевременного лечения возникает угроза развития тяжелых кишечных инфекций.

Крайняя степень дисбактериоза – проникновение бактерий желудочно-кишечного тракта в кровь (бактериемия), в некоторых случаях – развитие сепсиса.

Диагностика дисбактериоза

Основная цель диагностики – определение вида микробов, заселяющих кишечник, и их количества. Как правило, используются следующие основные методы:

  • бактериологическое исследование, на качество результатов которого влияют соблюдение сроков доставки и сохранности материала, а также условий культивирования разных видов бактерий;
  • исследование метаболитов микрофлоры, которое основано на определении летучих жирных кислот, выделяемых микроорганизмами. Отличается точностью результатов, простотой и оперативностью выполнения.

При проведении диагностики и постановке диагноза учитывается также, что микрофлора кишечника индивидуальна для каждого человека. Ее состав может зависеть от возраста, потребляемой пищи и сезона. В связи с этим специалист основывается не только на результатах анализов, но и на дополнительных обследованиях, позволяющих выявить причину развития дисбактериоза.

Лечение дисбактериоза

Лечение дисбактериоза у взрослых зависит от причин и симптомов и назначается комплексно. Стандартная схема обычно включает меры, направленные на:

  • устранение избыточности патогенных микроорганизмов;
  • восстановление нормальной микрофлоры;
  • улучшение процесса пищеварения;
  • нормализацию моторики кишечника;
  • стимулирование реактивности всего организма.

Помните, что назначить грамотное и эффективное лечение может только специалист. Чтобы получить квалифицированную консультацию, запишитесь на прием к врачу клиники «АВС-Медицина» по номеру +7 (495) 223-38-83 или заполните заявку на нашем сайте.

Лечение дисбактериоза кишечника

Дисбактериоз – это изменение состава микроорганизмов в кишечнике и развитие в нем патогенной микрофлоры. В результате в организме образуются опасные вещества, приводящие к его отравлению и возникновению процессов гниения.

За последние годы дисбактериоз кишечника стал таким же распространенным недугом как простудные заболевания и аллергия. Почему это происходит именно с Вами и как вылечить эту неприятную болезнь раз и навсегда?

Общие сведения

В человеческом организме живет масса бактерий, которые выполняют множество полезных функций. Они синтезируют витамины, расщепляют растительную клетчатку и не дают размножаться патогенным микроорганизмам. Полезные бактерии незаменимы для человеческого организма, они переваривают пищу и участвуют в процессе усвоения микроэлементов.

Около 400 видов микроорганизмов населяют кишечник, общая масса которых достигает 3 кг!

Нормальная кишечная флора, состоящая из бифидобактерий и молочнокислых бактерий, обеспечивает оптимальное переваривание пищи, а также перерабатывает ненужные «отходы».

Состояние кишечной микрофлоры связано не только с заболеваниями желудочно–кишечного тракта, но и с такими заболеваниями, как атеросклероз и артериальная гипертония, мочекаменная болезнь и пиелонефрит, желчнокаменная болезнь и гепатиты.

Возникновение дисбактериоза

Под действием внешних факторов количество полезных микроорганизмов уменьшается, а вредных становится больше. Из-за изменения состава бактерий в кишечнике возникает дисбактериоз. Симптомы этого недуга проявляются в виде легкого недомогания, боли в области пупка, метеоризма. Может возникнуть непереносимость определенных продуктов, особенно это касается острой и жареной пищи.

Человек с дисбактериозом чувствует постоянную усталость, боли в животе, слабость, появляются боли в суставах, температура тела повышается, возникает расстройство стула. Организм начинает получать меньше витаминов, а обмен веществ ухудшается.

Если Вам знакомы эти симптомы, стоит немедленно обратиться к опытным специалистам за помощью. Важно понимать, что легкие недомогания при дисбактериозе могут перерасти в тяжелые расстройства здоровья, при которых кишечная стенка начнет пропускать токсины и аллергены, тем самым снижая барьерную функцию печени.

Эффективное лечение дисбактериоза у взрослых и детей

Патогенные микроорганизмы в кишечнике развиваются потому, что его барьерная защита напрямую зависит от здоровья желчного пузыря, печени поджелудочной железы, желудка. Если в этих органах ( чаще всего с самого детства) у человека присутствует хронический воспалительный процесс (часто это бывает без болевых симптомов см. раздел Лечение), нарушается выработка ферментов, желчи, что приводит к бродильным процессам в кишечнике и соответственно снижается его барьерная функция.

Лечение в клинике при помощи современной гомеопатии, направлено не только на восстановление гомеостаза толстого и тонкого кишечника, но и на лечение воспалительных процессов других органов пищеварения, мочеполовой системы, которая находится рядом и тоже может влиять на кишечник.

Это приводит к тому, что восстанавливается гомеостаз толстого и тонкого кишечника, который начинает вырабатывать макрофаги и антитела на патогенные микроорганизмы (хеликобактер, стафилококк, палочки, гельминты и т. д). Освободившись таким образом от патогенных организмов, толстый кишечник дает возможность развиваться полезным бактериям и сохраняет эту способность долгое время.

симптомы, диета, лечение в Сочи, клиника «АРМЕД»

Масса микрофлоры желудочно-кишечного тракта составляет 2,5 кг. Нормальная кишечная микрофлора выполняет ряд функций в организме человека. Она является антагонистической по отношению к патогенной и условно патогенной, что предупреждает развитие острой кишечной инфекции, синтезирует витамины, активирует иммунитет.

Термин «дисбактериоз кишечника» включает:

  • изменение количественного и качественного состава микрофлоры в тонкой и толстой кишке;
  • появление условно патогенных штаммов, не входящих в состав резидентной микрофлоры: Proteus, morganella, Klebsiella, Enterobacter, E.coli (с ферментативной недостаточностью или гемолизирующими свойствами).

Следует отметить, что дисбактериоз (синонимы избыточный бактериальный рост в кишечнике, дисбиоз) не является самостоятельным заболеванием и возникает у пациентов на фоне разных состояний и заболеваний, что следует учитывать в процессе выработки тактики лечения.

По статистике дисбактериоз чаще всего касается маленьких детей или женщин.

Причины возникновения

  • Питание: несбалансированность, смена диеты, особенности воды.
  • Ятрогения: прием антибиотиков и других лекарственных средств, вакцинация.
  • Профессиональные вредности: химические производства, ночной график.
  • Окружающая среда: загрязнение, изменение климата, излучение.
  • Генетика: наследственность, патология ЖКТ, мутации NOD2.
  • Образ жизни: стрессы, нарушения биоритмов.
  • Масса тела: ожирение, дефицит веса.
  • Заболевания: инфекционные, нервные, эндокринные, иммунные.

Огромное количество трудоспособного активного населения допускает нарушения в режиме питания (в современном ритме жизни человек порой заменяет полноценный завтрак, который должен проходить в неторопливой атмосфере, перекусами на бегу), испытывает частые и хронические стрессы, ведёт прием лекарственных препаратов.

Неправильно спланированное питание, как правило, сочетается с нервной нагрузкой в течение рабочего дня и неблагоприятными факторами: пробки по пути на работу, очереди, стрессы.

В итоге, один из этих факторов, либо их сочетание, становится причиной возникновения множества болезней ЖКТ, в том числе и дисбактериоза.

Клинические проявления дисбактериоза включают местные (кишечные) симптомы, а также системные нарушения, обусловленные транслокацией кишечной микрофлоры во внутреннюю среду организма (лимфатические узлы-мезадениты, мочевыводящая система-пиелонефрит, печень-стеатоз, цирроз, холестаз).

Симптомы дисбактериоза кишечника

  • Жидкий стул или запор. При дисбактериозе кишечные стенки всасывают жидкость. Происходит дефицит микроэлементов;
  • Вздутие и боли в животе, происходящие из-за сильного газообразования;
  • Появление неприятных ощущений, таких как колики, тошнота, изжога, боль;
  • Дурной запах изо рта, аллергия и потливость;
  • При тяжелой форме дисбактериоза возникает анемия, бессонница, одышка, бледная кожа, сечение волос.

Дисбактериоз делится на 4 степени:

  1. При первой степени происходят незначительные изменения в кишечнике, которые проявляются небольшим расстройством и со временем оно проходит самостоятельно;
  2. Из-за небольшого количества ферментов для переработки пищи появляется понос с зеленным оттенком с кислым запахом, а также дополнительно появляются такие симптомы как тошнота и урчание в животе;
  3. Появляется высокая температура, апатия и слабость, в кале появляются непереваренные частицы пищи;
  4. Из-за большого количества патогенных микроорганизмов возникает кишечная инфекция в виде сальмонеллы или дизентерии из-за этого происходит авитаминоз, отсутствие аппетита.

Диагностика

Окончательно диагностировать данное заболевание можно только с помощью бактериологического посева или биохимического анализа. В первом случае на питательную среду высеивается кал и в течение недели специалисты получают результат соотношения бактерий. Во втором случае выявляется количество жирных кислот, а также отдел, в котором произошло нарушение и его стадия.

Одно из направлений в диагностике дисбактериоза- исследование содержания в выдыхаемом воздухе различных метаболитов, которые продуцируются с участием кишечных бактерий. Кроме того, в настоящее время внедряются в практику химические методы, позволяющие определять виды бактерий и грибов в разных средах с использованием газовой хроматографии.

Медицинский центр «АРМЕД» располагает собственной сертифицированной лабораторией. Для выявления дисбактериоза пациенту будет необходимо сдать ряд анализов, перечень которых дас ваш лечащий врач.

Лечение дисбактериоза

Терапия больных дисбактериозом включает лечение основного заболевания (на фоне которого развился дисбактериоз) и восстановление нормального состава кишечных бактерий.

В целом лечение состоит из:

  • избавления от повышенного бактериального роста в желудочно-кишечном тракте, как правило, это антибактериальные препараты на 10-14 дней;
  • восстановления нормальной и полезной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте: пробиотики, пребиотики, синбиотики, метабиотики;
  • улучшения всасывания полезных бактерий и кишечного пищеварения;
  • стимулирования организма к сопротивлению внешним инфекциям.

Назначается диета с учётом типа диспепсии, моторных нарушений и основного заболевания.

Чтобы лечение проходило эффективнее, нужно обязательно соблюдать правила: есть небольшими порциями, но каждые 3 часа, исключить белый хлеб, солёную и жирную пищу. Напитки употреблять после приёма пищи спустя полчаса.

Таким образом, проблема дисбактериоза кишечника остаётся актуальной. Явление дисбактериоза следует рассматривать как вторичное состояние, требующее уточнение причин его развития. Лечебная тактика корректируется с учётом с основного заболевания.
Для предотвращения такого недуга как дисбактериоз к лечению нужно подходить комплексно, а также при возникновении первых признаков обратиться к врачу.

При обнаружении симптомов дисбактериоза записывайтесь на приём гастроэнтеролога в медицинском центре «АРМЕД» по телефону 8 (862) 254-55-55, мы находимся в г. Сочи по адресу: ул. Гагарина д.19 а.

Подходы к медикаментозному лечению дисбактериоза кишечника | Аджигайтканова С.К.

Под общим понятием «дисбактериоз» подразумевается клинико–лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций, характеризующийся изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части больных клиническими проявлениями [1]. Таким образом, дисбактериоз – это не диагноз, а со­стоя­ние.

При дисбактериозе кишечника появляется значительное количество микробов в тонкой кишке и изменение микробного состава толстой кишки. В толстой кишке меняется общее количество и свойства микроорганизмов, усиливается их инвазивность и агрессивность [11].
Причин дисбактериоза кишечника может быть несколько: это гипо– и ахлоргидрия желудка (особенно при нарушении эвакуации из него), синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильрот–2, тощекишечные и дуоденальные дивертикулы, синдром слепой петли при тонко–толстокишечных анастомозах конец в бок, непроходимость кишечника, хронический панкреатит, иммунодефициты, бездумное и бесконтрольное применение антибиотиков, приводящее к гибели значительной части представителей нормальной микрофлоры, чувствительных к препарату, и размножению устойчивой к нему микрофлоры, в т.ч. патогенной и условно–патогенной, нарушения питания, употребление алкоголя и др. Известно, что этиотропная терапия острых и хронических желудочно–кишечных заболеваний, особенно квадритерапия хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Helicobacter pylori, в 100% случаев ведет к усугублению дисбиотических явлений [13].
Дисбактериозами страдают пациенты практически всех стационаров и амбулаторных служб, жители экологически неблагоприятных регионов, нарушения нормальной микрофлоры которых формируются в результате воздействия на организм физических, химических, радиационных и других факторов [4,10].
С современных позиций нормальную флору рассматривают как совокупность микробиоценозов различных частей тела. Для полного здоровья человека характерно состояние равновесия микроэкологии организма. Кишечник здоровых людей представляет собой пример сбалансированного взаимодействия между защитными силами макроорганизма и микробными ассоциациями. В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Функции полезной микрофлоры в организме человека неоценимы. Перечислим наиболее важные из них.
Ферментопродуцирующая функция: нарушение и гибель полезной микрофлоры в организме ведет к тому, что нарушается метаболизм разнообразных субстратов растительного, животного и микробного происхождения – глюкозы, фруктозы, лактозы, а также более сложных соединений, содержащих углеводы. Лактобак­те­рии нейтрализуют действие фенольных ферментов, поддерживающих разрастания раковых клеток в кишечнике, препятствуя тем самым развитию рака молочной железы и толстого кишечника. Важную роль микрофлора кишечника играет в метаболизме белков. Бакте­ри­альные протеазы гидролизуют белки и пептиды, а последние под действием бактероидов гидролизуются до аминокислот и пептидных остатков. Одним из свойств нормофлоры является метаболизм азот– и углеродосодержащих соединений за счет микробных ферментов. Метаболизм мочевины в кишечнике происходит за счет микробных уреаз. Микрофлора кишечника участвует в деградации липидов и в их синтезе. Нормальная микрофлора принимает участие в рециркуляции желчных кислот и активно влияет на холестериновый и билирубиновый метаболизм.
Защитная функция: нормальная микрофлора ки­шеч­ника в процессе эволюции приобрела исключительно важную роль в формировании колонизационной резистентности организма. Одним из главных механизмов защиты от колонизации условно–патогенными и патогенными бактериями является присутствие в организме достаточного количества собственной полезной микрофлоры, к которой, в первую очередь, относятся лакто– и бифидобактерии. Очень важным фактором защиты является то, что представители нормофлоры продуцируют бактериоцины, лизоцим и другие антибиотикоподобные вещества, обуславливающие антагонистическую активность этих бактерий. Представители нормофлоры в кишечнике конкурируют с патогенной флорой за аргинин, треонин, аспарагиновую кислоту, серин, за область обитания – экологические ниши.
Синтетическая функция: бактерии кишечной флоры синтезируют витамины, необходимые для метаболических реакций. Бифидобактерии синтезируют витамины группы В, в частности, никотиновую, фолиевую кислоты, тиамин, биотин, цианокобаламин, а также аминокислоты и белки, обеспечивающие их всасывание. Лакто­бак­те­рии образуют молочную кислоту, продуцируют лизоцим, леколин, низин, ацидофилин и др. Кишечная палочка способствует синтезу иммуноглобулинов, что препятствует развитию инфекции, вырабатывает канцеролитические вещества. Продуцируя молочную кислоту, бифидо– и лактобактерии создают в кишечнике кислую среду, подавляя гнилостную флору и способствуя всасыванию кальция, витамина Д и железа. Большое значение имеет продуцирование анаэробами биологически активных соединений – летучих жирных кислот, которые принимают участие в рециркуляции и абсорбции ионов натрия, калия, хлора, воды, а также кальция, магния и цинка. Кишечная нормофлора способна разлагать белки до конечных продуктов распада (индол, фенол, скатол), утилизировать непереваренные пищевые субстраты, образуя органические кислоты, аминокислоты и другие соединения, которые нормализуют обмен веществ в организме. Микрофлора кишечника, в конечном счете, поддерживает водный, электролитный и кислотно–щелочной балансы в организме.
Иммунногенная функция: нормальная микрофлора способствует пролиферации плазматических клеток. Бифидобактерии стимулируют синтез антител к овальбумину, лактобактерии повышают активность фагоцитов и лимфоцитов. Повышение численности бифидо– и лактобактерий при их недостатке приводит к положительному эффекту в уменьшении воспалительных процессов слизистой кишечника и увеличении В–лимфоцитов в периферической крови. Иммуностимулирующий эффект под воздействием нормофлоры проявляется усилением фагоцитарной активности макрофагов, моноцитов, увеличением специфического А, синтезом цитокинов, стимуляцией клеточных иммунных механизмов защиты. К сожалению, не до конца оправдывают себя фагопрофилактика и фаготерапия дисбактериоза. Тому есть ряд причин: слишком узкая специфичность, быстрое появление фагорезистентных штаммов патогенных бактерий, а также возможность сенсибилизации организма этим видом чужеродного белка. Кроме того, фаги плохо сорбируются в коллоидной среде, так что трудно представить возможность их бактерицидности в толстом кишечнике, где бактерии окутаны слизью и перемешаны с фекальными массами. Проблемой является доставка фагов к «месту назначения». В частности, практикуемое введение препаратов при помощи клизмы не обеспечивает поступления фагов в проксимальные отделы толстого кишечника, где может быть локализован основной дисбиотический процесс, то же касается и введения фагов в виде ректальных свечей. Даже высокая эффективность бактериофагов не гарантирует его эффективности при введении в организм.
Симптомы дисбактериоза напрямую связаны с заболеванием или состоянием, которое вызвало дисбактериоз, и являются неспецифичными и разнообразными: снижение или отсутствие аппетита, тошнота, рвота, металлический привкус во рту, боли в животе (тупые или схваткообразные), возникающие спонтанно и при пальпации, отрыжка, метеоризм, чувство неполного опорожнения кишечника, императивные позывы на дефекацию, запоры, понос, заеды, зуд кожи и слизистых, высыпания на коже (при развитии аллергических реакций), утомляемость.
Необходимо помнить о том, что дисбактериоз всегда усугубляет течение хронических болезней пищеварительного тракта, а потому это состояние всегда требует своевременной диагностики и лечения. Лечение патологических состояний, связанных с дисбактериозом, должно быть комплексным и направленным на устранение избыточного бактериального обсеменения кишечника условно–патогенной микрофлорой, восстановление нормальной микрофлоры и нарушенной моторики толстого кишечника, улучшение кишечного пищеварения и всасывания, стимулирование реактивности организма.
В связи с этим в лечении дисбактериоза кишечника используются следующие группы препаратов: антибактериальные средства и антисептики, пробиотики, пребиотики, синбиотики, пищеварительные ферменты, регуляторы моторики кишечника, стимуляторы реактивности организма.
Применение антибиотиков должно быть оправданным, т.к. они сами могут оказывать губительное влияние на симбионтную микробную флору толстого кишечника. Антибактериальные средства желательно применять при наличии абсолютных показаний, таких как бактериемия и угроза энтерогенного сепсиса, причиной которых является дисбактериоз. Достаточно часто антибиотики применяют при избыточном обсеменении тонкой кишки условно–патогенной флорой, при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания и моторики кишечника [15]. Применяются препараты фторхинолоновой группы (офлоксацин или норфлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки в течение 5–7 дней), пенициллины (амоксициллин по 500 мг 3 раза в сутки в течение 5–7 дней), тетрациклины (доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3–5 дней).
Наиболее предпочтительными препаратами при дисбактериозе кишечника являются антимикробные препараты, такие как ко–тримоксазол (по 480 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней), налидиксовая кислота (по 1 г 4 раза в сутки в течение 7 дней), нифуроксазид (по 200 мг 4 раза в сутки в течение 5–7 дней), фуразолидон (по 100 мг 4 раза в сутки в течение 7 дней), антисептики – интетрикс (по 2 капс. 2 раза в сутки в течение 7 дней).
Препараты, применяемые для восстановления нормальной микрофлоры кишечника, принято подразделять на 3 группы: пробиотики, пребиотики и синбиотики [4,6,7,9,14,18].
Пробиотики – это живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения позитивные эффекты на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма хозяина через стабилизацию и оптимизацию функции его нормальной микрофлоры [2,3,14,16,17].
В России зарегистрировано несколько бифидосодержащих препаратов, которые применяются для лечения дисбактериоза в течение 2–3 недель.
Составляющим этих препаратов являются живые бифидобактерии, которые обладают антагонистической активностью против широкого спектра патогенных и условно–патогенных бактерий, основное назначение – обеспечение быстрой нормализации микрофлоры кишечного тракта. Быстрое заселение кишечника бифидобактериями способствует нормализации количественного и качественного состава микрофлоры и стимулирует репаративный процесс слизистой оболочки кишечника [1–6,9]. Ряд преимуществ имеет препарат бифиформ. Первое из них заключается в том, что капсула препарата кислотоустойчива, т.е. не растворяется соляной кислотой и пепсином. Это обеспечивает высвобождение в кишечнике высоких концентраций содержащихся в препарате бактерий практически без их инактивации на уровне желудка. Вторым важным преимуществом и особенностью бифиформа является наличие в его капсуле специфических факторов, которые, освобождаясь в кишечнике, ускоряют и усиливают его колонизацию бифидобактериями и энтерококками, причем бифидобактерии колонизируют толстую, а энтерококки – и толстую, и тонкую кишку.
Не менее важное место занимают лактосодержащие препараты. Длительность лечения зависит от причины развития дисбактериоза и индивидуальных особенностей (от 2 недель до 1,5 месяцев). Дей­ствующим началом этих препаратов являются живые лактобациллы, обладающие широким спектром антагонистической активности за счет продукции органических кислот, микробного лизоцима, перекиси водорода и различных антибиотических веществ. Лактобациллы синтезируют различные ферменты и витамины, принимающие участие в пищеварительной деятельности желудоч­но–ки­шеч­ного тракта, обладают иммуномодулирующим действием, важным для восстановления естественных иммунных факторов защиты организма [2–6,9,17,18].
Коли–содержащие препараты применяются в течение 1–3 месяцев. Они обладают антагонистической активностью в отношении широкого спектра патогенных и условно–патогенных микроорганизмов, включая шигеллы, сальмонеллы, протей; оказывают корригирующее воздействие на нарушенный микробиоценоз; стимулируют местные репаративные процессы в кишечнике; способствуют улучшению пищеварения и обмена веществ; стимулируют естественные факторы защиты. Могут применяться для лечения больных хроническими колитами разной этиологии, реконвалесцентов острых кишечных инфекций при наличии дисфункций кишечника, протекающих на фоне дисбактериоза.
Сухие препараты достаточно долго хранятся при комнатной температуре. Но есть существенный недостаток – после процесса лиофилизации бактерии ослаб­лены и плохо приживаются в кишечнике, так как требуется 8–10 часов для их перехода от анабиоза к активному физиологическому состоянию, но к этому времени большая их часть уже элиминируется из кишечника.
Жидкие препараты представляют собой микробную массу бактерий в живой активной форме и имеют ряд преимуществ перед сухими: бактерии находятся в активном состоянии и способны к колонизации ЖКТ уже через 2 часа после попадания в организм; жидкие препараты кроме бактерий содержат продукты их жизнедеятельности – незаменимые аминокислоты, органические кислоты, интерферонстимулирующие вещества.
Пребиотики – это препараты немикробного происхождения, способные оказывать позитивный эффект на организм хозяина через селективную стимуляцию роста или усиления метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника [1–4,8–9]. В эту группу входят препараты, относящиеся к различным фармакотерапевтическим группам, но обладающие общим свойством – стимулировать рост и развитие нормальной микрофлоры кишечника.
Из пребиотиков чаще всего используется Хилак форте. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочную кислоту, аминокислоты и жирные кислоты. Препарат способствует восстановлению нарушенной нормальной микрофлоры кишечника биологическим путем, вызывая сдвиг рН в ЖКТ в границах физиологической нормы, что создает неблагоприятные условия для развития патогенной и условно–патогенной микрофлоры, обеспечивает санацию кишечника. Продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в сутки на срок до 4 нед. в сочетании с препаратами антимикробного действия или после их применения.
По данным, приведенным в литературе, на сегодняшний день известно, что применение капель Хилак форте у больных хроническими заболеваниями органов пищеварения, осложненных дисбактериозом, способствовало уменьшению частоты дефекаций примерно вдвое уже через 3–5 суток после начала приема препарата. Больные отмечали также значительное уменьшение клинических проявлений. Использование препарата способствовало положительной динамике копрологических показателей: содержание перевариваемой клетчатки, внутриклеточного крахмала и йодофильной микрофлоры, определявшихся в значительном количестве у подавляющего числа больных до начала лечения Хилак форте, существенно уменьшалось в среднем через 2 недели от начала лечения, а к концу курса терапии в фекалиях практически не определялись крахмальные зерна и непереваренные мышечные волокна.
Использование Хилак форте улучшало микробное содержание толстой кишки. В процессе лечения у большинства больных 1 и 2 стадии дисбактериоза кишечника достигалась полная нормализация микробиоценоза. У больных с тяжелыми нарушениями кишечной микрофлоры (дисбактериоз 3 и 4 стадии), хотя и не был полностью достигнут эубиоз, наблюдалось уменьшение относительного количества эшерихий, стафилококков и бактерий рода клебсиелл и протея в фекалиях, что свидетельствовало о положительном влиянии препарата на состав кишечной микрофлоры. Кроме того, Хилак форте прекрасно переносился больными. Не было зарегистрировано побочных эффектов, которые бы потребовали его отмены.
Нами Хилак форте использовался у больных хронической алкогольной интоксикацией, у которых отмечались клинические проявления дисбактериоза. При длительном применении нормализовался стул, уменьшались диспесические явления.
В качестве пребиотиков также используют такие средства, как лактулоза, кальция пантотенат, лизоцим и др.
Синбиотики – это препараты, полученные в результате рациональной комбинации пробиотиков и пребиотиков. Часто это биологически активные добавки, входящие в состав функционального питания, обогащенные одним или несколькими штаммами представителей родов Lactobacillus и Bifidobacterium. В России известны несколько препаратов, содержащих бифидогенные факторы и биомассу B. bifidum, B. adolescentis, L. plantarum, мальтодекстрин, L. acidоphilus, L. bulgaricus, фруктоолигосахариды из топинамбура в комбинации и количестве, наиболее характерных для определенного возраста ребенка, подростка и взрослых лиц.
Регуляторы пищеварения и моторики кишечника назначаются в зависимости от наличия заболевания, явившегося причиной дисбактериоза.
Для повышения реактивности организма ослабленным больным также применяют иммуностимулирующие средства.
Таким образом, дисбактериоз является сложным симптомокомплексом, возникающим на фоне различных факторов и заболеваний. Лечение дисбактериоза достаточно сложное, требующее большого вклада сил и средств. В связи с этим необходимо проведение вторичной профилактики дисбактериоза: осторожно применять антибактериальные препараты, пытаться свое­временно диагностировать и лечить хронические заболевания желудочно–кишечного тракта.

