Эффективность профилактики рахита у грудных детей при использовании масляного раствора витамина D: результаты краткосрочного сравнительного исследования | Маргиева
1. Yu C, Fedoric B, Anderson PH, Lopez AF, Grimbaldeston MA. Vitamin D (3) signalling to mast cells: A new regulatory axis. Int J Biochem Cell Biol. 2011;43(1):41–46. doi: 10.1016/ j.biocel.2010.10.011.
2. Lucas Robyn M, Gorman Sh, Geldenhuys S, Hart Prue H. Vitamin D and immunity. F1000Prime Reports. 2014;6:118. doi: 10.12703/p6-118.
3. Norman AW, Henry HH. Vitamin D. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition, 9th ed. Washington DC: ILSI Press; 2006.
4. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. МР 2.3.1.2432-08. М., 2008. [Normy fiziologicheskikh potrebnostei v energii i pishchevykh veshchestvakh dlya razlichnykh grupp naseleniya Rossiiskoi Federatsii. MR 2.3.1.2432-08. Moscow; 2008. (In Russ).]
5. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ, Dawson-Hughes B, Garland CF, Heaney RP, Holick MF, Hollis BW, Lamberg-Allardt C, McGrath JJ, et al. The urgent need to recommend an intake of vitamin D that is effective. Am J Clin Nutr. 2007;85(3):649–650. Erratum in: Am J Clin Nutr. 2007;86(3):809.
6. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3): 266–81. doi: 10.1056/nejmra070553.
7. Захарова И. Н., Мальцев С. В., Боровик Т. Э., Яцык Г. В., Малявская С. И., Вахлова И. В., Шуматова Т. А., Романцова Е. Б., Романюк Ф. П., Климов Л. Я., Пирожкова Н. И., Колесникова С. М., Курьяникова В. А., Творогова Т. М., Васильева С. В., Мозжу хина М. В., Евсеева Е. А. Недостаточность витамина D у детей раннего возраста в России: результаты многоцентрового когортного иследования РОДНИЧОК (2013–2014 гг.) // Вопросы современной педиатрии. — 2014. — Т. 13. — № 6 — С. 30–34. [Zakharova IN, Mal’tsev SV, Borovik ТE, et al. Vitamin D insufficiency in children of tender years in Russia: the results of a multicentre cohort study Rodnichok (2013–2014). Current pediatrics. 2014;13(6):30–34. (In Russ).] doi: 10.15690/vsp.v13i6.1198.
8. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Москва, 2011. [Natsional’naya programma optimizatsii vskarmlivaniya detei pervogo goda zhizni v Rossiiskoi Federatsii. Moscow; 2011. (In Russ).]
9. d3vit.ru [интернет]. Инструкция по применению биологически активной добавки к пище Д3 Вит беби [доступ от 21.06.2016]. [Instruktsiya po primeneniyu biologicheski aktivnoi dobavki k pishche D3 Vit bebi. (In Russ).] Доступ по ссылке http://d3vit.ru/instruktsiya.
10. Яцык Г. В., Беляева И. А., Шатская С. Ю. Применение витамина D при рахите у недоношенных детей // Российский педиатрический журнал. — 2013. — № 5 — С. 45– 49. [Yatsyk GV, Belyaeva IA, Shatskaya SYu. Exchange of vitamin D and features rickets in premature infants. Rossiiskii pediatricheskii zhurnal. 2013;(5):45–49. (In Russ).]
11. Benson AA, Toh JA, Vernon N, Jariwala SP. The role of vitamin D in the immunopathogenesis of allergic skin diseases. Allergy. 2012; 67 (3):296–301. doi: 10.1111/j.1398-9995.2011.02755.x.
Вопрос задает – Оля, — вопрос-ответ от специалистов клиники «Мать и дитя»
Клиника «Мать и дитя» Кунцево:
Заболевание, вызывается недостатком витамина Д и возникающим вследствие этого нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Чаще бывает в возрасте от 2-3 месяцев до 2-3 лет, особенно у детей ослабленных, недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании.Заболевание развивается при недостаточном уходе за ребенком, ограниченном пребывании его на свежем воздухе, неправильном вскармливании, что обуславливает дефицит поступления витамина Д в организм или нарушение его образования в коже из-за недостатка ультрафиолетовых лучей. Кроме того, возникновению рахита способствуют частые заболевания ребенка, неполноценное питание матери во время беременности. Рахит — причина аномалий в работе различных органов и систем. Наиболее выраженные изменения отмечаются в обмене минеральных солей — фосфора и кальция.Нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях, что приводит к истончению и размягчению костных тканей, искажению функции нервной системы, внутренних органов.Первым проявлением рахита являются отличия в поведении ребенка: он становится пугливым, раздражительным, капризным или вялым. Отмечается потливость, особенно на лице во время кормления или на затылке во время сна, отчего подушка бывает влажной. Так как ребенка беспокоит зуд, он постоянно трется головой, из-за чего волосы на затылке выпадают. При развитии заболевания наблюдаются слабость мышц, снижение их тонуса, двигательные навыки появляются позже обычных сроков. Живот вырастает в объеме, часто возникают запоры или поносы. Позднее наблюдаются изменения со стороны костной системы. Затылок приобретает плоскую форму.Размеры головы увеличиваются, появляются лобные и теменные бугры, лоб становится выпуклым, могут быть участки размягчения костей в теменной и затылочной областях.Большой родничок вовремя не закрывается, часто ближе к грудине образуются утолщения ребер (т.н. четки). Когда ребенок начинает ходить, то обнаруживается Х-образное или О-образное искривление ног. Изменяется и форма грудной клетки: она выглядит как бы сдавленной с боков. Дети подвержены различным инфекционным заболеваниям (особенно часты пневмонии), у них могут наблюдаться судороги.На появление рахита у ребенка родители порой не обращают внимания или несерьезно относятся к советам врача. Это может привести к значительному искривлению позвоночника, ног, возникновению плоскостопия; может вызвать нарушение правильного образования костей таза, что в дальнейшем у женщин, перенесших в детстве тяжелый рахит, осложняет течение родов. Поэтому родители должны обращаться к врачу при малейшем подозрении на рахит.После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила ухода за ним и стараться по возможности вскармливать его грудью. Обязательно регулярное посещение поликлиники. В осенне-зимнее время по назначению врача можно проводить курс облучения кварцевой лампой, давать рыбий жир. Необходимо строго соблюдать все рекомендации по приему раствора витамина Д. Ни в коем случае нельзя давать этот препарат, не посоветовавшись с врачом. При поступлении в организм ребенка чрезмерного количества витамина Д соли кальция накапливаются в крови и наступает отравление организма, при котором особенно страдают сердечно-сосудистая система, печень, почки и желудочно-кишечный тракт. При лечении рахита витамин Д назначается индивидуально в комплексе с другими препаратами на фоне правильного вскармливания. При необходимости педиатр вводит лечебную гимнастику и массаж.
РАХИТ У ДЕТЕЙ | Запруднов А.М., Григорьев К.И.
Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.
Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.
Распространенность
“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10-35% [2, 13, 15].
Этиология
Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.
Витамин Д
Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д2, или эргокальциферол, и витамин Д3, или холекальциферол.
Источник витамина Д
Витамин Д2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д
Роль питания
Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.
Физиологические потребности в витамине Д
Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:
- для взрослых – 100 МЕ,
- для детей – 400 МЕ,
- для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.
Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме
Один предшественник – 7-дегидрохолестерин – под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д3). Другой предшественник – эргостерин – после облучения превращается в витамин Д2, или эргокальциферол. Витамин Д1 – смесь этих двух витаминов.
Витамин Д3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол – 1,25(OH)2Д3. Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН)2Д3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
В плазме крови витамин Д связан с a
Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой – на уровне почек.
На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д3. Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН)2Д3, под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН)2Д3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН)2Д3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
Активные биологические проявления действия витамина Д3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
Рецепторы 1,25(ОН)2Д3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.
Таблица 1. Клиническая классификация рахита
Период болезни | Тяжесть процесса | Характер течения |
Начальный | I степень – легкая | Острое |
Разгар болезни | II степень – средней тяжести | Подострое |
Реконвалесценции | III степень – тяжелая | Рецидивирующее |
Остаточных явлений |
Регуляция обмена кальция
Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.
Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена.
Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно-клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.
Действие на почки проявляется увеличением канальциевой реабсорбции кальция и магния, снижением реабсорбции калия, неорганического фосфата и НСО3-. Уменьшается экскреция протонов и ионов аммония. Кроме того, паратгормон повышает способность почечной ткани образовывать активную форму витамина Д – 1,25-дегидрооксихолекальциферол.
Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: 1) торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; 2) активацией остеолизиса остеокластами; 3) ускорением созревания клеток-предшественников остеобластов и остеокластов. Следствием этих эффектов являются мобилизация кальция из кости (выход в кровь), обеднение матрикса протеингликанами и коллагеном.
Действие паратгормонов на желудочно-кишечный тракт ведет к увеличению всасывания кальция в тонкой кишке, что в свою очередь зависит от обеспеченности организма витамином Д и связано со стимулирующим действием паратгормона на образование активной формы витамина Д.
Секреция кальцитонина также зависит от концентрации ионизированного кальция в крови: увеличивается в ответ на его повышение и снижается при понижении. Кроме того, повышение содержания кальция в диете ведет к повышенной секреции кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, продукция которого возрастает при высоком содержании кальция в еде. Глюкагон – биохимический активатор секреции кальцитонина.
Мишень кальцитонина – костная ткань, посредник действия – кальцийзависимая АТФаза. Через нее гормон изменяет работу кальциевого насоса. Эффект проявляется уменьшением рассасывания кости, гипокальциемией и гипофосфатемией, уменьшением экскреции кальция с мочой. Последнее связано с торможением активности остеоцитов и остеокластов.
По результатам действия паратгормон и кальцитонин – анатагонисты, хотя и действуют через разные клетки-мишени. Не исключается ингибиторное влияние кальцитонина на образование активной формы витамина Д в почках.
Концентрация кальция в крови (2,5 ммоль/л) меняется не более чем на 3% за счет гормонального контроля, обеспечивающего адсорбцию этого катиона кишечником, выведение из организма и отложение в костях. Основная масса кальция сосредоточена в костном скелете, по крайней мере половина кальция в крови связана с белками плазмы, главным образом с альбумином. В то же время различают три состочния кальция в клетке: Са2+, локализованный внутри клеточных органелл; хелатированный Са2+, т. е. ассоциированный с молекулой цитоплазматического белка, свободный, или ионизированный, Са2+.
Именно свободный Са2+ является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, обеспечивает проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку благодаря изменениям концентрации собственного вещества.
Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ
Наследственные нефропатии | Приобретенные нефропатии |
Врожденный семейный
гипофосфатемический рахит или фосфат-диабет Аутосомно-доминантный Аутосомно-рецессивный Сцепленный с Х-хромосомой |
Гломерулонефрит с
нефротическим синдромом Хроническая почечная недостаточность Дисметаболическая нефропатия с кристаллурией |
Тубулопатии | |
Тип 1 – дистальный, синдром
Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит |
Патогенез
Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.
Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ
Синдром мальабсорбции | Болезни печени |
Целиакия
Муковисцидоз Экссудативная энтеропатия Энтерит, энтероколит Резекция участка желудка или тонкой кишки |
Атрезия и аномалии развития
желчных путей Гепатиты и циррозы печени Болезни накопления (гликогенозы, болезнь Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения |
Предрасполагающие факторы
Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.).
Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.
Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей.
Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А.
К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.
Ведущие звенья патогенеза
Дефицит витамина Д является следствием недостаточного экзогенного потребления или нарушения эндогенной продукции кожных стеролов под действием ультрафиолета.
Риск развития рахита увеличивается зимой при недостаточном уровне инсоляции.
Недостаток витамина Д приводит к уменьшению кальция и всасывания фосфора, что является первопричиной деминерализации кости.
Действие активных форм витамина Д3 на костную ткань ранее объяснялось непосредственным регулированием отложения кальция в кости, т. е. стимуляции синтеза остеонектина, цитратов, гликозаминогликанов и их способности связывать Са в делящихся хондроцитах, повышении активности щелочной фосфатазы. В последнее время при наблюдении с помощью электронной микроскопии за культурой костной ткани установлено существование непосредственного воздействия витамина Д3на процессы резорбции и ремоделирования кости за счет как активации остеокластов, так и синтеза остеоцитами остеокальцита.
Развивающаяся при гиповитаминозе Д гипокальциемия как следствие нарушения всасывания кальция в тонкой кишке ведет к возникновению вторичного гиперпаратиреоза.
Избыточная продукция паратиреоидного гормона обеспецивает снижение реабсорбции фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, а также усиленное выведение неорганического кальция из костей. В результате этого процесса быстро развиваются гипофосфатемия, снижение щелочного резерва крови и ацидоз, снижается уровень цитрата крови.
В свою очередь длительный ацидоз ведет к нарушению функции, а затем структуры костно-мышечной системы, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, легких и других систем.
Связь витамина Д с инсулином
Недостаточность витамина Д сопровждается задержкой секреции инсулина. Это прямое или косвенное воздействие происходит из-за увеличения кальциемии, так как кальций оказывает стимулирующее действие на выработку инсулина поджелудочной железой. Выяснена корреляция между витамином 1,25(ОН)2Д3 и выделением инсулина; свойство инсулина, способствующее усилению гидроксилирования положения 1 витамина Д3, связанного с паращитовидным гормоном, а также отношение сахарного диабета к активному витамину Д3. 1,25(ОН)2Д3 избирательно дифференцирует и индуцирует клетки системы моноцитов и макрофагов и одновременно с этим подавляет размножение клеток миелогенной лейкемии.
Влияние на гипофиз и щитовидную железу
Витамин 1,25(ОН)2Д3 оказывает прямое влияние на гипофиз и регулирует уровень продукции гормонов щитовидной железы, прежде всего секреции тиреотропного гормона (ТТГ).
