Лечение и профилактика рахита у детей, причины и признаки заболевания
Одной из распространенных проблем со здоровьем детей является рахит – причины, особенности и профилактика заболевания интересуют многих молодых родителей.
Недостаток солнечного света и витамина D способен привести к серьезным осложнениям в развивающемся организме.
Что такое рахит?
Детский рахит, лечение которого производится комплексно, – это группа заболеваний, характеризующаяся недостатком витаминов и минералов.
Обычно к развитию болезни приводит дефицит витамина Д, фосфора и кальция.
В результате в детском организме нарушается процесс формирования мышц и костей. Говоря простым языком, кости начинают размягчаться, становятся очень хрупкими. Это приводит к переломам, дистрофии, заторможенности в росте и развитии. Со временем болезнь приводит к серьезным деформациям опорно-двигательного аппарата.
Рахит – болезнь грудничков и малышей, в особенности родившихся осенью. Однако клинические проявления заболевания встречаются и у взрослых.
Классификация рахита
Выделяют четыре вида патологии:
- Классический. Вызван недостатком витамина D. Чаще всего встречается у новорожденных, может поражать малышей в возрасте от 3 до 26 месяцев, в период активного роста. Причиной является нарушение нормальной беременности матери, дефицит витаминов и минералов в ее питании.
- Вторичный. Вызван нарушением обмена веществ, которые приводят к недостатку витамина.
- Витамин D-зависимый. Генетическое заболевание, связанное с нарушением процессов синтеза в почках. В 25% случаев такой рахит у ребенка появляется из-за кровного родства его родителей.
- Витамин D-резистентный. Врожденная патология, возникающая из-за нарушений в работе почек, диабета.
Причины рахита
Чаще всего заболевание развивается по двум причинам: недостаток витамина D или проблемы с его усвояемостью. Профилактика рахита включает в себя прогулки на свежем воздухе (витамин вырабатывается под солнечными лучами), введение в рацион жирной рыбы и яичных желтков.
Больше всего подвержены рахиту дети, живущие в северных широтах. Недостаток солнца приводит к дефициту витамина Д. В группе риска также находятся малыши с темным цветом кожи.
Дополнительным фактором риска является недоношенность. Дети, родившиеся раньше срока, чаще других страдают от патологий развития костно-мышечного аппарата. Проблемы с усвоением витамина возникает вследствие приема некоторых противосудорожных препаратов.
Признаки рахита
Рахит у детей, признаки и лечение которого зависят от формы болезни, может протекать незаметно на ранних стадиях. Вначале возникают патологии нервной системы. Ребенок становится плаксивым и раздражительным. По ночам он начинает сильно потеть. После начинаются проблемы со сном, облысение затылка, размягчение родничка.
В дальнейшем появляются более характерные симптомы. Ребенок чувствует боль и мышечную слабость в ногах. У него наблюдаются задержки роста и развития. Страдает и позвоночник.
При отсутствии должного лечения рахит приводит к следующим деформациям скелета:
- O-образное или X-образное искривление ног;
- появление впадин на грудной клетке;
- утолщение костной ткани на запястьях и лодыжках.
При появлении любых костных деформаций ребенка следует немедленно показать врачу!
Степени тяжести рахита у детей
Выделяют три степени тяжести, от которых зависит, как лечить рахит у ребенка.
А именно:
- Первая степень. Характеризуется нарушением работы нервной системы. Ребёнок становится раздражительным. Он плохо спит, много потеет. Начинается выпадение волос.
- Вторая степень. Характеризуется изменением костей черепа, утолщением ребер. Появляются задержки в моторном развитии. Может проявиться так называемый «лягушачий» – то есть, вздутый – живот.
- Третья степень. Проявляются необратимые поражения длинных трубчатых костей. Наблюдается искривление ног, грудной клетки. Голова становится квадратной. На этом этапе может возникнуть анемия.
Возможные осложнения
При отсутствии должного лечения рахит приводит к необратимым осложнениям. У рахитных детей наблюдаются задержки в росте и развитии. Болезнь проявляется аномальными искривлениями позвоночника.
Среди частых осложнений – необратимая деформация костных тканей, судороги и проблемы с зубами.
Лечение и профилактика рахита аппаратами «Солнышко» в домашних условиях
Однозначного ответа на вопрос «чем лечить рахит» нет. Задача врачей – восполнить дефицит витамина Д любым способом, не навредив растущему организму. В составе комплексной терапии часто применяют ультрафиолетовые облучатели «Солнышко».
Воздействуя на кожу прямым потоком солнечных лучей, аппараты способствуют синтезу витамина D. Выработанный организмом, он усваивается куда лучше, чем полученный при приеме таблеток.
Для лечения и профилактики рахита у ребенка подходят аппараты «ОУФК-03» и «ОУФК-05» от компании «Солнышко». Это сертифицированное медицинское оборудование с гарантией качества. В ассортименте интернет-магазина представлены безопасные аппараты, созданные с использованием современных технологий.
Профилактику рахита у детей из группы риска лучше проводить с ранних лет. В противном случае потом можно столкнуться с необратимыми последствиями.
«Рахит. Симптомы, диагностика, лечение, профилактика» – Яндекс.Кью
Что такое рахит
Рахитом называют заболевание, при котором происходит размягчение костей у детей, вызванное, как правило, экстремальным и продолжительным дефицитом витамина D.
Витамин D способствует усвоению кальция и фосфора из желудочно-кишечного тракта. Дефицит витамина D затрудняет поддержание необходимого уровня кальция и фосфора в костях, что и вызывает рахит.
Поскольку дефицит витамина D и/или кальция вызывает рахит, восполнение этого дефицита, как правило, излечивает все проблемы костной ткани, вызванные рахитом. В редких случаях рахит может быть вызван генетическим заболеванием — тогда он потребует специального лечения помимо диетических коррекций. Грубые деформации скелета, вызванные рахитом, не проходят после нормализации рациона и устранения причины болезни, и нередко требуют в дальнейшем хирургической коррекции.
Симптомы и признаки рахита
Симптомы рахита могут включать в себя:
- Задержку развития
- Боли в позвоночнике, тазовых костях и ногах
- Мышечную слабость
Кроме того, поскольку рахит размягчает зоны роста на концах костей ребенка, он может приводить к деформациям скелета, таким как:
- Х-образная (вальгусная) или О-образная (варусная) деформация ног
- Утолщение запястий и лодыжек
- Вдавление грудины
Когда обращаться к врачу Обратитесь к своему врачу если у Вашего ребенка боли в костях, мышечная слабость или очевидные деформации скелета.
Причины и факторы риска рахита
Организм человека нуждается в витамине D для усвоения кальция и фосфора из пищи. Рахит может возникнуть, если Ваш ребенок не получает достаточного количества витамина D, или если витамин D не может усваиваться его организмом.
Недостаток витамина D Витамин D можно получить из двух источников:
- Солнечный свет. Кожа человека вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света. Однако ультрафиолет в настоящее время признан фактором риска развития меланомы, и поэтому пребывание детей на открытых солнечных лучах сильно ограничивается.
- Пищевые продукты. Рыбий жир, жирные сорта рыбы и яичные желтки содержат витамин D. Витамин D, в развитых странах, также добавляется в некоторые пищевые продукты, такие как молоко, крупы и некоторые фруктовые соки. У детей, которые не потребляют достаточного количества этих продуктов (и не получают заместительную терапию препаратом витамином Д), может развиться дефицит витамина D.
Проблемы с усвоением витамина D У некоторых детей с рождения или несколько позже развиваются заболевания, замедляющие усвоение витамина D. К таким заболеваниям относятся:
- Целиакия
- Воспалительные заболевания кишечника
- Муковисцидоз
- Хронические болезни почек
Факторы риска рахита Факторы, которые могут увеличить риск рахита у ребенка, включают в себя:
- Возраст. Рахит может развиться только у детей в возрасте от 3 до 36 месяцев, поскольку в этот период кости растут особенно быстро.
- Темная кожа. Темнокожие и смуглые дети более подвержены рахиту, поскольку их кожа меньше взаимодействует с солнцем и производит меньше витамина D.
- Северные широты. Дети, которые живут в географических районах с малой инсоляцией, подвержены большему риску рахита.
- Недоношенность. Дети, рожденные преждевременно, более склонны к развитию рахита.
- Противосудорожные препараты и стероиды. Некоторые виды противосудорожных препаратов и высокие дозы стероидов способны подавлять усвоение витамина D.
- Полное грудное вскармливание. Грудное молоко не содержит достаточного для профилактики рахита количества витамина D. Младенцы, находящиеся на исключительном грудном вскармливании, должны получать по одной капле / 400-500 МЕ витамина Д (аквадетрим, вигантол и тд) в сутки ежедневно.
Осложнения рахита
При отсутствии лечения, рахит может привести к:
- Замедлению роста
- Аномальным искривлениям позвоночника
- Деформациям костей
- Стоматологическим дефектам
- Судорогам
Подготовка к визиту врача После того, как Вы запишитесь на прием к педиатру, в ожидании времени приема Вы можете составить список, который поможет Вам не упустить ничего важного во время визита к врачу.
- Какие симптомы болезни вы заметили первыми, когда они начались?
- У кого-нибудь в Вашей семье были подобные симптомы в детстве?
- Каков обычный ежедневный рацион ребенка?
- Какие лекарства и пищевые добавки Вы даете ребенку?
- Как часто Ваш ребенок играет на открытом воздухе?
- Наносите ли вы Вебенку солнцезащитные кремы?
- В каком возрасте Ваш ребенок начал ходить?
- Был ли у ребенка множественный кариес?
Вы можете также составить список вопросов, которые хотите задать своему врачу. Не стесняйтесь задавать вопросы, возникающие в процессе разговора с доктором.
Диагностика рахита
Во время физикального осмотра доктор будет проводить легкие нажатия на кости ребенка, проверяя, нет ли у него патологической податливости костей. Особое внимание врач уделит следующим частям тела:
- Череп. Дети, больные рахитом, часто имеют размягчение костей черепа и замедление закрытия родничков.
- Ноги. У многих здоровых младенцев имеется легкое искривление нижних конечностей, однако при рахите они становятся значительно заметнее, или даже развиваются грубые деформации.
- Грудь. У некоторых детей с рахитом развиваются аномалии грудной клетки, например, уплощается передне-задний размер грудной клетки.
При рахите также является типичным утолщение запястий и лодыжек.
Рентгенография пораженных рахитом костей может подтвердить типичные для рахита изменения. Анализы крови и мочи могут также выявлять типичные метаболические нарушения, они будут полезны как для верификации рахита, так и для контроля проводимой терапии.
Лечение рахита
В большинстве случаев рахит можно вылечить с помощью назначения высоких доз витамина D и пищевых добавок, содержащих кальций. Витамин D является токсичным в высоких дозах, поэтому Вам следует строго выполнять инструкции врача по его дозировке. Длительная передозировка витамина D может быть опасной для здоровья и жизни ребенка. Помните о том, что прием даже обычных доз витамина Д может вызывать раздражительность и беспокойство ребенка — давайте препараты витамина Д в первой половине дня во избежание проблем с ночным сном.
Хирургические методы В некоторых случаях патологические искривления костей и позвоночника, возникшие из-за рахита, могут потребовать ношения ортопедических корсетов, лечебной обуви или даже хирургической коррекции.
Профилактика рахита
Большинство подростков и взрослых людей получают значительную часть необходимого им витамина D через воздействие на кожу солнечных лучей. Однако следует оберегать младенцев и маленьких детей от прямых солнечных лучей из-за риска ожогов и меланомы. Оптимально гулять с ребенком в полутени парка; перед выходом на прямые солнечные лучи необходимо наносить на кожу ребенка солнцезащитный крем.
- Проводите с ребенком больше времени на свежем воздухе.
- Убедитесь, что в рационе Вашего ребенка достаточно продуктов, богатых витамином D: жирной рыбы и яичных желтков; продуктов, искусственно обогащенных витамином D: адаптированной молочной смеси, злаков, молока и апельсинового сока.
- Витамин Д дается всем детям вне зависимости от времени года и климатических условий ежедневно до 3 лет в дозе 300-500 МЕ в сутки. Если в дневном рационе Вашего ребенка преобладает адаптированная молочная смесь, то давать препарат витамина Д необходимо не ежедневно, а через день. При переводе ребенка на грудное вскармливание или общий стол снова даете витамин Д ежедневно.
- Никогда не капайте препарат прямо в рот ребенку — есть риск того, что Вы накапаете больше, чем нужно. Капайте препарат в чайную ложку. И в том случае, если Вы ошиблись в дозировке, вымойте ложку и капните снова.
- Если Вы заметили, что после приема витамина Д ребенок становится раздражительным и капризным, плохо спит и т.д., обсудите с Вашим врачом замену препарата.
- На первом году жизни профилактический прием препаратов витамина Д защищает ребенка от развития рахита, а в возрасте до 3 лет — снижает частоту и тяжесть хронических и рецидивирующих отитов. Не пренебрегайте витамином Д.
Лабораторная диагностика рахита
Комплексное исследование концентрации кальция, фосфора, витамина D и паратиреоидного гормона, используемое для диагностики и контроля лечения рахита.
Синонимы русские
Анализы при рахите, лабораторное обследование при рахите.
Синонимы английские
Rickets laboratory panel, Rickets work up.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь, суточную мочу.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
- Не курить в течение 3 часов до исследования.
Общая информация об исследовании
Рахит – комплекс изменений скелета, наблюдающийся в результате нарушения нормальной минерализации костной ткани в процессе роста скелета. Это заболевание растущего скелета, которое наблюдается в детском возрасте (нарушение минерализации костной ткани во взрослой жизни называется остеомаляцией).
В норме минерализация костной ткани происходит благодаря отложению солей кальция и фосфора (преимущественно в виде гидроксиапатита кальция) в межклеточном веществе кости (остеоиде). Баланс кальция и фосфора в организме – сложный процесс, который регулируется с помощью таких биологически активных соединений, как витамин D, паратиреоидный гормон (ПТГ) паращитовидных желез и кальцитонин С-клеток щитовидной железы, а также зависит от состояния пищеварительного тракта, печени и почек. Любое стойкое нарушение механизма регуляции минерализации остеоида в детском возрасте (генетическое или приобретенное) может приводить к возникновению рахита. Существует более десятка различных причин возникновения рахита, в том числе недостаточность нутриентов, наследственные болезни обмена кальция и фосфора, заболевания почек, заболевания, протекающие с мальабсорбцией, и другие. В настоящее время в связи с улучшением социально-экономических условий и появлением обогащенных витамином D и кальцием продуктов рахит, обусловленный алиментарным дефицитом этих нутриентов, наблюдается все реже, в то время как распространенность других форм рахита значительно не изменилась. Как в развитых, так и в развивающихся это заболевание не является редким.
Рахит – это клинический диагноз, однако для выявления причины развития рахита требуется лабораторное обследование. Как правило, при обследовании ребенка с подозрением на рахит требуется исследование концентрации сразу нескольких показателей. Поэтому особенно удобным для врача и пациента является комплексное обследование, включающее анализ на кальций (общий и ионизированный, в сыворотке и в моче), фосфор (в сыворотке), витамин D и паратиреоидный гормон.
Для оценки баланса кальция в организме исследуют концентрацию общего и ионизированного кальция и уровень общего белка в крови. 50 % кальция крови находится в ионизированном, активном состоянии. Именно ионизированный кальций обладает эффектом на органы и ткани. Оставшаяся часть кальция связана с белками плазмы (в основном, с альбумином — 40 %) и с другими ионами (например, фосфатом, цитратом, лактатом — 10 %). Связанный кальций неактивен и является буферной системой. Важно отметить, что концентрация общего кальция крови связана с уровнем общего белка (альбумина) крови. Так, при низком уровне альбумина наблюдается и низкий уровень общего кальция, однако ионизированный кальций при этом остается в норме. С учетом этой особенности метаболизма кальция рекомендуется исследовать общий кальций вместе с общим белком (альбумином) или все три показателя (общий и ионизированный кальций и альбумин) вместе.
Для оценки баланса витамина D исследуют концентрацию предшественника активного витамина D кальцитриола — 25-гидроксикальциферола (кальциферола). Кальциферол – самый точный клинико-лабораторный маркер баланса витамина D в организме.
Нередкой причиной рахита является алиментарный дефицит витамина D, наблюдаемый чаще у детей, получающих исключительно грудное вскармливание или редко пребывающих на солнце. Для дефицита витамина D характерны следующие изменения: норма или ↓кальций в крови, ↓фосфор, ↑ПТГ, ↓25-гидроксикальциферол и ↓кальций в моче.
Самая частая наследственная форма рахита – витамин D-резистентный рахит (или семейный гипофосфатемический рахит). При этой форме заболевания концентрация кальция крови, 25-гидроксикальциферола и ПТГ остаются в пределах нормы, а уровень фосфора крови значительно снижен (что отражается в названии заболевания). Также отмечается снижение кальция мочи. Гипофосфатемия также может наблюдаться при похожем заболевании — наследственном гипофосфатемическом рахите с гиперкальциурией, для которого характерны все те же самые изменения показателей, что и при семейном гипофосфатемическом рахите, за исключением уровня кальция в моче (он значительно повышен).
При более редкой форме рахита – витамин D-зависимом рахите, обусловленном генетическими дефектами метаболизма витамина D, – наблюдается нормальный уровень 25-гидроксикальциферола. Все остальные показатели этого комплексного анализа изменяются таким же образом, как и при алиментарном дефиците витамина D. Для дифференциальной диагностики между I и II типом витамин D-зависимого рахита проводят дополнительный анализ – измерение концентрации 1,25-дигидроксикальциферола (кальцитриол). Концентрация кальцитриола снижена при I типе витамин D-зависимого рахита и, напротив, значительно превышает норму при II типе.