Литература
1. Отраслевой Стандарт «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» (ОСТ 91500.11.0004–2003, Приказ Министерства здравоохранения РФ № 231 от 09.06.2003)
2. Бондаренко В.М., Воробьев А.А. Дисбиозы и препараты с пробиотической функцией. //Журн. микробиол. 2004. № 1.С. 84–92.
3. Бондаренко В.М., Грачева Н.М. Препараты пробиотики, пребиотики и синбиотики в терапии и профилактике кишечных дисбактериозов. // Фарматека. 2003.№ 7. С.56–63.
4. Бондаренко В.М., Грачева Н.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериозы кишечника у взрослых. КМК Scientific Press. Москва, 2003. С.224.
5. Бондаренко В.М., Грачева Н.М., Мацулевич Т.В., Воробьев А.А.. Микроэкологические изменения кишечника и их коррекция с помощью лечебно–профилактических препаратов. Журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2003. № 4 (приложение № 20).С. 66–76.
6. Бондаренко В.М., Чупринина Р.П., Воробьева М.А. Механизм действия пробиотических препаратов. БиоПрепараты. 2003. № 3. С. 2–5.
7. Вахитов Т.Я., Момот Е.Н., Шалаева О.Н.и др. Состав и биологическая активность экзометаболитов Escherichia coli M–17. //Журн. микробиол. 2003; 6: 20–5.
8. Грачева Н.М., Бондаренко В.М. Пробиотические препараты в терапии и профилактике дисбактериоза кишечника. Инфекц. бол. 2004; 2: 53–8.
9. Звягинцева Т.Д., Сергиенко Е.И. Дисбактериоз кишечника: клиническое значение и перспективы лечения. //Эксперим. клин. гастроэнтерол. 2003. № 3. С.70–74.
10. Лобзин Ю.В., Макарова В.Г., Корвякова Е.Р., Захаренко С.М. Дисбактериоз кишечника (клиника, диагностика, лечение). СПб., 2003.
11. Парфенов А.И. Энтерология. Москва., 2002.
12. Парфенов А.И., Осипов Г.А., Ручкина И.Н., Справ.поликл.врача. 2003. №3, Т.3.
13. Чернин В.В., Червинец В.М., Бондаренко В.М., Базлов С.Н. Язвенная болезнь, хронический гастрит и эзофагит в аспекте дисбактериоза эзофагогастродуоденальной зоны. Тверь: Триада, 2004.
14. Collins M.D., Gibson G.R. Probiotics, prebiotics, and synbiotics: approaches for modulating the microbial ecology of the gut. Am.J.Clin.Nutr.1999. Vol.69. № 5. Р.1052–1057.
15. Corazza GR, Sorge M., Strocchi A., et al . Non–absorbable antibiotics and small bowel bacterial overgrowth.// Ital. J. Gastroenterol. 1992;24:4–9.
16. Floch M.H., Hong–Curtiss J. Probiotics and functional foods in gastrointestinal disorders. Curr. Gastroenterol. Rep. 2001,3(4):343–350.
17. Fuller R. Probiotics: prospects of use in opportunistic infections. – N.Y., 1995.
18. Tannock G.W. Probiotics. A Critical Review. Horizon Sci.Press,Norfolk, England.1999.

.

Лечение дисбактериоза в клинике Мединеф в Санкт-Петербурге и Киришах

Лечение дисбактериоза является комплексным и включает в себя следующие мероприятия:

  • устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
  • восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
  • улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
  • восстановление нарушенной моторики кишечника;
  • стимулирование реактивности организма.

Если дисбиотические изменения были вызваны применением антибиотиков или перенесенной острой кишечной инфекцией, то при своевременной диагностике и правильной коррекции этого состояния можно добиться полного восстановления равновесия кишечной микрофлоры, не только бифидобактерий, но и других микробов.
Если дисбактериоз является следствием хронического заболевания, например хронического гастрита, дуоденита, колита и т.д., то вылечить раз и навсегда дисбактериоз нельзя, но периодически проводить терапию, направленную на нормализацию микробного пейзажа кишечника просто необходимо, так как количественные и качественные изменения микрофлоры могут приводить и поддерживать обострения основного заболевания. Самолечение дисбактериоза биодобавками, кефирной диетой и «пробиотиками» далеко не всегда дает какой-либо полезный эффект.

Дисбактериоз

Дисбактериоз (от греч. — «дис-» — приставка, означающая «затруднение», «отклонение от нормы», «нарушение функции» и «бактерия») — качественное и количественное изменение нормального видового состава бактерий (микробиоты) кишечника или кожи. Нередко эти изменения негативно влияют на функцию кишечника, что проявляется вздутием живота, урчанием, болью в животе, расстройством стула и другими симптомами диспептического характера.

Дисбактериоз кишечника возникает в результате нарушения равновесия кишечной микрофлоры из-за различных причин:

  • применения антибактериальных средств, в частности антибиотиков,
  • неправильного питания,
  • нарушения функции иммунитета и т. п.

В результате нарушения конкурентных взаимоотношений нормальной микрофлоры органа их место зачастую занимают патогенные микроорганизмы, например грибы кандида или аспергилл.

Профилактика дисбактериоза

Важное значение для профилактики дисбактериоза имеет рациональный режим питания и сбалансированный состав пищи. При назначении антибиотиков параллельно рекомендуется применять препараты, поддерживающие рост и развитие нормальной микрофлоры. Выбор препаратов поддержки – прерогатива врача-гастроэнтеролога, так как только врач знает все особенности течения заболевания у пациента и может правильно подобрать индивидуальное лечение.

При наличии хронических заболеваний пищеварения нужно четко выполнять все предписания врача по лечению основного заболевания. При необходимости, после дополнительного обследования, доктор может параллельно или после проведения основного курса терапии назначить схему, направленную на коррекцию дисбактериоза.

Вы можете записаться на прием по телефону: 8 (812) 603-03-03

Мы находимся по адресу г. Санкт-Петербург, ул. Боткинская д. 15,  к. 1 
(5 минут ходьбы от ст. м. Пл. Ленина, выход на ул. Боткинская).

Текущие знания и аспекты, требующие уточнения

World J Gastroenterol. 14 июня 2019 г .; 25 (22): 2706–2719.

Джованни Бруно

Отделение внутренней медицины и медицинских специальностей, отделение гастроэнтерологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия

Пьера Заккари

Отделение внутренних болезней и медицинских специальностей, Отделение гастроэнтерологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161 , Италия

Джулия Рокко

Кафедра внутренней медицины и медицинских специальностей, отделение гастроэнтерологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим, 00161, Италия

Джулия Скалезе

Отделение внутренней медицины и медицинских специальностей, отделение гастроэнтерологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия

Кристина Панетта

Кафедра хирургических наук, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия

Барбара Поровска

Кафедра кардио-торакальной, сосудистой хирургии и трансплантологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия

Карола Севери

Отделение Внутренняя медицина и медицинские специальности, Отделение гастроэнтерологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия

Джованни Бруно, Отделение внутренних болезней и медицинских специальностей, Отделение гастроэнтерологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия;

Вклад авторов: Бруно Дж., Заккари П. и Рокко Дж. Провели литературный поиск и написали рукопись; Porowska B критически отредактировала рукопись; Scalese G и Panetta C разработали и создали фигуры; Pontone S и Severi C обеспечивали научное руководство и в равной степени внесли свой вклад в рукопись в качестве старших авторов; все авторы отредактировали и одобрили окончательную версию этой статьи.

Автор, ответственный за переписку: Стефано Понтоне, доктор медицинских наук, доцент-исследователь, кафедра хирургических наук, Римский университет Ла Сапиенца, V.le Regina Elena 324, Rome 00161, Italy. [email protected]

Телефон: + 39-06-49975503

Поступила 12.03.2019; Пересмотрено 2 апреля 2019 г .; Принято 19 апреля 2019 г.

Авторские права © Автор (ы) 2019. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены.

Эта статья находится в открытом доступе, она была выбрана штатным редактором и полностью рецензирована внешними рецензентами.Он распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution Non-Commercial (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Реферат

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) широко используются в гастроэнтерологической практике.Эти препараты, которые действуют посредством необратимого ингибирования водородно-калиевого насоса (насос H + / K + -АТФазы) в париетальных клетках желудка, используются при лечении нескольких связанных с кислотой заболеваний. ИПП обычно хорошо переносятся, но за счет длительного снижения секреции кислоты желудочного сока могут увеличить риск дисбаланса в составе микробиоты кишечника (, т.е. , дисбактериоз). Микробиота кишечника — это сложная экосистема, в которой микробы сосуществуют и взаимодействуют с человеческим хозяином.Действительно, резидентные кишечные бактерии необходимы для множества жизненно важных функций, таких как метаболизм питательных веществ и лекарств, выработка энергии, защита от патогенов, модуляция иммунной системы и поддержка целостности слизистого барьера кишечника. Бактерии собираются в сообществах, которые различаются по плотности и составу в каждом сегменте желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Следовательно, каждое изменение в экосистеме кишечника связано с повышенной восприимчивостью или обострением различных расстройств желудочно-кишечного тракта.Цель этого обзора — обобщить недавно доступные данные об изменениях микробиоты, связанных с ИПП, в каждом сегменте желудочно-кишечного тракта и проанализировать возможное участие ИПП в патогенезе нескольких конкретных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Ключевые слова: Ингибиторы протонной помпы, гипохлоридрия, кишечная микробиота, дисбактериоз, желудочно-кишечный тракт, рак, Helicobacter pylori , желудочно-кишечные инфекции

Основной совет: Микробиота кишечника играет фундаментальную роль в поддержании здоровья человека.Однако некоторые лекарства, в том числе ингибиторы протонной помпы, могут вызывать дисбактериоз, который, в свою очередь, вызывает различные внекишечные и кишечные заболевания. Был проведен актуальный обзор литературы для выявления изменений в составе микробиоты кишечника, связанных с хронической терапией ингибиторами протонной помпы, и для выявления возможного патогенного участия дисбактериоза в желудочно-кишечных расстройствах.

ВВЕДЕНИЕ

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) являются агентами, подавляющими кислотность, и являются одними из наиболее широко используемых и чрезмерно используемых препаратов в мире [1].ИПП являются препаратом первого выбора для лечения связанных с кислотой расстройств, таких как кровотечение, пептические язвы, гастроэзофагеальный рефлюкс, эрозивный эзофагит (ERD) и некоторые подтипы диспепсии [2-5]. Использование ИПП обычно хорошо переносится, хотя их длительное применение подвергает пациентов повышенному риску развития внекишечных расстройств [6-8], вероятно, из-за гипохлоргидрии желудка, вызванной ИПП, что также может вызывать значительные изменения. в составе микробиоты кишечника [9-11] (рисунок). Микробиота кишечника играет ключевую роль в метаболических, пищевых, физиологических, защитных и иммунологических процессах в организме человека, и ее состав тесно связан со здоровьем людей и заболеваниями, с которыми они сталкиваются [12,13].Изменения в этом микробном равновесии, то есть дисбактериоз, могут способствовать и влиять на течение многих кишечных и внекишечных заболеваний [14-16]. Влияние ИПП на состав микробиоты кишечника в настоящее время является популярной темой, и за прошедшие годы было опубликовано несколько интересных рукописей, расширяющих знания в этой области [17-20].

Распределение основных бактериальных семейств микробиоты человека в физиологическом состоянии и во время лечения ингибиторами протонной помпы. На этом рисунке показано влияние лечения ингибиторами протонной помпы (ИПП) на состав семейств микробиоты кишечника.В левой части рисунка показаны основные семейства бактерий в нормальных физиологических условиях; правая часть рисунка показывает увеличение (↑) и уменьшение (↓) семейств бактерий, присутствующих в микробиоте кишечника во время лечения ИПП. ИПП: ингибитор протонной помпы.

Целью настоящего обзора является обобщение последних данных о влиянии ИПП на микробиоту кишечника с уделением особого внимания различным областям желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и обсуждение возможной роли ассоциированного дисбиоза в патогенезе. нескольких расстройств желудочно-кишечного тракта.Таким образом, это исследование направлено на то, чтобы лучше понять, как ИПП могут изменять гомеостаз человека через дисбаланс кишечной микробиоты.

ПОЛОСТЬ РТА

Несмотря на постоянное проникновение различных бактерий из внешней среды человека, микробиота полости рта остается менее изменчивой по сравнению с другими областями желудочно-кишечного тракта. Он в основном состоит из Firmicutes и Bacteroidetes, а также присутствуют актино-бактерии, протеобактерии и фузобактерии [21]. Из родов наиболее распространены стрептококки , Neisseria, Prevotella, Gemella, Granulicatella и Veillonella [22,23].Микробиота полости рта помогает обогащать и формировать бактериальные сообщества кишечника за счет постоянного притока пищи и слюны [24-26]. Сообщалось, что воспалительные заболевания, такие как гингивит и пародонтит, которые вызывают сдвиг в составе микробного сообщества полости рта, могут способствовать выработке токсичных и канцерогенных метаболитов, цитолитических ферментов и липополисахаридов, производных от патогенов полости рта (ЛПС), которые способны колонизировать экстраоральные участки из-за преходящей бактериемии [27–29].Сообщалось, что распространение таких токсичных соединений способствует развитию многих заболеваний ЖКТ, включая синдром раздраженного кишечника (СРК), воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) и рак [30–33].

В настоящее время представлено мало данных о взаимосвязи между использованием ИПП и составом микробиоты полости рта. Одно исследование показало, что у здоровых добровольцев четырехнедельное введение ИПП эзомепразолом вызывало увеличение количества Fusobacterium и Leptotrichia в пародонтальном кармане, связанное с уменьшением количества Neisseria и Veillonella в слюне и параллельно с этим. увеличение Streptococcus в образцах кала; это говорит о том, что ИПП могут вызывать изменения как оральной, так и кишечной микробиоты [34].Основываясь на этих данных, полость рта может представлять собой потенциальный источник информации о микробиоте, относящейся к оральным и не оральным расстройствам; это также может быть важным индикатором дисбактериоза в других областях желудочно-кишечного тракта.

Пищевод

Пищевод имеет особую микробиоту с относительно стабильным бактериальным составом окружающей среды; он не просто содержит временную микробную популяцию, возникшую в результате глотания (, т.е. , из ротовой полости) или рефлюкса ( i.е ., из желудка). Дистальный тракт в основном заселен Firmicutes, за ним следуют Bacteroidetes, Actinobacteria, Proteobacteria и Fusobacteria, причем наиболее представленными являются роды Streptococcus , за которыми следуют Prevotella и Veillonella [35]. На основе различий в соотношении родов в пищеводе были идентифицированы два типа микробиоты: тип I, присутствующий у здоровых людей, характеризуется преобладанием грамположительных таксонов (особенно Streptococcus ), тогда как тип II, ассоциированный с ERD и пищеводом Барретта (BE), состоит из преобладания грамотрицательных таксонов, включая Veillonella, Prevotella, Haemophilus, Neisseria, Rothia, Granulicatella, Campylobacter, Porphyromonas, Fusobacterium a и Actinomyces в количестве Streptococcus [36,37].Вполне вероятно, что этот переход в пользу грамотрицательных бактерий может вызвать LPS-опосредованную активацию врожденного иммунитета, вызывая опасный цикл дисбактериоза-воспаления-дисбактериоза и повреждения слизистой оболочки [38].

С начала 1980-х годов считалось, что воспалительный ответ, опосредованный дисбиозом, и повышенное производство проканцерогенных бактериальных соединений вносят свой вклад в канцерогенез [39], и эта гипотеза недавно была подтверждена и изучена [40]. И ERD, и BE считаются предшественниками аденокарциномы пищевода (EAC) [41].В обоих этих условиях сообщалось о значительном обогащении Campylobacter concisus [42,43]. Эта бактерия может играть роль в EAC, способствуя метапластическим процессам на ранних стадиях рака за счет увеличения экспрессии интерлейкина (IL) -18 и подавления трансформирующего фактора роста бета 1, ядерного фактора каппа B (NF-κB) и преобразователь сигналов и активатор передачи сигналов транскрипции 3, участвующих в каскаде EAC [42–44]. Более того, наличие Fusobacterium nucleatum ( F.Nucleatum ) был описан при раке пищевода и был связан с плохим прогнозом, предполагая его потенциальную роль в качестве прогностического биомаркера [45]. Наконец, образцы пищевода с BE с дисплазией высокой степени и EAC показывают снижение разнообразия микробиоты и относительное количество Lactobacillales , которые благодаря своей способности подкислять микросреду и производить вредные вещества, такие как перекись водорода, могут способствовать развитию этих заболеваний [46].

В настоящее время исследования, связанные с воздействием ИПП на микробиоту пищевода и их способностью обращать вспять микробное переключение, которое происходит при ERD и BE, немногочисленны. Лечение ИПП может изменить микробиоту пищевода, вызывая увеличение количества Firmicutes и уменьшение количества Bacteroidetes и Proteobacteria [47]. Эти данные, полученные как с помощью аспиратов, так и с помощью биопсии, предполагают, что некоторые семейства бактерий могут колонизировать пищевод, подверженный меньшим кислотным рефлюксам, даже если их роль необходимо установить.Недавнее эпидемиологическое исследование показало, что при отсутствии других факторов риска длительное использование ИПП связано с повышенным риском EAC [48]. Авторы предположили, что сама терапия ИПП может предрасполагать пациентов к EAC, вероятно, из-за колонизации не желудочных микробов, способных продуцировать нитрозамины, которые, как известно, обладают канцерогенным потенциалом как для EAC, так и для плоскоклеточной карциномы пищевода. Эта концепция контрастирует с действующими руководящими принципами, которые рекомендуют использование ИПП у пациентов с недиспластическим БЭ [49], поскольку их длительное использование значительно снижает риск прогрессирования дисплазии высокой степени и EAC [50-52].Была выдвинута гипотеза, что снижение кислотного рефлюкса желудочного сока в пищеводе, вызванное ИПП, позволяет избежать гибели кислотоочувствительных бактерий, которые оказывают благотворное влияние на поддержание микробиоты типа I [53].