Иммуномодулирующее действие витамина Д
Известно иммуномодулирующее действие витамина Д – происходит изменение продукции интерлейкинов. Стимулируется выработка интерлейкина-3, который уменьшает активность остеобластов, и задерживается образование интерлейкина-2, вызывающего активацию лимфоцитов.
Морфогенез
Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах – рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарное разрастание неминерализированного, с нарушенными свойствами остеоида, так называемый “рахитический метафиз” и расстройства процессов обызвествления. Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина Д в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. Матрикс кости растет, а отложение солей кальция в кости задерживается.
С аномальным накоплением в разных участках костной ткани остеокластов связано повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеокластами фермента щелочной фосфатазы. Кроме того, при рахите у детей отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях как следствие нарушения обмена целого ряда микроэлементов. Маркером этих процессов является повышение активности металлоферментов в сыворотке крови – церулоплазмина, сукцинатдегидрогеназы и др.
Классификация
В настоящее время предложено много классификаций рахита и рахитоподобных состояний для педиатрической службы. Однако для практического применения используется классификация рахита по С.О. Дулицкому и А.Ф. Туру, согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни (табл. 1).
Клиническая картина
В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.
Начальный период
В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.
Период разгара
В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.
Период реконвалесценции
В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.
Период остаточных явлений
Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.
Тяжесть течения
Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.
Острый рахит
Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.
Подострый рахит
Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.
Рецидивирующий рахит
Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).
Костные признаки
Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.
Голова:
- краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
- продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
- запаздавывание появления зубов.
Грудная клетка:
- рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
- деформация грудной клетки.
Позвоночник:
- изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.
Конечности:
- классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
- деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).
Сопутствующие клинические признаки
Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.
Рентгенологические признаки
Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).
В костях конечностей:
- рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
- запаздывание развития костных точек роста;
- снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.
В грудной клетке:
- классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
- изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.
Ультразвуковые признаки
Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.
Биохимические изменения
При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 – 2,3 ммоль/л), концентрация кальция – до 2,0 – 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 – 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот – аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.
Клинические варианты рахита
Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови [2,7].
При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче – повышенное выделение кальция.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови – выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.
Рахит новорожденных
Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных [9] и недоношенных [8] детей.
Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция – от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н2-диафораза, b-оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.
Диагноз
Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.
Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями
В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони – Дебре – Фанкони.
Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения [6].
Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.
Локализация дефекта в почках
Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2).
Локализация дефекта в органах пищеваринея
РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3).
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.
“Лекарственный” рахит
Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием – к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни [12].
Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.
В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах – изменения трубчатых и других костей.
Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина – фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.
В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).
Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.
Лечение
Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.
Препараты витамина Д
Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 – 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
Масляный раствор витамина Д3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д2 содержится 50 000 ME, в 1 капле – 1000 ME.
В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения – 100 000 – 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза – 200 000 – 400 000 ME.
Суточную дозу витамина Д2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д2 переходят на прием профилактических доз – 400 МЕ/сут.
Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д3. Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 °С.
Препараты кальция
Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.
Неспецифические методы лечения
Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете – фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии – препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 – 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая – не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.
Гипервитаминоз Д
Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.
Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:
цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;
- тошнота, рвота;
- мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
- полиурия, полидипсия, обезвоживание.
Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.
Профилактика
Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал [16].
С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
Транспортировка кальция от матери к плоду – активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 – 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году – только в зимний сезон.
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.
Критерии эффективности
лечения и профилактики рахита
1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.
2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.
3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.
Литература:
1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.–Иваново, 1996.-240 с.
4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
Видеин-З – новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: — Наукова думка.-1974.-46 с.
5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. …М.-1993.-21 с.
9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74-7.
12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. — 10 апреля 1996 г.-7 с.
16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. — 1996.-№ 6.- С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.
.
Рахит — болезнь детей раннего возраста — врач-педиатр высшей категории Марченко Э.Е.
Рахит — болезнь детей раннего возраста, в основе которой лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена, что приводит к расстройству формирования скелета и функции внутренних органов. Рахит распространен повсеместно. Наиболее часто болеют недоношенные дети, дети-близнецы, часто болеющие дети, дети которые получают неадаптированные молочные смеси.
Факторами которые способствуют развитию рахита у детей являются:
- дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе
- длительное естественное вскармливание
- позднее введение прикорма
- осложненное течение беременности
- нерациональное питание и режим беременной
Одним из главных факторов является недостаточное поступление витамина D с продуктами питания и образование его в коже под действием ультрафиолетовых лучей. Существуют продукты питания, которые содержат витамин D, но этот перечень очень ограничен, и ко всему не все перечисленные продукты можно дать ребенку до года. К ним относится: яичный желток который содержит 1,4-3,9 МЕ/г витамина D, растительное масло – 0,08 МЕ/г, икра – 3,2 МЕ/г, рыбий жит -150 МЕ/мл, маргарин – 1 МЕ/г. В грудном молоке содержится около 70 МЕ/л витамина D, а в сутки ребенок должен получать 400 МЕ.
Первые клинические признаки рахита можно заметить уже на 4-5 недели жизни. Ребенок становиться беспокойным, раздражительным, часто вздрагивает во время сна. У него появляется потливость чаще волосистой части головы, которая усиливается вовремя кормления и сна. Также у ребенка отмечаются снижение аппетита, запоры, моча имеет резкий запах аммиака. Если своевременно не оценить данные признаки, и не устранить факторы которые способствуют развитию рахита, то клиническая симптоматика у ребенка будет нарастать и наступит период разгара заболевания. В период разгара у ребенка будут формироваться изменения со стороны скелета в виде:
- деформации костей черепа
- деформации конечностей
- отмечается искривление позвоночника
- искривление грудной клетки по типу «куриной» груди или груди «сапожника»
- позднее прорезывание зубов
- позднее закрытие родничка и др
Помимо изменений костной системы, на фоне мышечной гипотонии, которая проявляется в первую очередь запорами, разболтанностью суставов, «лягушачьим» животом, у детей больных рахитом отмечается отставание формирования моторных функций. Нарушается работа печени, селезенки, формируется анемия.
Клинически диагностика рахита не вызывает сложностей у грамотного врача педиатра. Для подтверждения диагноза проводят лабораторную диагностику и рентгенологическую диагностику. Наиболее часто определяют уровень кальция, фосфора и щелочной фосфатазы в крови, проводят пробу Сулковича.
Профилактика рахита
Профилактика рахита должна начинаться еще до рождения ребенка с 28-32 недели беременности витамином D. Назначение витамина D в более ранние сроки нецелесообразно, так как это может вызвать повреждение плаценты.
В настоящее время рахит является заболеванием, которое можно предупредить. В медицинском центре «ДЕЙЛИ МЕДИКАЛ» работают высококвалифицированные гинекологи и педиатры, которые знают, как своевременно предупредить или вылечить рахит.
Железодефицитная анемия у детей
Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.
Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.
Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.
Причины железодефицитной анемии у детей
В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.
К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.
Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.
К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.
Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.
Симптомы железодефицитной анемии у детей
Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.
Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.
Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.
Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.
Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.
Диагностика железодефицитной анемии у детей
В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.
Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (
Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.
Лечение железодефицитной анемии у детей
К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.
Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.
Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).
При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.
Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий — еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика железодефицитной анемии у детей
Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.
Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/iron-deficiency-anemia
Осмотр ортопедом детей первого года жизни – клиника «Семейный доктор».
Специальность врача-ортопеда для многих родителей является загадкой. Давайте выясним, чем занимается ортопед и почему необходимы визиты детей к нему.
Задача ортопеда заключается в своевременной диагностике и лечении врожденных и приобретенных нарушений костно-мышечной системы. На первом году жизни ребенка ортопед в основном занимается диагностикой и лечением врожденных нарушений.
В идеальном варианте первый раз новорожденного ортопед должен осмотреть в роддоме на 3-и – 5-е сутки жизни. В этот период особое внимание обращается на довольно грубые нарушения формирования костно-мышечной системы или интранатальные (произошедшие во время родов) травмы.
Что же можно распознать или заподозрить в этом возрасте?
Во-первых – грубые пороки закладки и развития костно-мышечной системы, такие как аплазия (отсутствие) или гипоплазия (недостаточное развитие) конечностей или их сегментов, незаращение твердого неба (так называемая «волчья пасть») и тому подобные деформации. Такие врожденные пороки , как правило, не бывают изолированными и сочетаются с множественными пороками развития внутренних органов, поэтому такие дети требуют самого пристального и всестороннего обследования другими специалистами.
Так же в это время обнаруживаются малые пороки развития – например синдактилия (сращение пальцев кистей или стоп между собой) или полидактилия (наличие добавочных пальцев).
При осмотре проверяется объем движений в суставах и, как раз в этом возрасте, ортопед может выявить, наверное, наиболее важную и по частоте встречаемости и по тяжести последствий при отсутствии адекватной диагностики и лечения патологию – дисплазию тазобедренного сустава, и, особенно, врожденный вывих бедра. Именно в этом возрасте можно при проверке объема движений в тазобедренном суставе выявить симптом «щелчка» или, что более правильно, «соскальзывания» — легкое вывихивание и вправление бедра в тазобедренном суставе. Так же в роддоме чаще всего диагностируется косолапость – патология развития голеностопного сустава.
Из интранатальных повреждений, диагностируемых в этом возрасте, наиболее часто встречаются кефалогематома (кровоизлияние под надкостницу костей свода черепа – чаще теменной кости), характеризующаяся эластичной припухлостью, располагающейся в пределах границ кости, и перелом ключицы, легко выявляемый при пальпации (прощупывании).
Но, к сожалению, далеко не во всех роддомах имеется штатный ортопед. В этом случае частично его функции на себя берет неонатолог, и в случае подозрений на наличие ортопедической патологии ребенок выписывается из роддома с настойчивой рекомендацией скорейшего осмотра ортопедом.
Первый осмотр с начала наблюдения ребенка по месту жительства должен произойти в возрасте 1-го месяца. Осмотр в этом возрасте так же, в основном нацелен на выявление врожденной ортопедической патологии или приобретенной интранатально. Из всех возможных осмотров ортопедом на пером году жизни ребенка осмотр в возрасте 1-го месяца наверное наиболее важный в плане своевременного распознавания врожденной патологии и своевременности назначения адекватного лечения.
Что же включает в себя осмотр ортопеда?
Перед началом осмотра собираются данные анамнеза. Доктора интересуют все нюансы протекавшей беременности, особенно такие как многоводие, повышенный тонус матки, предлежание плода, каким образом проходило родоразрешение. После сбора анамнеза переходят к клиническому осмотру.
Ребенок должен осматриваться полностью раздетым. Сначала проводится визуальный осмотр, при котором оценивается правильность телосложения ребенка, чистота и цвет кожных покровов, форма и положение головы, пропорции сегментов тела, симметричность и положение конечностей в покое, а также объем активных движений. Эта часть осмотра, не смотря на свою простоту, дает массу важной информации. Нарушение правильности телосложения или пропорции сегментов тела часто является маркером множественной врожденной патологии или наличия генетических заболеваний. Отклонение головы в сторону от среднего положения может являться одним из признаков кривошеи, а наличие кефалогематомы заметно меняет ее форму. Вынужденное или неестественное положение конечности так же является важным симптомом для диагностики врожденной ортопедической патологии (как пример – сильная наружная ротация нижней конечности при врожденном вывихе бедра).
Далее врач начинает мануальную — наиболее важную — часть осмотра, при которой выявляется объем пассивных движений в суставах скелета, тургор мягких тканей и тонус мышц. Так же пальпаторно (то есть путем прощупывания) осматриваются области суставов и доступные для пальпации костные образования. Такой осмотр дает максимум полезной информации для доктора потому, что в это время выявляются ограничения движений в суставах или, наоборот, излишняя подвижность, наличие деформаций костей или суставов, болезненность при движениях, мышечная защита и многое другое. По совокупности полученной информации, называемой клинической картиной, доктор принимает решение о назначении дополнительных методов обследования. В настоящее время очень широко применяется метод ультразвуковой диагностики, а УЗИ тазобедренных суставов даже включено в протокол обязательного обследования детей. В случае необходимости назначаются дополнительные методы обследования, такие как рентгеновский снимок, биохимический анализ крови, а так же назначаются консультации других врачей-специалистов.
В заключении осмотра даются рекомендации родителям по уходу за ребенком, гимнастике, массажу или расписывается план лечебных мероприятий.
Если ребенок ортопедически здоров, то следующий осмотр назначается в 3 месяца.
Осмотр в 3-х месячном возрасте во многом дублирует собой предыдущий осмотр как в плане информационной ценности, так и по методике осмотра, но, конечно, есть и свои особенности.
При осмотре трехмесячного ребенка у ортопеда есть возможность обнаружить некоторые патологии, которые не всегда проявляются в первые 1-2 месяца жизни.
Наиболее ярким примером таких патологий может являться мышечная кривошея, появившаяся в результате родовой травмы, приведшей к частичному разрыву мышечных волокон «кивательной» мышцы. Клиническая картина при этом виде кривошеи зачастую появляется не сразу, а только при формировании уже существенного рубца в зоне травмы.
Сбор анамнеза в этом возрасте позволяет выяснить у родителей о появлении моторных навыков у ребенка, а так же выясняется наличие жалоб на ограничение движений ребенка, их болезненность, вынужденное положение конечностей и тому подобное.
При клиническом осмотре так же дублируется предыдущий осмотр, который дополняется проверкой динамики изменения мышечного тонуса, появления моторных навыков у ребенка.
Если осмотр ребенка ортопедом в 3 месяца не выявил какой-либо патологии, то в этом случае следующий осмотр ребенка должен быть выполнен в возрасте 6-ти месяцев.
Осмотр в 6 месяцев подводит промежуточный итог развития ребенка. Основная цель осмотра здорового ребенка в этом возрасте – проверка моторных навыков ребенка. В первую очередь проверяется способность ребенка к переворотам, готовность к положению «сидя». При наличии предыдущих осмотров ортопедом вероятность первичной диагностики врожденных ортопедических нарушений достаточно мала, поэтому основное внимание уделяется динамике развития ребенка и эффективности лечебных мероприятий.
