Рахит симптомы у грудных детей фото: Рахит у детей: причины, симптомы, диагностика и лечение

Рахит – причины, признаки, симптомы, степени, диагностика (анализы), лечение, профилактика (рекомендации) рахита у детей и грудничков

Опубликовано: 03.08.2021 11:10:00    Обновлено: 03.08.2021   Просмотров: 7092

Рахит – это заболевание обмена веществ, которое наблюдается у детей в возрасте до трех лет. При рахите нарушается формирование костей и зубов на фоне снижения уровня витамина D и недостаточного усвоения кальция и фосфора. Это приводит к размягчению и деформации костей, неправильным росту и смене молочных зубов, а также к нарушениям раннего развития ребенка.

Своевременная диагностика позволяет провести эффективное лечение с минимальным ущербом для здоровья и предотвратить тяжелые последствия, которые могут сохраниться до конца жизни.

Причины рахита

Для лучшего понимания природы рахита необходимо понять роль витамина Д в обменных процессах организма, который отвечает за фосфорно-кальциевый обмен, а именно за всасывание этих микроэлементов из кишечника и их отложение в костной ткани и зубах. В незначительном количестве он поступает в организм с пищей, но основная его часть синтезируется в коже под действием ультрафиолета. Переход витамина Д в активную форму происходит в печени и почках под воздействием специального фермента – гидроксилазы.

Развитие рахита может стать результатом сбоя на любом из этапов нормального усвоения витамина Д:

• несбалансированный рацион питания ребенка;
• недостаточное пребывание на солнце;
• рождение раньше срока;
• генетическая предрасположенность;
• нарушение усвоения витамина Д из пищи [1].

Кроме витамина Д, за регуляцию фосфорно-кальциевого обмена также отвечают паратгормон (вырабатывается паращитовидной железой) и кальцитонин (вырабатывается щитовидной железой). При недостаточном поступлении или синтезе витамина Д снижается всасывание фосфора и кальция в кишечнике.

При низком уровне кальция активируется паратгормон, который еще больше усиливает вымывание кальция из организма. Из-за нарушений формирования костной ткани происходит разрастание хрящей, что приводит к утолщению трубчатых костей в местах сочленения с суставами.

Если образовавшийся дефицит кальция организм восполняет путем резорбции (рассасывания) костей, то снижение уровня фосфора ничем не компенсируется. Именно с недостатком этого микроэлемента связывают непосредственную причину развития рахита. В частности, низкий уровень фосфора приводит к повреждению нервных волокон и вызывает неврологические явления и снижение мышечного тонуса.

Также нарушения кальций-фосфорного обмена могут быть обусловлены рядом других патологий.

К предрасполагающим факторам относятся проживание на территории, для которой характерны влажность, преимущественно пасмурная погода, высокий уровень загрязнения воздуха. Неблагоприятными периодами считаются осень и зима, когда солнечная активность и продолжительность прогулок на свежем воздухе уменьшаются. Риск заболевания рахитом и тяжесть его течения также повышаются при искусственном вскармливании по сравнению с грудным кормлением.

Симптомы рахита

У детей рахит проявляется широким спектром симптомов:

• Нарушение развития костей ног: позднее начало самостоятельной ходьбы, О-образное или Х-образное искривление ног после начала ходьбы, нарушение походки (переваливающаяся), появление болей и/или судорог в ногах, частые переломы, дисплазия тазобедренных суставов.
• Нарушение развития зубов: позднее прорезывание, неправильный порядок прорезывания, нарушение прикуса, раннее выпадение молочных зубов, кариес.
• Нарушение формирования черепа: позднее зарастание родничка, вытянутая форма черепа, высокий лоб.
• Нарушение развития мышц: утомляемость (ребенок быстро просится на руки), мышечная слабость (грудничок плохо держит голову, с трудом переворачивается и садится).
• Неврологические нарушения: беспокойство, капризность, беспричинный плач, плохой сон, повышенная потливость.
• Другие патологии: например, деформированная грудная клетка, выпуклый живот, утолщения на ребрах и руках, выпадение волос, нарушения функции внутренних органов.

Заболевание протекает в четыре стадии. Начальный период (до 6 месяцев) характеризуется преимущественно неврологическими симптомами, низким мышечным тонусом и запорами. В период разгара появляются симптомы поражения костной ткани и внутренних органов. Эта клиническая картина стихает в период реконвалесценции, отклонения отмечаются в основном в лабораторных показателях. У детей старше 3 лет отмечается период остаточных явлений – развитие трубчатых костей нормализуется, но сохраняются нарушения прикуса, деформация черепа, таза и грудной клетки [2].

Различают три степени выраженности рахита: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III). Рахит I степени проявляется неврологическими симптомами (нарушение поведения и сна). Для II степени характерны поражения костной и мышечной ткани. При рахите III степени тяжесть и разнообразие симптомов нарастают вплоть до выраженного отставания в физическом и умственном развитии и смертельного исхода из-за структурно-функциональных изменений в органах.

По течению заболевание бывает острым (быстрое нарастание симптомов), подострым (более медленное развитие заболевания) и хроническим (с периодами клинического улучшения) [3].

По лабораторным показателям различают рахит со снижением уровня фосфора (фосфопенический) или кальция (кальцийпенический), а также заболевание может протекать без заметных изменений уровня этих микроэлементов в крови [1].

Диагностика рахита

Первичный осмотр ребенка, беседа с родителями и дополнительные обследования позволяют выявить признаки рахита и диагностировать заболевание с высокой точностью.

Лабораторные анализы при рахите включают определение уровня 25-гидроксикальциферола (основного метаболита витамина D), электролитов (кальций в крови и моче, фосфор в крови и моче), щелочной фосфатазы, а также паратгормона (выделяется паратиреоидными железами и регулирует обмен кальция и фосфора).

Из инструментальных методов применяют УЗИ внутренних органов, измерение плотности костей (денситометрию), при необходимости – рентгенограмму и компьютерную томографию трубчатых костей.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

• врожденная ломкость костей;
• метафизарная дисплазия;
• гипотиреоз;
• гипо и гиперфосфатазия;
• наследственные рахитоподобные заболевания;
• наследственные фосфат-диабет;
• почечный тубулярный ацидоз.

Лечение рахита

Если заболевание вызвано нарушениями со стороны какого-либо органа, то в первую очередь устраняют такую патологию.

Витамин Д в терапии рахита играет решающую роль. Его назначают детям сразу после рождения вместе с препаратами кальция и магния.

Огромное значение имеет правильное питание. Рекомендуются грудное вскармливание или тщательный подбор детской смеси, своевременный и сбалансированный прикорм, включающий богатые кальцием и фосфором продукты (рыба, мясо, печень, овощные и фруктовые пюре, молочные продукты).

Также показаны гимнастика для разработки и укрепления мышц, суставов и позвоночника, массаж, лечебные ванны.

Диспансеризацию детей, перенесших рахит, проводят в течение первых 2-3 лет жизни. Она включает регулярные осмотры (каждые 3 месяца) и, по решению врача, повторные лабораторные анализы [2].

Госпитализация ребенка необходима при рахите II или III степени, а также, если стандартные методы лечения не дают желаемого эффекта [2].

Профилактика рахита

Свести вероятность возникновения заболевания к минимуму можно как до, так и после родов. Клинические рекомендации включают:

• Для матери в период беременности: соблюдение режима сна, прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день, полноценный рацион, при подозрении на рахит у плода – дополнительный прием витамина Д.
• Для ребенка после рождения: организация диеты малыша, прием витаминных препаратов, прогулки, физическое развитие.

Рахит – это опасное заболевание, которое может привести к тяжелым последствиям на всю жизнь: изменение формы скелета (неправильный прикус, деформация черепа, грудной клетки, позвоночника, костей таза и конечностей), нарушения функции внутренних органов, умственная отсталость. В тяжелых случаях может понадобиться сложное оперативное лечение с длительной реабилитацией. Поэтому важно предупредить рахит в период беременности и диагностировать заболевание на ранних стадиях. При подозрении на заболевание необходимо обратиться к педиатру, эндокринологу и ортопеду.

Список литературы

1. Л. А. Решетник, Е. О. Парфенова. дефицитные состояния у детей раннего возраста: рахит и недостаточность витамина Д, железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Иркутский государственный медицинский университет». Иркутск, 2017 г.
2. Рахит у детей в общей врачебной практике (семейной медицине. Клинические рекомендации для врачей общей практики (семейных врачей). Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации». Москва-Новокузнецк-Ростов-на-Дону, 2014 год.
3. Е. М. Лукьянова, Ю. Г. Антипкин, Л. В. Квашнина, Л. И. Омельченко. Классификация, диагностика, профилактика и лечение рахита у детей. Киев. Журнал «Здоров’я України», октябрь 2009 года: стр. 8-13.

Рахит — Симптомы, диагностика и лечение

Рахит — это нарушение минерализации в зоне роста длинных костей, которое приводит к задержке роста. Если не лечить причину заболевания, может возникнуть деформация костей, которая приводит к дугообразному искривлению ног и утолщению концов длинных костей.

Рахит бывает только у растущих детей до сращения эпифизарных областей и, как правило, поражает суставы запястья, колени и реберно-хрящевые соединения.

Рахит возникает первично вследствие недостаточного поступления с пищей витамина Д, но может быть связан с дефицитом кальция или фосфора. Гипофосфатемический рахит является типичной генетической причиной рахита.

Основным методом лечения является коррекция дефицита витамина Д и обеспечение адекватного потребления кальция.

Витамин Д-дефицитный рахит можно в большинстве случаев предотвратить достаточным поступлением витамина Д и кальция детям и беременным женщинам.

Рахит связан с изменениями, причиной которых является дефицит минерализации зон роста длинных костей. Остеомаляция связана с нарушением минерализации костного матрикса. Рахит и остеомаляция обычно возникают одновременно, когда открыты зоны роста. Рахит появляется только у растущих детей до слияния эпифизов; остеомаляция может возникать после закрытия зон роста[1]Pettifor JM. Rickets and vitamin D deficiency in children and adolescents. Endocrinol Metab Clin North Am. 2005 Sep;34(3):537-53, vii. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085158?tool=bestpractice.com [2]Pitt MJ. Rickets and osteomalacia are still around. Radiol Clin North Am. 1991 Jan;29(1):97-118. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1985332?tool=bestpractice.com

Рахит может манифестировать в детском возрасте с поражением дистальной части предплечья, коленей и реберно-хрящевых соединений, так как это области быстрого костного роста, где для минерализации кальций и фосфор нужны в значительном количестве.[3]Wharton B, Bishop N. Rickets. Lancet. 2003 Oct 25;362(9393):1389-400. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585642?tool=bestpractice.com Характерные признаки включают расширение костей запястья и коленей, дугообразную деформацию ног, деформации позвоночника, переломы, боль в костях и проблемы с зубами.[4]Nield LS, Mahajan P, Joshi A, et al. Rickets: not a disease of the past. Am Fam Physician. 2006 Aug 15;74(4):619-26. https://www.aafp.org/afp/2006/0815/p619.html http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16939184?tool=bestpractice.com

Лечение рахита у ребенка — Медицинский центр диагностики и лечения Ла Вита Сана

Несмотря на растущее улучшение условий жизни, рахит у грудничков не только не сохранился, но продолжает расти.

Всем известно, что такое рахит. Это заболевание, которое развивается у детей при нарушении у них обмена веществ и чаще всего из-за недостатка витамина Д.

Опасен ли рахит? Да, потому что такие дети начинают отставать в физическом и психическом развитии, они склонны к частым и различным заболеваниям.

Во многих случаях, рахит ребенка связан с неправильным питанием матери как во время беременности, так и после родов; но все же основной причиной рахита является недостаток ультрафиолетовых (солнечных) лучей, без которых витамин Д в организме детей не образуется.