ЖЕЛУДОК

Микробиота желудка состоит в основном из Firmicutes, Bacteroidetes, Proteo -bacteria и Actinobacteria, с наиболее многочисленными родами Streptococcus , за которыми следуют Veillonella , Prevotella , Fusobacterium и [ 54].Влияние ИПП на рН желудка и микробиоту желудка стало отправной точкой для исследований в этой области, но только недавно были получены данные, продемонстрировавшие важность последствий длительного использования ИПП. ИПП неблагоприятно влияют на функции желудка и защитные механизмы хозяина, вызывая задержку опорожнения желудка, снижение вязкости желудочной слизи, увеличение бактериальной нагрузки и увеличение бактериальной транслокации [55-57]. Семейство Streptococcaceae является наиболее многочисленным семейством, наблюдаемым во время терапии ИПП, за ним следуют Prevotellaceae, Campylobacteraceae и Leptotrichiaceae [58].Первичная численность Streptococcaceae также была продемонстрирована у пациентов с диспепсией во время лечения ИПП, предполагая, что этот экологический переход в пользу Streptococcaceae может быть независимым индикатором дисбактериоза желудка, вызванного этими препаратами [59].

Важно помнить, что гипохлоргидрия способствует сокращению микробного разнообразия и росту микробов, обладающих генотоксическим потенциалом, с увеличением бактериальных функций нитрат / нитритредуктазы, участвующих в развитии рака [60].Более того, высокие значения pH желудочного сока могут вызвать другой бактериальный баланс, характеризующийся значительным увеличением количества бактерий в полости рта, таких как Pepto-streptococcus dentalis, Streptococcus anginosus, Parvimonas micra, Slackia exigua и Dialister pneumosintes . Благодаря индукции различных метаболических путей такие бактерии могут играть роль в прогрессировании рака желудка (РЖ) [61]. Таким образом, чтобы лучше понять силу стимулирования выживания и распространения потенциально генотоксичных бактерий в желудке и других областях желудочно-кишечного тракта, крайне важно определить влияние ИПП на состав микробиоты желудка.Однако роль ИПП в развитии ГК является предметом дискуссий, и некоторые исследования и метаанализы сообщают о повышенном риске развития ГК у длительно употребляющих ИПП [62,63] до 2,4 раза, даже после Helicobacter pylori ( H. pylori) эрадикация, согласно недавнему исследованию [64] и другим мета-анализам, не подтверждающим такой риск [65,66].

Дисбактериоз желудка возникает в результате гастрита, связанного с H. pylori . H. pylori провоспалительная активность влияет на микросреду просвета и изменяет микробиоту желудка.Во время инфекции микробиота желудка преимущественно состоит из Proteobacteria, за которыми следуют Firmicutes, Bacteroidetes и Actinobacteria [54]. Примечательно, что в зависимости от места колонизации H. pylori дисбактериоз может быть связан либо с увеличением, либо с уменьшением секреции кислоты, что дополнительно влияет на состав микробиоты желудка. Инфекция H. pylori может привести к гастриту с преобладанием антрального отдела желудка, при котором оксинтическая слизистая оболочка не воспаляется, но происходит вызванное гастрином увеличение выработки кислоты вместе с возможным развитием язвы двенадцатиперстной кишки [67,68].Кроме того, когда инфекция распространяется на оксинтную слизистую оболочку, она вызывает пангастрит, связанный с гипохлоридрией и ответственный за развитие хронического атрофического гастрита, кишечной метаплазии и, наконец, дисплазии и ГК [69,70]. Несколько исследований показали, что миграция бактерий из антрального отдела в тело желудка и дно желудка происходит чаще при длительном применении ИПП [71]. Поэтому рекомендуется ликвидировать инфекцию H. pylori у всех пациентов, которым требуется длительная терапия ИПП, чтобы остановить провоспалительный стимул и при этом снизить риск ГК [72,73].

МАЛЫЙ КИШЕЧНИК

Плотность и состав бактериальной популяции в трактах тонкого кишечника ( т. Е. ., Двенадцатиперстная кишка, тощая кишка и подвздошная кишка) зависят от нескольких факторов, включая время прохождения, наличие химических факторов, уровень кислорода и наличие антимикробных веществ, которые модулируют рост бактерий [74]. Что касается двенадцатиперстной кишки и тощей кишки, то преобладающими типами являются Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria, Actinobacteria и Fusobacteria.Факультативные анаэробы, такие как Streptococcus, Haemophilus, Escherichia, Actinomyces и облигатные анаэробы, такие как Veillonella, Prevotella и Fusobacterium , являются наиболее многочисленными родами [75–77]. Несмотря на использование нескольких методов отбора проб, микробиота подвздошной кишки человека остается плохо охарактеризованной [78]. Ранее данные, основанные на биопсиях, собранных с помощью ретроградной колоноскопии, показали, что основные филогенетические группы сходны между дистальным отделом подвздошной и прямой кишки [79,80].Напротив, недавнее исследование образцов, собранных хирургическим путем, выявило глубокие различия между микробиотой подвздошной и толстой кишки, предполагая, что микробиота дистального отдела подвздошной кишки, по-видимому, состоит в основном из факультативных анаэробных видов в пределах класса Bacilli (, например, ., Streptococcaceae). , Lactobacillacae, Aerococcaceae и Carnobacteriaceae ), а не строго анаэробными видами из класса Clostridia . Однако вполне вероятно, что эти результаты не полностью отражают нормальную флору подвздошной кишки из-за нескольких влияющих факторов, таких как высокий возраст изучаемых пациентов, сопутствующая патология и использование антибиотиков [78].

Хроническое лечение ИПП сильно влияет на микробиоту тонкого кишечника и, в частности, вызывает избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР), вероятно, из-за потери защитного барьера желудочной кислоты [81-83]. СИБР — это состояние, определяемое наличием более 10 5 бактерий на мл аспирата верхних отделов кишечника и характеризующееся в основном потерей веса, диареей, вздутием живота и мальабсорбцией [84]. В образцах тощей кишки пациентов с СИБР обнаружен избыточный рост микроаэрофильных микроорганизмов, таких как Streptococcus , Staphylococcus , Escherichia и Klebsiella , а также анаэробных бактерий, таких как Bacteroides , Lactobacillus было найдено [85].Вероятно, повышенное производство токсических агентов, таких как аммиак, D-лактат, эндогенные бактериальные пептидогликаны, эндотоксин сыворотки и бактериальные соединения, стимулирует секрецию провоспалительных цитокинов, вызывая развитие симптомов и нарушение всасывания жиров и липофильных витаминов за счет деконъюгации возникают желчные кислоты [86,87].

Дисбиоз, вызванный ИПП, может представлять собой фактор риска печеночной энцефалопатии (HE) и спонтанного бактериального перитонита (SBP) у пациентов с циррозом [88–90].У таких пациентов развитие СИБР вызвано нарушением моторики кишечника и нарушением целостности слизистого барьера, что способствует распространению патогенов и продуктов бактериального метаболизма, таких как азотистые вещества и токсины. Это распространение происходит через кровеносную и лимфатическую системы и приводит к вероятному увеличению риска САД, HE и, в более общем смысле, опасных для жизни инфекций [91,92].

Примечательно, что некоторые микробные изменения, вызванные ИПП, аналогичны изменениям, уже имеющимся у пациентов с циррозом, особенно у пациентов с декомпенсированным циррозом, включая относительное увеличение потенциально патогенных бактерий, таких как Staphylococcaeae , Enterobacteriaceae и Enterococcaceae [93].Также было показано, что этот дисбактериоз связан с возникновением HE и SBP, что означает плохой прогноз и прогрессирование заболевания. По этой причине использование антибиотиков с минимальной абсорбцией, таких как рифаксимин, и пребиотиков, таких как лактулоза, является краеугольным камнем лечения HE [94]. Таким образом, у пациентов с заболеваниями печени, независимо от тяжести основной гепатопатии, ИПП могут повышать риск осложнений, и их следует назначать только при наличии определенных терапевтических показаний.

Сообщалось также, что ИПП усугубляют повреждение слизистой оболочки, вызванное нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) в дистальной части тонкой кишки по отношению к связке Трейца [95,96], что контрастирует с защитным действием. влияние ИПП на вызванное НПВП повреждение слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта [97]. Даже если точный механизм, с помощью которого это происходит, неясен, бактериальный дисбаланс может играть важную роль и, как таковой, был исследован в ряде исследований, проведенных на мышиных моделях (рисунок).У крыс значительное снижение количества актинобактерий и бифидобактерий spp. в тощей кишке усугубляет энтеропатию, вызванную НПВП [98]. Более того, ИПП увеличивают экспрессию бактерий с активностью бета-глюкуронидаз, и этот микробный дисбаланс может способствовать распространению НПВП в энтерогепатическую циркуляцию, увеличивая цитотоксичность желчи и впоследствии вызывая язвенные поражения [99,100]. Роль дисбактериоза в повреждениях слизистой оболочки была дополнительно подтверждена положительными эффектами совместного введения обогащенной Bifidobacteria суспензии комменсальных бактерий, которая была способна уменьшить повреждение слизистой оболочки [98].Более того, стерильные мыши менее восприимчивы к поражениям кишечника, вызванным НПВП, и было документально подтверждено, что энтеропатия, вызванная НПВП, передается через микробиоту [98,101,102]. На основании этих наблюдений необходимо подтверждение роли дисбактериоза у человека.

Ингибиторы протонной помпы способствуют развитию энтеропатии, вызванной нестероидными противовоспалительными препаратами, через микробиоту. Мышиные модели демонстрируют, что лечение ингибиторами протонной помпы (ИПП) в дополнение к терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) вызывает обострение повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника.ИПП вызывают бактериальный дисбаланс, например уменьшение (↓) Actinobacteria и Bifidobacteria spp., Ответственных за повреждение слизистой оболочки. В частности, ИПП увеличивают экспрессию бактерий с активностью бета-глюкуронидаз и, как следствие, распространение НПВП в энтерогепатическую циркуляцию; в конечном итоге цитотоксичность желчи вызывает язвенные поражения кишечника. Совместное введение суспензии, обогащенной Bifidobacteria , восстанавливает микробиоту кишечника и уменьшает повреждение слизистых оболочек.Свободные от микробов мыши менее восприимчивы к вредному воздействию НПВП, и у них развивается энтеропатия, вызванная НПВП, из-за переноса микробиоты. ИПП: ингибитор протонной помпы; НПВП: нестероидные противовоспалительные препараты.

КОЛОНКА

В толстой кишке содержится наибольшее количество микробов на единицу объема всего желудочно-кишечного тракта [103]. В образцах фекалий и биопсии преобладают четыре типа: Firmicutes и Bacteroidetes, за которыми следуют Actinobacteria и Proteobacteria [104,105], с дискретной индивидуальной вариабельностью, особенно в отношении видов и штаммов бактерий.Наиболее представленные бактериальные кластеры, называемые энтеротипами , состоят из вариаций уровней одного из этих трех родов: Bacteroides (энтеротип 1), Prevotella (энтеротип 2) и Ruminococcus (энтеротип 3) [ 106,107]. ИПП, снижая секрецию кислоты желудочного сока, могут вызывать глубокие изменения в микробиоте толстой кишки, в основном характеризующиеся уменьшением численности комменсальных бактерий, что связано с уменьшением микробного разнообразия и увеличением количества оральных бактерий в стуле [108,109].Следовательно, разумно предположить, что дисбиоз, вызванный ИПП, значительно влияет на здоровье хозяина.

ИПП

могут влиять на начало кишечных инфекций, что приводит к повышенному риску заражения Clostridium difficile (CDI), а также Salmonella , Campylobacter и диареи Escherichia coli ( E. coli ) [ 110-113]. Даже если это не полностью прояснено, было выдвинуто предположение, что при ИКД наблюдается снижение альфа-разнообразия и уменьшение численности бактерий семейства Ruminococcoceae , связанных с увеличением семейств Enterobacteriaceae, Enterococcoceae и Lactobacillaceae . во время длительного лечения ИПП может способствовать развитию инфекции [109].Вероятно, это происходит из-за того, что увеличение Proteobacteria членов способствует индукции и поддержанию провоспалительной среды [114,115].

Вероятно, что использование ИПП предрасполагает пациентов к развитию СРК [116]. Как указывалось ранее, длительное использование ИПП способствует индукции кишечной инфекции, и, за счет вторичных изменений в составе микробиоты, эти препараты могут влиять на функции оси кишечник – мозг, вызывая начало СРК [117,118]. То, что дисбактериоз играет роль в СРК, и особенно сильная связь между кишечной инфекцией и СРК, подтверждается несколькими исследованиями [119, 120].Действительно, было обнаружено, что 10–30% пациентов, у которых развивается постинфекционный СРК после инфекционного гастроэнтерита, могут считаться находящимися в поствоспалительном состоянии, усугубляемом острым стрессом [121–124]. Более того, роль состава кишечной микробиоты в патогенезе СРК поддерживается успехом некоторых пробиотиков в облегчении симптомов СРК [125,126]. Дисбактериоз СРК в основном состоит из снижения альфа-разнообразия и дисбаланса между группами микробов, представленными ограниченным количеством членов Bifidobacteria и Lactobacilli и увеличением потенциально патогенных Enterobacteriaceae , таких как E.coli [127 128]; это похоже на то, что наблюдалось у пациентов, получавших хроническую терапию ИПП [109].

Что касается ВЗК, различные наблюдения привели исследователей к выводу, что хроническое введение ИПП может иметь отрицательный эффект на такие состояния [129,130]. В настоящее время данные о микробном дисбалансе во время ВЗК полностью не выяснены. Некоторые исследования документально подтвердили снижение численности Firmicutes и Bacteroidetes, в то время как другие сообщили об увеличении [131, 132].В целом, почти всегда описывалось увеличение протеобактерий [133, 134]. Считается, что во время ВЗК уменьшение количества защитных бактерий происходит параллельно с увеличением количества провоспалительных бактерий. Как при болезни Крона (БК), так и при язвенном колите (ЯК) наблюдались более высокие концентрации E. coli и, в частности, варианта, называемого адгезивно-инвазивным E. coli , который способен колонизировать слизистую оболочку подвздошной кишки и ответственен за раннее воспалительное состояние [135, 136].В частности, уменьшение количества противовоспалительных бактерий, таких как Faecalibacterium prausnitzii , Bifidobacterium adolescentis и Dialister invisus , наблюдалось в анализах проб CD, связанных с неизвестными видами Clostridium (особенно кластеры IV и XIVa). [137]. В ЯК зарегистрировано уменьшение количества Akkermansia muciniphila , Roseburia и Faecalibacterium prausnitzii , наряду с увеличением количества видов Fusobacterium [138, 139].В контексте дисбактериоза ИПП могут привести к кратковременным обострениям ВЗК. Вероятно, это связано с тем, что пациенты с ВЗК особенно подвержены развитию бактериальных суперинфекций, особенно вызванных Clostridium difficile , Campylobacter, Salmonella, Shigella и Entamoeba histolytica , которые представляют собой вредные стимулы, которые могут вызвать рецидив заболевания. в уже измененной микросреде [140,141]. Более того, распространение Proteobacteria может способствовать иммунному ответу слизистых оболочек у генетически предрасположенных людей, что приводит к развитию и продолжению хронического воспаления кишечника [133, 142, 143].

Наконец, наш обзор был сосредоточен на колоректальном раке (CRC). В настоящее время хорошо известно, что единственный микроорганизм, который играет основную и непосредственную роль в развитии опухолей ЖКТ, — это H. pylori . Однако сложное и общее действие, которое дисбаланс кишечной микробиоты может играть в кондиционирование микросреды толстой кишки и благоприятствование онкогенезу, вызывает большой интерес со стороны исследователей [144-146]. Как указывалось ранее, терапия ИПП способствует присутствию в стуле бактерий полости рта [108,109].В этом контексте следует тщательно проанализировать роль F. nucleatum . F. nucleatum — комменсальная анаэробная бактерия полости рта, связанная с заболеваниями пародонта, в больших количествах она была обнаружена при CRC [147]. Его провоспалительная активность в слизистой оболочке кишечника хорошо описана, и его присутствие может быть связано с исходом заболевания [148, 149]. Этот микроорганизм имеет два адгезионных белка, FapA и FadA, последний из которых опосредует вторжение бактерии в эпителий кишечника.Следствием этой инвазии является усиление передачи сигналов NF-κB и экспрессия нескольких цитокинов, таких как IL-6, IL-8, IL-10, IL-18 и TNF-α. Конечным результатом этих изменений является создание провоспалительной среды для роста опухоли, чему способствует FapA-опосредованное подавление цитотоксической активности Т-клеток [147, 150]. Таким образом, исследования показали, что выявление присутствия этой бактерии у пользователей ИПП и особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями полости рта является необходимостью.

Наконец, хроническая гипергастринемия, обычно проявляющаяся при применении ИПП, может способствовать росту злокачественных эпителиальных клеток толстой кишки, способствуя вредному секвенированию аденомы-карциномы [151-153].Тем не менее, важно подчеркнуть, что многие исследования за прошедшие годы не обнаружили прямой корреляции между использованием ИПП в клинической практике и повышенным риском CRC [154–156].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В эпоху, когда науке о микробиоте кишечника уделяется большое внимание [157,158], кажется важным определить, какие типы лекарств влияют на состав микробиоты кишечника. Данные показывают, что ИПП, которые широко используются в клинической практике гастроэнтерологии, вероятно, благодаря своему кислотно-антисекреторному действию, способны изменять микробиоту хозяина в каждом сегменте желудочно-кишечного тракта и могут способствовать развитию дисбактериоза; этот дисбактериоз, в свою очередь, может способствовать возникновению некоторых расстройств желудочно-кишечного тракта.Кроме того, гипохлоргидрия желудка, вызванная ИПП, способствует выживанию и миграции оральных бактерий в нижних отделах желудочно-кишечного тракта с возможным созданием провоспалительной микросреды. Необходимы дальнейшие проспективные исследования, чтобы определить, как микробные изменения, вызванные ИПП, влияют на здоровье человека. Более того, терапевтические стратегии, такие как добавление пробиотиков, могут быть полезным подходом для предотвращения дисбактериоза во время лечения ИПП; однако справедливость этого наблюдения еще предстоит увидеть.В настоящее время использование ИПП рекомендуется только в случае крайней необходимости из-за их возможной способности вызывать дисбактериоз.

Сноски

Источник рукописи: Приглашенная рукопись

Тип специальности: Гастроэнтерология и гепатология

Страна происхождения: Италия

Классификация экспертной оценки

Оценка A (отлично): A

Оценка B (очень хорошо): B, B

Оценка C (хорошо): C, C

Оценка D (удовлетворительная): 0

Оценка E (плохая): 0

Заявление о конфликте интересов: Сообщение о потенциальном конфликте интересов отсутствует.

Рецензирование началось: 13 марта 2019 г.

Первое решение: 27 марта 2019 г.

Статья в печати: 20 апреля 2019 г.

P-рецензент: Bang CS, Dinç T, Filik L, Li Y, Ulaşoğlu C S-редактор: Ян JP L-редактор: E-редактор: Zhang YL

Информация для авторов

Джованни Бруно, Отделение внутренней медицины и медицинских специальностей, Отделение гастроэнтерологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия.

Пьера Заккари, отделение внутренней медицины и медицинских специальностей, отделение гастроэнтерологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия.

Джулия Рокко, Отделение внутренней медицины и медицинских специальностей, Отделение гастроэнтерологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия.

Джулия Скалезе, отделение внутренней медицины и медицинских специальностей, отделение гастроэнтерологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия.

Кристина Панетта, Отделение хирургических наук, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия.

Барбара Поровска, отделение сердечно-торакальной, сосудистой хирургии и трансплантологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия.

Стефано Понтоне, Отделение хирургических наук, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия. [email protected].

Карола Севери, отделение внутренней медицины и медицинских специальностей, отделение гастроэнтерологии, Римский университет Ла Сапиенца, Рим 00161, Италия.