Но не стоит умалять важность 6-ти месячного осмотра ребенка ортопедом, так как именно при осмотре в этом возрасте ортопед может выявить наличие обменных нарушений у ребенка – таких как рахит, фосфат – диабет и тому подобное. Так же во время этого осмотра выявляется готовность ребенка к положению «сидя» и прочие моторные навыки и даются рекомендации созданию условий для развития ребенка в последующие полгода.
Осмотр ребенка в возрасте 1-го года во многом является решающим.
Во-первых у здоровых детей в это время подводится итог развития моторных навыков, подготовки ребенка к ходьбе, способности костно-мышечной системы ребенка справляться с возрастающими нагрузками.
Во-вторых в этом возрасте можно с почти полной уверенностью говорить об отсутствии врожденной ортопедической патологии или же выявить ранее не обнаруженные врожденные нарушения (хотя это уже и поздняя диагностика).
В-третьих у детей, ранее проходивших лечение у ортопеда, в этом возрасте оценивается эффективность проводившихся лечебных мероприятий и оценивается необходимость в применении более агрессивных методик или же решается вопрос о возможности окончания лечения.
Дефицит витамина D у младенцев на грудном вскармливании и потребность в регулярном добавлении витамина D
Indian J Med Res. 2011 Март; 133 (3): 250–252.
Авторские права © Индийский журнал медицинских исследованийЭто статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Во всем мире растет интерес к роли витамина D в здоровье и болезнях. Фактически появляется все больше и больше научных доказательств связи витамина D с различными хроническими заболеваниями у детей и взрослых. Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция в детстве может снизить риск остеопороза, а также других длительно латентных болезненных процессов, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых 1 — 4 .Несмотря на политику по обогащению пищевых продуктов во многих странах и рекомендации по добавлению витамина D для групп риска, дефицит витамина D и детский рахит остаются серьезными проблемами общественного здравоохранения во многих развитых и развивающихся странах. Есть свидетельства того, что текущие рекомендации по добавкам, особенно для беременных и кормящих женщин, неадекватны для обеспечения достаточности витамина D в этих группах.
Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить при адекватном потреблении витамина D с пищей. 5 .Рахит является примером крайнего дефицита витамина D с пиком заболеваемости в возрасте от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита возникает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном осмотре, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками 6 , задержкой роста, летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве 7 . У детей были описаны два типа проявления дефицита витамина D 8 . Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до появления каких-либо физических признаков или радиологических свидетельств дефицита витамина D.Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией.
Исторически основным источником витамина D был синтез холестерина в коже после воздействия УФ-В-света. Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D 3 в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D 3 9 , 10 .
Количество УФ-излучения, доступного для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные средства 11 — 13 .
Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей 14 , наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, какое воздействие солнечного света является адекватным для каждого младенца или ребенка 15 , 16 .До сих пор ведутся споры о том, какое количество солнечного УФ-излучения необходимо для баланса между риском дефицита витамина D и раком кожи. Это породило аргумент о том, что избегание солнца с целью профилактики рака кожи может поставить под угрозу достаточность витамина D. Среди дерматологов ведется активная дискуссия о рисках и потенциальных преимуществах воздействия солнца и / или перорального приема добавок витамина D · однако подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями Американской академии педиатрии по уменьшению воздействия солнечного света, которые включают рекомендации младенцам моложе 6 месяцев не допускать попадания прямых солнечных лучей 17 .
Беременность, витамин D и плод
В Кокрановском обзоре 2002 г. 18 сделан вывод о том, что имеются ограниченные данные о потребностях матери в витамине D во время беременности, несмотря на тот факт, что концентрация витамина D у матери в значительной степени определяет статус витамина D. плод и новорожденный младенец. При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было документально подтверждено в ряде исследований. Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, которые мало подвержены воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью 19 .Достаточный уровень витамина D в питании во время беременности важен для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода 20 . Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D у матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка.
Эти данные предполагают, что дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день, необходимы для достижения концентраций 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин 21 , 22 . Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, заключается в том, что, когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.
Другое исследование внутриутробного влияния статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы 23 . Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет 24 .
Дефицит витамина D и грудное вскармливание
Младенцы, которые находятся на исключительно грудном вскармливании, но не получают дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита 25 , 26 .Младенцы с более темной пигментацией подвергаются большему риску дефицита витамина D, что объясняется повышенным риском дефицита при рождении 27 и сниженным содержанием витамина D в молоке у женщин, которые сами испытывают дефицит.
Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин не были валидированы и продемонстрировали свою безопасность в более крупных, более репрезентативных популяциях женщин в различных частях мира. мира.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоким дозам витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, необходимо давать младенцу пищевые добавки.
В этом выпуске Джейн и его коллеги из Нью-Дели 28 сообщили о своих важных наблюдениях относительно распространенности дефицита и недостаточности витамина D [сывороточный 25-гидроксивитамин D (25OHD) <15 нг / мл и 15-20 нг / мл, соответственно] среди здоровых доношенных 3-месячных грудных детей и их матерей.Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25OH-D для определения недостаточности витамина D для младенцев и детей 29 . Они сообщили о чрезвычайно высоких цифрах дефицита и недостаточности витамина D у изученных младенцев, аналогично более ранним сообщениям из других частей Индии. Интересно, что радиологический рахит также наблюдался в их исследовании почти у одной трети младенцев на грудном вскармливании с уровнем витамина D <10 нг / мл. Было обнаружено, что потребление витаминных добавок младенцем, воздействие солнечного света и материнские уровни 25OH-D имеют положительную корреляцию с 25OH-D младенцев.Эти данные позволяют предположить, что гиповитаминоз D можно предотвратить, принимая добавки для беременных или увеличивая воздействие солнечного света для беременных и кормящих матерей или путем регулярного приема добавок витамина D для всех младенцев.
Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, существуют опасения по поводу того, что грудное молоко обеспечивает достаточное количество витамина D. Никто не любит нападать на грудное молоко, и педиатры, доброжелательные к ребенку, не одобряют этого. обеспокоены проблемами, связанными с «стуком» грудного молока, и предположением, что оно каким-то образом неадекватно для удовлетворения потребностей новорожденных и младенцев.Однако неоднократно доказывалось, что в грудном молоке очень низкий уровень витамина D, что важно для новорожденных с дефицитом витамина D и для тех, кто находится на исключительно грудном вскармливании в течение длительного периода времени.
Принимая во внимание масштабы проблемы гиповитаминоза D в младенчестве, существует несколько практических трудностей в обеспечении адекватного воздействия солнечного света на женщин и младенцев младшего возраста, что потребует масштабных кампаний по санитарному просвещению. К этому добавляется страх увеличения риска злокачественных новообразований кожи из-за увеличения ультрафиолетового излучения.Изменение образа жизни, урбанизация, культурные и религиозные убеждения, ограничивающие воздействие солнечного света из-за закрытой одежды, усугубляют трудности в обеспечении адекватного воздействия солнечного света среди населения. Нет единого мнения о дозировке витамина D, которую необходимо вводить беременным женщинам, и нет надежных научных доказательств в поддержку реализации программы приема добавок витамина D для беременных и кормящих матерей. Единственный доступный практический вариант — это серьезно подумать о рутинной программе приема добавок витамина D, начиная с неонатального периода и заканчивая детством до подросткового возраста.В недавно опубликованном исследовании было показано, что пероральный прием витамина D 3 в виде масляной эмульсии связан со значительным и устойчивым увеличением 25 (OH) D по сравнению с исходным уровнем у полностью грудных младенцев в течение 7 месяцев 30 .
Ссылки
1. Виллер С.Дж., Даймент Д.А., Садовник А.Д., Ротвелл П.М., Мюррей Т.Дж., Эберс Г.С. Время рождения и риск рассеянного склероза: популяционное исследование. BMJ . 2005; 330: 120–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Камен Д.Л., Купер Г.С., Буали Х., Шафтман С.Р., Холлис Б.В., Гилкесон Г.С. Дефицит витамина D при системной красной волчанке. Аутоиммунная Ред. . 2006; 5: 114–7. [PubMed] [Google Scholar] 3. Гарланд К.Ф., Комсток Г.В., Гарланд ФК, Хельсинг К.Дж., Шоу Е.К., Горхэм Э.Д. Сыворотка 25 (OH) D и рак толстой кишки: восьмилетнее проспективное исследование. Ланцет . 1989; 2: 1176–8. [PubMed] [Google Scholar] 4. Джованнуччи Э., Лю Й., Римм Э.Б., Холлис Б.В., Фукс С.С., Штампфер М.Дж. и др. Проспективное исследование предикторов витаминного статуса, заболеваемости и смертности от рака у мужчин. Национальный институт рака . 2006; 98: 451–9. [PubMed] [Google Scholar] 5. Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее. Энн Троп Педиатр . 2006; 26: 1–18. [PubMed] [Google Scholar] 6. Hatun S, Ozkan B, Orbak Z, Doneray H, Cizmecioglu F, Toprak D и др. дефицит витамина D в раннем детстве. J Nutr . 2005. 135: 279–82. [PubMed] [Google Scholar] 7. Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М. Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и ее связь с респираторными заболеваниями. Дж. Троп Педиатр . 2004; 50: 364–8. [PubMed] [Google Scholar] 9. Мацуока Л. Ю., Вортсман Дж., Хаддад Дж. Г., Колм П., Холлис Б. В.. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D. Arch Dermatol . 1991; 127: 536–8. [PubMed] [Google Scholar] 10. Мацуока Л. Ю., Вортсман Дж., Холлис Б. В.. Загар и кожный синтез витамина D 3 900 26. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 1990; 116: 87–90. [PubMed] [Google Scholar] 11. Мацуока Л. Ю., Вортсман Дж., Хаддад Дж. Г., Колм П., Холлис Б. В.. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D. Дерматол Арки . 1991; 127: 536–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Данненберг М.Дж., Холлис Б.В., Лу З., Холик М.Ф. Одежда предотвращает фотосинтез витамина D, зависящий от ультрафиолетового излучения B 3 . Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1992; 75: 1099–103. [PubMed] [Google Scholar] 13. Мацуока Л. Ю., Вортсман Дж., Холлис Б. В.. Использование местного солнцезащитного крема для оценки регионального синтеза витамина D 3 . J Am Acad Dermatol . 1990; 22: 772–5.[PubMed] [Google Scholar] 14. Уэбб А.Р. Кто, что, где и когда: влияет на синтез витамина D в коже. Прог Биофиз Мол Биол . 2006; 92: 17–25. [PubMed] [Google Scholar] 15. Грант В.Б., Гарланд С., Холик М.Ф. Сравнение расчетных экономических затрат из-за недостаточного солнечного ультрафиолетового излучения и витамина D и избыточного солнечного УФ-излучения для Соединенных Штатов. Photochem Photobiol . 2005. 81: 1276–86. [PubMed] [Google Scholar] 16. Райхрат Дж. Проблема, возникающая в результате положительного и отрицательного воздействия солнечного света: какое количество солнечного УФ-излучения необходимо для баланса между рисками дефицита витамина D и раком кожи? Прог Биофиз Мол Биол .2006; 92: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 17. Вагнер CL, Грир Фр. Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков. Секция грудного вскармливания Американской академии педиатрии; Комитет по питанию Американской академии педиатрии. Педиатрия . 2008; 122: 1142–52. [PubMed] [Google Scholar] 18. Магомед К., Гюльмезоглу AM. Кокрановская библиотека . Оксфорд, Великобритания: обновление программного обеспечения; 2002. Добавки витамина D во время беременности. [Google Scholar] 19.Холлис Б.В., Вагнер КЛ. Оценка диетической потребности в витамине D во время беременности и кормления грудью. Ам Дж. Клин Нутр . 2004. 79: 717–26. [PubMed] [Google Scholar] 21. Markestad T, Aksnes L, Ulstein M, Aarskog D. 25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D D 2 и D 3 в сыворотке крови матери и пуповины после приема витамина D 2 у человека беременность. Ам Дж. Клин Нутр . 1984; 40: 1057–63. [PubMed] [Google Scholar] 22. Холлис Б.В., Питтард В.Б.Оценка общего количества витамина D плода и матери во время родов: доказательства расовых различий. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1984; 59: 652–6. [PubMed] [Google Scholar] 23. Брук О.Г., Баттерс Ф., Вуд С. Внутриутробное питание витамином D и постнатальный рост у азиатских младенцев. Br Med J (Clin Res Ed) 1981; 283: 1024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, Gale CR, Deninison EM, Boucher BJ, et al. Статус витамина D у матери во время беременности и масса костной ткани в детском возрасте в возрасте 9 лет: продольное исследование [опубликованные поправки приведены в Lancet 2006; 367: 1486] Lancet .2006; 367: 36–43. [PubMed] [Google Scholar] 25. Крайтер С.Р., Шварц Р.П., Киркман Х.Н., Чарльтон П.А., Каликоглу А.С., Давенпорт М.Л. Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью. J Педиатр . 2000; 137: 153–7. [PubMed] [Google Scholar] 26. Даабул Дж, Сандерсон С., Кристенсен К., Китсон Х. Дефицит витамина D у беременных и кормящих грудью женщин и их младенцев. Дж Перинатол . 1997; 17: 10–4. [PubMed] [Google Scholar] 27. Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хинонес Л., Холлис Б.В.Статус витамина D у новорожденных при рождении на 32 градусе 72 ‘широты: свидетельство дефицита. Дж Перинатол . 2007. 27: 568–71. [PubMed] [Google Scholar] 28. Джайн В., Гупта Н., Калайвани М., Джайн А., s0-Инга А., Агарвал Р. Дефицит витамина D у здоровых доношенных грудных детей в возрасте 3 месяцев и их матерей в Индии: легкие вариации и детерминанты. Индийский журнал J Med Res . 2011; 133: 267–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Холлис Б.В., Вагнер К.Л., Дрезнер М.К., Бинкли, Северная Каролина. Циркуляция витамина D 3 и 25-гидроксивитамина D у людей: важный инструмент для определения адекватного нутритивного статуса витамина D. J Стероид Биохим Мол Биол . 2007. 103: 631–63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Вагнер С.Л., Ховард С., Халси Т.К., Лоуренс Р.А., Тейлор С.Н., Уилл Х. и др. Уровни циркуляции 25-гидроксивитамина d у полностью вскармливаемых грудью младенцев, получающих пероральные добавки витамина D. Инт Дж. Эндокринол . 2010 (в печати) doi: 101155/2010/235035. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]Рахит: не болезнь прошлого
1. Добавки для детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании.Витаминные добавки. В кн .: Шелов С.П., под ред. Уход за младенцем и маленьким ребенком: от рождения до 5 лет. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Bantam Books, 1991: 104–5 ….