А нужен ли витамин Д? Да, очень нужен: без него малыш не может расти и развиваться, без него не усваивается кальций, совершенно необходимый для формирования костей, волос и ногтей.

Начинается рахит незаметно, и в возрасте до 2-х месяцев страдает нервная система: ребенок беспокойно спит, становится капризным, потеет во сне и во время еды, у него лысеет затылок (из-за зуда, постоянно трется головой), мышечный тонус слабеет.

Далее, если ничего не предпринять, начинается деформация косей черепа: определяются участки размягчения затылочной кости, уплощается череп, голова увеличивается в размерах, приобретает неправильную форму, деформируется грудная клетка, родничок не закрывается до 2-х лет.

Профилактику рахита врач-педиатр проводит с первого месяца жизни Вашего малыша, но очевидно, как важно правильное наблюдение за ребенком и своевременное обращение к врачу! Если вдруг, вы обнаружили у своего малыша, хотя бы один из перечисленных симптомов, обратитесь скорее к врачу для скорейшего принятия эффективных мер, чтобы избавиться от заболевания без последствий для здоровья.

С полным прейскурантом цен медицинского центра «Ла Вита Сана» Вы можете ознакомиться на странице Цены на услуги.

Деформация грудной клетки у детей и подростков

Деформация грудной клетки у детей и подростков — лечение врожденных и приобретенных деформаций в НМИЦ им. Г.И. Турнера

Мы дарим детям радость движения!

Национальный медицинский исследовательский центр детской травматологии и ортопедии имени Г. И. Турнера был основан в 1932 году, а сегодня занимает лидирующее положение в стране, являясь одним из крупнейших государственных клинических учреждений России, лечебно-диагностическим и научно-исследовательским центром, способным решать любые, даже самые сложные задачи в области детской травматологии и ортопедии.

546

Медицинских сотрудников и научных работников

58 419

Проведенных консультаций в 2020 году

6 720

Пациентов прошедших лечение в 2020 году

---

Надзорные органы

×

Форма обратной связи

Наши администраторы ответят на любой интересующий вопрос по услуге

×

Форма онлайн записи

×

Благодарим за ваше обращение!

На данный момент ответы на вопросы публикуются выборочно и опция работает в тестовом режиме с целью повышения наполненности и информативности нашего сайта.

Для оперативного получения ответа на ваш вопрос необходимо позвонить по многоканальному номеру:

+7(812)507-54-54

пн. — пт. 9:00 — 20:00
сб., вс. 10:00 — 16:00

×

Благодарим вас за отзыв!

Он находится на модерации и будет доступен на сайте в ближайшее время.

Самая большая награда для врачей и всего коллектива НМИЦ им. Г.И. Турнера — это счастливые истории наших пациентов. Поделиться историей можно: здесь

Этот сайт использует cookie для хранения данных. Продолжая использовать сайт, Вы даете свое согласие на работу с этими файлами. OK

Деформация грудной клетки: причины и лечение

Причины деформации грудной клетки подразделяются на две группы – врожденные и приобретенные. Деформация может стать следствием (осложнением) ряда заболеваний позвоночника.

Среди основных причин деформации называют следующие:

• кифоз,
• сколиоз,
• хронические обструктивные заболевания легких,
• синдром марфана,
• аномалии остеогенеза,
• ахондроплазия,
• синдром Тернера,
• синдром Дауна,
• эмфизема,
• рахит,
• килевидная деформация,
• воронкообразная грудь,
• расщепление грудины,
• синдром Поланда,
• синдром Жена,
• врожденные аномалии ребра,
• астма,
• неполное сращение грудины плода,
• врожденное отсутствие грудной мышцы,
• болезнь Бехтерева,
• воспалительный артрит,
• остеомаляция

Как видим, в большинстве случаев деформация обусловлена генетическими причинами, ведущими к аномальному развитию верхнего отдела позвоночника, она развивается на фоне уже имеющихся аномалий и синдромов.

Генетические причины, в свою очередь, приводят к ассиметричному развитию костной и хрящевой тканей и вызывают развитие ассиметрии ребер и грудины, как следствие – выпуклость или вогнутость грудной клетки.

Сколиозы, туберкулезная инфекция костей, рахит, а также всевозможные травмы и повреждения, в том числе связанные и с профессиональной деятельностью человека, – относятся к причинам, которые вызывают приобретенную деформацию грудной клетки.

 

ВИДЫ ДЕФОРМАЦИИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Наиболее часто встречаются два основных вида деформации грудной клетки – воронкообразная и килевидная формы.

Воронкообразная деформация грудной клетки (или «впалая грудь» или «грудь сапожника») – аномалия, при которой центральная часть грудной клетки как бы вдавлена внутрь и имеет вид углубления или воронки. Грудная клетка выглядит расширенной. О причинах возникновения аномалии нет единого мнения – некоторые специалисты считают, что этот дефект возникает во внутриутробном состоянии из-за чрезмерно быстрого роста реберного хряща, который вытесняет грудину кзади, и данная аномалия может быть вызвана чрезмерным внутриматочным давлением. Так или иначе, дефект проявляется при рождении или вскоре после рождения. Он может сочетаться с рахитом и несколькими синдромами аномального развития позвоночника и сердечной патологией, может быть выражен незначительно или сильным образом, с дополнительной ассиметрией грудины и хрящей.

Деформация часто прогрессирует по мере роста ребенка, в начальной форме не оказывая особого физиологического воздействия на младенцев или детей. Тяжесть дефекта оценивается с помощью разработанной системы оценок (например, по методу Халлера), которая дает понять, какого метода лечения требует болезнь.

Килевидная деформация также имеется уже при рождении и имеет тенденцию к прогрессированию по мере роста ребенка. Она проявляется как выпирание, выпуклость или выпячивание грудной клетки, которое происходит из-за спектра деформаций со стороны костохондрального хряща и грудины. Дефект может быть асимметричным – ротация грудины с депрессией с одной стороны и выпиранием с другой стороны.

Килевидная деформация, по мнению ряда специалистов, является результатом избыточного разрастания ребер или остеохондральных хрящей. Может сочетаться с различными синдромами аномального развития позвоночника, сколиозами, пороками сердца.

Синдром Поланда – это тяжелая патология развития грудной клетки. Она проявляется как её недоразвитие, как частичное или полное отсутствие грудных мышц на фоне отсутствия ребер или их неполного развития, недоразвития конечностей, сращения пальцев и других дефектов. При этом типе дефекта сердце и магистральные сосуды не защищены грудной клеткой, также может наблюдаться раздвоение или отсутствие мечевидного отростка.

 

ЧЕМ ОПАСНЫ ДЕФОРМАЦИИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Помимо того, что асимметрия грудной клетки – это серьезный эстетический дефект, даже легкая его форма очень негативно сказывается на функциях внутренних органов. Даже если дефект нетяжелой формы, у новорожденных он нарушает работу внутренних органов – сердца, легких и, как следствие, приводит к отставанию в физическом развитии.

 

ЛЕЧЕНИЕ ДЕФОРМАЦИИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

В зависимости от тяжести деформации, склонности её к прогрессированию могут быть эффективны различные формы лечения – от современных консервативных методик в сочетании с медикаментозным воздействием до операции по реконструкции грудной клетки (последнее неизбежно, если у ребенка диагностирована тяжелая деформация грудной клетки, и только радикальное операционное вмешательство поможет добиться нормальных условий для работы внутренних органов).

При незначительных проявлениях, на начальных стадиях развития деформации рекомендуются комплексы ЛФК, на которых пациент выполняет комплексы упражнений, направленных на укрепление мышечного корсета верхней части туловища. Комплекс упражнений подбирается только индивидуально.

Курсы ЛФК и массажи имеют, прежде всего огромное положительное значение в качестве профилактической меры воздействия на потенциально опасный недуг.

Большую эффективность для устранения нетяжелых форм недуга показывает занятие плаванием.

Медикаментозное лечение, как правило, направлено на устранение тех нарушений, которые образовались уже во внутренних органах вследствие патологии грудной клетки.

Если речь идёт о возможной деформации грудной клетки у плода, то в этом случае профилактика патологии может быть основана только на систематическом медицинском наблюдении беременной и контроле за развитием плода – предупредить развитие заболеваний позвоночника поможет своевременное обнаружение и лечение рахита.

В Центре восстановительной медицины в Набережных Челнах проводится диагностика и составляется план лечения пациентов с различного рода нарушениями, связанными с деформацией грудной клетки.

Цены курсового лечения и другие подробности, связанные с применением современных методик, можно узнать на сайте клиники или по телефону 8 (953) 482-66-62.

Деформации грудной клетки — лечение, симптомы, причины, диагностика

Деформации грудной клетки встречаются у 2% людей. Изменения (дефекты) в костных и хрящевых тканях снижают как опорную функцию грудной клетки, так и необходимый объем подвижности. Деформации грудной клетки (грудины и ребер) являются не только косметическим дефектом и вызывают не только психологические проблемы, но и довольно часто приводят к нарушению функции органов грудной клетки (сердечно-сосудистой системы и дыхательной системы).

Причины

Причины деформации грудной клетки могут быть как врожденными, так и приобретенными. Основные причины следующие:

В клинической практике чаще всего встречаются воронкообразная деформация грудной клетки и килевидная деформация.

Воронкообразная деформация грудной клетки (впалая грудь)

Воронкообразная деформация грудной клетки (впалая грудь) на сегодняшний день является наиболее распространенной деформацией грудной клетки и встречается в 1 случае из 400 новорожденных. Килевидная деформация, как вторая наиболее распространенная форма деформации, встречается в 5 раз реже, чем воронкообразная грудная клетка.

Этиология развития воронкообразной деформации

Существует несколько теорий, объясняющих развитие этой деформации, но до конца этиология остается неясной. Некоторые авторы считают, что развитие воронкообразной деформации может быть связано с чрезмерно быстрым ростом реберного хряща, который вытесняет грудину кзади. Аномалии диафрагмы, рахит, или повышенное внутриматочное давление также предположительно способствуют смещению задней части грудины. Частое ассоциация воронкообразной деформации с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата, такими как синдром Марфана, дает возможность предполагать, что в определенной степени деформации обусловлены аномалиями соединительной ткани. Генетическая детерминированность встречается также у 40% пациентов с килевидной деформацией.

Клинические проявления

Воронкообразная грудная клетка может проявляться как в виде небольшого дефекта, так и выраженного дефекта, при котором грудина доходит почти до позвонков. Возникновения дефекта является результатом 2 факторов: (1) степенью задней ангуляции грудины и степенью задней ангуляции реберного хряща в зоне прикрепления ребер к грудине. Если же, кроме того имеются дополнительно ассиметрии грудины или хрящевые ассиметрии, то в таком случае оперативное лечение становится более технически сложным.

Воронкообразная деформация возникает, как правило, при рождении или вскоре после рождения. Деформация часто прогрессирует, и глубина вдавления увеличивается по мере роста ребенка. Впалая грудь чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 6:1 Впалая грудь может сочетаться с другими врожденные аномалиями, включая аномалии диафрагмы. У 2% пациентов, впалая грудь связана с врожденными аномалиями сердца. У пациентов с характерным габитусом тела, можно предположить диагноз синдром Марфана.

Существует несколько методов количественной оценки тяжести деформации при воронкообразной груди, которые обычно включает измерения расстояния от грудины к позвоночнику. Возможно, наиболее часто используемым методом является метод Халлера, который использует отношение поперечного расстояния до переднезаднего расстояния, полученные на основании КТ. В системе Haller, оценка 3,25 или выше свидетельствует о тяжелом дефекте, который требует хирургического вмешательства.

Воронкообразная грудь вообще не оказывает особого физиологического воздействия на младенцев или детей. Некоторые дети испытывают боль в области грудины или реберного хряща, особенно после интенсивных нагрузок. У других детей возможно сердцебиение, что может быть связано с пролапсом митрального клапана, который обычно имеет место у пациентов со впалой грудью. Некоторые пациенты могут чувствовать шум движения крови, который связан с тем, что легочная артерия находится близко к грудине и во время систолы пациент может отмечать шум выброса крови.