Ссылки

1. Скарпиньято С., Пелозини И., Ди Марио Ф. Кислотоподавляющая терапия: куда мы пойдем дальше? Dig Dis. 2006; 24: 11–46. [PubMed] [Google Scholar] 2. Bardou M, Toubouti Y, Benhaberou-Brun D, ​​Rahme E, Barkun AN.Мета-анализ: Подавление протонной помпы у пациентов с острой язвенной болезнью из группы высокого риска. Алимент Pharmacol Ther. 2005. 21: 677–686. [PubMed] [Google Scholar] 3. DeVault KR, Castell DO Американский колледж гастроэнтерологии. Обновленные рекомендации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Gastroenterol. 2005; 100: 190–200. [PubMed] [Google Scholar] 4. Шарма В.К., Леонтиадис Г.И., Хауден К.В. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих стандартные клинические дозы омепразола и лансопразола при эрозивном эзофагите.Алимент Pharmacol Ther. 2001; 15: 227–231. [PubMed] [Google Scholar] 5. Сузуки Х, Окада С., Хиби Т. Ингибиторы протонной помпы для лечения функциональной диспепсии. Therap Adv Гастроэнтерол. 2011; 4: 219–226. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Ислам М.М., Поли Т.Н., Вальтер Б.А., Дубей Н.К., Ангграйни Нинграм Д.Н., Шаббир С.А., Джек Ли Ю.К. Неблагоприятные исходы длительного использования ингибиторов протонной помпы: систематический обзор и метаанализ. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2018; 30: 1395–1405. [PubMed] [Google Scholar] 7.де ла Коба Ортис С., Аргуэльес Ариас Ф., Мартин де Арджила де Прадос С., Худес Гутьеррес Дж., Линарес Родригес А., Ортега Алонсо А., Родригес де Сантьяго Е., Родригес-Телес М., Вера Мендоса М. И., Агилера , Андраде Беллидо Р.Дж., Бао Перес Ф., Кастро Фернандес М., Гиганто Томе Ф. Неблагоприятные эффекты ингибиторов протонной помпы: обзор доказательств и изложения позиции Sociedad Española de Patología Digestiva. Rev Esp Enferm Dig. 2016; 108: 207–224. [PubMed] [Google Scholar] 8. Eom CS, Jeon CY, Lim JW, Cho EG, Park SM, Lee KS.Использование препаратов, подавляющих кислоту, и риск пневмонии: систематический обзор и метаанализ. CMAJ. 2011; 183: 310–319. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Цуда А., Суда В., Морита Н., Таканаши К., Такаги А., Кога Ю., Хаттори М. Влияние ингибиторов протонной помпы на микробиоту просвета желудочно-кишечного тракта. Клин Транс Гастроэнтерол. 2015; 6: e89. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Freedberg DE, Toussaint NC, Chen SP, Ratner AJ, Whittier S, Wang TC, Wang HH, Abrams JA.Ингибиторы протонной помпы изменяют специфические таксоны в желудочно-кишечном микробиоме человека: перекрестное испытание. Гастроэнтерология. 2015; 149: 883–5.e9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Такаги Т., Наито Ю., Иноуэ Р., Кашиваги С., Учияма К., Мидзусима К., Цучия С., Окаяма Т., Дохи О, Йошида Н., Камада К., Исикава Т., Ханда О, Кониси Х., Окуда К., Цудзимото Ю., Охноги Х. , Ито Ю. Влияние длительного использования ингибиторов протонной помпы на микробиоту кишечника: исследование случай-контроль с учетом возраста и пола. J Clin Biochem Nutr.2018; 62: 100–105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Джандхьяла С.М., Талукдар Р., Субраманьям С., Вуйюру Х., Сасикала М., Нагешвар Редди Д. Роль нормальной кишечной микробиоты. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21: 8787–8803. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Герритсен Дж., Смидт Х., Райкерс Г.Т., де Вос WM. Кишечная микробиота в здоровье и болезнях человека: влияние пробиотиков. Genes Nutr. 2011; 6: 209–240. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Белизарио Дж. Э., Файнтуч Дж., Гарай-Мальпартида М.Дисбактериоз кишечного микробиома и иммунометаболизм: новые рубежи лечения метаболических заболеваний. Медиаторы Inflamm. 2018; 2018: 2037838. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. ДеГруттола AK, Low D, Mizoguchi A, Mizoguchi E. Текущее понимание дисбактериоза при заболевании на моделях человека и животных. Воспаление кишечника. 2016; 22: 1137–1150. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Кардинг С., Вербеке К., Випонд Д.Т., Корф Б.М., Оуэн Л.Дж. Дисбактериоз кишечной микробиоты при заболевании. Microb Ecol Health Dis.2015; 26: 26191. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Freedberg DE, Lebwohl B, Abrams JA. Влияние ингибиторов протонной помпы на микробиом желудочно-кишечного тракта человека. Clin Lab Med. 2014; 34: 771–785. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Сингх А., Креши Г.А., Кирби Д.Ф. Ингибиторы протонной помпы: риски, выгоды и новые последствия для кишечного микробиома. Nutr Clin Pract. 2018; 33: 614–624. [PubMed] [Google Scholar] 19. Миналян А., Габриелян Л., Скотт Д., Джейкобс Дж., Писенья-младший. Микробиом желудка и кишечника: роль ингибиторов протонной помпы.Curr Gastroenterol Rep.2017; 19:42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Имханн Ф., Вич Вила А., Бондер М.Дж., Лопес Маносалва А.Г., Коонен Д.П.Й, Фу Дж., Вейменга С., Жернакова А., Веерсма Р.К. Влияние ингибиторов протонной помпы и других часто используемых лекарств на микробиоту кишечника. Кишечные микробы. 2017; 8: 351–358. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Заура Э., Нику Э.А., Кром Б.П., Кейсер Б.Дж. Приобретение и поддержание нормального микробиома полости рта: текущая перспектива. Front Cell Infect Microbiol.2014; 4: 85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Аас Дж. А., Пастер Б. Дж., Стоукс Л. Н., Олсен И., Дьюхерст Ф. Э. Определение нормальной бактериальной флоры полости рта. J Clin Microbiol. 2005; 43: 5721–5732. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Арвейлер Н.Б., Нетушил Л. Микробиота полости рта. Adv Exp Med Biol. 2016; 902: 45–60. [PubMed] [Google Scholar] 24. Андерссон А.Ф., Линдберг М., Якобссон Х., Бекхед Ф., Нюрен П., Энгстранд Л. Сравнительный анализ микробиоты кишечника человека с помощью пиросеквенирования со штрих-кодом.PLoS One. 2008; 3: e2836. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Сегата Н., Хааке С.К., Маннон П., Лимон К.П., Уолдрон Л., Геверс Д., Хаттенхауэр С., Изард Дж. Состав бактериального микробиома пищеварительного тракта взрослых на основе семи образцов поверхностей рта, миндалин, горла и стула. Genome Biol. 2012; 13: R42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Dewhirst FE, Chen T., Izard J, Paster BJ, Tanner AC, Yu WH, Lakshmanan A, Wade WG. Микробиом ротовой полости человека. J Bacteriol. 2010; 192: 5002–5017.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Чжан И, Ван Х, Ли Х, Ни Ц, Ду З, Ян Ф. Микробиота полости рта человека и ее модуляция для здоровья полости рта. Biomed Pharmacother. 2018; 99: 883–893. [PubMed] [Google Scholar] 30. Фури Н.Х., Ван Д., Абей С.К., Шервин Л. Б., Джозеф П. В., Рахим-Уильямс Б., Фергюсон Е. Г., Хендерсон В. А.. Микробиом слизистой оболочки полости рта при синдроме раздраженного кишечника. Кишечные микробы. 2016; 7: 286–301. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Лукас Лопес Р., Гранде Бургос М.Дж., Гальвес А., Перес Пулидо Р.Желудочно-кишечный тракт и микробиота полости рта при воспалительном заболевании кишечника: обзор состояния науки. APMIS. 2017; 125: 3–10. [PubMed] [Google Scholar] 33. Карпинский TM. Роль микробиоты полости рта в развитии рака. Микроорганизмы. 2019; 7: pii: E20. [Google Scholar] 34. Миширо Т., Ока К., Куроки Ю., Такахаши М., Тацуми К., Сайто Т., Тобита Н., Ишимура Н., Сато С., Исихара С., Секин Дж., Вада К., Киношита Ю. Изменения микробиома полости рта здоровых добровольцев с помощью ингибитора протонной помпы. J Gastroenterol Hepatol.2018; 33: 1059–1066. [PubMed] [Google Scholar] 35. Pei Z, Bini EJ, Yang L, Zhou M, Francois F, Blaser MJ. Бактериальная биота дистального отдела пищевода человека. Proc Natl Acad Sci USA. 2004. 101: 4250–4255. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Abrams JA. Микробиом как потенциальный биомаркер аденокарциномы пищевода. Ланцет Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 2: 4–6. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ян Л., Франсуа Ф, Пей З. Молекулярные пути: патогенез и клинические последствия изменения микробиома при эзофагите и пищеводе Барретта.Clin Cancer Res. 2012; 18: 2138–2144. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Ди Пилато В., Фрески Г., Рингресси М. Н., Паллекки Л., Россолини Г. М., Бечи П. Микробиота пищевода в состоянии здоровья и болезней. Ann N Y Acad Sci. 2016; 1381: 21–33. [PubMed] [Google Scholar] 39. Лау В.Ф., Вонг Дж., Лам К.Х., Онг ГБ. Микробная флора пищевода при раке пищевода. Aust N Z J Surg. 1981; 51: 52–55. [PubMed] [Google Scholar] 40. Баба Ю., Ивацуки М., Йошида Н., Ватанабе М., Баба Х. Обзор микробиома кишечника и рака пищевода: патогенез и потенциальные клинические последствия.Ann Gastroenterol Surg. 2017; 1: 99–104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Кук М.Б., Корли Д.А., Мюррей Л.Дж., Ляо Л.М., Камангар Ф., Йе В., Гаммон М.Д., Риш Х.А., Кассон А.Г., Фридман Н.Д., Чоу У.Х., Ву А.Х., Бернштейн Л., Найрен О., Пандейя Н., Уайтман Д.К., Воган Т.Л. . Гастроэзофагеальный рефлюкс в связи с аденокарциномами пищевода: объединенный анализ PLoS One Консорциума Барретта и аденокарциномы пищевода (BEACON). 2014; 9: e103508. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Macfarlane S, Furrie E, Macfarlane GT, Dillon JF.Микробная колонизация верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с пищеводом Барретта. Clin Infect Dis. 2007; 45: 29–38. [PubMed] [Google Scholar] 43. Блэкетт К.Л., Сиддхи СС, Клири С., Стид Х, Миллер М. Х., Макфарлейн С., Макфарлейн Г. Т., Диллон Дж. Ф. Изменения бактериальной биопленки пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, болезни Барретта и карциноме пищевода: связь или причинная связь? Алимент Pharmacol Ther. 2013; 37: 1084–1092. [PubMed] [Google Scholar] 44. Каакуш Н.О., Кастаньо-Родригес Н., Ман С.М., Митчелл Х.М.Подходит ли Campylobacter к аденокарциноме пищевода, как Helicobacter к аденокарциноме желудка? Trends Microbiol. 2015; 23: 455–462. [PubMed] [Google Scholar] 45. Ямамура К., Баба И., Накагава С., Мима К., Мияке К., Накамура К., Саваяма Х, Киношита К., Ишимото Т., Ивацуки М., Сакамото И., Ямасита И., Йошида Н., Ватанабе М., Баба Х. Микробиом человека Fusobacterium Nucleatum в Ткань рака пищевода связана с прогнозом. Clin Cancer Res. 2016; 22: 5574–5581. [PubMed] [Google Scholar] 46. Эллиотт Д.Р.Ф., Уокер А.В., О’Донован М., Паркхилл Дж., Фицджеральд Р.Неэндоскопическое устройство для отбора проб микробиоты пищевода: исследование случай-контроль. Ланцет Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 2: 32–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Амир I, Коникофф FM, Оппенгейм М., Гофна У., Половина EE. Микробиота желудка изменяется при эзофагите и пищеводе Барретта и далее изменяется под действием ингибиторов протонной помпы. Environ Microbiol. 2014; 16: 2905–2914. [PubMed] [Google Scholar] 48. Brusselaers N, Engstrand L, Lagergren J. Поддерживающая терапия ингибированием протонной помпы и риск рака пищевода.Cancer Epidemiol. 2018; 53: 172–177. [PubMed] [Google Scholar] 49. Шахин Нью-Джерси, Фальк Г.В., Айер П.Г., Герсон Л. Б. Американский колледж гастроэнтерологии. Клинические рекомендации ACG: Диагностика и лечение пищевода Барретта. Am J Gastroenterol. 2016; 111: 30–50; викторина 51. [PubMed] [Google Scholar] 50. де Йонге П.Дж., Штайерберг Е.В., Кейперс Э.Дж., Хонкооп П., Вольтерс Л.М., Керкхоф М., ван Деккен Х., Сирсема П.Д. Факторы риска развития аденокарциномы пищевода в пищеводе Барретта. Am J Gastroenterol. 2006; 101: 1421–1429.[PubMed] [Google Scholar] 51. Нгуен Д.М., Эль-Сераг Н.Б., Хендерсон Л., Штейн Д., Бхаттачарья А., Самплинер РЭ. Использование лекарств и риск неоплазии у пациентов с пищеводом Барретта. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009; 7: 1299–1304. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Сингх С., Гарг С.К., Сингх П.П., Айер П.Г., Эль-Сераг Х.Б. Кислотоподавляющие препараты и риск аденокарциномы пищевода у пациентов с пищеводом Барретта: систематический обзор и метаанализ. Кишечник. 2014; 63: 1229–1237.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Нето А.Г., Уитакер А., Пей З. Микробиом и потенциальные цели для химиопрофилактики аденокарциномы пищевода. Семин Онкол. 2016; 43: 86–96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Бруно Дж., Рокко Дж., Заккари П., Поровска Б., Мацеллино М. Т., Севери С. Инфекция Helicobacter pylori и дисбактериоз желудка: может ли введение пробиотиков быть полезным для лечения этого состояния? Может ли J заразить Dis Med Microbiol. 2018; 2018: 6237239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55.Скарпиньято С, Гатта Л., Зулло А, Бландицци С Группа SIF-AIGO-FIMMG; Итальянское общество фармакологии, Итальянская ассоциация больничных гастроэнтерологов и Итальянская федерация врачей общей практики. Эффективная и безопасная терапия ингибиторами протонной помпы при кислотозависимых заболеваниях — позиционный документ, посвященный преимуществам и потенциальному вреду подавления кислотности. BMC Med. 2016; 14: 179. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Хуанг Дж.К., Хант Р.Х. Фармакологические и фармакодинамические основы антагонистов H (2) -рецепторов и ингибиторов протонной помпы для практикующего врача.Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол. 2001; 15: 355–370. [PubMed] [Google Scholar] 57. Wandall JH. Влияние омепразола на хемотаксис нейтрофилов, продукцию супероксида, дегрануляцию и транслокацию цитохрома b-245. Кишечник. 1992; 33: 617–621. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Парсонс Б.Н., Иджаз У.З., Д’Амор Р., Беркитт, доктор медицины, Экклс Р., Лензи Л., Дакворт, Калифорния, Мур А.Р., Тиславич Л., Варро А., Холл Н., Причард Д.М. Сравнение микробиоты желудка человека при гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы.PLoS Pathog. 2017; 13: e1006653. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Парони Стербини Ф., Палладини А., Масуччи Л., Каннистрачи К.В., Пасторино Р., Яниро Дж., Бугли Ф., Мартини С., Риккарди В., Гасбаррини А., Сангинетти М., Каммарота Дж., Постераро Б. Действие ингибиторов протонной помпы на слизистую желудка. Ассоциированная микробиота у пациентов с диспепсией. Appl Environ Microbiol. 2016; 82: 6633–6644. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Феррейра Р.М., Перейра-Маркес Дж., Пинто-Рибейро I, Коста Дж. Л., Карнейро Ф., Мачадо Дж. К., Фигейредо К.Профилирование микробного сообщества желудка выявляет микробиоту, связанную с дисбиотическим раком. Кишечник. 2018; 67: 226–236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61. Coker OO, Dai Z, Nie Y, Zhao G, Cao L, Nakatsu G, Wu WK, Wong SH, Chen Z, Sung JJY, Yu J. Дисбиоз микробиома слизистой оболочки в канцерогенезе желудка. Кишечник. 2018; 67: 1024–1032. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Ан Дж. С., Эом К. С., Чон С. Ю., Пак С. М.. Кислотоподавляющие препараты и рак желудка: метаанализ обсервационных исследований. Мир Дж. Гастроэнтерол.2013; 19: 2560–2568. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 63. Брюсселаерс Н., Валин К., Энгстранд Л., Лагергрен Дж. Поддерживающая терапия с ингибиторами протонной помпы и риск рака желудка: общенациональное популяционное когортное исследование в Швеции. BMJ Open. 2017; 7: e017739. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 64. Cheung KS, Chan EW, Wong AYS, Chen L, Wong ICK, Leung WK. Долгосрочные ингибиторы протонной помпы и риск развития рака желудка после лечения Helicobacter pylori: популяционное исследование.Кишечник. 2018; 67: 28–35. [PubMed] [Google Scholar] 65. Song H, Zhu J, Lu D. Долгосрочное использование ингибиторов протонной помпы (PPI) и развитие предраковых поражений желудка. Кокрановская база данных Syst Rev.2014; (12): CD010623. [PubMed] [Google Scholar] 66. Эслами Л., Нассери-Могхаддам С. Мета-анализ: Увеличивает ли длительное использование ИПП риск предраковых поражений желудка? Arch Iran Med. 2013; 16: 449–458. [PubMed] [Google Scholar] 68. Грэм Д.Ю. В анамнезе: Helicobacter pylori, язва двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка и рак желудка.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20: 5191–5204. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Сунг Дж., Ким Н., Ли Дж., Хван Й.Дж., Ким Х.В., Чунг Дж. В., Ким Дж. У., Ли Д.Х. Связь между pH желудочного сока, атрофическим гастритом, кишечной метаплазией и инфекцией Helicobacter pylori. Кишечная печень. 2018; 12: 158–164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Correa P. Helicobacter pylori и канцерогенез желудка. Am J Surg Pathol. 1995; 19 Приложение 1: S37 – S43. [PubMed] [Google Scholar] 71. Мальфертхайнер П., Кандульски А., Венерито М.Ингибиторы протонной помпы: понимание осложнений и рисков. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 14: 697–710. [PubMed] [Google Scholar] 72. Мальфертхайнер П., Меграуд Ф., О’Морайн К.А., Гисберт Дж. П., Койперс Э. Дж., Аксон А. Т., Баззоли Ф., Гасбаррини А., Атертон Дж., Грэм Д. Ю., Хант Р., Моайеди П., Роккас Т., Рагге М., Селград М., Суэрбаум С., Sugano K, El-Omar EM European Helicobacter and Microbiota Study Group и Консенсусная группа. Управление инфекцией Helicobacter pylori — Маастрихтский V / Флорентийский консенсусный доклад.Кишечник. 2017; 66: 6–30. [PubMed] [Google Scholar] 73. Ford AC, Forman D, Hunt RH, Yuan Y, Moayyedi P. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка у здоровых бессимптомных инфицированных лиц: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. BMJ. 2014; 348: g3174. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Сундин О.Х., Мендоса-Ладд А., Зенг М., Диас-Аревало Д., Моралес Е., Фаган Б.М., Ордоньес Дж., Велес П., Энтони Н., МакКаллум Р.В. Тощая кишка человека имеет эндогенную микробиоту, отличную от микробиоты полости рта и толстой кишки.BMC Microbiol. 2017; 17: 160. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Wacklin P, Kaukinen K, Tuovinen E, Collin P, Lindfors K, Partanen J, Mäki M, Mättö J. Состав микробиоты двенадцатиперстной кишки взрослых пациентов с глютеновой болезнью связан с клиническими проявлениями болезни. Воспаление кишечника. 2013; 19: 934–941. [PubMed] [Google Scholar] 77. Чжун Л., Шанахан Э. Р., Радж А., Колоски Н. А., Флетчер Л., Моррисон М., Уокер М. М., Талли Н. Дж., Холтманн Г. Диспепсия и микробиом: время сосредоточиться на тонком кишечнике.Кишечник. 2017; 66: 1168–1169. [PubMed] [Google Scholar] 78. Villmones HC, Haug ES, Ulvestad E, Grude N, Stenstad T, Halland A, Kommedal Ø. Описание уровня бактериальной микробиоты подвздошной кишки человека. Научный отчет 2018; 8: 4736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 79. Ван М., Арне С., Джеппссон Б., Молин Г. Сравнение бактериального разнообразия в кишечном тракте человека путем прямого клонирования и секвенирования генов 16S рРНК. FEMS Microbiol Ecol. 2005. 54: 219–231. [PubMed] [Google Scholar] 80. Дэйв М., Джонсон Л.А., Уолк С.Т., Янг В.Б., Стидхэм Р.В., Чаудхари М.Н., Фаннелл Дж., Хиггинс П.Д.Рандомизированное испытание экранированных и стандартных щипцов для получения незагрязненных биоптатов микробиоты терминального отдела подвздошной кишки. Кишечник. 2011; 60: 1043–1049. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82. Шпигель Б.М., Чей В.Д., Чанг Л. Избыточный бактериальный рост и синдром раздраженного кишечника: объединяющая гипотеза или ложное следствие ингибиторов протонной помпы? Am J Gastroenterol. 2008; 103: 2972–2976. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Ло В.К., Чан В.В. Использование ингибиторов протонной помпы и риск избыточного бактериального роста в тонком кишечнике: метаанализ.Clin Gastroenterol Hepatol. 2013; 11: 483–490. [PubMed] [Google Scholar] 84. Лян С., Сюй Л., Чжан Д., Ву З. Влияние пробиотиков на избыточный бактериальный рост тонкой кишки у пациентов с раком желудка и толстой кишки. Turk J Gastroenterol. 2016; 27: 227–232. [PubMed] [Google Scholar] 85. Bouhnik Y, Alain S, Attar A, Flourié B, Raskine L, Sanson-Le Pors MJ, Rambaud JC. Бактериальные популяции, загрязняющие верхний отдел кишечника у пациентов с синдромом избыточного бактериального роста в тонком кишечнике. Сканд Дж Гастроэнтерол.2008; 43 Дополнение 9: 1030–7. [Google Scholar] 86. Бурес Дж., Сирани Дж., Кохутова Д., Ферстль М., Рейхрт С., Кветина Дж., Воришек В., Копакова М. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2010; 16: 2978–2990. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 87. Fan X, Sellin JH. Обзорная статья: избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике, мальабсорбция желчных кислот и непереносимость глютена как возможные причины хронической водянистой диареи. Алимент Pharmacol Ther. 2009; 29: 1069–1077. [PubMed] [Google Scholar] 88.Нарделли С., Джоя С., Ридола Л., Фаркомени А., Мерли М., Риджио О. Ингибиторы протонной помпы связаны с минимальной и явной печеночной энцефалопатией и повышенной смертностью у пациентов с циррозом. Гепатология. 2018 [PubMed] [Google Scholar] 89. Zhu J, Qi X, Yu H, Yoshida EM, Mendez-Sanchez N, Zhang X, Wang R, Deng H, Li J, Han D, Guo X. Связь ингибиторов протонной помпы с риском печеночной энцефалопатии во время госпитализации по поводу печени цирроз. United European Gastroenterol J. 2018; 6: 1179–1187.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 90. Dam G, Vilstrup H, Watson H, Jepsen P. Ингибиторы протонной помпы как фактор риска печеночной энцефалопатии и спонтанного бактериального перитонита у пациентов с циррозом печени с асцитом. Гепатология. 2016; 64: 1265–1272. [PubMed] [Google Scholar] 91. Осетр JP, Shawcross DL. Недавние исследования патогенеза печеночной энцефалопатии и методов лечения. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2014; 8: 83–100. [PubMed] [Google Scholar] 92. Гупта А., Дхиман Р.К., Кумари С., Рана С., Агарвал Р., Дусежа А., Чавла Ю.Роль избыточного бактериального роста в тонком кишечнике и задержки транзита по желудочно-кишечному тракту у пациентов с циррозом и минимальной печеночной энцефалопатией. J Hepatol. 2010; 53: 849–855. [PubMed] [Google Scholar] 93. Bajaj JS, Heuman DM, Hylemon PB, Sanyal AJ, White MB, Monteith P, Noble NA, Unser AB, Daita K, Fisher AR, Sikaroodi M, Gillevet PM. Измененный профиль микробиома кишечника человека связан с циррозом печени и его осложнениями. J Hepatol. 2014; 60: 940–947. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 94.Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, Cordoba J, Ferenci P, Mullen KD, Weissenborn K, Wong P. Печеночная энцефалопатия при хроническом заболевании печени: Практическое руководство 2014 Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Европейской ассоциации Исследование печени. Гепатология. 2014; 60: 715–735. [PubMed] [Google Scholar] 95. Марлич В., Лоневски И., Граймс Д.С., Куигли Е.М. Нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы протонной помпы и повреждение желудочно-кишечного тракта: контрастирующие взаимодействия в желудке и тонком кишечнике.Mayo Clin Proc. 2014; 89: 1699–1709. [PubMed] [Google Scholar] 96. Gwee KA, Goh V, Lima G, Setia S. Совместное назначение ингибиторов протонной помпы с нестероидными противовоспалительными препаратами: риски и преимущества. J Pain Res. 2018; 11: 361–374. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 97. Scheiman JM. Использование ингибиторов протонной помпы для лечения и предотвращения повреждения слизистой оболочки, вызванного НПВП. Arthritis Res Ther. 2013; 15 Приложение 3: S5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Уоллес Дж. Л., Сайер С., Дену Э, де Пальма Дж., Вонг Л., Макнайт В., Жюри Дж., Болла М., Берцик П., Коллинз С. М., Верду Е., Онджини Э.Ингибиторы протонной помпы усугубляют вызванное НПВП повреждение тонкого кишечника, вызывая дисбактериоз. Гастроэнтерология. 2011; 141: 1314–1322, 1322.e1-1322.e5. [PubMed] [Google Scholar] 99. Blackler RW, Motta JP, Manko A, Workentine M, Bercik P, Surette MG, Wallace JL. Сероводород защищает от НПВП-энтеропатии за счет изменения желчи и микробиоты. Br J Pharmacol. 2015; 172: 992–1004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 100. Сайер С.Д., Блэклер Р.В., Мартин Р., де Пальма Дж., Росси Л., Верду Е., Берцик П., Сюретт М.Г., Окутюрье А., Ланджелла П., Уоллес Дж. Л.Энтеропатия НПВП и бактерии: сложная взаимосвязь. J Gastroenterol. 2015; 50: 387–393. [PubMed] [Google Scholar] 101. Uejima M, Kinouchi T, Kataoka K, Hiraoka I., Ohnishi Y. Роль кишечных бактерий в формировании язвы подвздошной кишки у крыс, получавших нестероидные противовоспалительные препараты. Microbiol Immunol. 1996. 40: 553–560. [PubMed] [Google Scholar] 102. Роберт А., Асано Т. Устойчивость стерильных крыс к поражениям кишечника, вызванным индометацином. Простагландины. 1977; 14: 333–341. [PubMed] [Google Scholar] 104.Ханна С, Тош ПК. Праймер для клиницистов о роли микробиома в здоровье и болезнях человека. Mayo Clin Proc. 2014; 89: 107–114. [PubMed] [Google Scholar] 105. Ватт Э, Джеммелл М.Р., Берри С., Глэр М., Фаркухарсон Ф., Луис П., Мюррей Г.И., Эль-Омар Э., Держите Г.Л. Расширение анализа микробиома слизистой оболочки толстой кишки — оценка лаважа толстой кишки в качестве заместителя для эндоскопической биопсии толстой кишки. Микробиом. 2016; 4: 61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Arumugam M, Raes J, Pelletier E, Le Paslier D, Yamada T, Mende DR, Fernandes GR, Tap J, Bruls T, Batto JM, Bertalan M, Borruel N, Casellas F, Fernandez L, Gautier L, Hansen T., Hattori M, Hayashi T, Kleerebezem M, Kurokawa K, Leclerc M, Levenez F, Manichanh C, Nielsen HB, Nielsen T., Pons N, Poulain J, Qin J, Sicheritz-Ponten T, Tims S, Torrents D, Ugarte E, Zoetendal EG, Wang J, Guarner F, Pedersen O, de Vos WM, Brunak S, Doré J MetaHIT Consortium, Antolín M, Artiguenave F, Blottiere HM, Almeida M, Brechot C, Cara C, Chervaux C, Cultrone A, Delorme C, Denariaz G, Dervyn R, Foerstner KU, Friss C, van de Guchte M, Guedon E, Haimet F, Huber W., van Hylckama-Vlieg J, Jamet A, Juste C, Kaci G, Knol J, Lakhdari O, Layec S, Ле Ру К., Магуин Э, Мерье А., Мело Минарди Р., М’рини С., Мюллер Дж., Узир Р., Паркхилл Дж., Рено П, Ресиньо М., Санчес Н., Сунагава С., Торрехон А., Тернер К., Вандемейлебрук Г., Варела E, Winogradsky Y, Zeller G, Weissenbach J, Ehrlich SD, Bork P.Энтеротипы микробиома кишечника человека. Природа. 2011; 473: 174–180. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Шанахан Ф. Микробиота толстой кишки и заболевания толстой кишки. Curr Gastroenterol Rep. 2012; 14: 446–452. [PubMed] [Google Scholar] 108. Джексон М.А., Гудрич Д.К., Максан М.Э., Фридберг Д.Е., Абрамс Д.А., Пул А.С., Саттер Д.Л., Велтер Д., Лей Р.Э., Белл Д.Т., Спектор Т.Д., Стив С.Дж. Ингибиторы протонной помпы изменяют состав микробиоты кишечника. Кишечник. 2016; 65: 749–756. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109.Имханн Ф., Бондер М.Дж., Вич Вила А., Фу Дж., Муджагич З., Ворк Л., Тигчелаар Э.Ф., Янкиперсадсинг С.А., Сенит М.С., Хармсен Х.Д., Дейкстра Дж., Франке Л., Ксавьер Р.Дж., Йонкерс Д., Вейменга С., Веерсма Р.К., Жернакова A. Ингибиторы протонной помпы влияют на микробиом кишечника. Кишечник. 2016; 65: 740–748. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Джанартанан С., Дита И., Адлер Д.Г., Эринпрейс М.Н. Диарея, связанная с Clostridium difficile, и терапия ингибиторами протонной помпы: метаанализ. Am J Gastroenterol. 2012; 107: 1001–1010.[PubMed] [Google Scholar] 111. Trifan A, Stanciu C, Girleanu I, Stoica OC, Singeap AM, Maxim R, Chiriac SA, Ciobica A, Boiculese L. Терапия ингибиторами протонной помпы и риск инфекции Clostridium difficile: систематический обзор и метаанализ. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2017; 23: 6500–6515. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 112. Леонард Дж., Маршалл Дж. К., Моайеди П. Систематический обзор риска кишечной инфекции у пациентов, принимающих кислотное подавление. Am J Gastroenterol. 2007; 102: 2047–56; викторина 2057.[PubMed] [Google Scholar] 113. Bavishi C, Dupont HL. Систематический обзор: использование ингибиторов протонной помпы и повышенная восприимчивость к кишечной инфекции. Алимент Pharmacol Ther. 2011; 34: 1269–1281. [PubMed] [Google Scholar] 114. Риццатти Дж., Лопетузо Л. Р., Гибийно Дж., Бинда С., Гасбаррини А. Протеобактерии: общий фактор болезней человека. Biomed Res Int. 2017; 2017: 9351507. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116. Шмульсон MJ, Frati-Munari AC. Симптомы со стороны кишечника у пациентов, получающих ингибиторы протонной помпы.Результаты многоцентрового исследования в Мексике. Rev Gastroenterol Mex. 2019; 84: 44–51. [PubMed] [Google Scholar] 117. Distrutti E, Monaldi L, Ricci P, Fiorucci S. Роль микробиоты кишечника при синдроме раздраженного кишечника: новые терапевтические стратегии. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2016; 22: 2219–2241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Каработти М., Сирокко А., Маселли М.А., Севери С. Ось кишечник-мозг: взаимодействие между кишечной микробиотой, центральной и кишечной нервной системами. Энн Гастроэнтерол. 2015; 28: 203–209.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 119. Табане М, Коттаччи Д.Т., Маршалл Дж. Систематический обзор и метаанализ: частота и прогноз постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Алимент Pharmacol Ther. 2007; 26: 535–544. [PubMed] [Google Scholar] 120. Marshall JK, Thabane M, Garg AX, Clark WF, Salvadori M, Collins SM Walkerton Health Study Исследователи. Заболеваемость и эпидемиология синдрома раздраженного кишечника после крупной вспышки бактериальной дизентерии, передаваемой через воду. Гастроэнтерология.2006; 131: 445–50; викторина 660. [PubMed] [Google Scholar] 121. DuPont AW. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника. Clin Infect Dis. 2008; 46: 594–599. [PubMed] [Google Scholar] 122. Канадзава М., Фукудо С. Связь между инфекционным гастроэнтеритом и синдромом раздраженного кишечника. Clin J Gastroenterol. 2014; 7: 14–18. [PubMed] [Google Scholar] 124. Kiank C, Taché Y, Larauche M. Стресс-зависимая модуляция воспаления в экспериментальных моделях заболеваний кишечника и постинфекционного синдрома раздраженного кишечника: роль рецепторов кортикотропин-рилизинг-фактора.Иммунное поведение мозга. 2010; 24: 41–48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 125. Моайеди П., Форд А.С., Талли Нью-Джерси, Кремонини Ф., Фокс-Оренштейн А.Е., Брандт Л.Дж., Куигли Е.М. Эффективность пробиотиков при лечении синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор. Кишечник. 2010. 59: 325–332. [PubMed] [Google Scholar] 126. Арагон Г, Грэм ДБ, Борум М, Доман ДБ. Пробиотическая терапия при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерол Hepatol (N Y) 2010; 6: 39–44. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 127. Si JM, Yu YC, Fan YJ, Chen SJ.Микроэкология кишечника и качество жизни пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2004; 10: 1802–1805. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Шах Р., Ричардсон П., Ю Х, Крамер Дж., Хоу Дж. К.. Подавление кислоты желудочного сока связано с повышенным риском неблагоприятных исходов при воспалительном заболевании кишечника. Пищеварение. 2017; 95: 188–193. [PubMed] [Google Scholar] 130. Жюльерат П., Шнеевейс С., Кук Э. Ф., Анантакришнан А. Н., Могун Х., Корзеник Дж. Р. Лекарства, подавляющие секрецию желудочного сока, могут изменить течение воспалительного заболевания кишечника.Алимент Pharmacol Ther. 2012; 36: 239–247. [PubMed] [Google Scholar] 131. Ахмед I, Рой BC, Хан С.А., Септер С., Умар С. Микробиом, метаболизм и воспалительное заболевание кишечника. Микроорганизмы. 2016; 4: pii: E20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 132. Marchesi JR, Adams DH, Fava F, Hermes GD, Hirschfield GM, Hold G, Quraishi MN, Kinross J, Smidt H, Tuohy KM, Thomas LV, Zoetendal EG, Hart A. Микробиота кишечника и здоровье хозяина: новые клинические границы . Кишечник. 2016; 65: 330–339. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 133.Mukhopadhya I, Hansen R, El-Omar EM, Hold GL. ВЗК — какую роль играют протеобактерии? Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2012; 9: 219–230. [PubMed] [Google Scholar] 135. Дарфей-Мишо А., Будо Дж., Булуа П., Нейт С., Глассер А. Л., Барнич Н., Брингер М. А., Свидсински А., Божери Л., полковник Дж. Ф. Высокая распространенность адгезивно-инвазивной кишечной палочки, связанной со слизистой оболочкой подвздошной кишки, при болезни Крона. Гастроэнтерология. 2004; 127: 412–421. [PubMed] [Google Scholar] 136. Сокол Х., Лепаж П., Сексик П., Доре Дж., Марто П.Гель-электрофорез в температурном градиенте фекальной 16S рРНК выявляет активную Escherichia coli в микробиоте пациентов с язвенным колитом. J Clin Microbiol. 2006. 44: 3172–3177. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 137. Joossens M, Huys G, Cnockaert M, De Preter V, Verbeke K, Rutgeerts P, Vandamme P, Vermeire S. Дисбиоз фекальной микробиоты у пациентов с болезнью Крона и их здоровых родственников. Кишечник. 2011; 60: 631–637. [PubMed] [Google Scholar] 138. Шен Чж, Чжу С.Х., Цюань Ю.С., Ян З.Й., Ву С., Ло В.В., Тан Б., Ван XY.Связь между кишечной микробиотой и язвенным колитом: механизмы и клиническое применение пробиотиков и трансплантация фекальной микробиоты. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2018; 24: 5–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 139. Machiels K, Joossens M, Sabino J, De Preter V, Arijs I, Eeckhaut V, Ballet V, Claes K, Van Immerseel F, Verbeke K, Ferrante M, Verhaegen J, Rutgeerts P, Vermeire S. Уменьшение содержания бутирата- виды-продуценты Roseburia hominis и Faecalibacterium prausnitzii определяют дисбактериоз у пациентов с язвенным колитом.Кишечник. 2014; 63: 1275–1283. [PubMed] [Google Scholar] 140. Милонаки М., Лангмид Л., Пантес А., Джонсон Ф., Рэмптон Д.С. Кишечная инфекция при рецидиве воспалительного заболевания кишечника: важность микробиологического исследования стула. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004. 16: 775–778. [PubMed] [Google Scholar] 141. Сингх С., Графф Л.А., Бернштейн С.Н. Вызывают ли НПВП, антибиотики, инфекции или стресс обострения ВЗК? Am J Gastroenterol. 2009; 104: 1298–313; викторина 1314. [PubMed] [Google Scholar] 142. Sartor RB. Патогенез и иммунные механизмы хронических воспалительных заболеваний кишечника.Am J Gastroenterol. 1997; 92: 5С – 11С. [PubMed] [Google Scholar] 143. Чо Дж. Генетика и иммунопатогенез воспалительных заболеваний кишечника. Nat Rev Immunol. 2008. 8: 458–466. [PubMed] [Google Scholar] 145. Ahn J, Sinha R, Pei Z, Dominianni C, Wu J, Shi J, Goedert JJ, Hayes RB, Yang L. Микробиом кишечника человека и риск колоректального рака. J Natl Cancer Inst. 2013; 105: 1907–1911. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 148. Фланаган Л., Шмид Дж., Эберт М., Соучек П., Куницка Т., Лиска В., Брюха Дж., Нири П., Дезееу Н., Томмазино М., Дженаб М., Прен Дж. Х., Хьюз Д. Д.Fusobacterium nucleatum ассоциируется со стадиями развития колоректальной неоплазии, колоректального рака и исходом заболевания. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2014; 33: 1381–1390. [PubMed] [Google Scholar] 149. Тильг Х., Адольф Т.Э., Гернер Р.Р., Мошен А.Р. Кишечная микробиота при колоректальном раке. Раковая клетка. 2018; 33: 954–964. [PubMed] [Google Scholar] 151. Джоши С. Н., Гарднер Дж. Д. Рак гастрина и толстой кишки: объединяющая гипотеза. Dig Dis. 1996. 14: 334–344. [PubMed] [Google Scholar] 152. Торберн К.М., Фридман Г.Д., Дикинсон С.Дж., Фогельман Дж.Х., Орентрайх Н., Парсоннет Дж.Гастрин и колоректальный рак: проспективное исследование. Гастроэнтерология. 1998. 115: 275–280. [PubMed] [Google Scholar] 153. Георгопулос С.Д., Полимерос Д., Триантафиллу К., Спилиади С., Ментис А., Караманолис Д.Г., Ладас С.Д. Гипергастринемия связана с повышенным риском аденомы дистального отдела толстой кишки. Пищеварение. 2006; 74: 42–46. [PubMed] [Google Scholar] 154. Ян Й.X, Хеннесси С., Проперт К., Хван В. Т., Седарат А., Льюис Дж. Д. Хроническая терапия ингибиторами протонной помпы и риск колоректального рака. Гастроэнтерология. 2007; 133: 748–754.[PubMed] [Google Scholar] 155. van Soest EM, van Rossum LG, Dieleman JP, van Oijen MG, Siersema PD, Sturkenboom MC, Kuipers EJ. Ингибиторы протонной помпы и риск колоректального рака. Am J Gastroenterol. 2008; 103: 966–973. [PubMed] [Google Scholar] 156. Робертсон Д. Д., Ларссон Х., Фриис С., Педерсен Л., Барон Дж. А., Соренсен Х. Т. Использование ингибиторов протонной помпы и риск колоректального рака: популяционное исследование случай-контроль. Гастроэнтерология. 2007. 133: 755–760. [PubMed] [Google Scholar] 157. Гварнер Ф. Десятилетие обзорной микробиоты кишечника: наступает эра кишечной микробиоты.Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2014; 11: 647–649. [PubMed] [Google Scholar] 158. О’Грейди Дж., О’Коннор Э.М., Шанахан Ф. Обзорная статья: Пищевые волокна в эпоху науки о микробиоме. Алимент Pharmacol Ther. 2019; 49: 506–515. [PubMed] [Google Scholar]