2. Уортон Б. Отлучение от груди: патофизиология, практика и политика. В: Уокер WA, Уоткинс JB, ред. Питание в педиатрии: фундаментальная наука и клиническое применение. 2-е изд. Гамильтон, Онтарио: B.C. Декер, 1997: 433.
3. DeLucia MC, Митник ME, Плотник К.О. Пищевой рахит при нормальной циркуляции 25-гидроксивитамина D: призыв к пересмотру роли потребления кальция с пищей у младенцев в Северной Америке. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2003. 88: 3539–45.
4. Пэн Л.Ф., Serwint JR. Сравнение детей, находящихся на грудном вскармливании, с пищевым рахитом, которые проявляются в течение и после первого года жизни. Клиника педиатра . 2003; 42: 711–7.
5. Бисер-Рорбо А, Хэдли-Миллер Н. Дефицит витамина D у детей ясельного возраста, находящихся на грудном вскармливании. J Педиатр Ортоп . 2001; 21: 508–11.
6. Карвалью Н.Ф., Кенни Р.Д., Кэррингтон PH, Зал DE.Серьезный дефицит питательных веществ у детей ясельного возраста из-за заменителей молока для здорового питания. Педиатрия . 2001; 107: E46.
7. Томашек К.М., Несби С, Scanlon KS, Когсуэлл Мэн, Пауэлл К.Э., Парашар УД, и другие. Пищевой рахит в Грузии. Педиатрия . 2001; 107: E45.
8. Крейтер С.Р., Шварц Р.П., Киркман HN младший, Чарльтон, штат Пенсильвания, Каликоглу А.С., Давенпорт ML.Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью. Дж. Педиатр . 2000; 137: 153–7.
9. Фицпатрик С., Шеард Н.Ф., Кларк Н.Г., Риттер М.Л. Витамин D-дефицитный рахит: многофакторное заболевание. Nutr Ред. . 2000. 58: 218–22.
10. Шах М, Салхаб Н, Паттерсон Д., Seikaly MG. Детский рахит по-прежнему поражает детей на севере Техаса. Текс Мед . 2000. 96: 64–8.
11. Weisberg P, Scanlon KS, Ли Р, Cogswell ME. Пищевой рахит среди детей в Соединенных Штатах: обзор случаев, зарегистрированных в период с 1986 по 2003 год. Am J Clin Nutr . 2004; 80 (6 доп.): 1697С – 705С.
12. Gartner LM, Грир FR, для Секции грудного вскармливания и Комитета по питанию. Американская академия педиатрии. Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D. Педиатрия . 2003. 111 (4 ч. 1): 908–10.
13. Абдулла М.А., Салхи Х.С., Бакры Л.А., Окамото Э, Абомельха А.М., Стивенс Б, и другие. Подростковый рахит в Саудовской Аравии: богатая и солнечная страна. Дж. Педиатр Эндокринол Метаб . 2002; 15: 1017–25.
14. Толо В.Т., Вуд БП. Торсионно-угловые состояния в нижней конечности. В: Tolo VT, Wood BP, ред. Детская ортопедия в первичной медико-санитарной помощи.Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс, 1993: 258–60.
15. Чанг В.Т., Ниу DM, Lin CY. Клинические аспекты Х-сцепленного гипофосфатемического рахита. Acta Paediatr Taiwan . 2002; 43: 26–34.
16. Сейкалы МГ, Баум М. Тиазидные диуретики останавливают прогрессирование нефрокальциноза у детей с Х-сцепленной гипофосфатемией. Педиатрия . 2001; 108: E6.
17. Брам Л.А., Белый КЕ, Econs MJ.Нарушения почечной фосфатной недостаточности: клиника и патогенез. Семин Нефрол . 2004. 24: 39–47.
18. Аль-Хенаизан С, Витале П. Витамин D-зависимый рахит II типа с алопецией: два сообщения о случаях и обзор литературы. Инт Дж Дерматол . 2003. 42: 682–5.
19. McWhorter AG, Seale NS. Распространенность дентального абсцесса среди детей с витамин D-резистентным рахитом. Педиатр Дент .1991; 13: 91–6.
20. Chaussain-Miller C, Синдинг C, Воликов М, Lasfargues JJ, Годо G, Гарабедян М. Стоматологические аномалии у пациентов с семейным гипофосфатемическим витамин D-резистентным рахитом: профилактика ранним лечением 1-гидроксивитамином D. J Pediatr . 2003. 142: 324–31.
21. Раджакумар К. Витамин D, рыбий жир, солнечный свет и рахит: историческая перспектива. Педиатрия .2003; 112: E132–5.
22. Сканлон К.С., изд. Заседание группы экспертов по витамину D: 11–12 октября 2001 г., Атланта, штат Джорджия. Заключительный отчет. По состоянию на 20 апреля 2006 г., по адресу: http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/nutrition/pdf/Vitamin_D_Expert_Panel_Meeting.pdf.
23. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Серьезное недоедание среди детей младшего возраста — Грузия, январь 1997 г. — июнь 1999 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2001; 50: 224–7.
24. Марковиц Р.И., Закай Э.Прагматический подход к рентгенологической диагностике педиатрических синдромов и дисплазий скелета. Радиол Клин Норт Ам . 2001; 39: 791–802.
25. Дрезнер MK. Рахит и остеомаляция. В: Goldman L, Ausiello DA, eds. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, 2004: 1545.
26. Брингхерст FR, Demay MD, Knonenberg HM. Гормоны и нарушения минерального обмена. В: Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М., Мелмед С., Полонский К.С., ред. Учебник эндокринологии Уильямса.10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, 2003: 1346.
27. Робинзон РФ, Casavant MJ, Нахата МС, Mahan JD. Метаболическая болезнь костей после хронического введения антацидов младенцу. Энн Фармакотер . 2004. 38: 265–8.
28. Specker BL, Валанис Б, Герцберг V, Эдвардс Н, Цанг RC. Воздействие солнечного света и концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании. Дж. Педиатр .1985; 107: 372–6.
29. Грир FR. Дефицит витамина D — это больше, чем рахит. Дж. Педиатр . 2003. 143: 422–3.
30. ДеРуссо П.А., Спевак М.Р., Schwarz KB. Переломы атрезии желчных путей ошибочно принимают за жестокое обращение с детьми. Педиатрия . 2003. 112 (1 п.1): 185–8.
31. Calmar EA, Винчи Р.Дж. Анатомия и физиология перелома и заживления костей. Clin Ped Emerg Med . 2002; 3: 85–93.
32. Хатиб Р, Алсаек Y, Чакан Н, Kamat DM. Пищевой рахит. Отчет о случае и обзор. Педиатр-консультант . 2005; 4: 33–9.
33. Консенсусная конференция национальных институтов здравоохранения. Оптимальное потребление кальция. Группа разработки консенсуса NIH по оптимальному потреблению кальция. JAMA . 1994; 272: 1942–8.
34. Пал BR, Шоу, штат Нью-Джерси. Возрождение рахита в Соединенном Королевстве: улучшение дородового ведения у азиатов [Опубликованный ответ опубликован в J Pediatr 2001; 139: 338]. Дж. Педиатр . 2001; 139: 337–8.
35. Цесур Ю., Caksen H, Гундем А, Кирими Э, Одабас Д. Сравнение лечения низкими и высокими дозами витамина D при рахите, вызванном недостаточностью витамина D. Дж. Педиатр Эндокринол Метаб . 2003. 16: 1105–9.
36. Кутлук Г, Четинкая Ф, Басак М. Сравнение перорального приема кальция, высоких доз витамина D и их комбинации при лечении пищевого рахита у детей. Дж. Троп Педиатр . 2002; 48: 351–3.
37. Шах Б.Р., Финберг Л. Однодневная терапия рахита с недостаточностью витамина D: предпочтительный метод. Дж. Педиатр . 1994; 125: 487–90.
38. Любани М.М., аш-Шаб Т.С., аль-Салех QA, Шарда, округ Колумбия, Quattawi SA, Ахмед С.А., и другие. Витамин-D-дефицитный рахит в Кувейте: распространенность болезни, которую можно предотвратить. Энн Троп Педиатр .1989; 9: 134–9.
39. Вонг Г.В., Люн СС, Закон WY, Чунг Н.К., Oppenheimer SJ. Оральное лечение кальцием при витамин D-зависимом рахите II типа. J Детский педиатр . 1994; 30: 444–6.
40. Макити О, Дориа А, Kooh SW, Коул РГ, Данеман А, Сочетт Э. Раннее лечение улучшает рост, биохимические и рентгенологические результаты при Х-сцепленном гипофосфатемическом рахите. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2003. 88: 3591–7.
Кривые ножки | Бостонская детская больница
Что такое кривоногие?
Кривоногие (genu varum) — состояние, при котором ноги ребенка выгибаются наружу в коленях. Когда ребенок с кривыми ногами стоит, носки ног направлены вперед, его лодыжки могут соприкасаться, но колени остаются раздвинутыми.
Кривые ноги считаются нормальным явлением для роста младенцев и детей ясельного возраста. У маленьких детей искривленные ноги не вызывают боли или дискомфорта и не мешают ребенку ходить, бегать или играть.
Дети обычно вырастают изогнутыми ногами через некоторое время после 18-24 месяцев. В редких случаях искривление ног может быть признаком нарушения роста.
Как развиваются детские ножки и колени?
- Искривление ног у младенцев: Искривление ног часто происходит в период между рождением и 24 месяцами.
- Малыши: Примерно от 24 до 36 месяцев ноги малышей выравниваются.
- Маленькие дети: В возрасте от 3 до 5 лет у детей может развиться стук в коленях — состояние, при котором колени наклонены внутрь.
- По мере того, как дети растут, их ноги продолжают выпрямляться. В возрасте от 7 до 8 лет, а иногда и ближе к подростковому возрасту, привычки детей при ходьбе обычно становятся нормальными или почти нормальными.
Этапы развития
Каковы симптомы искривления ног?
- колени выгнуты наружу
- обе ноги имеют одинаковый изгиб (симметричный)
- Схема неудобной ходьбы
- пальцев ног направлены внутрь (так называемый входящий)
- неуклюжесть или частое срабатывание
Что вызывает искривление ног?
Кривые ноги часто развиваются в течение первого года жизни ребенка как часть естественного роста по неизвестной причине.Некоторые дети рождаются с кривыми ногами. Это может произойти по мере того, как ребенок растет, и пространство в утробе матери становится более тесным, что приводит к небольшому искривлению костей ног. В большинстве случаев детские ножки распрямляются по мере роста и развития.
Определенные состояния, такие как болезнь Блаунта, нарушения обмена веществ и пороки развития костей, могут вызывать искривление ног ребенка.
- При болезни Блаунта большеберцовая кость (большеберцовая кость) на одной или обеих ногах ненормально разрастается, вызывая резкий изгиб ниже колен.В отличие от кривоногих, болезнь Блаунта со временем ухудшается.
- Некоторые нарушения обмена веществ, такие как рахит , также могут вызывать искривление ног. Рахит возникает, когда ребенок не получает достаточного количества витамина D в своем рационе. Нехватка витамина D ослабляет кости ребенка, заставляя его ноги искривляться.
Когда родители должны беспокоиться о кривоногих?
Если у вашего ребенка искривление ног и какой-либо из следующих симптомов, у него может быть более серьезное заболевание:
- искривления ног, состояние которых продолжает ухудшаться после 2 лет
- асимметричный внешний вид изгиба
- хромает при ходьбе
- боль в колене или бедре
- низкий рост (ниже пятого процентиля)
Если у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов, поговорите с его педиатром или ортопедом.
Как мы ухаживаем за искривленными ногами в детской больнице Бостона
Как национальный и международный центр ортопедии, наш Ортопедический центр имеет обширный опыт лечения всех аспектов искривленных ног. Наша программа для нижних конечностей предлагает всестороннюю оценку, диагностику и лечение детей и молодых людей с заболеваниями нижних конечностей. У нас большой опыт лечения заболеваний стоп, лодыжек, колен, голеней и бедер. Будь то младенец, ребенок или подросток, наша цель — помочь нашим пациентам жить полноценной и независимой жизнью.
% PDF-1.4 % 13 0 объект > эндобдж 49 0 объект > поток application / pdf
2003-12-17T10: 32: 17ZXPP2021-08-17T20: 58: 26-07: 002021-08-17T20: 58: 26-07: 00uuid: 3888e811-1dd2-11b2-0a00-5109278d5b00uuid: 3888e813-1dd2-11b2- 0a00-1e0000000000 конечный поток эндобдж 11 0 объект > эндобдж 9 0 объект > эндобдж 14 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> эндобдж 1 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> эндобдж 4 0 obj > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> эндобдж 50 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 51 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 67 0 объект [70 0 R 71 0 R] эндобдж 68 0 объект > поток q 354.9945831 0 0 77.5988159 124.0027008 630.4011841 см / Im0 Do Q BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 230,34 551,99991 тм (DOI: 10.1542 / peds.113.1.e70) Tj 5,3605 1 тд (2004; 113; e70) Tj / T1_1 1 Тс -4.361 0 Тд (Педиатрия \ 240) Tj / T1_0 1 Тс -2,346 1,00001 тд (Джин Т. Спенс и Джанет Р. Сервинт) Tj / T1_2 1 Тс -4,42997 1 тд (Вторичная профилактика рахита, вызванного дефицитом витамина D) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 432,828 469,99994 тм () Tj 0 0 1 рг -21,888 0 Тд (http://pediatrics.aappublications.org/content/113/1/e70)Tj 0 г 3.7095 1 тд (находится в Интернете по адресу:) Tj -9.01349 1.00001 Td (Онлайн-версия этой статьи вместе с обновленной информацией и s \ услуги, is) Tj ET 93 193 417 52 пере 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 103 198,99991 тм (Американской академией педиатрии. Все права защищены. Печатать ISSN: \ 1073-0397. ) Tj 0 1 ТД (Американская академия педиатрии, 345 Парк-авеню, Итаска, Иллинойс, 6 \ 0143. Copyright \ 251 2004) Tj 0 1.00001 TD (издается непрерывно с 1948 года. Педиатрия принадлежит, издайте \ ed, и товарный знак) Tj 0 1 ТД (Педиатрия — официальный журнал Американской академии педиатрии \ .Ежемесячное издание, it) Tj ET q 389 0 0 57,5 107 81,5 см -1 TL / Im1 Do Q BT / T1_0 1 Тс 8 0 0 8 335.15192 34 тм (гостем 17 августа 2021 г.) Tj 0 0 1 рг -12.60901 0 Тд (www.aappublications.org/news)Tj 0 г -7.55398 0 Тд (Скачано с) Tj ET конечный поток эндобдж 69 0 объект > / Filter / FlateDecode / Height 388 / Length 137508 / Name / X / Subtype / Image / Type / XObject / Width 1775 >> stream H ֻ JA @ xE, | 7m ץ ku3LКлинические реакции на мегадозу витамина D3 у младенцев и детей раннего возраста с дефицитом витамина D Рахит | Журнал тропической педиатрии
Абстрактные
Цели: Было исследовать влияние лечения с помощью внутримышечной инъекции мега-дозы витамина D3 (10 000 МЕ / кг) на клинические, биохимические и радиологические параметры 40 детей с рахитом с дефицитом витамина D (ДВД) и старше. сроком 3 месяца.
Дизайн: В этом проспективном исследовании мы оценили клинические, биохимические и радиологические реакции на внутримышечную инъекцию холекальциферола (10 000 МЕ / кг) в течение 3 месяцев.
Результаты: На момент обращения наиболее частыми проявлениями были увеличенные лучезапястные суставы, гипотония, раздражительность, выпуклость черепа, широкий передний родничок, кривые ноги, задержка прорезывания зубов и ходьбы и борозда Харрисона с грудными четками. Низкий рост (длина SDS <-2) был зафиксирован у 30% пациентов.Краниотабес и гипокальциемическая тетания были наименее распространенными проявлениями. У детей с ДВД наиболее частой биохимической аномалией была высокая щелочная фосфатаза (ЩФ) (100%), за которой следовали низкий уровень фосфата (PO 4 ) (75%) и низкий уровень кальция (Ca) (12,5%). Через месяц после лечения концентрации Ca, PO 4 и 25 (OH) D в сыворотке были нормальными. Через три месяца после инъекции сывороточный уровень ЩФ и паратгормона (ПТГ) снизился до нормального. У большинства пациентов (87,5%) уровень 25 (OH) D в сыворотке крови ≥ 20 нг / мл, но у некоторых (12.5%) имели уровень <20 нг / мл. Гиперкальциемия не регистрировалась ни у одного пациента в течение 3-месячного периода. Значительное излечение всех симптомов и признаков, связанных с дефицитом витамина D, было достигнуто у всех детей. Искривление ног показало значительное улучшение у всех пациентов, но все еще было очевидным у одной трети. Полное заживление радиологических признаков рахита было достигнуто у 95% всех детей.
Заключение: Внутримышечная инъекция мегадозы холекальциферола — безопасная и эффективная терапия для лечения рахита ДВД у детей грудного и раннего возраста с нормализацией всех биохимических показателей и исцелением радиологических проявлений.Измерение уровня 25 (OH) D в сыворотке крови настоятельно рекомендуется у всех детей невысокого возраста с явной потребностью в общих добавках витамина D для всех младенцев и детей младшего возраста в Катаре.
Введение
Без витамина D усваивается только 10–15% пищевого кальция и около 60% фосфора. Активная форма 1,25-дигидроксивитамина D заметно увеличивает эффективность абсорбции кальция и фосфора в кишечнике [1–5]. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке напрямую связаны с минеральной плотностью кости, максимальная плотность достигается, когда уровень 25-гидроксивитамина D достигает 40 нг / мл или более [6].Уровни сыворотки ниже 30 нг / мл связаны со значительным снижением всасывания кальция в кишечнике [5]. У подростков, детей и взрослых; это связано с повышенным уровнем паратироидного гормона [7–9]. Гормон паращитовидной железы усиливает канальцевую реабсорбцию кальция и стимулирует почки к выработке 1,25-дигидроксивитамина D [1–4]. Гормон паращитовидной железы также активирует остеобласты, которые стимулируют превращение преостеокластов в зрелые остеокласты [1–3]. Остеокласты растворяют минерализованный коллагеновый матрикс в кости, вызывая остеопению и остеопороз и повышая риск переломов [10–13].Однако имеющихся данных недостаточно для поддержки использования минерального содержания костной ткани или концентрации паратироидного гормона у младенцев и детей младшего возраста в качестве функциональных результатов для определения недостаточного или достаточного уровня 25 (OH) D.
Детей с дефицитом витамина D необходимо активно лечить для предотвращения рахита [1, 14–16]. Экономически эффективным методом коррекции дефицита витамина D (ДВД) и поддержания адекватного уровня является назначение пациентам большой разовой дозы витамина D с последующей поддерживающей дозой [2, 14–16].Было показано, что у взрослых такие стратегии, как введение пациентами 100000 МЕ витамина D 3 один раз в 3 месяца, эффективны для поддержания уровня 25-гидроксивитамина D на уровне 20 нг / мл или выше, а также эффективны в снижении риска перелом [17].
Более высокие дозы 100 000–300 000 МЕ вводятся перорально или внутримышечно каждые полгода или один раз в год, причем совершенно безопасно, не вызывая гиперкальциемии или почечной недостаточности. [18–20]. Турецкое исследование Cesur et al. [22] сравнили эффекты перорального приема 150 000, 300 000 и 600 000 МЕ витамина D у 56 младенцев и детей ясельного возраста с пищевым рахитом, связанным с витамином D. Авторы сообщили о разрешении болезненного процесса со всеми тремя дозами, но шесть пациентов в группе дозы 600 000 МЕ ( n = 28) и двое пациентов в группе дозы 300 000 МЕ ( n ). = 28) развилась гиперкальциемия, хотя ни у одного из этих пациентов не было симптомов гиперкальциемии. Поэтому авторы предположили, что введения 150 000 МЕ витамина D может быть достаточно для лечения рахита [21].
Влияние лечения однократными внутримышечными мегадозами витамина D 3 на клинические, биохимические и радиологические проявления детского рахита изучено недостаточно. Внутримышечные мегадозы витамина D использовались в двух исследованиях у детей и взрослых (300 000 Ед и 600 000 Ед соответственно) с дефицитом витамина D и сообщали об улучшении биохимических и радиологических отклонений [19, 20].
Целью этого исследования было оценить клиническую, биохимическую и радиологическую реакцию на однократную внутримышечную большую дозу витамина D 3 (10 000 МЕ / кг) у младенцев и детей раннего возраста, страдающих рахитом VDD.
Пациенты и методы
В этом проспективном исследовании были изучены 40 младенцев и детей ясельного возраста в возрасте до 3 лет включительно с пищевым рахитом, посещавших педиатрическую амбулаторную клинику Медицинского центра Хамад, Доха, Катар, в период с января 2007 года по декабрь 2007 года. В Катаре круглый год стоит солнечная жаркая погода без сезонных колебаний заболеваемости рахитом. Матерям, кормящим грудью своих младенцев, рекомендуется давать витамин D перорально в форме капель (400 МЕ / день), начиная с четвертого месяца жизни.Однако рахит по-прежнему является распространенным заболеванием в Катаре из-за недостаточного воздействия солнца (избегая жаркой влажной погоды, находясь в помещении, при этом большинство матерей полностью покрыты и покрыты вуалью на улице). Добавки витамина D в стабильную пищу не предлагаются. Все случаи рахита, включенные в это исследование, были направлены из отделений первичной медико-санитарной помощи и педиатрических отделений неотложной помощи в клинику детской эндокринологии со всей страны.
Критерии включения включали клинические проявления рахита с:
25-гидроксивитамином D [25 (OH) D] с низким содержанием сыворотки и
повышенным уровнем щелочной фосфатазы в сыворотке (ЩФ).
Лабораторные исследования, проведенные до лечения, включали:
сывороточный кальций (Ca) (нормальный или низкий),
сывороточный фосфат (PO 4 ) (нормальный или низкий),
сыворотка паратгормон (интактная молекула) (ПТГ) и
Рентгенологическое подтверждение рахита дистального отдела локтевого или бедренного эпифиза.
Критерии исключения включали:
Рахит с недостаточностью витамина D, связанный с основным заболеванием, таким как мальабсорбция жира, заболевание печени и почечная недостаточность.Исключаются также пациенты с недостаточностью питания или те, кто получает полное парентеральное питание.
Дефицит витамина D вторичный по отношению к врожденным нарушениям метаболизма витамина D, в том числе:]
Дефицит альфа-гидроксилазы 1 (псевдовитаминный рахит)
дефицит рецепторов витамина D (гипокальциемический дефицит витамина D) рахит
фосфопенический рахит любой этиологии (где гипофосфатемия является основной причиной рахита, а не кальципенического рахита со вторичным гиперпаратиреозом).
Этическое разрешение
Совет по этике исследования, Медицинский центр Хамад, Доха, Катар утвердил протокол исследования, и все родители детей, включенных в это исследование, получили информированное согласие.
Все пациенты подверглись следующему:
Подробный сбор анамнеза, включая потребление пищи и пребывание на солнце.
Физикальное обследование, включая клинические проявления рахита.
Антропометрические измерения включали вес, длину и окружность головы.
Показатели стандартного отклонения длины (LSDS), показатели стандартного отклонения скорости роста длины (GVSDS) и индекс массы тела рассчитывались проспективно до и, по крайней мере, через 6 месяцев или более после лечения. Годовая скорость длины (GV) была рассчитана на основе измерений длины, проведенных с разницей в 6 месяцев. Длина измерялась с помощью доски для измерения роста и длины младенца / ребенка: эта доска имеет вместимость 130 см (складывается до 75 см) и имеет 0.С шагом 1 см, со скользящей головкой. (Shorr Productions; 17802 Shotley Bridge Place; Olney, MD 20832, США). Стандартное отклонение разницы между измерениями длины вслепую в трех повторностях у 20 детей составило 0,12 см. Вес (ребенок в легкой одежде) измеряли с помощью электронных весов с цифровым дисплеем. Показатели стандартного отклонения (SDS) были рассчитаны для длины и скорости длины (с использованием стандартов Таннера, Уайтхауса и Такаиши [11, 12] и индекса массы тела (ИМТ) (с использованием стандартов Коула, Фримена и Приса) [13]).
Исследования включали: измерение сывороточного креатинина, бикарбоната, Ca, PO 4 , альбумина, ALP, PTH и концентраций 25 (OH) D. Уровень кальция в сыворотке был скорректирован с учетом индивидуальных вариаций сывороточного альбумина по формуле: скорректированный сывороточный кальций (ммоль / л) = измеренный сывороточный кальций (ммоль / л) + 0,02 × [40 — измеренный альбумин (г / л)].
Во время посещений клиники были оценены и записаны антропометрические параметры, а лабораторные исследования повторены.Ca, PO 4 , ALP в сыворотке измеряли каждые 4 недели. Концентрации ПТГ и 25 (OH) D в сыворотке измеряли через 3 и 6 месяцев.
Считалось, что дети с уровнем 25 (OH) D в плазме менее 10 нг / мл имеют ДВД. Наличие или отсутствие радиологических свидетельств рахита определялось на основе обычных радиологических отчетов.
Рентгенограммы читал один радиолог (EMB), который не знал биохимических данных пациентов.
ПТГ и 25 (ОН) D измеряли радиоиммунометрическим анализом с использованием реагентов, приобретенных в Mediagnost; Ройтлинген, Германия [21].Коэффициент вариации внутри анализа (CV) составлял 6,9% и 5,8% соответственно, а CV между анализами составлял 8,9% и 8,2% соответственно. Результаты выражаются в виде среднего значения ± стандартное отклонение и анализируются с помощью парного теста Стьюдента t для сравнения параметров роста и концентраций аналитов до и после лечения. Для исследования взаимосвязи между переменными использовались корреляционный и линейный регрессионный анализ.
Младенцам с рахитом VDD вводили мегадозу витамина D3 (10 000 Ед / кг, максимум 150 000 Ед) внутримышечно в ягодичную область [22].Внутримышечный путь был выбран, чтобы избежать плохого соблюдения приема пероральных препаратов, применяемого в наших клиниках. Родители предпочитали этот режим терапии для своих детей ежедневным пероральным дозам витамина D. Ни один из пациентов не получал пероральные добавки витамина D после инъекции. Их не поддерживали на пероральном приеме витамина D после первоначальной инъекции на протяжении всего исследования. В диете в Катаре наблюдается дефицит витамина D, при этом витамин D не добавляется в пищевые продукты, которые ребенок может есть помимо обогащенных молочных смесей.
Результаты
Всего за период исследования 40 детей были выявлены с витаминным рахитом в возрасте от 7 до 23 месяцев (средний возраст 16,1 ± 4,5 месяца). Большинство младенцев находились на исключительно грудном вскармливании (35/40) в течение более 6 месяцев. Девяносто процентов (36/40) из них все еще находились на грудном вскармливании на момент обращения, но только 60% (24/40) продолжали кормить грудью после 6 месяцев наблюдения. Основные клинические проявления (таблица 1) включали: увеличенные суставы запястья, гипотонию, раздражительность, выступ черепа, широкий передний родничок, кривые ноги, задержку прорезывания зубов и ходьбы и борозду Харрисона с четками грудной клетки.Низкий рост (длина SDS <-2) был зафиксирован у 30% пациентов. Краниотабес и гипокальциемическая тетания были наименее распространенными проявлениями. После лечения наступило улучшение всех этих проявлений. Однако искривление ног все еще наблюдалось у одной трети пациентов с искривленными ногами.
Таблица 1Клинические данные до и через 6 месяцев после инъекции витамина D3
. | Данные (%) . | |||
---|---|---|---|---|
. | Перед . | После . | ||
Широкая ант. Воронка | 55 | 5 | ||
Краниотабы | 2,5 | 0 | ||
905 905 905 905 905 905 905 905 Большая | 905 905 2,5||||
Отсроченное прорезывание зубов | 37.5 | 2,5 | ||
Отсроченная ходьба | 50 | 5 | ||
Розарии грудной клетки | 50 | 2,5 | ||
Харрисон Сулкус | 905 905 0||||
Abd. Растяжение | 42,5 | 7,5 | ||
Ножки луковицы | 70 | 25 | ||
Широкий сустав запястья | 90 | 15 | ||
Знак Марфана 75598 | знак Марфана | 5 | ||
Потоотделение | 57,5 | 2,5 | ||
Раздражительность | 55 | 2,5 | ||
Тетания / судороги | 15 | |||
Низкий рост (LSDS <−2) | 30 | 0 | ||
Радиологические эпифизарные изменения | 100 | 5 | ||
Радиологические диафизарные изменения | 5 | 2,5 | ||
Грудное вскармливание | 90 | 60 |
. | Данные (%) . | |||
---|---|---|---|---|
. | Перед . | После . | ||
Широкая антенная втулка | 55 | 5 | ||
Краниотабы | 2,5 | 0 | ||
Черепная бобышка | 57.5 | 2,5 | ||
Большая голова | 25 | 2,5 | ||
Отложенное прорезывание зубов | 37,5 | 2,5 | ||
Отложенная ходьба | 5 | 2,5 | ||
Харрисон Сулькус | 82,5 | 2,5 | ||
Гипотония | 62,5 | 0 | ||
Abd.Растяжение | 42,5 | 7,5 | ||
Ноги | 70 | 25 | ||
Широкий сустав запястья | 90 | 15 | 7,5 905 905 905 905 905 905 905 905 985 | 57,5 | 2,5 |
Раздражительность | 55 | 2,5 | ||
Тетания / судороги | 10 | 0 | ||
905 905 | 905 905 905 (LSDS <-2)30 | 0 | ||
Радиологические эпифизарные изменения | 100 | 5 | ||
Радиологические диафизарные изменения | 82.5 | 2,5 | ||
На грудном вскармливании | 90 | 60 |
Клинические данные до и через 6 месяцев после инъекции витамина D3
. | Данные (%) . | |||
---|---|---|---|---|
. | Перед . | После . | ||
Широкий ант. Наб. | 55 | 5 | ||
Краниотабес | 2.5 | 0 | ||
Упор черепа | 57,5 | 2,5 | ||
Большая головка | 25 | 2,5 | ||
Отсроченное прорезывание зубов | 37,5 | 2,598 905 905 905 905 905 905 905 905 9055 | ||
Розарии на груди | 50 | 2,5 | ||
Харрисон Сулькус | 82,5 | 2,5 | ||
Гипотония | 62.5 | 0 | ||
Abd. Растяжение | 42,5 | 7,5 | ||
Ноги | 70 | 25 | ||
Широкий сустав запястья | 90 | 15 | 7,5 905 905 905 905 905 905 905 905 985 | 57,5 | 2,5 |
Раздражительность | 55 | 2,5 | ||
Тетания / судороги | 10 | 0 | ||
905 905 | 905 905 905 (LSDS <-2)30 | 0 | ||
Радиологические эпифизарные изменения | 100 | 5 | ||
Радиологические диафизарные изменения | 82.5 | 2,5 | ||
Грудное вскармливание | 90 | 60 |
. | Данные (%) . | |||
---|---|---|---|---|
. | Перед . | После . | ||
Широкая антенная втулка | 55 | 5 | ||
Краниотабы | 2,5 | 0 | ||
Черепная бобышка | 57.5 | 2,5 | ||
Большая голова | 25 | 2,5 | ||
Отложенное прорезывание зубов | 37,5 | 2,5 | ||
Отложенная ходьба | 5 | 2,5 | ||
Харрисон Сулькус | 82,5 | 2,5 | ||
Гипотония | 62,5 | 0 | ||
Abd.Растяжение | 42,5 | 7,5 | ||
Ноги | 70 | 25 | ||
Широкий сустав запястья | 90 | 15 | 7,5 905 905 905 905 905 905 905 905 985 | 57,5 | 2,5 |
Раздражительность | 55 | 2,5 | ||
Тетания / судороги | 10 | 0 | ||
905 905 | 905 905 905 (LSDS <-2)30 | 0 | ||
Радиологические эпифизарные изменения | 100 | 5 | ||
Радиологические диафизарные изменения | 82.5 | 2,5 | ||
На грудном вскармливании | 90 | 60 |
При поступлении гипофосфатемия присутствовала у 75% пациентов, а гипокальциемия — у 12,5% пациентов. Через месяц после лечения концентрация PO , 4, в сыворотке и Са были нормальными у всех пациентов. Через 3 и 6 месяцев лечения антропометрические показатели (таблица 2) показали значительное улучшение. И LSDS, и GVSDS в годовом исчислении значительно увеличились (показаны данные за 3 месяца).Циркулирующие концентрации ЩФ и ПТГ значительно снизились до нормальных значений. Концентрации циркулирующего 25 (OH) D были> 20 нг / мл у большинства детей (87,5%), но были <20 нг / мл у 12,5% из них. Только у одного ребенка уровень 25 (OH) D был <10 нг / мл. Ни у одного из детей не было гиперкальциемии или повышенного уровня креатинина сыворотки при любых измерениях после инъекции.
Таблица 2Антропометрические и биохимические данные детей с рахитом до и после лечения витамином D
. | Среднее (СО) . | |
---|---|---|
. | Перед . | После . |
Возраст (месяц) | 16,14 (4,5) | 22,1 (4,4) |
л SDS | −1,48 (0,62) | −0,95 (0,35) | 1,9 * (0,56) |
25 (OH) D (нг / мл) | 6.24 (4,91) | 28,19 * (8,73) |
PTH (пг / мл) | 250 * (154,2) | 42 (18,07) |
ALP (ед. / Л) | 1099 * (568 ) | 421 (187) |
Ca (ммоль / л) | 2,19 (0,19) | 2,4 * (0,14) |
PO 4 (ммоль л) | 1,1 (0,39) | 1,92 * (0,21) |
. | Среднее (СО) . | ||||
---|---|---|---|---|---|
. | Перед . | После . | |||
Возраст (месяц) | 16,14 (4,5) | 22,1 (4,4) | |||
л SDS | -1,48 (0,62) | -0,95 (0,35) | 90V579 SD −1,35 (0,45) | 1,9 * (0,56) | |
25 (OH) D (нг / мл) | 6,24 (4,91) | 28,19 * (8.73) | |||
PTH (пг / мл) | 250 * (154,2) | 42 (18,07) | |||
ALP (U / л) | 1099 * (568) | 421 (187) | |||
Ca (ммоль / л) | 2,19 (0,19) | 2,4 * (0,14) | |||
PO 4 (ммоль л) | 1,1 (0,39) | 1,92 * (0,21) |
Антропометрические и биохимические данные детей с рахитом до и после лечения витамином D
. | Среднее (СО) . | |
---|---|---|
. | Перед . | После . |
Возраст (месяц) | 16,14 (4,5) | 22,1 (4,4) |
л SDS | −1,48 (0,62) | −0,95 (0,35) | 1,9 * (0,56) |
25 (OH) D (нг / мл) | 6.24 (4,91) | 28,19 * (8,73) |
PTH (пг / мл) | 250 * (154,2) | 42 (18,07) |
ALP (ед. / Л) | 1099 * (568 ) | 421 (187) |
Ca (ммоль / л) | 2,19 (0,19) | 2,4 * (0,14) |
PO 4 (ммоль л) | 1,1 (0,39) | 1,92 * (0,21) |
. | Среднее (СО) . | ||||
---|---|---|---|---|---|
. | Перед . | После . | |||
Возраст (месяц) | 16,14 (4,5) | 22,1 (4,4) | |||
л SDS | -1,48 (0,62) | -0,95 (0,35) | 90V579 SD −1,35 (0,45) | 1,9 * (0,56) | |
25 (OH) D (нг / мл) | 6,24 (4,91) | 28,19 * (8.73) | |||
PTH (пг / мл) | 250 * (154,2) | 42 (18,07) | |||
ALP (U / л) | 1099 * (568) | 421 (187) | |||
Ca (ммоль / л) | 2,19 (0,19) | 2,4 * (0,14) | |||
PO 4 (ммоль л) | 1,1 (0,39) | 1,92 * (0,21) |
Изменения концентраций 25 (OH) D в сыворотке достоверно коррелировали с изменениями сывороточного кальция и отрицательно с изменениями ЩФ.Изменения в концентрациях циркулирующего ПТГ достоверно коррелировали с изменениями ЩФ и отрицательно с изменениями уровней PO 4 (Таблица 3).
Таблица 3Корреляция между изменениями (D), которые произошли в различных биохимических переменных после лечения
. | D-кальций . | Д-ПО 4 . | D-ALP . | D-PTH . | Д-25 (ОН) Д . |
---|---|---|---|---|---|
D-Кальций | 1 | 0,256 * | -0,156 | 0,016 | 0,217 * |
D-PO 4 | 0,256 * | 1 −0,366 * | 0,067 | ||
D-ALP | −0,156 | −0,276 * | 1 | 0,32 * | −0.277 * |
D-PTH | 0,016 | -0,366 | 0,32 * | 1 | 0,027 |
D-25 (OH) D | 0,217 | 0,0577 0,027 | 1 |
. | D-кальций . | Д-ПО 4 . | D-ALP . | D-PTH . | Д-25 (ОН) Д . | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
D-Кальций | 1 | 0,256 * | -0,156 | 0,016 | 0,217 * | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
D-PO 4 | 0,256 * | 1 -0,366 * | 0,067 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
D-ALP | -0,156 | -0,276 * | 1 | 0,32 * | -0,277 * | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
D-PTH | 016-0,366 | 0,32 * | 1 | 0,027 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
D-25 (OH) D | 0,217 | 0,067 | -0,277 * | 0,027 | Корреляция между изменениями (D), которые произошли в различных биохимических переменных после лечения
Радиологические проявления, включая эпифиз, присутствовали во всех случаях, но диафизарные изменения присутствовали в 82,5% случаев. У пациентов с ВДД с нормальными концентрациями кальция и фосфата в сыворотке наблюдалось легкое расширение суставной щели, легкие эпифизарные изменения или их отсутствие, а также нормальная кальцификация метафиза и толщина диафиза (рис.2). Пациенты с ДВД с низким уровнем фосфата в сыворотке, но нормальной концентрацией кальция в сыворотке имели нерегулярную / слабую (потрепанную) линию окостенения на передней части метафиза с чрезмерным остеоидом (купирование) и некоторой метафизарной и диафизарной деминерализацией. У пациентов с ВДД с низкими концентрациями фосфатов и кальция (дезадаптированные) отсутствовала линия окостенения на передней части метфиза, чрезмерное отложение остеоидов (очень широкое пространство запястья) с купированием, выраженная декальцификация метафиза и диафиза длинных костей (очень тонкая кора) с поднадкостничной эрозией валов (рис.4). Через три месяца после инъекции в большинстве случаев (95%) нормализовались как эпифизарные, так и диафизарные изменения. Через шесть месяцев после инъекции 25 (OH) D значительно снизился у 39 из 40 детей до уровня ниже 20 нг / мл. У четырех из 40 уровень 25 (OH) D в сыворотке был <10 нг / мл (рис. 1). Рис. 1. Сыворотка 25 (OH) D до и после инъекции мегадозы витамина D3 (10 000 Ед / кг). После инъекции никто из детей не получал витамин D внутрь. Рис. 1. Сыворотка 25 (OH) D до и после инъекции мегадозы витамина D3 (10 000 Ед / кг). После инъекции никто из детей не получал витамин D внутрь. Рис. 2. Нормальные сывороточные концентрации кальция и фосфата и высокие концентрации ПТГ и щелочной фосфатазы. Почти нормальный эпифизарный и метафизарный кальциноз без образования чашечек или фреонов с умеренным расширением суставной щели. Нормальная толщина диафиза. Фиг.2. Нормальные сывороточные концентрации кальция и фосфата и высокие концентрации ПТГ и щелочной фосфатазы. Почти нормальный эпифизарный и метафизарный кальциноз без образования чашечек или фреонов с умеренным расширением суставной щели. Нормальная толщина диафиза. Рис. 3. Нормальный уровень кальция в сыворотке, низкие концентрации фосфатов в сыворотке и высокие уровни ПТГ и ЩФ. Четкая линия окостенения на передней части метафиза с неровным / блеклым (фрейдинг) и чрезмерным остеоидом (купирование). Рис. 3. Нормальный уровень кальция в сыворотке, низкие концентрации фосфата в сыворотке и высокие уровни ПТГ и ЩФ. Четкая линия окостенения на передней части метафиза с неровным / блеклым (фрейдинг) и чрезмерным остеоидом (купирование). Рис. 4. Два разных пациента с низкими концентрациями кальция и фосфата в сыворотке и высокими концентрациями ПТГ и ЩФ. Отсутствие линии окостенения на передней части метфиза, чрезмерное отложение остеоидов (очень широкое пространство запястья) с купированием, декальцификация метафизических и стержневых костей (очень тонкая кора) с поднадкостничной эрозией стержней. Рис. 4. Два разных пациента с низкими концентрациями кальция и фосфата в сыворотке и высокими концентрациями ПТГ и ЩФ. Отсутствие линии окостенения на передней части метфиза, чрезмерное отложение остеоидов (очень широкое пространство запястья) с купированием, декальцификация метафизических и стержневых костей (очень тонкая кора) с поднадкостничной эрозией стержней. ОбсуждениеУльтрафиолетовое излучение и / или диетический витамин D необходимы для предотвращения рахита у детей.Катар — солнечная страна круглый год, однако даже при таком количестве солнечного света дефицит витамина D по разным причинам все еще преобладает. Дети рождаются с низкими запасами витамина D, потому что матери испытывают дефицит витамина D (полностью скрытый), что приводит к плохой передаче витамина D от матери к плоду во время беременности. Они мало или совсем не находятся на солнце, потому что их держат в дверях, чтобы избежать преобладающей жаркой погоды, их темная пигментированная кожа снижает синтез витамина D и их недостаточное потребление витамина D с пищей.Грудное молоко — плохой источник витамина D с пищей, особенно когда кормящая женщина испытывает дефицит витамина D [22–28]. Мы представили 40 случаев дефицита витамина D у детей, находящихся на лечении в педиатрическом отделении больницы за 1 год. Дефицит витамина D остается наиболее частой причиной гипокальциемии в нашем педиатрическом отделении после неонатального периода. Однако гипокальциемия была менее распространена (12,5%) у наших детей с рахитом по сравнению с гипофосфатемией (75%).Это ожидается из-за защитного эффекта вторичного гиперпаратиреоза на поддержание концентрации кальция в сыворотке крови в пределах нормы. В состоянии VDD усваивается только 10–15% пищевого кальция и 50–60% пищевого фосфора. Плохое всасывание кальция вызывает снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови. Это немедленно распознается датчиком кальция в паращитовидных железах, что приводит к увеличению секреции паратиреоидного гормона (ПТГ). ПТГ сохраняет кальций за счет увеличения канальцевой реабсорбции кальция как в проксимальных, так и в дистальных извитых канальцах.Однако ПТГ усиливает экспрессию активатора рецептора для ядерного фактора κB-лиганда (RANKL) на остеобластах, чтобы увеличить продукцию зрелых остеокластов и мобилизовать запасы кальция из скелета. ПТГ также снижает реабсорбцию фосфора в почках, вызывая потерю фосфора с мочой и гипофосфатемию [1, 29–32]. Хотя уровень кальция в сыворотке крови обычно нормален при большинстве ДВД с рахитом, именно низкий уровень фосфора в сыворотке приводит к неадекватному кальций-фосфорному продукту, который необходим для минерализации остеоида, отложенного остеобластами [1, 29–32]. ].Это объясняет пестрое появление радиологических рахитических проявлений у наших пациентов с ВДД с гипофосфатемией по сравнению с пациентами с нормофосфатемией. Вторичный гиперпаратиреоз стимулирует почки производить 1,25 (OH) 2D. Только когда запасы кальция в скелете полностью истощаются, младенец или ребенок становится гипокальциемиком. Это очевидно у наших пациентов с гипокальциемией, у которых наблюдались более серьезные остеопоротические изменения диафиза по сравнению с пациентами с нормокальциемией. Тридцать процентов наших рахитических детей были значительно низкорослыми (LSDS <-2) на момент поступления, с медленной скоростью роста.Многие факторы могут способствовать нарушению линейного роста у этих детей, включая: (i) дефектную минерализацию и увеличение размера гипертрофического слоя пластинки роста с отложением чрезмерного остеоида (100% пациентов), (ii) деформации длинных костей. нижних конечностей с искривлением бедра и голени из-за ослабления стержней (70% наших пациентов), (iii) гипотония (мышц и связок спины со склонностью к постуральному кифозу или кифосколиозу) (62,5% наших пациентов) ) (iv) возможное влияние дефицита витамина D на ось гормона роста (GH) / инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) [28] и (v) повторяющиеся инфекции (45% наших пациентов), которые могут быть связаны с недостаток витамина D влияет на иммунную систему с последующим влиянием на состояние питания младенца.Заметное улучшение линейного роста после терапии указывает на необходимость исследования статуса витамина D у каждого маленького ребенка в странах, где дефицит витамина D все еще распространен. Некоторые данные предполагают, что у младенцев и детей ДВД может вызывать адаптивное состояние, связанное с медленным ростом и снижением метаболической потребности в Са до появления клинического рахита [3, 11, 13]. После внутримышечной инъекции холекальциферола уровень 25 (OH) D в сыворотке крови увеличился у всех участников и через 3 месяца после инъекции составил t был> 20 нг / мл у 87.5% пациентов. Концентрации Са и РО в сыворотке крови 4 были нормальными через 1 месяц после инъекции. Через три месяца после инъекции все биохимические и рентгенологические проявления нормализовались. Клиническое улучшение было полным у всех пациентов с остаточной степенью искривления ног в меньшинстве. Ни у одного из пациентов не было гиперкальциемии или повышения уровня креатинина в сыворотке крови в любое время после инъекции витамина D. Однако значительное снижение уровня циркулирующего 25 (OH) D через 6 месяцев после инъекции доказало, что этой дозы может быть недостаточно для поддержания нормального уровня 25. (OH) D у этих детей в течение 6 месяцев. ЗаключениеВнутримышечная инъекция мегадозы холекальциферола — безопасная и эффективная терапия для лечения рахитических младенцев и детей ясельного возраста с ДВД в течение 3 месяцев с нормализацией всех биохимических показателей и исчезновением радиологических проявлений. Измерение уровня 25 (OH) D в сыворотке крови настоятельно рекомендуется при обследовании всех детей низкого роста; особенно в первые 3 года жизни в странах, где все еще распространен рахит. Существует очевидная потребность в общих добавках витамина D для всех младенцев и детей в Катаре.Кроме того, добавление в детское питание витамина D, по-видимому, является полезным средством профилактики рахита в Катаре. Список литературы1.Восстановление дефицита витамина D и рахита ,J Clin Invest ,2006 , vol.116 (стр.2062 —72 ) 2,. .Витамин D: фотобиология, метаболизм, механизм действия и клиническое применение ,Праймер по метаболическим заболеваниям костей и нарушениям минерального обмена ,2006 6-яВашингтон, округ Колумбия Американское общество исследований костей и минералов ( стр.129 —37 ) 3. ,.Витамин D: от фотосинтеза, метаболизма и действия до клинического применения ,Эндокринология ,2001 Филадельфия W.B. Saunders (стр.1009 —28 ) 4.Обзор общих физиологических свойств и функций витамина D ,Am J Clin Nutr ,2004 , vol.80 Доп. (стр.1689S —96S ) 5,,,.Абсорбция кальция колеблется в пределах нормы для сывороточного 25-гидроксивитамина D ,J Am Coll Nutr ,2003 , vol.22 (стр.142 —6 ) 6« и др.Оценка оптимальных концентраций 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных исходов здоровья ,Am J Clin Nutr ,2006 , vol.84 (стр.18 —28 ) 7.Рахит и дефицит витамина D у детей и подростков ,Endocrinol Metab Clin North Am ,2005 , vol.34 (стр.537 —53 ) 8,,, et al.Распространенность недостаточности витамина D среди взрослого нормального населения ,Osteoporos Int ,1997 , vol.7 (стр.439 —43 ) 9« и др.Распространенность недостаточности витамина D среди женщин Северной Америки в постменопаузе, получающих терапию остеопороза ,J Clin Endocrinol Metab ,2005 , vol.90 (стр.3215 —224 ) 10,,, et al.Устранение скелетно-мышечных компонентов риска переломов с помощью кальция и витамина D: обзор доказательств ,Calcif Tissue Int ,2006 , vol.78 (стр.257 —70 ) 11.Дефицит витамина D и вторичный гиперпаратиреоз у пожилых людей: последствия потери костной массы и переломов и терапевтические последствия ,Endocr Rev ,2001 , vol.22 (стр.477 —501 ) 12,,, et al.Статус витамина D среди пациентов с переломом шейки бедра и пожилых людей из контрольной группы в Екатеринбурге, Россия ,Osteoporos Int ,2006 , vol.17 (стр.441 —46 ) 13.Различия в статусе витамина D между странами у молодых людей и пожилых людей ,Am J Med ,1992 , vol.93 (стр.69 —77 ) 14,.Однодозовая терапия рахита с недостаточностью витамина D: предпочтительный метод ,J Pediatr ,1994 , vol.125 (стр.487 —90 ) 15,,, et al.Сравнение кальция, витамина D или их обоих при пищевом рахите у детей Нигерии ,N Engl J Med ,1999 , vol.341 (стр.563 —8 ) 16« и др.Концентрация метаболитов витамина D в плазме до и во время лечения витаминного D рахита у детей ,Acta Padiatr Scand ,1984 , vol.73 (стр.225 —31 ) 17,,.Влияние четырехразового перорального приема витамина D 3 (холекальциферол) на переломы и смертность у мужчин и женщин, живущих в сообществе: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование ,Br Med J ,2003 , vol.326 (стр.469 —75 ) 18.Добавки витамина D, концентрации 25-гидроксивитамина D и безопасность ,Am J Clin Nutr ,1999 , vol.69 (стр.842 —56 ) 19,,.Однократная доза холекальциферола подавляет зимнее повышение концентрации паратиреоидного гормона у здоровых пожилых мужчин и женщин ,Am J Clin Nutr ,1994 , vol.59 (стр.1040 —4 ) 20,,, et al.Эффективность перорального 10-дневного курса высоких доз кальциферола в коррекции дефицита витамина D ,NZ J Med ,2003 , vol.116 (стр.536 —9 ) 21.Измерение 25-гидроксивитамина D в клинической среде: проблемы и потребности ,Am J Clin Nutr ,2008 , vol.88 Доп. (стр.507S —10S ) 22« и др.Сравнение низких и высоких доз витамина D при питательном рахите, вызванном недостаточностью витамина D ,J Pediatr Endocrinol Metab ,2003 , vol.16 (стр.1105 —9 ) 23,,.Сравнение перорального приема кальция, высоких доз витамина D и их комбинации при лечении пищевого рахита у детей ,J Tropical Pediatr ,2002 , vol.48 (стр.351 —3 ) 24,,,.Ежегодная внутримышечная инъекция мегадозы холекальциферола для лечения дефицита витамина D: данные об эффективности и безопасности ,MJA ,2005 , vol.183 (стр.10 —2 ) 25,,.Вспышка витамин D-рахита среди уязвимых групп населения ,Педиатрия ,1979 , vol.64 (стр.871 —7 ) 26,,.Рахит с дефицитом витамина D: возрождение некогда побежденной болезни ,J Pediatr ,2000 , vol.137 (стр.143 —5 ) 27,,, et al.Дефицит витамина D в Катаре: ,APLAR J Rheumatol ,2006 , vol.(Suppl1 1) (стр.A32 —3 ) 28« и др.Линейный рост по отношению к циркулирующим концентрациям инсулиноподобного фактора роста I, паратироидного гормона и 25-гидрокси витамина D у детей с пищевым рахитом до и после лечения: эндокринная адаптация к дефициту витамина D ,Метаболизм ,2008 , т.57 (стр.95 —102 ) 29.Остеомаляция как фактор, способствующий перелому шейки бедренной кости у пожилых людей в Катаре ,Clin Orthop ,1978 , vol.132 (стр.129 —35 ) 30,.Сохранение дефицита витамина D в Торонто в 1990-е годы ,Can J Public Health ,1996 , vol.87 (стр.227 —30 ) 31,,.Иммигранты из Индии и Пакистана обладают такой же способностью вырабатывать витамин D в ответ на ультрафиолетовое облучение, как и кавказцы. ,Am J Clin Nutr ,1986 , vol.44 (стр.683 —5 ) 32.Обзор общих физиологических свойств и функций витамина D ,Am. J. Clin. Нутр ,2004 , т.80 Доп. (стр.1689S —96S )© Автор [2009]. Опубликовано Oxford University Press. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected] .границ | Краткая история пищевого рахитаВведениеДля оптимального всасывания кальция из желудочно-кишечного тракта требуется адекватная концентрация витамина D в сыворотке крови (действующего через его активный метаболит).Эта концентрация или статус витамина D поддерживается либо за счет эндогенного производства после облучения кожи ультрафиолетом B (UVB), либо за счет приема пищи (хотя без добавок / обогащения диета вряд ли сможет удовлетворить нормальные ежедневные потребности). Когда возникает дефицит витамина D, всасывание кальция снижается, и, кроме того, когда он сопровождается низким потреблением кальция с пищей, это может привести к дефициту кальция в организме и компенсаторному гиперпаратиреозу. Повышенные концентрации паратиреоидного гормона приводят к фосфатурии и низкому уровню фосфата в сыворотке крови, что приводит к аномальной минерализации костей.У взрослых этот дефект минерализации приводит к остеомаляции (нарушению минерализации костного матрикса) и остеопорозу (уменьшению количества кости). У детей остеомаляция может сопровождаться аномалиями пластинки роста (пищевым рахитом). Рахит специфичен для детей из-за их открытых пластин роста и является результатом сочетания плохой минерализации первичных и вторичных спонгиозов и отсутствия терминальной дифференцировки хондроцитов, вызванной гипофосфатемией (1). Существует несколько причин рахита, но дефицит витамина D, обычно в сочетании с дефицитом кальция в пище, является ведущей причиной с частотой от 3 до 10.5/100 000 в проспективных эпиднадзорных исследованиях (2–5). К классическим признакам рахита относятся: расклешенные запястья, искривление нижних конечностей, рахитический или шаткий розарий, плохой рост, задержка прорезывания зубов и дефекты эмали, боли в костях, миопатия и задержка моторного развития (2, 4). В редких случаях возможен патологический перелом (2, 4). Наиболее клинически значимым признаком пищевого рахита является биохимическая гипокальциемия, которая возникает в результате общего дефицита кальция в организме и чаще проявляется в младенчестве / раннем детстве (6) (i.э., периоды бурного роста). Поскольку внеклеточный кальций необходим для нормальной функции нервов и мышц, низкий уровень кальция в сыворотке может привести к нервно-мышечной возбудимости, что в тяжелых случаях может привести к тетании и гипокальциемическим судорогам (4). Гипокальциемическая миопатия также может проявляться кардиомиопатией и случайной смертью. Нутриционный рахит можно почти полностью предотвратить с помощью универсального приема 400 МЕ холекальциферола (витамина D) для всех младенцев в течение первых 12 месяцев жизни и постоянного приема добавок для всех детей с риском дефицита витамина D (4).В этом обзоре мы представляем историческую перспективу пищевого рахита. Эта точка зрения может быть использована для понимания текущих проблем в области профилактики и подчеркивает, что рахит не является новым или современным заболеванием. Это также дает дополнительную возможность продвигать недавние глобальные согласованные рекомендации по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним (4). Историческая перспективаПроисхождение термина «рахит» остается неясным. Однако, вероятно, оно происходит от немецкого слова «wricken», которое переводится как «скрученный» (7).Первые четкие описания рахита были сделаны в семнадцатом веке английскими врачами Дэниелом Уистлером (1645 г.) и Фрэнсисом Глиссоном (1650 г.) (8) (см. Рис. 1). Однако ранние описания были признаны задолго до этого времени. Оглядываясь назад, можно сказать, что не только предполагалось, что рахит описан в ранних римских и греческих и медицинских трудах первого и второго веков нашей эры (9), но и существенная потребность в витамине D считается ведущей теорией, объясняющей эволюцию от темноты к свету. цвета кожи у людей в регионах с сезонными колебаниями в доступности УФ-В излучения (10).Рахит также все чаще фиксируется археологическими находками в доиндустриальной Европе. Скелетные изменения, указывающие на детский рахит и / или остеомаляцию у взрослых, были обнаружены в археологических записях Франции четвертого века (11), Италии шестнадцатого века (12), римского Дорсета, Великобритания (13) и средневекового Северного Йоркшира, Великобритания (14). . Рисунок 1 . Глиссониус де Рашитид: «Глиссон осматривает ребенка с рахитом, пока мать наблюдает за ним. Еще двое детей с рахитом играют на заднем плане, а на стене висят деформированные рахитом кости.Цифровая коллекция Национальной медицинской библиотеки США http://resource.nlm.nih.gov/101434430 (открытый доступ). Однако количество зарегистрированных палеопатологических случаев рахита значительно возрастает с семнадцатого по девятнадцатый век, что совпало с промышленной революцией («первая волна рахита»). Это говорит о том, что перенаселенность, увеличение количества специализированных занятий в помещении и плохое качество воздуха (например, смог) и, возможно, снижение содержания кальция в рационе [из-за увеличения диетической роли хлеба за счет дневника (15)] — все это способствовало выработке витаминов. Дефицит D и пищевой рахит как следствие снижения воздействия кальция и ультрафиолета B (16).Хотя пострадали как городские, так и сельские общины (17), распространенность рахита была выше в городских центрах в этот период, и это заболевание, по-видимому, чаще встречается в общинах с более низким социально-экономическим статусом (18). Однако привилегированные, конечно, не были исключением (19). Важно отметить, что, несмотря на подробные научные описания рахита, его патофизиология остается плохо изученной (20, 21). Ведущие патологи XIX века предложили множество причин рахита, включая врожденный сифилис и отцовский туберкулез (21).Несомненно, эти условия часто были сопутствующими, особенно в бедных промышленных сообществах, так что путаницу можно понять. Яркий (но крайний) пример этого отсутствия понимания патофизиологии рахита исходит от Глиссона, одного из пионеров ранних описаний рахита, который предложил различные варианты лечения, помогающие выпрямить искривленные кости, в том числе: прижигание, шинирование и даже маятниковая подвеска (9). Настоящее современное понимание патофизиологической основы рахита началось только в начале двадцатого века.В 1919 году Мелланби открыл и опубликовал «4-й витамин», заявив: «Рахит — это болезнь дефицита, которая развивается вследствие отсутствия какого-либо дополнительного пищевого фактора или факторов. Поэтому кажется вероятным, что причиной рахита является снижение потребления антирахитического фактора, который является либо жирорастворимым фактором А, либо имеет схожее с ним распределение »(22). Макколлум, который ранее высказывал предположение о возможности существования «жирорастворимого A», впоследствии назвал этот фактор «витамином D» (как уже были названы витамины A, B и C) (23).После этих открытий Альфред Хесс (и другие), педиатр и исследователь питания, впервые применил добавку жира из печени трески (ныне известный как богатый источник витамина D) в афроамериканском сообществе в 1917 году (24). Гесс также задокументировал повышенный риск рахита при грудном вскармливании без подкормки и сезонные изменения (24–26), факторы риска, которые теперь были подтверждены в многочисленных недавних исследованиях и включены в недавние глобальные согласованные руководящие принципы (2, 4, 27). Также в это время эксперименты на животных, проведенные Шипли и Парком (28), подчеркнули исцеление рахита жиром печени трески и воздействием УФ-В-излучения. Однако, даже с учетом вышеупомянутого более глубокого понимания и доступности пищевых добавок, таких как жир печени трески, в начале середины двадцатого века рахит продолжал быть обычным явлением. Это прекрасно иллюстрируется публикацией, вышедшей из больницы Ренвик для больных младенцев в Сиднее, Австралия, в 1929 году (29). В этом исследовании из 218 последовательных младенцев, обследованных в амбулаторном отделении, рахит был выявлен у 52%. Автор также предложил (в основном) проницательные советы по профилактике рахита, некоторые из которых остаются применимыми и сегодня: «(1) общественное просвещение матерей об опасностях для ребенка несбалансированного питания в отношении содержания витаминов во время беременности и кормление грудью ….; (2) более сильное требование ежедневного воздействия на полуобнаженного ребенка прямых лучей утреннего солнца; (3) Обычное предоставление всем амбулаторным пациентам более сильного препарата рыбьего жира… ». Интересно, что зарегистрированные показатели рахита за пределами Великобритании во время Второй мировой войны ниже на 2–12% в зависимости от местоположения (15). Обогащение пищевых продуктов, добавление в рацион питания рыбьего жира и более широкое использование детского питания, обогащенного витамином D, привело к снижению заболеваемости рахитом в последующие десятилетия (30).Так продолжалось до тех пор, пока в 1960-х и 70-х годах иммиграция темнокожих людей из таких мест, как Вест-Индия, Индия и Южная Азия, в Англию и Европу не увеличилась, не привела к выявлению «второй волны» рахита (31) (см. Рисунок 2). Опять же, кампания общественного здравоохранения по добавлению витамина D, нацеленная на этих недавних иммигрантов, предрасположенных к дефициту витамина D, снизила количество случаев рахита (32). Рисунок 2 . Ребенок, страдающий рахитом, вызванным дефицитом витамина D, в 1970 году — изображение получено Центром по контролю за заболеваниями через Библиотеку изображений общественного здравоохранения (PHIL) по адресу https: // phil.cdc.gov/phil/details.asp (открытый доступ). К сожалению, снова наступило самоуспокоение, и сейчас мы находимся в середине «третьей волны» рахита. Эта «третья волна» была задокументирована в проспективных исследованиях по эпиднадзору за рахитом, вызванным дефицитом витамина D, в Австралии (4), Канаде (4) и Новой Зеландии (1), а также в многочисленных ретроспективных исследованиях по всему миру. Отчасти это вызвано уменьшением воздействия УФ-В из-за мер по предотвращению попадания солнечных лучей (например, солнцезащитный крем и одежда, в том числе по культурным причинам) и других факторов современного образа жизни.Самодовольство и наши короткие воспоминания о болезнях из прошлого, включая явные упущения в осведомленности о существовавших ранее стратегиях общественного здравоохранения по добавлению витамина D к группам высокого риска, также внесли свой вклад. Эти стратегии хорошо освещены в недавних глобальных согласованных руководящих принципах по профилактике и лечению дефицитного витамина D рахита, с рекомендуемыми лечебными и профилактическими дозами витамина D для пищевого рахита у детей, представленными в Таблице 1 (4). Таблица 1 .Предлагаемые дозы витамина D (холекальциферол) для профилактики и лечения пищевого рахита у детей (4). В заключение, рахит — это не просто современное заболевание. Однако мы можем извлечь уроки из прошлого, и нам будет полезно узнать об успешных кампаниях по добавлению витамина D за последнее столетие. Если мы хотим успешно предотвратить пищевой рахит у детей, необходимы усилия по продвижению существующих четких руководящих принципов по профилактике (4). К важным выводам относятся: постоянные усилия по продвижению существующей политики обогащения пищевых продуктов и добавок витамина D с акцентом на детей в возрасте до 3 лет, особенно тех, у кого есть один из следующих факторов риска: темная кожа (особенно в африканских странах). и выходцы из Южной Азии), кормят исключительно грудью и проживают в более высоких широтах.Пожалуйста, ознакомьтесь с рекомендациями глобального консенсуса (4), чтобы помочь во всемирных усилиях по искоренению этого редкого, но полностью предотвратимого заболевания. Авторские взносыBW задумал и написал первый черновик рукописи. Все остальные авторы участвовали в написании и редактировании рукописи, прочитали и одобрили окончательную представленную версию. Конфликт интересовАвторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов. Ссылки2. Уилер Б.Дж., Диксон Н.П., Хоутон Л.А., Уорд Л.М., Тейлор Б.Дж. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование New Zealand Pediatric Surveillance Unit. Aust N Zeal J Public Health. (2015) 39: 380–3. DOI: 10.1111 / 1753-6405.12390 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar 3. Маннс К.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П., Гарнетт С.П., Захарин М.Р., Уорд Л.М. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование Австралийского педиатрического эпиднадзора. Med J Aust . (2012) 196: 466–8. DOI: 10.5694 / mja11.10662 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar 4. Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М., Спекер Б.Л., Тэчер Т.Д., Озоно К. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. Дж. Клин Эндокринол Метаб . (2016) 101: 394–415. DOI: 10.1210 / jc.2015-2175 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar 8. Глиссон Ф., Бейт Г.Regemorter A, Коллекция изданий до 1801 года (Библиотека Конгресса). De rachitide, typis T. Roycrof. Лондини (1660 г.). Google Scholar 11. Blondiaux G, Blondiaux J, Secousse F, Cotten A, Danze PM, Flipo RM. Рахит и жестокое обращение с детьми: случай двухлетней девочки из 4-го века в Лизье (Нормандия). Int J Остеоархеол . (2002) 12: 209–15. DOI: 10.1002 / oa.616 CrossRef Полный текст | Google Scholar 12. Джуффра В., Витиелло А., Карамелла Д., Форначари А., Джустини Д., Форначари Дж.Рахит в высоком социальном классе Италии эпохи Возрождения: дети-медики. Int J Остеоархеол . (2015) 25: 608–24. DOI: 10.1002 / oa.2324 CrossRef Полный текст | Google Scholar 13. Льюис ME. Жизнь и смерть в столице сивитас: нарушение обмена веществ и травмы у детей из позднеримского Дорчестера, Дорсет. Am J Phys Anthropol. (2010) 142: 405–16. DOI: 10.1002 / ajpa.21239 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar 14.Ортнер Д. Д., Мейс С. Сухие костные проявления рахита в младенчестве и раннем детстве (остеоархеология, средневековый период). Int J Остеоархеол . (1998) 8: 45–55. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1212 (199801/02) 8: 1 <45 :: AID-OA405> 3.0.CO; 2-D CrossRef Полный текст | Google Scholar 16. Мерфи П., Уилтшир, PEJ. Экологическая археология промышленности , Оксфорд: Oxbow Books (2003). Google Scholar 17. Мэйс С., Брикли М., Айвз Р.Скелетные проявления рахита у младенцев и детей раннего возраста в исторической популяции из Англии. Am J Phys Anthropol . (2006) 129: 362–74. DOI: 10.1002 / ajpa.20292 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar 18. Ньюман С.Л., Гоуленд Р.Л., Каффелл А.С. Север и юг: всесторонний анализ роста и здоровья взрослых людей в период промышленной революции (18-19 вв. Н. Э.), Англия. Am J Phys Anthropol . (2019) 169: 104–21. DOI: 10.1002 / ajpa.23817 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar 19. Брикли М.Б., Моффат Т., Ватаманюк Л. Биокультурные перспективы дефицита витамина D в прошлом. J Антропольский археол . (2014) 36: 48–59. DOI: 10.1016 / j.jaa.2014.08.002 CrossRef Полный текст | Google Scholar 20. Майс С. Эпидемиология рахита в 17-19 веках: некоторые материалы из документальных источников и их ценность для палеопатологов. Int J Paleopathol .(2018) 23: 88–95. DOI: 10.1016 / j.ijpp.2017.10.011 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar 21. Парри Дж. С.. Замечания о патологической анатомии, причинах и лечении рахита. Am J Med Sci. (1872) 63: 305–29. DOI: 10.1097 / 00000441-187204000-00001 CrossRef Полный текст | Google Scholar 22. Mellanby MA. Питание Классический метаболизм — экспериментальное исследование рахита Nutrition . (1989) 5: 81–6. Google Scholar 23.Макколлум Э.В., Симмондс Н., Беккер Дж. Э., Шипли П. Г.. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Дж. Биол. Хим. . (1922) 53: 293–312. Google Scholar 24. Hess AF, Unger LJ. Профилактическая терапия рахита в негритянской общине. J Amer Med Assoc . (1917) 69: 1583–6. DOI: 10.1001 / jama.1917.025 009002CrossRef Полный текст | Google Scholar 25.Гесс А.Ф., Вайншток М. Рахит как влияние диеты матери во время беременности и кормления грудью. J Amer Med Assoc . (1924) 83: 1558–62. DOI: 10.1001 / jama.1924.02660200010003 CrossRef Полный текст | Google Scholar 26. Гесс А.Ф., Вайншток М. Антирахитический эффект трески и печеночного жира в период беременности или кормления грудью. Ам Дж. Дис Детский . (1924) 27: 1–5. DOI: 10.1001 / archpedi.1924.01 | 0008001