Иногда у пациентов с воронкообразной грудью встречается астма, но отмечено что деформация не оказывает явного влияния на клиническое течение астмы. Воронкообразная деформация оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему и наблюдения показали, что после оперативной коррекции деформации происходит значительное улучшение функций сердечно-сосудистой системы.

Килевидная деформация

Килевидная деформация является второй наиболее распространенной врожденной деформацией грудной стенки. Pectus carinatum составляет примерно 7% всех деформаций передней грудной стенки. Она чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (соотношение 4:1). Как правило, эта деформация имеется уже при рождении и имеет тенденцию к прогрессированию по мере роста ребенка. Килевидная деформация представляет собой выпячивание грудной клетки и фактически представляет собой спектр деформаций, которые включают костохондральный хрящ и грудину. Изменения в костнохондральном хряще могут быть как односторонними, так и двухсторонними. Кроме того, выпирание грудины может быть как большим, так и незначительным. Дефект может быть асимметричным, вызывая ротацию грудины с депрессией с одной стороны и выпиранием с другой стороны.

Этиология

Патогенез килевидной деформации, также как и воронкообразной деформации не ясен. Высказывалось предположение, что это результат избыточного разрастания ребер или остеохондральных хрящей. Существует определенная генетическая детерминированность килевидной деформации. Так в 26% случаев отмечено наличие семейного анамнеза этой формы деформации. Кроме того в 15 % случаев килевидная деформация сочетается со сколиозом, врожденными пороками сердца, синдромом Марфана или другими заболеваниями соединительной ткани.

Клинические проявления

Килевидную деформацию можно разделить на 3 различных типа деформаций.

• Тип 1. Xарактеризуется симметричным выступом грудины и реберных хрящей. При этом типе деформации грудины мечевидный отросток смещены вниз
• Тип 2. Корпорокостальный тип, при этом типе деформации происходит смещение грудины вниз и вперед или выгибание средней или нижней трети грудной клетки. Этот тип деформации, как правило, сопровождается искривлением ребер.
• Тип 3. Костальный тип. При этом типе деформации задействованы в основном реберные хрящи, которые выгибаются вперед. Искривления грудины, как правило, не значительны.

Симптомы при килевидной деформации чаще встречаются у подростков и могут быть в виде сильной одышки, возникающей при минимальной нагрузке, снижение выносливости и появление астмы. Происходит это вследствие того, что экскурсия стенки грудной клетки ограничена из-за фиксированного переднезаднего диаметра грудной клетки, что приводит к увеличению остаточного объема, тахипноэ, и компенсационной диафрагмальной экскурсии.

Синдром Поланда

Синдром Поланда назван в честь Альберта Поланда, который впервые описал этот вид деформации грудной клетки в результате наблюдений в школе и относится к спектру заболеваний, которые связаны с недоразвитием грудной стенки. Этот синдром включает аномалии развития большой грудной, малой грудной мышц, передней зубчатой мышцы, ребер, и мягких тканей. Кроме того, может наблюдаться деформация руки и кисти.

Заболеваемость синдромом Поланда составляет примерно 1 случай на 32 000 родившихся детей. Этот синдром в 3 раза чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, и у 75% пациентов поражается правая сторона. Существует несколько теорий относительно этиологии этого синдрома, которые включают в себя аномальную миграцию эмбриональной ткани, гипоплазию подключичной артерии или внутриутробной травмы. Тем не менее, ни одна из этих теорий не доказало свою состоятельность. Синдром Поланда редко ассоциирован с другими заболеваниями. У некоторых пациентов с синдромом Поланда встречается лейкемия. Существует определенная ассоциация этого синдрома с синдромом Мебиуса (односторонний или двусторонний паралич лицевого нерва, отводящего глазного нерва).

Симптомы синдрома Поланда зависят от степени дефекта и в большинстве случаев это косметические жалобы. У пациентов с наличием значительных костными дефектов, могут быть выбухания легкого, особенно при кашле или плаче. У некоторых пациентов возможны функциональные нарушения и дыхательные нарушения. Легкие сами по себе не страдают при этом синдроме. У пациентов со значительными дефектами мышечной и мягких тканей могут стать очевидными снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Синдром Жена

Синдром Жена или прогрессирующая дистрофия грудной клетки, которая обусловлена внутриутробным нарушением роста грудной клетки и гипоплазией легких. Этот синдром был впервые описан в 1954 году Женом у новорожденных. И хотя в большинстве случаев такие пациенты не выживают, но в некоторых случаях оперативные методы лечения позволяют таким пациентам жить. Синдром Жена наследуется по аутосомно-рецессивному типу и не было отмечено наличие ассоциации с другими хромосомными нарушениями.

Дефекты грудины

Дефекты грудины можно разделить на 4 типа и все являются редкими: грудная эктопия сердца, шейная эктопия сердца, торакоабдоминальная эктопия сердца и расщепление грудины. Торакальная эктопия сердца представляет собой аномалию расположения сердца вне грудной клетки, и сердце совершенно не защищено плотными костными тканями. Выживаемость пациентов с грудной эктопия сердца очень низкая.Описано только три удачных случая оперативного лечения из 29 операций с этой аномалией.

Шейная эктопия сердца отличается от грудной только локализацией аномального расположения сердца. Как правило, такие пациенты не имеют шансов на выживаемость. У пациентов с торакоабдоминальной эктопией сердце расположены книзу грудины. Сердце покрыто мембраной или тонкой кожи. Смещение сердца вниз является результатом полулунного дефекта перикарда и дефекта диафрагмы. Нередко также бывают дефекты брюшной стенки.

Расщелина грудины является наименее серьезной из 4 аномалий, потому что сердце почти закрыто и находится в нормальном положении. Поверх сердца имеется частичное или полное расщепление грудины, причем частичное разделение встречается чаще, чем полное расщепление. Ассоциации с пороками сердца при этой аномалии встречаются достаточно редко. У большинства детей, расщепление грудины обычно не вызывает особо заметных симптомов. В отдельных случаях, возможны респираторные симптомы в результате парадоксального движения дефекта грудины. Основным показанием для проведения хирургического лечения является необходимость обеспечить защиту сердца.

Диагностика

Диагностика деформаций грудной клетки, как правило, не представляет больших трудностей. На первом плане из инструментальных методов исследования стоит рентгенография, которая позволяет оценить как форму деформации, так и ее степень. КТ грудной клетки позволяет определить не только костные дефекты и степень деформации грудины, но и наличие смещения средостения, сердца, наличие сдавления легкого. МРТ позволяет получить более расширенную информацию, как о состоянии костных тканей, так и мягких тканей и, кроме того, не обладает ионизирующей радиацией.

Функциональные исследования деятельности сердца и легких, такие как ЭКГ, ЭХО- кардиография, спирография позволяют оценить наличие функциональных нарушений и динамику изменений после оперативного вмешательства.

Лабораторные методы исследования назначаются в случае необходимости дифференциации с другими возможными состояниями.

Лечение

Тактика лечения при деформациях грудной клетки определяется степенью деформации и наличия нарушения функций органов дыхания и сердца. При небольшой деформации при воронкообразной грудной клетке или килевидной деформации возможно консервативное лечение – ЛФК, массаж, физиотерапия, дыхательная гимнастика, плавание, применение корсетов. Консервативное лечение не в состоянии исправить деформацию, но позволяет приостановить прогрессирование деформации и сохранить функциональность органов грудной клетки.

При деформации средней и тяжелой степени только оперативное лечение может восстановить нормальную функцию органов грудной клетки.

СКОЛИОЗ | Научно-практический центр детской психоневрологии

Руководитель центра профессор, доктор медицинских наук Сампиев Мухаммад Таблиханович

Профессор кафедры травматологии и ортопедии РУДН.

Хирургией позвоночника занимается с 1997 года.

Специализация деформации позвоночника и дегенеративные заболевания позвоночника.

Проходил стажировку в Германии, Франции, Чехии, Голландии, Швецарии, США, Англии.

Является автором 90 печатных работ, 10 авторских свидетельств и 1 иностранных патента, 1 монографии.

Награды: автор научного открытия, диплом №114

---

Заместитель руководителя центра профессор, доктор медицинских наук Лака Александр Андреевич

Профессор кафедры травматологии и ортопедии РУДН.

Почетный профессор Университета Тимишоара, Румыния

Хирургией позвоночника занимается с 1969 года.

Специализация деформации позвоночника.

Проходил стажировку в Германии, Франции, Чехии, Голландии, Швецарии, Англии.

Является автором более 200 печатных работ, 10 авторских свидетельств и 1 иностранного патента, 3 монографий, 1 учебника

Награды: лауреат премии Призвание “За создание нового метода лечения” 2004 г.

Золотая медаль Brussels Eureka 2003 за конструкцию LSZ (скользящая система)

---

кандидат медицинских наук Балашов Степан Петрович

Хирургией позвоночника занимается с 2004 года.

Специализация хирургия деформации позвоночника и дегенеративных заболеваний, детская ортопедия

Проходил стажировку в Германии, Франции, Чехии, Голландии, Швецарии, Англии.

Является автором более 50 печатных работ, 1 патента, 4 учебно-методических работы.

СКОЛИОЗ

Сколиоз! Это слово сегодня очень часто можно услышать с экрана телевизора, прочитать в газетах и журналах. Оно вызывает чувство страха и паники, если вдруг прозвучит рядом с фамилией вашего ребенка. Часто мы даже не знаем достоверно, что это такое. Что-то, где-то слышали… Но в наших глазах видится «изогнутое тело», «страшный горб» и как итог испорченная жизнь. Что делать? К кому бежать за помощью? Неизвестность во многих вопросах. Желание помочь и бессилие. Так что же такое сколиоз? Что делать, если в амбулаторной карте вашего ребенка появляется такой диагноз?

Что такое сколиоз?

Сколиоз — это одна из наиболее актуальных проблем современной ортопедии (особенно детской). Сколиоз как болезнь – сложная деформация позвоночника, характеризующаяся искривлением его в трех плоскостях.

Сложная трехмерная деформация позвоночника приводит к деформации ребер и грудной клетки в целом, изменению ее формы (формирование реберного горба), нарушению нормального взаиморасположения органов грудной клетки и систем человеческого организма. У больных сколиозом развивается физическая неполноценность, возникают глубокие психические страдания вследствие больших косметических дефектов.

Таким образом, сколиоз это не просто деформация отдельно взятого сегмента человеческого организма, это болезнь которая затрагивает и приводит к нарушениям в нескольких системах (опорно-двигательная, дыхательная, сердечно-сосудистая, нервная). Искривление позвоночника в этом случае является ведущим и первоочередным проявлением болезни, но не единственным! Исходя из этого важно понимать, что вовремя начатое лечение заболевание поможет предупредить развитие не только тяжелой деформации позвоночника и грудной клетки, но и изменения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной системы.

Причины развития сколиоза?

Причины возникновения заболевания неизвестны. В течение столетий врачи и ученые пытаются разобраться и понять причины, вызывающие идиопатический (беспричинный ) сколиоз. Было высказано много предположений, разработано множество теорий, но пока ни одна из них не нашла 100% подтверждения. Сегодня мы можем предполагать, что в основе заболевания лежат несколько процессов:

Наследственная предрасположенность

Изменения нервной системы

Нарушение эндокринной сферы

Изменения со стороны соединительнотканных и костных структур позвоночника.