Как соблюдать диету при дисбактериозе для лечения нездорового кишечника

Что такое дисбактериоз? Дисбиоз — это когда вредные бактерии одолели ваши полезные бактерии, что может вызвать вздутие живота, депрессию, IBS и, в конечном итоге, даже рак.

Дисбактериоз может возникать на вашей коже — это верно, у вас есть полезные бактерии, живущие на вашей коже — во рту, во влагалище, прямой кишке или в кишечнике.Давайте пока сосредоточимся на дисбактериозе кишечника.

Вы можете исправить дисбактериоз с помощью диеты, которую мы приводим ниже. Ваш врач может также порекомендовать добавки или лекарства, которые помогут вылечить дисбактериоз кишечника.

Дисбактериоз: определение и общие симптомы

Дисбиоз относится к бактериальному (иногда грибковому) дисбалансу в вашем теле или внутри него, например, в кишечной флоре.

Этот дисбаланс в составе микробиоты кишечника может привести к различным симптомам и осложнениям.

По оценкам, человеческое тело содержит в десять раз больше бактерий, чем человеческих клеток! Эти бактерии необходимы для пищеварения, иммунной функции, профилактики заболеваний и восстановления тканей, а также для многих других функций

Но если эти кишечные микробы повреждены или выброшены из строя, вредные бактерии или дрожжи начинают колонизировать.Это может вызвать хроническое воспаление, депрессию или даже дисфункцию иммунной системы.

Сколько времени нужно, чтобы вылечить дисбактериоз кишечника? Прежде чем дисбактериоз кишечника будет излечен, необходимо как минимум пару недель изменить здоровую диету. У некоторых через две недели и — мгновение — они заживают. В других случаях могут потребоваться месяцы диетической коррекции, добавок и / или лекарств, чтобы навсегда обратить вспять дисбактериоз кишечника.

Может ли дисбактериоз вызвать потерю веса? Нет, дисбактериоз обычно вызывает прибавку в весе .Дисбиоз нарушает ваш метаболизм и пищеварение, и то и другое может привести к увеличению веса.

Каковы общие симптомы дисбактериоза?

  • Вздутие живота
  • Расстройство желудка
  • Бессонница
  • Усталость
  • Беспокойство
  • Депрессия
  • Увеличение массы тела
  • Неприятный запах изо рта
  • Сыпь
  • Расстройство желудка
  • Тошнота
  • Запор
  • Диарея
  • Затрудненное мочеиспускание
  • Ректальное или вагинальное кровотечение
  • Нарушение обмена веществ
  • Воспаление
  • Аутоиммунное заболевание

Продукты для лечения дисбактериоза

Существует несколько диет, которые могут исправить проблемы с кишечником, в том числе диета с низким содержанием FODMAP и диета с микробиомом.Типичные западные диеты основаны на сахаре и обработанных пищевых продуктах, что может привести к расстройствам желудочно-кишечного тракта, таким как дисбактериоз. Присоединяйтесь к нашей 6-недельной элиминационной диете онлайн, чтобы найти диету, которая хорошо работает для вашего тела.

Какой бы ни была диета, ваш врач-терапевт позаботится о том, чтобы она вернула вашему кишечнику форму.

Продукты питания с низким содержанием FODMAP

FODMAP обозначает ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы . Эти короткоцепочечные жирные кислоты и сахарные спирты могут привести к дисбактериозу.

Диета с низким содержанием FODMAP — распространенное лечение СРК. Это неудивительно, поскольку удаление FODMAP из рациона снижает ферментацию и газообразование в кишечнике.

  • Все непереработанное мясо, особенно рыба
  • Яйца
  • Фрукты с низким содержанием фруктозы (лимоны, лаймы, клубника, виноград, ананас)
  • Помидоры
  • Картофель
  • Перец
  • Морковь
  • Зеленая фасоль
  • Зеленая капуста
  • Бамия
  • Кале
  • имбирь
  • Чай зеленый
  • Миндальное молоко
  • Вода

Пребиотики и пробиотики

Мы должны быть осторожны с диетическими пробиотиками и пребиотиками.Поскольку они содержат полезные бактерии (пробиотики) или являются предшественниками роста полезных бактерий (пребиотики), они, как правило, представляют собой ферментируемые углеводы (FODMAP).

Но пробиотики (такие как Bifidobacterium и Lactobacillus ) и пребиотики, как известно, улучшают здоровье кишечника и восстанавливают баланс полезных бактерий.

Вот пробиотики и пребиотики, которые вы можете добавить в свой рацион, не нарушая дисбактериоз кишечника:

  • Козий йогурт или кокосовый йогурт (избегайте коровьего молока)
  • Мягкие сыры (не рикотта)
  • Темпе
  • Мисо (только органическое)
  • Овес
  • Семена льна
  • Незрелые бананы или подорожники
  • Морские водоросли
  • Какао-порошок
  • Инулин (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)
  • Кефир (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)
  • Комбуча (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)

Продукты, которых следует избегать для лечения дисбактериоза

Давайте разделим продукты, чтобы избегать их, так же, как продукты, которые нужно есть.