Рахит, вызванный другими причинами (заболеваниями почек, онкологическими заболеваниями, побочным эффектом некоторых лекарственных препаратов), также имеет характерные изменения концентрации кальция, фосфора, ПТГ и витамина D.
Во многих случаях этот комплексный анализ позволяет однозначно установить причину рахита. Иногда могут потребоваться дополнительные измерения концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ), 1,25-дигидроксикальциферола (кальцитриола), креатинина, мочевины (в крови) и фосфора в моче.
При правильном определении причины рахита и назначении эффективного лечения концентрация кальция, фосфора, витамина D и ПТГ постепенно нормализуется. Этот комплексный анализ может быть использован для контроля лечения заболевания, коррекции дозы и профилактики ятрогенного гипервитаминоза D.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики и контроля лечения рахита.
Когда назначается исследование?
- При наличии симптомов рахита;
- при назначении ребенку препаратов, нарушающих метаболизм кальция или фосфора: противосудорожных, антацидов, глюкокортикостероидов, диуретиков;
- при обследовании недоношенного ребенка, а также ребенка с заболеваниями, сопровождающимися мальабсорбцией (целиакия, гельминтозы, муковисцидоз), болезнями почек и печени, онкологическими заболеваниями.
Что означают результаты?
Референсные значения
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
Скачать пример результатаВажные замечания
- Для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту;
- результаты исследования оценивают с учетом дополнительных анамнестических, инструментальных и лабораторных данных.
Также рекомендуется
[06-021] Креатинин в сыворотке
[06-034] Мочевина в сыворотке
[06-240] Метаболиты витамина D (25-гидроксихолекальциферол и 1,25 дигидроксихолекальциферол)
[06-045] Фосфатаза щелочная общая
[06-045] Фосфатаза щелочная общая
Кто назначает исследование?
Педиатр.
Литература
- Nield LS, Mahajan P, Joshi A, Kamat D. Rickets: not a disease of the past. Am Fam Physician. 2006 Aug 15;74(4):619-26.
- Klegman et al. Nelson Textbook of Pediatrics/ R.M. Kliegman; 18 ed. — Saunder Elsevier, 2007.
Пройти диагностику рахита и лечение в Москве
Рахит — заболевание, при котором нарушается минеральный обмен и, в частности, костеобразование. Это заболевание характерно для растущего организма и может диагностироваться у детей с самого раннего возраста, когда возникает дисбаланс между потребностью организма в минеральных веществах и их поступлением.
Статистика свидетельствует о том, что рахитом все еще страдает огромное количество детей: такой диагноз ставят, по разным данным, 40–50% малышей. Особенно уязвимы дети, которые рождаются осенью и зимой. Внимание педиатра к ребенку с первых дней жизни и вовремя принятые меры для лечения и профилактики рахита позволяют избежать серьезных негативных последствий.
Симптомы рахита
Рахит обычно проявляется на 2–3 месяце жизни, но у недоношенных детей первые проявления могут возникнуть раньше. К основным симптомам рахита относятся следующие:
- изменения со стороны нервной системы: плаксивость, возбудимость, тревожный сон, вздрагивания
- повышенная потливость
- появление опрелостей
- появление на голове очагов облысения
- мышечная гипотония, появление характерного «живота лягушки»
- деформация затылочной кости (уплощение), размягчение костей
- позднее закрытие родничка, задержка прорезывания зубов
- деформация грудной клетки и позвоночника
- деформация трубчатых костей
- формирование плоскостопия
- одышка, тахикардия
- снижение аппетита, расстройство стула и другие
Причины и патогенез рахита
На протяжении долгого времени специалисты выдвигали разные предположения относительно причин рахита, в том числе полагали, что к рахиту приводят различные нарушения питания. Сторонники этой теории, в частности, отмечали, что на Севере, где дети употребляют в пищу рыбий жир, случаи рахита отмечаются гораздо реже. Тогда же появилось предположение, что содержание в рыбьем жире витамина D играет решающую роль в защите от рахита.
Действительно, к развитию патологии приводит дефицит этого витамина (экзогенный или эндогенный). Его недостаточное содержание вызывает нарушение кальциево-фосфорного обмена, гиповитаминоз, снижается минерализация костей.
Среди факторов, способствующих развитию рахита, можно выделить следующие:
- недоношенность
- неправильное питание матери во время беременности или недостаточное содержание витаминов и минералов в пище ребенка в первые месяцы после рождения
- незрелость ферментной системы ребенка
- нарушения в работе ЖКТ
- большой вес ребенка при рождении
- нарушения питания (как гипертрофия, так и гипотрофия)
- недостаточное нахождение на солнечном свету
Диагностика и лечение рахита в Клиническом госпитале на Яузе
Диагноз «рахит» врач ставит на основании внешних признаков, подкрепленных результатами анализов. В частности, назначается биохимический анализ крови и мочи, при необходимости — дополнительные исследования.
Основное лечение состоит в приеме препаратов витамина D под обязательным контролем, который позволит избежать гипервитаминоза. Также врач дает свои рекомендации относительно питания и режима дня, ребенку рекомендуется больше находиться на свежем воздухе, на солнце. Дополнительно назначают поливитаминные комплексы для нормализации потребления кальция и фосфора, ЛФК, массаж.
что это такое? Как его избежать
Дефицитный рахит возникает на фоне дефицита «солнечного» витамина Д. Он связан с большими потребностями быстро растущего маленького организма, плохим всасыванием или недостаточным поступлением с пищей. Играют роль и дефицит кальция, фосфора, микроэлементов, таких как марганец, магний, хром и других. К сожалению, как выяснилось в последних многоцентровых исследованиях, роль солнца для адекватного обеспечения организма витамином Д была сильно преувеличена.
Уже в начале заболевания возникают гипервозбудимость и нарушения вегетативной нервной системы, что мама отметит как плохой сон, мраморность кожи, влажные ладошки и стопы ребенка, нарушения терморегуляции, проблемы с желудочно-кишечным трактом и многое другое. Уже в этот момент появляются первые костные нарушения – врач может отметить мягкие кости черепа, его деформацию, вытертость волос. Диафрагма (сильная мышца) «втягивает внутрь» мягкие ребра и на грудной клетке появляется будто бы поперечная борозда.
Деформации черепа и грудной клетки многообразны. Если ребенок и тут не получает адекватной лечебной дозы витамина Д, изменения и деформации углубляются. Возникает нависший выпуклый лоб, переход хряща в костную ткань оказывается «украшен» «четками» и «браслетками»: такими «шариками» из остеоида, который так и не смог сформировать адекватной костной ткани на ребрах, запястьях, суставах пальчиков. Они могут быть хорошо видны, а у детей с лишним весом – хорошо прощупываться.
Если ребенок уже начал вставать и ходить, ему грозит искривление ног в коленных, голеностопных суставах, смещение пяточной кости. А вот Х-образный вальгус или О-образный варус – в зависимости от неравномерного тонуса мышц. Возможны даже искривления позвоночника. Уплощение таза у девочек может много лет спустя привести к невозможности самостоятельных родов и необходимости Кесарева сечения. Могут пострадать закладки постоянных зубов, и в будущем они появятся уже «больными», склонными к разрушению. Грустно то, что у некоторых нелеченных детей деформации скелета сохраняются, пусть несколько и уменьшившись с возрастом.
Витамин Д, кальций, фосфор и микроэлементы необходимы и для нормального тонуса мышц и психоэмоционального развития. Вот почему эти детки часто попадают в поле зрения детских неврологов с отставанием психомоторного развития, синдромом гипервозбудимости и двигательных нарушений, кстати, не связанных с первичным поражением нервной системы. Однако это не главное, за что мы, педиатры, не любим рахит. Доказано, что дефицит витамина Д сопряжен с иммунодефицитным состоянием, и дети, им страдающие, склонны выдавать неоправданно тяжелое и осложненное течение других заболеваний, например, инфекционных. Скорее возникнет острый бронхит, инфекция мочевыводящих путей или даже пневмония на фоне ОРВИ. Вспомним о слабости дыхательных мышц и поймем, почему в сумме это может повлечь необходимость госпитализации, назначения антибиотиков, даже кислородотерапии и ИВЛ. И все связанные с этим риски.
Как же этого избежать? Очень просто. Не забывать давать правильно назначенную педиатром по современным рекомендациям профилактическую дозу витамина Д, не отменяя препарат «на лето». Но даже на фоне правильной профилактики у детей из групп риска по развитию рахита все же возникает заболевание. Тогда проблему надо минимизировать. Это и недоношенные детки, и маленькие к сроку гестации, с «нагоняющим» ростом, это и высокие детки, растущие в месяц на гораздо большее, чем в среднем, количество сантиметров. И детки с аллергиями, с нарушениями пищеварения и усвоения жирорастворимых витаминов, и с неврологической патологией и… список можно продолжить. Вовремя замеченные клинические признаки рахита и лечение адекватными дозами правильно подобранного препарата витамина Д быстро исправят ситуацию. В плане лечения это благодарная болезнь.
Не стоит забывать, что рахит – это диагноз малышей до 3 лет. А вот дефицит витамина Д очень распространен в нашей популяции как у детей всех возрастов, так и у взрослых. У старших деток таких костных деформаций не возникает, поэтому заподозрить дефицит гораздо труднее. Его просто так не видно. Жалоб много, но они неспецифичны. Остеопороз с хрупкостью костей и переломами, реже остеомаляция с суставными болями, мышечная слабость, дисфункция вегетативной нервной системы, в том числе с нарушением артериального давления, головные боли, гипервозбудимость, расстройства внимания и даже выраженное снижение иммунитета меркнут перед доказанным повышением риска онкологии. Дети могут годами лечиться у стоматолога, невролога, гастроэнтеролога и т.д. Необходим анализ крови на 25(ОН)Д. Правильно сданный, кстати. Есть нюансы подготовки. Консультация врача ортопеда при костных деформациях очень желательна. Но лечат и диагностируют рахит именно педиатры, хоть узкие специалисты всегда по необходимости привлекаются.
Так что не забудьте поднять вопрос о профилактике гиповитаминоза Д ребенку любого возраста вплоть до 18 лет в беседе с вашим педиатром. Только не в последние 2 минуты приема. Это отдельная тема.
Автор статьи — Врач-педиатр, врач-невролог, кандидат медицинских наук Метелева Ирина Геннадьевна.
Опубликовано 28 июля 2020.
Профилактика рахита/врач-педиатр д/п№4 Голубева Н.Н./статья от 22.11.19
Есть очень много заболеваний, которые легко предупредить при своевременной профилактике. Среди них особое место занимает рахит.
Может показаться, что состояние это не опасное, некоторые родители так и считают, не принимая никаких мер при обнаружении симптомов рахита. Действительно, во многих случаях болезнь проходит без специального лечения и почти бесследно. Но часто признаки рахита заметны у подростков или даже у взрослых. Нехватка витамина Д, которая приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, сильно влияет на работу всего организма. Поэтому человек, перенесший в детстве рахит, может страдать из-за различных деформаций костей, пониженного иммунитета, ухудшения работы нервной системы, нарушения кровообращения.
Антенатальная профилактика
Исследование причин развития этого заболевания доказало важность профилактических мероприятий во время внутриутробного развития.
Беременной женщине нужно соблюдать все рекомендации врача по питанию и режиму дня. Чтобы ребенок получил все нужные для правильного развития микроэлементы, его маме важно питаться сбалансировано и разнообразно. Обязательно в рационе должно быть больше молочных продуктов, свежие овощи и фрукты, зелень. Необходимо, чтобы в организм беременной женщины поступало достаточное количество белка. Особенно полезны творог, сыр, орехи, яичный желток, сливочное масло, нежирное мясо и рыба.
Будущей маме важно соблюдать умеренный двигательный режим. Обязательно нужно не менее 2 часов в день находиться на свежем воздухе, так как в основном витамин Д образуется в коже под влиянием солнечного света. А физические упражнения препятствуют потере кальция. Особенно полезны плавание, пешие прогулки и йога. Очень важно, чтобы женщина хорошо высыпалась, не переутомлялась, избегала стрессов. Если беременность протекает нормально, женщина соблюдает все рекомендации врача, а ребенок рождается без осложнений, то риск развития рахита у него невелик.
А вот беременным из группы риска рекомендуется обязательно принимать препараты кальция и витамин Д. Это женщины с хроническими заболеваниями почек, дисбактериозом кишечника, ревматизмом, сахарным диабетом, гипертонией, в возрасте до 17 или после 35 лет.
Постнатальная профилактика
Но профилактические мероприятия нужно продолжать также после рождения ребенка. Так как заболевание это довольно распространено, в детских поликлиниках существует памятка по предотвращению рахита.
Важно, чтобы младенец находился под регулярным наблюдением врача, так как первые признаки заболевания обнаружить не специалисту довольно сложно. А в благоприятном прогнозе лечения рахита очень важно, чтобы терапия была начата на ранних стадиях. Только так можно предотвратить тяжелые последствия рахита. Но если заболевание у ребенка прогрессирует, это неблагоприятно влияет на его физическое и умственное развитие. Поэтому так важна постнатальная профилактика рахита.
Важность питания
Для младенца до года самой полезной пищей является материнское молоко. Оно содержит не только необходимые микроэлементы, но и ферменты для их нормального усвоения. Поэтому грудное вскармливание является самым необходимым мероприятием в профилактике рахита. Если кормящая женщина нормально питается, то она может быть уверена, что ее ребенку это заболевание не грозит.
Но рискуют заболеть малыши на смешанном или на искусственном вскармливании. Поэтому важно очень тщательно выбирать питание для малыша. Молочная смесь должна иметь состав, приближенный к грудному молоку. В их составе должна быть 100% лактоза, так как она улучшает усвоение кальция, и холекальциферол. Соотношение кальция и фосфора должно составлять 2 единицы.
При введении прикорма необходимо следовать рекомендациям врача. Ребенок должен получать больше овощей и фруктов, творог, яичный желток, нежирное мясо и рыбу.
Для предотвращения рахита необходимо также правильно ухаживать за ребенком. Особенно важно, сколько времени младенец проводит на воздухе. Витамин Д, необходимый для нормального усвоения кальция, вырабатывается в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей.
По этой же причине рекомендуют отказаться от тугого пеленания младенца, всегда необходимо оставлять свободными ручки. Ведь чем больше ребенок двигается, тем меньше он рискует заболеть рахитом. Поэтому к мерам профилактики относят обязательную для грудничков ежедневную гимнастику и массаж.
Очень важно также соблюдение правильного режима сна и бодрствования, закаливающие и водные процедуры, достаточное общение с ребенком.
Но есть определенные группы младенцев, которым проводят специфическую профилактику рахита, начиная с 1–2 месяца жизни. Для кого же требуются такие меры:
- для детей от многоплодной беременности;
- для малышей, родившихся осенью или зимой;
- для детей, проживающих в северных регионах, особенно за полярным кругом;
- для недоношенных младенцев;
- для малышей, перенесших внутриутробную гипоксию или родовую травму.
Препараты для специфической профилактики
Раньше для профилактики рахита применяли рыбий жир. Но сейчас детям, находящимся в группе риска, дают препараты, содержащие витамин Д. Они легко усваиваются и не вызывают никаких побочных действий. Чаще всего назначаются лекарства в водорастворимой форме. С профилактической целью достаточно давать 1 каплю препарата в день. Назначаются такие препараты с месячного возраста и даются до 2–3 лет, исключая летний период.
По индивидуальным показаниям врач может порекомендовать повышенную дозу препарата, но самостоятельно делать этого нельзя, так как избыток витамина Д может быть также опасен, как и его недостаток.
Рахит
4 Декабря 2016
Рахит
Рахит, по большей части — проблема костной ткани, связанная с нарушением минерализации растущих костей, встречающаяся преимущественно у детей.
Описаны случаи развития рахита вплоть до 19 лет (пока формируется костная ткань). Однако наиболее часто мы сталкиваемся с данным заболеванием у детей до 2-6 лет.
Может ли рахит быть врожденным?
Может, но почти никогда у доношенных полновесных новорожденных. Как правило, встречается в среднем у половины недоношенных с весом при рождении менее 1000г.
Каковы причины рахита?
Итак, главные причины рахита – недостаток поступления извне витамина D (с пищей, молоком матери) и недостаточное образование в самом организме (недостаточное количество солнечного света).
Несколько слов о том «откуда это все берется, как и во что превращается…»
В человеческом организме витамин D может поступать извне с пищей и пр. – экзогенный (D2), и вырабатываться самим организмом под воздействием солнечного света — эндогенный (D3). То, что мы называем витамином D, в реальности является провитамином (существует в неактивной форме) и требует активации. Этот процесс носит непростое и необязательное для запоминания название — гидроксилирование, и происходит в два этапа в печени. Как и все в нашем с Вами организме, это происходит непросто – в после первого превращения витамин D может находиться в организме всего несколько дней, в неактивной форме – месяцами хранится в печени.
Второе превращение витамина D происходит в почках, под контролем гормона паращитовидых желез (паратгормона). В результате витамин D становится активным и начинает управлять процессами всасывания кальция из кишечника и образования костных клеток — остеокластов.
Насколько часто встречается это заболевание?
В настоящее время довольно редко. Диагноз ставится только после рентгенологического и лабораторного подтверждения. Клинические признаки (внешние симптомы) позволяют врачу заподозрить рахит, не более.
Чтобы избежать заболевания рахитом необходимо полноценное питание, в том числе кормящей матери, и адекватное пребывание на улице (при солнечном свете).
Обзор рахита у детей
Патогенез и типы рахита
Кости состоят из клеток, которые играют различные специфические роли в процессе формирования костей. Остеобласты — это костеобразующие клетки, которые секретируют внеклеточный матрикс и минерализуют остеоид, тогда как остеокласты разрушают костный матрикс на стадии ремоделирования, болезненных состояний или старения. Для созревания костей органический компонент костного матрикса, остеоид, должен быть минерализован солями кальция.При рахите этот процесс затруднен и приводит к накоплению остеоида под пластинкой роста, что постепенно приводит к размягчению кости.4 Рахит можно разделить на 2 основные группы: фосфопенический и кальципенический3 , 6 ().
Различные виды рахита. ADHR, аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит; ARHR, аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит; ХБП — хроническая болезнь почек; VDDR, витамин D-зависимый рахит 1 типа; XLHR, Х-сцепленный гипофосфатемический рахит.
Фосфор, присутствующий во всех тканях организма, является жизненно важным структурным компонентом для минерализации костей. И кальций, и фосфор поддерживают кость в здоровом функциональном состоянии.7 При фосфопеническом / гипофосфатемическом рахите дефект обычно возникает в результате повышенной почечной экскреции фосфата.3 Потеря фосфата с мочой может быть либо частью генерализованной дисфункции канальцев, как показано на Синдром Фанкони, или вторичный по отношению к увеличению синтеза / снижению катаболизма FGF-23 или инактивации мутаций в генах, кодирующих натрийзависимые переносчики фосфата в проксимальных почечных канальцах ().8
Кальципенский рахит, как следует из названия, возникает в первую очередь из-за нехватки кальция, что чаще всего происходит из-за низкой доступности или неполноценного функционирования витамина D в организме (). Следовательно, кальципенический рахит может возникать из-за тяжелого дефицита витамина D (питательный), неспособности образовывать 25-гидроксивитамин D (как при печеночной недостаточности / лекарственной интоксикации; например, фенитоин) или 1,25-дигидроксивитамин D (как при хронической почечной недостаточности). болезнь), или из-за устойчивости органов-мишеней к 1,25-дигидроксивитамину D3.В результате всасывание кальция в кишечнике снижается, что, в свою очередь, увеличивает секрецию паратироидного гормона (ПТГ) паращитовидной железой. ПТГ направлен на сохранение уровня кальция в крови путем (i) активации резорбции костей, опосредованной увеличением RANKL остеобластами, (ii) уменьшения почечной потери кальция и (iii) увеличения почечной потери фосфата за счет интернализации и последующей деградации натрий-зависимого фосфат-котранспортера белка ( NaPi-2a и NaPi-2c), что снижает канальцевую реабсорбцию фосфата.8 Обычный путь развития рахита как при кальципенической, так и при фосфопенической формах — снижение концентрации фосфата.2 , 9
Кальципенский рахит
Источники и метаболизм витамина D
Витамин D играет важную роль в здоровье скелета, регулируя нормальный уровень кальция и фосфора в крови () .10 , 11 Существуют 2 основные формы витамина D: витамин D 2 (эргокальциферол) и витамин D 3 (холекальциферол).Витамин D 2 преимущественно получают из растительных источников. Помимо присутствия в таких продуктах питания, как рыба, яйца, молоко и жир печени трески, синтез витамина D 3 происходит естественным путем за счет превращения дегидрохолестерина в холекальциферол в коже под действием солнечного света (ультрафиолет B в 290–315 годах). -нм диапазон). Витамин D связывается с белком, связывающим витамин D, и транспортируется в печень для гидроксилирования и превращается 25-гидроксилазой (кодируемой CYP2R1, Cytochrome P450 Family 2 Subfamily R Member 1) в кальцидиол (также известный как гидроксил-холекальциферол, 25- гидроксивитамин, кальцифедиол), который затем абсорбируется в проксимальных канальцах почек через эндоцитарные рецепторы мегалин и кубилин12 и гидроксилируется ферментом 1 альфа-гидроксилазой (кодируется CYP27B1, Cytochrome P450 Family 27 Subfamily B Member 1) с образованием активного метаболита витамина D, кальцитриола (также известного как 1,25-дигидрокси витамин D).13 1,25-дигидрокси-витамин D действует на рецептор витамина D в клетках кишечника, увеличивая всасывание кальция в кишечнике за счет активации кальциевого канала TRPV6 (член подсемейства V 6-го катионного канала транзиторного рецепторного потенциала) 14. сложное взаимодействие между гормонами, вырабатываемыми почками (1,25 дигидроксивитамин D), костями (FGF-23) и ПТГ. Понимание этих взаимодействий необходимо для правильного лечения рахита.
Источники и метаболизм витамина D.ПТГ, паратиреоидный гормон.
Ось паращитовидной железы / кости / почек. 1. Гормон паращитовидной железы (ПТГ) увеличивает синтез 1,25 дигидроксивитамина (вит) D в почках. 2. Фактор роста фибробластов 23 (FGF-23) вырабатывается костью и действует на почки. 3. FGF-23 снижает уровень ПТГ и 1,25-дигидроксивитамина D. 4. И ПТГ, и 1,25-дигидроксивитамин D увеличивают синтез FGF-23.
Гипокальциемия, гипофосфатемия и ПТГ стимулируют синтез 1,25-дигидроксивитамина D. FGF-23, гормон, вырабатываемый остеоцитами, играет важную роль в метаболизме костей.Он подавляет синтез 1,25-дигидроксивитамина D и связывается с рецепторами FGF с помощью klotho, мембраносвязанного белка, а также увеличивает почечную экскрецию фосфата за счет уменьшения количества основных переносчиков фосфата в почках, натрий- зависимые белки транспорта фосфата, NaPi-2a и NaPi-2c, на апикальной поверхности клеток проксимальных почечных канальцев.15 FGF-23 регулируется двумя основными белками в кости: гомологом нейтральной эндопептидазы, регулирующим фосфат (PHEX), и кислым фосфопротеином дентина. 1 (DMP1).Оба они вырабатываются в основном в костях, в частности, в остеоцитах. Нарушение регуляции этих белков приводит к остеомаляции, предполагая, что остеоциты играют роль в регуляции минерализации скелета.
Нутриционный рахит / рахит, вызванный недостаточностью витамина D
Нутриционный рахит — наиболее распространенная форма болезни костей, поражающая в первую очередь младенцев и детей раннего возраста. Дефицит кальция и фосфата, хотя в первую очередь вызван дефицитом витамина D, также играет важную роль.Витамин D регулирует содержание кальция и фосфора в крови, а дефицит витамина D действительно приводит к неадекватной минерализации остеоидов, продуцируемых остеобластами.16 Основная причина дефицита витамина D обычно связана с недостаточным питанием и отсутствием воздействия солнечного света с перекрывающимся вкладом культурных и других факторов. экологические и генетические факторы.17 показывает классификацию степени тяжести дефицита витамина D.18 Нет четкого консенсуса в отношении определения нормальной концентрации витамина D у здоровых детей, и руководящие принципы различаются по их целевым уровням для оптимального статуса витамина D.19 Встреча Глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита определила дефицит как уровень витамина D <30 нг / мл 18
Таблица 1
Степень дефицита витамина D 25 (OH)
Статус витамина D | нг / мл |
---|---|
Дефицит | <30 |
Недостаточность | 30–50 |
Достаточно | > 50 |
Токсичность | > 250 |
Оба скелета и внескелетные проявления присутствуют у пациентов с пищевым рахитом.Скелетные симптомы включают опухшие запястья и лодыжки, задержку прорезывания зубов, деформацию ног, рахитические четки, выпуклость во лбу, краниотабы и боль в костях.8 , 16 С другой стороны, внескелетные признаки включают мышечную слабость и гипокальциемические судороги.4 , 18 Для диагностики пищевого рахита используются анамнез питания / болезни, биохимические анализы и рентгенограммы. Наряду с низким уровнем 25 (ОН) витамина D, лабораторные данные также помогают в его диагностике, а также в дифференцировании его от других причин рахита ().4 , 18 , 20 , 21
Таблица 2
Отличительные особенности различных типов рахита
Тип | Кальций | Фосфор | Щелочная фосфатаза | PTH | ) D1,25 (OH) 2 D | |
---|---|---|---|---|---|---|
Кальципенический рахит | ||||||
Дефицит витамина D | ↓ или N | ↓ или N | ↑ или ↑↑ | ↑ | ↓ | Переменная |
Витамин D-зависимый рахит I типа | ↓ | ↓ или N | ↑↑ | ↑ | N | ↓ |
Витамин D-зависимый рахит II типа | ↓ | ↓ или N | ↑↑ | ↑ | N | N или ↓ |
Фосфеновый рахит | ||||||
Питательный дефицит фосфатов | ↑ o r N | ↓ | ↑ или ↑↑ | ↓ или N | N | ↑ |
Х-сцепленный гипофосфатемический рахит | N | ↓ | ↑ | N или слегка ↑ | N | N или ↓ |
Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит | N | ↓ | ↑ | N | N | ↓ |
Аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит | N | ↓ | ||||
Наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией | N | ↓ | ↑ | N или ↓ | N | ↑ |
Лечение недостаточности витамина D в питательных веществах заключается в лечении недостаточности витамина D. интенсивной фазы, за которой следует фаза обслуживания.Национальное общество остеопороза в Великобритании рекомендует 3000 МЕ (для младенцев <6 месяцев), 6000 МЕ (от 6 месяцев до 12 лет) и 10 000 МЕ (12-18 лет) холекальциферола в день в интенсивной фазе, за которой следует на 400-600 МЕ / день в поддерживающей фазе22. Эндокринное общество США рекомендует 2000 МЕ / день холекальциферола в течение 6 недель для всех возрастных групп в интенсивной фазе, а затем от 400 до 1000 МЕ / день в поддерживающей фазе23. оценка пищевого потребления кальция ребенком важна.Рекомендуемая суточная доза кальция составляет 200 мг для детей от 0 до 6 месяцев, 260 мг для детей от 7 до 12 месяцев, 700 мг для детей от 1 до 3 лет, 1000 мг для детей от 4 до 8 лет и 1300 мг для детей. От 9 до 18 лет. 24 показывает возрастные нормальные значения сывороточного кальция и фосфора у детей.25 У детей, у которых дефицит кальция является основной причиной пищевого рахита, рекомендуются кальциевые добавки (≥1000 мг / сут) 2
Таблица 3
Нормальный возраст сывороточные уровни кальция и фосфора у детей25
Возраст | Возрастной кальций в сыворотке (мг / дл) | Возрастной уровень фосфора в сыворотке (мг / дл) |
---|---|---|
0–3 мес. | 8.8–11,3 | 4,8–7,4 |
1–5 лет | 9,4–10,8 | 4,5–6,5 |
6–12 лет | 9,4–10,3 | 3,6–5,8 |
13– 20 лет | 8,8–10,2 | 2,3–4,5 |
Причины дефицита витамина D
Помимо факторов питания, дефицит витамина D может усугубляться множеством факторов, не связанных с питанием. Различия между расовыми группами, включая пигментацию кожи, существенно влияют на статус витамина D.С 2008 по 2012 год у 110 детей младше 5 лет в Норвежском регистре пациентов был диагностирован активный рахит, из которых 42 ребенка были классифицированы как имеющие пищевой рахит (дефицит витамина D). Хотя это число было существенно низким по сравнению с годами до 2008-2012 гг., 93% пациентов имели некавказское происхождение26
Когортное исследование, проведенное среди южноазиатского и белого населения, показало влияние как сезонных колебаний, так и кожи. пигментация. Летом средний уровень 25-гидроксивитамина в группе из Южной Азии составлял 9.1 нг / мл, зимой снизился до 5,8 нг / мл. Для сравнения, у кавказцев также наблюдалось снижение уровня витамина D зимой, но со среднего значения 26,2 нг / мл летом до 18,9 нг / мл зимой27. Помимо пигментации кожи, важную роль также играют социокультурные проблемы. Как уже говорилось, ультрафиолетовое излучение необходимо для производства витамина D, 4 , 28, но, несмотря на обилие солнечного света и среднюю сезонную летнюю температуру 45 ° C, 100% молодых здоровых саудовских женщин страдают от дефицита витамина D.В исследовании с участием 465 женщин все участники имели низкий уровень витамина D (25-гидроксивитамин <75 нмоль / л) со средним уровнем 18,34 ± 8,2 нмоль / л.29 Этот парадокс может быть вторичным по отношению к традиционным требованиям мусульман. женщины в Саудовской Аравии должны быть покрыты с головы до пят, чтобы не выходить на солнце.
Ультрафиолетовое излучение, хотя и важно, не обязательно является единственной важной причиной дефицита витамина D. Несмотря на географическое положение Индии, из-за которого ее население подвергается чрезмерному воздействию солнечного света, о дефиците витамина D сообщалось в значительной степени в диапазоне от 70% до 100% среди взрослого населения, что может быть связано с широко распространенной практикой вегетарианской диеты.4 , 30
Младенчество — еще одна возрастная группа, весьма уязвимая к дефициту 25-гидрокси витамина D. Во время беременности происходит передача витамина D между матерью и плодом, и, следовательно, если у матери низкий уровень запаса витамина D, то также и у плода.31 Даже если уровень витамина D у матери адекватен, младенцы получают максимум примерно 40 МЕ витамина D на 750 мл грудного молока. С другой стороны, младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, получают большое количество витамина D из-за обогащения минералов в молоке.Следовательно, дефицит витамина D редко встречается у детей, вскармливаемых смесями. Когортное исследование было проведено на северо-западе Англии с участием детей, находящихся на грудном вскармливании, с показателем 67% дефицита витамина D, тогда как у детей, вскармливаемых смесями, уровень дефицита составлял 2 %.4 , 32 Недоношенные дети, особенно с массой тела при рождении. <1000 г также подвержены высокому риску развития рахита, в первую очередь из-за дефицита кальция и фосфата.2
Профилактика дефицита витамина D может осуществляться путем адекватного пребывания на солнце, приема добавок витамина D, обогащения рациона и соблюдения нормального потребления кальция. .Младенцам от рождения до 12 месяцев рекомендуется регулярный прием витамина D (400 МЕ / сут). Для пожилых людей рекомендуется 600 МЕ / сут витамина D с пищей или добавками4 , 11 , 18 , 33, 34, 35, 36
Витамин D-зависимый рахит 1 типа
Встречается обычно В течение первого года жизни витамин D-зависимый рахит 1 типа (VDDR I) является редким аутосомно-рецессивным заболеванием метаболизма витамина D, которое возникает из-за гомозиготных инактивирующих мутаций в гене CYP27B1 , приводящих к нарушению выработки фермента 1 альфа. -гидроксилаза, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня активного метаболита кальцитриола в сыворотке крови.37, 38, 39 Специфические клинические проявления включают типичные признаки рахита, такие как задержка роста, гипотония, рахитические четки, genu valgum и повышенная предрасположенность к переломам, несмотря на то, что пациент получает достаточное количество витамина D37. демонстрируют низкий уровень кальция, низкий уровень фосфата, повышенный уровень ПТГ и высокий уровень щелочной фосфатазы, но в отличие от пищевого рахита у них будет нормальный или высокий уровень 25-гидроксивитамина и низкий уровень кальцитриола.37 , 38
Как и ожидалось, эти дети не будут реагируют на высокие дозы холекальциферола, но реагируют на физиологические дозы кальцитриола или 1α-гидроксивитамина D (1-2 мкг в день).Следует поддерживать адекватное потребление кальция с пищей (30–75 мг / кг в день элементарного кальция). 33 Обычно радиологическое заживление происходит в течение 6–8 недель терапии. Эти дети должны находиться под наблюдением на предмет потенциальных побочных эффектов гиперкальциемии, гиперкальциурии и нефрокальциноза, вторичных по отношению к терапии кальцитриолом.33 Следует регулярно выполнять анализ крови (сывороточный креатинин и кальций, фосфаты), анализ мочи на содержание кальция и креатинина в моче, а также ультразвуковое исследование почек. .
Витамин D-зависимый рахит 2 типа
Также встречающийся в младенчестве, VDDR-тип 2 (VDDR II) или наследственный устойчивый к витамину D рахит, является редким аутосомно-рецессивным заболеванием, вызываемым дефектом рецептора кальцитриола и витамина D.38 Дефект вызывает невосприимчивость организма к кальцитриолу. 38 Дети с VDDR II выявляются в раннем возрасте и могут иметь гипокальциемию, рахит, задержку роста, судороги, гипоплазию эмали и кариес зубов. Облысение также возникает в двух третях случаев из-за недостаточной активности рецепторов витамина D в кератиноцитах и является маркером тяжести заболевания.33 , 40 Лабораторные тесты показывают высокий уровень кальцитриола, гипокальциемию, гипофосфатемию, высокие уровни сыворотки щелочная фосфатаза и ПТГ ().37 , 41 Низкий уровень 1,25 дигидрокси витамина D отличает VDDR II от VDDR I, среди которых уровни обычно высоки.
Поскольку VDDR II является наследственным заболеванием, устойчивым к 1,25-дигидроксивитамину D, полностью доказанного лечения не существует.38 , 42 Несмотря на его сложность, наиболее вероятным способом является насыщение нормальных рецепторов мега-дозами кальцитриола. и кальций. Без лечения заболевание также приводит к тяжелой деформации скелета, респираторным инфекциям и, скорее всего, к смерти к 8 годам.37 Терапия состоит из высоких доз кальцитриола, начиная с низкой дозы (0,05 мкг / кг в день), которая может быть увеличена до 0,2 мкг / кг в день вместе с добавлением кальция и фосфата. Некоторым пациентам также могут потребоваться высокие дозы в / в. инфузия кальция в течение многих месяцев.37 , 41
Гипофосфатемический рахит
Основным недостатком этих форм рахита является повышенная потеря фосфатов с мочой. Наследственные причины возникают из-за генетических мутаций, включающих регулирующую фосфат нейтральную эндопептидазу (PHEX), кислый фосфопротеин 1 дентина (DMP1) или FGF-23, что приводит к Х-сцепленному доминантному, аутосомно-рецессивному (ARHR) или аутосомно-доминантному гипофосфатемическому рахиту, соответственно.45
Гипофосфатемический рахит не следует путать с гипофосфатезией, которая является редкой врожденной ошибкой метаболизма, вызванной дисфункцией тканевого неспецифического фермента щелочной фосфатазы. 46 Симптомы гипофосфатезии в детском возрасте проявляются в возрасте от 6 месяцев до 18 лет и могут проявляться в виде рахита. , снижение подвижности, переломы и плохой рост.46 Он характеризуется низким уровнем щелочной фосфатазы, что парадоксально, поскольку другие формы рахита связаны с высоким уровнем щелочной фосфатазы.46
Х-связанный доминантный гипофосфатемический рахит
Это наиболее распространенная генетическая форма гипофосфатемии с частотой 1: 20 000.47 Заболевание возникает в результате мутаций гена, регулирующего фосфат на Х-хромосоме (ген PHEX), который нарушает инактивация FGF-23 по плохо изученному механизму.48 Повышенный уровень FGF-23 приводит к почечной недостаточности фосфора на уровне проксимальных канальцев, что приводит к гипофосфатемии.49 , 50 Повышенный уровень FGF-23 также приводит к низкому уровню кальцитриола. уровни.В отличие от дефицита витамина D, краниотабы и рахитические четки встречаются нечасто. Одно из первых клинических проявлений — это лобная выпуклость, которая может появиться уже в 6-месячном возрасте. Когда ребенок начинает ходить, становятся очевидными прогрессирующие деформации конечностей, что приводит к непропорциональному низкому росту и более коротким конечностям. Более поражаются нижние конечности, что приводит к coxa vara, genu valgum или genu varum. Стоматологические аномалии являются обычным явлением и часто могут быть причиной жалоб.51 Эти аномалии включают абсцедированные некаринические зубы, дефекты эмали и увеличенные камеры пульпы.Недостаточная минерализация дентина приводит к трещинам, которые позволяют проникать системным бактериям, что приводит к зубному абсцессу и серьезным инфекциям, таким как лицевой целлюлит из очага зубов у некоторых пациентов52. закрытие черепных швов (краниосиностоз) и порок развития Киари 1 типа.53 Ретроспективное исследование компьютерной томографии головы и черепа с участием 44 детей с Х-сцепленным гипофосфатемическим рахитом выявило частоту краниосиностоза (полного или частичного сращения сагиттальных швов). 59% и 25% детей показали выпячивание миндалин мозжечка (мальформация Киари 1 типа).53 Кроме того, было обнаружено, что краниосиностоз связан с зубными абсцессами в анамнезе53. Неврологические симптомы наблюдались только у 2 детей, и 9% (4 из 44) детей перенесли нейрохирургию53.
Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит
Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит имеет различный возраст начала и неполную пенетрантность. Дефектом является активирующая мутация в FGF-23, приводящая к фосфатурии. 54 Кроме того, исследования показали, что дефицит железа увеличивает экспрессию гена FGF-23.55 Повышенные уровни FGF-23 и гипофосфатемия наблюдались при дефиците железа у людей и мышей с аутосомно-доминантной мутацией гипофосфатемического рахита. 55 Основываясь на возрасте презентации, существует 2 подгруппы. Один проявляется в детстве и имитирует Х-сцепленный доминантный гипофосфатемический рахит. Другая подгруппа проявляется в подростковом или взрослом возрасте с болью в костях, слабостью и псевдопереломами, но без деформации.
Аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит
ARHR типа 1 возникает из-за мутаций потери функции DMP 1, неколлагенового белка костного матрикса, экспрессируемого в остеобластах и остеоцитах.45 , 56 DMP1 играет роль в пролиферации остеоцитов и в подавлении FGF-23 и, следовательно, потеря его функции увеличивает активность FGF-23, что объясняет потерю фосфата в почках и гипофосфатемию. Другая форма ARHR (ARHR 2) была недавно описана. Это происходит из-за мутаций потери функции эктонуклеотидпирофосфатазы / фосфодиэстеразы 1, фермента, вырабатывающего пирофосфат из АТФ, а пирофосфат является ингибитором минерализации.57 Мутации потери функции в этом белке могут привести к генерализованной кальцификации артерий в младенчестве.Клинические проявления и биохимические данные у пациентов с ARHR аналогичны таковым с Х-сцепленным доминантным гипофосфатемическим рахитом.
Наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией
Этот конкретный вариант наследственного гипофосфатемического рахита является результатом генетического дефекта, при котором происходит мутация потери функции в гене SLC34A3 , который кодирует натрий-фосфатный котранспортер (NaPi-2c), нарушая его ключевую роль. в поддержании гомеостаза фосфатов.58, 59, 60 Боль в костях, мышечная слабость и псевдопереломы являются частыми жалобами, но о зубных аномалиях обычно не сообщают. В отличие от других вариантов наследственного гипофосфатемического рахита, уровень FGF-23 в норме, а уровни 1,25-дигидроксивитамина D повышены из-за низкого уровня фосфора. Эти пациенты также демонстрируют гиперкальциурию, которая предрасполагает их к нефролитиазу50.
Вторичный или идиопатический гипофосфатемический рахит
Недавно был описан идиопатический гипофосфатемический рахит у детей, которых кормили элементарной смесью на основе аминокислот, особенно продуктами смеси Неокат.61 Ретроспективное исследование 51 ребенка, у которых были диагностированы переломы или рахит, обнаружило необъяснимую гипофосфатемию.61 Большинство детей страдали сложными заболеваниями, и общий вывод заключался в том, что их кормили исключительно продуктами смеси Neocate.61 Повышенная щелочность Активность фосфатазы была отмечена наряду с сохранением функции почечного консервирования фосфатов.61 Несмотря на достаточный состав элементной формулы, биохимические исследования указали на диетический дефицит или серьезную мальабсорбцию фосфатов.61 Более того, улучшение биохимии с возможным улучшением скелетных аномалий наблюдалось после перехода на другую элементную формулу, что указывает на снижение биодоступности фосфора в некоторых клинических условиях61. важно, и при наличии гипофосфатемии рекомендуется незамедлительное добавление фосфатов или переход на альтернативную смесь.61 Другой менее распространенной причиной вторичной гипофосфатемии является чрезмерное употребление фосфатсвязывающих агентов, таких как злоупотребление антацидами, что приводит к снижению всасывания фосфата в кишечнике.61 Кроме того, повышенный уровень pH желудочного сока из-за агентов, модифицирующих кислоту желудочного сока, таких как ингибиторы протонной помпы, влияет на растворимость кальция и фосфата, что приводит к снижению кишечной абсорбции61. Лечение гипофосфатемического рахита
дает алгоритмический подход к ребенку с рахитом. Согласно европейским рекомендациям по диагностике и лечению, основанным на фактических данных, диагностика Х-сцепленного гипофосфатемического рахита основывается на клинических признаках рахита и / или остеомаляции наряду с гипофосфатемией и потерей фосфатов почками без дефицита витамина D или кальция.62 Диагноз Х-связанного гипофофатемического рахита должен быть подтвержден, где это возможно, генетическим тестированием или измерением уровней FGF-23 перед началом лечения 62. Добавление фосфатов (элементарный фосфор в 3-5 дозах от 20 до 60 мг / кг в день) остается краеугольный камень менеджмента. Большинству из них также помогает добавка кальцитриола (20–30 нг / кг в день) или альфакальцидола от 30 до 50 нг / кг в день, поскольку FGF-23 подавляет образование 1,25 дигидроксихолекальциферола.7 , 48 , 62 , 63 При добавлении кальцитриола необходимо тщательно контролировать содержание кальция в моче, чтобы избежать нефрокальциноза.62 Следует отметить, что ведение пациентов с наследственным гипофосфатемическим рахитом с гиперкальциурией отличается, поскольку первое не требует кальцитриола, который может усугубить гиперкальциурию и повысить предрасположенность к нефрокальцинозу. Добавление фосфатов является основой его лечения.64 , 65 В дополнение к предыдущей стандартной терапии, оценка и лечение дефицита железа важны у детей с аутосомно-доминантным гипофосфатемическим рахитом, поскольку дефицит железа вызывает повышенную экспрессию FGF-23. ген.55 В проспективном открытом клиническом исследовании с участием 6 взрослых с аутосомно-доминантным гипофосфатемическим рахитом с дефицитом железа пероральные добавки железа нормализовали уровни FGF-23 и сывороточного фосфора. добавки были прекращены.55 При лечении Х-связанной гипофосфатемии вторичный гиперпаратиреоз является результатом постоянной стимуляции клеток паращитовидной железы FGF-23 и добавками фосфата, а также подавления 1,25-дигидроксивитамина D FGF-23 у детей. не справляется с активным витамином D.62 Этот вторичный гиперпаратиреоз приводит к усилению фосфатурии и резорбции костной ткани.62 Напротив, чрезмерное лечение витамином D и / или недостаточное потребление фосфатов подавляет уровни ПТГ и приводит к снижению метаболизма костной ткани, что ставит под угрозу процесс заживления рахита и роста.62 Это требует корректировки. методов лечения и мониторинга уровней ПТГ в пределах нормы (10–65 пг / мл) .62 Европейские руководящие принципы, основанные на фактических данных, рекомендуют лечение стойким вторичным гиперпаратиреозом кальцимиметическими средствами, такими как цинакальцет, при более высоких дозах активного витамина D и / или или более низкая доза перорального фосфата не может нормализовать уровень ПТГ.62 Однако следует проявлять особую осторожность при использовании цинакальцета из-за серьезных побочных эффектов, таких как гипокальциемия и удлинение интервала QT.62 Кроме того, рекомендации рекомендуют паратиреоидэктомию при стойком гиперкальциемическом гиперпаратиреозе, несмотря на оптимизированное лечение активным витамином D и цинакальцетом.62 Кроме того, следует применять междисциплинарный подход. рекомендуется проводить под руководством специалиста по метаболическим заболеваниям костей, учитывая мультисистемный характер заболевания.62
Алгоритмический подход к ребенку с рахитом.ХБП — хроническая болезнь почек; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; N — нормальный; ПТГ, паратироидный гормон; ТМП — пороговая концентрация фосфата в почках; TmPO4 — реабсорбция фосфата в канальцах почек; VDDR, витамин D-зависимый рахит 1 типа.
Важным недавним достижением является введение буросумаба (KRN23), человеческого моноклонального антитела против FGF-23, которое, как было показано, эффективно у детей с Х-связанной гипофосфатемией.66 Рандомизированное, активно контролируемое, открытое, В исследовании фазы 3 с участием 61 ребенка с Х-связанной гипофосфатемией из 16 клинических центров сравнивали эффективность и безопасность буросумаба по сравнению с традиционным лечением пероральными добавками фосфата и активного витамина D.67 Это исследование показало, что группа буросумаба показала значительное улучшение тяжести рахита, роста и биохимии сыворотки по сравнению с группой традиционной терапии.67 В другом открытом исследовании фазы 2 52 ребенка с Х-связанной гипофосфатемией были случайным образом распределены в группу Соотношение 1: 1 для подкожного введения буросумаба каждые 2 недели или каждые 4 недели, а доза была скорректирована для достижения низкого нормального уровня фосфора в сыворотке.66 Лечение буросумабом каждые 2 недели обеспечивало более устойчивое повышение уровня фосфора и заживление. рахита по сравнению с режимом каждые 4 недели.Авторы пришли к выводу, что буросумаб эффективен в улучшении реабсорбции фосфата в почечных канальцах, уровней фосфора в сыворотке, линейного роста и физических функций, а также в уменьшении боли и тяжести рахита у детей с Х-сцепленной гипофосфатемией.66 Терапия буросумабом является дорогостоящей, а ее эффективность снижается. Ожидаются данные о рентабельности и долгосрочных результатах.62 Наиболее частыми побочными эффектами терапии буросумабом являются боль в конечностях, головные боли и реакции в месте инъекции.62 Он был недавно одобрен U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов по назначению для пациентов в возрасте 1 года и старше в 2018 году.68 Кроме того, Европейское агентство по лекарственным средствам выдало условное разрешение на продажу буросумаба в феврале 2018 года.62 Европейские руководящие принципы, основанные на фактических данных, рекомендуют начинать терапию буросумабом с дозы 0,4 мг / кг подкожно каждые 2 недели детям с Х-сцепленной гипофосфатемией в возрасте от 1 года и старше с растущим скелетом и явным заболеванием костей на рентгенограммах, рефрактерностью, осложнениями или несоблюдением стандартного лечения.62 Рекомендуемая дозировка буросумаба должна корректироваться не чаще, чем каждые 4 недели, с шагом от 0,4 мг / кг до максимум 2 мг / кг для поддержания уровня фосфата в сыворотке натощак в пределах нижнего предела нормального предела для этого возраста. .62
Синдром Фанкони
Синдром Фанкони, при котором лежащая в основе проксимальная тубулопатия приводит к глюкозурии, гипокалиемии, проксимальному почечному тубулярному ацидозу, гиперурикозурии и генерализованной аминоацидурии, также может наблюдаться значительная потеря фосфата с мочой, приводящая к гипофосфатемическому рахиту.Это может быть первичным или вторичным по отношению к таким состояниям, как цистиноз, синдром Лоу, синдром Фанкони-Бикеля или лекарственные препараты. Лечение включает любую специфическую терапию основного заболевания, если оно выявлено, наряду с добавлением фосфатов и коррекцией ацидоза.69
В дополнительной таблице S1 описаны различные модели животных, включая подробные описания различных типов рахита.56 , 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77
Рахит — Детская программа здоровья костей — Эндокринология — Детская больница Голизано
Что такое рахит?
Кальций и фосфор — минералы, которые играют важную роль в поддержании костей.
сила.Если у ребенка проблемы с поступлением в организм достаточного количества кальция и фосфора,
кости, у него может развиться рахит. Только у детей может развиться рахит, хотя
у взрослых наблюдается аналогичное заболевание, называемое остеомаляцией.
Что вызывает рахит?
- Когда вокруг не хватает кальция и фосфора, кости тоже не растут и стать слабым. Любое состояние, при котором снижается количество кальция и фосфора. доступные кости могут вызвать рахит.
- Дефицит витамина D — самая частая причина рахита.Витамин D — это гормон, который вырабатывается организмом под воздействием солнца или принимается как витамин. Без достаточно витамина D, организм не может усваивать достаточное количество кальция и фосфора из еда. Если это будет продолжаться долго, может развиться рахит.
- Болезнь почек. Некоторые дети рождаются с плохо работающими почками или у них развиваются их. Если у них повреждены почки, с мочой может быть потеряно слишком много кальция и фосфора.
- Мальабсорбция.У некоторых детей с тяжелыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта или печени проблемы с усвоением достаточного количества витамина D, кальция и фосфора из своего рациона.
- Опухоли. Есть редкие типы опухолей, из-за которых почка теряет слишком много. фосфор в мочу. Это состояние известно как остеомаляция, вызванная опухолью.
- У некоторых детей может развиться рахит в результате генетического заболевания, присутствующего при рождении.
Названия этих условий включают:
- Х-сцепленный гипофосфатемический рахит (XLH)
- Наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией
- Витамин D-зависимый рахит типа I (также известный как дефицит 1-альфа-гидроксилазы)
- Витамин D-зависимый рахит типа II (также известный как устойчивость к витамину D)
Каковы симптомы рахита?
- Искривление ног
- Расширение запястий
- Сломанные кости
- Задержка смыкания родничков (мягкого пятна) черепа у младенцев
- Мягкие и мягкие кости черепа (краниотабы)
- Плохой рост и невысокий рост
- Слабость мышц
- Мышечный спазм
- Мышечные судороги
- Изъятие
Как диагностируется рахит?
- Лабораторные анализы: будут сделаны анализы крови и мочи для определения уровня кальция, фосфор, витамин D и другие гормоны в крови и моче
- Рентгеновские снимки: могут включать только один рентгеновский снимок запястья или рентгеновские снимки всего тела (скелетных опрос).Рентген может показать признаки рахита, включая «расширение метафиза» или «рахитическое расширение». четки »
- Генетические тесты: Кровь может быть отправлена на генетическое тестирование, если один из генетических диагнозов перечисленное выше подозревается.
Как лечится рахит?
Лечение будет зависеть от типа рахита у вашего ребенка. Дефицит витамина D рахит лечится перорально высокими дозами витамина D и кальция. Оба Доступны жидкие и таблетированные формы.Некоторым пациентам будет назначена специальная форма витамина D под названием «кальцитриол». Пациенты, страдающие рахитом из-за низкого содержания фосфора уровни можно лечить с помощью фосфата. Новые лекарства проходят специальную проверку для лечения XLH.
Что я могу сделать, чтобы предотвратить рахит у моего ребенка?
Вам следует поговорить со своим врачом, чтобы убедиться, что ваш ребенок получает достаточно витамина D. Почти все дети должны ежедневно принимать 400 МЕ витамина во время кормления грудью или принимая формулу.В Рочестере и других северных городах с длинными зимами большинство детей и взрослым следует принимать добавки витамина D, особенно зимой. Поговорите со своим врач, чтобы обсудить, что лучше для вашего ребенка.
Что такое рахит? | Детская больница Филадельфии
Развитие и поддержание прочного скелета требует добавления кальция и фосфора в растущую кость посредством процесса, называемого минерализацией.Нормальная минерализация требует, чтобы в рацион ребенка входило достаточное количество кальция и фосфора.
Рахит относится к недостаточной минерализации и неправильной организации хряща в пластине роста и встречается только у детей. Поскольку ростовые пластинки на концах длинных костей являются местом, где происходит удлинение этих костей, дети с рахитом будут страдать от плохого роста. Рахит может возникнуть из-за сильного дефицита кальция или фосфора.
- Прогрессирующие деформации нижних конечностей
- Согнутые или сбитые колени
- Череп увеличенный и размягченный
- Припухшие шишки на ребрах
- Аномальная походка или походка вразвалку
- Болезненные и опухшие запястья
- Боль в костях
- Слабость мышц
- Общая усталость
- Плохой рост
- Судороги из-за низкого уровня кальция
Существует множество различных форм рахита, как приобретенных, так и генетических.Пищевой рахит, вторичный по отношению к дефициту витамина D, является наиболее распространенной формой, особенно у детей в возрасте от 6 до 18 месяцев. Это связано с тем, что организм не может усваивать пищевой кальций в кишечнике без достаточного количества витамина D.
Генетические дефекты, которые нарушают активацию витамина D до его гормональной формы или которые приводят к быстрой инактивации метаболитов витамина D, также могут вызывать рахит. Рахит также может возникать у детей, в рационе которых наблюдается значительный дефицит кальция.
Рахит, вызванный дефицитом фосфора, может быть осложнением недоношенности, недостаточного поступления фосфора в рацион или нарушения всасывания фосфора в кишечнике. Дефицит фосфора также может возникать в результате чрезмерной потери фосфора почками.
Рахит диагностируется при физикальном обследовании и рентгеновском исследовании. Лабораторные тесты, оценивающие концентрацию минералов (кальция и фосфора в крови и моче), метаболитов витамина D, ПТГ и щелочной фосфатазы, могут помочь определить причину рахита.Можно рассмотреть возможность генетического тестирования.
Лечение рахита зависит от конкретного минерального и / или витаминного дефицита. При пищевом рахите детям назначают высокие дозы витамина D и дополнительный кальций. Определенные формы витамина D могут потребоваться для лечения пациентов, страдающих рахитом, вызванным дефектами метаболизма витамина D.
Рахит, вызванный дефицитом фосфора, будет лечиться с помощью фосфорных добавок, часто с помощью активной формы витамина D (кальцитриола).Некоторые формы гипофосфатемического рахита теперь можно лечить с помощью инъекционных препаратов, которые улучшают удержание фосфора почками и нормализуют метаболизм витамина D.
Ключом к профилактике рахита является обеспечение того, чтобы все дети удовлетворяли свою ежедневную потребность в витамине D либо за счет разумного воздействия солнечного света в летние месяцы, либо за счет приема продуктов, богатых витамином D.
Когда дети не могут удовлетворить свои ежедневные потребности в витамине D из-за своего питания и воздействия солнечного света, им может потребоваться ежедневный прием добавок витамина D.
Долгосрочная перспектива рахита зависит от типа рахита и возраста диагноза.
Нутриционный рахит у детей иммигрантов и беженцев | Обзоры общественного здравоохранения
Николай Т., Фукс О., фон Мутиус Э. Уход за волной беженцев в Мюнхене. N Engl J Med. 2015; 373: 1593–5.
Артикул PubMed Google Scholar
Weise Prinzo Z, de Benoist B. Решение проблем дефицита питательных микроэлементов у населения, пострадавшего от чрезвычайных ситуаций.Proc Nutr Soc. 2002; 61: 251–7.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101: 394–415.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М. и др.Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. Horm Res Paediatr. 2016; 85: 83–106.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Маннс К.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование Австралийского педиатрического эпиднадзора. Med J Aust. 2012; 196: 466–8.
Артикул PubMed Google Scholar
Робинсон П.Д., Хоглер В., Крейг М.Э. и др. Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт Сиднея. Arch Dis Child. 2006; 91: 564–8.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Thacher TD, Fischer PR, Tebben PJ, et al. Рост заболеваемости пищевым рахитом: популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота. Mayo Clin Proc. 2013. 88: 176–83.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
иммигрантов в Миннесоту по регионам и выбранной стране рождения. Департамент администрации Миннесоты. Отдел географического и демографического анализа, 2010 г. (http://www.mba.state.mn.us/resource.html?Id=16496, дата обращения 28 2011 г.)
Modgil G, Williams B, Oakley G , Burren CP. Высокая распространенность населения Сомали среди детей с дефицитом витамина D в Великобритании. Arch Dis Child. 2010; 95: 568–9.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S. Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ. 2007. 177: 161–6.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Каллаган А.Л., Мой Р.Дж., Бут И.В., Дебелле Дж., Шоу, штат Нью-Джерси. Частота симптоматической недостаточности витамина D. Arch Dis Child. 2006; 91: 606–7.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ашраф С, Могол MZ. Распространенность рахита среди детей неевропейского происхождения. Arch Dis Child. 2002; 87: 263–4.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Goldacre M, Hall N, Yeates DG. Госпитализация детей с рахитом в Англии: историческая перспектива. Ланцет. 2014; 383: 597–8.
Артикул PubMed Google Scholar
Басатемур Э., Сатклифф А. Заболеваемость гипокальциемическими припадками из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100: E91–5.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Ахмед С.Ф., Фрэйни С., МакДевитт Х. и др. Последние тенденции и клинические особенности дефицита витамина D у детей, поступающие в детскую больницу в Глазго. Arch Dis Child. 2011; 96: 694–6.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Этническая принадлежность и национальная идентичность в Англии и Уэльсе: 2011. Управление национальной статистики. (на http://www.ons.gov.uk/peoplepopulationandcommunity/culturalidentity/ethnicity/articles/ethnicityandnationalidentityinenglandandwales/2012-12-11, по состоянию на 1 июня 2016 г.)
Statistiken und Studien zu Einwanderern und Einwanderung в . Statistisches Bundesamt, 2015.(http://de.statista.com/themen/46/einwanderung/, дата обращения 1 июня 2016 г.)
Migration, Australia, 2014–2015 гг. Австралийское статистическое бюро, 2016 г. (http://www.abs.gov.au/ausstats/[email protected]/mf/3412.0/, по состоянию на 1 июня 2016 г.)
Beck-Nielsen SS, Brock -Jacobsen B, Gram J, Brixen K, Jensen TK. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании. Eur J Endocrinol. 2009; 160: 491–7.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Бек-Нильсен С.С., Йенсен Т.К., Грам Дж., Бриксен К., Брок-Якобсен Б. Нутриционный рахит в Дании: ретроспективный обзор медицинских карт детей с 1985 по 2005 годы. Eur J Pediatr. 2009; 168: 941–9.
Артикул PubMed Google Scholar
Бонет Алкаина М., Лопес Сегура Н., Бесора Англерилл Р., Эрреро Перес С., Эстебан Торне Е., Зайдель Падилья В. Рахит у азиатских иммигрантов в период полового созревания. An Esp Pediatr. 2002; 57: 264–7.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Гинат-Исраэль Т., Драницки З., Штраус У. Пищевой рахит у младенцев, иммигрирующих в Израиль из Эфиопии. Isr Med Assoc J. 2003; 5: 291–2.
PubMed Google Scholar
Бассил Д., Раме М., Хотейт М., Фулейхан Гель Х. Гиповитаминоз D на Ближнем Востоке и в Северной Африке: распространенность, факторы риска и влияние на исходы.Дерматоэндокринология. 2013; 5: 274–98.
Артикул Google Scholar
Banajeh SM. Пищевой рахит и дефицит витамина D — связь с исходами очень тяжелой пневмонии в детском возрасте: проспективное когортное исследование. Педиатр Пульмонол. 2009; 44: 1207–15.
Артикул PubMed Google Scholar
Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М. Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями.J Trop Pediatr. 2004; 50: 364–8.
Артикул PubMed Google Scholar
Бенер А., Хоффманн Г.Ф. Пищевой рахит среди детей в стране, богатой солнцем. Int J Pediatr Endocrinol. 2010; 2010: 410502.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Аль-Атави М.С., Аль-Альван И.А., Аль-Мутаир А.Н., Тамим Х.М., Аль-Джурайян Н.А. Эпидемиология пищевого рахита у детей.Saudi J Kidney Dis Transpl. 2009; 20: 260–5.
CAS PubMed Google Scholar
Fida NM. Оценка пищевого рахита в Западной Саудовской Аравии. Сауди Мед Дж. 2003; 24: 337–40.
PubMed Google Scholar
Beser E, Cakmakci T. Факторы, влияющие на заболеваемость рахитом, вызванным дефицитом витамина D, и первичная защита. East Afr Med J. 1994; 71: 358–62.
CAS PubMed Google Scholar
Thacher TD, Fischer PR, Isichei CO, Zoakah AI, Pettifor JM. Профилактика пищевого рахита у детей Нигерии с помощью пищевых добавок с кальцием. Кость. 2012; 50: 1074–80.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Muhe L, Lulseged S, Mason KE, Simoes EA. Исследование «случай – контроль» роли пищевого рахита в риске развития пневмонии у эфиопских детей.Ланцет. 1997; 349: 1801–4.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Braithwaite V, Jarjou LM, Goldberg GR, Jones H, Pettifor JM, Prentice A. Последующее исследование гамбийских детей с рахитоподобными деформациями костей и повышенным содержанием FGF23 в плазме: возможные этиологические факторы. Кость. 2012; 50: 218–25.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Aggarwal V, Seth A, Aneja S и др. Роль дефицита кальция в развитии пищевого рахита у индийских детей: исследование случай-контроль. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: 3461–6.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Craviari T, Pettifor JM, Thacher TD, Meisner C, Arnaud J, Fischer PR. Рахит: обзор и направления на будущее, с особым акцентом на Бангладеш. Резюме встречи Группы по сближению рахита, Дакка, 26–27 января 2006 г.J Health Popul Nutr. 2008; 26: 112–21.
PubMed PubMed Central Google Scholar
Карим Ф., Чоудхури А.М., Гани М.С. Экспресс-оценка распространенности клинического рахита нижних конечностей в Бангладеш. Здравоохранение. 2003. 117: 135–44.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее.Ann Trop Paediatr. 2006; 26: 1–16.
Артикул PubMed Google Scholar
Приемель М., фон Домарус С., Клатте Т.О. и др. Дефекты минерализации костей и дефицит витамина D: гистоморфометрический анализ биоптатов гребня подвздошной кости и циркулирующего 25-гидроксивитамина D у 675 пациентов. J Bone Miner Res. 2010; 25: 305–12.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, Lawson JO, Isichei CO, Chan GM. Изучение факторов, связанных с пищевым рахитом у детей Нигерии, методом случай-контроль. J Pediatr. 2000; 137: 367–73.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, et al. Сравнение кальция, витамина D или того и другого при пищевом рахите у детей Нигерии. N Engl J Med. 1999; 341: 563–8.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Джонс Г. Фармакокинетика токсичности витамина D. Am J Clin Nutr. 2008; 88: 582С – 6.
CAS PubMed Google Scholar
Кэшман К.Д., Доулинг К.Г., Скрабакова З. и др. Стандартизация данных по 25-гидроксивитамину D в сыворотке крови из четырех образцов населения Скандинавии с использованием протоколов Программы стандартизации витамина D: новый свет на статус витамина D у людей из Скандинавии. Сканд Дж. Клин Лаб Инвест. 2015; 75: 549–61.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Mughal MZ, Salama H, Greenaway T, Laing I, Mawer EB. Урок недели: обильный рахит, связанный с длительным кормлением грудью без добавок витамина D. BMJ. 1999; 318: 39–40.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Эггемоен А.Р., Кнутсен К.В., Дален И., Дженум А.К. Статус витамина D у недавно прибывших иммигрантов из Африки и Азии: перекрестное исследование детей, подростков и взрослых из Норвегии.BMJ Open. 2013; 3, e003293.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Андерсен Р., Мольгаард С., Сковгаард Л.Т. и др. Дети и взрослые пакистанских иммигрантов в Дании имеют крайне низкий статус витамина D. Eur J Clin Nutr. 2008; 62: 625–34.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Mutch RC, Cherian S, Nemba K и др.Третичная педиатрическая клиника для беженцев в Западной Австралии: анализ первых 1026 детей. J Педиатр детского здоровья. 2012; 48: 582–7.
Артикул PubMed Google Scholar
Hogler W. Осложнения дефицита витамина D от плода к младенцу: одна причина, одна профилактика, но кто несет ответственность? Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2015; 29: 385–98.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Islam MZ, Viljakainen HT, Karkkainen MU, Saarnio E, Laitinen K, Lamberg-Allardt C. Распространенность дефицита витамина D и вторичного гиперпаратиреоза зимой у иммигрантов из Бангладеш и Сомали и этнических финских женщин в предменопаузе: ассоциации с минеральной плотностью костей предплечья . Br J Nutr. 2012; 107: 277–83.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Мадар А.А., Стене Л.К., Мейер Х. Статус витамина D среди матерей-иммигрантов из Пакистана, Турции и Сомали и их младенцев, посещающих детские клиники в Норвегии.Br J Nutr. 2009; 101: 1052–8.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Martin CA, Gowda U, Renzaho AM. Распространенность дефицита витамина D среди темнокожих людей в зависимости от стадии миграции и региона рождения: метаанализ. Питание. 2016; 32: 21–32.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Cadario F, Savastio S, Magnani C и др.Высокая распространенность дефицита витамина D у матерей и новорожденных из числа коренного населения по сравнению с матерями-мигрантами на севере Италии: призыв к действию с более сильной программой профилактики. PLoS One. 2015; 10, e0129586.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM. Полезность клинических признаков для выявления активного рахита. Ann Trop Paediatr. 2002; 22: 229–37.
Артикул PubMed Google Scholar
Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, Lawson JO, Manaster BJ, Reading JC. Метод радиографической оценки степени тяжести пищевого рахита. J Trop Pediatr. 2000; 46: 132–9.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Мой Р.Дж., Макги Э., Дебелле Г.Д., Мазер И., Шоу, штат Нью-Джерси. Успешные действия общественного здравоохранения по сокращению случаев симптоматической недостаточности витамина D. Arch Dis Child. 2012; 97: 952–4.
Артикул PubMed Google Scholar
Озкан Б., Донерей Х., Каракан М. и др. Распространенность витаминного D рахита в восточной части Турции. Eur J Pediatr. 2009. 168: 95–100.
Артикул PubMed Google Scholar
Хатун С., Озкан Б., Берекет А. Дефицит витамина D и профилактика: опыт Турции. Acta Paediatr. 2011; 100: 1195–9.
Артикул PubMed Google Scholar
Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков
Abstract
В Соединенных Штатах продолжают поступать сообщения о рахите у младенцев, вызванном недостаточным потреблением витамина D и пониженным воздействием солнечного света.Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков. Поскольку естественные пищевые источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D не легко определить для данного человека и может повысить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включать всех младенцев, включая детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков. В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения.Текущая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном ежедневном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам. Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак.Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.
ВВЕДЕНИЕ
Это заявление призвано заменить клинический отчет Американской академии педиатрии (AAP) за 2003 год, 1 , в котором рекомендовалось ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для всех младенцев (начиная с первых двух детей). месяцев после рождения), детям и подросткам. Новая рекомендуемая суточная доза витамина D составляет 400 МЕ / день для всех младенцев, детей и подростков, начиная с первых нескольких дней жизни.
ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. 2–6 Несмотря на эти знания, случаи рахита у младенцев, вызванные недостаточным потреблением витамина D и сниженные о воздействии солнечного света по-прежнему сообщают в Соединенных Штатах и других западных странах, особенно в отношении младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании, и младенцев с более темной пигментацией кожи. 4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питании. 15
Рахит является примером крайнего дефицита витамина D с пиком заболеваемости в возрасте от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита наступает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном осмотре, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, задержкой роста 16–18 , летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве. 16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве, 16 было 2 типа представлений.Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до того, как были обнаружены какие-либо физические или радиологические доказательства дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией. (Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации по этой теме в Endocrinology and Metabolism Clinics of North America . 23 )
Существует 2 формы витамина D: D 2 (эргокальциферол, синтезируемый растениями) и D 3 (холекальциферол, синтезируемый млекопитающими). Основным источником витамина D для человека является витамин D 3 за счет его синтеза в коже, когда УФ-В в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D 3 . Под воздействием тепла кожи превитамин D 3 преобразуется в витамин D 3 , который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы.25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях с образованием 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-OH 2 -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH 2 -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция. 24 Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., 25 Holick, 26 Webb, 27 и Misra et al. 23
Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH 2 -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH 2 -D концентрации будут нормальными или даже повышенными при дефиците витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1). Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция в детстве может снизить риск остеопороза, а также других процессов заболевания с длительным латентным периодом, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. 28–31
ТАБЛИЦА 1Дефицит витамина D: стадии и клинические признаки
Наличие витамина D в качестве натурального ингредиента в продуктах питания в большинстве диет ограничено и встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых видах рыбы. масла, печень и жир водных млекопитающих и яичные желтки цыплят, получавших витамин D. 32 Новые данные свидетельствуют о том, что у взрослых витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета 33 и участвует в предотвращении некоторых болезненные состояния, включая инфекции, 34,35 аутоиммунных заболеваний (рассеянный склероз, 28,33,36,37 ревматоидный артрит 38 ), некоторые формы рака (груди, яичников, толстой кишки, простаты), 24,30 , 39–42 и сахарный диабет 2 типа. 43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также показывают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить заболеваемость сахарным диабетом 1 типа. 46–50
РЕКОМЕНДУЕМЫЙ ЕЖЕДНЕВНЫЙ ПРИЕМ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦАМ И ДЕТЯМ
В 1997 г. в сотрудничестве с Институтом медицины Группа экспертов Национальной академии наук по витамину D рекомендовала ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения витамина D. Дефицит D у здоровых младенцев, детей и подростков. 51 Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. 1 Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, в основном из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращает физические признаки дефицита витамина D и поддерживает концентрация 25-OH-D составляет 27,5 нмоль / л (11 нг / мл) или выше †. Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеренная в чайной ложке печени трески) масло) не только предотвращал рахит, но и лечил его. 52–55 В первую очередь на основе новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализацию костей и абсорбцию кальция) с дефицитом витамина D, растет беспокойство по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку достаточное количество витамина D недостаточно даже для младенцев и детей. 53,56–61
Эта новая информация привела к определению дефицита витамина D у взрослых как концентрации 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточности витамина D как концентрации 25-OH-D от 50 до 80 нмоль / л. 25,26,62–67 Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. 66–69 Хотя может не быть точного определения того, что составляет недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрацию 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев эта концентрация объясняется достаточностью витамина D у взрослых. 62,67,70–74 С другой стороны, было показано, что 400 МЕ / день витамина D поддерживают сывороточные концентрации 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании. 73 Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.
ВОЗДЕЙСТВИЕ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА И ВИТАМИН D
Исторически основным источником витамина D был синтез в коже холестерина после воздействия УФ-В-света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D 3 в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D 3 . 75–78 Количество УФ-излучения, доступное для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы. 56,77,79–81 В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, 82 подтверждая более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. 83,84 Совсем недавно появились сообщения о дефиците витамина D (определяемом концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л) у детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. 3,6,9,58,85–96
Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, 27 , наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, что является адекватным. воздействие солнечного света на любого младенца или ребенка. 97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 г. начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения с целью повышения осведомленности общественности о воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. 100 Косвенные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света на протяжении всей жизни при определении риска рака кожи. 101–105 Среди дерматологов активно обсуждаются риски и потенциальные преимущества воздействия солнца и / или перорального приема витамина D 97,99,106 ; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по снижению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтение отдается занятиям с детьми, которые сводят к минимуму воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы. 105 Следуя этим рекомендациям, необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.
БЕРЕМЕННОСТЬ, ВИТАМИН D И ПЛОД
Институт медицины в 1997 г. 51 и Кокрановский обзор в 2002 г. Концентрация витамина D в значительной степени определяет статус витамина D у плода и новорожденного.При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было задокументировано в ряде исследований. 107–113
Недавние исследования показали, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4-5 месяцев увеличивает концентрацию циркулирующего 25-OH-D примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ. витамина D, поступившего внутрь, 114,115 , что согласуется с предыдущей работой, выполняемой беременными женщинами. В этих исследованиях, согласно прогнозам кинетики витамина D, добавление 1000 МЕ витамина D в день беременным женщинам дало результат 12.Увеличение на 5-15,0 нмоль / л концентрации циркулирующего 25-OH-D как в сыворотке крови матери, так и в сыворотке пуповины по сравнению с контрольными препаратами без добавок. 108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230-й день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра. Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные показывают, что для достижения концентрации 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день. 108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, состоит в том, что, когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.
Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, мало подверженные воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью. 71 В исследовании van der Meer et al., 116 > 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.
Исследования на людях показали сильную взаимосвязь между концентрацией 25-OH-D в крови матери и плода. 117–120 При серьезном дефиците витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит, и этот дефицит проявляется при рождении. 71 Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови у матери и ее доношенного ребенка. 112 Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем ребенок, мать которого была сыта во время беременности. 71
Достаточный уровень витамина D в питании во время беременности важен для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода. 121 Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамином D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не окружностью головы ребенка или длиной тела при рождении. 122 С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, наблюдалось увеличение массы тела при рождении на 11 г. Другое исследование внутриутробного эффекта статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы. 109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-е годы, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет. 123
Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери важен во время беременности не только для благополучия матери, но и для развития плода, 71,122,124,125 медицинским работникам, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D у матери. путем измерения концентрации 25-OH-D у беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D 3 , чтобы гарантировать, что ее уровни 25-OH-D находятся в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л). 25,26,64,66,67 Всем сотрудникам здравоохранения следует сообщить, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D 3 имеют незначительное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери, особенно в зимние месяцы. специалисты по уходу, занимающиеся уходом за беременными женщинами. 26,64,71,115
ВЛИЯНИЕ ДОБАВКИ МАТЕРИНСКОГО ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ЛАКТА НА СОСТОЯНИЕ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦА НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ
Содержание витамина D в материнском молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано с к статусу витамина D кормящей матери. 71–74,126 У кормящей матери, получающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. 73,74,126–129 Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, но не получающие дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. 7,10–12,14,18,81,130 Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D 131 , что объясняется повышенным риском дефицита при рождении 132 и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит. 127
В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких доз витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрации 25-OH-D у грудных детей. 81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях с участием кормящих женщин, принимавших высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D. 73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивали с младенцами, получавшими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличились со среднего значения 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные в более крупных и репрезентативных популяциях женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоким дозам витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, необходимо давать младенцу пищевые добавки.
ДОБАВКА ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ
Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, 135–137 высказывались опасения по поводу достаточности грудного молока в обеспечении витамином D. 70,138 Таким образом, AAP опубликовал свое заявление о добавках витамина D за 2003 год, 1 , в котором рекомендуется, чтобы все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, начали получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.
С улучшенным пониманием пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, в Северной Америке продолжаются исследования по изучению статуса витамина D у детей и соответствующих концентраций 25-OH-D в сыворотке крови. Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке у здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. 139,140 Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л.После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей. Другое недавнее исследование, проведенное Зиглером и др. 141 , оценило статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших дополнительных витаминов D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней.Из этих 8 низких измерений 7 были сделаны в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, дополнительно вводить витамин D 3 .
В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание стало надежным. 1 Это согласуется с отчетом Института медицины за 1997 год. 51 Рекомендация этого отчета по 200 МЕ / день в значительной степени основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита. 142 Однако у 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л. Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основании фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствует адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора.Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что составляет количество, содержащееся в 1 чайной ложке жира печени трески 52,54 , и для которого существует историческое первенство в области безопасности, профилактики и лечения рахита. 5,6143
Таким образом, учитывая доказательства того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низки у грудных детей, не получающих добавки, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или его дефицит, (3) количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) концентрация 25-OH-D в сыворотке поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, рекомендуется следующая рекомендация: введение 400 МЕ витамина D в день должно начинаться в течение первые несколько дней жизни и продолжаются на протяжении всего детства.Любой грудной ребенок, независимо от того, получает ли он или она смесь, должен получать 400 МЕ витамина D, потому что маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день, т.е. которые обеспечивают 400 МЕ витамина D.
ФОРМЫ ДОБАВОК ВИТАМИНА D
В качестве добавок используются 2 формы витамина D: витамин D 2 (эргокальциферол растительного происхождения) и витамин D 3 (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D 3 имеет большую эффективность в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. 144 Большинство обогащенных молочных продуктов и витаминных добавок теперь содержат витамин D 3 . Препараты, содержащие только витамин D, теперь доступны в Соединенных Штатах, в дополнение к добавкам поливитаминных жидкостей, для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат по 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования важны из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.
ТАБЛИЦА 2Пероральные препараты витамина D, доступные в настоящее время в Соединенных Штатах (в алфавитном порядке)
Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами A и C (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать со Специальной программой дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о предоставлении четких инструкций относительно правильной дозировки и введения. 145 Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть такая доказанная потребность (например, тем, кто страдает от мальабсорбции жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).
FORMULA-FED ДЛЯ ДЕТЕЙ И ДОБАВКИ ВИТАМИНА D
Все детские смеси, продаваемые в США, должны иметь минимальную концентрацию витамина D 40 МЕ / 100 ккал (258 МЕ / л смеси 20 ккал / унцию) и максимальное количество витамина D 3 Концентрация 100 МЕ / 100 ккал (666 МЕ / л формулы 20 ккал / унция). 146 Все смеси, продаваемые в США, содержат не менее 400 МЕ / л витамина D 3 . 147 Поскольку большинство младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, потребляют около 1 л или 1 кварту смеси в день после первого месяца жизни, они достигнут 400 МЕ витамина D в день.Как упоминалось ранее, младенцы, которые получают смесь грудного молока и смеси, также должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день, чтобы обеспечить адекватное потребление. Поскольку младенцев отлучили от грудного вскармливания и / или смеси, следует поощрять потребление обогащенного витамином D молока, чтобы обеспечить по крайней мере 400 МЕ / день витамина D. Любому младенцу, который получает <1 л или 1 кварту смеси в день, нужна альтернатива. способ получать 400 МЕ / день витамина D, например, с помощью витаминных добавок.
ДОБАВКИ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ПОЗДНЕГО ДЕТСТВА И ПОДРОСТКОВ
Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей в соответствии с определением Концентрации 25-OH-D в сыворотке.‡ Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений. Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. § Недавние исследования статуса витамина D показали, что у 16–54% подростков концентрация 25-OH-D в сыворотке крови составляет ≤50 нмоль / л. 9,85–88,90,94,150–152 В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточного 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73.1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. 153 При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования в Северной Америке показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения. 3,86,87,151,152 Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими.Хотя не было больших серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. 15
Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков. 9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей подросткового возраста от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л. 150 В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. 152 обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л). Была обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.
Аналогичные результаты были получены Cheng et al. 89 в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л). Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. 58 в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом было назначено 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день для 12 месяцев.Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.
О степени дефицита витамина D свидетельствуют отчеты из других регионов мира, включая детей и подростков, живущих в северной Греции 94 и Германии 57 и подростков в Пекине, 153 Турция, 88 Финляндия , 58 и Ирландия. 95 При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.
При оценке минерализации костей как функции статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и Европе продемонстрировали неблагоприятный эффект более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей. 58,89,154,155 Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке крови> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность лучевой, локтевой и большеберцовой костей, 152 , хотя исследования показали противоречивые результаты на других участках тела. 154 Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.
Хотя потребление 1 кварты (32 унции) обогащенного витамином D молока обеспечивает 400 МЕ витамина D 3 в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше. 155–157 В Соединенных Штатах потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36% с 1977–1978 по 1994–1998 годы. 156 Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) обеспечат примерно 40 МЕ витамина D 3 . Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. 157 Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащих 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.
Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костной ткани и моделирования. 87 Диетический анамнез важен для оценки адекватности диетического потребления различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций. 3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жиров (муковисцидоз и т. Д.), А также те, кому требуются противосудорожные препараты ( которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут привести к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. 158–161
КРАТКИЕ УКАЗАНИЯ
Для предотвращения рахита и дефицита витамина D у здоровых младенцам, детям и подросткам рекомендуется потребление витамина D не менее 400 МЕ / день.Чтобы удовлетворить эту потребность в потреблении, мы делаем следующие предложения:
Младенцам, находящимся на грудном и частично грудном вскармливании, следует добавлять 400 МЕ витамина D в день, начиная с первых нескольких дней жизни. Прием добавок следует продолжать, если младенец не отнимается от груди, по крайней мере, до 1 л / день или 1 кварты / день смеси, обогащенной витамином D, или цельного молока. Цельное молоко не следует использовать до достижения 12-месячного возраста. Детям в возрасте от 12 месяцев до 2 лет, у которых избыточный вес или ожирение вызывает беспокойство, или у которых в семейном анамнезе имеется ожирение, дислипидемия или сердечно-сосудистые заболевания, будет целесообразным использование обезжиренного молока. 163
Все младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании, а также дети старшего возраста, потребляющие <1000 мл / день смеси или молока, обогащенного витамином D, должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день. Другие диетические источники витамина D, такие как обогащенные продукты, могут быть включены в ежедневное потребление каждого ребенка.
Подростки, которые не получают 400 МЕ витамина D в день через молоко, обогащенное витамином D (100 МЕ на порцию 8 унций) и продукты, обогащенные витамином D (например, обогащенные злаки и яйца [желтки]), должны получать добавка витамина D в дозе 400 МЕ / день.
На основании имеющихся данных, сывороточные концентрации 25-OH-D у младенцев и детей должны быть ≥50 нмоль / л (20 нг / мл).
Дети с повышенным риском дефицита витамина D, такие как дети с хронической мальабсорбцией жира и хронически принимающие противосудорожные препараты, могут по-прежнему испытывать дефицит витамина D, несмотря на потребление 400 МЕ / день. Для достижения нормального статуса витамина D у этих детей могут потребоваться более высокие дозы витамина D, и этот статус должен быть определен с помощью лабораторных тестов (например, концентрации 25-OH-D и ПТГ в сыворотке крови и показателей минерального статуса костей).Если назначена добавка витамина D, уровни 25-OH-D следует повторять с 3-месячными интервалами до тех пор, пока не будут достигнуты нормальные уровни. ПТГ и минеральный статус костей следует контролировать каждые 6 месяцев, пока они не нормализуются.
Педиатры и другие медицинские работники должны стремиться к тому, чтобы добавки витамина D были доступны для всех детей в их сообществе, особенно для детей из группы повышенного риска.
КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.
* Франк Р.Грир, доктор медицины, председатель
Джатиндер Дж. Bhatia, MD
Stephen R. Daniels, MD, PhD
Marcie B. Schneider, MD
Janet Silverstein, MD
Николас Стеттлер, MD, MSCE
Dan W. Thomas, MD
LIAISONS
Donna -Kemelor, MS, RD
Министерство сельского хозяйства США
Laurence Grummer-Strawn, PhD
Центры по контролю и профилактике заболеваний
Контр-адмирал Ван С. Хаббард, MD, PhD
Национальные институты здравоохранения
Валери Маршанд , MD
Канадское педиатрическое общество
Бенсон М.Silverman, MD
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США
ПЕРСОНАЛ
Debra L. Burrowes, MHA
РАЗДЕЛ ИСПОЛНИТЕЛЬНОГО КОМИТЕТА ПО ГРУДНОМУ ВПИТАНИЮ, 2007–2008 гг. , Доктор медицины, председатель
Лори Б. Фельдман-Винтер, доктор медицины
Джейн А. Мортон, доктор медицины
Одри Дж. Нейлор, доктор медицины, доктор медицинских наук
Лоуренс М. Нобл, доктор медицинских наук
Лаура Р. Виеманн, доктор медицины
* Кэрол Л.Wagner, MD
СВЯЗИ
Jatinder J.S. Bhatia, MD
Комитет по питанию
Элис Ленихан, MPH, RD, LDN
Национальная ассоциация директоров WIC
Sharon Mass, MD
Американский колледж акушерства и гинекологии
Julie Wood, MD
Американская академия Семейные врачи
Сноски
Все клинические отчеты Американской академии педиатрии автоматически истекают через 5 лет после публикации, если они не были повторно опубликованы.исправлены, пересмотрены или сняты с учета в это время или ранее.
Рекомендации в этом отчете не указывают на эксклюзивный курс лечения и не служат стандартом медицинской помощи. Возможны вариации с учетом индивидуальных обстоятельств.
↵ * Ведущие авторы
↵ † Универсальными единицами измерения для 25-OH-D и 1,25-OH 2 -D являются нмоль / л. Преобразование в нг / мл производится путем деления значения, выраженного в нмоль / л, на 2.496. Таким образом, 80 нмоль / л становится 32 нг / мл.
↵ ‡ Ссылки 6,9,56,64,66,67,94,132 и 148–150.
↵§ Ссылки 9,57,58,85–89,94–96 и 150–154.
ССЫЛКИ
- ↵
Gartner LM, Greer FR; Американская академия педиатрии, Секция медицины грудного вскармливания и Комитет по питанию.Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D. Педиатрия.2003; 111 (4): 908– 910
- ↵
Макколлум Е.В., Симмондс Н., Бекет Дж. Э., Шипли П.Г. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Журнал J Biol Chem.1922; 53 (8): 219– 312
- ↵
Moore C, Murphy MM, Keast DR, Holick M. Потребление витамина D в США. J Am Diet Assoc.2004; 104 (6): 980– 983
- ↵
Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее. Энн Троп Педиатр, 2006; 26 (1): 1– 16
- ↵
Park EA. Терапия рахита. JAMA.1940; 115 : 370– 379
- ↵
Раджакумар К., Томас С.Б. Возрождение пищевого рахита: историческая перспектива. Arch Pediatr Adolesc Med.2005; 159. (4): 335– 341
- ↵
Mylott BM, Kump T, Bolton ML, Greenbaum LA.Рахит в молочном штате. WMJ.2004; 103 (5): 84– 87
Pettifor JM. Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или того и другого? Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1725S– 1729S
- ↵
Pettifor JM. Рахит и дефицит витамина D у детей и подростков. Endocrinol Metab Clin North Am2005; 34 (3): 537– 553, vii
- ↵
Kreiter SR, Schwartz RP, Kirkman HN, Charlton PA, Calikoglu AS, Davenport ML.Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью. Журнал Педиатр. 2000; 137. (2): 153– 157
Pugliese MT, Blumberg DL, Hludzinski J, Kay S. Питательный рахит в пригородах. J Am Coll Nutr.1998; 17 (6): 637– 641
- ↵
Sills IN, Skuza KA, Horlick MN, Schwartz MS, Rapaport R. Рахит, вызванный дефицитом витамина D: сообщения о его кончине преувеличены. Clin Pediatr (Phila). 1994; 33. (8): 491– 493
Ward LM.Дефицит витамина D в 21 веке: постоянная проблема среди канадских младенцев и матерей. CMAJ.2005; 172 (6): 769– 770
- ↵
Weisberg P, Scanlon K, Li R, Cogswell ME. Пищевой рахит среди детей в Соединенных Штатах: обзор случаев, зарегистрированных в период с 1986 по 2003 год. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1697S– 1705S
- ↵
Schnadower D, Agarwal C, Oberfield SE, Fennoy I, Pusic M. Гипокальциемические припадки и вторичные двусторонние переломы бедренной кости у подростка с первичной недостаточностью витамина D.Педиатрия.2006; 118 (5): 2226– 2230
- ↵
Ladhani S, Srinivasan L, Buchanan C, Allgrove J. Презентация дефицита витамина D. Arch Dis Child.2004; 89 (8): 781– 784
Hatun S, Ozkan B, Orbak Z и др. Дефицит витамина D в раннем детстве. J Nutr.2005; 135. (2): 279– 282
- ↵
Binet A, Kooh SW. Сохранение рахита, вызванного недостаточностью витамина D, в Торонто в 1990-е годы. Can J Public Health, 1996; 87 (4): 227– 230
Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М.Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями. Дж. Троп Педиатр. 2004; 50. (6): 364– 368
Stearns G, Jeans PC, Vandecar V. Влияние витамина D на линейный рост в младенчестве. Журнал Педиатр.1936; 9. (1): 1– 10
Поли Нью-Джерси, Бишоп Н. Пренатальные и младенческие предикторы здоровья костей: влияние витамина D. Am J Clin Nutr . 2004; 80 (6 доп.): 1748S– 1751S
- ↵
Molgaard C, Michaelsen KF.Витамин D и здоровье костей в молодом возрасте. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 62. (4): 823– 828
- ↵
Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. от имени Комитета по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008; 122 (2): 398– 417
- ↵
Holick MF. Витамин D: важность для профилактики рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза.Am J Clin Nutr, 2004; 79. (3): 362– 371
- ↵
Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney RP. Оценка риска витамина D. Am J Clin Nutr. 2007; 85 (1): 6– 18
- ↵
Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med.2007; 357 (3): 266– 281
- ↵
Webb AR. Кто, что, где и когда: влияет на синтез витамина D в коже. Прог Биофиз Мол Биол.2006; 92 (1): 17– 25
- ↵
Виллер С.Дж., Даймент Д.А., Садовник А.Д., Ротвелл П.М., Мюррей Т.Дж., Эберс Г.К.Время рождения и риск рассеянного склероза: популяционное исследование. BMJ.2005; 330 (7483): 120
Камен Д.Л., Купер Г.С., Буали Х., Шафтман С.Р., Холлис Б.В., Гилкесон Г.С. Дефицит витамина D при системной красной волчанке. Аутоиммунная версия 2006; 5 (2): 114– 117
- ↵
Garland CF, Comstock GW, Garland FC, Helsing KJ, Shaw EK, Gorham ED. Сыворотка 25 (OH) D и рак толстой кишки: восьмилетнее проспективное исследование. Ланцет.1989; 2 (8673): 1176– 1178
- ↵
Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, et al.Проспективное исследование предикторов статуса витамина D, заболеваемости и смертности от рака у мужчин. J Natl Cancer Inst.2006; 98. (7): 451– 459
- ↵
Институт медицины. Кальций, витамин D и магний. В: Подкомитет по статусу питания и увеличению веса во время беременности, под ред. Питание при беременности. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1990: 318– 335
- ↵
Лю П.Т., Стенгер С., Ли Х и др. Запуск Toll-подобным рецептором антимикробного ответа человека, опосредованного витамином D.Наука.2006; 311 (5768): 1770– 1773
- ↵
Рехман П.К. Субклинический рахит и рецидивирующая инфекция. J Trop Pediatr. 1994; 40. (1): 58
- ↵
Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA, et al. Разовая доза витамина D повышает иммунитет к микобактериям. Am J Respir Crit Care Med, 2007; 176. (2): 208– 213
- ↵
Hayes CE. Витамин D: естественный ингибитор рассеянного склероза. Proc Nutr Soc.2000; 59 (4): 531– 535
- ↵
Munger KL, Zhang SM, O’Reilly E, et al.Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом. Неврология.2004; 62 (1): 60– 65
- ↵
Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG. Потребление витамина D обратно связано с ревматоидным артритом: результаты исследования здоровья женщин Айовы. Rheum артрита.2004; 50 (1): 72– 77
- ↵
Garland FC, Garland CF, Gorham ED, Young J.E. Географические различия в смертности от рака груди в Соединенных Штатах: гипотеза, связанная с воздействием солнечной радиации.Предыдущая Med.1990; 19 (6): 614– 622
Lefkowitz ES, Garland CF. Солнечный свет, витамин D и показатели смертности от рака яичников у женщин в США. Int J Epidemiol.1994; 23 (6): 1133– 1136
Грант ВБ. Экологическое исследование связи питания и солнечного ультрафиолета-B с уровнем смертности от рака груди. Рак, 2002; 94. (1): 272– 281
- ↵
Грант ВБ. Оценка преждевременной смертности от рака в США из-за недостаточных доз солнечного ультрафиолетового излучения B.Рак, 2002; 94. (6): 1867– 1875
- ↵
Chiu K, Chu A, Go VL, Soad MF. Гиповитаминоз D связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток. Am J Clin Nutr, 2004; 79. (5): 820– 825
Pittas AG, Доусон-Хьюз Б., Ли Т. и др. Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин. Уход за диабетом.2006; 29 (3): 650– 656
- ↵
Ford ES, Ajani UA, McGuire LC, Liu S. Концентрации витамина D в сыворотке крови и метаболический синдром среди U.С. взрослые. Уход за диабетом.2005; 28 (5): 1228– 1230
- ↵
Исследовательская группа EURODIAB Substudy 2. Добавка витамина D в раннем детстве и риск развития сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого). Диабетология.1999; 42 (1): 51– 54
Hyppönen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении. Ланцет, 2001; 358. (9292): 1500– 1503
Харрис СС.Витамин D в профилактике диабета 1 типа. J Nutr.2005; 135. (2): 323– 325
Шехадех Н., Шамир Р., Берант М., Эциони А. Инсулин в грудном молоке и профилактика диабета 1 типа. Педиатр Диабет.2001; 2 (4): 175– 177
- ↵
Fronczak CM, Baron AE, Chase HP и др. Воздействие внутриутробного питания и риск островкового аутоиммунитета у детей. Уход за диабетом.2003; 26 (12): 3237– 3242
- ↵
Постоянный комитет по научной оценке рекомендуемых рационов питания Совет по питанию и питанию Института медицины.Кальций, фосфор, магний, витамин D и фторид. В: Рекомендуемые диетические дозы. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1997: 250– 287
- ↵
Marriott W, Jeans P. Младенческое питание: Учебник по грудному вскармливанию для студентов и практикующих врачей. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1941
- ↵
Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Профилактическая потребность и токсичность витамина D. 1963; 31 (3): 512– 525
- ↵
Дэвисон В.Комплексный педиатр: практическая, диагностическая, терапевтическая и профилактическая педиатрия. Для использования студентами-медиками, интернами, терапевтами и педиатрами. Дарем, Северная Каролина: издательство Duke University Press; 1943
- ↵
Олдрич К., Олдрич М. Младенцы — люди: интерпретация роста. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компания Macmillan; 1938
- ↵
Roth DE, Martz P, Yeo R, Prosser C, Bell M, Jones AB. Достаточно ли национальных рекомендаций по витамину D для поддержания адекватного уровня витамина D в крови у детей? Может J Общественное здравоохранение.2005; 96 (6): 443– 449
- ↵
Sichert-Hellert W, Wenz G, Kersting M. Потребление витаминов из пищевых добавок и обогащенных продуктов у немецких детей и подростков: результаты исследования DONALD. J Nutr.2006; 136. (5): 1329– 1333
- ↵
Viljakainen HT, Natri AM, Kärkkäinen MM, et al. Положительный доза-ответный эффект приема витамина D на увеличение минеральных веществ в костной ткани у девочек-подростков: рандомизированное плацебо-контролируемое вмешательство в течение одного года с двойным слепым методом.J Bone Miner Res.2006; 21. (6): 836– 844
Канадское педиатрическое общество, Министерство здравоохранения Канады; Диетологи Канады. Грудное вскармливание и витамин D. Оттава, Онтарио, Канада: Канадское педиатрическое общество; 2003
Добреску МО, Гарсия А.С., Роберт М. Рикетс. CMAJ.2006; 174 (12): 1710
- ↵
Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T., Dawson-Hughes B. Оценка оптимальных концентраций 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных результатов для здоровья.Am J Clin Nutr, 2006; 84. (1): 18– 28
- ↵
Доусон-Хьюз Б., Хини Р.П., Холик М.Ф., Липс П., Менье П.Дж., Вьет Р. Оценки статуса витамина D. Остеопороз Int.2005; 16 (7): 713– 716
Эль-Хадж Фулейхан Э., Набулси М., Тамим Х и др. Влияние замены витамина D на параметры опорно-двигательного аппарата у школьников: рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab.2006; 91. (2): 405– 412
- ↵
Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ и др.Срочно необходимо рекомендовать эффективный прием витамина D [опубликованные поправки приведены в Am J Clin Nutr. 2007; 86 (3): 809] . Am J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 649–650
Hollis BW, Wagner CL, Drezner MK, Binkley NC. Циркуляция витамина D 3 и 25-гидроксивитамина D в организме человека: важный инструмент для определения адекватного нутритивного статуса витамина D. Дж. Стероид Биохим Мол Биол.2007; 103 (3–5): 631– 634
- ↵
Hollis BW.Уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D, указывающие на витаминную достаточность: значение для создания нового эффективного DRI для витамина D. J Nutr . 2005; 135 (2): 317– 322
- ↵
Hollis BW, Wagner CL, Kratz A, Sluss PM, Lewandrowski KB. Нормальный уровень витамина D в сыворотке. Переписка. N Engl J Med.2005; 352 (5): 515– 516
- ↵
Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Абсорбция кальция колеблется в пределах нормального диапазона для сывороточного 25-гидроксивитамина D.J Am Coll Nutr. 2003; 22 (2): 142– 146
- ↵
Need AG. Маркеры костной резорбции при недостаточности витамина D. Clin Chim Acta, 2006; 368. (1–2): 48– 52
- ↵
Грир FR, Маршалл С. Минеральное содержание в костях, концентрации метаболитов витамина D в сыворотке и воздействие ультрафиолетового света у младенцев, вскармливаемых грудным молоком с добавками витамина D и без них 2 . Журнал Педиатр.1989; 114 (2): 204– 212
- ↵
Hollis BW, Wagner CL.Оценка диетической потребности в витамине D во время беременности и кормления грудью. Am J Clin Nutr, 2004; 79. (5): 717– 726
Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хорст Р.Л., Холлис Б.В. Влияние высоких доз витамина D на уровни витамина D в сыворотке и концентрацию кальция в молоке у кормящих женщин и их младенцев. Breastfeed Med.2006; 1 (1): 32– 35
- ↵
Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW. Добавки в высоких дозах витамина D 3 в когорте кормящих матерей и их младенцев: пилотное исследование с последующим шестимесячным наблюдением.Breastfeed Med.2006; 1 (2): 59– 70
- ↵
Hollis BW, Wagner CL. Потребности в витамине D во время кормления грудью: высокие дозы добавок для беременных в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как у матери, так и у грудного ребенка. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1752S– 1758S
- ↵
Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, et al. Фотосинтез витамина D 3 в коже человека и его физиологические последствия. Наука.1980; 210 (4466): 203– 205
Kimlin MC, Schallhorn KA.Оценка УФ-облучения человека «витамином D» в США. Photochem Photobiol Sci.2004; 3 (11–12): 1067– 1070
- ↵
Мацуока Л. Ю., Вортсман Дж., Хаддад Дж. Г., Колм П., Холлис Б. В.. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D. Arch Dermatol. 1991; 127 (4): 536– 538
- ↵
Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Загар и кожный синтез витамина D 3 900 24. J Lab Clin Med.1990; 116 (1): 87– 90
- ↵
Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Данненберг М.Дж., Холлис Б.В., Лу З., Холик М.Ф.Одежда предотвращает зависимый от ультрафиолета-B-излучения фотосинтез витамина D 3 . J Clin Endocrinol Metab.1992; 75. (4): 1099– 1103
Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Использование местного солнцезащитного крема для оценки регионального синтеза витамина D 3 . J Am Acad Dermatol.1990; 22. (5 пт 1): 772– 775
- ↵
Уровни Ala-Houhala M. 25 (OH) D во время грудного вскармливания с добавлением витамина D матери или ребенку или без него.J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 1985; 4 (2): 220– 226
- ↵
Агентство по охране окружающей среды США. Отчет Конгрессу о качестве воздуха в помещениях. Том II: Оценка и контроль загрязнения воздуха в помещениях: Агентство по охране окружающей среды США: Вашингтон, округ Колумбия; 1989. Отчет EPA 400-1-89-001C
- ↵
Nesby-O’Dell S, Scanlon KS, Cogswell ME, et al. Распространенность гиповитаминоза D и его детерминанты среди афроамериканцев и белых женщин репродуктивного возраста: Третье национальное обследование здоровья и питания: 1988–1994 гг.Am J Clin Nutr, 2002; 76. (1): 187– 192
- ↵
- ↵
Looker AC, Dawson-Hughes B, Calvo MS, Gunter EW, Sahyoun NR. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови подростков и взрослых в двух сезонных субпопуляциях из NHANES III. Кость.2002; 30 (5): 771– 777
- ↵
Harkness LS, Cromer BA. Дефицит витамина D у девушек-подростков. Журнал «Здоровье подростков». 2005; 37. (1): 75
- ↵
Harkness LS, Bonny AE. Статус кальция и витамина D у подростков: ключевые роли в костях, массе тела, толерантности к глюкозе и биосинтезе эстрогенов.J Pediatr Adolesc Gynecol.2005; 18. (5): 305– 311
- ↵
Olmez D, Bober E, Buyukgebiz A, Cimrin D. Частота недостаточности витамина D у здоровых девушек-подростков. Acta Paediatr.2006; 95. (10): 1266– 1269
- ↵
Cheng S, Tylavsky F, Kroger H, et al. Связь низких концентраций 25-гидроксивитамина D с повышенными концентрациями паратироидного гормона и низкой плотностью кортикальной кости у финских девочек в раннем пубертатном и препубертатном возрасте.Am J Clin Nutr, 2003; 78. (3): 485– 492
- ↵
Tylavsky FA, Ryder KA, Lyytikäinen A, Cheng S. Витамин D, паратироидный гормон и костная масса у подростков. J Nutr.2005; 135. (11): 2735S– 2738S
- ↵
DeBar LL, Ritenbaugh C, Aickin M, et al. Вмешательство в образ жизни, основанное на плане здоровья, увеличивает минеральную плотность костей у девочек-подростков. Arch Pediatr Adolesc Med.2006; 160. (12): 1269– 1276
Марваха РК, Тандон Н., Редди Д.Р. и др.Состояние витамина D и минеральной плотности костей у здоровых школьников в северной Индии. Am J Clin Nutr. 2005; 82. (2): 477– 482
- ↵
Lapatsanis D, Moulas A, Cholevas V, Soukakos P, Papadopoulou Z, Challa A. Витамин D: необходим детям и подросткам в Греции. Calcif Tissue Int.2005; 77. (6): 348– 355
- ↵
Hill TR, Flynn A, Kiely M, Cashman KD. Распространенность субоптимального статуса витамина D у молодых, взрослых и пожилых ирландцев.Ир Мед Дж. 2006; 99. (2): 48– 49
- ↵
Первичная недостаточность витамина D у детей. Наркотики Ther Bull.2006; 44 (2): 12– 16
- ↵
Grant WB, Garland C, Holick MF. Сравнение расчетных экономических затрат из-за недостаточного солнечного ультрафиолетового излучения и витамина D и избыточного солнечного УФ-излучения для Соединенных Штатов. Photochem Photobiol.2005; 81 (6): 1276– 1286
Reichrath J. Задача, возникающая в результате положительного и отрицательного воздействия солнечного света: какое количество солнечного УФ-излучения необходимо для баланса между рисками дефицита витамина D и рака кожи? Prog Biophys Mol Biol.2006; 92 (1): 9– 16
- ↵
Wolpowitz D, Gilchrest BA. Вопросы витамина D: сколько вам нужно и как его получить? J Am Acad Dermatol.2006; 54. (2): 301– 317
- ↵
Национальная коалиция по профилактике рака кожи. Национальный форум по профилактике рака кожи в области здравоохранения, физического воспитания, отдыха и молодежного спорта. Рестон, Вирджиния: Американская ассоциация санитарного просвещения; 1998
- ↵
Marks R, Jolley D, Lectsas S, Foley P.Роль воздействия солнечного света в детстве на развитие солнечных кератозов и немеланоцитарного рака кожи. Med J Aust.1990; 152 (2): 62– 66
Autier P, Dore JF. Влияние пребывания на солнце в детстве и в зрелом возрасте на риск меланомы. EPIMEL и EORTC Melanoma Cooperative Group. Int J Cancer, 1998; 77. (4): 533– 537
Westerdahl J, Olsson H, Ingvar C. В каком возрасте эпизоды солнечных ожогов играют решающую роль в развитии злокачественной меланомы.Eur J Cancer.1994; 30A (11): 1647– 1654
Гилхрест Б.А., Эллер М.С., Геллер А.С., Яар М. Патогенез меланомы, вызванной ультрафиолетовым излучением. N Engl J Med.1999; 340 (17): 1341– 1348
- ↵
Американская академия педиатрии, Комитет по гигиене окружающей среды. Ультрафиолет: опасность для детей. Педиатрия.1999; 104 (2 п. 1): 328– 333
- ↵
Лукас Р., Понсонби А.Л. Принимая во внимание потенциальные преимущества, а также побочные эффекты воздействия солнца: можно ли получить все потенциальные преимущества при пероральном приеме добавок витамина D? Prog Biophys Mol Biol.2006; 92 (1): 140– 149
- ↵
Mahomed K, Gulmezoglu AM. Добавки витамина D во время беременности [Кокрановский обзор]. В: Кокрановская библиотека. Оксфорд, Великобритания: обновление программного обеспечения; 2002
- ↵
Mallet E, Gugi B, Brunelle P, Henocq A, Basuyau JP, Lemeur H. Добавление витамина D во время беременности: контролируемое испытание двух методов. Акушер-гинекол.1986; 68 (3): 300– 304
- ↵
Brooke OG, Brown IRF, Bone CDM и др.Добавки витамина D у беременных азиатских женщин: влияние на кальциевый статус и рост плода. Br Med J.1980; 280 (6216): 751– 754
- ↵
Максвелл Дж. Д., Анг Л., Брук О. Г., Браун IRF. Добавки витамина D улучшают набор веса и улучшают состояние питания у беременных азиатов. Br J Obstet Gynaecol.1981; 88 (10): 987– 991
- ↵
Брук О.Г., Баттерс Ф., Вуд С. Внутриутробное питание витамином D и постнатальный рост у азиатских младенцев. Br Med J (Clin Res Ed).1981; 283 (6298): 1024
- ↵
Кокберн Ф., Белтон Н.Р., Первис Р.Дж. и др. Материнское потребление витамина D и минеральный обмен у матерей и их новорожденных. Br Med J.1980; 281 (6232): 11– 14
- ↵
Delvin EE, Salle L, Glorieux FH, Adeleine P, David LS. Добавки витамина D во время беременности: влияние на гомеостаз кальция у новорожденных. Журнал Педиатр.1986; 109. (2): 328– 334
- ↵
Vieth R, Chan PCR, MacFarlane GD.Эффективность и безопасность витамина D 3 потребление превышает самый низкий наблюдаемый уровень побочных эффектов (LOAEL). Am J Clin Nutr, 2001; 73. (2): 288– 294
- ↵
Хини Р.П., Дэвис К.М., Чен Т.С., Холик М.Ф., Баргер-Люкс М.Дж. Реакция сыворотки 25-гидроксихолекальциферола на длительное пероральное введение холекальциферола. Am J Clin Nutr, 2003; 77. (1): 204– 210
- ↵
van der Meer IM, Karamali NS, Boeke AJ. Высокая распространенность дефицита витамина D у беременных женщин незападного происхождения в Гааге, Нидерланды.Am J Clin Nutr, 2006; 84. (2): 350– 353
- ↵
Bouillon R, Van Baelen H, DeMoor D. 25-гидроксивитамин D и его связывающий белок в сыворотке крови матери и пуповины. J Clin Endocrinol Metab.1977; 45. (4): 679– 684
Bouillon R, Van Assche FA, Van Baelen H, Heyns W., DeMoor P. Влияние витамин D-связывающего белка на концентрацию 1,25 (OH) в сыворотке крови 2 D. J Clin Инвестируйте . 1981; 67 (3): 589– 596
Markestad T, Aksnes L, Ulstein M, Aarskog D.25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D происхождения D 2 и D 3 в сыворотке крови матери и пуповины после приема добавок витамина D 2 во время беременности человека. Am J Clin Nutr.1984; 40 (5): 1057– 1063
- ↵
Hollis BW, Pittard WB. Оценка общих взаимоотношений витамина D плода и матери во время родов: доказательства расовых различий. J Clin Endocrinol Metab.1984; 59. (4): 652– 657
- ↵
Hollis BW, Wagner CL.Пищевой статус витамина D во время беременности: причины для беспокойства. CMAJ.2006; 174 (9): 1287– 1290
- ↵
Mannion C, Gray-Donald K, Koski K. Ассоциация низкого потребления молока и витамина D во время беременности с пониженной массой тела при рождении. CMAJ.2006; 174 (9): 1273– 1277
- ↵
Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, et al. Статус витамина D у матери во время беременности и масса костной ткани в детстве в возрасте 9 лет: продольное исследование [опубликованная поправка появилась в Lancet .2006, 367 (9521): 1486]. Ланцет.2006; 367 (9504): 36– 43
- ↵
Hyppönen E. Витамин D для профилактики преэклампсии? Гипотеза. Нутр Ред. 2005; 63 (7): 225– 232
- ↵
Moncrieff M, Fadahunsi TO. Врожденный рахит из-за недостаточности витамина D у матери. Арч Дис Детский, 1974; 49 (10): 810– 811
- ↵
Specker BL, Tsang RC, Hollis BW. Влияние расы и диеты на витамин D и 25 (OH) D в грудном молоке. Am J Dis Child.1985; 139 (11): 1134– 1137
- ↵
Cancela L, LeBoulch N, Miravet L. Взаимосвязь между содержанием витамина D в материнском молоке и статусом витамина D у кормящих женщин и младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Дж. Эндокринол, 1986; 110. (1): 43– 50
Hollis BW, Roos B, Draper HH, Lambert PW. Витамин D и его метаболиты в грудном и коровьем молоке. J Nutr.1981; 111 (7): 1240– 1248
- ↵
Greer FR, Hollis BW, Cripps DJ, Tsang RC.Влияние ультрафиолетового излучения матери B на содержание витамина D в материнском молоке. Журнал Педиатр.1984; 105 (3): 431– 433
- ↵
Даабул Дж., Сандерсон С., Кристенсен К., Китсон Х. Дефицит витамина D у беременных и кормящих женщин и их младенцев. J. Perinatol.1997; 17. (1): 10– 14
- ↵
Крейтер С. Возрождение рахита, вызванного дефицитом витамина D: необходимость в добавках витамина D. AMB News Views Newsl.2001; 7 : 1– 5
- ↵
Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хинонес Л., Холлис Б.В.Неонатальный статус витамина D при рождении на 32 градусе 72 ‘широты: свидетельство дефицита. J Perinatol.2007; 27. (9): 568– 571
- ↵
Saadi H, Dawodu A, Afandi B, Zayed R, Benedict S, Nagelkerke N. Эффективность ежедневных и ежемесячных высоких доз кальциферола у нерожавших и кормящих женщин с дефицитом витамина D. Am J Clin Nutr, 2007; 85. (6): 1565– 1571
- ↵
Ала-Хоухала М., Коскинен Т., Терхо А, Койвула Т., Висакорпи Дж. Материнское питание по сравнению с добавлением витамина D младенцам.Arch Dis Child.1986; 61. (12): 1159– 1163
- ↵
Kramer M, Kakuma R. Оптимальная продолжительность исключительно грудного вскармливания: систематический обзор. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2002
Gartner LM, Morton J, Lawrence RA и др. Грудное вскармливание и употребление грудного молока. Педиатрия.2005; 115 (2): 496– 506
- ↵
Chantry C, Howard C, Auinger P. Полная продолжительность грудного вскармливания и связанное с этим снижение респираторных инфекций у детей в США.Педиатрия.2006; 117 (2): 425– 432
- ↵
Greer FR. Вопросы разработки рекомендаций по витамину D для младенцев и детей. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1759S– 1762S
- ↵
Gessner BD, deSchweinitz E, Petersen KM, Lewandowski C. Нутриционный рахит среди детей чернокожих и коренных жителей Аляски, вскармливаемых грудью. Аляска, 1997; 39 (3): 72– 74, 87
- ↵
Gessner BD, Plotnik J, Muth PT. Уровни 25-гидроксивитамина D среди здоровых детей на Аляске.Журнал Педиатр, 2003; 143. (4): 434– 437
- ↵
Ziegler EE, Hollis BW, Nelson SE, Jeter JM. Дефицит витамина D у младенцев на грудном вскармливании в Айове. Педиатрия.2006; 118 (2): 603– 610
- ↵
Ho ML, Yen HC, Tsang RC, Specker BL, Chen XC, Nichols BL. Рандомизированное исследование воздействия солнечного света и сывороточного 25 (OH) D у младенцев на грудном вскармливании в Пекине, Китай. Журнал Педиатр.1985; 107 (6): 928– 931
- ↵
Мозоловский В. Енджей Снядецкий (1768–1883) о лечении рахита.Природа.1939; 143 (21 января): 121
- ↵
Armas L, Hollis BW, Heaney RP. Витамин D 2 намного менее эффективен, чем витамин D 3 для человека. J Clin Endocrinol Metab.2004; 89. (11): 5387– 5391
- ↵
- ↵
Оценка потребности в питательных веществах для детских смесей. J Nutr.1998; 128 (11 доп.): I– iv, 2059S – 2293S
- ↵
Цанг Р., Злоткин С., Николс Б., Хансен Дж. Питание в младенчестве: принципы и практика.2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997
- ↵
Hanley DA, Davison KS. Недостаточность витамина D в Северной Америке. J Nutr. 2005 год: 135 (2) 332– 337
Whiting SJ, Calvo MS. Обзор материалов Симпозиума по экспериментальной биологии 2005 г .: Оптимизация потребления витамина D для групп населения с особыми потребностями: препятствия на пути эффективного обогащения пищевых продуктов и пищевых добавок. J Nutr. 2006; 136 (4): 1114– 1116
- ↵
Rajakumar K, Fernstrom JD, Janosky JE, Greenspan SL.Недостаточность витамина D у афроамериканских детей в подростковом возрасте. Clin Pediatr (Phila) .2005; 44. (8): 683– 692
- ↵
Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND. Кальций, молочные продукты и здоровье костей у детей и молодых людей: переоценка доказательств. Педиатрия.2005; 115 (3): 736– 743
- ↵
Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA, Grace E, Emans SJ. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков. Arch Pediatr Adolesc Med.2004; 158 (6): 531– 537
- ↵
Du X, Greenfield H, Fraser DR, Ge K, Trube A, Wang Y. Дефицит витамина D и связанные с ним факторы у девочек-подростков в Пекине. Am J Clin Nutr, 2001; 74. (4): 494– 500
- ↵
Abrams SA, Griffin IJ, Hawthorne KM, Gunn SK, Gundberg CM, Carpenter TO. Взаимосвязь между уровнями витамина D, паратиреоидного гормона и абсорбцией кальция у молодых подростков. J Clin Endocrinol Metab.2005; 90 (10): 5576– 5581
- ↵
Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B.Положительная связь между уровнем 25 (OH) D и минеральной плотностью костей: популяционное исследование молодых и пожилых людей. Am J Med, 2004; 116. (9): 634– 639
- ↵
Грир FR, Кребс Н.Ф., Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Оптимизация здоровья костей и потребления кальция младенцами, детьми и подростками. Педиатрия. 2006; 117 : 578– 585
- ↵
Bowman SA. Выбор напитков молодыми женщинами: изменения и влияние на потребление питательных веществ.J Am Diet Assoc. 2002; 102 : 1234
- ↵
Fisher JO, Mitchell DC, Smiciklas-Wright H, Mannino ML, Birch LL. Соблюдение рекомендаций по кальцию в среднем детстве отражает выбор напитков матери и дочери и прогнозирует минеральный статус костей. Am J Clin Nutr. 2004; 79 : 698– 706
Арис Р.М., Меркель П.А., Бахрах Л.К. и др. Руководство по здоровью костей и заболеваниям при муковисцидозе. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90 : 1888– 1896
Mikati MA, Dib L, Yamout B, Sawaya R, Rahi AC, Fuleihan Gel-H.Два рандомизированных испытания витамина D у амбулаторных пациентов, принимавших противосудорожные препараты. Воздействие на кость. Неврология. 2006; 67 : 2005– 2014
- ↵
Валсамис HA, Арора СК, Лаббан Б., Макфарлейн С.И. Противоэпилептические препараты и метаболизм костной ткани. Нутр Метаб (Лондон). 2006; 3 : 36
- ↵
Martínez J, Bartoli F, Recaldini E, Lavanchy L, Bianchetti M. Сравнение вкусовых качеств двух разных жидких препаратов колекальциферола (витамин D 3 ) у здоровых новорожденных и младенцев.Clin Drug Investigation.2006; 26 (11): 663– 665
- ↵
Daniels SR, Greer FR. Скрининг липидов и здоровье сердечно-сосудистой системы в детстве. Педиатрия. 2008; 122 (1): 198– 208
- Авторское право © 2008 Американской академии педиатрии
Рахит и остеомаляция: причины и симптомы
Что такое рахит и остеомаляция?
Рахит — это болезнь растущих детей, которая влияет на развитие пластин роста костей.Рахит может вызвать искривление ног и боли в костях. Это также может увеличить риск перелома (перелома костей) у ребенка.
Остеомаляция поражает как детей, так и взрослых и представляет собой заболевание, при котором кости не содержат достаточного количества костных минералов (в основном кальция и фосфата ). Как и рахит, остеомаляция может вызвать боль в костях и увеличить риск перелома.
Эти два состояния тесно связаны — обычно у ребенка с рахитом также бывает остеомаляция.
Что вызывает рахит и остеомаляцию?
Самая частая причина рахита и остеомаляции — дефицит витамина D (недостаток витамина D). Обычно это происходит из-за:
- Диета без достаточного количества витамина D.
- Недостаточное производство витамина D в вашей коже (из-за более темной кожи или из-за того, что кожа закрыта без достаточного пребывания на солнце, или из-за проживания в северных регионах страны). Это особенно актуально в зимние месяцы.
- Некоторые заболевания, например целиакия, могут повлиять на усвоение кишечником ребенка витамина D из пищи.
- В некоторых случаях рахит является результатом редких генетических заболеваний, влияющих на то, как организм использует витамин D или фосфат.
Каковы симптомы рахита и остеомаляции?
Симптомы, наиболее часто наблюдаемые при рахите и остеомаляции, являются прямым результатом того, как это состояние влияет на развитие костей. У детей с рахитом может быть искривление ног, которое со временем ухудшается, более широкие запястья и выпуклый лоб (необычно выступающий лоб).У них также может быть плохой рост. Остеомаляция вызывает боль в костях и может увеличить риск перелома.
Ред. 7/2019. Детская больница MassGeneral и больница общего профиля Массачусетса не одобряют никаких брендов, перечисленных на этой веб-странице. Эта веб-страница предназначена для предоставления медицинской информации, чтобы вы могли быть лучше информированы. Он не заменяет рекомендации врача и не должен использоваться для лечения каких-либо заболеваний.
Рахит — Симптомы, диагностика и лечение
Рахит — это недостаточная минерализация пластинки роста длинных костей, приводящая к задержке роста.Если основное заболевание не лечить, возникает деформация костей, обычно вызывающая искривление ног и утолщение концов длинных костей.
Рахит возникает только у растущих детей до слияния эпифизов и обычно поражает запястья, колени и реберно-хрящевые соединения.
Рахит возникает в основном в результате недостаточности витамина D в питательных веществах, но может быть связан с недостаточностью кальция или фосфора в питательных веществах. Гипофосфатемический рахит — частая генетическая причина рахита.
Основой лечения является коррекция дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления кальция.
Рахит с дефицитом витамина D во многих случаях можно предотвратить, обеспечив детям и беременным женщинам достаточное количество витамина D и кальция.
Рахит относится к изменениям, вызванным недостаточной минерализацией пластинки роста длинных костей. Остеомаляция означает нарушение минерализации костного матрикса. Рахит и остеомаляция обычно возникают одновременно при открытых пластинах роста.Рахит возникает только у растущих детей до слияния эпифизов; остеомаляция может возникнуть после слияния пластинок роста [1] Pettifor JM. Рахит и дефицит витамина D у детей и подростков. Endocrinol Metab Clin North Am. 2005 сентябрь; 34 (3): 537-53, vii. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085158?tool=bestpractice.com [2] Питт MJ. Рахит и остеомаляция все еще существуют. Radiol Clin North Am. 1991 Янв; 29 (1): 97-118. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1985332?tool=bestpractice.ком
Рахит может проявляться в детстве в дистальных отделах предплечья, колена и реберно-хрящевых суставов, поскольку это участки быстрого роста костей, где для минерализации требуется большое количество кальция и фосфора. [3] Уортон Б., епископ Н. Рикетс.