К сожалению, у 80% обращающихся к нам пациентов причину сколиоза выяснить не удается. Такой сколиоз носит название идиопатический сколиоз (idiopathic scoliosis). Очевидно одно: бытовавшие долгое время теории «рахитического» и «школьного» сколиозов полностью остались достоянием истории. Нет связи с рахитом, нет связи с посадкой за школьной партой. Последнее особенно важно подчеркнуть, так как учителя и родители больных до сих пор часто склонны объяснять развитие болезни именно «неправильным» сидением за партой.

Влияет ли возраст и пол на развитие сколиоза?

Сколиоз может появиться практически в любом возрасте, но наиболее часто это происходит в период полового созревания – в возрасте 12-14 лет, причем у девочек немного раньше. Вообще в 80% случаев сколиозом страдают девушки.

Принято разделять сколиозы в зависимости от возраста в котором он проявился на (Э.В. Ульрих, А.Ю. Мушкин, 2004) :

Сколиоз детей младшего возраста: развиваются в первые 2 года жизни, чаще наблюдаются у мальчиков, в большинстве случаев регрессируют.

Ювенильный сколиоз: развивается между 3-м годом жизни и началом пубертатного периода, чаще наблюдается у девочек, чаще прогрессирует.

Сколиоз подростков: начало развития совпадает с периодом полового созревания и продолжается до завершения роста костей (18-20 лет). В подавляющем большинстве случаев (до 85%) отмечаются у девочек, прогрессирует.

Сколиозы взрослых: развивается после завершения костного роста (после 18 лет).

Симптомы сколиоза.

Сколиоз достаточно прост в диагностики. Уже по внешнему виду пациента и расспросу родителей опытный врач сможет поставить диагноз и определить степень деформации. Точный диагноз устанавливается только после выполнения рентгенографического исследования позвоночника.

Основные признаки, по которым вы можете заподозрить сколиоз:

Вид со спины

Асимметрия надплечий – когда одно плечо расположено выше другого

Асимметрия стояния лопаток – при развитии сколиоза лопатка на выпуклой стороне деформации становится выше чем лопатка на вогнутой стороне, а формирующийся реберный горб “выталкивает ” ее кнаружи.

Основным симптомом является изменение линии остистых отростков, которая из прямой переходит либо в С либо в образную сколиотическую дугу.

Перекос туловища – сколиоз приводит к изменению баланса туловища, когда как показано на рисунки происходит наклон оси туловища в сторону вершины деформации.

Вид в наклоне

При наклоне вперед (тест Адамса) удается четче проследить деформацию позвоночника, а также измерить величину реберного горба.

Мы перечислили только самые основные признаки сколиоза, которые можно выявить без специальной аппаратуры. В клинике, исследование больного включает всестороннее клиническое обследование пациента , обязательно рентгенографическое исследование позвоночника, КТ или МРТ по показаниям и консультации специалистов для решения вопроса о степени изменений в других органах и системах.

Прогрессирование сколиоза

Практически всегда сколиоз прогрессирует. Врачу всегда хочется точно знать какова будет скорость этого прогресса. Но, дело в том, что не существует абсолютно надежных признаков прогрессирования сколиотической деформации. Есть лишь косвенные указания на относительно большую или меньшую вероятность увеличения искривления, причем оценивать их нужно только в комплексе.

На данный момент врач прежде всего оценивает следующие параметры:

возраст

степень имеющийся патологии

степень окончания роста скелета (тест Риссера)

наследственность

наличие других заболеваний особенно нервной или гормональной систем

Исходя из знания о скорости прогрессирования сколиоза, ортопед выбирает метод лечения сколиоза. Хочется отметить важность проблемы прогрессирования сколиоза и ее опасность так как очень часто мы встречаемся с запущенными, тяжелыми сколиотическими деформациями превышающими 100 градусов, прогрессировавшие у ребенка только из за того что по тем или иным причинам была выбрана неправильная тактика лечения ребенка без учета прогрессирования заболевания.

Забегая вперед, нужно предупредить, наличие малой степени деформации при ее неуклонном прогрессировании на сегодняшний день является ПРЯМЫМ ПОКАЗАНИЕМ К ХИРУРГИЧЕКОЙ КОРРЕКЦИИ СКОЛИОЗА.

По данным мировых исследований, на сегодняшний день ни один из методов консервативной терапии (массаж, ЛФК, мануальная терапия, ношение корсета, электростимуляция мышц и т.д) не может является средством ЛЕЧЕНИЯ и КОРРЕКЦИИ СКОЛИОЗА.

ЛЕЧЕНИЕ СКОЛИОЗА ДЕТЕЙ

Хирургическое лечение детей с прогрессирующим сколиозом в возрасте до 10 лет, чрезвычайно сложная мировая проблема хирургии позвоночника т.к. в этом возрасте структуры позвоночника до конца не сформированы и  рост позвоночника не завершен. В связи с чем, применение техники операций как у взрослых или подростков приводит к ограничению роста позвоночника.

В лечении сколиоза детей принято несколько схем лечения.

(часто используется в Америке и Европе).  Этапное хирургическое лечение – выполняют оперативную коррекцию конструкцией, затем данную конструкцию удлиняют каждые 1-2 года,  до 14-15  лет и затем выполняют установку стабильной конструкции.

Плюсы:

своевременное хирургическое лечение

возможность сохранить рост позвоночника ребенка

Минусы:

1. Регулярные операции с интервалом в полгода или год, в среднем 5-6 операций до 15 лет.
2. Каждая последующая операция увеличивает риск осложнений
3. Статистически высокий процент осложнений как связанных с конструкцией так и хирургических (до 50% осложнений)
4. Несовершенство “растущих” конструкций/li>

Одномоментная коррекция с применением стабильной конструкции (в настоящее время, не рекомендуется применять). Выполнять сразу операцию с установкой стабильной конструкции, чревато тяжелым осложнением – синдромом “коленчатого вала” когда сколиоз продолжает прогрессировать с уже установленной конструкций на позвоночнике.

Пример.

Выжидательная тактика (часто встречается в России)- ребенка наблюдают, выполняют консервативное лечение  до возраста 16-17 лет (завершения роста позвоночника) и затем выполняют операцию с использованием статической конструкции

Применение выжидательной тактики приводит к формированию тяжелейшего сколиоза к 16-17 годам, который очень трудно поддается коррекции. Также, формируются изменения со стороны сердца и легких. Часто пациенты обращаются с настолько тяжелой формой сколиоза при котором выполнить операцию невозможно.

Пример.

У нас в Центре был прооперирован больной  15 лет с такой историей болезни:

5 лет	8 лет	11 лет	14 лет
Деформация 25 град	Деформация 63 град	Деформация 94 град	Деформация 116 град (!)

Как видите, сколиоз выявлен в 5 лет, на тот момент это II степень деформации. Через 3 год сколиоз прогрессировал уже до IV степени. Хирургическая коррекция была показана уже на тот момент времени. К сожалению, в наш Центр пациент обратился только в возрасте 15 лет с тяжелейшей деформацией более 116 град.  Мы выполнили операцию по коррекции сколиоза с установкой конструкции LSZ3. Результата коррекции составил  порядка 50% от исходной деформации.

Если бы, выполнить операцию в возрасте 7-8 лет, результат был  бы намного лучше.

Мы считаем, что перечисленные выше схемы лечения не применимы в условиях детского прогрессирующего  сколиоза.

Схема лечения сколиоза детей, используемая в Центре коррекции сколиозов.

При обращении к нам пациента со сколиозом в возрасте до 12 лет мы используем двухэтапный хирургический метод лечения.

Первый этап выполняется операция по коррекции сколиоза, устанавливается конструкция LSZ5.

Подробнее о данной конструкции.

Пациент выписывается на 10-12 сутки и наблюдается в Центре ежегодно, до 14-15 лет.

За это время позвоночник растет в условиях коррекции конструкцией LSZ, сколиоз не прогрессирует.

Второй этап лечения. После достижения пациентом 14-15 лет, выполняется плановая операция по замене скользящей системы LSZ5 на стабильную транспедикулярную конструкцию.

Данная конструкция устанавливается пожизненно.

Такая тактика позволяет

1. Выполнить коррекцию сколиоза у детей в возрасте от 5 лет
2. Сохранить рост позвоночника
3. Выполнить коррекцию деформацию дважды
4. Не допустить развития крайне тяжелых форм сколиоза

Примеры лечения сколиоза детей.

Ребенок 6 лет.

Диагноз:Врожденный прогрессирующий сколиоз IV степени. Деформация 82 градуса. На фоне сколиоза прогрессирует нарушение баланса туловища, перекос таза,укорочение левой нижней конечности. 

Ребенку была выполнена хирургическая коррекция сколиоза с применением  конструкции LSZ .

Результат. Коррекция сколиоза составила 58%. Баланс туловища восстановлен, компенсирован перекос таза и укорочение левой нижней конечности.

Пример №2

Ребенок 7 лет

Идиопатический прогрессирующий сколиоз IV степени.

Деформация – 100 градусов

Течение сколиоза прогрессирующие, Ребенку была выполнена хирургическая коррекция сколиоза с применением скользящей конструкции LSZ

ЛЕЧЕНИЕ ПОДРОСТКОВОГО СКОЛИОЗА

В связи с тем, что рост позвоночника у подростков практически закончен, лечение подросткового сколиоза проводится с применением стабильных спинальных конструкций. В отличие от “растущих” конструкций или LSZ конструкции, данные системы исправляют позвоночник и жестко фиксируют его и не предусматривают замену инструментария в дальнейшем.

В  Центра коррекции сколиозов мы используем только проверенный, современный инструментарий на ряду с мировыми клиниками, это конструкции фирм Medtronic, Depuy, Alphatec.

Современная конструкция Котреля – Дюбуссе – CD HORIZON® LEGACY™

Данный инструментарий состоит из набора винтов и крючков которые будучи установлены на поясничном и грудном отделах позвоночника фиксируются к стержням коррекции. Во время операции выполняется коррекция деформации – т.н. деротационный маневр, благодаря чему позвонки выравниваются, а деформация значительно исправляется.

История конструкции Котреля – Дюбуссе

CD®  инструментарий был запатентован в 1987 году. С тех пор система постоянно совершенствовалась и на сегодняшний день  является наиболее широко применяемым инструментарием в мире для коррекции деформаций позвоночника. С момента внедрения в 87 году во всем мире было выполнено более 450 тыс. операций по установке данной системы.

О истории создания и технических особенностях инструментария вы можете прочитать нашу статью Стабильные спинальные системы

Деротационный маневр, позволяет развернуть позвонки в нужную плоскость

Преимущества использования винтовых конструкций в лечение подросткового сколиоза.

1. <Возможность выполнить деротационный маневр – “развренуть” повернутые позвонки и зафиксировать их в нужной плоскости.
2. Все элементы конструкции находятся внутрикостно
3. Конструкция после операции не прощупывается под кожей.
4. Высокая эффективность коррекции
5. Высокое качество конструкции и исключительная надежность в послеоперационном периоде. 

Примеры операций по лечению подросткового сколиоза в Центре коррекции сколиозов.

Пациентка А., 16 лет.<

Диагноз: Идиопатический, прогрессирующий сколиоз 3 степени.

Грудной сколиоз 58 градусов

Сколиоз после операции. Остаточная дуга 17 градусов. 

Коррекция сколиоза составила  71%

Кровопотеря за операцию 300 мл, препараты крови (донорские) ни во время ни после операции не использовались.
Вертикализация начало самостоятельной ходьбы – 4 сутки после операции
Снятие швов, выписка – 10 сутки после операции.
Разрешено посещать школу ч/з 1,5 мес после операции.

Пациентка, Г.,  15 лет.  Диагноз: Идиопатический сколиоз 3 степени тип I A –

Выполнена операция – коррекция сколиоза системой Котреля – Дюбуссе CD HORIZON® LEGACY™. Применение только винтовой фиксации обеспечила практически 100% ррентгенографический и клиничекский результата в лечении сколиоза.

Фотографии и рентегнограммы пациентки Г., 15 лет со сколиозом до и после операции

Пайиентка Г., 15 лет. Идиопатический сколиоз 3 степени

Пайиентка Г., 15 лет. Фото после операции по коррекуции сколиоза

Коррекция сколиоза составила 99%

Кровопотеря за операцию 350 мл, препараты крови (донорские) ни во время ни после операции не использовались.

Вертикализация начало самостоятельной ходьбы – 4 сутки после операции

Снятие швов, выписка – 12 сутки после операции.

Разрешено посещать школу ч/з 1,5 мес после операции.

Пациентка Т., 17 лет. Диагноз: Идиопатический, прогрессирующий сколиоз 4 степени.

Операция – коррекция сколиоза системой Depuy Expedium

Фотографии и рентегнограммы пациентки со сколиозом до и после операции

Пациентка Т., 17 лет. Грудная сколиотическая дуга 62 градуса

Коррекция сколиоза составила 80 %

ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ СКОЛИОЗА

Вопрос лечения тяжелых форм сколиоза, запущенных деформаций является весьма актуальным в мире. К крайне тяжелым сколизам относят деформации 90-100 градусов. В практике Центра коррекции сколиозов деформации свыше 100 градусов встретились у порядка 25% пациентов.

Хирургия крайне тяжелых деформаций позвоночника не допускает “шаблонного” подхода, результативна при возможности выбора инструментария и владения разными методами коррекции .

В Центре коррекции сколиозов мы используем несколько типов операций в случае запущенных форм сколиоза

Вариант лечения запущенного сколиоза №1

Одноэтапная операция – исправление сколиоза с применение только дорсальной транспедикулярной конструкции

Пример

Пациентка, 12 л. Идиопатический сколиоз 4 ст. До операции.

Этот идеальный вариант в лечении запущенных сколиозов, но он очень редко применим. Обычно сколиозы свыше 90 градусов очень жесткие деформация сопровождается выраженными изменениями анатомии позвоночника. Для достижения хорошего результата в коррекции сколиоза приходится использовать двухэтапный подход.

Вариант лечения запущенного сколиоза №2

Двухэтапное хирургическое лечение очень тяжелого сколиоза

Выполняются две операции, первая релиз позвоночника – выполняется спереди – цель её сделать позвоночник мобильным, подготовить его к основному этапу. Операция выполняется спереди, положение пациента на боку, разрез кожи производится в зависимости от локализации вершины деформации, обычно по 10 межреберью (рисунок 1). Выполняется торокотомия (открывается грудная клетка), выполняется доступ к передним отделам позвоночника – телам позвонков и межпозвонковым дискам (рисунок 2). Межпозвонковые диски на вершине деформации удаляются, за счет чего увеличивается мобильность позвоночника (рис 3 и 4).

Рис.1

Рис.2

Рис.3

Рис.4

Вторая операция выполняется через 5-7 дней после первой. Цель второй операции выполнить коррекция сколиоза с использованием дорсальной (задней) коррегирующей системы. Коррекция по классической схеме: доступ к позвоночнику осуществляется сзади, производится установка транспедикулярных винтов, монтаж конструкции, выполнение корригирующего маневра. Подробно данная операция описана здесь.

Пример двухэтапного лечения тяжелого сколиоза в Центре коррекции сколиозов

Пацинтка, возраст 13 лет, диагноз идиопатический подростковый сколиоз IV степени.

Величина основной дуги 116 градусов, поясничной дуги 85. В связи с тяжестью деформации было решено выполнить двух этапное хирургическое лечение.

Первым этапом выполнена дискэктомия (удаление дисков) на уровнях Th8-Th9, Th9-Th20, Th21-Th22 c установкой двух Mesh на уровне Th21-Th20 и Th20-Th9.

Вторым этапом чрез 1 неделю после релиза выполнена задняя коррекция деформация с уровня Th3-L4 . При оценки рентгенограмм остаточная деформация основной дуги составила 33 град, поясничной дуги 25 град. Коррекция сколиоза составила 70%

Пацинтка, возраст 13 лет, диагноз идиопатический сколиоз, 6 мес. после операции.

Преимущество данного метода:

Золотой стандарт в лечение крайне тяжелых сколиозов

Хороший результат коррекции

Коррекция сколиоза достигается за одну госпитализацию

Недостатки

Длительная госпитализация – 20-30 дней.

Две операции

Первый этап сопряжен с торокотомией – открытием грудной клетки

Два послеоперационных рубца.

Вариант лечения запущенного сколиоза №3

На ряду с представленным методом лечения запущенных деформаций позвоночника который является классическим в мировой практике в Центре коррекции сколиозов применяется авторский метод лечения.

Его суть в том что все хирургические вмешательства выполняются только сзади.

Первым этапом выполняется коррекция сколиоза конструкцией LSZ.

Вторым этапом через несколько лет после первой операции конструкция меняется на винтовую систему с выполнением дополнительной коррекции.

Примеры этапного метода лечения сколиоза с применением растущей системы LSZ и последующей ей заменой на винтовую конструкцию.

Пациентка, возраст 14 лет, диагноз идиопатический подростковый сколиоз IV степени.

Величина основной дуги 114 градусов. Первичное обращение в 2012 году выполнена операция – коррекция сколиоза системой LSZ –растущая. Коррекция сколиоза составила 60%, остаточная дуга 55 град. За время наблюдения в течении 3х лет прибавка в росте составила 6 см, позвоночник “перерос” конструкцию о чем свидетельствуют выскользнувшие из блоков крепления прижимы.

В 2013 году выполнена операции по замене коррегирующей конструкции, система LSZ удалена, выполнена коррекция сколиоза системой Zodiac.

При оценки рентгенограмм остаточная деформация основной дуги составила 23 град.

Итоговая коррекция сколиоза составила 80%

2012 г. Пациентки16 лет. Контрольный осмотр. Остаточная деформация 55 градусов. Позвоноик “перерос” конструкцию. Рост 182 см

Преимущество данного метода:

Лучший результат коррекции

Один послеоперационный рубец (со стороны спины)

Возможность нарастить коррекцию

Более легкая реабилитация

Отсутствие рисков сопряженных с торокотомией

Недостатки

Две операции

КИФОЗ, КИФОТИЧЕСКАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

Кифоз (др.-греч. κύφος согнутый, горбатый) — искривление позвоночника в сагиттальной плоскости с образование выпуклости обращенной кзади.

Кифоз может быть патологическим и физиологическим.

Физиологический кифоз

Кифоз в грудном отделе позвоночника – часть НОРМАЛЬНОЙ анатомии позвоночника у ЛЮБОГО человека. Надо знать:

Физиологические значения грудного кифоза вариабельны: от 15 – 50°, в среднем 35°

У девочек кзначения кифоза выше чем у мальчиков

Кифоз грудного отдела у ребенка формируется у ребенка в возрасте 6-8 мес с возрастам его значение увеличивается

Патологический кифоз

Патологическим кифоз становится в случае когда искривления превышает значение в 40 градусов и в этом случае говорят о гиперкифозе или кифотической деформации, что является болезнью требующей лечения.

Часто встречающиеся кифотические деформации:

1) Кифотическая деформация на фоне болезни Щойермана-Мау

2) Идиопатический гиперкифоз

3) Врожденная кифотическая деформация

Формируется на фоне аномалий развития позвонков (может быть в любом отделе позвоночника)

Лечение патологического кифоза

Лечение деформаций позвоночника только одно – хирургическое. Остальные виды лечения – массаж, физиолечение, корсет, лфк – поддерживающие виды терапии которые могут использоваться для улучшения самочувствия пациента.

Подробнее о операция при кифотической деформации позвоночика смотрите здесь

Профессор Сампиев М.Т. о болезни Шойрмана-Мау и лечении гиперкифоза

Визуализация рахита: основы практики, рентгенография

Автор

Рик Р ван Рейн, доктор медицинских наук Детский радиолог, отделение радиологии, Академический медицинский центр Амстердама

Рик Р ван Рейн, доктор медицинских наук, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Европейского общества радиологов, Европейского общества педиатров Radiology, Nederlandse Vereniging voor Radiologie

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Соавтор (ы)

Киран МакХью, MB, BCh Почетный лектор, Институт здоровья детей; Консультант, детский радиолог, отделение радиологии, Детская больница на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания

Киран МакХью, MB, BCh является членом следующих медицинских обществ: Американское общество рентгеновских лучей, Королевский колледж радиологов

Раскрытие: Ничего не сказано раскрыть.

Специальная редакционная коллегия

Бернард Д. Кумбс, MB, ChB, PhD Консультанты, Департамент специализированных реабилитационных услуг, Департамент здравоохранения округа Хатт-Вэлли, Новая Зеландия

Раскрытие информации: Ничего не разглашать.

Дэвид Стрингер, MBBS, FRCR, FRCPC Профессор, Национальный университет Сингапура; Заведующий отделением диагностической визуализации женской и детской больницы KK, Сингапур

Дэвид Стрингер, MBBS, FRCR, FRCPC является членом следующих медицинских обществ: Королевский колледж врачей и хирургов Канады, Королевский колледж радиологов, Общество детской радиологии , Медицинская ассоциация Британской Колумбии, Европейское общество детской радиологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Felix S Chew, MD, MBA, MEd Профессор отделения радиологии Медицинской школы Вашингтонского университета

Felix S Chew, MD, MBA, MEd является членом следующих медицинских обществ: American Roentgen Ray Society, Association университетских радиологов, Международное скелетное общество, Радиологическое общество Северной Америки

Раскрытие: Ничего не говорится.

Дополнительные участники

Beverly P Wood, MD, MSEd, PhD Почетный профессор радиологии и педиатрии, Отдел медицинского образования Медицинской школы Кека, Университет Южной Калифорнии; Профессор радиологии Медицинского факультета Университета Лома Линда

Беверли П Вуд, доктор медицинских наук, магистр наук, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Ассоциации университетских радиологов, Американской ассоциации женщин-радиологов, Американского колледжа радиологии. , Американский институт ультразвука в медицине, Американская медицинская ассоциация, Американское общество рентгеновских лучей, Радиологическое общество Северной Америки, Общество детской радиологии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Врожденный рахит, вызванный недостаточностью витамина D у матери.

Педиатр. Здоровье детей. 2002 сен; 7 (7): 455–458.

Язык: английский | Французский

, MD, ¹ , MB ChB, ¹ , MD, ^{1, 2} , MD, ¹ , MD, ¹ , MD, ^{1, 2} , MD, ^{1, 3} , ART, ¹ , MD, ^{1, 2} and, MD CM ^{1, 2}

A Micheil Innes

¹ Отделения педиатрии и детства Здравоохранение

Molly M Seshia

¹ Отделения педиатрии и детского здоровья

Chitra Prasad

¹ Отделения педиатрии и детского здоровья

² Биохимия и медицинская генетика и

Saif Al Saif

1 Отделения педиатрии и детского здоровья

Frank R Friesen

¹ Отделения педиатрии и детского здоровья

Albert E Chudley

¹ Отделения педиатрии и детского здоровья

^{2900 65 Биохимия и медицинская генетика и}

Мартин Рид

¹ Кафедры педиатрии и здоровья детей

³ Радиология, Университет Манитобы, Виннипег, Манитоба

Луиза А Диллинг

¹ Детское отделение педиатрии и Здравоохранение

Джеймс С. Хаворт

¹ Департаменты педиатрии и здоровья детей

² Биохимия и медицинская генетика и

Шерил Р. Гринберг

¹ Департаменты педиатрии и здоровья детей

² Биохимия и Медицинская генетика и

¹ Департаменты педиатрии и здоровья детей

² Биохимия и медицинская генетика и

³ Радиология, Университет Манитобы, Виннипег, Манитоба

Переписка и перепечатка: д-р Шерил Р. Гринберг, Секция Генетика и метаболизм, Детская больница, FE229 — 840 Шербрук-стрит, Виннипег, Манитоба R3A 1S9.Телефон 204-787-2494, факс 204-787-1419, электронная почта ac.bm.csh@grebneergc Авторские права © 2002, Pulsus Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Сообщается о четырех новорожденных с врожденным рахитом. Все младенцы были коренными канадцами: трое были кри и один инуит. У одного была узкая грудная клетка и гипоплазия легких, у двух были клинические и рентгенологические признаки рахита с краниотабами, утолщенными запястьями и выступающими реберно-хрящевыми соединениями, а у одного — перинатальная асфиксия и водянка.У всех была гипокальциемия, гипофосфатемия и вторичный гиперпаратиреоз. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у трех младенцев были низкими. У четырех матерей были признаки дефицита витамина D. Все младенцы выздоровели после лечения пероральным приемом 5000 МЕ витамина D в день.

Ключевые слова: Врожденный рахит, гиперпаратиреоз, гипокальциемия, 25-гидроксивитамин D

Резюме

On rend compte du cas de quatre nouveau-nés atteints de rachitisme congénital. Tous étaient originaires du Canada.Trois étaient Cris et un, Inuit. L’un avait le thorax étroit et une hypoplasie pulmonaire, deux présentaient des signes clinic et radiologiques de rachitisme Suppagné de Craniotabès, de poignets épaissis et d’un chapelet costal, et le dernier souffraité d’asphyxie d’asphyxie. Tous étaient atteints d’hypocalcémie, d’hypophosphatémie et d’hyperparathyroïdie secondaire. Le taux de 25-hydroxyvitamine D sérique était faible chez trois des nouveau-nés. Les quatre mères manifestaient des signes de carence en vitamine D.Все дети могут быть восстановлены после того, как 5 000 UI de vitamine D par voie orale.

Рахит у младенцев и детей, вызванный недостаточным содержанием витамина D в рационе, был обычным явлением в промышленно развитых странах примерно до середины прошлого века. Улучшение мер общественного здравоохранения и обогащение жидкого коровьего молока и детских смесей витамином D привели к фактическому искоренению болезни в этих странах. Несколько случаев рахита у детей и остеомаляции у взрослых было зарегистрировано среди иммигрантов в Европе (1), а в Канаде рахит продолжает наблюдаться с удручающей частотой среди коренного населения, проживающего в общинах Манитобы, северо-западного Онтарио и Нунавута (2). , 3).Выявленные факторы риска включают проживание в северных широтах с пониженным воздействием солнечного света и, следовательно, недостаточным кожным синтезом витамина D; небольшое потребление молока после отъема; недостаточное поступление как витамина D, так и кальция; и в целом низкий социально-экономический статус. Здесь мы сообщаем о нашем опыте последних трех лет с четырьмя младенцами, у которых при рождении был рахит, вызванный материнской недостаточностью витамина D (ДВД).

ИЗОБРАЖЕНИЯ СЛУЧАЙНЫХ СЛУЧАЕВ

Клинические и рентгенологические данные четырех пациентов, осмотренных одним или несколькими авторами, обобщены в.Все младенцы были коренными канадцами; трое были кри и один инуит. Пациент 1 имел ряд необычных особенностей и более подробно представлен ниже. Пациенты 2 и 3 имели признаки клинического рахита при рождении, а пациент 4 имел перинатальную асфиксию и водянку. Последние три ребенка также имели низкий вес при рождении и имели задержку внутриутробного развития. Их матери почти не получали дородовой уход, не употребляли молоко и не принимали витаминные и кальциевые добавки во время беременности.Известно, что ни один из них не злоупотреблял наркотиками. У всех четырех младенцев был низкий уровень кальция и фосфора в сыворотке крови при первом обследовании (), у троих была повышенная активность щелочной фосфатазы и у всех был повышенный уровень паратиреоидного гормона (ПТГ). У всех, кроме пациента 2, был низкий уровень 25-гидроксивитамина D. Пациенты 1, 2 и 3 имели рентгенологические признаки рахита. Пациент 4 не имел рентгенологических изменений длинных костей, но имел аномально тонкие ребра. Мать пациентки 3 не обследовалась до восьми месяцев после родов, и у нее был низкий уровень 25-гидроксивитамина D.Остальные три матери были обследованы в послеродовом периоде; у двух был аномально низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, а у двух матерей была гипокальциемия. Все пациенты получали 5000 МЕ витамина D в день перорально, и все выздоровели клинически и рентгенологически.

ТАБЛИЦА 1

Сводка клинических и рентгенологических данных у четырех младенцев с врожденным рахитом

Гипопластические легкие

Пациент	Пол	Раса	Вес при рождении76 90276	Клиническая картина	Первоначальный рентгеновский снимок
1	M	Cree	34 недели	2490	Дыхательный дистресс	2490
2	M	Cree	25–28 недель	866	Очень низкий вес при рождении	Остеопения
					Аномально широкие 9024 суставы черепа
3	Ф 9 0246	Инуиты	36–38 недель	1796	Клинический рахит	Переломы ребер Деминерализованный скелет Широко расширенные метафизы
4	F	Тонкие ребра
			Водянки

ТАБЛИЦА 2

Сводка биохимических данных у четырех младенцев с врожденным рахитом и их матерей

903 71 ПТГ нг / л 9024 9024 9024 <1524 (3)48 (1) (

Пациент		(постнатальный возраст в днях)	25-OHD нмоль / л	Ca ммоль / л	P ммоль / л	Материнских единиц ALP / л	PTH6 нг	25-OHD нмоль / л
									P ммоль / л	единиц ALP / л
1	1.93 (1)	1,37 (1)	221 (1)	1321 (1)	—	1,90	1,03	139	72	37
	2,20 (	2,20) 1,26 (6)	270 (6)	861 (6)	27 (6)
	2,02 (13)	1,59 (13)	13)	606 (13)
	2.37 (66)	1,36 (66)	213 (66)	28 (66)
2	1,63 90 (1) 1,2 )	233 (5)	572 (5)	50 (3)	2,16	1,22	—	28	59
	2,08 (2)	0,46 (3)	0,46 406 (75)	375 (14)
	2.16 (3)	0,34 (8)	336 (89)	371 (28)
	2,32 (8)
3	1,88 (3)	1,34 (3)	410 (3)	175 (3)	1,16	—	24	27
			520 (23)								0,90 (1)	111 (1)	401 (1)	<15 (1)	1,96	0,95	—	34	17
) 2)		351 (60)
Артикул
Диапазон	2.10 — 2,60	1,62 — 2,52	117-352	0-65	35-200	2,10 — 2,60	0,81 — 1,45	30-120	0-65	35-200

Пациентка 1 Описание случая

Мать этого ребенка не пила молока и не принимала витаминные добавки во время беременности. У нее был припадок, который лечили карбамазепином. На 32 неделе беременности обследование плода показало, что у плода были короткие искривленные ноги, небольшая грудь и многоводие.При рождении ребенку потребовались интубация и вентиляция. Грудь была узкой, в форме колокола. Черепные швы были широко открыты, но в остальном клинических признаков рахита не было.

Рентгенограммы при рождении показали узкую грудную клетку, расширенные ребра и гипоплазию легких. Наблюдались генерализованный остеопороз, купирование и истирание лучевых метафизов, а также резорбция поднадкостничной кости в бедрах, большеберцовых и плечевых костях, что свидетельствовало о гиперпаратиреозе. У ребенка была гипокальциемия, гипофосфатемия и низкий уровень 25-гидроксивитамина D.Уровень ПТГ в сыворотке был значительно повышен (). У матери также была гипокальциемия, низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке и умеренно повышенный уровень ПТГ. Пациент получал кальций и 5000 МЕ / день витамина D. В возрасте от одного до четырех месяцев рентгенологические исследования скелета показали значительное улучшение. Поднадкостничная резорбция разрешилась, а дистальная лучевая чаша значительно уменьшилась, но были свидетельства заживления переломов проксимальной и дистальной части бедра с обеих сторон. Аномальные биохимические данные исчезли к одному месяцу жизни, а уровень ПТГ в сыворотке был нормальным к шести неделям.Ребенку требовалась искусственная вентиляция легких с рождения до 15 месяцев, в основном из-за очень эластичной грудной клетки и трахеомаляции. В двухмесячном возрасте произведена трахеостомия. Младенец был выписан домой в возрасте 18 месяцев на поддерживающих дозах витамина D, в это время он рос нормально и рентгеновские снимки костей были нормальными. Композиция серийных рентгенограмм показана на. Клиническое наблюдение через один и два года показало нормальный рост и отсутствие клинических, биохимических и рентгенологических признаков рахита.

Рентгенограммы грудной клетки (A, B, C) и нижних конечностей (D, E, F, G) пациента 1. Заметный остеопороз, очень узкая грудная клетка и тонкие ребра, истирание концов длинных костей и резорбция поднадкостничной кости. были очевидны при рождении (A, D). После лечения 5000 МЕ витамина D в день рентгенограммы в возрасте одного месяца (E) показали переломы на концах длинных костей с разрешением резорбции поднадкостничной кости. Улучшение минерализации и заживление рахита стало очевидным к 4-месячному возрасту (B, F).Кости считались нормальными в возрасте 15 месяцев (C) и трех лет (G)

ОБСУЖДЕНИЕ

Четырех младенцев лечили 5000 МЕ / день витамином D, и все они быстро оправились от рахита, что исключило зависимость от витамина D. рахит (4,5). Ни у кого не было кишечной мальабсорбции, заболеваний печени или почек, которые были причиной рахита. У пациента 1 изначально был поставлен диагноз первичного гиперпаратиреоза из-за значительного повышения уровня ПТГ в сыворотке и широко распространенной резорбции поднадкостничной кости.Однако у ребенка была гипокальциемия, а не гиперкальциемия, и у него был низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке, как и у матери, у которой было много факторов риска ДЗВ, включая лечение противосудорожным препаратом, который увеличивает выведение кальцитроновой кислоты с мочой. , что приводит к ВДД. Более того, при приеме 5000 МЕ / день витамина D у ребенка быстро улучшилось клиническое, радиологическое и биохимическое состояние, что дает понять, что гиперпаратиреоз был вторичным по отношению к ДВД.

Есть несколько других опубликованных случаев врожденного рахита, вызванного ДВД у матери (6–11).Уровни ПТГ в сыворотке регистрировались редко. Кроме того, Градус и др. (12) сообщили о ребенке, довольно похожем на нашего пациента 1, но у матери этого ребенка был гипопаратиреоз матери.

Единственный источник витамина D, доступный для плода, — это витамин, полученный от матери, и витамин беспрепятственно проникает через плаценту, особенно во второй половине беременности. У младенцев от матерей с ДВД концентрация 25-гидроксивитамина D в образцах пуповинной крови снижена (13). Несмотря на то, что за последние три десятилетия мы наблюдали много младенцев с рахитом ДВД, характерным для гипокальциемических припадков (2, 3), мы ранее не видели младенцев, у которых были признаки заболевания при рождении.Некоторые из наших более ранних пациентов, обратившихся в один или два месяца назад, действительно могли иметь врожденный рахит, хотя мы не видели их при рождении. Lebrun et al (14) сообщили в исследовании 1987 года, что 76% матерей в двух общинах северной Манитобы с высокой заболеваемостью рахитом имели уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке ниже нормального диапазона. Более недавнее поперечное обследование (15) в тех же сообществах задокументировало ДВД у 85% из 115 беременных женщин.

Рахит с ВДД — аномалия в современном мире.Это полностью предотвратимое заболевание, которое может вызывать тяжелые и опасные для жизни заболевания у детей грудного возраста и больше не должно встречаться в промышленно развитых странах. Комитет по здоровью индейцев и инуитов Канадского педиатрического общества (16) рекомендовал всем младенцам, беременным и кормящим матерям получать 400 МЕ витамина D в день. Это особенно важно для тех людей, которые живут в северных общинах, где рекомендуется Младенцы на грудном или искусственном вскармливании и дети до двух лет должны получать 800 МЕ / день в течение зимних месяцев.По нашему опыту, эти рекомендации очень плохо соблюдаются. Несмотря на усилия врачей и других специалистов здравоохранения, органов общественного здравоохранения и местных органов власти, сегодня во многих аборигенных общинах Манитобы, северо-западного Онтарио и Нунавута рахит встречается так же часто, как и 30 лет назад. Наш недавний опыт с четырьмя младенцами, о которых говорится в настоящей статье, похоже, указывает на обострение проблемы. Если соблюдение режима ежедневного приема добавок витамина D для беременных женщин и младенцев невысокое, мы снова рекомендуем рассмотреть вопрос о назначении большой профилактической дозы витамина D перорально ежегодно или раз в полгода беременным женщинам и младенцам (3).Доза 100000 МЕ вызывает повышение уровня 25-гидроксивитамина D, которое сохраняется в течение примерно шести месяцев. Эта мера оказалась эффективным, действенным, недорогим и безопасным средством профилактики ДВД как в некоторых наших северных общинах (Б. Мартин, личное сообщение), так и в других группах высокого риска (17).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Могол М.З., Салама Х., Гринуэй Т., Лейнг I, Мавер Э.Б. Флористический рахит, связанный с длительным грудным вскармливанием без добавления витамина D.BMJ. 1999; 318: 39–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Хаворт Дж. К., Диллинг Л. А., ДеГрут В., Гринберг С. Р., Лонгстаффе SEA, Моффатт МЕК. Дефицит витамина D в Манитобе и на северо-западе Онтарио. Может J Pediatr. 1995; 2: 331–5. [Google Scholar] 4. Фрейзер Д., Кух С.В., Кинд HP, Холик М.Ф., Танака Ю., ДеЛука В.Ф. Патогенез наследственного витамин D-зависимого рахита. Врожденная ошибка метаболизма витамина D, связанная с нарушением превращения 25-гидроксивитамина D в 1a, 25-дигидроксивитамин D. N Engl J Med.1973; 289: 817–22. [PubMed] [Google Scholar] 5. Брукс М.Х., Белл Н.Х., Лав Л. и др. Витамин-D-зависимый рахит II типа. Устойчивость органов-мишеней к 1,25-дигидроксивитамину D. N Engl J Med. 1978; 298: 996–9. [PubMed] [Google Scholar] 7. Blond MH, Gold F, Pierre F и др. La rachitisme carential du fetus. A Propos d’un cas. J Gynecol Obstet Biol Reprod. 1997; 26: 834–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Кирк Дж. Врожденный рахит — отчет о болезни. Austr Paediatr J. 1982; 18: 291–3. [PubMed] [Google Scholar] 9. Санн Л., Дэвид Л., Томас А., Фредерих А., Чапуи М.С., Франсуа Р.Врожденный гиперпаратиреоз и дефицит витамина D на фоне гипопаратиреоза у матери. Acta Paediatr Scand. 1976; 65: 381–5. [PubMed] [Google Scholar] 11. Park W, Paust H, Kaufmann HJ, Offermann G. Остеомаляция матери — рахит новорожденного. Eur J Pediatr. 1987. 146: 292–3. [PubMed] [Google Scholar] 12. Градус Д., Леройт Д., Карплюс М., Змора Е., Гриф М., Бар-Зив Дж. Врожденный гиперпаратиреоз и рахит: вторичный по отношению к материнской гипокальциемии. Isr J Med Sci. 1981; 17: 705–8. [PubMed] [Google Scholar] 13.Брук О.Г., Браун И.Р., Клив Х.Дж., Суд А. Наблюдения за состоянием витамина D у беременных азиатских женщин в Лондоне. Br J Obstet Gynecol. 1981; 88: 18–26. [PubMed] [Google Scholar] 14. Lebrun JB, Moffatt MEK, Mundy RJT и др. Дефицит витамина D в общине Манитобы. Может J Общественное здравоохранение. 1993; 84: 394–6. [PubMed] [Google Scholar]

15. Смит П.Дж. Дефицит витамина D в трех общинах северной Манитобы. Кандидатская диссертация. Виннипег: Университет Манитобы, 1999 г.

16. Комитет по здоровью индейцев и инуитов, Канадское педиатрическое общество Добавки витамина D для коренных жителей северных районов.CMAJ. 1988. 138: 229–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Стивенс В.П., Климюк П.С., Берри Дж.Л., Мавер Е.Б. Ежегодная профилактика высокими дозами витамина D у иммигрантов из Азии. Ланцет. 1981; II: 1199–201. [PubMed] [Google Scholar]

Растет рахит: как определить симптомы у детей и когда обратиться за помощью

В Англии растет число случаев рахита, при этом количество госпитализаций по поводу рахита и дефицита витамина D увеличивается на треть. в течение года. Многие из заболевших рахитом были маленькими детьми.

Заболевание возникает в результате дефицита витамина D или кальция и влияет на развитие костей у детей, вызывая боль, замедление роста и мягкие, слабые кости.

По данным NHS Choices, это чаще встречается у детей с более темной кожей, поскольку им нужно больше солнечного света, чтобы получать достаточное количество витамина D. Дети, рожденные недоношенными или принимающие лекарства, снижающие уровень витамина D, также подвержены риску.

Эта проблема может затронуть как взрослых, так и детей, говорит доктор Кенни Ливингстон, зарегистрированный терапевт и главный врач ZoomDoc, хотя она чаще встречается у маленьких детей.

[Подробнее: Дефицит витамина D растет — вот 7 продуктов, чтобы увеличить его потребление]

Thanasis Zovoilis через Getty Images

Определение симптомов у детей

С уровнями недоедания на В связи с повышением в Великобритании и трудностями поддержания уровня витамина D, особенно в зимние месяцы, стоит помнить о признаках рахита у маленьких детей.

Дети могут испытывать болезненные и болезненные ощущения в костях, из-за чего они не хотят ходить или бегать или легко устают.Их походка может выглядеть иначе — например, они могут начать переваливаться.

Рахит может вызвать деформацию скелета, когда кости в лодыжках, запястьях и коленях утолщаются или расширяются, ноги искривляются и, в редких случаях, искривляется позвоночник. Ребенок с рахитом может не расти должным образом, поэтому может быть ниже своих сверстников. В некоторых случаях они также могут быть более подвержены переломам и поломке костей.

Поскольку состояние влияет на рост костей, оно также может привести к стоматологическим проблемам, таким как слабая зубная эмаль, задержка прорезывания зубов у детей и взрослых и повышенный риск кариеса.

:: В 2017/18 году было 101 136 случаев госпитализации с основным или вторичным диагнозом дефицита витамина D, что на 34% больше, чем 75 708 случаев в 2016/17 году.

:: В 2017/18 году было дополнительно 474 госпитализации, где основной или вторичной причиной был рахит, по сравнению с 445 годом ранее.

:: Почти все эти случаи были у детей раннего возраста: 332 случая госпитализации по поводу рахита у детей в возрасте девяти лет и младше по сравнению с 324 годом ранее.

:: Еще 80 пациентов в возрасте от 10 до 19 лет были госпитализированы по поводу рахита, по сравнению с 67 годом ранее.

Когда обращаться за помощью

Если у вашего ребенка есть какие-либо признаки или симптомы рахита, такие как боль в костях, задержка роста или мышечная слабость, ему следует обратиться к терапевту для осмотра.

Лечение этого состояния обычно включает увеличение потребления витамина D и / или кальция путем употребления большего количества продуктов, богатых витамином D, приема добавок или ежегодных инъекций витамина D.

Профилактика

Д-р Кенни Ливингстон говорит, что родители должны стараться обеспечить своим детям сбалансированное здоровое питание, но признает, что бедность детского питания и экономическое неравенство способствовали обострению проблемы недоедания в Великобритании, поэтому это не всегда легко.

«Диетические источники витамина D включают жирную рыбу, красное мясо, печень и яичные желтки, а также обогащенные продукты, такие как хлопья для завтрака и спреды», — сказал он HuffPost UK. Он добавляет, что некоторые семьи также могут иметь право на бесплатные пищевые добавки.

«Детей также следует поощрять проводить некоторое время на улице на солнце», — говорит д-р Ливингстон.

Весной и летом большинство людей могут получать достаточно витамина D, находясь на солнце в течение коротких периодов времени с открытыми предплечьями, руками или голенями.Но хотя нас всех учили важности использования солнцезащитного крема для снижения риска рака кожи, было высказано предположение, что использование крема также снижает усвоение витамина D.

Д-р Ким Пфотенхауэр из Колледжа остеопатической медицины Университета Туро, Калифорния, провела исследование воздействия витамина D и солнцезащитного крема и предложила людям избегать использования солнцезащитного крема при воздействии полуденного солнца до 30 минут два раза в неделю, чтобы повысить и поддерживать нормальный уровень витамина D.

Но доктор Ливингстон не согласен и считает, что люди должны пользоваться солнцезащитным кремом, когда они на улице, точка.

«Существует узкое окно между защитой себя от вредного воздействия ультрафиолетового излучения, вызванного чрезмерным воздействием солнца, и важностью максимально возможного выхода на улицу для получения известных положительных эффектов», — говорит он. «Всегда рекомендуется пользоваться солнцезащитным кремом, когда вы находитесь на улице в летние месяцы».

• Обновление: эта статья изначально рекомендовала людям пользоваться солнцезащитным кремом, однако было обнаружено, что это снижает уровень витамина D, поэтому мы обновили совет, чтобы признать это.

Что такое рахит?

Рахит определяется как состояние, связанное с деформацией костей из-за недостаточной минерализации растущих костей. Хотя некоторые случаи вызваны заболеванием почек, приемом лекарств или конкретными наследственными синдромами, недостаточность питания является наиболее частой причиной рахита, особенно в развивающихся странах.

Нормальный рост костей во многом зависит от адекватного уровня витамина D в сыворотке крови, поэтому недостаточность или дефицит этого витамина связаны с развитием скелетно-мышечных симптомов и уродств у детей, включая рахит.Дефицит кальция также считается основным фактором, способствующим рахиту в некоторых регионах мира.

Подобное заболевание у взрослых известно как остеомаляция. Этим заболеванием несправедливо пренебрегают по сравнению с другими метаболическими заболеваниями костей, и, по-видимому, его нельзя подозревать или своевременно диагностировать у восприимчивых пациентов, поскольку современные врачи недостаточно осведомлены об этом состоянии.

Нормальные кости против рахита и остеомаляции. Кредит изображения: Double Brain / Shutterstock.com

Историческая перспектива

Рахит был впервые зарегистрирован в середине 1600-х годов, когда у детей, живших в загрязненных промышленно развитых городах северной Европы, развилось тяжелое заболевание, вызывающее образование костей, которое характеризовалось деформациями и задержкой роста. Глиссон и его коллеги описали типичные признаки деформации костей с искривлением ног.

В 19 веке Снядецкий первым осознал важность пребывания на солнце для предотвращения и лечения рахита.Это наблюдение было расширено Палм, который продвигал систематическое использование солнечных ванн. В начале 1900-х годов было обнаружено, что витамин D является основным ингредиентом рыбьего жира, который оказался эффективным при лечении этого заболевания.

С появлением добавок витамина D рахит стал редким диагнозом в промышленно развитых странах в 20 веке. Тем не менее, в конце прошлого века пищевой рахит вновь стал серьезной проблемой в Северной Америке. Он также был распространен в экономически неблагополучных частях мира, где дефицит витамина D обычно не обнаруживался.

Рахит. Кредит изображения: Бунсинт-Нан-Пуа / Shutterstock.com

Эпидемиология

Рахит представляет собой серьезную проблему для здоровья не только в развивающихся странах, но и в развитых странах. Наиболее заметными факторами, способствующими этому, являются ограниченное воздействие солнечного света, повышенная пигментация кожи, географическое положение и пониженное потребление пищи.

По оценке Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 5 из каждого миллиона детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет страдают рахитом, причем пиковая распространенность рахита с дефицитом витамина D приходится на возраст от 6 до 18 месяцев.Большинство пораженных детей являются чернокожими или находятся на грудном вскармливании.

В Северной Америке рахит чаще всего встречается у детей с относительно более пигментированной кожей, находящихся на исключительно грудном вскармливании. В Европе и Австралии рахит обычно выявляется у иммигрантов с Индийского субконтинента и Ближнего Востока.

В Соединенных Штатах пищевой рахит был искоренен в 1930-х годах после того, как было обнаружено, что витамин D обладает антирахитическими свойствами. Однако болезнь вернулась, к сожалению, в первую очередь из-за непонимания того факта, что грудное молоко содержит очень мало витамина D для удовлетворения потребностей младенца.

Из генетических причин чаще всего встречается Х-сцепленный гипофосфатемический рахит, который встречается у 1 из 20 тысяч детей. Другие генетические причины (такие как аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный или мутации в ферментах витамина D 25-гидроксилазы или 1-альфа-гидроксилазы) исключительно редки.

Что такое рахит / остеомаляция ?! Играть

Список литературы

Дополнительная литература

Болезнь Блаунта Лечение искривления ножек: HSS Детская ортопедия

Что такое болезнь Блаунта?

Болезнь Блаунта (также известная как болезнь Блаунта) — это форма искривления ноги в коленном суставе или чуть ниже него.Это вызвано аномалией пластинки роста в одной или нескольких костях ноги. Он часто появляется у детей с ожирением и у детей раннего возраста. Болезнь Блаунта появляется у детей к двум годам. Его отличительный симптом — сильное искривление ног.

Чаще всего деформация обнаруживается в верхней части большеберцовой кости (большеберцовой кости), большей из двух костей голени. В этих случаях деформация возникает, когда латеральная (внешняя) сторона большеберцовой кости продолжает расти, а медиальная (или внутренняя) сторона кости — нет.Болезнь Блаунта может поражать только ногу или обе ноги.

Рисунки 1 и 2: Фотография и рентгеновский снимок стоя ребенка с болезнью Блаунта и искривленными ногами.

При отсутствии лечения болезнь Блаунта со временем не только ухудшится, но и повысит риск артрита коленного сустава и других ранних дегенеративных изменений.

Что вызывает болезнь Блаунта?

Причины болезни Блаунта включают метаболические нарушения, такие как рахит, почечная (почечная) недостаточность, инфекции, дисплазия скелета (аномалии развития) и ахондроплазия (форма карликовости).

Как диагностируется болезнь Блаунта?

Диагноз болезни Блаунта основывается на тщательном анамнезе пациента, физическом осмотре и рентгеновском снимке стоя, на котором изображение ноги — от бедра до щиколотки. (См. Рис. 2.) Детский ортопед использует это изображение для определения механической оси деформации, а также ее местоположения.

Как лечится болезнь Блаунта?

Ношение брекетов может помочь детям младше трех лет, но в случае неудачного лечения брекетами, позднего диагноза или заметной деформации при первоначальной оценке может потребоваться хирургическое вмешательство.

Нехирургическое лечение болезни Блаунта: фиксация

Первоначальное лечение детской или подростковой болезни Блаунта является общеукрепляющим, обычно в течение периода до одного года, чтобы определить эффективность [Рисунки 3 и 4]. Стандартный протокол фиксации предполагает использование бандажа в часы бодрствования с полностью выпрямленным коленом во время нагрузки. Если постепенной коррекции не происходит, может быть рекомендовано хирургическое вмешательство. Результаты операции намного лучше до четырехлетнего возраста, чем после, когда частота рецидивов поклонов возрастает.

Рисунки 3 и 4: Фотографии ребенка с болезнью Блаунта в корсете.

Хирургическое лечение болезни Блаунта

Если деформация изогнутой ноги все еще присутствует у ребенка после трех лет, а угол изгиба превышает 13 градусов, измеренный на рентгеновском снимке нижних конечностей ребенка стоя, рекомендуется хирургическое вмешательство.

Хирургические процедуры делятся на две основные категории:

• хирургия направленного роста
• остеотомия большеберцовой кости

Процедура управляемого роста

Управляемый рост — это хирургический подход, обычно используемый для лечения детей и подростков с болезнью Блаунта.Процедура управляемого роста предназначена для исправления дальнейшего роста пластинки роста. Маленькие металлические пластины прикрепляются к кости на здоровой стороне пластинки роста, чтобы остановить рост на этой стороне большеберцовой кости. Это позволяет затронутой аномальной стороне пластинки роста наверстать упущенное. Эта прогрессивная коррекция направляет рост ноги таким образом, чтобы она выпрямлялась.

Рисунки 5 и 6: Фотографии спереди и сзади ребенка с искривленными ногами из-за болезни Блаунта до лечения управляемым ростом.

Рисунки 7 и 8: Рентгеновские снимки одного и того же ребенка до (слева) и после (справа) хирургической процедуры управляемого роста. Обратите внимание на пластины, используемые для полной коррекции нижних конечностей в области колен, обведенные белым цветом.

Рисунки 9 и 10: Фотографии ребенка после операции.

Остеотомия большеберцовой кости

Когда управляемый рост не помогает исправить деформацию, а также в случаях, когда пациент уже почти или полностью вырос на момент постановки диагноза, может потребоваться другая стандартная процедура, называемая остеотомией большеберцовой кости.В этой процедуре большеберцовая кость разрезается чуть ниже коленного сустава, выравнивается в исправленное положение, и пластина или внешнее устройство помещается на ногу до тех пор, пока кость не заживет в выпрямленном положении.

Подростки (подростки) с болезнью Блаунта часто также имеют несоответствие длины конечностей, что также может потребовать хирургической коррекции.

Рисунки 11 и 12: Фотография и рентгеновский снимок ребенка с болезнью Блаунта до хирургической операции по остеотомии большеберцовой кости.

Рисунки 13 и 14: Фото и рентгеновский снимок того же ребенка после хирургической операции по остеотомии большеберцовой кости.

Наружные фиксаторы

Если коррекция постепенная, используется круговой фиксатор (также называемый пространственной рамкой ). Этот каркас также используется, когда одновременно выполняются дополнительные процедуры для исправления других деформаций, таких как несоответствие длины конечности. Последний может развиться, когда болезнь Блаунта поражает только одну ногу. Благодаря постепенной коррекции, выравнивание ног может быть отрегулировано.Если коррекция деформации на рентгеновском снимке не идеальна, коррекцию можно продолжать до тех пор, пока она не станет идеальной. Фиксатор носят от 8 до 12 недель по мере заживления ноги.

Рисунок 9: Внешний фиксатор

Для получения дополнительной информации о внешней фиксации см. Руководство по педиатрическим внешним фиксаторам (PDF).

Реабилитация: физиотерапия болезни Блаунта

Физиотерапия — важная часть лечения, и большинство пациентов продолжают посещать реабилитационного терапевта три раза в неделю после выписки из больницы.Физическая терапия помогает обеспечить гибкость окружающих мягких тканей по мере заживления костей и сохранение мышечной силы.

Обновлено: 05.08.2021

Изображения, сделанные Отделением радиологии и визуализации HSS

Авторы

Шеваун Маки Дойл, Мэриленд
Доцент лечащего врача-ортопеда, Госпиталь специальной хирургии
Доцент кафедры ортопедической хирургии, Медицинский колледж Вейл Корнелл

3 Ед.У младенцев S. развиваются рахит и нехватка витаминов после кормления домашней смесью: CDC

ТОРОНТО — По данным CDC, трое младенцев в США остались с дефицитом витаминов и со слабым здоровьем из-за того, что их кормили домашней щелочной диетической смесью.

В период с августа 2020 года по февраль 2021 года трем младенцам в США потребовалась срочная медицинская помощь после употребления домашних смесей, которые следовали популярной, но еще не проверенной щелочной диете. Диета утверждает, что уравновешивает PH тела.

В августе 2020 года девятимесячный ребенок был доставлен в больницу после нескольких дней раздражительности. Врачи обнаружили, что у ребенка недостаточный вес, выпуклый лоб и он не может сидеть без посторонней помощи. После некоторых анализов они обнаружили, что у ребенка не обнаруживается витамин D. Рентген ребенка выявил рахит. Его родители сказали, что кормили его домашней смесью на основе веганской щелочной диеты. Формула была сделана из кокосового молока, фиников и морского мха.

По данным CDC, в январе 2021 года четырехмесячный ребенок перестал отвечать дома.Его доставили в больницу и реанимировали. Результаты лабораторных исследований, проведенных ребенком в больнице, показали, что у него аномальный уровень электролитов и что у него есть признаки рахита. В течение месяца до госпитализации ребенка кормили домашней смесью из морского мха, семян конопли и кокосовой воды.

Также в январе 2021 года в отделение неотложной помощи попал пятимесячный младенец с жесткими конечностями и синей кожей. Как и у четырехмесячного ребенка, у него были симптомы, соответствующие рахиту, и он сидел на диете из домашней смеси, состоящей из кокосовой воды, семян конопли, фиников, морского мха и щелочной воды в течение двух месяцев до госпитализации.

По данным CDC, во всех трех случаях детям не хватало необходимых витаминов и питательных веществ, таких как витамин D, кальций и йод. С тех пор агентство выпустило предупреждение о домашних щелочных смесях.

«Человеческое грудное молоко и коммерческие детские смеси содержат витамины и микроэлементы, необходимые для роста и развития», — говорится в заявлении CDC. «Младенцы, получающие альтернативную диету, могут иметь серьезные недостатки и испытывать долгосрочные последствия для развития.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов посоветовало родителям и опекунам не кормить грудных детей домашними смесями, а руководство по выбору детской смеси можно получить в CDC ».

Рахит: симптомы, причины, лечение — Medicine.com

Что такое рахит?

Рахит — это заболевание, вызванное нехваткой витамина D, которое влияет на кости детей, делая их слабыми и слабыми, а также задерживая рост. В тяжелых случаях могут наблюдаться деформации скелета.

Каковы симптомы рахита?

Симптомы рахита могут включать:

• Искривленные ноги или колени
• Выступ грудины
• Отсроченный рост
• Задержка движения
• Дефекты зубов
• Легкое разрушение
• Мышечная слабость
• Боль в позвоночнике, тазе или ногах
• Искривление позвоночника
• Утолщение запястий или лодыжек.

Что вызывает рахит?

Самая частая причина рахита — длительный дефицит витамина D.Редко рахит может быть вызван унаследованными проблемами.

Витамин D необходим, чтобы помочь нашему организму усваивать кальций и фосфор из пищи. Недостаток витамина D может быть вызван:

• Недостаток солнечного света. Кожа вырабатывает витамин D при воздействии солнечных лучей. Дети с темной кожей или дети, которые мало времени проводят на открытом воздухе, живут в северных широтах, принимают лекарства, например, от эпилепсии или ВИЧ, или чья кожа не подвергается воздействию солнечного света достаточно долго (например, по религиозным причинам), имеют более высокую риск
• Недостаток витамина D в рационе (витамин D содержится в рыбьем жире, яичных желтках, жирной рыбе, такой как лосось и скумбрия, и часто добавляется в молоко, хлопья и некоторые фруктовые соки)
• Плохое всасывание витамина D (может быть следствием целиакии, муковисцидоза, воспалительного заболевания кишечника, проблем с почками)
• Недоношенные дети, рожденные от матерей с дефицитом витамина D во время беременности или находящихся на исключительно грудном вскармливании

Как лечится рахит?

Дополнительный витамин D, добавленный в рацион, обычно корректирует дефицит витамина D или проблемы с костями, связанные с рахитом.