Избегайте обработанных пищевых продуктов, ферментируемых углеводов и сахаров. В приведенном ниже списке будет указано, каких продуктов следует избегать.

FODMAP

  • пшеница
  • Большинство молочных продуктов
  • Лук
  • Чеснок
  • Фрукты с высоким содержанием фруктозы (особенно яблоки)
  • Артишок
  • Спаржа
  • Цветная капуста
  • Лимская фасоль
  • Печеные бобы
  • Чай улун, чай с фенхелем, чай с ромашкой

Готовые продукты

  • Приготовление пищи в микроволновке
  • Мясные деликатесы
  • Колбаса
  • Бекон
  • Мороженое
  • Картофельные чипсы
  • Картофель фри
  • Сухие завтраки
  • Масло канолы

Продукты с высоким содержанием сахара

  • Сладкие напитки
  • Конфеты
  • Многие приправы (например, кетчуп)
  • Нектар агавы
  • Сухофрукты
  • Арахисовое масло
  • Заправки для салатов

6 добавок от дисбактериоза для улучшения питания

У следующих пищевых добавок есть несколько преимуществ для здоровья, но восстановление кишечных бактерий и лечение дисбактериоза кишечника — общая тема, подтвержденная исследованиями.

  1. Пробиотики
  2. Пребиотики
  3. Мультивитаминный комплекс B
  4. Кальций
  5. Магний
  6. имбирь

Перед приемом новой биологически активной добавки обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Как ваш врач диагностирует дисбактериоз кишечника

Диагностика дисбактериоза не займет много времени. Ваш врач расскажет вам об истории болезни и любых симптомах дисбактериоза, которые у вас проявились.

Ваш врач также спросит, относится ли к вам какой-либо из факторов риска дисбактериоза кишечника.Пропустите два раздела, чтобы узнать больше о факторах риска.

Функциональный врач, вероятно, также спросит о вашей семейной истории болезни. История вашей семьи многое говорит вам о том, чего ожидать от собственной жизни и как к этому подготовиться.

Вот четыре распространенных теста на дисбактериоз:

  1. Анализ мочи (измерение органических кислот)
  2. Водородный дыхательный тест (тесты на SIBO)
  3. Комплексный анализ пищеварительного стула
  4. Тест кишечной проницаемости

В отличие от обычных врачей, ваш функциональный врач сделает упор на вашей диете как на лечении дисбактериоза кишечника .К сожалению, большинство обычных врачей почти не обучаются питанию, а это означает, что они не всегда осведомлены о том, как использовать пищу в качестве лекарства для лечения дисбактериоза кишечника.

Лекарства и другие методы лечения для восстановления баланса кишечника

Обычные врачи полагаются на фармацевтические препараты для лечения болезней.

Хотя PrimeHealth является практикой функциональной медицины, мы не сбрасываем со счетов эффективность некоторых лекарств. Мы просто не полагаемся на это, поскольку изменения в диете и образе жизни помогают избавиться от искусственных химикатов и побочных эффектов.

Вот некоторые антибиотики, которые врач может назначить вам при дисбактериозе кишечника:

  • Рифаксимин
  • Неомицин
  • Метронидазол или тинидазол
  • Дифлюкан
  • Нистатин

Действительно, эти антибиотики лечат симптомы дисбактериоза, возможно, убивая при этом полезные бактерии. Но в крайних случаях необходимо соблюдать баланс.

Пересадка фекальной микробиоты (FMT) — еще одно возможное лечение дисбактериоза кишечника.Звучит мерзко, не правда ли? Но исследования показывают, что FMT может предотвратить дисбактериоз пищеварительного тракта.

FMT сейчас является экспериментальным лечением, и вокруг него возникли некоторые противоречия. Однако похоже, что это лечение может получить более широкое распространение, поскольку положительные результаты будут видны в клинических испытаниях на людях.

Факторы риска дисбактериоза кишечника

Кто подвержен риску дисбактериоза кишечника? Основные факторы риска:

    • Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO), когда чрезмерное количество бактерий колонизируется в тонком кишечнике
    • Чрезмерное употребление антибиотиков, которое убивает хорошие бактерии с помощью плохих
    • Новое лекарство
    • Новая диета, например повышенное потребление сахара или полуфабрикатов
    • Употребление более одного алкогольного напитка в день
    • Плохая гигиена полости рта

Осложнения дисбактериоза кишечника

Исследования показывают, что дисбактериоз кишечника связан с удивительным количеством заболеваний.Следующие нарушения являются осложнениями дисбактериоза кишечника , если их не лечить .

Взгляд в будущее

Дисбактериоз кишечника поддается лечению. Диета при дисбактериозе должна навсегда исправить ваши проблемы с кишечником, если вы будете придерживаться этих диетических изменений.

Мы, сотрудники PrimeHealth, считаем, что наш функциональный подход заключается в том, чтобы навсегда вылечить дисбактериоз. Наш функциональный подход сотворил чудеса с сотнями пациентов , которые не нашли успеха у обычных врачей.

Чтобы заказать бесплатную телефонную консультацию, наберите , нажмите здесь .

— Медицинское освидетельствование Сойона Рафатья, доктор медицины. 26 мая 2020 года

Источники

  1. Кроули, Дж., Болл, Л., и Хиддинк, Дж. Дж. (2019). Питание в медицинском образовании: систематический обзор. The Lancet Planetary Health , 3 (9), e379-e389. Полный текст.
  2. Чонг, П.П., Чин, В. К., Луи, К. Ю., Вонг, В. Ф., Мадхаван, П., и Йонг, В. К. (2019). Микробиом и синдром раздраженного кишечника — Обзор патофизиологии, текущих исследований и будущей терапии. Frontiers in microbiology , 10 , 1136. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6579922/
  3. Magge, S., & Lembo, A. (2012). Диета с низким содержанием FODMAP для лечения синдрома раздраженного кишечника. Гастроэнтерология и гепатология , 8 (11), 739.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3966170/
  4. Альтобелли, Э., Дель Негро, В., Анджелетти, П. М., и Лателла, Г. (2017). Диета с низким содержанием FODMAP улучшает симптомы синдрома раздраженного кишечника: метаанализ. Nutrients , 9 (9), 940. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5622700/
  5. Wosinska, L., Cotter, P. D., O’Sullivan, O., & Guinane, C. (2019). Возможное влияние пробиотиков на микробиом кишечника спортсменов. Питательные вещества , 11 (10), 2270.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6835687/
  6. Шарма В., Родионов Д. А., Лейн, С. А., Тран, Д., Яблоков, С. Н., Динг, Х.,… и Петерсон, С. Н. (2019). Совместное использование витамина B способствует стабильности микробных сообществ кишечника. Frontiers in microbiology , 10 , 1485. Полный текст: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2019.01485/full
  7. Чаплин А., Парра П., Лараичи С., Серра Ф. и Палоу А. (2016). Добавка кальция регулирует микробиоту кишечника пребиотическим образом у мышей с ожирением, которые питаются ожирением. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов , 60 (2), 468-480. Аннотация: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26582185
  8. Кроули, Э. К., Лонг-Смит, К. М., Мерфи, А., Паттерсон, Э., Мерфи, К., О’Горман, Д. М.,… и Нолан, Ю. М. (2018). Пищевые добавки со смесью морских минералов, богатой магнием, увеличивают разнообразие желудочно-кишечной микробиоты. Морские наркотики , 16 (6), 216. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6024889/
  9. Кумар Сингх, А., Кабрал, К., Кумар, Р., Гангули, Р., Кумар Рана, Х., Гупта, А.,… и Пандей, А. К. (2019). Благоприятное влияние пищевых полифенолов на микробиоту кишечника и стратегии повышения эффективности доставки. Nutrients , 11 (9), 2216. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6770155/
  10. Нью-Йорк-Среднеатлантический консорциум генетических служб и служб скрининга новорожденных. (2009). Понимание генетики: руководство для пациентов и медицинских работников в Нью-Йорке, Средней Атлантике .Лулу. com. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK115560/
  11. Шмидт, Э. К., Торрес-Эспин, А., Рапозо, П. Дж., Мадсен, К. Л., Кигерл, К. А., Попович, П. Г.,… и Фуад, К. (2020). Пересадка фекалий предотвращает дисбактериоз кишечника и тревожное поведение после травмы спинного мозга у крыс. Plos one , 15 (1), e0226128. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6961833/
  12. Келли, К. Р., Ихунна, К., Фишер, М., Хоруц, А., Суравич, К., Афзали, А.,… и Гордон, С. (2014). Трансплантат фекальной микробиоты для лечения инфекции Clostridium difficile у пациентов с ослабленным иммунитетом. Американский журнал гастроэнтерологии, 109 (7), 1065. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5537742/
  13. Уилкинс, Л. Дж., Монга, М., и Миллер, А. В. (2019). Определение дисбактериоза для группы хронических заболеваний. Научные отчеты , 9 (1), 1-10. Полный текст: https://www.nature.com/articles/s41598-019-49452-y
  14. Мутлу, Э., Кешаварзян, А., Энген, П., Форсайт, К. Б., Сикаруди, М., и Жиллевет, П. (2009). Дисбактериоз кишечника: возможный механизм алкогольной эндотоксемии и алкогольного стеатогепатита у крыс. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования , 33 (10), 1836-1846. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3684271/
  15. Шиппа, С., и Конте, М. П. (2014). Дисбиотические явления в микробиоте кишечника: влияние на здоровье человека. Питательные вещества , 6 (12), 5786-5805.Аннотация: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25514560/ Загрузить PDF: https://scholar.google.com/scholar_url?url=https://www.mdpi.com/2072-6643 / 6/12/5786 / pdf & hl = en & sa = T & oi = gsb-gga & ct = res & cd = 0 & d = 632278

    48841533 & ei = M9CqXu-AAoGzmAGyv6DwCw & scisig = AAGBfm3t_fLhg3GDhp
  16. Чан, Ю. К., Эстаки, М., и Гибсон, Д. Л. (2013). Клинические последствия дисбактериоза, вызванного диетой. Annals of Nutrition and Metabolism , 63 (Suppl.2), 28-40. Полный текст: https://www.karger.com/Article/Fulltext/354902
  17. Шефлин А. М., Уитни А. К. и Вейр Т. Л. (2014). Раковые эффекты микробного дисбактериоза. Текущие онкологические отчеты , 16 (10), 406. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4180221/

Что такое дисбактериоз кишечника? Причины, симптомы и исцеление от корня

Хронические проблемы с пищеварением, такие как вздутие живота, боль, запор или диарея, могут сигнализировать о множестве разных вещей, но в основе проблемы часто лежит дисбактериоз кишечника.Если вы хотите разобраться в своих проблемах со здоровьем пищеварительной системы, прочтите все, что вам нужно знать о дисбалансе здоровья кишечника и о том, почему это так часто.

Что такое дисбактериоз кишечника?

«Ваш кишечник является домом для более чем 100 триллионов бактерий — и это ОЧЕНЬ МНОГО», — говорит Сара Стейнберг, доктор медицинских наук, врач в Parsley Health в Нью-Йорке. Вместе бактерии и другие микробы в кишечнике составляют микробиом кишечника, и в последние годы мы много узнали о том, как работает этот микробиом и как он влияет на аспекты нашего здоровья, включая не только пищеварение, но и нашу иммунную систему. , воспалительная реакция и даже психическое здоровье.«За последние 10 лет сфера науки о микробиоме действительно пережила бурный рост», — объясняет доктор Стейнберг.

«Дисбиоз» — это термин, используемый для описания дезадаптации или дисбаланса внутри тела, а «дисбактериоз кишечника» возникает, когда имеется дисбаланс в количестве и разнообразии микрофлоры кишечника. Это может повлиять на ваше здоровье по-разному; на самом деле, как писали авторы исследования 2018 года: «Исследования на животных моделях и на людях показали, что стойкий дисбаланс микробного сообщества кишечника, называемый дисбактериозом, связан с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), синдромом раздраженного кишечника (СРК), диабетом. , ожирение, рак, сердечно-сосудистые заболевания и заболевания центральной нервной системы.”

Как видите, здоровье кишечника играет важную роль в нашем долгосрочном здоровье и способности бороться с болезнями.

Что вызывает дисбактериоз кишечника?

Как объясняет доктор Стейнберг: «Кажется, каждый день мы узнаем что-то новое о факторах, которые способствуют дисбалансу бактерий в кишечнике». По ее словам, некоторые из основных факторов, которые настраивают людей на дисбактериоз кишечника:

1. Лекарства

Сюда входят антибиотики, кислотоснижающие препараты, безрецептурные болеутоляющие, стероиды и оральные противозачаточные таблетки.Все эти лекарства «вызывают незаметное оскорбление кишечной флоры, которое может привести к дисбактериозу», — объясняет доктор Стейнберг. Многовариантный метанализ 2020 года в Nature Communications показал, что 18 широко используемых категорий лекарств сильно влияют на состав микробиома кишечника, причем наибольший эффект оказывают ингибиторы протонной помпы (ИПП), слабительные и антибиотики. Каждый препарат оказывает немного разное действие, вызывая такие вещи, как увеличение популяции определенных вредных бактерий и увеличение производства жирных кислот.Эти типы изменений связаны с несколькими состояниями здоровья.

2. Диета

По словам доктора Стейнберга, «американская диета, как правило, содержит больше плохих жиров и меньше овощей, что может негативно повлиять на нашу кишечную флору». Почему? Потому что овощи содержат много грубых кормов и клетчатки, которые способствуют росту полезных бактерий. Стандартная американская диета также содержит много углеводов, которые могут позволить плохим бактериям разрастаться и вытеснить хорошие. К сожалению, это может вызвать у вас желание больше сахара, заставить вас есть больше сахара и, возможно, даже развить проблемы с сахаром в крови, такие как преддиабет или диабет.

3. Стресс

Если вам нужна еще одна причина, почему стресс является самой токсичной вещью в вашей жизни, мы все больше и больше узнаем о том, как стресс негативно влияет на микробиом кишечника. Исследование животных, проведенное в 2011 году в журнале Brain, Behavior, and Immunity , показало, что социальные стрессоры приводят к менее разнообразным бактериальным сообществам в кишечнике и большему количеству потенциально вредных бактерий. Авторы исследования 2018 года также писали, что «все больше признается, что стресс модулирует структуру и активность сообщества кишечной микробиоты и может быть одним из причинных факторов дисбактериоза.”

К сожалению, употребление лекарств, диета с большим количеством обработанных пищевых продуктов и стрессовый образ жизни — все это чрезвычайно распространено для большинства людей, что означает, что многие из нас подвергаются более высокому риску развития дисбаланса микробиома кишечника и борьбы с его последствиями. могу иметь.

Симптомы дисбактериоза кишечника

Некоторые из признаков того, что нездоровый уровень стресса, лекарства и неправильное питание повлияли на микробиом кишечника, очевидны; другие, не так много. «Для большинства людей симптомы дисбактериоза очень очевидны и включают такие вещи, как диарея, запор, вздутие живота, отрыжка и боль в животе», — говорит доктор.Стейнберг. Но это не единственные симптомы, на которые следует обращать внимание. По словам Стейнберга, дисбаланс микробиома также может быть фактором, способствующим возникновению более сложных проблем, таких как тяга к сахару и тяга к углеводам. Есть также люди с дисбактериозом, у которых вообще нет симптомов пищеварения. «Вместо этого дисбактериоз может быть основной причиной таких проблем, как сыпь, розацеа и повторяющиеся крапивницы», — объясняет она.

При отсутствии лечения дисбактериоз может способствовать развитию всех видов заболеваний, включая тревогу и депрессию, волчанку, рассеянный склероз, повышенную кишечную проницаемость и диабет — и это лишь некоторые из них.Так что, хотя дисбактериоз — не повод для паники, вам следует заняться этим. «Если его не лечить, он может стать основной причиной множества различных заболеваний», — говорит доктор Стейнберг. И многие из этих заболеваний также требуют приема лекарств и вызывают стресс, что усугубляет дисбактериоз. «Это становится вопросом несбалансированной кишечной флоры, способствующей распространению факторов риска, которые ее вызвали», — продолжает она. Вот почему так важно начать лечение дисбактериоза кишечника на ранней стадии и поддерживать здоровье кишечника.

Исцеление от дисбактериоза кишечника

Parsley Health использует целостный, индивидуальный подход к лечению дисбактериоза.Как правило, это означает создание плана лечения, адаптированного к индивидуальному пациенту с учетом его симптомов и образа жизни. Но, по словам доктора Стейнберга, когда дело доходит до дисбактериоза, многие из этих планов лечения имеют следующие общие черты:

1. Снижение сахара и углеводов

«Одна вещь, которая всегда была очень ясной, — это то, что транспорт глюкозы — это огромный медиатор дисбактериоза », — говорит д-р Стейнберг. Другими словами, количество потребляемого сахара оказывает огромное негативное влияние на кишечную флору.Хорошая новость заключается в том, что, изменив кишечную флору на более здоровый баланс, ваша тяга к сахару уменьшится, потому что ваш кишечник начнет отдавать предпочтение более здоровым бактериям, чем нездоровым, поедающим сахар.

2. Увеличение потребления клетчатки

Клетчатка — еще одна большая часть головоломки здорового кишечника. Это потому, что клетчатка является источником пребиотиков, которые, по сути, являются пищей, которую любят есть здоровые кишечные бактерии. По словам доктора Стейнберга, когда дело доходит до потребления клетчатки, цель состоит в разнообразии.«Мы часто застреваем в тупике в том, что мы едим. Когда мы подходим к исцелению кишечника, мы хотим создать разнообразную экосистему », — говорит она. Она рекомендует есть разнообразные овощи, которые обеспечивают все виды грубых кормов. «Порошок инулина также является отличной пребиотической добавкой, которую можно добавить в свой распорядок дня, чтобы накормить полезные кишечные бактерии», — продолжает она.

3. Серьезно относитесь к снятию стресса

Если вы хотите вылечить дисбактериоз кишечника, очень важно контролировать стресс.«Я очень верю в медитацию и занимаюсь йогой более 25 лет, — говорит доктор Стейнберг. Тем не менее, любое упражнение на осознанность поможет. «Каждый человек должен найти свою точку доступа», — продолжает она. «Некоторым людям нужно утомлять себя потными уроками йоги; другим нравится делать упражнения на равновесие ». Ключ в том, чтобы выбраться из головы и войти в тело. «Все эти упражнения переносят всю активность вашего мозга из лобной доли (часть мозга, которая регулирует принятие решений, суждение и память) в мозжечок (часть мозга, которая регулирует движение мышц)», — говорит ДокторСтейнберг.

4. Улучшение качества сна

И последнее, но не менее важное: сон является важной частью лечения дисбактериоза кишечника. Поначалу это может показаться странным. Какое отношение имеет сон к бактериям в кишечнике? Что ж, исследования показывают, что бактерии сна и кишечника на самом деле неразрывно связаны. Например, авторы исследования 2019 года пришли к выводу, что общее разнообразие микробиома положительно коррелировало с повышенной эффективностью сна и общим временем сна и отрицательно коррелировало с бодрствованием после наступления сна.Это означает, что разнообразный микробиом был связан с большим количеством сна, лучшим сном и меньшим количеством пробуждений посреди ночи (ура!). Чтобы улучшить сон без лекарств, доктор Стейнберг рекомендует утром первым делом получить солнечный свет и свежий воздух: «Я очень верю в то, что солнечный свет может сбросить циркадный ритм», — говорит она.

В конце концов, здоровый кишечник действительно является секретом общего хорошего здоровья. Хорошая новость заключается в том, что даже если вы в настоящее время имеете дело с дисбактериозом кишечника, внесение нескольких целенаправленных изменений в образ жизни может помочь вам вернуть кишечник — и остальную часть тела — в нужное русло.

Продольное профилирование выявляет стойкий дисбактериоз кишечника, вызванный традиционной противотуберкулезной терапией | Микробиом

  • 1.

    ВОЗ. Глобальный отчет о туберкулезе. 2016-е изд. Женева: ВОЗ; 2016.

    Google ученый

  • 2.

    Бреннан П.Дж., Янг Д.Б. Изониазид. Туберкулез (Единб) . 2008. 88 (2): 112–116.

  • 3.

    Бреннан П.Дж., Янг Д.Б. Пиразинамид. Туберкулез (Единб) .2008. 88 (2): 141–144.

  • 4.

    Бреннан П.Дж., Янг Д.Б. Рифампицин. Туберкулез (Единб) . 2008. 88 (2): 151–154.

  • 5.

    Бреннан П.Дж., Янг Д.Б. Этамбутол. Туберкулез (Единб) . 2008. 88 (2): 102–105.

  • 6.

    Янг В.Б., Шмидт TM. Диарея, связанная с приемом антибиотиков, сопровождающаяся крупномасштабными изменениями в составе фекальной микробиоты. J Clin Microbiol. 2004. 42 (3): 1203–6.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 7.

    Gipponi M, Sciutto C, Accornero L, Bonassi S, Raso C, Vignolo C, Cafiero F. Оценка изменений кишечной бактериальной флоры у пациентов, длительно принимающих пероральный прием бакампициллина или амоксициллина: случайное исследование. Химиотерапия. 1985. 4 (3): 214–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 8.

    Brismar B, Edlund C, Malmborg AS, Nord CE. Концентрации ципрофлоксацина и влияние микрофлоры толстой кишки у пациентов, перенесших колоректальную операцию.Антимикробные агенты Chemother. 1990; 34 (3): 481–3.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 9.

    Brismar B, Edlund C, Nord CE. Сравнительное действие кларитромицина и эритромицина на нормальную микрофлору кишечника. Scand J Infect Dis. 1991. 23 (5): 635–42.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 10.

    Гринвуд С., Морроу А.Л., Лагомарчино А.Дж., Алтай М., Тафт Д.Х., Ю З., Ньюбург Д.С., Уорд Д.В., Шиблер К.Р.Раннее эмпирическое применение антибиотиков у недоношенных детей связано с меньшим бактериальным разнообразием и более высокой относительной численностью Enterobacter. J Pediatr. 2014; 165 (1): 23–9.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Вризе А., Аут С, Фуэнтес С., Йонкер Л., Реулинг И., Кутте Р.С., ван Нуд Е., Холлеман Ф., Кнаапен М., Ромейн Дж. А. и др. Влияние перорального ванкомицина на микробиоту кишечника, метаболизм желчных кислот и чувствительность к инсулину.J Hepatol. 2014; 60 (4): 824–31.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 12.

    Кини К.М., Юрист-Даутш С., Арриета М.С., Финли ББ. Влияние антибиотиков на микробиоту человека и последующее заболевание. Annu Rev Microbiol. 2014; 68: 217–35.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 13.

    Лэнгдон А., Крук Н., Дантас Г. Влияние антибиотиков на микробиом на протяжении всей разработки и альтернативные подходы для терапевтического воздействия.Genome Med. 2016; 8 (1): 39.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 14.

    Lichtman JS, Ferreyra JA, Ng KM, Smits SA, Sonnenburg JL, Elias JE. Взаимодействие хозяина и микробиоты в патогенезе заболеваний, связанных с антибиотиками. Cell Rep. 2016; 14 (5): 1049–61.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 15.

    Nord CE, Bergan T, Thorsteinsson SB.Влияние тикарциллина / клавуланата на микрофлору кишечника. J Antimicrob Chemother. 1989; 24 (Приложение B): 221–6.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 16.

    Детлефсен Л., Релман Д.А. Неполное восстановление и индивидуальные ответы микробиоты дистальных отделов кишечника человека на повторяющееся воздействие антибиотиков. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108 Приложение 1: 4554–61.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 17.

    Jernberg C, Lofmark S, Edlund C, Jansson JK. Долгосрочное воздействие антибиотиков на микробиоту кишечника человека. Микробиология. 2010. 156 (Pt 11): 3216–23.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 18.

    Уокер А.В., Инс Дж., Дункан С.Х., Вебстер Л.М., Холтроп Дж., Зе Икс, Браун Д., Старес М.Д., Скотт П., Бергерат А. и др. Доминирующие и зависимые от диеты группы бактерий в микробиоте толстой кишки человека. ISME J. 2011; 5 (2): 220–30.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 19.

    Дункан С.Х., Беленгер А., Холтроп Дж., Джонстон А.М., Флинт Х.Дж., Лобли Г.Е. Снижение потребления углеводов с пищей у людей с ожирением приводит к снижению концентрации бутирата и бутират-продуцирующих бактерий в фекалиях. Appl Environ Microbiol. 2007. 73 (4): 1073–8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 20.

    Бринкворт Г.Д., Ноукс М., Клифтон П.М., Берд А.Р. Сравнительное влияние диет с очень низким содержанием углеводов, высоким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров на привычку кишечника и фекальные короткоцепочечные жирные кислоты и популяции бактерий. Br J Nutr. 2009. 101 (10): 1493–502.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 21.

    Флинт Х.Дж., Скотт К.П., Луис П., Дункан Ш. Роль микробиоты кишечника в питании и здоровье. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол.2012; 9 (10): 577–89.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 22.

    Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. Микробиом кишечника, связанный с ожирением, с повышенной способностью собирать энергию. Природа. 2006. 444 (7122): 1027–31.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 23.

    Кокс Л.М., Яманиши С., Сон Дж., Алексеенко А.В., Леунг Дж. М., Чо И., Ким С.Г., Ли Х., Гао З., Махана Д. и др.Изменение кишечной микробиоты во время критического периода развития имеет долгосрочные метаболические последствия. Клетка. 2014. 158 (4): 705–21.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 24.

    Mazmanian SK, Liu CH, Tzianabos AO, Kasper DL. Иммуномодулирующая молекула симбиотических бактерий направляет созревание иммунной системы хозяина. Клетка. 2005. 122 (1): 107–18.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 25.

    Olszak T, An D, Zeissig S, Vera MP, Richter J, Franke A, Glickman JN, Siebert R, Baron RM, Kasper DL, et al. Воздействие микробов в молодом возрасте оказывает стойкое влияние на функцию естественных Т-клеток-киллеров. Наука. 2012; 336 (6080): 489–93.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 26.

    Иванов II, Frutos Rde L, Manel N, Yoshinaga K, Rifkin DB, Sartor RB, Finlay BB, Littman DR. Специфическая микробиота направляет дифференцировку Т-хелперных клеток, продуцирующих ИЛ-17, в слизистой оболочке тонкой кишки.Клеточный микроб-хозяин. 2008. 4 (4): 337–49.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 27.

    Macpherson AJ, Harris NL. Взаимодействие между комменсальными кишечными бактериями и иммунной системой. Nat Rev Immunol. 2004. 4 (6): 478–85.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 28.

    Belkaid Y, Hand TW. Роль микробиоты в иммунитете и воспалении.Клетка. 2014. 157 (1): 121–41.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 29.

    Hill DA, Hoffmann C, Abt MC, Du Y, Kobuley D, Kirn TJ, Bushman FD, Artis D. Метагеномные анализы выявляют индуцированные антибиотиками временные и пространственные изменения микробиоты кишечника с соответствующими изменениями гомеостаза иммунных клеток. . Mucosal Immunol. 2010. 3 (2): 148–58.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 30.

    Becattini S, Taur Y, Pamer EG. Изменения микробиоты кишечника и заболевания, вызванные антибиотиками. Тенденции Мол Мед. 2016; 22 (6): 458–78.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 31.

    Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI. Микробная экология: микробы кишечника человека, связанные с ожирением. Природа. 2006. 444 (7122): 1022–3.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 32.

    Qin J, Li Y, Cai Z, Li S, Zhu J, Zhang F, Liang S, Zhang W, Guan Y, Shen D и др. Метагеномное ассоциативное исследование микробиоты кишечника при диабете 2 типа. Природа. 2012. 490 (7418): 55–60.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 33.

    Manichanh C, Borruel N, Casellas F, Guarner F. Микробиота кишечника при ВЗК. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2012; 9 (10): 599–608.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 34.

    Hsiao EY, McBride SW, Hsien S, Sharon G, Hyde ER, McCue T., Codelli JA, Chow J, Reisman SE, Petrosino JF, et al. Микробиота модулирует поведенческие и физиологические аномалии, связанные с нарушениями развития нервной системы. Клетка. 2013. 155 (7): 1451–63.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 35.

    Sampson TR, Debelius JW, Thron T, Janssen S, Shastri GG, Ilhan ZE, Challis C, Schretter CE, Rocha S, Gradinaru V, et al.Микробиота кишечника регулирует двигательный дефицит и нейровоспаление на модели болезни Паркинсона. Клетка. 2016; 167 (6): 1469–80. e1412.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 36.

    Камада Н., Сео СУ, Чен Г.Й., Нуньес Г. Роль микробиоты кишечника в иммунитете и воспалительных заболеваниях. Nat Rev Immunol. 2013. 13 (5): 321–35.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 37.

    Льюис Б.Б., Баффи К.Г., Картер Р.А., Лейнер И., Туссент, Северная Каролина, Миллер Л.С., Гобурн А., Линг Л., Пеймер Е.Г. Утрата опосредованной микробиотой устойчивости к колонизации инфекции Clostridium difficile при пероральном приеме ванкомицина по сравнению с метронидазолом. J Infect Dis. 2015; 212 (10): 1656–65.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 38.

    Убеда C, Таур Y, Jenq RR, Equinda MJ, Son T, Samstein M, Viale A, Socci ND, van den Brink MR, Kamboj M, et al.Устойчивый к ванкомицину Enterococcus преобладание кишечной микробиоты становится возможным благодаря лечению антибиотиками у мышей и предшествует инвазии кровотока у людей. J Clin Invest. 2010. 120 (12): 4332–41.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 39.

    Иванов И.И., Атараши К., Манель Н., Броди Э.Л., Шима Т., Караоз У., Вей Д., Гольдфарб К.С., Санти К.А., Линч С.В. и др. Индукция кишечных клеток Th27 сегментированными нитчатыми бактериями.Клетка. 2009. 139 (3): 485–98.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 40.

    Рассел С.Л., Голд М.Дж., Хартманн М., Виллинг Б.П., Торсон Л., Влодарска М., Гилл Н., Бланше М.Р., Мон В.В., МакНагни К.М. и др. Изменения микробиоты в раннем возрасте, вызванные приемом антибиотиков, повышают восприимчивость к аллергической астме. EMBO Rep. 2012; 13 (5): 440–7.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 41.

    Чо И., Яманиши С., Кокс Л., Мете Б. А., Завадил Дж., Ли К., Гао З., Махана Д., Раджу К., Тейтлер И. и др. Антибиотики в раннем возрасте изменяют микробиом толстой кишки и ожирение у мышей. Природа. 2012. 488 (7413): 621–6.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Козырский А.Л., Эрнст П., Беккер А.Б. Повышенный риск детской астмы из-за использования антибиотиков в раннем возрасте. Грудь. 2007. 131 (6): 1753–9.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 43.

    Risnes KR, Belanger K, Murk W, Bracken MB. Воздействие антибиотиков к 6 месяцам и астма и аллергия к 6 годам: данные в когорте из 1401 ребенка в США. Am J Epidemiol. 2011. 173 (3): 310–8.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 44.

    Korpela K, Salonen A, Virta LJ, Kekkonen RA, Forslund K, Bork P, de Vos WM. Кишечный микробиом связан с пожизненным использованием антибиотиков финскими дошкольниками. Nat Commun. 2016; 7: 10410.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 45.

    Цитвогель Л., Галлуцци Л., Виуд С., Ветизу М., Дайллер Р., Мерад М., Кремер Г. Рак и микробиота кишечника: неожиданная связь. Sci Transl Med. 2015; 7 (271): 271ps271.

    Артикул Google ученый

  • 46.

    Иида Н., Дзуцев А., Стюарт К.А., Смит Л., Буладу Н., Вайнгартен Р.А., Молина Д.А., Сальседо Р., Бэк Т., Крамер С. и др.Комменсальные бактерии контролируют реакцию рака на терапию, модулируя микросреду опухоли. Наука. 2013; 342 (6161): 967–70.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 47.

    Ветизу М., Питт Дж. М., Дайллер Р., Лепаж П., Вальдшмитт Н., Фламент С., Русакевич С., Роути Б., Роберти М. П., Дуонг С. П. и др. Противораковая иммунотерапия путем блокады CTLA-4 зависит от микробиоты кишечника. Наука. 2015; 350 (6264): 1079–84.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 48.

    Daillere R, Vetizou M, Waldschmitt N, Yamazaki T., Isnard C, Poirier-Colame V, Duong CP, Flament C, Lepage P, Roberti MP, et al. Enterococcus hirae и Barnesiella gastinihominis способствуют терапевтическому иммуномодулирующему действию, вызванному циклофосфамидом. Иммунитет. 2016; 45 (4): 931–43.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 49.

    Секиров И., Там Н.М., Йогова М., Робертсон М.Л., Ли Й., Лупп С., Финли ББ. Вызванные антибиотиками нарушения микробиоты кишечника изменяют восприимчивость хозяина к кишечной инфекции.Infect Immun. 2008. 76 (10): 4726–36.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 50.

    Buffie CG, Jarchum I, Equinda M, Lipuma L, Gobourne A, Viale A, Убеда C, Xavier J, Pamer EG. Глубокие изменения кишечной микробиоты после однократного приема клиндамицина приводят к устойчивой восприимчивости к колиту, вызванному Clostridium difficile. Заражение иммунной. 2012. 80 (1): 62–73.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 51.

    Хан Н., Видьярти А., Надим С., Неги С., Наир Г., Агревала Дж. Изменение микробиоты кишечника провоцирует восприимчивость к туберкулезу. Фронт Иммунол. 2016; 7: 529.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 52.

    Dubourg G, Lagier JC, Armougom F, Robert C, Hamad I, Brouqui P, Raoult D. Микробиота кишечника пациента с устойчивым туберкулезом более всесторонне изучается культуромикой, чем метагеномикой. Eur J Clin Microbiol Infect Dis.2013. 32 (5): 637–45.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 53.

    Ахиджо Б.А., Майга М.С., Иммс Э.А., Майга М., Ордонез А.А., Чунг Л.С., Бек С., Андраде Б.Б., Джайн С., Бишай В.Р. Антифибротический препарат пирфенидон способствует развитию легочной кавитации и лекарственной устойчивости на мышиной модели хронического туберкулеза. JCI Insight. 2016; 1 (14): e86017.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 54.

    Winglee K, Eloe-Fadrosh E, Gupta S, Guo H, Fraser C, Bishai W. Инфекция Mycobacterium tuberculosis, вызванная аэрозолем, вызывает быструю потерю разнообразия микробиоты кишечника. PLoS One. 2014; 9 (5): e97048.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55.

    Макдональд Д., Прайс М.Н., Гудрич Дж., Навроцки Е.П., ДеСантис Т.З., Пробст А., Андерсен Г.Л., Найт Р., Хугенгольц П. Улучшенная таксономия Грингенса с явными рангами для экологического и эволюционного анализа бактерий и архей.ISME J. 2012; 6 (3): 610–8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 56.

    Лангиль М.Г., Заневельд Дж., Капорасо Дж. Дж., Макдональд Д., Найтс Д., Рейес Дж. А., Клементе Дж. К., Буркепил Д. Э., Вега Тербер Р. Л., Найт Р. и др. Прогнозирующее функциональное профилирование микробных сообществ с использованием последовательностей маркерного гена 16S рРНК. Nat Biotechnol. 2013. 31 (9): 814–21.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 57.

    Зонненбург Дж. Л., Бакхед Ф. Взаимодействие диеты и микробиоты как модераторы метаболизма человека. Природа. 2016; 535 (7610): 56–64.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 58.

    Рейквам Д.Х., Ерофеев А., Сандвик А., Грчич В., Янсен Флорида, Гаустад П., Маккой К.Д., Макферсон А.Дж., Меза-Цепеда Л.А., Йохансен Ф.Е. Истощение кишечной микробиоты мышей: влияние на слизистую оболочку кишечника и экспрессию эпителиальных генов. PLoS One. 2011; 6 (3): e17996.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 59.

    Scorpio A, Zhang Y. Мутации в pncA, гене, кодирующем пиразинамидазу / никотинамидазу, вызывают устойчивость туберкулезной палочки к противотуберкулезному препарату пиразинамиду. Nat Med. 1996. 2 (6): 662–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 60.

    Гроссет Дж., Трюффо-Перно С, Лакруа С, Джи Б.Антагонизм между изониазидом и комбинацией пиразинамид-рифампицин против туберкулезной инфекции у мышей. Антимикробные агенты Chemother. 1992. 36 (3): 548–51.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 61.

    Ahmad Z, Fraig MM, Pinn ML, Tyagi S, Nuermberger EL, Grosset JH, Karakousis PC. Эффективность химиотерапии туберкулеза коррелирует с устойчивостью к инфекции Mycobacterium tuberculosis на животных моделях.J Antimicrob Chemother. 2011; 66 (7): 1560–6.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 62.

    Атараси К., Тануэ Т., Осима К., Суда В., Нагано И., Нисикава Х., Фукуда С., Сайто Т., Нарушима С., Хасе К. и др. Индукция Treg рационально подобранной смесью штаммов Clostridia из микробиоты человека. Природа. 2013. 500 (7461): 232–6.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 63.

    Тернбо П.Дж., Бэкхед Ф., Фултон Л., Гордон Дж. Ожирение, вызванное диетой, связано с заметными, но обратимыми изменениями в микробиоме дистального отдела кишечника мыши. Клеточный микроб-хозяин. 2008. 3 (4): 213–23.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 64.

    Палм Н.З., де Зоте М.Р., Каллен Т.В., Барри Н.А., Стефановски Дж., Хао Л., Дегнан П.Х., Ху Дж., Петр I, Чжан В. и др. Покрытие иммуноглобулина А выявляет колитогенные бактерии при воспалительном заболевании кишечника.Клетка. 2014. 158 (5): 1000–10.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 65.

    Zhang C, Zhang M, Wang S, Han R, Cao Y, Hua W, Mao Y, Zhang X, Pang X, Wei C и др. Взаимодействие между кишечной микробиотой, генетикой хозяина и диетой, имеющее отношение к развитию метаболических синдромов у мышей. ISME J. 2010; 4 (2): 232–41.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 66.

    Kaakoush NO. Понимание роли рожистых в организме человека-хозяина. Front Cell Infect Microbiol. 2015; 5: 84.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 67.

    Убеда С., Буччи В., Кабальеро С., Джукович А., Туссен, Северная Каролина, Эквинда М., Липума Л., Линг Л., Гобурн А., № Д. и др. Кишечная микробиота, содержащая виды Barnesiella, лечит колонизацию устойчивых к ванкомицину Enterococcus faecium. Заражение иммунной.2013. 81 (3): 965–73.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 68.

    Ливанос А.Е., Грейнер Т.У., Вангаи П., Патмасири В., Стюарт Д., МакРитчи С., Ли Х., Чунг Дж., Сон Дж., Ким С. и др. Опосредованное антибиотиками нарушение микробиома кишечника ускоряет развитие диабета 1 типа у мышей. Nat Microbiol. 2016; 1 (11): 16140.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 69.

    Диксон Р.П., Хаффнэгл, Великобритания. Микробиом легких: новые принципы респираторной бактериологии здоровья и болезней. PLoS Pathog. 2015; 11 (7): e1004923.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 70.

    Wu J, Liu W, He L, Huang F, Chen J, Cui P, Shen Y, Zhao J, Wang W, Zhang Y и др. Микробиота мокроты, связанная с новым, рецидивирующим туберкулезом и туберкулезом, не прошедшим лечение. PLoS One. 2013; 8 (12): e83445.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 71.

    Клиндворт А, Прюсс Э, Швир Т, Пеплис Дж, Кваст С, Хорн М, Глокнер Ф.О. Оценка общих праймеров для ПЦР гена 16S рибосомной РНК для классических исследований и исследований разнообразия на основе секвенирования следующего поколения. Nucleic Acids Res. 2013; 41 (1): e1.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 72.

    Эдгар Р.С. Поиск и кластеризация на порядки быстрее, чем BLAST. Биоинформатика. 2010. 26 (19): 2460–1.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 73.

    Caporaso JG, Kuczynski J, Stombaugh J, Bittinger K, Bushman FD, Costello EK, Fierer N, Pena AG, Goodrich JK, Gordon JI, et al. QIIME позволяет анализировать данные секвенирования сообщества с высокой пропускной способностью. Нат методы. 2010. 7 (5): 335–6.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 74.

    Хаас Б.Дж., Геверс Д., Эрл А.М., Фельдгарден М., Уорд Д.В., Яннукос Г., Чиулла Д., Таббаа Д., Хайлендер С.К., Содергрен Е. и др.Образование и обнаружение последовательности химерной 16S рРНК в ПЦР-ампликонах с секвенированием по Сэнгеру и 454-пиросеквенированием. Genome Res. 2011. 21 (3): 494–504.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 75.

    Lozupone C, Knight R. UniFrac: новый филогенетический метод сравнения микробных сообществ. Appl Environ Microbiol. 2005. 71 (12): 8228–35.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 76.

    Lozupone CA, Hamady M, Kelley ST, Knight R. Количественные и качественные измерения бета-разнообразия позволяют по-разному понимать факторы, которые структурируют микробные сообщества. Appl Environ Microbiol. 2007. 73 (5): 1576–85.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 77.

    Vazquez-Baeza Y, Pirrung M, Gonzalez A, Knight R. EMPeror: инструмент для визуализации высокопроизводительных данных микробного сообщества. Gigascience.2013; 2 (1): 16.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 78.

    Сегата Н., Изард Дж., Уолдрон Л., Геверс Д., Миропольский Л., Гарретт В.С., Хаттенхауэр К. Открытие и объяснение метагеномных биомаркеров. Genome Biol. 2011; 12 (6): R60.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

    • Факты о дисбактериозе кишечника и о том, как его вылечить

    Вы разделяете свое тело с триллионами микроскопических организмов.Когда они не ладят, это называется «дисбактериозом», и это имеет негативные последствия для вашего здоровья.

    Дисбиоз — это современная проблема, которая возникла, когда ученые обнаружили поразительное разнообразие микробов, обитающих в человеческом теле и внутри него. По большей части эти одноклеточные организмы безвредны (некоторые даже хороши) и живут в симбиозе с вами, хозяином.

    Но микробы — чувствительные маленькие существа, и их гармоничные сообщества легко вывести из равновесия.Это позволяет менее дружелюбным насекомым брать на себя ответственность и делать то, что им лучше всего подходит — а это не всегда то, что нужно вашему организму. Это упрощенное определение дисбактериоза .

    В этой статье вы познакомитесь с причинами дисбактериоза, его симптомами, тестированием и лечением. Вы обнаружите, что дисбактериоз — удивительно распространенная проблема, и почему исследователи до сих пор не уверены в том, что первично: дисбактериоз или болезнь.

    ☝️ ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ ☝Эта статья предназначена только для информационных целей.Он не предназначен для использования в качестве замены профессиональных медицинских рекомендаций, диагностики или лечения.

    Содержание

    Что такое дисбактериоз?

    Дисбактериоз определяется как негативные изменения в микробных сообществах вашего тела, которые связаны с проблемами со здоровьем и заболеваниями. Выделяют два основных типа дисбактериоза: бактериальный и грибковый. Однако дисбактериоз не является заболеванием.

    Дисбиоз — это универсальный термин, потому что не существует «идеального» микробиома.Каждый человек уникален, а это значит, что каждый микробиом тоже уникален. Однако исследователи выявили некоторые общие признаки дисбактериоза, которые связаны с количеством одних микробов по сравнению с другими:

    • чрезмерный рост некоторых бактерий или дрожжей
    • Отсутствие или недостаток полезных бактерий
    • Низкое разнообразие видов в микробиоме

    Грибковый дисбактериоз

    В организме также обитает небольшое количество дрожжей, которые по большей части безвредны.Тем не менее грибковый рост — частая причина инфекций уха, микобактериоза, молочницы и вагинальных инфекций, многие из которых вызываются дрожжами Candida и плесенью Aspergillus.

    ☝️ СОВЕТ ☝️ Значение дисбактериоза происходит от древнегреческого: dys- (плохой или больной) и biosis (образ жизни).

    Что такое дисбактериоз кишечника?

    Самая известная микробная экосистема — это микробиом кишечника. Расположенный в толстой кишке, он содержит триллионы бактериальных клеток, которые работают с кишечником, чтобы поддерживать его здоровье.Также там есть дрожжи, грибы и археи.

    В здоровом и сбалансированном микробиоме содержится достаточно нужных бактерий для производства важных питательных веществ, которые поддерживают здоровье кишечника и защищают от вторжений, которые могут вызвать дисбактериоз, захватив экосистему.

    Разнообразие — это ключевой показатель для измерения дисбактериоза кишечного микробиома. В здоровом микробиоме присутствует более 1000 различных видов бактерий. Они контролируют чужеродные бактерии и потенциально инфекционные микробы, чтобы они не могли размножаться и вызывать болезни.

    Что вызывает дисбактериоз кишечника?

    Иллюстрация сделана на основе обзора о дисбактериозе, проведенного ДеГруттола А.К. и другие.

    В вашей повседневной жизни есть множество факторов, которые могут повлиять на дисбактериоз толстой кишки и здоровье микробиома, самым большим из которых являются антибиотики. Даже всего один курс антибиотиков может вызвать дисбактериоз, который длится месяцами. Многократный прием антибиотиков может даже навсегда нарушить микробиом кишечника.

    Другие факторы, связанные с дисбактериозом кишечника, включают вашу диету и образ жизни.Вечеринки каждый вечер и питание за счет фаст-фуда и сладких напитков не принесут пользы вашему кишечнику, а вот употребление большого количества цельных продуктов, фруктов и овощей и регулярные физические упражнения принесут пользу.

    Практически невозможно определить, является ли дисбактериоз частью проблемы или просто следствием болезни. Исследователи полагают, что это, вероятно, порочный круг, в котором микробиом кишечника и организм создают условия для болезни.

    Действительно, болезнь (и даже прием лекарств) может повлиять на микробиом, вызывая дисбактериоз, который затем подпитывает болезнь.Точно так же считается, что дисбактериоз может вызывать проблемы с обменом веществ в организме, которые в дальнейшем повышают восприимчивость человека к болезням.

    Симптомы дисбактериоза

    Симптомы дисбактериоза кишечника очень расплывчаты и совпадают со многими распространенными проблемами со здоровьем, включая синдром раздраженного кишечника, воспалительное заболевание кишечника и целиакию. Исследования также показывают, что дисбактериоз является фактором риска развития этих состояний.

    Общие симптомы дисбактериоза кишечника:

    • метеоризм
    • вздутие живота
    • Боль в животе
    • понос
    • запор

    Просто помните, что если у вас есть симптомы дисбактериоза кишечника, вам всегда следует обращаться к врачу для проведения диагностического обследования, чтобы убедиться, что у вас нет серьезных проблем со здоровьем.

    Тесты на дисбактериоз

    Дисбактериоз — это слово, используемое для описания функционального состояния. Это не диагноз, потому что оно не считается состоянием здоровья.

    Если вы хотите проверить наличие дисбактериоза кишечника, вы можете пройти тест на микробиом кишечника, например, тест на микробиом Атласа. Их не называют тестами на дисбактериоз кишечника, потому что они анализируют многие особенности кишечной микробиоты, а не только дисбактериоз.

    Вы можете заказать тест на микробиом Атлас онлайн прямо сейчас и получить набор для сбора, который будет доставлен к вам домой.Все, что вам нужно сделать, это собрать небольшой образец стула и вернуть его. Ваш образец анализируется в лаборатории, чтобы определить бактерии в кишечнике и их влияние на ваше здоровье.

    Отчет Что вы узнаете
    Разнообразие микробиома Узнайте, насколько разнообразен микробиом вашего кишечника и является ли дисбактериоз проблемой.
    Полезные бактерии Узнайте о полезных бактериях в кишечнике и о том, достаточно ли у вас их для защиты от дисбактериоза.
    Уровни бутирата Узнайте, вырабатывают ли ваши бактерии достаточно бутирата, чтобы поддерживать здоровье кишечника.
    Метаболизм пищевых волокон Узнайте, насколько хорошо кишечные микробы расщепляют различные пищевые волокна.
    Защита от болезней Посмотрите, как кишечные микробы защищают вас от 5 болезней, связанных с дисбактериозом.
    Синтез витаминов Узнайте, производят ли ваши микробы достаточно витаминов B и K, чтобы прокормить сообщество.
    Дисбиозная диета Открывайте для себя индивидуальные списки продуктов каждую неделю, чтобы восстановить микробиом кишечника и бороться с дисбактериозом.

    Несмотря на то, что универсального определения дисбактериоза не существует, существует достаточно доказательств, чтобы знать, как выглядит сбалансированный микробиом. Вот почему тесты на микробиом кишечника — хороший вариант, если вас беспокоит дисбактериоз.

    Тест разнообразия на дисбактериоз

    Микробиомные тесты — лучший способ проверить разнообразие вашего микробиома — основной индикатор здоровья — который показывает, счастливы и сбалансированы ваши кишечные бактерии, или есть ли избыток одних бактерий и недостаток других.

    Когда в кишечнике недостаточно полезных и пробиотических бактерий, вы более подвержены дисбактериозу. Вот почему микробиомный тест Atlas также проверяет количество пробиотических бактерий, таких как Lactobacillus и Bifidobacteria , а также других полезных бактерий в кишечнике.

    Питательный тест на дисбактериоз

    Тесты, такие как микробиомный тест Атласа, могут оценить уровень бутирата (критически важной короткоцепочечной жирной кислоты), вырабатываемого вашими бактериями для поддержания здоровья кишечника.Кишечные микробы также производят витамины, которые питают другие бактерии, и вы можете увидеть, как здесь живет ваш микробиом.

    Статус защиты от болезней

    Дисбактериоз часто наблюдается при серьезных заболеваниях, и наш тест на микробиом может оценить, насколько микробиом вашего кишечника похож или отличается от пяти распространенных заболеваний:

    • Болезнь Крона
    • Язвенный колит
    • Ожирение
    • Болезнь сердца
    • Сахарный диабет II типа

    Лечение дисбактериоза кишечника

    Лечение дисбактериоза следует подбирать индивидуально для каждого человека с учетом результатов теста на микробиом кишечника.Протокол дисбактериоза кишечника может включать комбинацию диетических изменений, пробиотических добавок и изменений образа жизни для создания оптимальных условий для процветания полезных бактерий.

    Получите еженедельные индивидуальные рекомендации по питанию для борьбы с дисбактериозом

    Не существует лекарства, которое могло бы лечить симптомы дисбактериоза кишечника, и лечение обычно разрабатывается для каждого конкретного случая. При умеренном дисбалансе микробиома, выявленном с помощью теста микробиома Атласа, ваши еженедельные рекомендации по питанию — это диета для лечения дисбактериоза.

    Кормя свой микробиом пребиотическими продуктами, вы подпитываете полезные бактерии в кишечнике, чтобы они могли процветать и восстанавливать баланс в экосистеме. Пребиотики — это просто причудливое слово для обозначения растительной пищи, потому что хорошие кишечные бактерии питаются пищевыми волокнами и питательными веществами для растений.

    Дневник питания Atlas Biomed для здоровья микробиома

    Эта индивидуальная диета от дисбактериоза — естественное средство от дисбактериоза, не требующее никаких добавок или лекарств. Все, что вам нужно сделать, это следовать своим еженедельным рекомендациям по питанию и записывать свой прогресс в приложении Atlas Health.

    В этом приложении есть встроенная функция подсчета очков, позволяющая оценивать ваши блюда на основе того, насколько они благоприятны для микробиома, чтобы помочь вам придерживаться диеты при дисбактериозе кишечника. Кроме того, вы можете получить бесплатную консультацию диетолога и попросить совета у профессионала.

    Отслеживайте состояние своего микробиома с течением времени с помощью нашей тестовой подписки

    . С помощью нашей подписки вы даже можете отслеживать, насколько эффективна ваша диета для лечения дисбактериоза кишечника. Проходите тест на микробиом Atlas каждые три месяца, чтобы увидеть, как изменяется ваш микробиом и как он реагирует на улучшения в выборе продуктов питания.


    Другие виды дисбактериоза

    Дисбактериоз поражает не только толстую кишку. Это может повлиять на любую часть тела, которая имеет свою особую экосистему микробов, потому что бактерии повсюду от вашего рта до ваших мочевыводящих путей.

    Дисбактериоз кожи

    Только ваша кожа имеет несколько нишевых микробиомов, зависящих от местной окружающей среды. Например, микробы, которым нравится жирная кожа вашего носа, скорее всего, не будут получать столько удовольствия от ваших потных подмышек.

    Действительно, некоторые исследования показали, что перхоть и себорейный дерматит (зудящая сыпь с шелушащимися чешуйками) связаны с грибковым и бактериальным дисбиозом. Атопический дерматит, более известный как экзема, также связан с дисбактериозом микробиома кожи.

    Дисбактериоз полости рта

    Дисбактериоз полости рта — еще одна распространенная проблема, которая может иметь серьезные последствия. Гингивит и пародонтит (две стадии заболевания десен) связаны с дисбактериозом ротовой полости, вызываемым бактерией Porphyromonas gingivalis .

    Чрезмерный рост P. gingivalis означает, что эти микробы могут путешествовать с вашей слюной в пищеварительный тракт, где они могут активировать вашу иммунную систему, вызывая хроническое воспаление и дисбактериоз микробиома кишечника.

    Разрастание бактерий в тонком кишечнике (СИБР)

    Ваш кишечник состоит из двух частей. Тонкий кишечник извлекает большую часть энергии и питательных веществ из пищи, в то время как толстый кишечник поглощает воду, электролиты и некоторые другие питательные вещества и избавляется от продуктов жизнедеятельности.

    СИБР — это тип дисбактериоза, при котором избыточный бактериальный рост приводит к избыточному производству метана или водорода. Эти газы влияют на клетки слизистой оболочки кишечника, вызывая вздутие живота, боли в животе, газообразование, диарею и иногда запор.

    Кандидозный дисбактериоз

    Candida — это обычно безвредные дрожжи, которые иногда бесконтрольно вырастают и захватывают местный микробиом с неприятными побочными эффектами. Чрезмерный рост Candida — это форма дисбактериоза, известная как кандидоз.

    Дрожжи Candida могут вызывать молочницу — грибковый дисбактериоз ротовой полости — с неприятными симптомами, такими как болезненность, белые или желтые пятна, которые кровоточат при соскабливании, неприятный привкус во рту, сухость и трещины на краях рта.

    Другой распространенный тип грибкового дисбактериоза Candida поражает только женщин: дрожжевые инфекции. В вагинальном микробиоме преобладают бактерии Lactobacillus , которые поддерживают кислотность окружающей среды для отпугивания патогенов. Когда эта экосистема нарушена (например, антибиотиками), дрожжи кандиды могут взять верх и вызвать вагинальную инфекцию.

    ☝️ FACT ☝️ Микробиомные тесты не могут показать вам, есть ли у вас грибковый рост, дисбактериоз кожи или паразитарная инфекция.

    «Синдром дырявого кишечника» — NHS

    «Синдром дырявого кишечника» — это предполагаемое состояние, которое, по утверждению некоторых практикующих врачей, является причиной широкого спектра долгосрочных состояний, включая синдром хронической усталости и рассеянный склероз (MS) .

    Сторонники «синдрома дырявого кишечника» утверждают, что многие симптомы и состояния вызваны реакцией иммунной системы на микробы, токсины или другие вещества, которые попали в кровоток через пористый («дырявый») кишечник.

    Хотя верно то, что некоторые состояния и лекарства могут вызывать «дырявую» кишку (то, что ученые называют повышенной кишечной проницаемостью), в настоящее время мало доказательств, подтверждающих теорию о том, что пористый кишечник является прямой причиной каких-либо серьезных, широко распространенных проблем.

    Существует также мало свидетельств того, что «лечебные процедуры», которые, по утверждению некоторых людей, помогают уменьшить проницаемость кишечника, такие как пищевые добавки и лечебные травы, оказывают какое-либо благотворное влияние на большинство состояний, которые они якобы помогают.

    Что может вызвать негерметичность кишечника?

    Внутренняя часть кишечника выстлана одним слоем клеток, которые составляют слизистую оболочку (барьер между внутренней частью кишечника и остальной частью тела).

    Этот барьер эффективен при абсорбции питательных веществ, но предотвращает попадание большинства крупных молекул и микробов из кишечника в кровоток и потенциально вызывает широко распространенные симптомы.

    В некоторых случаях этот барьер может стать менее эффективным и «негерметичным», хотя это само по себе обычно не считается достаточным, чтобы вызвать серьезные проблемы.

    Алкоголь и некоторые обезболивающие

    Алкоголь, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен, являются хорошо известными раздражителями слизистой оболочки кишечника. Они могут повредить перемычки между клетками, позволяя некоторым веществам проходить через щели в кровоток.

    Гастроэнтерологи (специалисты по заболеваниям кишечника) в целом согласны с тем, что эти раздражители обычно не вызывают ничего, кроме легкого воспаления определенной области кишечника.

    Обычно это не вызывает явных симптомов и со временем улучшится, если вы перестанете принимать лекарства или пить алкоголь. В худшем случае воспаление может быть достаточно сильным, чтобы иногда вызывать язвы на слизистой оболочке кишечника.

    Определенные условия и методы лечения

    Следующие условия и методы лечения также могут повредить уплотнения в слизистой оболочке кишечника:

    Как правило, даже в этих ситуациях лечение «негерметичного» кишечника не требуется. Однако при определенных обстоятельствах людям с болезнью Крона, например, может быть полезна жидкая диета, чтобы уменьшить воспаление кишечника, которое также улучшает проницаемость кишечника (подробнее о лечении болезни Крона).

    Теория «синдрома дырявого кишечника»

    Сторонники «синдрома дырявого кишечника» — в основном практикующие комплементарную и альтернативную медицину — полагают, что слизистая оболочка кишечника может стать раздраженной и негерметичной в результате действия гораздо более широкого диапазона факторов, включая чрезмерное разрастание кишечника. дрожжи или бактерии в кишечнике, неправильное питание и чрезмерное употребление антибиотиков.

    Они считают, что непереваренные частицы пищи, бактериальные токсины и микробы могут проходить через «дырявую» стенку кишечника в кровоток, запуская иммунную систему и вызывая стойкое воспаление по всему телу.По их словам, это связано с гораздо более широким кругом проблем со здоровьем, в том числе:

    Однако в настоящее время мало доказательств того, что эти состояния на самом деле вызваны повышенной проницаемостью кишечника.

    Продвигаемые продукты

    Люди, продвигающие идею синдрома дырявого кишечника, предложили множество различных «методов лечения», в том числе диетические книги, пищевые добавки (например, содержащие пробиотики), лечебные травы, безглютеновые продукты и другие специальные диеты. , например, диета с низким содержанием FODMAP, низким содержанием сахара или противогрибковая диета.

    Однако вам следует опасаться лечения, предлагаемого людьми, которые утверждают, что могут «вылечить синдром дырявого кишечника», поскольку существует мало научных доказательств того, что они полезны при многих состояниях, которые, как они утверждают, помогают.

    Некоторые диетические изменения, предлагаемые при «синдроме дырявого кишечника» (например, диета с низким содержанием FODMAP), могут помочь людям с синдромом раздраженного кишечника (СРК), но они, похоже, работают независимо от наличия «дырявого» кишечника.

    Как правило, исключение продуктов из рациона — не лучшая идея, если только это не является строго необходимым (например, если у вас глютеновая болезнь) и сделано по совету врача, поскольку это может привести к дефициту питательных веществ.

    Консультации и дополнительная информация

    Если у вас есть симптомы, которые не объясняются диагнозом, может быть полезно прочитать раздел о симптомах, необъяснимых с медицинской точки зрения. Такие загадочные симптомы удивительно распространены, составляя до пятой части всех консультаций терапевта в Великобритании.

    Если вам поставили диагноз определенного состояния здоровья, вы можете найти его в нашем индексе лечения и состояний от А до Я, где вы найдете надежную, основанную на доказательствах информацию о его лечении.

    Как правило, разумно относиться к веб-сайтам «целостного» и «естественного здоровья» со скептицизмом — не предполагать, что предоставляемая ими информация верна или основана на научных фактах или доказательствах.

    Последняя проверка страницы: 9 марта 2018 г.
    Срок следующей проверки: 9 марта 2021 г.

    Программа микробиома

    — Центр индивидуальной медицины

    Программа микробиома

    Изобретение микроскопа давным-давно позволило ученым понять, как бактерии могут вызывать и передавать инфекции у людей.Теперь, используя геномное секвенирование, исследователи обнаруживают, что сообщества бактерий внутри и на теле каждого человека, известные под общим названием микробиом человека, делают для людей гораздо больше, чем мы когда-либо могли себе представить.

    Количество бактерий микробиома человека и их генетического материала намного превышает количество человеческих клеток и генов, и эта популяция бактерий играет важную роль в поддержании здоровья. Когда он нарушается, это может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

    Например, подумайте, что может случиться, когда люди подвергаются воздействию антибиотиков.У некоторых людей антибиотики могут вызвать дисбаланс нормальных бактериальных сообществ и привести к чрезмерному росту Clostridium difficile и серьезному воспалению кишечника. Восстановление нормального микробиома путем прямой трансплантации микробиома может восстановить здоровье.

    В рамках программы «Микробиом» исследователи изучают еще много вопросов о взаимосвязи между микробиомом и здоровьем и болезнью, в том числе:

    • Что микробиом может рассказать о здоровье?
    • Могут ли микробные сообщества в толстой кишке быть причиной симптомов раздраженного кишечника?
    • Как кишечные микробы влияют на другие части тела, такие как суставы, печень и иммунную систему?
    • Могут ли микробные метаболиты кишечника быть причиной того, что диета влияет на развитие рака толстой кишки?
    • Могут ли методы геномного секвенирования помочь исследователям идентифицировать организмы, вызывающие вагиноз и проблемы репродуктивного здоровья?
    • Может ли дисбаланс микробиома привести к аутоиммунным заболеваниям?
    • Как ученые и клиницисты переводят свои представления о микробиоме в новые диагностические и прогностические подходы?

    Projects

    Чувствительность к глютену

    Измененный состав кишечной микрофлоры был связан с расстройствами желудочно-кишечного тракта, включая чувствительность к глютену и риск появления симптомов, подобных синдрому раздраженного кишечника (СРК).

    Это исследование характеризует микрофлору кишечника пациентов с глютеновой болезнью и подгруппы пациентов с IBS для выявления и разработки новых методов лечения, а также профилактических вмешательств для людей с высоким риском развития чувствительности к глютену и IBS -подобных симптомы.

    Инфекция Clostridium difficile

    Инфекция Clostridium difficile является основной причиной внутрибольничной диареи в США. Несмотря на успехи в лечении, инфекция Clostridium difficile по-прежнему связана с плохими результатами: некоторым пациентам требуется срочная операция по поводу опасных для жизни инфекций, а у других возникают рецидивы и симптомы хронической инвалидности.

    Этот проект характеризует микробный состав кала в толстой кишке для разработки инструментов, которые могут предсказать реакцию на лечение и риск рецидива.

    Ревматоидный артрит

    Устойчивые изменения нормального микробиома кишечника в сочетании с нарушением барьера слизистой оболочки кишечника могут иметь продолжительный эффект на системный иммунный ответ. Это может быть предвестником хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит.

    Характеристика состава микрофлоры кишечника пациентов с ревматоидным артритом и их здоровых членов семьи может определить конкретные виды микробов или экологические свойства, такие как биоразнообразие, которые могут быть ответственны за микробный дисбаланс (дисбиоз) у пациентов.

    Это поможет улучшить прогностические и диагностические протоколы для людей с высоким риском развития ревматоидного артрита и может привести к новым стратегиям лечения.

    Рак толстой кишки

    Известно, что диетические факторы влияют на риск развития рака толстой кишки, но точный способ, которым диетические факторы вызывают повреждение клеток и ДНК, не определено. Без информации об этих основных механизмах доступны только эмпирические подходы к коррекции диетических эффектов, и, к сожалению, такие превентивные стратегии оказались безуспешными.

    Этот проект предполагает, что рацион людей и возникающие в результате сообщества кишечного микробиома создают метаболиты, которые могут повредить клетки кишечника и вызвать повреждение ДНК, что приведет к развитию рака. Исследователи проверяют два метаболических пути с токсическим потенциалом, включая сульфатредуцирующие бактерии и метаногены.

    Бактериальный вагиноз

    Бактериальный вагиноз — это состояние, которое может иметь важные последствия для репродуктивного здоровья на многих уровнях. Растущее количество свидетельств предполагает, что это может быть результатом критических изменений в местном микробиоме.

    В этом исследовании исследователи используют современные методы геномного секвенирования для оценки роли микробных сообществ и вклада отдельных микробов в заболевание, с планами по разработке как новых диагностических, так и терапевтических подходов на основе этой новой информации.

    Устройства для оказания медицинской помощи

    Ранняя диагностика заболевания и длительный терапевтический мониторинг могут привести к своевременной корректировке интервенционных стратегий для каждого пациента. Этот проект направлен на разработку устройства на месте для быстрого обнаружения бактериальных инфекционных заболеваний для своевременного лечения, а также портативной микрожидкостной платформы для мониторинга иммуноопосредованного ответа на терапию.

    Цель состоит в том, чтобы развернуть эти платформы в отделениях интенсивной терапии, операционных и дома, чтобы помочь медицинским работникам принимать решения в индивидуальной медицине.

    Прогнозирование риска рака

    Этот проект направлен на разработку и валидацию набора инструментов причинно-следственного вывода, искусственного интеллекта и машинного обучения для улучшенного прогнозирования рисков с использованием многомерных данных. Инструменты прогнозирования риска для целевой идентификации конкретных генотипов и фенотипов будущих злокачественных новообразований улучшат индивидуализированное клиническое ведение профилактики и лечения рака.

    Эти алгоритмы многомерного прогнозирования риска предоставят персонализированные оценки риска рака для руководства принятием клинических решений на основе генетических, эпигенетических, микробиомных, протеомных, метаболомных и транскриптомных данных факторов риска.

    Руководители программ

    Индивидуальная медицина — история Дайанны

    Пересадка микробиома избавляет пациента от устойчивой к антибиотикам кишечной инфекции.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *