Сегменты в крови норма у детей: Общий анализ крови: детские нормы

«Общий анализ крови у детей расшифровка в таблице, норма» – Яндекс.Кью

Вряд ли найдется кто-то, кто еще ни разу не сдавал кровь из пальца на анализы. Общий анализ крови берут практически при любом заболевании. Так в чем же его диагностическая ценность и какие диагнозы он может подсказать? Разбираем по-порядку.

Ценность исследования

Основные показатели, на которые врач обращает внимание при расшифровке общего анализа крови — это гемоглобин и эритроциты, СОЭ, лейкоциты и лейкоцитарная формула. Остальные скорее являются вспомогательными.

Чаще всего общий анализ крови назначают, чтобы понять, есть ли в организме воспаление и признаки инфекции, и если да, то какого происхождения — вирусного, бактериального или другого.

Также общий анализ крови может помочь установить анемию — малокровие. И если в крови есть ее признаки — назначают дополнительные анализы, чтобы установить причины.

Еще общий анализ крови назначают, если есть подозрение на онкологический процесс, когда есть ряд настораживающих симптомов и нужны зацепки.

В этом случае кровь может косвенно подсказать, в каком направлении двигаться дальше.

Другие показания обычно встречаются реже.

Если после этой статьи у вас останутся вопросы — вы можете проконсультироваться с нашими терапевтами онлайн и задать им любые волнующие вас вопросы, предварительно отправив результаты своих анализов в чат.

Аббревиатура

Сейчас на бланках с результатом анализов в основном используют англ. аббревиатуры. Давайте пройдемся по основным показателям и разберем, что они значат.

• WBC — white blood cells — белые кровяные тельца — Лейкоциты;
• RBC — red blood cells — красные кровяные тельца — Эритроциты;
• HGB — hemoglobin — Гемоглобин;
• HTC — hematocrit — Гематокрит;
• MCV — mean corpuscular volume — Средний объем эритроцитов;
• MCH — mean concentration hemoglobin — Среднее содержание гемоглобина в эритроците;
• MCHC — mean corpuscular hemoglobin concentration — Средняя концентрация гемоглобина в эритроците;
• RDW — red cell distribution — Индекс распределения эритроцитов;
• PLT — platelets — Тромбоциты;
• MPV — mean platelets volume — Средний объем тромбоцитов
• PTC — Thrombocrit — Тромбокрит.

Отдельным блоком идет лейкоцитарная формула

Это более детальная информация о тех самых WBC из предыдущего блока.

Лейкоциты в крови очень разные. Все они в целом отвечают за иммунитет, но каждый отдельный вид за разные направления в иммунной системе: за борьбу с бактериями, вирусами, паразитами, неспецифическими чужеродными частицами. Поэтому врач всегда смотрит сначала на общий показатель лейкоцитов из перечня выше, а затем на лейкоцитарную формулу, чтобы понять, а какое звено иммунитета нарушено.

Обратите внимание, что эти показатели обычно идут в двух измерениях: абсолютных (абс.) и относительных (%).

Абсолютные показывают, сколько штук клеток попало в поле зрения, а относительные — сколько эти клетки составляют от общего числа лейкоцитов. Это может оказаться важной деталью — например, в абсолютных цифрах лимфоциты вроде как в пределах нормы, но на фоне общего снижения всех лейкоцитов — их относительное количество сильно выше нормы. Итак, лейкоцитарная формула.

• NEU (% и абс.) — Neutrophil —Нейтрофилы;
• LYMP (% и абс.) — Lymphocyte — Лимфоциты;
• MONO (% и абс.) — Monocytes —Моноциты;
• EO (% и абс.)— Eosinophils — Эозинофилы;
• Baso (% и абс.) — Basophil —Базофилы.

Расшифровка

А теперь пройдемся по каждому из этих показателей и разберем, что они значат.

HGB — hemoglobin — Гемоглобин

Гемоглобин — это белок, который переносит по организму кислород и доставляет его в нужные ткани. Если его не хватает — клетки начинают голодать и развивается целая цепочка симптомов: слабость, утомляемость, головокружение, выпадение волос и ломкость ногтей, заеды в уголках губ и другие. Это симптомы анемии.

В молекулу гемоглобина входит железо, а еще в его формировании большую роль играют витамин В12 и фолиевая кислота. Если их не хватает — в организме нарушается синтез гемоглобина и развивается анемия.

Есть еще наследственные формы анемии, но они случаются гораздо реже и заслуживают отдельного разбора.

В норме гемоглобин составляет 120−160 г/л для женщин и 130-170 г/л для мужчин. Нужно понимать, что в каждом конкретном случае нормы зависят от лаборатирии. Поэтому смотреть нужно на референсные значения той лаборатории, в которой вы сдавали анализ.

Повышенные цифры гемоглобина чаще всего случаются из-за сгущения крови, если человек излишне потеет во время жары, или принимает мочегонные. Еще повышенным гемоглобин может быть у скалолазов и людей, которые часто бывают в горах — это компенсаторная реакция на недостаток кислорода. Еще гемоглобин может повышаться из-за заболеваний дыхательной системы — когда легкие плохо работают и организму все время не хватает кислорода. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно.

Снижение гемоглобина — признак анемии. Следующим шагом нужно разбираться какой.

RBC — red blood cells — Эритроциты

Эритроциты — это красные клетки крови, которые транспортируют гемоглобин и отвечают за обменные процессы тканей и органов. Именно гемоглобин, а точнее — его железо, красит эти клетки в красный.

Нормы для мужчин — 4,2-5,6*10*9/литр. Для женщин — 4-5*10*9/литр. Которые опять-таки зависят от лаборатории.

Повышаться эритроциты могут из-за потери жидкости с потом, рвотой, поносом, когда сгущается кровь. Еще есть заболевание под названием эритремия — редкое заболевание костного мозга, когда вырабатывается слишком много эритроцитов.

Снижении показателей обычно является признаком анемии, чаще железодефицитной, реже — другой.

MCV

— mean corpuscular volume — Средний объем эритроцитов

Норма — 80-95 для мужчин и 80-100 для женщин.

Объем эритроцитов уменьшается при железодефицитной анемии. А повышается — при В12 дефицитной, при гепатитах, снижении функции щитовидной железы.

MCH — mean concentration hemoglobin — Среднее содержание гемоглобина в эритроците

Повышается этот показатель редко, а вот снижение — признак анемии или снижения функции щитовидной железы.

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах

Повышение значений почти всегда свидетельствует об аппаратной ошибке, а снижение – о железодефицитной анемии.  

HTC — hematocrit — Гематокрит

Это процентное соотношение форменных элементов крови к ее общему объему. Показатель помогает врачу дифференцировать, с чем связана анемия: потерей эритроцитов, что говорит о заболевании, или с избыточным разжижением крови.

PLT – platelets — тромбоциты

Это элементы крови, ответственные за формирование тромботического сгустка при кровотечениях. Превышение нормальных значений может свидетельствовать о физическом перенапряжении, анемии, воспалительных процессах, а может говорить о более серьезных проблемах в организме, среди которых онкологические заболевания и болезни крови.

Снижение уровня тромбоцитов в последние годы часто свидетельствует о постоянном приеме антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты) с целью профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта головного мозга.

А значительное их снижение может быть признаком гематологических заболеваний крови, вплоть до лейкозов. У молодых людей — признаками тромбоцитопенической пурпуры и других заболеваний крови. Так же может появляться на фоне приема противоопухолевых и цитостатических препаратов, гипофункции щитовидной железы.

WВС — white blood cells – лейкоциты

Это основные защитники нашего организма, представители клеточного звена иммунитета. Повышение общего количества лейкоцитов чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, преимущественно бактериальной природы. Также может оказаться признаком так называемого физиологического лейкоцитоза (под воздействием боли, холода, физической нагрузки, стресса, во время менструации, загара).

Нормы у мужчин и женщин обычно колеблются от 4,5 до 11,0*10*9/литр.

Снижение лейкоцитов – признак подавления иммунитета. Причиной чаще всего являются перенесенные вирусные инфекции, прием некоторых лекарств (в том числе нестероидных противовоспалительных и сульфаниламидов), похудение. Гораздо реже — иммунодефициты и лейкозы.

Лейкоцитарная формула

NEU — нейтрофилы

Самый большой пул лейкоцитов, составляющий от 50 до 75% всей лейкоцитарной популяции. Это основное звено клеточного иммунитета. Сами нейтрофилы делятся на палочкоядерные (юные формы) и сегментоядерные (зрелые). Повышение уровня нейтрофилов за счёт юных форм называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево и характерно для острой бактериальной инфекции. Снижение — может быть признаком вирусной инфекции, а значительное снижение — признаком заболеваний крови.

LYM — лимфоциты

Второй после нейтрофилов пул лейкоцитов. Принято считать, что во время острой бактериальной инфекции число лимфоцитов снижается, а при вирусной инфекции и после неё – повышается.

Значительное снижение лимфоцитов может наблюдаться при ВИЧ-инфекции, при лейкозах, иммунодефицитах. Но это случается крайне редко и как правило сопровождается выраженными симптомами.

EOS — эозинофилы

Редкие представители лейкоцитов. Повышение их количества встречается при аллергических реакциях, в том числе лекарственной аллергии, также является характерным признаком глистной инвазии.

BAS — базофилы

Самая малочисленная популяция лейкоцитов. Их повышение может говорить об аллергии, паразитарном заболевании, хронических инфекциях, воспалительных и онкологических заболеваниях. Иногда временное повышение базофилов не удается объяснить.

MON — моноциты

Самые крупные представители лейкоцитов. Это макрофаги, пожирающие бактерии. Повышение значений чаще всего говорит о наличии инфекции — бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной. А также о периоде восстановления после них и о специфических инфекциях — сифилисе, туберкулезе. Кроме того может быть признаком системных заболеваниях — ревматоидный артрит и другие.

CОЭ – скорость оседания эритроцитов

Если набрать кровь в пробирку и оставить на какое-то время — клетки крови начнут падать в осадок. Если через час взять линейку и замерить, сколько миллиметров эритроцитов выпало в осадок — получим скорость оседания эритроцитов.

В норме она составляет от 0 до 15 мм в час у мужчин, и от 0 до 20 мм у женщин.

Может повышаться, если эритроциты чем-то отягощены — например белками, которые активно участвуют в иммунном ответе: в случае воспаления, аллергической реакции, аутоимунных заболеваний — ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие. Может повышаться при онкологических заболеваниях. Бывает и физиологическое повышение, объясняемое беременностью, менструацией или пожилым возрастом.

В любом случае — высокий СОЭ всегда требует дополнительного обследования. Хоть и является неспецифическим показателем и может одновременно говорить о многом, но мало о чем конкретно.

В любом случае по общему анализу крови практически невозможно поставить точный диагноз, поэтому этот анализ является лишь первым шагом в диагностике и некоторым маячком, чтобы понимать, куда идти дальше. Не пытайтесь найти в своем анализе признаки рака или ВИЧ — скорее всего их там нет. Но если вы заметили любые изменения в анализе крови — не откладывайте визит к врачу. Он оценит ваши симптомы, соберет анамнез и расскажет, что делать с этим анализом дальше.

Если после этой статьи у вас все же остались вопросы по результатам анализов — вы можете проконсультироваться нашими терапевтами онлайн и задать любые волнующие вас вопросы, предварительно отправив результаты своих анализов в чат с врачом. Консультации платные, но здоровье того стоит. Для консультации переходите по ссылке.

Как читать анализ крови у детей

Общий анализ крови (ОАК) — один из самых распространенных видов лабораторной диагностики, который является прекрасным «индикатором» состояния здоровья ребенка. Болезни и другие нарушения – все это сразу же отображается на показателях крови. Вот почему, если ребенок почувствовал себя плохо – его первым делом направляют на анализ крови.

Показатели крови: кто за что в ответе?

Эритроциты (RBC) — безъядерные красные клетки крови, содержащие гемоглобин, с помощью которого они переносят кислород от легких к тканям и СО2 — от тканей к органам дыхания, обезвреживают некоторые токсины, регулируют рН крови.

Повышение уровня красных кровяных телец (эритроцитоз) происходит при обезвоживании, повышенной физической нагрузке, голодании, усиленном потоотделении.
Снижение эритроцитов (эритропения) возникает при кровопотерях, анемии и хроническом воспалении.

Гематокрит (НСТ) — процентное соотношение количества эритроцитов к объему жидкой части крови.

Гематокрит повышается при большой потере жидкости (частая рвота, диарея), увеличении количества эритроцитов – эритремия, гипоксия, некоторые генетические заболевания, физиологический эритроцитоз новорожденных и др.
Снижение гематокрита наблюдается при уменьшении количества эритроцитов при анемиях, гемолитической болезни новорожденных, гемолизе, гиперпротеинемии и др.

Гемоглобин (Hb) — сложный белок, содержащий железо. Является жизненно важным для человека, обеспечивая кислородом организм и поддерживая кислотно-основной баланс. К повышению гемоглобина могут приводить обезвоживание (рвота, диарея, недостаточное употребление жидкости, ожоги), абсолютные эритроцитозы, некоторые генетические и злокачественные заболевания.

Снижение гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном уменьшении числа эритроцитов или их общего объема — это анемия, которая является симптомом различных патологических состояний, таких как хронические болезни почек, гемолиз, хронические инфекции, последствия кровотечения и др.

Такие показатели как MCV, MCH, MCHC (эритроцитарные индексы) помогают определить вид анемии.

Ретикулоциты (RTC) — это молодые незрелые эритроциты, по количеству которых можно судить о скорости обновления крови в организме ребенка.

Тромбоциты (PLT) участвуют в свертываемости крови.

Нехватка тромбоцитов (тромбоцитопения) сигнализирует о проблемах со свертываемостью крови (наследственные заболевания или недавно перенесенное кровотечение). Их дефицит также может наблюдаться при инфекциях, анемии и злокачественных заболеваниях, при приеме некоторых лекарств. Если же тромбоцитов больше нормы (тромбоцитоз) — может указывать на хроническое воспалительное заболевание, восстановление после тромбоцитопении, анемии и др.

СОЭ (ESR) – скорость оседания эритроцитов – неспецифический показатель, который чаще всего увеличивается при воспалениях разной этиологии.

Беспричинное повышение СОЭ у детей может свидетельствовать о воспалительном процессе. А вот снижение СОЭ у новорожденных младенцев почти всегда является вариантом нормы.

Лейкоциты (WBC) — белые кровяные клетки, которые выполняют в организме защитную функцию. Основная функция лейкоцитов — защита организма от бактериальных, вирусных, грибковых инфекций, инородных белков, посторонних тел, проникающих в кровь и ткани, а также формирование иммунитета.

В норме все лейкоциты должны находиться в точно определенном количественном соотношении, называемом лейкоцитарной формулой. Изменение этой формулы — очень важный клинический показатель.

Что такое «лейкоцитарная формула»?

Она показывает содержание разных типов лейкоцитов в общем анализе крови.

— Нейтрофилы — самый многочисленный вид белых кровяных клеток. Их основная задача — окружать бактерии и уничтожать очаг инфекции. Эти клетки бывают разных видов в зависимости от степени зрелости клеток: миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные, сегментоядерные.

— Эозинофилы (EOS). Эти клетки отвечают за аллергические реакции в организме и за выработку иммуноглобулинов группы Е. Количество этих лейкоцитов может увеличиваться при аллергических реакциях, глистных инвазиях, бронхиальной астме.

— Базофилы (BAS). Клетки с функциями, близкими к эозинофилам. Их количество свидетельствует о наличии в организме воспаления или аллергических реакций.

— Лимфоциты (LYM). Это главные клетки иммунной системы человека. Обеспечивают гуморальный и клеточный иммунитет. Благодаря им переболевший или вакцинированный ребенок на долгие годы защищен от многих опасных инфекций.

— Плазматические клетки – созревшие В-лимфоциты, вырабатывающие антитела для борьбы с инфекциями. Их повышенное содержание в крови ребенка говорит об активном сопротивлении иммунитета вирусной инфекции.

— Моноциты (MON). Эти клетки борются с чужеродными агентами, а также выполняют роль «мусорщиков».

Изменение уровня лейкоцитов в анализе крови у детей (лейкоцитоз или лейкопения) говорит об инфекции в организме или о нарушении кроветворения. Точное заключение может сделать только врач.

Каковы нормы показателей общего анализа крови у детей?

Показатели	Возраст
	1 день	1 месяц	6 месяцев	1 год	1-6 лет	7-12 лет	13-15 лет
Гемоглобин (Hb), г/л	180-240	115-175	110-140	110-135	110-140	110-145	115-150
Эритроциты (RBC), ×1012 клеток /л	4,3-7,6	3,8-5,6	3,5-4,8	3,6-4,9	3,5-4,5	3,5-4,7	3,6-5,1
Цветовой показатель (МСНС), %	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,8–1,1	0,8–1,1	0,8–1,1
Ретикулоциты (RTC), промилле	30-51	3-15	3-15	3-15	3-12	3-12	3-12
Тромбоциты (PLT), 109 клеток/л	180-490	180-400	180-400	180-400	160-390	160-380	160-360
Тромбокрит (PST), %	0,15-0,35	0,15-0,35	0,15-0,35	0,15-0,35	0,15-0,35	0,15-0,35	0,15-0,35
СОЭ (ESR), мм/час	2-4	4-8	4-10	4-12	4-12	4-12	4-15
Лейкоциты (WBC), 109 клеток/л	8,5-24,5	6,5-13,5	5,5-12,5	6,0-12,0	5-12	4,5-10	4,3-9,5
Нейтрофилы палочкоядерные, %	1-17	0,5-4	0,5-4	0,5-4	0,5-5	0,5-5	0,5-6
Нейтрофилы сегментоядерные, %	45-80	15-45	15-45	15-45	25-60	35-65	40-65
Эозинофилы (EOS), %	0,5-6	0,5-7	0,5-7	0,5-7	0,5-7	0,5-7	0,5-6
Базофилы (BAS), %	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1
Лимфоциты (LYM),%	12-36	40-76	42-74	38-72	26-60	24-54	22-50
Моноциты (MON),%	2-12	2-12	2-12	2-12	2-10	2-10	2-10

Проходите регулярные обследования у педиатра и сдавайте анализы крови. И будьте здоровы!

 

Общий анализ крови【ОАК】 — расшифровка и нормы показателей

Внимание!

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.

Содержание

Общий (клинический) анализ крови — это распространенный метод исследования клеток крови и один из самых доступных в клинической практике. Когда вы приходите к врачу с жалобами на плохое состояние здоровья, то он обязательно назначит анализ крови. Используя его, быстро проводят общую оценку состояния здоровья пациента. По изменениям в анализе врачи делают выводы о направлении развития болезни и решают, какую тактику обследования выбрать.

Показания к назначению анализа

При помощи анализа крови и обнаружении в нем изменений предполагают, что в организме имеется какая-либо патология. Иногда по анализу можно найти патологию на ранней стадии, когда основных симптомов еще нет.

При наличии клинических проявлений болезни исследование помогает выяснить природу, а также интенсивность воспаления. Анализ используют для выявления воспалительных патологий, аллергий, болезней крови. Повторное исследование дает возможность врачу оценить эффективность терапии.

Основные показатели

Проведение этого лабораторного исследования предназначено для количественного и качественного определения всех классов форменных элементов и других показателей.

Гемоглобин

Гемоглобин – основная часть красной клетки крови, которая относится к белкам. Он связывает молекулы углекислоты и кислорода. Белок доставляет молекулы кислорода из легочной ткани ко всем органам, а углекислоту – снова в легкие. В гемоглобине содержится железо, которое придает красный оттенок этим кровяным тельцам.

Уровень гемоглобина – важный показатель. Когда он снижается, в ткани поступает меньше кислорода, который нужен каждой клетке. Нормальные показатели гемоглобина составляют: у женщин – 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л. У новорожденных число эритроцитов значительно превышает их количество у взрослых в первые дни после рождения, оно постепенно снижается.

Если показатели ниже нормы, диагностирует анемию. Снижение свидетельствует о задержке в организме или повышении потребления жидкости человеком. Гемоглобин выше нормального уровня наблюдают из-за сгущения при обезвоживании. Повышение – типичный признак эритремии. Это болезнь крови, при которой врабатывается много эритроцитов.

Эритроциты

Эритроциты – кровяные тельца красного цвета. Внешне они выглядят как двояковогнутый диск, что существенно увеличивает поверхность. Их размер возможен от 7 до 10 мкм. У них отсутствует ядро и органеллы. Эти клетки участвуют в процессе газообмена. Они транспортируют кислород к органам и тканям из легочных альвеол. Эритроциты переносят углекислый газ от тканей в легкие.

Они принимают участие ещё в водном и солевом обмене и регулируют кислотность плазмы. В норме у мужчин – 4-5*1012 г/л, а у женщин – 3,9-4,7*1012 г/л. Снижение эритроцитов наблюдают при анемиях, кровотечении, гипергидратации. Превышение количества клеток говорит об обезвоживании, эритремии, опухолях. Это встречается при наличии кисты почки, а также водянке почечных лоханок.

Лейкоциты

Лейкоциты – тельца белого цвета, которые выполняют защитную функцию и входят иммунную систему. В норме их количество находится в интервале 4-9*109/литр. Повышение числа белых клеток свидетельствует об иммунном ответе. Это бывает при бактериальных инфекциях, воспалениях, аллергиях.

Соотношение всех видов лейкоцитов – нейтрофилов, эозинофилов базофилов, лимфоцитов и моноцитов в анализе называют лейкоцитарной формулой. Они могут повышаться при недавнем кровотечении, стрессе, опухолевом процессе и других патологиях.

Пониженный уровень в анализе говорит об угнетении иммунной системы. Такие результаты могут наблюдаться при вирусных инфекциях, тяжелом токсикозе, сепсисе, патологии кроветворной системы, аутоиммунных процессах, лучевой болезни.

Тромбоциты

Тромбоциты участвуют в процессе свертываемости. Они принимают участие в иммунной реакции в ответ на проникновение инфекционных агентов. Их норма в анализе составляет: 180-320*109 на литр. Пониженный уровень говорит о воспалительном процессе или аутоиммунном заболевании. Повышение характерно после значимых кровопотерь, при онкологических патологиях и атрофии селезенки.

Цветовой показатель

Цветовой показатель — это соотношение уровня гемоглобина к числу эритроцитов. В норме он близок к единице. Его изменение наблюдают при анемиях. Значения ниже нормальных выявляют при железодефицитной анемии. А если он выше нормы, то можно заподозрить другие виды анемий.

Ретикулоциты

Ретикулоциты – это юные эритроциты, которые еще не созрели. Они в небольшом количестве всегда присутствуют в крови. От 2 до 10 ретикулоцитов на тысячу эритроцитов. Когда их больше в анализе, это говорит о потребности у организма в увеличении числа красных кровяных телец – разрушении или кровопотере. Пониженный уровень возникает при анемии, онкологических патологиях, лучевом поражении и части заболеваний почек.

Нейтрофилы

Нейтрофилы связывают возбудитель инфекции в тканях. При формировании воспаления клетки двигаются в его очаг направлении. Их количество возрастает. Нейтрофилы вырабатывает костный мозг, там проходит их созревание. Ядро зрелого нейтрофила разделено на сегменты. В норме незрелые формы в крови отсутствуют.

Число сегментоядерных частиц составляет 47-72% от общего числа белых телец, а палочкоядерных форм не более 1-6%. При напряженной работе иммунной системы количество палочкоядерных клеток возрастает.

Это явление называют палочкоядерным сдвигом. Увеличение числа нейтрофилов в анализе говорит о бактериальной инфекции, идущем воспалении. Еще это возможно при стрессе, интоксикации, раке.

Эозинофилы

Эозинофилы инактивируют иммунные комплексы. Они возникают при проникновении в организм аллергенов. В норме они составляют 1-5% от всего числа белых клеток. Возрастание в анализе говорит об аллергической реакции или паразитарной инфекции.

Базофилы

Базофилы ответственны за ограничение разрушительного воздействия на ткани токсинов и ядов. Они не позволяют им распространиться с током крови. Их в норме анализа содержится 0-1% от общего количества лейкоцитов.

Лимфоциты

Лимфоциты представляют специфический иммунитет. С их помощью организм инактивирует вирусы. В норме уровень этих клеток составляет 19-37% от всего числа лейкоцитов. У детей их доля больше. По мере взросления детей снижение продолжается. В возрасте до 15 лет у них уровень лимфоцитов выше, чем у взрослых.

Повышение числа указывает на заболевание вирусной инфекцией. Его отмечают еще при токсоплазмозе, сифилисе, туберкулезе. Понижение уровня лимфоцитов считают признаком угнетения функции иммунной системы.

Моноциты

Моноциты присутствуют в крови около тридцати часов. Затем они уходят кровяное русло и мигрируют в ткани, где становятся макрофагами. Они уничтожают бактерии и погибшие клетки организма. Затем очищают место для регенерации молодой здоровой ткани.

Норма моноцитов составляет 3-11% от всего числа лейкоцитов. Повышение уровня их выявляют при вялотекущих и длительных заболеваниях. Его находят при саркоидозе, туберкулезе, сифилисе. Большое количество этих клеток в крови считают основным признаком мононуклеоза.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

Когда пробирку с кровью оставляют на некоторое время, эритроциты оседают на дно. Ее содержимое делится на две фракции: темная часть снизу (эритроциты), а также светлая — вверху (плазма). СОЭ измеряют в мм/час. В норме она составляет: у мужчин — 2-10 мм/час, а у женщин — 2-15 мм/час.

У детей, беременных, а также пожилых нормальные значения будут другими. Скорость возрастает, если эритроциты при оседании начинают быстрее склеиваться друг с другом. Этот показатель зависит от множества факторов.

Самой частой причиной считают воспалительный процесс. Повышенное СОЭ бывает при болезнях печени, процессах, отмирания тканей (инфаркт, инсульт, опухоли и другие болезни), патологиях крови, эндокринных и аутоиммунных нарушениях.

Подготовка к сдаче общего анализа крови

Забирают кровь для анализа натощак. Последний прием пищи должен перед анализом быть не позднее 8 часов. Накануне исключают стресс, физическое перенапряжение, перепады температур. Не стоит принимать жирную, сладкую, острую пищу. Анализ стоит делать до проведения физиотерапии и до приема лекарств. В экстренных случаях анализ крови производят без предварительной подготовки.

Что может повлиять на результаты

Если пациент не соблюдает правила подготовки, возможно искажение результатов. Предшествующий анализу стресс вызывает повышение лейкоцитов. К этому же эффекту приводит прием глюкокортикоидов. Обезвоживание организма взывает сгущению крови, возрастает количества клеточных элементов. Прием жирной пищи ведет к повышению уровня лейкоцитов.

Нормы результатов общего анализа крови

Нормы зависят от возраста и пола. Сравнение полученных данных с нормальными величинами помогает врачу заподозрить определенные заболевания, провести углубленную диагностику и назначить правильное лечение.

Гемоглобин

Возраст	Пол	Уровень гемоглобина, г/дл
до двух недель	М/Ж	13,4–19,8
две недели – месяц	М/Ж	10,7–17,1
1– 2 месяца	М/Ж	9,4–13,0
4– 6 месяцев	М/Ж	11,1–14,1
9 – 12 месяцев	М/Ж	11,3–14,1
1 год – 5 лет	М/Ж	11,0–14,0
5 – 10 лет	М/Ж	11,5–14,5
10 – 12 лет	М/Ж	12,0–15,0
12 – 15 лет	М Ж	12,0–16,0 11,6–15,0
15–18 лет	М Ж	11,7–16,6 11,7–15,4
18 – 45 лет	М Ж	3,80–5,10 4,30–5,70
45 – 65 лет	М Ж	3,80–5,30 4,20–5,60

Эритроциты

Возраст	Пол	Эритроциты, млн/мкл (х106/мкл)
до двух недель	М/Ж	3,90–5,90
две недели – месяц	М/Ж	3,30–5,30
1– 2 месяца	М/Ж	3,50–5,10
4– 6 месяцев	М/Ж	3,90–5,50
9 – 12 месяцев	М/Ж	4,00–5,30
1 год – 5 лет	М/Ж	4,10–5,30
5 – 10 лет	М/Ж	3,70–4,90
10 – 12 лет	М/Ж	3,80–4,90
12 – 15 лет	М Ж	3,80–5,00 4,10–5,20
15–18 лет	М Ж	3,90–5,10 4,20–5,60
18 – 45 лет	М Ж	3,80–5,10 4,30–5,70
45 – 65 лет	М Ж	3,80–5,10 4,30–5,70

* Представленная информация является справочной. Расшифровку анализов должен делать только специалист.

Общий анализ крови – расшифровка показателей ОАК

Кровь – это наиважнейшая материя организма, выполняющая регуляторную, питательную, выделительную, дыхательную  и другие функции.

На 50% кровь состоит из плазм. Это многокомпонентная жидкость, включающая в свой состав микроэлементы, ферменты и гормоны. Другие 50% принадлежат клеткам крови, каждая из которых выполняет свою уникальную роль.

Любое заболевание, будь то воспалительного, онкологического, аутоиммунного  или метаболического характера, отражается на качественном и количественном составе крови. И поэтому диагностика болезней начинается именно с назначения общего анализа крови.

Определение и цели назначения

ОАК (общий анализ крови) – это способ лабораторной  диагностики для оценки состояния организма и поиска источника патологии. Этот анализ может назначить врач любой специальности. В каких случаях назначается ОАК:

1. Для профилактики на медицинских осмотрах. Состав крови относительно постоянен и крайне редко выходит за рамки границ нормы у здорового человека. А некоторые болезни могут долгое время не влиять на самочувствие, и тогда профилактическая сдача станет поводом для последующего обследования.
2. При появлении первых симптомов недомогания. Анализ в этом случае может позволить определить природу болезни, степень интенсивности воспаления или аллергической реакции.
3. ОАК могут назначить повторно, чтобы отследить течение болезни через определенное время. Также для оценки эффективности проводимой терапии.

Какие показатели входят в ОАК

В общий анализ крови входят следующие показатели: эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, цветовой показатель, гематокрит, ретикулоциты, тромбоциты, СОЭ.

Лейкоцитарная формула в некоторых лабораториях расписывается по умолчанию, в некоторых необходима пометка врача. Она включает в себя следующие показатели: эозинофилы, базофилы, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.

Ниже представлена таблица норм для общего анализа крови:

Показатель	Лабораторное обозначение	Норма (женщины)	Норма (мужчины)	Единица измерения
Эритроциты	RBC	3,8-4,5	4,4-5,0	1012/л
Гемоглобин	HGB	120-140	130-160	г/л
Лейкоциты	WBC	4,0-9,0	4,0-9,0	109/л
Цветовой показатель	ЦП	0,8-1,0	0,8-1,0
Гематокрит	HCT	35-45	39-49	%
Ретикулоциты	RET	0,2-1,2	0,2-1,2	%
Тромбоциты	PLT	170,0-320,0	180,0-320,0	109/л
СОЭ	ESR	2-15	1-10	мм/час
Лейкоцитарная формула:
Базофилы	BAS	0-1	0-1	%
Эозинофилы	EO	0,5-5	0,5-5	%
Миелоциты		0	0	%
Метамиелоциты		0	0	%
Нейтрофилы палочкоядерные	NEUT	1-6	1-6	%
Нейтрофилы сегментоядерные	NEUT	47-67	47-67	%
Лимфоциты	LYM	18-40	18-40	%
Моноциты	MON	3-11	3-11	%

В  некоторых пунктах норма общего анализа крови для взрослых отличается от детской.

Например, норма гемоглобина  у ребенка 110-145 г/л, лейкоцитов 5,0-12,0 10⁹/л, содержание лимфоцитов может быть в пределах 26-60%. Остальные показатели анализа крови соответствуют референсным значениям для взрослых.

По приказу Министерства Здравоохранения в первый год жизни у ребенка берут кровь на общий анализ 4 раза, затем в 1 год 6 месяцев, а после ежегодно, начиная с двух лет. Такие меры необходимы для раннего поиска заболеваний крови, анемий, инфекций.

Расшифровка общего анализа крови

Ниже расписаны самые основные показатели ОАК, их функции в организме, причины отклонения в сторону повышения или понижения.

Эритроциты

Это небольшие эластичные клетки, содержащие в своей цитоплазме гемоглобин. За счет эластичности они с легкостью проходят через сосуды любого калибра. Они производятся в костном мозге, жизнеспособность одной клетки около 3-4 месяцев.

Эритроциты выполняют следующую функцию: они несут кислород из легких во все ткани и органы человека, и по обратному пути от тканей к лёгким приносят углекислый газ. Всё это происходит путём присоединения газов к гемоглобину эритроцита.

Норма эритроцитов при расшифровке анализов в среднем от 3,8 до 5,0 10¹²/л

• повышение эритроцитов в общем анализе крови возможно при обезвоживании организма вследствие рвоты и диареи, болезнях системы крови (эритремия, болезнь Вакеза), сердечной и дыхательной недостаточности.
• их снижение может быть при кровопотерях, лейкозах и лимфомах, врожденных дефектах кроветворения, гемолитической анемии, онкологии, недостаточном употреблении белка, железа и витаминов.

Следует помнить, что норма эритроцитов, как и других показателей, может отличаться в разных лабораториях. В которых, к тому же, не исключены погрешности. Поэтому не всегда пограничный результат свидетельствует о серьезной болезни.

Гемоглобин

Гемоглобин – это железосодержащий белок, который находится в эритроцитах. Именно за счёт него выполняется функция газообмена между легочной тканью и всеми клетками организма. Отклонение уровня гемоглобина от нормы может стать причиной плохого самочувствия человека, его слабости, быстрой утомляемости. Это связано с недостатком кислорода в органах, в том числе головном мозге.

Нормальное содержание гемоглобина в общем анализе крови в среднем  120-160 г/л, зависит от пола и возраста обследуемого.

• Повышение гемоглобина может произойти в связи с обезвоживанием вследствие сахарного диабета, рвоты и диареи, в связи с сердечной недостаточностью, передозировки мочегонными препаратами, легочной недостаточностью, пороками сердца, болезнями крови и мочевыделительной  системы.
• Снижение гемоглобина в общем анализе крови возможно  при анемиях различного генеза и других заболеваниях крови, кровопотерях, недостаточном употребление белка, витаминов, железа

Лейкоциты

Это белые клетки крови, синтезируемые в костном мозге. Выполняют важнейшую функцию защиты в организме, направленную на инородные предметы, инфекции, чужеродные молекулы белка. Также они способны растворять поврежденную ткань организма, что является одним из этапов воспаления. Жизнеспособность этих клеток разнится от нескольких часов до нескольких лет.

Норма лейкоцитов в общем анализе крови соответствует 4,0-9,0 10⁹/л.

• Повышение лейкоцитов в ОАК возможно из-за физиологических погрешностей (беременность, сдача крови после приема пищи, тяжелой физической нагрузки, после прививок), воспалительных процессов системного или местного характера, обширных травмах и ожогах, активных аутоиммунных заболеваний, в послеоперационном периоде, при онкологии, лейкозах и лейкемиях.
• Если при расшифровке анализа крови лейкоциты снижены, допустимо наличие вирусных инфекций, системных аутоиммунных заболеванияй, лейкозов, лучевой болезни, гиповитаминоза. Также может повлиять прием цитостатиков и стероидов.

Цветовой показатель

Цветовой показатель (ЦП) определяется расчетным методом по специальной формуле. Он показывает  среднюю концентрацию белка гемоглобина (Hb) в одном эритроците.

В норме ЦП равен 0,8-1,0, без единиц измерения.

• Его повышение может говорить о наличии гиперхромной анемия (дефицит витамина Д).
• Снижение возможно при железодефицитной анемии, постгеморрагической анемии, лейкозах и лимфомах, хронических болезнях органов.

Гематокрит

Это показатель отражающий отношение клеток крови (лейкоцитов,  эритроцитов, тромбоцитов) к общему объему крови. Анализ проводят путём центрифугирования или с помощью анализаторов.

В норме гематокрит в среднем равен 35-50%.

• Повышение может говорить об эритремии, дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, обезвоживании вследствие сахарного и несахарного диабета, диареи и рвоты.
• Снижение гематокрита может быть из-за анемии, эритроцитопении, почечной недостаточности, беременности (третий триместр).

Ретикулоциты

Это предшественники эритроцитов, их промежуточная форма. Они выполняют функцию газообмена, также как и эритроциты, но с меньшей эффективностью. У здорового человека ретикулоциты при расшифровке составляют 0,2-1,2 % от общего количества эритроцитов.

• Могут быть повышены при постгеморрагическом восстановлении кроветворения, при переезде в горную местность или при лечении анемии.
• Снижаются ретикулоциты в общем анализе крови при ретикулоцитопении (замедленное кроветворение в костном мозге, приводящая к анемии).

Тромбоциты

Это небольшие плоские клетки крови, не имеющие цвета. Они выполняют несколько важнейших функций – участвуют в свертывании крови, образуют тромбоцитарный тромб, регулируют тонус сосудистой стенки, питают капилляры.

В общем анализе крови норма тромбоцитов равна 180-320 10⁹/л.

• Повышение тромбоцитов при расшифровке анализа возможно при спленэктомии (удаление селезенки), обострении хронических аутоиммунных заболеваний, анемии различного генеза, воспалительных процессах, в послеоперационном периоде, третьем триместре беременности, при онкологии, эритремии.
• Снижаются тромбоциты в ОАК при гемофилии, лекарственной тромбоцитопении, системной красной волчанке, вирусных и бактериальных инфекциях, апластической анемии, синдроме Evans, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре, тромбозе почечных вен.

СОЭ

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – это показатель, вычисляемый в процессе лабораторной пробы. Под возжействием антикоагулянтов рассчитывается время оседания эритроцитов, которое зависит от белкового состава плазмы.

Это высокочувствительный показатель, он в норме в среднем равен от 1 до 15 мм в час.

• Повышается при физиологических состояниях повышение (беременность, менструация), при инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, системных аутоиммунных болезнях, болезнях почек, в послеоперационном периоде, при травмах и ожогах.
• Снижается при астено-невротический синдроме, выздоровлении после инфекции, кахексии, длительном приеме глюкокортикоидов, нарушении свертываемости крови, высокой концентрации глюкозы в крови, при черепно-мозговые травмах, приеме НПВС, иммунодепрессантов, антибиотиков.

Нейтрофилы

Это крупнейший подвид лейкоцитов, который в зависимости от зрелости клеток делится на следующие группы – юные нейтрофилы, палочкоядерные и сегментоядерные.

Они выполняют антимикробную функцию, способны к фагоцитозу, участвуют в воспалительной реакции.

Норма нейтрофилов в анализе крови – палочкоядерных 1-6 %, сегментоядерных  47-67 %.

• Повышение нейтрофилов при расшифровке анализа крови возможно при физиологических состояниях (солнечное и температурное воздействие, стресс, болевой синдром и т.д.), при перенесенных инфекциях, болезнях костного мозга, онкологии, приеме некоторых медикаментов, кетоацидозе, отравлении ядами и алкоголем, при паразитозе, аллергии, гипергликемии.
• Снижаются в состоянии после химиотерапии, при ВИЧ/СПИД, апластической анемии, длительном инфекционныеом заболевании, воздействии радиации, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты.

Лимфоциты

Это также подвид лейкоцитов, представленный в виде Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, К- и NK-лимфоцитов.

Все они участвуют в приобретенном иммунитете, синтезируют антитела, разрушают не только чужеродные, но и собственные патологические клетки (онкологические).

Норма лимфоцитов при расшифровке в ОАК – 18-40%

• Повышение в общем анализе крови может быть при вирусных инфекциях (мононуклеоз, вирусный гепатит и другие), токсопламозе, болезнях крови (лимфолейкоз хронический и острый, лимфома, лейкоз), при отравлении мышьяком, свинцом, приеме леводопы, наркотических обезболивающих.
• Снижаются лимфоциты при туберкулезе, ВИЧ, болезнях крови (лимфогранулематоз, апластическая анемия), терминальной почечной недостаточности, онкологических болезнях в терминальной стадии и в процессе лечения радио- и химиотерапией, приеме глюкокортикоидов.

Моноциты

Это вид крупнейших лейкоцитов, синтезируемых также в костном мозге. Они способны фагоцитировать (поглощать) вирусы, бактерии, опухолевые и паразитарные клетки. Регулируют кроветворную функцию, участвуют в свертывании крови.

Норма анализа крови на содержание моноцитов – 3-11 %.

• повышение моноцитов при расшифровке свидетельствует о вирусных, бактериальных (туберкулез, сифилис, бруцеллез), грибковых и паразитарных инфекциях, воспалении в стадии регенерации, системных аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), лейкозе.
• снижение моноцитов в анализе крови возможно при гнойно-воспалительных процессах, апластической анемии, в послеоперационном или послеродовом периоде, при приеме стероидов.

Подготовка к сдаче крови

Перед сдачей общего анализа крови нельзя употреблять пищу, пить чай или кофе, курить. Накануне стоит исключить прием алкоголя, жирной пищи. Сдача крови производится чаще всего утром, кровь может быть взята из капилляра или из вены.

Общий анализ крови может отразить заболевание в самых начальных стадиях, но при этом исследование является высокочувствительным. Поэтому для адекватной диагностики стоит выполнять все рекомендации перед сдачей крови.

Общий анализ крови. Что означают результаты?

Итак, вы сдали общий анализ крови (он же клинический анализ, он же развернутый анализ). Неважно, сдавали ли вы его из вены или из пальца, в результате вы получите некий набор букв и цифр, совершенно непонятный непосвященному. Что же он означает?

Разберем основные буквенные сочетания, которые встречаются на современных бланках общего анализа крови. Конечно, встречаются на современных бланках общего анализа крови же развернутый анализ. Неважно, сдавали ли вы его писано на листочке важно и интересно.

RBC (red blood cells – красные кровяные тельца) – эритроциты.

Это первое, на что мы обращаем внимание. Эритроциты – красные кровяные клетки, которые обеспечивают основную жизнедеятельность всех тканей организма, перенося кислород.

 

Норма: мужчины: 4,0-5,0·1012/л; женщины: 3,5-4,7·1012/л.

Повышение: или «эритроцитоз» можно наблюдать либо из-за повышения синтеза их в красном костном мозге, например, при опухолевом росте (эритрэмия), из-за заболеваний сердечно-сосудистой и легочной систем, которые приводят к сердечной или легочной недостаточности (как попытка организма компенсировать нехватку кислорода), вследствие сужения просвета почечной артерии, из-за обезвоживания организма (рвота, диарея, активное потоотделение).

Снижение: или «эритропения», причины которой, во-первых, – бедная питательными веществами и витаминами пища, во-вторых, – повышенное разрушение из-за кровотечения (как внешнего, так и внутреннего, которое может и не проявиться сразу), в-третьих, из-за наследственных ферментопатий или нарушения в ферментной системе, отвечающей за синтез эритроцитов, в-четвертых, вследствие гемолиза (разрушение клеток в результате интоксикации или аутоиммунные процессов, когда организм воспринимает собственные элементы как чужеродные), в-пятых, вследствие опухолевых заболеваний кроветворной системы.

WBC (white blood cells – белые кровяные тельца) – лейкоциты.

Это белые клетки крови, «защитные псы» организма, осуществляющие иммунный контроль, обезвреживание чужеродных элементов и избавление от вирусов и бактерий.

Норма: для мужчин и женщин 4,0*109/л–9,0*10/л.

Повышение: называется «лейкоцитоз» и говорит о том, что в организме протекает какая-либо воспалительная реакция. Также характерно для злокачественных опухолей, травм, инфаркта миокарда острой и подстрой фазы, периода обострения ревматизма, беременности (последний триместр) и после родового периода. Может выявляться после тяжелых физических нагрузок и во время менструаций

Снижение: или «лейкопения» может говорить о заболеваниях красного костного мозга опухолевой природы (лейкозы), о лучевой болезни после воздействия ионизирующего излучения, о вирусно-инфекционных заболеваниях (грипп, брюшной тиф, малярия, краснуха, корь, эпидемический паротит (свинка), вирусный гепатит), наблюдается при приеме противоопухолевых препаратов, как неотвратимый эффект. Всего есть 5 видов лейкоцитов: гранулоциты, содержащие в цитоплазме гранулы, которые окрашиваются специальными красителями (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и агранулоциты, не имеющие специфических гранул (моноциты и лимфоциты).

GR% – относительное (%) содержание гранулоцитов и GR# – абсолютное содержание гранулоцитов. Рассмотрим отдельные из них:

NEUT% (NE%) (neutrophils) – относительное содержание нейтрофилов. Нейтрофилы – клетки, которые «обитают» в кровеносном русле и при необходимости переходят в ткань, становясь макрофагами, которые поглощают и переваривают чужеродные вирусы и бактерии.

Норма: сегментоядерные (зрелые) 47-72%, палочкоядерные (молодые) 1-6%.

Повышение: инфекционно-воспалительные процессы, инфаркт миокарда, хронические нарушения обмена веществ (сахарный диабет), прием иммуностимуляторов.

Снижение: инфекционные заболевания (брюшной тиф, бруцеллез, грипп, корь, ветряная оспа (ветрянка), краснуха, вирусный гепатит), заболевания крови, высокий уровень гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз), последствия химио- и радиотерапии.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево означает, что в крови появляются молодые, «незрелые» нейтрофилы, которые в норме присутствуют только в костном мозге. Такое бывает при легком и тяжелом течении инфекционных и воспалительных процессов, а также при острой кровопотере, дифтерии, пневмонии, скарлатине, сепсисе, интоксикации.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо означает, что в крови увеличивается количество «старых» нейтрофилов (сегментоядерных), а также количество сегментов ядер становится больше пяти. Такая картина бывает у здоровых людей, проживающих на территориях, загрязненных радиационными отходами, а также при недостатке некоторых витаминов (В12, В6).

EO% – относительное содержание эозинофилов. Это клетки, которые очищают организма от токсических веществ, паразитов и помогают избавляться от раковых клеток.

Норма: 0-5%.

Повышение: в основном, при аллергиях, паразитарных и ревматических заболеваниях. Частый показатель наличия бронхиальной астмы.

Снижение: при интоксикации тяжелыми металлами, тяжелых гнойных процессах, говорит о начале воспалительного процесса.

BA% – относительное содержание базофилов. Это клетки, которые значительно крупнее остальных лейкоцитов, они принимают участие в формировании иммунологических воспалительных реакций замедленного типа. Да, это главные клетки, которые формируют аллергическую реакцию, вырабатывая вещества, вызывающие отек, гиперемию, воспаление.

Норма: 0-1%.

Повышение: при понижении гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), онкологических заболеваниях крови (хронический милолейкоз), аллергиях, ветряной оспе, нефрозе.

LYM% (LY%) (lymphocyte) – относительное содержание лимфоцитов.

Норма: 19-37%.

Повышение (лимфоцитоз): вирусные инфекции, отравление, применение некоторых препаратов.

Снижение (лимфопения): туберкулез, волчанка, почечная недостаточность, иммунодефицит, последствия химио- и лучевой терапии.

MON% (MO%) (monocyte) – относительное содержание моноцитов. Это самые крупные клетки иммунной системы. Они распознают чужеродные вещества и обучают другие лейкоциты их распознавать.

Норма: 3-11%.

Повышение: вирусные инфекции, аутоиммунные заболевания, болезни кроветворной системы.

Снижение: апластическая анемия, последствия родов или хирургической операции, гнойные поражения.

HGB (Hb, hemoglobin) – гемоглобин, концентрация в цельной крови. Это вещество, которое содержится в эритроцитах, именно оно способно присоединять кислород (до 8 молекул за раз).

Норма: женщины: 120–140 г/л, мужчины: 130–160 г/л.

Повышение: обезвоживание, диабет, нарушение работы почек, пороки сердца и легкого, заболевание органов кроветворения.

Снижение: анемия, недостаток железа, недостаток витаминов, кровопотеря, истощение организма.

HCT (hematocrit) – гематокрит. Это процентное соотношение объема взятой крови к объему, который в ней занимают эритроциты. Определяется для того, чтобы можно было отличить изменение объема жидкости от относительного изменения объема эритроцитов в ней.

Норма: 38,0-49,0%.

Повышение: «сгущение» крови, увеличение содержания эритроцитов и уменьшение объема плазмы (см. эритроцитоз).

Снижение: «разжижение» крови, понижение содержания в ней эритроцитов (анемия, почечная недостаточность, 2-ая половина беременности), повышение объема плазмы вследствие усиленного потребления жидкости.

MCH – среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците. Индекс отражает то, насколько эритроциты наполнены гемоглобином. Важно для определения и отличия друг от друга разных типов анемии (например, гемолитической и железодефицитной).

Норма: 24–33 пикограмма.

Раньше использовался так называемый цветовой показатель (соотношение). Его норма составляет 0,85-1,05.

PLT (platelets – кровяные пластинки) – тромбоциты в абсолютных числах. Это кровяные тельца, представляющие собой куски от мегакариоцитов (гигантских клеток, располагающихся в красном костном мозге), которые отвечают за свертываемость крови.

Норма: 180-320*109/л.

Повышение: свертываемость крови усиливается при удалении селезенки, различных видах анемий, эритремии, состоянии после операций, физическом переутомлении.

Снижение: свертываемость крови падает при врожденных заболеваниях крови, аутоиммунных патологиях, тромбозе почечных вен, переливании крови, закупорке тромбами почечных вен и других состояниях.

СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Наблюдается то, с какой скоростью происходит оседание эритроцитов и разделение прозрачной части (плазмы и белых кровяных телец) и эритроцитарной массы в столбике. Этот анализ говорит о состоянии мембраны эритроцитов (в норме мембраны имеют отрицательный заряд и отталкиваются, снижая скорость оседания), либо о количественном изменении белков крови, которые способны склеивать красные кровяные клетки в столбики, увеличивая скорость оседания. Показатель очень неспецифический, достаточно вариабельный и имеет множество проявлений при многих состояниях.

Норма: 2–12 мм/час.

Повышение: инфекционно-воспалительные заболевания, злокачественные опухоли, травмы, болезни почек, прием лекарственных препаратов.

Снижение: восстановление после болезни, истощение организма, тяжелые черепно-мозговые травмы, некоторые медикаменты (диклофенак, аспирин, иммунодепрессанты, гормоны).

Общий анализ крови: чем болеет ваш ребенок

Чтобы с вами ни случилось, врачи назначают одно и то же – общий анализ крови. Болят почки – общий анализ крови, болит в груди – общий анализ крови, поднялась температура – опять общий анализ крови, а там посмотрим. Мы-то хоть с вами взрослые люди, а если болеет ребенок? Ему-то для чего почем зря пальцы колоть – он же плачет!

К тому же врачи, глубокомысленно в этот анализ взглянув, назначают всегда одно и то же – антибиотики. Тридцать лет тому назад назначали олететрин, десять лет назад – оспен, сейчас вот в моде аугментин и супракс. Скажу по секрету – оспен, супракс и аугментин хотя и разные по химическому составу, но работают абсолютно одинаково, да еще и против одних и тех же бактерий.

Можно конечно сколь угодно возмущаться по этому поводу, но давайте посмотрим немножко с другой стороны. Предположим, что анализ крови мы с вами уже сдали, малышу укололи пальчик, на следующий день, отстояв длиннющую очередь, вы забрали анализ в лаборатории. Пора в другую очередь, чтобы показать анализ врачу? Не спешите. Давайте сами заглянем туда и попробуем разобраться, что значат все эти латинские слова и загадочные цифры.

КРАСНАЯ КРОВЬ: ЧТО ЭТО ТАКОЕ?

Анализ крови делится на две части. Первая часть – так называемая красная кровь, то есть гемоглобин, эритроциты, тромбоциты и цветовой показатель. Вся эта шатия отвечает за перенос кислорода в клетки и при инфекции не шибко-то и страдает. Нам с вами нужно лишь бегло пробежаться по нормам и убедившись, что все хорошо, переходить ко второй части.

Нормы

Гемоглолбин (он же Hb), измеряется в граммах на литр (!) крови и отвечает за перенос кислорода.

У месячного ребенка норма гемоглобина 115-175 (это вам не взрослый, тут все сложнее), в полгода – 110-140 – так же, как и у нас с вами, и так собственно, аж до 10-12 лет. 110-140 (145 по другим данным) грамм на литр крови.

Эритроциты, они же RBC – клетки, в которых гемоглобин и плавает в крови. Ага, это как раз они при помощи гемоглобина кислород и переносят. В месяц у ребенка нормой будет 3,8-5,6 – внимание! – триллионов эритроцитов на литр крови. У годовалого ребенка (как и у взрослого) этих самых триллионов уже поменьше – 3,5-4,9 на литр крови. Что делать – если выкачивать кровь для анализа литрами, все приходится считать в триллионах. Ничего, дальше будет попроще, вот увидите.

Ретикулоциты, они же RTC, измеряется их количество, слава Богу, в процентах. Это так сказать, юные эритроциты, их не должно быть более 15% у детей до года и не более 12 % у детей старше года или у взрослых. Нижний предел нормы для ретикулоцитов – 3%. Если их меньше, ребенок находится на пороге анемии, и меры необходимо принимать как можно скорее.

Тромбоциты. Английская аббревиатура PLT. Их существенно меньше, чем эритроцитов – их количество измеряют «всего лишь» в миллиардах на литр крови, норма от 180 до 400 для детей до года и от 160 до 360 для детей старше года или у взрослых. Тромбоциты – это собственно и не клетки вовсе, а так – обломки гигантской клетки-предшественника, из этих обломков, в случае чего, формируются тромбы – например, чтобы прекратить кровотечение, если малыш, не дай Бог, поранится.

СОЭ (ESR). Это даже и не клетки вовсе, а показатель скорости оседания эритроцитов – чем быстрее эта самая скорость («быстро» это не как едет автомобиль, здесь скорость измеряется в мм в час), тем активнее воспалительный процесс, по поводу которого вам возможно и порекомендовали сдать анализ крови. polismed Нормы СОЭ в 1 месяц – 4-10, в 6 месяцев 4-8, а вот от года и до 12 лет – от 4 до 12 мм в час. Потом нормы той самой СОЭ будут отличаться еще и в зависимости от пола, но это уже совсем другая история.

Кроме этих показателей, есть еще множество других – гематокрит (НСТ), ширина распределения эритроцитов (RDWc), средний объем эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) и даже средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC). Все эти показатели служат для диагностики анемий, поэтому нам с вами (мы ведь разговариваем об инфекциях, помните?) будет лучше отложить их обсуждение на потом.

Для нас гораздо важнее не система переноса кислорода, а система защиты организма от инфекций. Это так называемая белая кровь, лейкоциты. Вот на ней мы остановимся очень и очень подробно.

ЛЕЙКОЦИТЫ ИЛИ БЕЛАЯ КРОВЬ: ЭВОЛЮЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Лейкоциты бывают разные. Одни отвечают за борьбу с бактериями, другие расправляются с вирусами, третьи «специализируются» по вовсе уж крупным супостатам – например по растительным клеткам (такое бывает чаще, чем вы думаете – я имею в виду аллергию на пыльцу растений) или даже по многоклеточным мерзавцам-глистам.

Поэтому посмотреть общее число лейкоцитов при острой инфекции – это хорошо, но чертовски мало. В лучшем случае доктор определит, что инфекция есть. Но чтобы понять, что именно эту инфекцию вызвало, нужно смотреть, какие именно лейкоциты повышены. Называется такое исследование лейкоцитарной формулой.

Вот о ней мы и поговорим.

Нормы

Основные изменения в красной крови у детей происходят не то что до года – до месяца, и связано это с тем, что в течение первого месяца жизни у ребенка еще сохраняются в крови следы перехода на дыхание легкими. С иммунной системой все гораздо сложнее – она изменяется непрерывно в течение первых шести лет жизни, причем крайне неравномерно. Так что приготовьтесь. Цифр будет побольше.

Лейкоциты. Они же WBC. Их количество измеряется в миллиардах на литр крови (что по сравнению с эритроцитами выглядит как-то даже и несерьезно). А поскольку при рождении ребенок переходит из стерильной среды (утроба матери) в среду крайне нестерильную – что ж тут поделать, никакие уборки и кварцевания в комнатке малыша не обеспечивают гибели ВСЕХ находящихся там микробов, количество лейкоцитов даже в норме у детей гораздо выше, чем у взрослых. Правда, это количество с возрастом снижается. У ребенка одного месяца от роду норма лейкоцитов в крови составляет от 6,5 до 13,8, в полгода от 5,5 до 12,5, с года до шести лет (ага, в то самое время когда ребенок чаще всего болеет) от 6 до 12. И лишь когда иммунитет ребенка становится достаточно стойким, чтобы противостоять многочисленным инфекциям, количество лейкоцитов приближается к количеству их у взрослых – от 4,5 до 9 (некоторые почему-то считают нормой 12, но это не совсем так).

Нейтрофилы, они же NEU. Их количество считают не в абсолютных единицах (сколько на литр крови) а в процентах от общего числа лейкоцитов. Задача этих клеток – борьба с бактериями. Это довольно честная драка: нейтрофилы просто поедают зазевавшиеся бактериальные клетки и переваривают их. Правда, кроме бактериальных клеток нейтрофилы еще выступают и в роли своеобразных уборщиков – точно таким же образом они убирают из организма любой клеточный мусор, а не только микробов.

Нейтрофилы бывают разные: есть палочкоядерные нейтрофилы (это своего рода юниоры среди клеток-пожирателей), но их в крови не очень-то и много – такие дела, как уничтожение инфекций – задача не детская. Их количество почти не меняется с возрастом – и у месячного, и у годовалого и даже у шестилетнего ребенка их от 0,5 до 4.5 %. И только у детей старше семи лет (как впрочем и у взрослых) верхняя граница нормы палочкоядерных нейтрофилов поднимается аж до 6%. Иммунитет готов к вторжениям, ага.

Но настоящие «рабочие лошадки» иммунной системы – это сегментоядерные нейтрофилы – кстати, именно они являются основной и почти единственной защитой для детей моложе 2 лет. У детей до года в норме их от 15 до 45%, а с года до шести лет (когда работы существенно прибавляется) то количество нейтрофилов существенно вырастает – от 25 до 60 %. Наконец, к семи годам, количество сегментоядерных нейтрофилов добирается таки до взрослой нормы. Правда, норма эта весьма размыта – от 30 до 60%. То есть и тридцать процентов – норма, и шестьдесят – норма тоже.

Моноциты, они же MON. Это – «младшие братья» нейтрофилов. До поры до времени они сидят в тканях, а в кровь выплывают исключительно редко. В норме их количество не превышает от 2 до 12% у детей до года или от 2 до 10% у детей старше года. Взрослые от детей по этому показателю не отличаются ничуть – все те же 2-10%. Правда, когда нейтрофилов в крови начинает катастрофически не хватать, им на помощь приходят как раз моноциты и число моноцитов в крови хоть и не сильно, но увеличивается.

Эозинофилы, они же EOS. Поговаривают, что эозинофилы ответственны за аллергические реакции. Мягко говоря, это не совсем так. Эозинофилы не производят иммуноглобулинов класса Е, уровень которого как раз и повышен у аллергиков. Эозинофилы, если хотите, — «высшая каста» клеток-пожирателей (до этого как о клетках-пожирателях мы говорили о нейтрофилах и моноцитах). Они способны сожрать все, что не способно сожрать их самих. Даже многоклеточные агрессоры (глисты, ага) и весьма крупные чужеродные клетки (например кишечные амебы) отчаянно боятся эозинофилов. Дело в том, что эозинофилы не заглатывают клетки – они присасываются к ним, впрыскивают внутрь клеток свои пищеварительные ферменты и затем высасывают содержимое этих клеток, как ребенок высасывает двухлитровый пакет сока. Только отвернись – и от пакета (в нашем случае от небольшого глиста, например) остается лишь пустая оболочка. В норме эозинофилов в крови немного – от 0,5 до 6%

Лимфоциты, они же LYM. Это – основные клетки зрелой иммунной системы. Их специализация – борьба и с вирусами и с бактериями. Но особенно азартно лимфоциты расправляются или с вирусами или со своими же собственными клетками, по наивности этих вирусов приютивших. В норме в крови ребенка моложе года лимфоцитов от 40 до 72%, хотя работают они, право слово, вполсилы. А вот когда иммунная система малыша начинает таки развиваться (напоминаю, развитие иммунной системы после года и заканчивается в основном к 6-7 годам), число лимфоцитов в крови достаточно резко падает – до 26-60%. Наконец, после 7 лет лимфоциты «устаканиваются» на отметке в 22-50%.

Базофилы, BAS. Просто юные лимфоциты. Их число никогда не превышает 1%.

НУ И КТО ВИНОВАТ В ИНФЕКЦИИ?

Когда знаешь, какие клетки крови за что отвечают, разобраться по анализу крови что за инфекция на этот раз у ребенка не просто, а элементарно просто. Высокая СОЭ и высокие лейкоциты – значит, инфекция в разгаре и лечить ее необходимо просто немедленно polismed (в довесок к этим показателям чаще всего имеется температура хорошо за 38). Высокие нейтрофилы – значит, мы с вами познакомились с очередными бактериями, а высокие лимфоциты означают очередную вирусную инфекцию.

Все просто, как видите. А теперь давайте посмотрим примеры. И чтобы не заморачиваться цифрами, будем просто говорить «много» или «мало». Попробуем?

Острая вирусная инфекция

Признаки. Лейкоциты и СОЭ выше нормы, в лейкоцитарной формуле превышение количества лимфоцитов, снижение количества нейтрофилов. Моноциты и эозинофилы могут незначительно повыситься.

Что делать? Чаще всего врачи назначают препараты, содержащие интерферон – виферон, кипферон или генферон.

ВАЖНО! Точно так же как вирусы, ведут себя так называемые внутриклеточные паразиты – хламидии и микоплазмы. Отличить их можно по клиническим проявлениям заболевания – «визитная карточка» и тех и других – длительный сухой кашель при крайне невнятной внешней картине – ребенок выглядит активным, в легких хрипов нет. Кашель, тем не менее, может долиться неделями.

Хроническая вирусная инфекция

Признаки. Ребенок часто болеет, в крови нормальная СОЭ и нормальные же (а то и пониженные) лейкоциты. В лейкоцитарной формуле на верхней границе нормы плавают лимфоциты и моноциты. Нейтрофилы на нижней границе нормы или даже еще ниже.

Что делать? Обследовать ребенка на антитела к вирусам Эпштейна-Бар и цитомегаловирусу. Скорее всего, виноваты эти двое.

ВАЖНО! Если ребенок только что переболел вирусной инфекцией, анализ крови будет точно таким же. Так что если ребенок болеет два раза в год и только что перенес вирусный насморк, бежать сдавать анализы на хронические вирусные инфекции несколько преждевременно.

Острая бактериальная инфекция

Признаки. Лейкоциты и СОЭ выше нормы, в лейкоцитарной формуле превышение количества нейтрофилов (а то и моноцитов вместе сними) на фоне снижения количества лимфоцитов. Внешне видны такие признаки воспаления как температура, гнойные выделения из носа, хрипы в легких или влажный кашель.

Что делать? Наиболее частые врачебные назначения с таким анализом крови – это антибиотики пенициллиновой группы (аугментин, флемоклав солютаб, супракс), реже – антибиотики группы азалидов (вильпрофен, сумамед).

Хроническая или местная бактериальная инфекция

Признаки. Все те же – повышенные нейтрофилы (не выше верхней границы нормы) и пониженные лимфоциты (тоже в границах нормы, только ближе к нижней). Если в анализах крови есть такие изменения, придется искать локальный не очень активный очаг инфекции (Осмотр ЛОР-врача или снимок околоносовых пазхух, при подозрении на инфекцию мочевыводящих путей – общий анализ мочи).

ВАЖНО! Точно так же выглядит анализ крови после недавно перенесенной бактериальной инфекции.

 

Источник: http://vk.com

 

Полезна: 17 голосов Не полезна: 0 голосов

Другие статьи на эту тему

Риноцитограмма — СПБ ГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 4»

Риноцитограмма — это комплексный анализ микрофлоры носовых пазух. Анализ представляет собой взятие мазка из носа, который чаще всего назначается пациентам, страдающим инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей (особенно, если болезнь не поддается классическому лечению или происходят постоянные рецидивы).

Риноцитограмма относится к микробиологическим исследованиям. Этот метод исследования подразумевает под собой оценку количества таких клеток, как:

• лимфоциты;
• эозинофилы;
• эритроциты;
• нейтрофилы;
• эпителий;
• макрофаги;
• дрожжевые грибы;
• микрофлора.

Риноцитограмма представляет собой анализ мазка, взятого со слизистой носа. Процедура назначается взрослым и детям. Зачастую подобный анализ назначается людям, у которых отмечается продолжительный устойчивый насморк или частые рецидивы инфицирования дыхательных путей. К группе повышенного риска относятся: дети; люди с ослабленным иммунитетом; перенесшие трансплантацию органов; люди с сахарным диабетом. В обязательном порядке это исследование назначается при наличии у пациента одной или сразу нескольких жалоб, а именно:

•  воспалительные процессы слизистой носа;
• нарушенное  носовое дыхание;
• чрезмерные выделения из носа;
• зуд и чихание;
• участившийся ринит.

Это достаточно простой анализ, который не доставляет никаких неприятных ощущений. Многие пациенты задаются вопросом о том, как сделать риноцитограмму и каким образом подготовиться к проведению исследования. Для получения точных результатов нужно соблюдать определенные правила. За двое суток до забора анализа нужно прекратить применять различные мази внутри и снаружи носа. Запрещено применять капли и спреи, содержащие в своем составе антибактериальные компоненты и кортикостероиды. За 5 дней до проведения забора материала нужно прекратить прием антибиотиков. Не нужно промывать носовые пазухи за сутки до взятия мазка.

Риноцитограмма у ребенка и взрослого проводится в любое время, однако лучше всего это делать на первоначальных этапах заболевания. Проводят забор анализа достаточно простым способом. Процедура совершенно безболезненна, и не нужно бояться ее даже детям. Для проведения забора материала, пациент немного отклоняет голову назад, а доктор или медсестра при помощи ватной палочки берет требуемое количество материала для проведения исследования. Точно такую же процедуру нужно проделать и с другой ноздрей.

Проводить описание полученного результата должен квалифицированный доктор, так как он знает, как расшифровать анализ (риноцитограмму). Слизистая носа состоит из нескольких клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Если на слизистую попадают бактерии или вирусы, то для борьбы с ними повышается уровень лейкоцитов. Эти клетки участвуют в формировании иммунитета. Повышение лейкоцитов свидетельствует о наличии в организме инфекции, а превышение одной из фракций лейкоцитов указывает на причину возникновения заболевания. При попадании на поверхность слизистой носа аллергенов возникает аллергическая реакция. Она обусловлена образованием на поверхности слизистой эозинофилов. Кроме того, при проведении исследования можно обнаружить эпителий и бактерии.

При проведении исследования обязательно нужно знать, какая при риноцитограмме норма у детей. Расшифровка позволяет определить нормальные показатели составляющих отделяемого из носовых пазух для взрослых и детей.

• Эозинофилы
• Нейтрофилы (палочки)
• Нейтрофилы (сегмент.)
• Лимфоциты
• Макрофаги

Содержание этих клеток непостоянно, оно может колебаться на протяжении дня. В утреннее или вечернее время этот показатель может снижаться примерно на 20%, а ночью может повышаться на 30%. При проведении расшифровки риноцитограммы норма у детей эозинофилов в возрасте до 4 лет должна составлять 0-7, а у детей старше 4 лет во внимание берутся показатели для взрослых. Остальные показатели анализов зависят от возраста ребенка, поэтому расшифровку результатов должен делать доктор.

Чтобы определить основную причину продолжительного непроходящего насморка, при проведении исследования подсчитывают количественное соотношение между клетками. При анализе риноцитограммы (расшифровке) в норме у детей лейкоцитов должно быть в поле зрения до нескольких единиц. При протекании инфекционного процесса и воспаления их количество резко повышается. В норме нейтрофилов должно быть 1-3%. При наличии бактериального типа насморка, фронтита или гайморита их количество резко возрастает, пропорционально интенсивности и сложности протекания воспалительного процесса. Это проявляется в появлении густых выделений из носа желтого или зеленого цвета. Изначально вирусная инфекция может осложняться бактериальной, именно поэтому количество нейтрофилов может повышаться одновременно с лимфоцитами.. Резкое повышение уровня лимфоцитов может свидетельствовать о наличии гриппа, парагриппа, аденовирусной или любой другой вирусной инфекции. Кроме того, их количество может возрастать и при хроническом насморке. Наличие в анализах более 10% эозинофилов говорит о наличии в организме поллиноза, или аллергического насморка. Значительное количество эпителия  свидетельствует о протекающем в организме воспалительном процессе. При расшифровке риноцитограммы в норме у детей не должно быть эритроцитов. При их наличии можно говорить о протекании гриппа, так как эритроциты в таком случае проникают через истонченные кровеносные сосуды в полость носа. Микрофлора в норме отрицательная, однако если она присутствует, то в таком случае проводится определение типа возбудителя инфекции. Болезнетворные микроорганизмы могут встречаться при бактериальном рините или вирусном насморке. Если риноцитограмма в норме у детей, а насморк не проходит на протяжении длительного времени, то это может быть признаком: вазомоторного насморка; медикаментозного ринита; другого типа ринита. Вазомоторный насморк может возникать в результате нарушения работы сосудов. Он наблюдается в основном при стрессе и под воздействием холодного воздуха. Медикаментозный ринит может начаться в результате продолжительного применения сосудосуживающих препаратов. Кроме того, насморк может возникать в результате нарушения работы эндокринной или нервной систем. Все эти нарушения требуют дополнительного исследования и комплексного лечения.

 

Шапилова Наталья Васильевна

Сегментированных нейтрофилов — норма для 4-летнего ребенка. Сегментированные нейтрофилы понижены у ребенка

Каждый родитель обязан следить за здоровьем своего ребенка. И общий анализ крови — важный помощник в этом нелегком деле.

После сдачи анализа крови врач интерпретирует и исследует результаты. Наличие нормальных показателей говорит о здоровье детского организма.

Если врач обнаружит отклонения от обычных значений, родителям будет предложено провести дополнительное обследование ребенка.

Что такое нейтрофилы?

Нейтрофилы в крови — это разновидность белых кровяных телец — лейкоцитов и гранулоцитов. Находясь в крови, они составляют около 75% от общего количества лейкоцитов.

Нейтрофильные гранулоциты — очень важный компонент лейкоцитов. Их количество обязательно будет зафиксировано в лейкоцитарном анализе крови и обозначено нейтрализатором .

Показатель количества нейтрофилов, не выходящий за пределы установленного диапазона, свидетельствует о правильном функционировании иммунной системы ребенка.Он эффективно защищает детский организм от попавших в него бактерий и вирусов.

Какую роль играют нейтрофилы?

Производство нейтрофильных гранулоцитов происходит в красном костном мозге. Этот орган играет важную роль в процессах гемо- и иммунопоэза.

Продолжительность жизни нейтрофилов коротка (около нескольких часов), поэтому они регулярно обновляются.

Характерной чертой новообразованных клеток является зернистость их внутренней структуры.

Гранулы содержат антибактериальные вещества, благодаря которым клетки крови выполняют следующие функции:

• Защита организма от проникновения бактерий, вирусов и инфекций.
• Захват и поглощение инородных частиц — фагоцитоз.

При правильном выполнении возложенных на него функций человеческий организм имеет хороший иммунитет. Если наблюдается изменение концентрации нейтрофилов, можно говорить о наличии какого-либо заболевания.

Нормальные показатели

Клетки, циркулирующие в крови, можно классифицировать следующим образом:

• Зрелые нейтрофилы сегментированы.
• Незрелые нейтрофилы колотые.

Ядро зрелых клеток делится на сегменты (отсюда и название), а у незрелых клеток оно визуально выглядит как сплошные изогнутые палочки.

В крови здорового человека молодых клеток гораздо меньше, чем сегментированных клеток.

У ребенка, не страдающего никакими заболеваниями, уровень зрелых клеток колеблется в пределах 16-70%.Точная цифра не меняется в зависимости от пола, а напрямую связана с возрастом ребенка.

Таблица «Нейтрофилы у детей, норма в анализе крови»

Максимальное количество незрелых нейтрофилов обнаруживается только у новорожденных. Со временем эти показатели уменьшаются, и основное место отводится сегментированным клеткам.

Это происходит потому, что только зрелые нейтрофилы способны противостоять вредным частицам извне. Стойкий уровень иммунитета напрямую связан с оптимальным для возраста уровнем гранулоцитов.

Отклонения от обычных значений

Бывают случаи, когда норма нейтрофилов у детей превышена или наоборот снижена. Оба состояния имеют определенные симптомы, причины и последствия.

Возрастающие значения

Превышение допустимого количества гранулоцитов в крови ребенка чревато серьезными последствиями.

Отсутствие каких-либо симптомов и небольшой скачок нейтрофилов указывают на такие факторы, как:

Стрессовые ситуации, перенапряжения.

Кровопотеря.

Обычно в таких ситуациях ажиотаж не оправдывается.

Судить о наличии заболевания можно по большому скачку уровня нейтрофилов у ребенка через год. Количество гранулоцитов, превышающее обычное, свидетельствует о развитии у малыша нейтрофилии.

Причины заболевания следующие:

• Злокачественные заболевания крови.
• Трофические язвы.
• Прививки.
• Средний отит, пневмония, тонзиллит, сепсис, протекающие в острой форме.
• Диабет.
• Гнойное воспаление тканей.

Воспалительные процессы напрямую связаны с уровнем нейтрофилов в крови: чем он выше, тем сильнее воспаление. Для облегчения состояния необходимо сразу выявить причину заболевания и назначить соответствующую терапию.

Снижение значений нейтрофилов в периферической крови

Снижение уровня нейтрофилов свидетельствует об ухудшении состояния иммунной системы детского организма.Это происходит из-за недостаточного производства клеток крови, их быстрого разрушения или неправильного распределения. Возникающий в результате клинико-лабораторный синдром называется нейтропенией.

Причины развития данной патологии следующие:

1. Заболевания костного мозга.
2. Острый лейкоз.
3. Резкое похудание.
4. Грибковая болезнь.
5. ОРВИ, гепатиты и другие вирусные заболевания.
6. Отравление.
7. Облучение.
8. Анафилактический шок в анамнезе.
9. Побочные действия некоторых лекарств

Нет причин для беспокойства, если, несмотря на низкий уровень нейтрофилов, ребенок в возрасте до одного года чувствует себя хорошо. Уровни клеток крови возвращаются к норме, когда ребенок достигает трехлетнего возраста.

Лечение

Подобрать необходимую терапию при изменении уровня нейтрофилов может только специалист. Самостоятельное бесконтрольное употребление различных препаратов спровоцирует резкое снижение или повышение показателя до критических отметок.

Снижение показателей

При повышенных значениях гранулоцитов маленькому пациенту в зависимости от показаний могут быть назначены следующие медикаменты:

• Иммунодепрессанты и цитостатики,
• Противовоспалительное.
• Противовирусный.
• Антибактериальный.

• Диеты.
• Физиотерапия по показаниям,

Осуществление комплексной терапии следует проводить под контролем анализов крови.

Повышение значений — что делать при нейтропении?

Терапия с низким уровнем нейтрофилов направлена ​​в первую очередь на повышение иммунитета.

Это поможет:

• Прием поливитаминов,
• Улучшенная сбалансированная диета.
• Отсутствие стресса, хронических инфекций — профилактическое направление.

Иногда снижение значений сопровождается развитием стоматита, пародонтоза и т. Д.В этом случае ребенку показано полоскание рта антибактериальными препаратами. Пользу принесут отвары и настои лечебных трав (зверобой, ромашка и др.).

Сегментированные нейтрофилы в крови ребенка очень важны, поскольку они защищают организм от микробов и инфекций.

Нейтрофилы находятся в крови и активно в ней перемещаются благодаря тому, что имеют ноги, похожие на ноги амебы. Первый, кто достигает «врага», обволакивает его и выпускает в кровь особые вещества, которые привлекают в кровь другие сегментированные нейтрофилы.

Сегментированные нейтрофилы — это тип лейкоцитов, ядро ​​которых разделено на сегменты. С током крови они разносятся по телу и обнаруживают патологические клетки, а затем поглощают их.

Когда в организме происходит сильный инфекционный микробный процесс, в анализе крови ребенка повышается количество нейтрофилов. Если этот показатель увеличивается по результатам анализа, требуется полное обследование для выявления причины патологии и своевременного лечения.

Как подготовить ребенка к анализу?

Взрослым важно грамотно подготовить ребенка к процедуре. В первую очередь нужно объяснить, что будет происходить во время процедуры, и убедить его, что это не больно и бояться нечего. Также нужно предварительно проконсультироваться с педиатром, который даст все рекомендации, как подготовить ребенка. Основные из них:

Прибытие на тест за 30 минут до процедуры — ребенок должен оставаться в помещении, чтобы ходьба и разница температур в помещении и на улице не мешали картине.

Отсутствие физических нагрузок за 12 часов до забора материала — нельзя позволять ребенку вечером играть в активные игры, а также нельзя ходить с ребенком на анализы пешком, если расстояние до лаборатории больше чем 500 метров.

Отказ от еды за 3 часа до процедуры — можно поить ребенка, но только чистой водой и в объеме не более 1 стакана. Если договоренность с детьми не сложилась, а они все равно что-то съели, передают сдачу крови.

Когда ребенок сильно нервничает, необходимо после консультации с врачом выбрать легкое успокаивающее средство, которое поможет избежать стресса и скачка работоспособности из-за него.

Показатели по возрасту

В зависимости от возраста ребенка сегментированные лейкоциты присутствуют в крови в большем или меньшем количестве. Чрезмерное количество называется нейтрофилией, а уменьшенное — нейтропенией.

Нормальные показатели сегментоядерных нейтрофилов в крови представлены в таблице:

Повышенное содержание нейтрофилов в крови ребенка — тревожный признак и игнорировать его недопустимо, так как это может привести к пропуску серьезных инфекционных заболеваний.Особенно важно провести полное обследование при повышенном уровне лейкоцитов у ребенка до 3 лет, так как в этом возрасте малыш еще не может правильно описать симптомы и точно охарактеризовать свое состояние, что затрудняет своевременное и точное выявить патологию.

Повышенный уровень нейтрофилов

Может быть несколько причин повышенного уровня нейтрофилов у ребенка:

• бактериальные инфекции;
• туберкулез — отклонение от нормы отмечается даже в самом начале болезни, когда еще нет симптомов;
• патология в работе щитовидной железы;
• лимфолейкоз;
• саркома;
• острые и хронические воспалительные процессы;
• стенокардия;
• горит на большой площади;
• болезнь почек;
• диабет;
• трофическая язва;
• послеоперационный период;
• сильная кровопотеря;
• отравления различной природы;
• отит;
• заражение крови;
• различные доброкачественные и злокачественные новообразования.

Повышенные нейтрофилы у ребенка сигнализируют о заболевании, которое необходимо идентифицировать. Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее может быть состояние у детей.

Одно из самых высоких значений уровня нейтрофилов наблюдается при сепсисе.

В некоторых случаях повышение нейтрофилов в крови ребенка не является патологическим, и тогда показатели за короткое время возвращаются к нормальным значениям. Эти естественные причины увеличения включают:

Нервное возбуждение;

Физическая перегрузка;

Резкое изменение температуры воздуха.

Во всех этих случаях высок риск получения ложного результата при анализе. Чтобы исключить такое неприятное явление, важно правильно подготовить ребенка к забору крови. Чтобы исключить ошибку, при обнаружении повышенных нейтрофилов у ребенка проводится повторный анализ, если показатель повышен не очень значительно. При серьезных отклонениях показано срочное обследование и не исключена возможность срочной госпитализации.

Снижение нейтрофилов

У детей также может наблюдаться снижение количества сегментоядерных нейтрофилов (нейтропения). Причина этой патологии — длительные инфекции, при которых организм потребляет защитные клетки быстрее, чем может их произвести. Явление встречается нечасто и полностью исчезает после устранения вызвавшего его заболевания.

Название патологии при понижении нейтрофилов — нейтропения. Итак, отклонение развивается при поражении костного мозга и болезнях крови.Если для их лечения используется химиотерапия или лучевая терапия, а также различные иммунодепрессанты и сильные обезболивающие, показатели также снижаются.

У небольшого процента детей есть врожденное аутосомно-рецессивное заболевание, при котором сегментированные нейтрофилы полностью отсутствуют в организме. Смертность у малышей с этой патологией очень высока, особенно на первом году жизни.

Мероприятия по нормализации показателей

Лечение самого нарушения картины крови не проводится.Любые попытки напрямую повлиять на высокие нейтрофилы недопустимы, так как это размывает картину болезни и не позволит своевременно начать лечение ребенка.

Нередки случаи, когда нарушения картины крови являются единственными проявлениями патологии в детском организме.

Когда у врача есть основания подозревать у ребенка воспалительный процесс, в обязательном порядке назначается анализ крови. При затяжном заболевании в определенные периоды времени можно проводить несколько тестов, чтобы следить за состоянием малыша и не пропустить патологическое увеличение сегментированных нейтрофилов.

Профилактика повышения работоспособности

Есть несколько профилактических мероприятий, которые могут улучшить состояние ребенка и укрепить его иммунную систему. Рекомендации по предотвращению увеличения количества сегментированных нейтрофилов включают:

Систематическое закаливание с самого раннего возраста.

Регулярная физическая активность.

Качественное сбалансированное питание.

В том случае, если врач назначит анализ крови, отказываться от него не стоит, так как от своевременности выявления отклонения зависит здоровье малыша.

Сегментированные нейтрофилы в крови ребенка очень важны, поскольку они защищают организм от микробов и инфекций.

Нейтрофилы находятся в крови и активно в ней перемещаются благодаря тому, что имеют ноги, похожие на ноги амебы. Первый, кто достигает «врага», обволакивает его и выпускает в кровь особые вещества, которые привлекают в кровь другие сегментированные нейтрофилы.

Сегментированные нейтрофилы — это тип лейкоцитов, ядро ​​которых разделено на сегменты.С током крови они разносятся по телу и обнаруживают патологические клетки, а затем поглощают их.

Когда в организме происходит сильный инфекционный микробный процесс, в анализе крови ребенка повышается количество нейтрофилов. Если этот показатель увеличивается по результатам анализа, требуется полное обследование для выявления причины патологии и своевременного лечения.

Как подготовить ребенка к анализу?

Взрослым важно грамотно подготовить ребенка к процедуре.В первую очередь нужно объяснить, что будет происходить во время процедуры, и убедить его, что это не больно и бояться нечего. Также нужно предварительно проконсультироваться с педиатром, который даст все рекомендации, как подготовить ребенка. Основные из них:

Прибытие на тест за 30 минут до процедуры — ребенок должен оставаться в помещении, чтобы ходьба и разница температур в помещении и на улице не мешали картине.

Отсутствие физических нагрузок за 12 часов до забора материала — нельзя позволять ребенку вечером играть в активные игры, а также нельзя ходить с ребенком на анализы пешком, если расстояние до лаборатории больше чем 500 метров.

Отказ от еды за 3 часа до процедуры — можно поить ребенка, но только чистой водой и в объеме не более 1 стакана. Если договоренность с детьми не сложилась, а они все равно что-то съели, передают сдачу крови.

Когда ребенок сильно нервничает, необходимо после консультации с врачом выбрать легкое успокаивающее средство, которое поможет избежать стресса и скачка работоспособности из-за него.

Показатели по возрасту

В зависимости от возраста ребенка сегментированные лейкоциты присутствуют в крови в большем или меньшем количестве. Чрезмерное количество называется нейтрофилией, а уменьшенное — нейтропенией.

Нормальные показатели сегментоядерных нейтрофилов в крови представлены в таблице:

Повышенное содержание нейтрофилов в крови ребенка — тревожный признак и игнорировать его недопустимо, так как это может привести к пропуску серьезных инфекционных заболеваний.Особенно важно провести полное обследование при повышенном уровне лейкоцитов у ребенка до 3 лет, так как в этом возрасте малыш еще не может правильно описать симптомы и точно охарактеризовать свое состояние, что затрудняет своевременное и точное выявить патологию.

Повышенный уровень нейтрофилов

Может быть несколько причин повышенного уровня нейтрофилов у ребенка:

• бактериальные инфекции;
• туберкулез — отклонение от нормы отмечается даже в самом начале болезни, когда еще нет симптомов;
• патология в работе щитовидной железы;
• лимфолейкоз;
• саркома;
• острые и хронические воспалительные процессы;
• стенокардия;
• горит на большой площади;
• болезнь почек;
• диабет;
• трофическая язва;
• послеоперационный период;
• сильная кровопотеря;
• отравления различной природы;
• отит;
• заражение крови;
• различные доброкачественные и злокачественные новообразования.

Повышенные нейтрофилы у ребенка сигнализируют о заболевании, которое необходимо идентифицировать. Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее может быть состояние у детей.

Одно из самых высоких значений уровня нейтрофилов наблюдается при сепсисе.

В некоторых случаях повышение нейтрофилов в крови ребенка не является патологическим, и тогда показатели за короткое время возвращаются к нормальным значениям. Эти естественные причины увеличения включают:

Нервное возбуждение;

Физическая перегрузка;

Резкое изменение температуры воздуха.

Во всех этих случаях высок риск получения ложного результата при анализе. Чтобы исключить такое неприятное явление, важно правильно подготовить ребенка к забору крови. Чтобы исключить ошибку, при обнаружении повышенных нейтрофилов у ребенка проводится повторный анализ, если показатель повышен не очень значительно. При серьезных отклонениях показано срочное обследование и не исключена возможность срочной госпитализации.

Снижение нейтрофилов

У детей также может наблюдаться снижение количества сегментоядерных нейтрофилов (нейтропения). Причина этой патологии — длительные инфекции, при которых организм потребляет защитные клетки быстрее, чем может их произвести. Явление встречается нечасто и полностью исчезает после устранения вызвавшего его заболевания.

Название патологии при понижении нейтрофилов — нейтропения. Итак, отклонение развивается при поражении костного мозга и болезнях крови.Если для их лечения используется химиотерапия или лучевая терапия, а также различные иммунодепрессанты и сильные обезболивающие, показатели также снижаются.

У небольшого процента детей есть врожденное аутосомно-рецессивное заболевание, при котором сегментированные нейтрофилы полностью отсутствуют в организме. Смертность у малышей с этой патологией очень высока, особенно на первом году жизни.

Мероприятия по нормализации показателей

Лечение самого нарушения картины крови не проводится.Любые попытки напрямую повлиять на высокие нейтрофилы недопустимы, так как это размывает картину болезни и не позволит своевременно начать лечение ребенка.

Нередки случаи, когда нарушения картины крови являются единственными проявлениями патологии в детском организме.

Когда у врача есть основания подозревать у ребенка воспалительный процесс, в обязательном порядке назначается анализ крови. При затяжном заболевании в определенные периоды времени можно проводить несколько тестов, чтобы следить за состоянием малыша и не пропустить патологическое увеличение сегментированных нейтрофилов.

Профилактика повышения работоспособности

Есть несколько профилактических мероприятий, которые могут улучшить состояние ребенка и укрепить его иммунную систему. Рекомендации по предотвращению увеличения количества сегментированных нейтрофилов включают:

Систематическое закаливание с самого раннего возраста.

Регулярная физическая активность.

Качественное сбалансированное питание.

В том случае, если врач назначит анализ крови, отказываться от него не стоит, так как от своевременности выявления отклонения зависит здоровье малыша.

Нейтрофилы участвуют в защите иммунной системы ребенка.

Защищают человека от воздействия различных болезнетворных организмов, предотвращая появление вирусных и бактериальных инфекций.

Разновидность, трансформированная путем сегментации незрелых уколов-нейтрофилов, определяется как сегментированные нейтрофилы.

Норма этих клеток в плазме крови у детей зависит от возраста и анализируется на основании общей лейкоцитарной формулы.

Этот вид нейтрофилов называют сегментированными, потому что они содержат сегменты, составляющие ядро.

В некоторых случаях их называют гранулярными лейкоцитами. Именно благодаря сегментам они мигрируют с кровью в различные органы.

Попадая в ткани внутренних органов, нейтрофилы выделяют болезнетворные бактерии, поглощают и уничтожают их.

Это палочковидные нейтрофилы, представляющие собой незрелые клетки. Они созревают и трансформируются в сегментированные.

Зрелые нейтрофилы имеют ядро, делимое на сегменты, поэтому они длительное время присутствуют в крови, в отличие от незрелых (от двух до восьми часов).При исследовании зрелых нейтрофилов с ядрами всегда больше, чем стержневидных. Но отклонения от нормы одного и второго типа нейтрофилов говорят о наличии заболевания (в некоторых случаях серьезного). В связи с этим не нужно пытаться проводить расшифровку самостоятельно после анализа.

Врач, посмотрев результаты анализов, сможет определить наличие или отсутствие патологии, и даст точное заключение, чтобы лечение было начато вовремя.

Степень зрелости нейтрофилов различается по стадиям:

1. Относительно недифференцированная клетка с большим овальным ядром и большим ядрышком; в нем нет гранул.
2. От миелобласта отличается более крупными размерами, неравномерной окраской и калибром хроматиновых филаментов в ядре.
3. Крупная базофильная зернистость, часто не слишком плотно заполняющая цитоплазму, но при этом ядро ​​закрыто.
4. Клетка гранулоцитарного ряда лейкопоэза, происходящая из миелоцита и являющаяся предшественником палочкоядерного гранулоцита.
5. Незрелые нейтрофилы, которые выбрасываются в кровоток при появлении инфекций в организме.
6. Клетки с ярко выраженной защитной функцией, которые принимают на себя основной удар и приводят к уничтожению болезнетворных микроорганизмов.

По их количеству в крови можно определить наличие бактериальной инфекции, узнать о ее активности в организме.

В медицине также есть два понятия, когда количество нейтрофилов превышено или уменьшено:

• Нейтрофилия — увеличение количества нейтрофилов — считается отражением своеобразной защиты организма от инфекций, заболеваний воспалительного характера.
• Нейтропения — уменьшение количества, которое свидетельствует о многофункциональном или органическом угнетении кроветворения в костном мозге или об интенсивном разрушении нейтрофилов под действием антител к лейкоцитам, токсических условиях.

Симптомы нейтропении

Признаков, по которым можно узнать, что уровень нейтрофилов отклоняется от нормы и понижен:

• повышенное потоотделение;
• нарушение функциональности сердца;
• повышенная эмоциональность;
• внезапная потеря массы тела.

Так как подобные признаки соответствуют большинству заболеваний, лучшим вариантом будет обращение в поликлинику для дальнейшего обследования и анализов.

Уменьшение количества нейтрофилов в крови может происходить не только при инфекциях, но и при приеме некоторых лекарств.

Функции

Основная цель лейкоцитов — поддерживать здоровье, защищая организм от токсичных веществ, поскольку они принадлежат клеточному иммунитету.

Сегментированные нейтрофилы обладают способностью двигаться независимо благодаря цитоплазматическим разрастаниям.

С их помощью клетка цепляется за ткани вокруг себя (движение называется амебоидным — это характерно для простейших, которые не имеют определенных органов движения, но освобождают непостоянные процессы). Это движение клеток направлено на возникновение острого воспаления в организме.

Этот процесс называется хемотаксисом — двигательной реакцией микроорганизмов на химический раздражитель. Такое движение вызвано выбросом в среду воспаления особых элементов.

Проникая в зону размножения болезнетворных бактерий, белые кровяные тельца поглощают инородные элементы (процесс фагоцитоза), окутывая микроорганизмы — погибают. Вещества, ядовитые для других инициаторов инфекции, выбрасываются из мертвой клетки, усиливают воспалительную реакцию, привлекая новые лейкоциты.

Следует отметить, что зрелые нейтрофилы могут поглощать микроорганизмы, частицы не очень большого объема. Важную роль эти клетки играют при остром заболевании с инфекцией бактериальной природы.

Гной, который скапливается в зоне воспаления, включает фрагменты этих лейкоцитов (микроорганизмы, гноеродные микробы). Зеленый тон таких выделений свидетельствует о наличии значительного количества нейтрофилов.

Норма у детей

Показатель нормы (сегменты в крови у ребенка — довольно частый случай) определяется при общем осмотре с детальными показателями лейкоцитов.

Пока ребенок не вырастет, его характеристики лейкоцитарной формулы будут отличаться от взрослых по абсолютному и относительному содержанию нейтрофилов.

Когда у взрослого человека степень зрелости клеток составляет от 47 до 75% от общего количества лейкоцитов, при наличии незрелых нейтрофилов от 1 до 6%, то у детей показатель колеблется в зависимости от возрастной категории.

Таким образом, частота встречаемости зрелых нейтрофилов в крови зависит от возраста ребенка:

• у новорожденных этот спектр составляет 45-78%;
• у детей до года эта значимость колеблется от 20 до 45%;
• старше одного года и до 12 лет, нормальная ставка составляет 25-60%;
• в подростковом возрасте от 13 до 15 лет эти показатели не должны выходить за границу 40-60%.

Когда при сдаче анализов и расшифровке врач заметил, что показатель соответствует шкале выше или ниже нормы, то он обязательно проверит наличие в организме нарушения или заболевания.

Как правильно подготовить ребенка к тесту

1. Для сдачи анализов утром натощак.
2. Перед забором крови можно употреблять только воду.
3. Не проводите исследования, пока ребенок принимает фармацевтические препараты.
4. За пару дней до сдачи крови желательно исключить из меню жирную и жареную пищу.

Почему может снижаться уровень ячеек?

Уменьшение количества зрелых нейтрофилов — важная проблема, поэтому посещение врача обязательно. Предпосылки к этому явлению указывают на активный период воспалительного течения и быстрое распространение инфекции.

Пониженный уровень нейтрофилов указывает на конкретное заболевание:

• состояние, характеризующееся низким содержанием гемоглобина;
• сильное отравление химическими элементами;
• из-за излучения радиоактивных веществ;
• образование вирусных заболеваний;
• острая кишечная антропонозная инфекция, вызванная бактериями Salmonella typhi;
• инфекционное заболевание легких, вызванное микобактериями туберкулеза;
• злокачественное заболевание кроветворной системы;
• дефицит витамина B;
• язва;
• тяжелая — анафилаксия;
• длительные невротические расстройства, депрессия;
• переутомление вследствие физических нагрузок;
• периодическое переохлаждение.

Как показывает практика, предпосылки к упадку не всегда связаны с заболеваниями.

Коэффициент ниже нормы может указывать на плохую экологию или регулярное употребление фармацевтических препаратов (Пенициллин, Анальгин).

Врачи зафиксировали случаи, когда фактором резкого снижения показателей был синдром, заключающийся в полном отсутствии аппетита с объективной потребностью организма в питании или крайнем истощении, для которого характерна общая слабость, резкое снижение веса.

Количество нейтрофилов в крови детей может уменьшаться после вакцинации или во время прорезывания зубов. Врачи называют это действие доброкачественной нейтропенией и предлагают сдавать общий анализ крови каждые 2 месяца. Таким образом, можно контролировать состояние детского организма.

При расшифровке анализа врач учитывает количество лимфоцитов. Когда количество нейтрофилов ниже нормы, лимфоциты в избытке, тогда можно говорить об активации иммунной системы, направленной на уничтожение микробов.

Поэтому врач должен обратить внимание на снижение нейтрофилов у детей, чтобы избежать осложнений в будущем. Ведь уменьшение нейтрофилов — это сигнал к формированию воспалительного процесса, который требует немедленного вмешательства врачей. Таким образом, врач может назначить анализ снова, чтобы убедиться, что предыдущий анализ крови был правильным.

Facebook

Твиттер

В контакте с

Одноклассники

Google+

Обзор анатомических аспектов младенцев и детей во взрослом мире проектирования безопасности автомобилей

Annu Proc Assoc Adv Automot Med.1998; 42: 93–113.

Научно-исследовательский институт транспорта Мичиганского университета, Анн-Арбор, штат Мичиган, США

Ассоциация авторских прав в поддержку автомобильной медицины © AAAM 1998

Реферат

Младенец и ребенок структурно отличаются от взрослого во многих отношениях, которые имеют решающее значение для дизайна для защиты от ударов и соответствующих удерживающих систем. Цель этой статьи — собрать воедино профиль анатомии, антропометрии, роста и развития младенца и младенца.Подчеркиваются возрастные различия, связанные с правильной конструкцией детских удерживающих систем. Обсуждаемые проблемы включают структурные различия ребенка и взрослого, центр тяжести тела, массу головы по отношению к шее и общие пропорции тела, положение ключевых органов и биомеханические свойства тканей.

Введение

Младенцы и дети — это не миниатюрные взрослые. Пропорции размеров тела, сила мышц и связок различаются, поэтому упаковка пассажиров для защиты от столкновений требует особого внимания.Эта статья представляет собой обзор педиатрических размеров и пропорциональных различий с учетом некоторых детских травм в автомобильных авариях, а также обзор некоторых биомеханических данных.

РАЗВИТИЕ МЛАДЕНЧЕСКОГО ТЕЛА В ЦЕЛОМ

Рост и развитие человеческого тела происходит непрерывно от рождения до сени (старости). Такое развитие носит спорадический и неоднородный характер, но не происходит случайным образом. По большей части постепенный рост любого размера или части тела происходит в соответствии с предсказуемыми тенденциями.Большинство размеров тела следуют тенденциям, которые включают быстрый рост, разделенный периодом относительно более медленного или равномерного роста. Существуют заметные различия во времени этих скачков инкрементального роста, поскольку большинство тканей и органов тела в совокупности отражают общий рост тела. Например, мозг быстро растет в период до рождения, а затем значительно замедляется в течение школьных лет. При рождении размер мозга обычно составляет 25% от взрослого размера, хотя масса тела новорожденного составляет всего около 5% от массы взрослого человека (Стюарт и Стивенсон, 1950).Важно отметить, что примерно половина постнатального роста объема мозга происходит в течение первого года жизни, а к концу второго года достигает примерно 75% от размера взрослого человека. Напротив, половые органы в этот период развиваются очень медленно, но вместо этого достигают взрослых размеров во втором десятилетии жизни.

Подкожная ткань (телесный жир) — это компонент тела, который нечасто рассматривается как фактор при правильной конструкции защитных устройств для тела младенца. Эта ткань имеет тенденцию быстро увеличиваться в толщине в течение первых девяти месяцев после рождения, при этом рост тела в целом происходит намного медленнее.После этого периода значительных постепенных изменений наступает период менее быстрого роста, так что к пяти годам толщина подкожного слоя составляет примерно половину толщины девятимесячного младенца.

Нагрузка на тело ремнями безопасности должна происходить в тех местах, где тело наиболее прочно, то есть на твердых каркасных элементах. В некоторых случаях подкожно-жировая клетчатка может образовывать выпуклости или «свитки» плоти в местах наложения таких удерживающих ремней. Таким образом, правильное расположение удерживающих ремней на пухлых 1–3-летних может быть затруднено из-за обилия этой жировой ткани.

Изменения массы тела также следуют характерным тенденциям возрастных групп (Крогман, 1960; Крогман и Джонстон, 1965; Мартин и Тим, 1954; и Мередит, 1963). С 10-го дня после рождения, когда обычно восстанавливается послеродовая потеря веса, наблюдается устойчивое увеличение веса, так что в течение первых трех месяцев средний ребенок набирает около двух фунтов в месяц или почти одну унцию в день (Крогман 1941). К пяти месяцам вес при рождении увеличился вдвое. Начиная с шести месяцев, наблюдается прибавка в весе только на один фунт в месяц, так что вес при рождении увеличивается в три раза в конце первого года и в четыре раза в конце второго.С этого времени скорость увеличения массы тела постепенно снижается в течение 2-го года на коэффициент полфунта в месяц (Krogman and Johnston, 1965). После 2-го года прибавка в весе может стать нерегулярной и менее предсказуемой на ежемесячной основе. Как правило, после 2-го года и до 9-го года годовая надбавка составляет пять фунтов. Таким образом, в 5 лет масса тела в шесть раз больше веса при рождении, а в 10 лет вес тела в десять раз превышает вес при рождении (Krogman, 1960).

Изменения роста и пропорций тела также имеют определенные возрастные тенденции (-). Общая длина новорожденного ребенка составляет около 20 дюймов. В течение первого года эта высота увеличивается примерно на десять дюймов. Примерно до седьмого года общая длина тела должна быть удвоена к 4-му году и утроена к 13-му году. Рост взрослого примерно вдвое превышает рост двухлетнего ребенка. Со второго по 14-й год общий рост увеличивается (в дюймах) по формуле: Рост = возраст в годах × 2.5 + 30 (Weech, 1954).

Процентное распределение сегментов тела по отношению к пре- и постнатальному развитию. (По материалам Зальцмана, «Принципы ортодонтии».)

Изменение пропорций тела в процессе развития при прямом сравнении взрослого и новорожденного, ребенка и подростка. (По материалам Chenoweth and Selrick, «Проблемы со здоровьем в школе».)

Возрастные изменения в соотношении между высотой сидения (туловища) и общим ростом тела нельзя не учитывать при рассмотрении динамики изменения пропорций тела.(). Рост в положении сидя составляет около 70% от общего роста при рождении, но быстро падает до 57% на 3-м году жизни. В 13 лет у девочек и двумя годами позже у мальчиков отношение высоты сидя к общему росту составляет около 50%.

Изменение роста сидя от рождения до взрослого возраста.

Продольный рост костей конечностей происходит до тех пор, пока разрастается эпифизарный хрящ; рост прекращается, когда хрящ окостеняет и срастается с окружающими его сегментами кости. Поскольку слияние эпифизов в нижних конечностях у девочек происходит раньше, чем у мальчиков, у девочек, как правило, ниже соотношение «рост сидя к общему росту», чем у мальчиков, в возрасте от 8 до 12 лет, и выше — между 14 и 18 годом. год.

Таким образом, особенно в первые годы жизни, младенец заметно удлиняется в росте. Кроме того, изменения осанки младенца, от лежачего до сутулого, вертикального положения, завершаются в течение относительно короткого периода времени.

Как правило, дети любого пола имеют одинаковый рост, вес и общие пропорции тела до 10 или 11 лет; тем не менее, нередко можно увидеть девочек немного выше своих сверстников-мужчин даже в возрасте 6–10 лет.У девочек, как правило, наблюдается более ранний всплеск полового созревания в возрасте от 11 до 14 лет, и в целом они выше, чем мальчики этого возраста. В раннем и среднем подростковом возрасте мальчики догоняют, а затем превосходят девочек по росту (Watson and Lowrey, 1967). Эти различия в общем росте в возрасте 10–14 лет отражают разницу в высоте сидения между мальчиками и девочками.

При рождении голова составляет одну четвертую длины тела, тогда как у взрослого — одну седьмую (). Также туловище длинное, верхние конечности длиннее нижних.Со второй половины первого года до половой зрелости конечности растут быстрее головы. В период полового созревания темпы роста туловища и конечностей примерно равны, но ствол продолжает расти в длину после того, как удлинение конечностей уменьшилось в подростковом периоде. Средняя точка тела у новорожденного находится немного выше пупка, а через 2 года средняя точка тела находится немного ниже пупка; примерно к 16 годам эта средняя точка находится около лобкового симфиза.

Пропорциональные изменения сегментов тела с возрастом.

Центр тяжести ребенка варьируется в зависимости от возраста, роста, веса и формы тела ребенка, а также от положения сидя. Исследование Swearingen and Young (1965) с участием людей в возрасте 5, 10, 12 и 18 лет показало, что центр тяжести (ЦТ) не может быть точно и точно расположен в группах сидящих детей. Они обнаружили, что график ЦТ попадет в асимметрично эллипсоидальную область. У этих детей было обнаружено, что ЦТ располагался вертикально на туловище значительно выше уровня поясного ремня.Этот высокий CG у детей следует учитывать, когда взрослые используют поясные ремни для удержания детей, поскольку большая масса тела над ремнем может заставить ребенка бежать вперед сильнее, чем в случае взрослого. При последующем исследовании младенцев в возрасте от 8 недель до 3 лет было обнаружено, что CG располагается еще выше на теле (Young, 1968).

ГОЛОВА

При автомобильных столкновениях голова ребенка является областью тела, наиболее часто и наиболее серьезно затрагиваемой. При исследовании характера травм детей в 14 520 сельских автомобильных авариях с 31 925 пассажирами было обнаружено, что у детей (от рождения до 11 лет) частота травм головы составляла 77% (Moore et al, 1959).В этом исследовании это было намного чаще, чем у подростков (69%) или взрослых (70%), хотя было обнаружено, что травмы головы у детей были менее разнообразными, чем у подростков или взрослых. Агран и Винн (1987) определили травмы головы у 50% детей, как с поясным ремнем, так и без ограничений. Конкретным проблемам соударения головы способствуют большая голова ребенка, относительно мягкие, податливые и эластичные кости свода черепа и роднички. Эти особенности делают голову ребенка менее устойчивой к ударным травмам по сравнению со взрослым.Например, при столкновении необузданный ребенок из-за своей большой головы и высокого ЦТ мог «вести головой». Данные об авариях, охватывающие младенцев и детей в возрасте до 4 лет, показывают, что 77% пострадавших в автомобильных авариях имели травмы головы (Kihlberg and Gensler, 1967). Уязвимость к травмам головы младенца возникает еще до рождения, как недавно было показано в исследовании гибели плода с участием сдержанных и необузданных беременных женщин в автокатастрофах (Crosby et al, 1968).Причины такой более частой травмы головы у детей могут быть продемонстрированы как анатомически, так и биомеханически. Голова ребенка пропорционально больше, чем у взрослого (Young, 1966). (). Эта большая масса головы и, как следствие, более высокая сидячая CG у маленьких детей в сочетании с более слабыми опорными структурами шеи могут частично быть причиной более высокой частоты травм головы.

При рождении лицевая часть головы меньше, чем череп, имеющий соотношение лица и черепа 1: 8 (ср.соотношение взрослых 1: 2,5). По сравнению с лицевым профилем лоб новорожденного высокий и довольно выпуклый из-за огромного размера лобной доли мозга (). Таким образом, у новорожденных и младенцев лицо скрыто под массивным корпусом мозга (). Рисунок «большая голова-маленькое лицо» заметен у детей даже в возрасте до 7 и 8 лет. Вертикальный рост младенческого лица происходит рывками, что связано как с респираторными потребностями, так и с прорезыванием зубов. Эти всплески роста происходят в течение первых 6 месяцев после рождения, в течение 3-го и 4-го года, с 7-го по 11-й год и снова между 16-м и 19-м годом.Первый всплеск роста является в основном обонятельным, поскольку связан с вертикальным ростом верхней части носа и носовой полости. Последний рывок связан с половым развитием подростков.

Изменение профиля мягких тканей головы и лица.

Последовательная смена различных областей головы и лица.

Форма головы младенца также существенно отличается от головы взрослого человека (). У младенца череп намного более удлиненный и выпуклый, с большими лобными и теменными (боковыми) выступами ().При рождении окружность головы составляет около 13–14 дюймов. Он увеличивается на 17% в течение первых 3 месяцев жизни и на 25% в возрасте 6 месяцев. Она увеличивается примерно на 1 дюйм в течение 2-го года, а с 3-го по 5-й год окружность головы увеличивается примерно на полдюйма в год. Окружность стада увеличилась всего на 4 дюйма с конца 1-го года по 20-й год ().

Сравнение пропорций лица и черепа у ребенка и взрослого. Горизонтальная линия проходит через одинаковые анатомические ориентиры на обоих черепах.

Профили черепа, показывающие изменения в размере и форме. (По материалам Морриса «Анатомия человека».)

Окружность головы заметно увеличивается в течение первого постнатального года из-за прогрессирующего и быстрого роста мозга в целом. Важная взаимосвязь между размером мозга и размером черепа может быть продемонстрирована на процентной основе, которая показывает, что 70% массы мозга взрослого человека достигается в 18 месяцев, 80% в 3 года, 90% в 5–8 лет и приблизительно 95% на 10-м курсе. У взрослого человека средний вес мозга составляет 1350 г.

Младенческий и детский черепа в значительной степени податливы благодаря сегментарному развитию и расположению костей черепа, а также гибкости отдельных костей, которые очень тонкие. Череп развивается как непрочно соединенная система костей, образованная в матриксе мягких тканей, окружающих мозг. Соединения между костями относительно широкие и большие, оставляя участки мозга покрытые тонкой фиброзной оболочкой и в некоторой степени подверженные воздействию внешней среды. Этих «мягких пятен» (родничков) несколько, и они наиболее заметны в лобной и задней областях черепа ().Сосцевидный родничок между затылочной и теменной костями закрылся примерно через 6-8 недель после рождения. Однако гораздо более крупное соединение по средней линии между лобной и теменной костями, то есть лобный родничок, не закрывается ростом кости примерно до 17-го месяца.

Размер и расположение родничков. Стрелки указывают направление закрытия родничка.

При рождении присутствуют все потенциальные структуры для развития зубов. Первые зубы прорезываются примерно в 6-месячном возрасте и продолжают прорезаться постепенно.Ребенок начинает терять молочные зубы в возрасте 5–6 лет, после чего их заменяют постоянные зубы.

Травма челюсти младенцев или маленьких детей, особенно в области обнаружения непрорезавшихся зубов, может привести к серьезным проблемам с прорезыванием зубов, расстоянием между зубами, расположением и выравниванием зубов. Травмы нижней челюсти (нижней челюсти) ребенка могут быть связаны с аномальным профилем лица с возрастом. Нормальные изменения размера и положения нижней челюсти зависят от места роста на нижней челюсти, расположенного рядом с ее соединением с черепом.Если это важное место роста значительно травмировано, нормальные изменения в размере и положении нижней челюсти уменьшаются, что приводит к уменьшению нижней челюсти и рецессивному подбородку.

ШЕЯ

Анатомия шеи ребенка имеет несколько уникальных особенностей. Сила мышц шеи увеличивается с возрастом, но из-за большей массы головы на тонкой шее мышцы шеи, как правило, недостаточно развиты, чтобы сдерживать резкие движения головы, особенно у детей. В исследовании детей в возрасте 10–14 лет с поясным ремнем безопасности, участвовавших во всех типах дорожно-транспортных происшествий, около 21% имели растяжение шейки матки (Agran & Winn, 1987).Шейные позвонки детей — это незрелые модели взрослых. Эти шейные позвонки у младенца в основном являются хрящевыми, при этом полное замещение этого хряща костью происходит медленно. Суставные фасетки, места соприкосновения позвонков неглубокие; связки шеи, как и другие части тела, слабее, чем у взрослых. Непропорционально большая голова, слабая мускулатура шейного отдела позвоночника и вялость могут подвергать младенца неконтролируемым и пассивным движениям шейного отдела позвоночника и, возможно, сжимающим или отвлекающим силам в определенных условиях замедления удара.Все это способствует высокому уровню травм верхнего шейного отдела позвоночника по сравнению с нижним шейным отделом позвоночника (Sumchi and Stemback, 1991).

Суставные грани младенцев и маленьких детей ориентированы в еще более горизонтальном направлении, чем у взрослых (Kasai, et al, 1996) (60 градусов @ 1 год, 53 градуса @ 3 года и 47 градусов @ 6 лет). «Цервикокраниум», основание черепа, C1, C2 и диск C2 / C3 являются отдельной единицей у младенцев и маленьких детей и должны рассматриваться как специализированная область шейного отдела позвоночника из-за его анатомического отличия от нижнего отдела позвоночника. и шейные позвонки более однородной формы (Huelke, et al, 1992).Используя динамические рентгенограммы шейного отдела позвоночника, было показано, что точка опоры для сгибания находится в точках C2-C3 у младенцев и маленьких детей, в C3-C4 в возрасте 5-6 лет и в C5-C6 у взрослых (Baker and Berdon, 1966).

В связи с тем, что основание черепа, C1 и C2 движется как единое целое при сгибании и разгибании, а также при некотором вращении, неудивительно, что переднее смещение всей шейно-черепной единицы может произойти после травматического разрушения задних частей C2, вызывая разделение центров окостенения нервных дуг, растяжение эластичных связок или двусторонние переломы ножек без признаков смещения (Sumchi, and Stembacck, 1991).Сила отвлечения, воздействующая на шейный отдел позвоночника, может разъединить шейно-костно-хрящевые структуры и связанные с ними связки, а в прямом направлении может вызвать повреждение спинного мозга (Finnegen and McDonald, 1982; Tingvall, 1987).

Сообщалось, что псевдоподвывих или физиологическое переднее смещение C2 на C3 более чем на три миллиметра происходит примерно у 24–33% детей в возрасте до восьми лет (Dunlap, et al, 1958; Fuchs, et al, 1989 ; Папавасилу, 1978).В образцах аутопсии эластичные тела и связки младенцев позвонков допускают удлинение колонны до двух дюймов, но спинной мозг разрывается при растяжении более чем на 1/4 дюйма (Leventhal, 1960). Таким образом, трудно отличить физиологическое смещение от патологического смещения C2 на C3 в детстве, особенно когда рентгеновский снимок делается при согнутой голове ребенка (Swishuck, 1977). Иногда у маленьких детей наблюдается изменение нормальной передней дуги, наблюдаемое на рентгеновских снимках бокового шейного отдела позвоночника, вероятно, из-за слабой незрелой шейной мускулатуры (Harris and Edeiken-Monroe, 1987).

Если движение шеи превышает допустимые пределы, может произойти вывих позвонков и, возможно, травма спинного мозга. Эта комбинация анатомических особенностей приводит к снижению защиты шеи при быстром замедлении, и если голова повернута или повернута в сторону или назад, может возникнуть серьезное повреждение тонкой системы критических артерий или вен головного мозга, нервов. , позвонкам и / или самому спинному мозгу. Механизм травмы шейки матки у детей относительно прост: сгибание головы с компонентами напряжения или сжатия и относительно ограниченный торс.Как правило, при лобовом столкновении голова продолжает двигаться вперед за поясом туловища. Структура шеи ребенка, безусловно, играет важную роль в травме. Fuchs и др. (1989) лучше всего суммировали причины этого, в том числе: (1) тяжелая голова на маленьком теле приводит к высоким крутящим моментам, прикладываемым к шее, и, следовательно, высокой восприимчивости к травмам при сгибании-разгибании, (2) слабость связки, которые обеспечивают значительную степень подвижности позвоночника (передний подвывих до 4,0 мм в C2-3 или C3-4 может возникать как нормальный вариант), (3) шейная мускулатура у младенца развита не полностью, что позволяет бесконтрольно отвлекать и силы смещения, (4) фасеточные суставы в С1 и С3 почти горизонтальны в течение первых нескольких лет жизни, что допускает подвывих при относительно небольшой силе, (5) Незрелые неповоротные суставы на уровнях С2-С4 могут не выдерживать сгибание-вращение. силы (6) У маленьких детей точка опоры движения шейки матки расположена выше (уровень C2-3, чем у взрослых (C5-6).

СУНДУК

Травмы грудной клетки у детей, подвергшиеся ударам, обычно возникают на внутренних органах. Грудные стенки тоньше, а ребра более эластичны у младенцев и маленьких детей, чем у взрослых. Следовательно, удар по грудной клетке младенца или маленького ребенка вызовет большее отклонение грудной стенки на жизненно важные органы грудной клетки, например сердце, легкие. Как хорошо известно клиницистам, закрытый массаж сердца у младенцев может выполняться одним или двумя пальцами, что хорошо демонстрирует высокоэластичный характер грудной стенки.

При рождении сердце младенца находится посередине между макушкой головы и ягодицами. Длинная ось сердца направлена ​​горизонтально в четвертом межреберье вершиной латеральнее среднеключичной линии. Эти отношения сохраняются до 4-го года жизни, а позже сердце постепенно опускается вниз из-за удлинения грудной клетки, пока не окажется в пятом межреберье так, чтобы его вершина находилась внутри среднеключичной линии. До первого года жизни ширина (или длина) сердца составляет не более 55% от ширины грудной клетки по мечевидной линии.После первого года жизни сердце составляет чуть менее 50% ширины груди ().

Схема изменения положения сердца в грудной клетке в разном возрасте. (Перерисовано из Уотсона и Лоури, «Рост и развитие детей».)

При рождении грудная клетка имеет круглую форму, но по мере роста ребенка поперечный диаметр становится больше, чем передне-задний размер, что придает грудной клетке эллиптический вид. При рождении окружность груди примерно на полдюйма меньше головы.В 1 год грудь немного равна или немного превышает окружность головы; через 1 год грудь становится все больше в диаметре, чем голова.

Ученые не совсем согласны относительно первичной биомеханической причины сердечной травмы во время удара у взрослого человека. Такие исследователи, как Стапп (1965) и Тейлор (1963), сообщают, что давление является основным фактором. Однако разрыв сердца был произведен экспериментально у животных с полностью удаленным объемом крови, что убедительно свидетельствует о вовлечении других факторов (Roberts et al, 1965).Ласки и др. (1968), изучающие взрослых людей, участвующих в ударах рулевого колеса, полагают, что разрыв аорты происходит в самом слабом и узком месте дуги аорты, и что этот анатомический факт имеет биодинамическое значение.

Представляя новое соображение, Life and Pince (1968) экспериментально продемонстрировали на животных, что сократительное состояние миокарда желудочков в момент удара играет решающую роль в том, произойдет ли разрыв сердца. Клинический шок с аномально низкой частотой сердечных сокращений и пульса (брадикардия) возникает без структурных сбоев в тестах воздействия на взрослых людей и представляет собой основное ограничение скорости возникновения (Taylor, 1963).

Данных о воздействии на грудную клетку у детей нет. Учитывая различия между морфологией детей и взрослых, толерантность к ударам для ребенка, вероятно, значительно меньше, чем для взрослого.

ЖИВОТ

Хотя статистически значимые исследования детских травм живота не проводились, в литературе было высказано предположение о влиянии тупой травмы живота на детей по сравнению со взрослыми. Танк и др. (1968) отметили, что только травмы головного мозга и ожоги опережают травмы органов брюшной полости как одну из форм серьезных случайных травм у детей.У взрослых тупое повреждение внутренних органов брюшной полости представляет собой наиболее сложную диагностику и лечение и приводит к самому высокому уровню смертности (Fonkalsrud, 1966; Orloff, 1966). Таким образом, любая тупая травма живота может быть потенциально серьезной, но такие травмы для младенца и младенца гораздо более опасны из-за их развивающейся и незрелой структуры, взаимоотношений между крупными органами и почти полного отсутствия защиты вышележащих мышц или скелета.

Выпуклость живота новорожденного усиливается за счет того, что внутренние органы брюшной полости во время дыхания выдвигаются вперед к слабой и атоничной мышечной стенке живота.Правая сторона живота младенца и новорожденного особенно увеличена из-за низкого положения печени, которая занимает две пятых брюшной полости. Вдоль среднеключичной линии у новорожденного печень находится примерно на 2 см ниже края реберной дуги; на полтора сантиметра ниже запаса на оставшуюся часть первого года; и на 1 см ниже от 18 месяцев до 6 лет. Примерно после 6-7 лет печень прощупывается редко, за исключением аномальных случаев. В пересчете на массу печень новорожденного составляет 4% от общей массы тела, а к пубертатному периоду весит в 10 раз больше (Watson and Lowery, 1967).Печень, хотя и считается органом брюшной полости, почти полностью лежит глубоко в правом нижнем ребре, а высокоэластичные ребра ребенка обеспечивают минимальную защиту этого органа от ударов.

Сзади происходит аналогичная относительная миграция костной грудной клетки вниз, чтобы обеспечить некоторую защиту селезенки, почек и надпочечников по мере взросления младенца. Например, при рождении почки занимают большую часть задней брюшной полости из-за их относительно большого размера.

У новорожденного мочевой пузырь расположен близко к нижней брюшной стенке, и только его нижняя часть расположена за лобковыми костями. В детстве большая часть мочевого пузыря опускается в область таза, где он более защищен костным тазом.

Опять же, многие внутренние органы брюшной полости ребенка относительно незащищены костью по сравнению со взрослым. Мочевой пузырь расположен выше, за пределами области таза, печень и почки относительно открыты, и все они более доступны для травматического повреждения.Печень — орган, который не способен выдерживать травматические повреждения даже у взрослого человека. Травматические повреждения печени вызывают самый высокий уровень смертности среди всех органов брюшной полости (Di Vincenti et al, 1968). Поскольку грудная клетка и таз ребенка меньше, меньшая часть содержимого брюшной полости защищена грудной клеткой и костным тазом и может быть более легко повреждена.

Размеры брюшной полости также отличаются от таковых у взрослого человека как пропорционально, так и по отношению к расположению органов тела.Обхват живота в целом примерно такой же, как и обхват груди в первые 2 года жизни. Через 2 года увеличение окружности живота на уровне пупка не поспевает за увеличением грудного обхвата. Ширина таза — это еще один параметр, который в меньшей степени подвержен изменениям положения тела и тонической активности мускульной брюшной стенки. Максимальное расстояние между внешними краями гребней подвздошной кости составляет примерно 3 дюйма при рождении, 5 дюймов в 1 год, 7 дюймов в 5 лет и 9 дюймов в 10 лет.Как правило, в раннем младенчестве форма туловища меняется незначительно, но после принятия вертикальной позы происходит относительное уменьшение передне-заднего диаметра как грудной, так и брюшной областей, сопровождающееся уменьшением относительной осанки. размер пупочной области и относительное увеличение поясничной области. Эти изменения продолжаются в детстве и раннем подростковом возрасте.

ПОЗВОНОЧНАЯ КОЛОНКА

Нормальное развитие прямой позы включает постепенный переход от ранних стадий ползания, включающих взаимоотношения конечностей, позвоночника и таза, к хорошо сбалансированным отношениям веса тела, типичным для взрослого человека.Когда младенец впервые встает, таз сильно наклонен вперед на бедрах, и в младенчестве появляется прямая осанка, одновременно с развитием поясничного изгиба (поясницы). В результате этого поясничного изгиба в сочетании с повышенной тонической активностью мышц брюшной стенки у младенца развиваются характерные отклонения назад и выпуклость живота, которые сохраняются на протяжении всего дошкольного возраста. Таз младенца постепенно поворачивается вверх и вперед, принимая позу взрослого человека.Искривление крестца, наблюдаемое у взрослых, присутствует уже при рождении; однако у младенцев позвоночный столб над крестцом обычно прямой ().

Искривление позвоночника, подчеркивающее развитие первичных искривлений (P) и вторичных искривлений (S). Примечание: у младенца есть только два основных изгиба, т. Е. Грудной и крестцовый. У взрослых есть вторичные искривления в шейном и поясничном отделах. У пожилых сохраняются только первичные изгибы. (По материалам Джонсона и Кеннеди, «Радиографическая анатомия скелета человека.”)

В раннем младенчестве ребенок может поднимать голову, лежа на животе, и шейный изгиб (шея) сначала становится хорошо сформированным, поскольку голова удерживается в вертикальном положении, а шейные мышцы развиваются и повышают свою тонусную активность. К 3-му или 4-му месяцу младенец может сидеть с опорой, а к 7-му месяцу можно ожидать, что он будет сидеть один. В 8 или 9 месяцев младенец обычно может стоять с опорой, а затем к 10–14 месяцам может стоять без посторонней помощи.

У взрослых выступающие передние верхние подвздошные ости используются в качестве анатомических опорных точек.Но у детей эти шипы не развиты до 10 лет и в основном еще не существуют. Скорее, эта передняя часть таза представляет собой широкий пологий изгиб без выступающего позвоночника, как у взрослого.

КОНЕЧНОСТИ

При рассмотрении роста конечностей необходимо изучить факторы эмбриологии скелета и последующих размерных изменений (Scammon and Calkins, 1929). Рассматривая в первую очередь тенденции в размерном росте конечностей, обычно отмечается, что нижние конечности увеличиваются в длину быстрее, чем верхние.Например, в возрасте около 2 лет их длина одинакова, но у взрослого человека нижняя конечность примерно на шестую длиннее верхней. Взрослые отношения различных сегментов конечностей хорошо установлены пренатально; однако после рождения наблюдается некоторое уменьшение относительной длины кисти и стопы. При рождении нижняя конечность составляет около 15% объема тела, а у взрослого человека достигает около 30%. Напротив, верхняя конечность составляет около 8% веса тела при рождении и после этого сохраняет ту же пропорциональность.

Как и череп, длинные кости конечностей проходят последовательные стадии развития, что по сравнению с морфологией взрослого человека делает кости конечностей менее переносимыми к травмам. На раннем этапе развития до рождения длинные кости обычно представлены костным стержнем, диаметр которого увеличивается за счет добавления новой кости на его поверхность с сопутствующей эрозией внутри стержня. Это развитие вала лучше всего можно описать как трубу, диаметр которой постепенно увеличивается. Устойчивость к ударам детских костей зависит от изменения обхвата кости и относительных пропорций костного мозга и костных стенок, а также от пропорций неорганических и органических материалов, образующих костную ткань.На раннем этапе развития костной ткани органические материалы перевешивают неорганические компоненты. Степень гибкости или прочности на скручивание самой кости напрямую связана с органическим компонентом костной структуры. Преобладание органического материала продолжается в подростковом возрасте, после которого происходит постепенное накопление неорганического костного вещества.

Изменение длины длинных костей является функцией продолжающегося роста эпифизарного хряща. На ранней стадии развития длинной кости стержень с обоих концов покрыт хрящом.С позднего периода жизни плода до периода полового созревания связующая ткань появляется в хряще на обоих концах стержня, но не прикрепляется к стержню. Между костным стержнем и костным эпифизарным центром окостенения на каждом конце имеется оставшаяся хрящевая эпифизарная пластинка. Поверхность эпифизарного хряща, контактирующая со стержнем длинной кости, продолжает расти, что эффективно перемещает или отталкивает эпифизарный костный колпачок от стержня. Эта активность эпифизарного хряща объясняет увеличение длины длинной кости.Наконец, когда длина взрослой части определенной кости достигается под влиянием пола, расы, питания и эндокринного баланса, хрящ эпифизарной пластинки прекращает пролиферацию и начинает окостеневать. Таким образом, костный эпифизарный колпачок соединяется с стержнем. У самок эпифизы объединяются раньше, поэтому рост в длину прекращается примерно на 2–3 года по сравнению с самцами того же возраста. Но даже у мужчин большинство сращений эпифизарных хрящей длинных костей завершается примерно к двадцати годам.Очевидно, поскольку длина кости является фактором роста эпифизарного хряща, травматическое смещение хряща за пределы нормальной одиночной оси кости может привести к грубому деформированию конечности и порокам развития.

Выводы

Младенцы и дети — это не миниатюрные взрослые. Их анатомия отличается от анатомии взрослых во многих отношениях, которые следует учитывать при правильном проектировании удерживающих систем пассажиров, соответствующих их возрасту. В рамках конструкции автомобильной безопасности следует подчеркнуть, что:

1. Частота травм головы у детей, попавших в автомобильные аварии, может быть связана с пропорционально большой головой ребенка и более высоким центром тяжести.Как следствие, младенцы и дети, удерживаемые поясным ремнем, имеют больше шансов быть проецируемыми через удерживающий ремень, потому что центр тяжести и точка опоры тела расположены выше места ремня.

2. Наблюдения за тем, что голова ребенка относительно массивна и плохо поддерживается снизу, были причастны к ломанию головы с быстрым замедлением тела. Такой внезапный щелчок или вращение относительно несдержанной головы ребенка может травмировать связанные нервы, кровеносные сосуды и сегменты спинного мозга.

3. Травмы головного мозга у маленьких детей обусловлены относительным отсутствием защиты черепа, поскольку в раннем детстве череп не является неповрежденной костной оболочкой головного мозга, а представляет собой серию широко расположенных эластичных костей.

4. Скорость роста различных частей тела меняется с возрастом. Например, средняя точка тела находится выше пупка при рождении, немного ниже его в возрасте 2 лет и ближе к лобковым костям в шестнадцать лет.

5. Поскольку рост ребенка зависит от нормальной деятельности центров роста, защита этих центров жизненно важна.Нарушения роста тела и подвижности конечностей могут быть результатом травмы центров роста конечностей. Точно так же в голове расположение зубов, а также профиль лица могут быть затронуты травматическими повреждениями центров роста лица.

6. В отличие от взрослого, органы грудной клетки размещены в эластичной и очень сжимаемой грудной клетке. Такие органы, как легкие и сердце, чрезвычайно уязвимы для непроникающих ударов в грудь. Меньшая грудная клетка также означает меньшую защиту более крупных органов брюшной полости, которые обычно получают некоторую защиту со стороны более крупной и сильной грудной клетки взрослого человека.Высокоэластичная структура грудной клетки не поддается прямой травме или нагрузке на перепончатые ограничители у детей.

Увеличение общего роста в разном возрасте по сравнению со взрослым. (Изменено из Chenoweth and Selrick, «Проблемы школьного здоровья».)

Footnotes

^§ Этот документ является модификацией и обновлением документа «Младенцы и дети во взрослом мире дизайна безопасности автомобилей: педиатрические и анатомические соображения при проектировании Детские удерживающие устройства », Burdi, AR, Huelke, DF, Snyder, RG, et al, J Biomech.2: 267-280,1969.

Ссылки

• Агран П.Ф., Винн Д. Травматические травмы среди детей, использующих поясные ремни и поясные / плечевые ремни при столкновении с автотранспортными средствами. 31-я Proc Am Assn для Auto Med. 1987: 183–307. [Google Scholar]
• Chenoweth LB, Selkirk T. Проблемы со здоровьем в школе. Crofth; Нью-Йорк: 1937. [Google Scholar]
• Crosby WM, Snyder RG, Snow CC, et al. Ударные травмы при беременности — I. Экспериментальные исследования. Am J Obstet Gynec. 1968; 101: 100–110. [PubMed] [Google Scholar]
• DiVincenti FC, Rives JD, Labordge EJ, et al.Тупая травма живота. J Trauma. 1968; 8: 1004–1013. [PubMed] [Google Scholar]
• Данлэп Дж., Моррис М., Томпсон Р. Травмы шейного отдела позвоночника у детей. J Bone & Jt. Surg. 1958; 40-А: 681–686. [PubMed] [Google Scholar]
• Fonkalsrud EW. Острая травма у младенцев и детей. В: Наум А., редактор. Раннее лечение острой травмы. Мосби; Сент-Луис: 1966. С. 180–192. [Google Scholar]
• Финнеген М., Макдональд Х. Перелом палача у младенца. CMAJ. 1982; 127: 1001–1002.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Fuchs S, Barthel JJ, Flannery AM, et al. Переломы шейного отдела позвоночника, перенесенные детьми раннего возраста в автокреслах, обращенных вперед. Педиатрия. 1989; 84: 348–354. [PubMed] [Google Scholar]
• Харрис Дж., Эдейкен-Монро Б. Радиология острой травмы шейного отдела позвоночника. Уильямс и Уилкинс; Балтимор, Мэриленд: 1987. С. 1–10. [Google Scholar]
• Huelke DF, Mackay GM, Morris A, et al. Автомобильные аварии и травмы шейного отдела позвоночника без удара головы у младенцев и детей.Soc Auto Eng Intl Cong; Детройт, штат Мичиган. 1992. Paper No.
2. [Google Scholar]
• Johnson WH, Kennedy JA. Радиографическая анатомия скелета человека. Уильямс и Уилкинс; Балтимор: 1961. [Google Scholar]
• Kasai T, Ikata T, Katoh S, et al. Рост шейного отдела позвоночника с особым акцентом на его лорклез и подвижность. Позвоночник. 1996. 21 (18): 2067–2073. [PubMed] [Google Scholar]
• Kihlberg JK, Gensler HR. Травмы головы при автомобильных авариях, связанные с сиденьем, положением и возрастом.Корнеллская авиационная лаборатория, Inc. 1967. [Google Scholar]
• Krogman WM. Филадельфийский центр исследований в области детского роста. Филадельфия, Пенсильвания: 1960. Рост, вес и рост американских белых и американских негров в Филадельфии, в возрасте 6–14 лет. [Google Scholar]
• Крогман WM, Johnston FE. Филадельфийский центр исследований в области детского роста. Филадельфия, Пенсильвания: 1965. Физический рост белых детей Филадельфии в возрасте 7–17 лет. [Google Scholar]
• Крогман WM.Tabulate Biologicae. Vol. 20. Витгерверий д-р У. Джанк; Ден Хааг: 1941. Рост человека. [Google Scholar]
• Ласки И., Сигел А. В., Наум А. М.. Автомобильные кардио-торакальные травмы: медико-инженерный анализ. Soc Auto Eng; Нью-Йорк. 1968. Препринт SAE № 680052. [Google Scholar]
• Левенталь Х. Родовые травмы спинного мозга. J Ped. 1960; 56: 447–453. [PubMed] [Google Scholar]
• Life JS, Pince BW. Реакция сердца собаки на торакальный удар во время желудочковой диастолы и систолы.J Biomech. 1968; 1: 169– 173. [PubMed] [Google Scholar]
• Мартин В.Е., Thieme FP. Совместный проект Управления образования США. Мичиганский университет и Национальная школьная служба, Институт; Чикаго, Иллинойс: 1954. Измерения функционального тела детей школьного возраста. [Google Scholar]
• Мередит Х.В. Достижения в развитии и поведении детей. Vol. 1. Академическая пресса; Нью-Йорк: 1963. Изменение роста и веса североамериканских мальчиков за последние 80 лет. [Google Scholar]
• Мур Дж. О., Турин Б., Гарретт Дж. У. и др.Детские травмы в автомобильных авариях. Представлено на 14-й Международной педиатрической конференции; Монреаль, Канада. Также в Traffic Safety Res Rev 4: 16–21, 1959. [Google Scholar]
• Моррис Х. В: Анатомия человека Морриса. 12-е изд. Энсон Б.Дж., редактор. Blakiston, NY: 1966. [Google Scholar]
• Orloff MJ. В кн .: Травмы брюшной полости. Раннее лечение острой травмы. Наум А., редактор. Мосби; Сент-Луис: 1966. С. 148–161. [Google Scholar]
• Папавасилиу В. Травматический подвывих шейного отдела позвоночника в детстве.Ортопед Clin N Amer. 1978; 9: 945–954. [PubMed] [Google Scholar]
• Зальцманн Дж. Принципы ортодонтии. Липпинкотт; Филадельфия, Пенсильвания: 1943. [Google Scholar]
• Scammon RE, Calkins LA. Развитие и рост внешних размеров человеческого тела в период плода. Univ of Minnesota Press; 1929. [Google Scholar]
• Stapp JP. Травма, вызванная ударом и взрывом. Clin Neurosurg. 1965; 12: 324–343. [PubMed] [Google Scholar]
• Стюарт Х.С., Стивенсон СС.В кн .: Физический рост и развитие. 5-е изд. Нельсон, редактор. Учебник по педиатрии Митчелла-Нельсона; Филадельфия: 1950. 1959. Перепечатано в Documents-Geigy, Scientific Tables. [Google Scholar]
• Сумчи А., Штернбэк Г. Перелом палача у 7-недельного ребенка. Ann Emerg Med. 1991; 20: 86–89. [PubMed] [Google Scholar]
• Swearingen JJ, Young JW. Определение центров тяжести детей сидя и стоя. Институт гражданской авиации Федерального авиационного агентства; Оклахома-Сити, штат Оклахома: 1965 год.Представитель № AM 65–23 августа. [Google Scholar]
• Свишук Л. Смещение C2 кпереди у детей: физиологическое или патологическое? Ped Radiol. 1977; 122: 759–763. [PubMed] [Google Scholar]
• Tank ES, Eraklis AJ, Gross RE. Тупая травма живота у младенцев и детей. J Trauma. 1968; 8: 439–448. [PubMed] [Google Scholar]
• Тейлор ER. Биодинамика: прошлое, настоящее и будущее. 657-я лаборатория аэромедицинских исследований; Holloman AFB, Нью-Мексико: 1963. Номер представителя ARL-TDR-63-10. [Google Scholar]
• Тингвалл К.Травмы удерживаемых детей в автомобилях, попавших в дорожно-транспортное происшествие. Acta Paedriatr Stand Suppl. 1987. 339 (III): 1–15. [Google Scholar]
• Уотсон Э. Х., Лоури Г. Х. Рост и развитие детей. 5-е изд. Издательства ежегодников; Чикаго, Иллинойс: 1967. [Google Scholar]
• Weech AA. Указатели на дороге роста. AMA Am J Dis Child. 1954: 881452. [PubMed] [Google Scholar]
• Янг, JW: Личное сообщение. Неопубликованное Infant C.G. data, 1968.

Референсные диапазоны («нормальные значения») сердечно-сосудистого магнитного резонанса (CMR) у взрослых и детей: обновление 2020 г. | Журнал сердечно-сосудистого магнитного резонанса

1.

Кавель-Бем Н., Масейра А., Валсангиакомо-Бюхель Э. Р., Фогель-Клауссен Дж., Туркбей Э. Б., Уильямс Р., Плейн С., Ти М, Энг Дж., Блумке Д.А. Нормальные значения сердечно-сосудистого магнитного резонанса у взрослых и детей. J Cardiovasc Magn Reson. 2015; 17:29.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

2.

Бай В., Синклер М., Таррони Дж., Октай О., Райчл М., Вайллант Дж., Ли А. М., Аунг Н., Лукащук Е., Сангви М. М. и др. Автоматический анализ магнитно-резонансных изображений сердечно-сосудистой системы с использованием полностью сверточных сетей.J Cardiovasc Magn Reson. 2018; 20:65.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

3.

Тао К., Ян В., Ван И, Пайман Э.М., Шамонин Д.П., Гарг П., Плейн С., Хуанг Л., Ся Л., Срамко М. и др. Основанный на глубоком обучении метод полностью автоматической количественной оценки функции левого желудочка на основе МР-изображений кинематографа: многоцентровое исследование от различных поставщиков. Радиология. 2019; 290: 81–8.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

4.

Горовиц ГЛ. Оценка референтных интервалов. Am J Clin Pathol. 2010; 133: 175–7.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

5.

SCMR: Консенсус / заявления о позиции, [https://scmr.org/general/custom.asp?page=guidelines], по состоянию на 15 декабря 2019 г.

6.

Chuang ML, Gona P, Hautvast Г.Л., Салтон С.Дж., Близ С.Дж., Ён С.Б., Бриувер М., О’Доннелл С.Дж., Мэннинг В.Дж. Корреляция трабекул и сосочковых мышц с клиническими и сердечными характеристиками и влияние на показатели CMR анатомии и функции ЛЖ.JACC Cardiovasc Imaging. 2012; 5: 1115–23.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

7.

Риффель Дж. Х., Шмукер К., Андре Ф., Охс М., Хиршберг К., Шауб Е., Фриц Т., Мюллер-Хеннессен М., Яннитсис Е., Катус Х. А., Фридрих М. Г.. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс морфологии и функции сердца: влияние различных стратегий рисования контура и индексации. Clin Res Cardiol. 2019; 108: 411–29.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

8.

Фогель-Клауссен Дж., Финн Дж. П., Гомес А. С., Хандли Г. В., Джерош-Херольд М., Пирсон Дж., Синха С., Лима Дж. А., Блюмке Д. А.. Масса сосочковых мышц левого желудочка: отношение к массе и объемам левого желудочка по данным магнитно-резонансной томографии. J Comput Assist Tomogr. 2006; 30: 426–32.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

9.

Schulz-Menger J, Bluemke DA, Bremerich J, Flamm SD, Fogel MA, Friedrich MG, Kim RJ, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Kramer CM, Pennell DJ, et al.Стандартизированная интерпретация изображений и постобработка в сердечно-сосудистом магнитном резонансе – обновление 2020 г .: Общество сердечно-сосудистого магнитного резонанса (SCMR): Целевая группа Совета попечителей по стандартизированной постобработке. J Cardiovasc Magn Reson. 2020; 22:19.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

10.

Масейра А.М., Прасад С.К., Хан М., Пеннелл Д.Д. Нормализованная систолическая и диастолическая функция левого желудочка с помощью стационарного магнитного резонанса сердечно-сосудистой системы без прецессии.J Cardiovasc Magn Reson. 2006a; 8: 417–26.

CAS Статья Google Scholar

11.

Ле ТТ, Тан Р.С., Де Дейн М., Го Е.П., Хан Й., Леонг Б.Р., Кук С.А., Чин С.В. Референсные диапазоны сердечно-сосудистого магнитного резонанса для сердца и аорты на китайском языке при 3Т. J Cardiovasc Magn Reson. 2016; 18:21.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

12.

Бентату З., Финас М., Хаберт П., Кобер Ф., Гай М., Брик С., Лаланд А., Франдон Дж., Дахер Дж. Н., Дубург Б. и др.Распределение трабекуляции левого желудочка по возрасту и полу у 140 здоровых людей европеоидной расы на МРТ. Диагностика интервальной визуализации. 2018; 99: 689–98.

CAS PubMed Статья Google Scholar

13.

Bulow R, Ittermann T, Dorr M, Poesch A, Langner S, Volzke H, Hosten N, Dewey M. Референсные диапазоны структуры и функции левого желудочка, оцененные с помощью МРТ сердца с контрастированием, и изменения, связанные со старением и артериальная гипертензия в популяционном исследовании.Eur Radiol. 2018; 28: 3996–4005.

PubMed Статья Google Scholar

14.

Le Ven F, Bibeau K, De Larochelliere E, Tizon-Marcos H, Deneault-Bissonnette S, Pibarot P, Deschepper CF, Larose E. Референсные значения морфологии и функций сердца, полученные на большой подгруппе здоровых молодых людей. Взрослые люди европеоидной расы по данным магнитно-резонансной томографии. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016; 17: 981–90.

PubMed Статья Google Scholar

15.

Lei X, Liu H, Han Y, Cheng W, Sun J, Luo Y, Yang D, Dong Y, Chung Y, Chen Y. Референсные значения структуры и функции желудочков сердца с помощью МРТ в установившемся режиме со свободным процессием при 3,0 Тл. у здоровых взрослых китайских добровольцев. J. Магнитно-резонансная томография. 2017; 45: 1684–92.

PubMed Статья Google Scholar

16.

Petersen SE, Aung N, Sanghvi MM, Zemrak F, Fung K, Paiva JM, Francis JM, Khanji MY, Lukaschuk E, Lee AM, et al.Референсные диапазоны для структуры и функции сердца с использованием сердечно-сосудистого магнитного резонанса (CMR) у европеоидов из когорты британского биобанка. J Cardiovasc Magn Reson. 2017; 19:18.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

17.

Рейтер Г., Рейтер Ю., Риенмюллер Р., Гагарина Н., Рябикин А. О значении геометрических моделей для измерения объема левого желудочка в магнитно-резонансной томографии и электронно-лучевой томографии: анализ Бланда-Альтмана.Eur J Radiol. 2004. 52: 110–8.

PubMed Статья Google Scholar

18.

Aquaro GD, Camastra G, Monti L, Lombardi M, Pepe A, Castelletti S, Maestrini V, Todiere G, Masci P, di Giovine G, et al. Контрольные значения сердечных объемов, размеров и новых функциональных параметров по МРТ: многоцентровое исследование с участием нескольких поставщиков. J. Магнитно-резонансная томография. 2017; 45: 1055–67.

PubMed Статья Google Scholar

19.

Gandy SJ, Lambert M, Belch J, Cavin I, Crowe E, Littleford R, MacFarlane JA, Matthew SZ, Martin P, Nicholas RS и др. 3T МРТ-исследование структуры и функции левого желудочка сердца в популяции Великобритании: исследование TASCFORCE для предотвращения сердечных приступов. J. Магнитно-резонансная томография. 2016; 44: 1186–96.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

20.

Maroules CD, McColl R, Khera A, Peshock RM.Воспроизводимость киномагнитного резонанса SSFP между исследованиями: влияние силы магнитного поля и параллельное отображение. J. Магнитно-резонансная томография. 2008; 27: 1139–45.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

21.

Натори С., Лай С., Финн Дж. П., Гомес А.С., Хандли В.Г., Джерош-Херольд М., Пирсон Г., Синха С., Араи А., Лима Д.А., Блумке Д.А. Сердечно-сосудистая функция в мультиэтническом исследовании атеросклероза: нормальные значения по возрасту, полу и этнической принадлежности.AJR Am J Roentgenol. 2006; 186: S357-365.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

22.

Hudsmith LE, Petersen SE, Francis JM, Robson MD, Neubauer S. Нормальные размеры левого и правого желудочка и левого предсердия человека с использованием стационарной магнитно-резонансной томографии без прецессии. J Cardiovasc Magn Reson. 2005; 7: 775–82.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

23.

Чанг С.А., Чхве Й., Чан С.И., Ким С.М., Ли С.К., О Дж.К. Оценка параметров левого и правого желудочка у здоровых корейских добровольцев с помощью магнитно-резонансной томографии сердца: изменение объема и функции желудочков в зависимости от возраста, пола и площади поверхности тела. Int J Cardiovasc Imaging. 2012; 28 (Дополнение 2): 141–7.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

24.

Маседо Р., Фернандес Дж. Л., Андраде СС, Рочитте CE, Лима KC, Масиэль А.С., Масиэль ФК, Алвес GS, Коэльо, штат Орегон, Диниз Р.В.Морфологические и функциональные измерения сердца, полученные с помощью магнитно-резонансной томографии у бразильцев. Arq Bras Cardiol. 2013; 101: 68–77.

PubMed PubMed Central Google Scholar

25.

Ен С.Б., Солтон С.Дж., Гона П., Чуанг М.Л., Близ С.Дж., Хан Й., Цао С.В., Даниас П.Г., Леви Д., О’Доннелл С.Дж., Мэннинг В.Дж. Влияние возраста, пола и метода индексации на контрольные значения МРТ левого желудочка в когорте потомков Фрамингемского исследования сердца.J. Магнитно-резонансная томография. 2015; 41: 1038–45.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

26.

Лю Б., Дардир А.М., Муди В.Е., Хайер М.К., Бейг С., Прайс А.М., Лейва Ф., Эдвардс, Северная Каролина, Кони Р.П. Контрольные диапазоны для трехмерного отслеживания сердечного магнитного резонанса: сравнение с двухмерной методологией и актуальность возраста и пола. Int J Cardiovasc Imaging. 2018; 34: 761–75.

PubMed PubMed Central Google Scholar

27.

Sievers B, Kirchberg S, Bakan A, Franken U, Trappe HJ. Влияние сосочковых мышц на объем желудочков и оценка фракции выброса с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса. J Cardiovasc Magn Reson. 2004; 6: 9–16.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

28.

Винтер М.М., Бернинк Ф.Дж., Гроенинк М., Баума Б.Дж., ван Дейк А.П., Хелбинг В.А., Тейссен Дж.Г., Малдер Б.Дж. Оценка системного правого желудочка с помощью CMR: важность последовательного и воспроизводимого очертания полости.J Cardiovasc Magn Reson. 2008; 10: 40.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

29.

Масейра А.М., Прасад СК, Хан М., Пеннелл Д.Д. Эталонная систолическая и диастолическая функция правого желудочка, нормализованная по возрасту, полу и площади поверхности тела на основе стационарного магнитного резонанса сердечно-сосудистой системы без прецессии. Eur Heart J. 2006b; 27: 2879–88.

PubMed Статья Google Scholar

30.

Nacif MS, Barranhas AD, Turkbey E, Marchiori E, Kawel N, Mello RA, Falcao RO, Oliveira AC Jr, Rochitte CE. Количественная оценка объема левого предсердия с использованием МРТ сердца при фибрилляции предсердий: сравнение метода Симпсона с двухплоскостным, эллиптическим и трехмерным методами. Diagn Interv Radiol. 2013; 19: 213–20.

PubMed PubMed Central Google Scholar

31.

Масейра AM, Cosin-Sales J, Roughton M, Prasad SK, Pennell DJ.Справочные размеры и объемы левого предсердия с помощью кардиоваскулярного магнитного резонанса без прецессии в установившемся режиме. J Cardiovasc Magn Reson. 2010; 12:65.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

32.

Funk S, Kermer J, Doganguezel S, Schwenke C, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Schulz-Menger J. Количественная оценка левого предсердия с применением сердечно-сосудистого магнитного резонанса в повседневной клинической практике. Сканд Кардиоваск J.2018; 52: 85–92.

PubMed Статья Google Scholar

33.

Li W, Wan K, Han Y, Liu H, Cheng W, Sun J, Luo Y, Yang D, Chung YC, Chen Y. Контрольное значение размера левого и правого предсердия и фазовой функции по SSFP CMR 3,0 т у здоровых взрослых китайцев. Научный доклад 2017; 7: 3196.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

34.

Земрак Ф., Амбале-Венкатеш Б., Каптур Дж., Криспин Дж., Чамера Е., Хабиби М., Назарян С., Мохиддин С.А., Мун Дж. К., Петерсен С. Е. и др.Структура левого предсердия в зависимости от возраста, пола, этнической принадлежности и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: MESA (мультиэтническое исследование атеросклероза). Circ Cardiovasc Imaging. 2017; 10: 9.

Артикул Google Scholar

35.

Сиверс Б., Кирхберг С., Франкен Ю., Бакан А., Аддо М., Джон-Путенветтил Б., Траппе Х. Дж. Определение нормальных размеров левого предсердия в зависимости от пола с помощью магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы. J Cardiovasc Magn Reson.2005; 7: 677–83.

PubMed Статья Google Scholar

36.

Ронер А., Бринкерт М., Кавель Н., Бюхель Р.Р., Лейбундгут Г., Гризе Л., Кун М., Бремерих Дж., Кауфманн Б.А., Зеллвегер М.Дж. и др. Функциональная оценка левого предсердия с помощью трехмерной эхокардиографии в реальном времени с использованием нового специального инструмента анализа: первоначальные валидационные исследования по сравнению с компьютерной томографией. Eur J Echocardiogr. 2011; 12: 497–505.

PubMed Google Scholar

37.

Масейра AM, Cosin-Sales J, Roughton M, Prasad SK, Pennell DJ. Контрольные размеры и объем правого предсердия с помощью кардиоваскулярного магнитного резонанса без прецессии в установившемся состоянии. J Cardiovasc Magn Reson. 2013; 15:29.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

38.

Масейра AM, Cosin-Sales J, Prasad SK, Pennell DJ. Характеристика функции левого и правого предсердия у здоровых добровольцев с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса.J Cardiovasc Magn Reson. 2016; 18:64.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

39.

Бюхель Е.В., Кайзер Т., Джексон К., Шмитц А., Келленбергер С.Дж. Нормальные объемы правого и левого желудочков и масса миокарда у детей, измеренные с помощью магнитного резонанса сердечно-сосудистой системы без прецессии в установившемся режиме. J Cardiovasc Magn Reson. 2009; 11:19.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

40.

Robbers-Visser D, Boersma E, Helbing WA. Нормальная функция, объемы и масса бивентрикулярных органов у детей в возрасте от 8 до 17 лет. J. Магнитно-резонансная томография. 2009; 29: 552–9.

PubMed Статья Google Scholar

41.

Sarikouch S, Peters B, Gutberlet M, Leismann B, Kelter-Kloepping A, Koerperich H, Kuehne T., Beerbaum P.Процентили педиатрических данных, специфичные для пола, для размера и массы желудочков в качестве эталонных значений для МРТ сердца: оценка с помощью стационарного потока МРТ со свободной прецессией и фазового контраста.Circ Cardiovasc Imaging. 2010; 3: 65–76.

PubMed Статья Google Scholar

42.

Дьюи Ф. Э., Розенталь Д., Мерфи Д. Д. Младший, Фроеличер В. Ф., Эшли Э. А.. Размер имеет значение? Клиническое применение масштабирования размера и функции сердца в зависимости от размера тела. Тираж. 2008. 117: 2279–87.

PubMed Статья Google Scholar

43.

Sluysmans T, Colan SD. Теоретический и эмпирический вывод аллометрических отношений сердечно-сосудистой системы у детей.J Appl Physiol. 1985; 2005 (99): 445–57.

Google Scholar

44.

Коул Т.Дж. Метод LMS для построения нормализованных стандартов роста. Eur J Clin Nutr. 1990; 44: 45–60.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

45.

van der Ven JPG, Sadighy Z, Valsangiacomo Buechel ER, Sarikouch S, Robbers-Visser D, Kellenberger CJ, Kaiser T, Beerbaum P, Boersma E, Helbing WA.Многоцентровые эталонные значения для магнитно-резонансной томографии сердца, определяющие размер и функцию желудочков у детей в возрасте 0–18 лет. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2019; 89: 109.

Google Scholar

46.

Schulz-Menger J, Bluemke DA, Bremerich J, Flamm SD, Fogel MA, Friedrich MG, Kim RJ, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Kramer CM, Pennell DJ, et al. Стандартизированная интерпретация изображений и постобработка в сердечно-сосудистом магнитном резонансе: Целевая группа попечительского совета Общества сердечно-сосудистого магнитного резонанса (SCMR) по стандартизированной постобработке.J Cardiovasc Magn Reson. 2013; 15:35.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

47.

Sarikouch S, Koerperich H, Boethig D, Peters B., Lotz J, Gutberlet M, Beerbaum P, Kuehne T. Референтные значения размера и функции предсердий у детей и молодых людей по данным МРТ сердца: исследование Немецкая сеть компетенций по врожденным порокам сердца. J. Магнитно-резонансная томография. 2011; 33: 1028–39.

PubMed Статья Google Scholar

48.

Mitchell JH, Haskell W, Snell P, Van Camp SP. Целевая группа 8: классификация видов спорта. J Am Coll Cardiol. 2005; 45: 1364–7.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

49.

D’Ascenzi F, Anselmi F, Piu P, Fiorentini C, Carbone SF, Volterrani L, Focardi M, Bonifazi M, Mondillo S. Нормальные эталонные значения бивентрикулярного размера и функции в сердце спортсмена-мужчины. . JACC Cardiovasc Imaging.2019; 12: 1755–65.

PubMed Статья Google Scholar

50.

Prakken NH, Velthuis BK, Teske AJ, Mosterd A, Mali WP, Cramer MJ. Эталонные значения МРТ сердца для спортсменов и не спортсменов с поправкой на площадь поверхности тела, часы тренировок в неделю и пол. Eur J Cardiovasc Назад Rehabil. 2010. 17: 198–203.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

51.

Luijkx T, Velthuis BK, Prakken NH, Cox MG, Bots ML, Mali WP, Hauer RN, Cramer MJ. Влияние пересмотренных критериев рабочей группы: отличить сердце спортсмена от ARVC / D с помощью магнитно-резонансной томографии сердца. Eur J Prev Cardiol. 2012; 19: 885–91.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

52.

Тахир Э., Старекова Дж., Мюллерлейле К., фон Стрицки А., Мунк Дж., Аванесов М., Вайнрих Дж. М., Штеннинг С., Бонен С., Радунски Великобритания и др.Фиброз миокарда у спортсменов-триатлонистов, обнаруженный с помощью CMR с контрастным усилением, коррелирует с гипертонией, вызванной физической нагрузкой, и историей соревнований. JACC Cardiovasc Imaging. 2018; 11: 1260–70.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

53.

Alfakih K, Plein S, Thiele H, Jones T., Ridgway JP, Sivananthan MU. Нормальные размеры левого и правого желудочков человека для МРТ, оцененные с помощью турбо-градиентного эхо-сигнала и последовательностей изображений с постоянной прецессией.J. Магнитно-резонансная томография. 2003; 17: 323–9.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

54.

Малайери А.А., Джонсон В.С., Маседо Р., Батон Дж., Лима Д.А., Блумке Д.А. МРТ сердца: количественная оценка взаимосвязи между быстрым градиентным эхо и установившейся свободной прецессией для определения массы и объемов миокарда. J. Магнитно-резонансная томография. 2008. 28: 60–6.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

55.

Кавель Н., Туркбей Э. Б., Карр Дж. Дж., Энг Дж., Гомес А. С., Хандли В. Г., Джонсон С., Масри С. К., Принц М. Р., ван дер Гест Р. Дж. И др. Нормальная толщина миокарда левого желудочка для субъектов среднего и старшего возраста с установившимся свободным прецессионным магнитным резонансом сердца: многоэтническое исследование атеросклероза. Circ Cardiovasc Imaging. 2012; 5: 500–8.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

56.

Доусон Д.К., Масейра А.М., Радж В.Дж., Грэм С., Пеннелл Д.Дж., Килнер П.Дж.Регионарная толщина и утолщение уплотненных и трабекулярных слоев миокарда нормального левого желудочка изучались с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Circ Cardiovasc Imaging. 2011; 4: 139–46.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

57.

Captur G, Karperien AL, Li C, Zemrak F, Tobon-Gomez C, Gao X, Bluemke DA, Elliott PM, Petersen SE, Moon JC. Фрактальные границы в сердечно-сосудистом магнитном резонансе: к клинической реализации.J Cardiovasc Magn Reson. 2015; 17:80.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

58.

Амзулеску М.С., Руссо М.Ф., Ан С.А., Буало Л. Прогностическое влияние гипертрабекулярного и нескомпактного фенотипа при дилатационной кардиомиопатии: исследование CMR. JACC Cardiovasc Imaging. 2015; 8: 934–46.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

59.

Captur G, Muthurangu V, Cook C, Flett AS, Wilson R, Barison A, Sado DM, Anderson S, McKenna WJ, Mohun TJ и др. Количественная оценка трабекул левого желудочка с использованием фрактального анализа. J Cardiovasc Magn Reson. 2013; 15:36.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

60.

Captur G, Lopes LR, Patel V, Li C, Bassett P, Syrris P, Sado DM, Maestrini V, Mohun TJ, McKenna WJ, et al. Аномальное формирование сердца при гипертрофической кардиомиопатии: фрактальный анализ трабекул и доклиническая экспрессия генов.Circ Cardiovasc Genet. 2014; 7: 241–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

61.

Кавель Н., Нациф М., Араи А.Е., Гомес А.С., Хандли В.Г., Джонсон В.К., Принц М.Р., Стейси Р.Б., Лима Д.А., Блумке Д.А. Трабекулированный (некомпактный) и компактный миокард у взрослых: мультиэтническое исследование атеросклероза. Circ Cardiovasc Imaging. 2012; 5: 357–66.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

62.

Captur G, Zemrak F, Muthurangu V, Petersen SE, Li C, Bassett P, Kawel-Boehm N, McKenna WJ, Elliott PM, Lima JA, et al. Фрактальный анализ трабекул миокарда у 2547 участников исследования: мультиэтническое исследование атеросклероза. Радиология. 2015; 277: 707–15.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

63.

Луйккс Т., Крамер М.Дж., Заиди А., Ринкс Р., Сенден П.Дж., Шарма С., ван Хеллемондт Ф.Дж., Бакенс К.Ф., Мали В.П., Велтуис Б.К.Этнические различия в гипертрабекуляции желудочков на МРТ сердца у элитных футболистов. Нет Харт Дж. 2012; 20: 389–95.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

64.

Андре Ф, Бургер А, Лосснитцер Д., Басс С.Дж., Абдель-Ати Х., Джаннтисис Э., Стин Х., Катус Х.А. Контрольные значения для трабекуляции левого и правого желудочков и некомпактного миокарда. Int J Cardiol. 2015; 185: 240–7.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

65.

Тисон-Маркос Х., де ла Пас Р.М., Пибарот П., Бертран О, Бибо К., Ле Вен Ф., Синха С., Энгерт Дж., Бедард Е., Пасиан С. и др. Характеристики нагрузки трабекулярного миокарда у молодых и практически здоровых взрослых. Am J Cardiol. 2014; 114: 1094–9.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

66.

Цай Дж., Брайант Дж. А., Ле ТТ, Су Б, де Марвао А., О’Реган Д. П., Кук С. А., Чин С. В.. Фрактальный анализ трабекулы левого желудочка связан с нарушением деформации миокарда у здоровых китайцев.J Cardiovasc Magn Reson. 2017; 19: 102.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

67.

Sondergaard L, Stahlberg F, Thomsen C, Spraggins TA, Gymoese E, Malmgren L, Muller E, Henriksen O. Сравнение ретроспективного стробирования и запуска ЭКГ в картировании скорости магнитного резонанса. Магнитно-резонансная томография. 1993; 11: 533–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

68.

Allen BD, Barker AJ, Carr JC, Silverberg RA, Markl M. Трехмерная фазово-контрастная МРТ с временным разрешением для оценки двустворчатого аортального клапана и коарктации аорты. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013; 14: 399.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

69.

Kupfahl C, Honold M, Meinhardt G, Vogelsberg H, Wagner A, Mahrholdt H, Sechtem U. Оценка стеноза аорты с помощью магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы: сравнение с общепринятыми стандартными клиническими методами.Сердце. 2004; 90: 893–901.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

70.

Лотц Дж., Мейер С., Лепперт А., Галански М. Измерение сердечно-сосудистого кровотока с фазово-контрастной МРТ: основные факты и реализация. Рентгенография. 2002; 22: 651–71.

Артикул Google Scholar

71.

Сричай М.Б., Лим Р.П., Вонг С., Ли В.С. Сердечно-сосудистые применения фазоконтрастной МРТ.AJR Am J Roentgenol. 2009; 192: 662–75.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

72.

Карутерс С.Д., Лин С.Дж., Браун П., Уоткинс М.П., ​​Уильямс Т.А., Лер К.А., Виклайн С.А. Практическое значение магнитно-резонансной томографии сердца для клинической количественной оценки стеноза аортального клапана: сравнение с эхокардиографией. Тираж. 2003. 108: 2236–43.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

73.

Килнер П.Дж., Манзара С.К., Мохиаддин Р.Х., Пеннелл Д.Д., Саттон М.Г., Фирмин Д.Н., Андервуд С.Р., Лонгмор Д.Б. Магнитно-резонансное картирование скорости струи при стенозе митрального и аортального клапанов. Тираж. 1993; 87: 1239–48.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

74.

Майерсон С.Г. Заболевание сердечного клапана: исследование сердечно-сосудистого магнитного резонанса. J Cardiovasc Magn Reson. 2012; 14: 7.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

75.

Рати В.К., Дойл М., Ямрозик Дж., Уильямс РБ, Каруппаннан К., Трумэн С., Видо Д., Бидерман РВ. Рутинная оценка диастолической функции левого желудочка с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса: практический подход. J Cardiovasc Magn Reson. 2008; 10: 36.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

76.

Каллаган Ф.М., Бэннон П., Барин Э., Селемаджер Д., Джереми Р., Фигтри Г., Грив С.М. Возрастные изменения формы и динамики кровотока в аорте здорового взрослого человека: исследование МРТ потока 4D.J. Магнитно-резонансная томография. 2019; 49: 90–100.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

77.

Гарсия Дж., Ван дер Пален Р.Л., Боллаче Э., Джарвис К., Роуз М.Дж., Баркер А.Дж., Коллинз Д.Д., Карр Дж.С., Робинсон Дж., Ригсби К.К., Маркл М. Распределение скорости кровотока в нормальной аорте : влияние возраста и пола. J. Магнитно-резонансная томография. 2018; 47: 487–98.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

78.

Нишимура Р.А., Отто С.М., Боноу Р.О., Карабелло Б.А., Эрвин Дж. П. 3-й, Флейшер Л.А., Джнейд Х., Мак М.Дж., МакЛеод С.Дж., О’Гара П.Т. и др. Обновление рекомендаций AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца: отчет Американской коллегии кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. J Am Coll Cardiol. 2017; 70: 252–89.

Артикул Google Scholar

79.

Нисимура Р.А., Отто С.М., Боноу Р.О., Карабелло Б.А., Эрвин Дж. П. 3-й, Гайтон Р.А., О’Гара П.Т., Руис С.Е., Скубас Нью-Джерси, Сораджа П. и др. Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с пороком клапанов сердца: краткое содержание: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. J Am Coll Cardiol. 2014; 63: 2438–88.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

80.

Caudron J, Fares J, Bauer F, Dacher JN. Оценка диастолической функции левого желудочка с помощью МРТ сердца. Рентгенография. 2011; 31: 239–59.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

81.

Kawel N, Jhooti P, Dashti D, Haas T., Winter L, Zellweger MJ, Buser PT, Keegan J, Scheffler K, Bremerich J. МРТ-визуализация грудной аорты: 3D-ЭКГ и респираторная — визуализация bSSFP с использованием алгоритма CLAWS по сравнению с 3D-MRA с контрастным усилением.Eur J Radiol. 2012; 81: 239–43.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

82.

Поттхаст С., Мицумори Л., Станеску Л.А., Ричардсон М.Л., Бранч К., Дубинский Т.Дж., Маки Дж.Х. Измерение диаметра аорты с помощью различных методов МРТ: сравнение трехмерной (3D) управляемой установившейся свободной прецессии (SSFP), трехмерной магнитно-резонансной ангиографии с контрастным усилением (CE-MRA), 2D T2 черной крови и 2D кино SSFP. J. Магнитно-резонансная томография.2010. 31: 177–84.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

83.

Turkbey EB, Jain A, Johnson C, Redheuil A, Arai AE, Gomes AS, Carr J, Hundley WG, Teixido-Tura G, Eng J, et al. Детерминанты и нормальные значения диаметра восходящей аорты в зависимости от возраста, пола и расы / этнической принадлежности в мультиэтническом исследовании атеросклероза (MESA). J. Магнитно-резонансная томография. 2014; 39: 360–8.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

84.

Eikendal AL, Bots ML, Haaring C, Saam T, van der Geest RJ, Westenberg JJ, den Ruijter HM, Hoefer IE, Leiner T. Контрольные значения для магнитно-резонансной томографии сердца и аорты у здоровых молодых людей европеоидной расы. PLoS ONE. 2016; 11: e0164480.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

85.

Burman ED, Keegan J, Kilner PJ. Измерение корня аорты с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса: определение плоскостей и линий измерения и соответствующих нормальных значений.Circ Cardiovasc Imaging. 2008; 1: 104–13.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

86.

Дэвис А.Е., Левандовски А.Дж., Холлоуэй С.Дж., Нтуси Н.А., Банерджи Р., Нетононда Р., Питчер А., Фрэнсис Дж. М., Майерсон С. Г., Лисон П. и др. Обсервационное исследование регионального размера аорты в зависимости от размера тела: создание магнитно-резонансной номограммы сердечно-сосудистой системы. J Cardiovasc Magn Reson. 2014; 16: 9.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

87.

Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, Chute EP, Littooy FN, Bandyk D, Krupski WC, Barone GW, Acher CW, Ballard DJ. Распространенность и ассоциации аневризмы брюшной аорты, выявленные при скрининге. Совместная исследовательская группа по делам ветеранов по обнаружению и лечению аневризмы (ADAM). Ann Intern Med. 1997. 126: 441–449.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

88.

Redheuil A, Yu WC, Wu CO, Mousseaux E, de Cesare A, Yan R, Kachenoura N, Bluemke D, Lima JA.Снижение деформации и растяжимости восходящей аорты: самые ранние проявления старения сосудов у человека. Гипертония. 2010; 55: 319–26.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

89.

Redheuil A, Yu WC, Mousseaux E, Harouni AA, Kachenoura N, Wu CO, Bluemke D, Lima JA. Возрастные изменения в геометрии дуги аорты: взаимосвязь с проксимальной функцией аорты, массой левого желудочка и ремоделированием.J Am Coll Cardiol. 2011; 58: 1262–70.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

90.

Sugawara J, Hayashi K, Yokoi T., Tanaka H. Возрастное удлинение восходящей аорты у взрослых. JACC Cardiovasc Imaging. 2008; 1: 739–48.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

91.

Kaiser T, Kellenberger CJ, Albisetti M, Bergstrasser E, Valsangiacomo Buechel ER.Нормальные значения диаметра аорты у детей и подростков — оценка in vivo с помощью CMR-ангиографии с контрастным усилением. J Cardiovasc Magn Reson. 2008; 10: 56.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

92.

Voges I, Jerosch-Herold M, Hedderich J, Pardun E, Hart C, Gabbert DD, Hansen JH, Petko C, Kramer HH, Rickers C. Нормальные значения размеров аорты, растяжимости и скорости пульсовой волны у детей и молодых людей: перекрестное исследование.J Cardiovasc Magn Reson. 2012; 14: 77.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

93.

Kutty S, Kuehne T, Gribben P, Reed E, Li L, Danford DA, Beerbaum PB, Sarikouch S. Области восходящей аорты и главной легочной артерии, полученные на основе сердечно-сосудистого магнитного резонанса, в качестве эталонных значений для нормальных субъектов и после ремонта тетралогия Фалло. Circ Cardiovasc Imaging. 2012; 5: 644–51.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

94.

Dogui A, Redheuil A, Lefort M, DeCesare A, Kachenoura N, Herment A, Mousseaux E. Измерение скорости пульсовой волны на дуге аорты в сердечно-сосудистой МРТ: сравнение оценок времени прохождения и описание нового подхода. J. Магнитно-резонансная томография. 2011; 33: 1321–9.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

95.

Turkbey EB, Redheuil A, Backlund JY, Small AC, Cleary PA, Lachin JM, Lima JA, Bluemke DA, Diabetes C.Исследование осложнений / эпидемиология диабета I, исследование осложнений G: Растяжение аорты при диабете 1 типа. Уход за диабетом. 2013; 36: 2380–7.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

96.

Cavalcante JL, Lima JA, Redheuil A, Al-Mallah MH. Жесткость аорты: текущее понимание и будущие направления. J Am Coll Cardiol. 2011; 57: 1511–22.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

97.

Rose JL, Lalande A, Bouchot O, el Bourennane B, Walker PM, Ugolini P, Revol-Muller C, Cartier R, Brunotte F. Влияние возраста и пола на растяжение аорты, оцениваемое с помощью МРТ у здоровых субъектов. Магнитно-резонансная томография. 2010; 28: 255–63.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

98.

Ким Е.К., Чанг С.А., Чан С.И., Ким И, Ким С.М., О Дж.К., Чхве Ю.Х., Ким Д.К. Оценка регионарной жесткости аорты с помощью магнитно-резонансной томографии сердца у здорового азиатского населения.Int J Cardiovasc Imaging. 2013; 29 (Приложение 1): 57–64.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

99.

Burman ED, Keegan J, Kilner PJ. Диаметр легочной артерии, площади поперечного сечения и изменения площади, измеренные с помощью магнитного резонанса сердечно-сосудистой системы у здоровых добровольцев. J Cardiovasc Magn Reson. 2016; 18:12.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

100.

Knobel Z, Келленбергер CJ, Kaiser T, Albisetti M, Bergstrasser E, Buechel ER. Геометрия и размеры бифуркации легочной артерии у детей и подростков: оценка in vivo с помощью МР-ангиографии с контрастным усилением. Int J Cardiovasc Imaging. 2011; 27: 385–96.

PubMed Статья Google Scholar

101.

Готтбрехт М., Крамер С.М., Салерно М. Измерения естественного Т1 и внеклеточного объема с помощью МРТ сердца у здоровых взрослых: метаанализ.Радиология. 2019; 290: 317–26.

Артикул Google Scholar

102.

Messroghli DR, Moon JC, Ferreira VM, Grosse-Wortmann L, He T., Kellman P, Mascherbauer J, Nezafat R, Salerno M, Schelbert EB, et al. Клинические рекомендации по картированию сердечно-сосудистого магнитного резонанса Т1, Т2, Т2 * и внеклеточного объема: согласованное заявление Общества сердечно-сосудистого магнитного резонанса (SCMR), одобренное Европейской ассоциацией сердечно-сосудистой визуализации (EACVI).J Cardiovasc Magn Reson. 2017; 19:75.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

103.

Messroghli DR, Radjenovic A, Kozerke S, Higgins DM, Sivananthan MU, Ridgway JP. Модифицированное восстановление с инверсией Look-Locker (MOLLI) для картирования сердца T1 с высоким разрешением. Magn Reson Med. 2004. 52: 141–146.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

104.

Пехник С.К., Феррейра В.М., Далл’Армеллина Э., Кохлин Л.Е., Грейзер А., Нойбауэр С., Робсон М.Д. Укороченное восстановление с модифицированной инверсией Look-Locker (ShMOLLI) для клинического Т1-картирования миокарда при 1,5 и 3 Т при задержке дыхания на 9 ударов сердца. J Cardiovasc Magn Reson. 2010; 12:69.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

105.

Чоу К., Флюитт Дж. А., Грин Дж. Д., Пагано Дж. Дж., Фридрих М. Г., Томпсон РБ. Однократное получение данных с восстановлением насыщения (SASHA) для Т (1) картирования миокарда.Magn Reson Med. 2014; 71: 2082–95.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

106.

Schelbert EB, Testa SM, Meier CG, Ceyrolles WJ, Levenson JE, Blair AJ, Kellman P, Jones BL, Ludwig DR, Schwartzman D, et al. Измерение экстраваскулярной внеклеточной объемной фракции миокарда с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса гадолиния у людей: медленная инфузия по сравнению с болюсом. J Cardiovasc Magn Reson. 2011; 13:16.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

107.

Кавел Н., Нациф М, Заводни А., Джонс Дж., Лю С., Сибли К.Т., Блюмке Д.А. Т1-картирование миокарда: внутрииндивидуальная оценка влияния напряженности поля, сердечного цикла и вариаций по регионам миокарда. J Cardiovasc Magn Reson. 2012а; 14: 27.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

108.

Gai N, Turkbey EB, Nazarian S, van der Geest RJ, Liu CY, Lima JA, Bluemke DA. Картирование T1 миокарда, усиленного гадолинием: поправка на факторы, влияющие на сравнение между пациентами.Magn Reson Med. 2011; 65: 1407–15.

PubMed Статья Google Scholar

109.

Кавел Н., Нациф М., Заводни А., Джонс Дж., Лю С., Сибли К.Т., Блюмке Д.А. Картирование миокарда Т1: внутрииндивидуальная оценка изменения времени Т1 после контрастирования и фракции внеклеточного объема при 3Т для Gd-DTPA и Gd-BOPTA. J Cardiovasc Magn Reson. 2012б; 14:26.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

110.

Ли Дж.Дж., Лю С., Нациф М.С., Угандер М., Хан Дж., Кавел Н., Сибли К.Т., Келлман П., Араи А.Е., Блюмке Д.А. Картирование T1 миокарда и внеклеточной объемной фракции при 3 тесла. J Cardiovasc Magn Reson. 2011; 13: 75.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

111.

Puntmann VO, D’Cruz D, Smith Z, Pastor A, Choong P, Voigt T, Carr-White G, Sangle S, Schaeffter T, Nagel E. Картирование нативного миокарда T1 с помощью магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы в субклиническая кардиомиопатия у больных системной красной волчанкой.Circ Cardiovasc Imaging. 2013; 6: 295–301.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

112.

Угандер М., Оки А.Дж., Хсу Л.Й., Келлман П., Грейзер А., Алетрас А.Х., Сибли К.Т., Чен М.Ю., Бандеттини В.П., Арай А.Е. Визуализация внеклеточного объема с помощью магнитно-резонансной томографии позволяет понять явную и субклиническую патологию миокарда. Eur Heart J. 2012; 33: 1268–78.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

113.

Уайт СК, Садо ДМ, Флетт А.С., Мун Дж.С. Характеристика интерстициального пространства миокарда: клиническая значимость неинвазивной визуализации. Сердце. 2012; 98: 773–9.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

114.

Arheden H, Saeed M, Higgins CB, Gao DW, Ursell PC, Bremerich J, Wyttenbach R, Dae MW, Wendland MF. Реперфузированный миокард крысы, подвергшийся различной продолжительности ишемии: оценка объема распределения контрастного вещества с помощью эхопланарной МРТ.Радиология. 2000; 215: 520–8.

CAS PubMed Статья Google Scholar

115.

Kellman P, Wilson JR, Xue H, Ugander M, Arai AE. Картирование внеклеточной объемной фракции в миокарде, часть 1: оценка автоматизированного метода. J Cardiovasc Magn Reson. 2012; 14: 63.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

116.

Пехник С.К., Феррейра В.М., Левандовски А.Дж., Нтуси Н.А., Банерджи Р., Холлоуэй С., Хофман МБ, Садо Д.М., Маэстрини В., Уайт С.К. и др.Нормальное изменение времен релаксации T1 магнитного резонанса в человеческой популяции при 1,5 Тл с использованием ShMOLLI. J Cardiovasc Magn Reson. 2013; 15:13.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

117.

Дабир Д., Чайлд Н., Калра А., Роджерс Т., Гебкер Р., Джаббур А., Плейн С., Ю Си Ю., Оттон Дж., Кидамби А. и др. Референсные значения для здорового миокарда человека с использованием методологии картирования T1: результаты международного многоцентрового исследования сердечно-сосудистого магнитного резонанса T1.J Cardiovasc Magn Reson. 2014; 16:69.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

118.

Reiter U, Reiter G, Dorr K, Greiser A, Maderthaner R, Fuchsjager M. Нормальные диастолические и систолические значения T1 миокарда при 1,5-T МРТ: корреляция и нормализация крови. Радиология. 2014; 271: 365–72.

PubMed Статья Google Scholar

119.

Кавель Н., Нациф М, Сантини Ф, Лю С., Бремерих Дж., Араи А.Е., Блюмке Д.А. Коэффициенты распределения хелатов гадолиния в нормальном миокарде: сравнение гадопентетата димеглумина и гадобената димеглумина. J. Магнитно-резонансная томография. 2012; 36: 733–7.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

120.

Фонтана М., Уайт С.К., Баниперсад С.М., Садо Д.М., Маэстрини В., Флетт А.С., Пехник С.К., Нойбауэр С., Робертс Н., Мун Дж.Сравнение методов картирования T1 для количественной оценки ECV. Гистологическая валидация и воспроизводимость ShMOLLI в сравнении с ММР с равновесным контрастом для количественного определения T1 с задержкой дыхания. J Cardiovasc Magn Reson. 2012; 14: 88.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

121.

Келлман П., Уилсон Дж. Р., Сюэ Х., Бандеттини В.П., Шанбхаг С.М., Друэй К.М., Угандер М., Араи А.Е. Картирование внеклеточной объемной фракции в миокарде, часть 2: начальный клинический опыт.J Cardiovasc Magn Reson. 2012; 14: 64.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

122.

Садо Д.М., Уайт С.К., Пехник С.К., Баниперсад С.М., Трейбель Т, Каптур Г., Фонтана М., Маэстрини В., Флетт А.С., Робсон М.Д. и др. Идентификация и оценка болезни Андерсона-Фабри с помощью неконтрастного картирования Т1 миокарда с помощью магнитно-резонансной кардиоваскулярной системы. Circ Cardiovasc Imaging. 2013; 6: 392–8.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

123.

Феррейра В.М., Печник С.К., Далл’Армеллина Э., Карамитсос Т.Д., Фрэнсис Дж. М., Нтуси Н., Холлоуэй К., Чоудхури Р. П., Кардос А., Робсон М. Д. и др. Нативное T1-картирование определяет местоположение, степень и характер острого миокардита без необходимости использования контрастных веществ гадолиния. J Cardiovasc Magn Reson. 2014; 16:36.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

124.

Fontana M, Banypersad SM, Treibel TA, Maestrini V, Sado DM, White SK, Pica S, Castelletti S, Piechnik SK, Robson MD, et al.Нативное картирование Т1 при транстиретиновом амилоидозе. JACC Cardiovasc Imaging. 2014; 7: 157–65.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

125.

Liu CY, Bluemke DA, Gerstenblith G, Zimmerman SL, Li J, Zhu H, Lai S., Lai H. Контрольные значения структуры, функции и тканевого состава миокарда по данным магнитного резонанса сердца у здоровых афроамериканцев при 3T и их связи с серологическими и сердечно-сосудистыми факторами риска.Am J Cardiol. 2014; 114: 789–95.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

126.

Пунтманн В.О., Арройо Укар Е., Хиноджар Байдес Р., Нга Н.Б., Куо Ю.С., Дабир Д., Макмиллан А., Камминс С., Хиггинс Д.М., Гаддум Н. и др. Жесткость аорты и интерстициальный фиброз миокарда из-за нативного Т1 независимо связаны с ремоделированием левого желудочка у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Гипертония. 2014; 64: 762–8.

CAS PubMed Статья Google Scholar

127.

Зипен Ф., Бусс С.Дж., Мессроги Д., Андре Ф., Лосснитцер Д., Зейтц С., Келлер М., Шнабель П.А., Джаннитсис Э., Коросоглу Г. и др. Картирование Т1 при дилатационной кардиомиопатии с сердечным магнитным резонансом: количественная оценка диффузного фиброза миокарда и сравнение с эндомиокардиальной биопсией. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015; 16: 210–6.

Артикул Google Scholar

128.

Banypersad SM, Fontana M, Maestrini V, Sado DM, Captur G, Petrie A., Piechnik SK, Whelan CJ, Herrey AS, Gillmore JD, et al.Картирование Т1 и выживаемость при системном амлоидозе легких цепей. Eur Heart J. 2015; 36: 244–51.

PubMed Статья Google Scholar

129.

Эдвардс, Северная Каролина, Муди В.Е., Юань М., Хайер М.К., Ферро С.Дж., Тауненд Дж.Н., Кони Р.П. Диффузный интерстициальный фиброз и дисфункция миокарда на ранних стадиях хронической болезни почек. Am J Cardiol. 2015; 115: 1311–7.

PubMed Статья Google Scholar

130.

Fontana M, Banypersad SM, Treibel TA, Abdel-Gadir A, Maestrini V, Lane T, Gilbertson JA, Hutt DF, Lachmann HJ, Whelan CJ, et al. Дифференциальные ответы миоцитов у пациентов с сердечным транстиретиновым амилоидозом и амилоидозом легких цепей: исследование МРТ сердца. Радиология. 2015; 277: 388–97.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

131.

Трейбел Т.А., Земрак Ф., Садо Д.М., Баниперсад С.М., Уайт С.К., Маэстрини В., Барисон А., Патель В., Херри А.С., Дэвис С. и др.Количественное определение внеклеточного объема при изолированной гипертонии — изменения в определяемых пределах? J Cardiovasc Magn Reson. 2015; 17: 74.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

132.

Goebel J, Seifert I, Nensa F, Schemuth HP, Maderwald S, Quick HH, Schlosser T, Jensen C, Bruder O, Nassenstein K. Можно ли с помощью естественного картирования t1 различать здоровый и диффузно пораженный миокард в клинической практике МРТ сердца? PLoS ONE.2016; 11: e0155591.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

133.

Гормели С.А., Гормели Г., Ягмур Дж., Оздемир З.М., Кахраман А.С., Колак С., Оздемир Р. Оценка изменений миокарда у спортсменов с использованием нативного картирования Т1 и функциональной оценки сердца с использованием 3 Т МРТ. Int J Cardiovasc Imaging. 2016; 32: 975–81.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

134.

Hinojar R, Foote L, Sangle S, Marber M, Mayr M, Carr-White G, D’Cruz D, Nagel E, Puntmann VO. Нативное картирование T1 и T2 с помощью CMR при волчаночном миокардите: распознавание заболевания и ответ на лечение. Int J Cardiol. 2016; 222: 717–26.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

135.

Нтуси Н., О’Дуайер Э, Доррелл Л., Уэйнрайт Э., Пехник С., Клаттон Дж., Хэнкок Г., Феррейра В., Кокс П., Бадри М. и др. Сердечно-сосудистые заболевания, связанные с ВИЧ-1, связаны с хроническим воспалением, частыми перикардиальными выпотами и вероятным отеком миокарда.Circ Cardiovasc Imaging. 2016; 9: e004430.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

136.

Rauhalammi SM, Mangion K, Barrientos PH, Carrick DJ, Clerfond G, McClure J, McComb C, Radjenovic A, Berry C.Время релаксации собственного миокарда (T1): региональные, возрастные и половые ассоциации в здоровое взрослое сердце. J. Магнитно-резонансная томография. 2016; 44: 541–8.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

137.

Костелло Б.Т., Спрингер Ф., Харе Дж. Л., Герче А., Ильес Л., Эллимс А. Х., Шмитт Б., Тейлор А. Дж.. SASHA против ShMOLLI: сравнение методов картирования T1 в состоянии здоровья и дилатационной кардиомиопатии в 3 T. Int J Cardiovasc Imaging. 2017; 33: 1551–60.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

138.

Avitzur N, Satriano A, Afzal M, Narous M, Mikami Y, Hansen R, Dobko G, Flewitt J, Lydell CP, Howarth AG, et al. Анализ трехмерной деформации миокарда с помощью кинематографической МРТ как маркера нагрузки амилоидным белком при сердечном амилоидозе: проверка по сравнению с картированием T1.Int J Cardiovasc Imaging. 2018; 34: 1937–46.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

139.

Доернер Дж., Эйххорн Л., Люткенс Дж. А., Лункенхаймер Дж. Н., Альберс Дж., Надаль Дж., Шильд Х. Х., Нейле С. П.. Влияние повторяющейся длительной задержки дыхания у элитных дайверов на фиброз миокарда и морфологию головного мозга. Eur J Radiol. 2018; 103: 13–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

140.

Гуо Q, Wu LM, Wang Z, Shen JY, Su X, Wang CQ, Gong XR, Yan QR, He Q, Zhang W и др. Раннее выявление скрытой недостаточности миокарда у пациентов с впервые возникшей системной красной волчанкой, ранее не получавших лекарств: проспективное исследование с тремя центрами. Arthritis Rheumatol. 2018; 70: 2014–24.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

141.

Ридуани Ф., Дами Т., Тачер В., Дербель Х., Легу Ф., Сифауи I, Аудюро Е, Бодез Д., Рахмуни А., Дьюс Дж. Ф..Измерение нативного Т2 миокарда для дифференциации амилоидоза легких цепей и транстиретина и оценки прогноза. J Cardiovasc Magn Reson. 2018; 20:58.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

142.

Rosmini S, Bulluck H, Captur G, Treibel TA, Abdel-Gadir A, Bhuva AN, Culotta V, Merghani A, Fontana M, Maestrini V, et al. Собственный T1 миокарда и внеклеточный объем со здоровым возрастом и полом.Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2018; 19: 615–21.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

143.

Shang Y, Zhang X, Zhou X, Wang J. Измерения внеклеточной объемной фракции, полученные на основе продольной релаксации синтетического гематокрита крови, могут привести к клиническим ошибкам в сердечно-сосудистом магнитном резонансе 3 Тл. J Cardiovasc Magn Reson. 2018; 20:56.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

144.

Ян Д., Ли Х, Сунь Дж.Й., Ченг В., Грейзер А., Чжан Т.Дж., Лю Х., Ван К., Ло И, Ань Q и др. Сердечно-сосудистые магнитно-резонансные доказательства фиброза миокарда и его клиническое значение у подростков и взрослых пациентов с аномалией Эбштейна. J Cardiovasc Magn Reson. 2018; 20:69.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

145.

Granitz M, Motloch LJ, Granitz C, Meissnitzer M, Hitzl W, Hergan K, Schlattau A.Сравнение нативного картирования T1 и T2 миокарда при 1,5 и 3 зубах у здоровых добровольцев: контрольные значения и клиническое значение. Wien Klin Wochenschr. 2019; 131: 143-155.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

146.

Имран М., Ван Л., МакКрохон Дж., Ю К., Холлоуэй К., Оттон Дж., Хуанг Дж., Стенинг К., Моффат К. Дж., Росс Дж. И др. Нативное картирование Т1 в диагностике отторжения сердечного аллотрансплантата: проспективное гистологически подтвержденное исследование.JACC Cardiovasc Imaging. 2019; 12: 1618–28.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

147.

Lehmonen L, Kaasalainen T, Atula S, Mustonen T., Holmstrom M. Характеристика миокардиальной ткани у пациентов с наследственным гельсолиновым (AGel) амилоидозом с использованием новых методов сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Int J Cardiovasc Imaging. 2019; 35: 351–8.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

148.

Виджапурапу Р., Нордин С., Баиг С., Лю Б., Росмини С., Аугусто Дж., Чан М., Хьюз Д.А., Геберхивот Т., Мун Дж. К. и др. Глобальная продольная деформация, накопление миокарда и гипертрофия при болезни Фабри. Сердце. 2019; 105: 470–6.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

149.

Ван К., Ли В., Сун Дж., Сюй И, Ван Дж, Лю Х, Донг Й, Ченг В., Чжан К., Цзэн З. и др. Региональное распределение амилоида и влияние на смертность при амилоидозе легких цепей: исследование магнитного резонанса сердца с картированием Т1.Амилоид. 2019; 26: 45–51.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

150.

Бриттен Дж. Х., Ху Б. С., Райт Г. А., Мейер С. К., Маковски А., Нисимура Д. Г.. Коронарная ангиография с Т2-контрастом, приготовленным намагничиванием. Magn Reson Med. 1995; 33: 689–96.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

151.

Гири С., Чунг Ю.К., торговец А, Михай Г., Раджагопалан С., Раман С.В., Симонетти О.П.Количественное определение Т2 для улучшения выявления отека миокарда. J Cardiovasc Magn Reson. 2009; 11:56.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

152.

Камат Р., Готтбрехт М., Салерно М. Время релаксации T2 у здоровых взрослых: метаанализ. Тезисы представлены на 23-ю ежегодную научную сессию ГКМР; 2019.

153.

Рой С., Слимани А., де Мистер С., Амзулеску М., Паске А., Ванкрейнест Д., Ванвершельде Ю.Л., Пулер А.С., Гербер Б.Л.Нормальные контрольные значения T1, T2, T2 * и ECV с поправкой на возраст и пол у здоровых субъектов при 3T CMR. J Cardiovasc Magn Reson. 2017; 19:72.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

154.

von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Prothmann M, Dieringer MA, Wassmuth R, Greiser A, Schwenke C, Niendorf T, Schulz-Menger J. Картирование T1 и T2 миокарда при 3 T: эталонные значения, влияющие факторы и подразумеваемое. J Cardiovasc Magn Reson.2013; 15:53.

Артикул Google Scholar

155.

Wassmuth R, Prothmann M, Utz W, Dieringer M, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Greiser A, Schulz-Menger J. Вариабельность и однородность сердечно-сосудистого магнитно-резонансного Т2-картирования миокарда у добровольцев по сравнению с пациентами с отеками . J Cardiovasc Magn Reson. 2013; 15:27.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

156.

Пеннелл DJ. Т2 * магнитный резонанс: железо и золото. JACC Cardiovasc Imaging. 2008; 1: 579–81.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

157.

Андерсон Л.Дж., Холден С., Дэвис Б., Прескотт Е., Чарриер С.К., Банс Н.Х., Фирмин Д.Н., Вонк Б., Портер Дж., Уокер Дж. М., Пеннелл Д. Д.. Сердечно-сосудистый T2-звездочный (T2 *) магнитный резонанс для ранней диагностики перегрузки миокарда железом. Eur Heart J. 2001; 22: 2171–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

158.

Pennell DJ, Udelson JE, Arai AE, Bozkurt B, Cohen AR, Galanello R, Hoffman TM, Kiernan MS, Lerakis S, Piga A, et al. Сердечно-сосудистая функция и лечение большой бета-талассемии: согласованное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2013; 128: 281–308.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

159.

Wood JC, Ghugre N. Оценка избыточного железа при талассемии, серповидно-клеточной анемии и других заболеваниях, связанных с перегрузкой железом, с помощью магнитно-резонансной томографии.Гемоглобин. 2008. 32: 85–96.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

160.

Карпентер Дж. П., Хе Т., Кирк П., Раутон М., Андерсон Л. Дж., Де Норонья С. В., Шеппард М. Н., Портер Дж. Б., Уокер Дж. М., Вуд Дж. К. и др. На Т2 * магнитный резонанс и сердечное железо. Тираж. 2011; 123: 1519–28.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

161.

Кирк П., Смит Г.К., Раутон М., Хе Т, Пеннелл Д.Д. T2 * миокарда не зависит от старения, фиброза миокарда или нарушения функции левого желудочка. J. Магнитно-резонансная томография. 2010; 32: 1095–8.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

162.

Кирк П., Раутон М., Портер Дж. Б., Уолкер Дж. М., Таннер М. А., Патель Дж., Ву Д., Тейлор Дж., Вествуд М. А., Андерсон Л. Дж., Пеннелл Д. Д.. Сердечный T2 * магнитный резонанс для прогнозирования сердечных осложнений при большой талассемии.Тираж. 2009; 120: 1961–8.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

163.

Arts T, Prinzen FW, Delhaas T, Milles JR, Rossi AC, Clarysse P. Картирование смещения и деформации сердца с помощью локального синусоидального моделирования. IEEE Trans Med Imaging. 2010; 29: 1114–23.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

164.

Cupps BP, Taggar AK, Reynolds LM, Lawton JS, Pasque MK. Регионарная сократительная функция миокарда: многопараметрическое картирование деформации. Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg. 2010; 10: 953–7.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

165.

Del-Canto I, Lopez-Lereu MP, Monmeneu JV, Croisille P, Clarysse P, Chorro FJ, Bodi V, Moratal D. Характеристика нормальной региональной функции миокарда с помощью МРТ-меток сердца.J. Магнитно-резонансная томография. 2015; 41: 83–92.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

166.

el Ibrahim SH. Мечение миокарда сердечно-сосудистым магнитным резонансом: эволюция методов — последовательности импульсов, алгоритмы анализа и приложения. J Cardiovasc Magn Reson. 2011; 13:36.

PubMed Central Статья Google Scholar

167.

Шустер А., Хор К. Н., Коваллик Дж. Т., Бирбаум П., Катти С.Сердечно-сосудистый магнитный резонанс с отслеживанием миокардиальных функций: концепции и клиническое применение. Circ Cardiovasc Imaging. 2016; 9: e004077.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

168.

Petitjean C, Rougon N, Cluzel P. Оценка функции миокарда: обзор методов количественной оценки и результатов с использованием меченой МРТ. J Cardiovasc Magn Reson. 2005; 7: 501–16.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

169.

Miller CA, Borg A, Clark D, Steadman CD, McCann GP, ​​Clarysse P, Croisille P, Schmitt M. Сравнение моделирования локальной синусоидальной волны с гармоническим фазовым анализом для оценки деформации миокарда. J. Магнитно-резонансная томография. 2013; 38: 320–8.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

170.

Bogaert J, Rademakers FE. Региональная неоднородность нормального левого желудочка взрослого человека. Am J Physiol Heart Circ Physiol.2001; 280: H610-620.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

171.

Jeung MY, Germain P, Croisille P. Мечение миокарда с помощью МРТ: обзор нормальных и патологических результатов. Рентгенография. 2012; 32: 1381–98.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

172.

Piella G, De Craene M, Bijnens BH, Tobon-Gomez C, Huguet M, Avegliano G, Frangi AF.Характеристика деформации миокарда у пациентов с гипертрофией левого желудочка различной этиологии с использованием распределения деформации, полученного с помощью магнитно-резонансной томографии. Rev Esp Cardiol. 2010; 63: 1281–91.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

173.

Castillo E, Osman NF, Rosen BD, El-Shehaby I, Pan L, Jerosch-Herold M, Lai S, Bluemke DA, Lima JA. Количественная оценка региональной функции миокарда с помощью MR-тегирования в многоцентровом исследовании: согласие между наблюдателями и внутри наблюдателя при быстром анализе деформации с помощью МРТ Harmonic Phase (HARP).J Cardiovasc Magn Reson. 2005; 7: 783–91.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

174.

Moore CC, Lugo-Olivieri CH, McVeigh ER, Zerhouni EA. Трехмерные паттерны систолической деформации в нормальном левом желудочке человека: характеристика с помощью меченой МРТ. Радиология. 2000; 214: 453–66.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

175.

Клаус П., Омар А.М.С., Педризетти Г., Сенгупта П.П., Нагель Э. Технология отслеживания тканей для оценки механики сердца: принципы, нормальные значения и клиническое применение. JACC Cardiovasc Imaging. 2015; 8: 1444–60.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

176.

Пэн Дж., Чжао Х, Чжао Л., Фан З, Ван З, Чен Х, Ленг С., Аллен Дж., Тан Р.С., Кох А.С. и др. Нормальные значения деформации миокарда, оцененные с помощью отслеживания характеристик сердечно-сосудистого магнитного резонанса у здорового китайского населения: многоцентровое исследование.Front Physiol. 2018; 9: 1181.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

177.

Августин Д., Левандовски А.Дж., Лаздам ​​М., Рай А., Фрэнсис Дж., Майерсон С., Ноубл А., Бехер Н., Нойбауэр С., Петерсен С.Е., Лисон П. Измерения глобальной и региональной деформации миокарда левого желудочка с помощью магнитного резонанса отслеживание функций у здоровых добровольцев: сравнение с тегами и актуальность пола. J Cardiovasc Magn Reson. 2013; 15: 8.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

178.

Oxenham HC, Young AA, Cowan BR, Gentles TL, Occleshaw CJ, Fonseca CG, Doughty RN, Sharpe N. Возрастные изменения релаксации миокарда с использованием трехмерной меченой магнитно-резонансной томографии. J Cardiovasc Magn Reson. 2003; 5: 421–30.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

179.

Андре Ф, Стин Х., Матеис П., Весткотт М., Брейнингер К., Сандер Й., Каммерер Р., Галушки С., Яннитсис Э., Коросоглоу Г. и др. Нормальная деформация левого желудочка, связанная с возрастом и полом, оценивается с помощью отслеживания магнитно-резонансной характеристики сердечно-сосудистой системы. J Cardiovasc Magn Reson. 2015; 17:25.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

180.

Лоутон Дж. С., Куппс Б. П., Кнутсен А. К., Ма Н., Брэди Б. Д., Рейнольдс Л. М., Паске М.К.Магнитно-резонансная томография выявляет значительные половые различия в деформации миокарда человека. Биомед Рус Онлайн. 2011; 10: 76.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

181.

Shehata ML, Cheng S, Osman NF, Bluemke DA, Lima JA. Мечение ткани миокарда с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса. J Cardiovasc Magn Reson. 2009; 11:55.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

182.

Neizel M, Lossnitzer D, Korosoglou G, Schaufele T., Lewien A, Steen H, Katus HA, Osman NF, Giannitsis E. Магнитно-резонансная томография с кодированием напряжения (SENC) для оценки региональной гетерогенности деформации миокарда у здоровых добровольцев: сравнение с обычная маркировка. J. Магнитно-резонансная томография. 2009. 29: 99–105.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

183.

Венкатеш Б.А., Донекал С., Йонеяма К., Ву К., Фернандес В.Р., Розен Б.Д., Шехата М.Л., МакКлелланд Р., Блумке Д.А., Лима Дж. А.Региональные функциональные паттерны миокарда: количественная магнитно-резонансная томография с метками у взрослого населения, свободного от факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: многоэтническое исследование атеросклероза (MESA). J. Магнитно-резонансная томография. 2015; 42: 153–9.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

184.

Cernicanu A, Axel L. Теоретическая калибровка сигнала с одноточечными измерениями T1 для количественных МРТ-исследований перфузии в первом проходе.Acad Radiol. 2006; 13: 686–93.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

185.

Gatehouse PD, Elkington AG, Ablitt NA, Yang GZ, Pennell DJ, Firmin DN. Точная оценка артериальной входной функции во время перфузии миокарда с высокой дозой сердечно-сосудистого магнитного резонанса. J. Магнитно-резонансная томография. 2004; 20: 39–45.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

186.

Christian TF, Rettmann DW, Aletras AH, Liao SL, Taylor JL, Balaban RS, Arai AE. Абсолютная перфузия миокарда у собак, измеренная с помощью МР-томографии с двойным болюсом при первом прохождении. Радиология. 2004; 232: 677–84.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

187.

Исида М., Шустер А., Мортон Дж., Чирибири А., Хусейн С., Пол М., Меркл Н., Стин Х., Лосснитцер Д., Шнакенбург Б. и др. Разработка универсальной схемы двойного болюсного введения для количественной оценки перфузии миокарда сердечно-сосудистого магнитного резонанса.J Cardiovasc Magn Reson. 2011; 13:28.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

188.

Васу С., Бандеттини В.П., Хсу Л.Й., Келлман П., Леунг С., Манчини С., Шанбхаг С.М., Уилсон Дж., Букер О.Дж., Араи А.Е. Регаденозон и аденозин являются эквивалентными вазодилататорами и превосходят дипиридамол — исследование первого прохода количественного перфузионного магнитного резонанса сердечно-сосудистой системы. J Cardiovasc Magn Reson. 2013; 15: 85.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

189.

Fairbairn TA, Motwani M, Mather AN, Biglands JD, Larghat AM, Radjenovic A, Greenwood JP, Plein S. МРТ сердца для измерения реакции кровотока миокарда на холодовой прессорный тест у здоровых курильщиков и некурящих. Радиология. 2014; 270: 82–90.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

190.

Weng AM, Wilimsky S, Bender G, Hahner S, Kostler H, Ritter CO. Магнитно-резонансный холодовой пресс-тест для исследования потенциальной эндотелиальной дисфункции у пациентов, страдающих диабетом 1 типа.J. Магнитно-резонансная томография. 2018; 48: 1595–601.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

191.

Jerosch-Herold M, Seethamraju RT, Swingen CM, Wilke NM, Stillman AE. Анализ МРТ перфузии миокарда. J. Магнитно-резонансная томография. 2004. 19: 758–70.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

192.

Ван Л., Джерош-Херольд М., Джейкобс Д. Р. мл., Шахар Э., Фолсом АР.Факторы коронарного риска и перфузия миокарда у бессимптомных взрослых: мультиэтническое исследование атеросклероза (MESA). J Am Coll Cardiol. 2006; 47: 565–72.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

193.

Chareonthaitawee P, Kaufmann PA, Rimoldi O, Camici PG. Неоднородность покоящегося и гиперемированного кровотока миокарда у здорового человека. Cardiovasc Res. 2001; 50: 151–61.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

194.

Moro PJ, Flavian A, Jacquier A, Kober F, Quilici J, Gaborit B, Bonnet JL, Moulin G, Cozzone PJ, Bernard M. Гендерные различия в ответ на холодовой прессорный тест, оцениваемый с помощью скоростного магнитного резонанса сердечно-сосудистой системы в коронарных артериях. пазуха. J Cardiovasc Magn Reson. 2011; 13:54.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

195.

Brown LAE, Onciul SC, Broadbent DA, Johnson K, Fent GJ, Foley JRJ, Garg P, Chew PG, Knott K, Dall’Armellina E, et al.Полностью автоматизированный встроенный количественный анализ миокардиального кровотока с сердечно-сосудистым магнитным резонансом: повторяемость измерений у здоровых людей. J Cardiovasc Magn Reson. 2018; 20:48.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

196.

Madriago E, Wells R, Sahn DJ, Diggs BS, Langley SM, Woodward DJ, Jerosch-Herold M, Silberbach M. Аномальный кровоток миокарда у детей с легким / умеренным стенозом аорты.Кардиол Янг. 2015; 25: 1358–66.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

197.

Бхува А.Н., Бай В., Лау С., Йе И, Буллак Х., Макалиндон Е., Кулотта В., Свобода П.П., Каптур Г. и др. Многоцентровое исследование CMR, сканирование-повторное сканирование, человеческое и машинное обучение для проверки обобщаемости и точности анализа биомаркеров изображений. Circ Cardiovasc Imaging. 2019; 12: e009214.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

198.

Бернард О., Лаланд А., Зотти С., Червенанский Ф., Ян Х, Хенг П.А., Цетин I, Лекадир К., Камара О., Гонсалес Баллестер М.А. и др. Методы глубокого обучения для автоматической сегментации и диагностики мультиструктур сердца при МРТ: проблема решена? IEEE Trans Med Imaging. 2018; 37: 2514–25.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

199.

Куриале А.Х., Колавеккья Ф.Д., Мато Дж. Автоматическая количественная оценка функции и массы ЛЖ: метод глубокого обучения для МРТ сердечно-сосудистой системы.Компьютерные методы Программы Biomed. 2019; 169: 37–50.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

200.

Khened M, Kollerathu VA, Krishnamurthi G. Полностью сверточные многомасштабные сети DenseNets для сегментации сердца и автоматической диагностики сердца с использованием ансамбля классификаторов. Med Image Anal. 2019; 51: 21–45.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

201.

Тан Л.К., Маклафлин Р.А., Лим Э., Абдул Азиз Ю.Ф., Лью Ю.М. Полностью автоматизированная сегментация левого желудочка при МРТ сердца в кино с использованием регрессии нейронной сети. J. Магнитно-резонансная томография. 2018; 48: 140–52.

PubMed Статья Google Scholar

202.

Тонг Q, Li C, Si W, Liao X, Tong Y, Yuan Z, Heng PA. RIANet: Сеть рекуррентного чередования внимания для сегментации МРТ сердца. Comput Biol Med. 2019; 109: 290–302.

PubMed Статья Google Scholar

203.

Тран PV. Полностью сверточная нейронная сеть для сегментации сердца при МРТ по короткой оси. arXiv препринт. 2016.

204.

Vigneault DM, Xie W, Ho CY, Bluemke DA, Noble JA. Omega-Net (Omega-Net): полностью автоматическое мультиэкранное обнаружение, ориентация и сегментация МРТ сердца с помощью глубоких нейронных сетей. Med Image Anal. 2018; 48: 95–106.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

205.

Campello VM, Martín-Isla C, Izquierdo C, Petersen SE, Ballester MAG, Lekadir K.Объединение многопоследовательных и синтетических изображений для улучшенной сегментации МРТ сердца с поздним усилением гадолиния. arXiv препринт. 2019.

206.

Moccia S, Banali R, Martini C, Muscogiuri G, Pontone G, Pepi M, Caiani EG. Разработка и тестирование основанной на глубоком обучении стратегии сегментации рубцов на изображениях CMR-LGE. МАГМА. 2019; 32: 187–95.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

207.

Фахми А.С., Эль-Реуэди Х., Незафат М., Накамори С., Незафат Р. Автоматический анализ изображений картирования нативного Т1 миокарда сердечно-сосудистого магнитного резонанса с использованием полностью сверточных нейронных сетей. J Cardiovasc Magn Reson. 2019; 21: 7.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

208.

Братт А., Ким Дж., Полли М., Биси А.Н., Техрани, Нью-Хэмпшир, Коделла Н., Перес-Джонстон Р., Палумбо М.К., Алакбарли Дж., Колизза В. и др. Сегментация сердечно-сосудистого магнитного резонанса с кодированием фазовой скорости на основе машинного обучения для полностью автоматизированной количественной оценки аортального кровотока.J Cardiovasc Magn Reson. 2019; 21: 1.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

209.

Zheng Q, Delingette H, Ayache N. Классификация объяснимой сердечной патологии на кинематографической МРТ с характеристикой движения с помощью полу-контролируемого обучения кажущемуся потоку. Med Image Anal. 2019; 56: 80–95.

PubMed Статья Google Scholar

210.

Роннебергер О., Фишер П., Брокс Т.U-net: Сверточные сети для сегментации биомедицинских изображений. В: Международная конференция по медицинской обработке изображений и компьютерному вмешательству. Springer; 2015. с. 234–241.

211.

Большие вызовы — все вызовы. https://grand-challenge.org/challenges/. По состоянию на 17 октября 2019 г.

212.

Backhaus SJ, Staab W, Steinmetz M, Ritter CO, Lotz J, Hasenfuss G, Schuster A, Kowallick JT. Полностью автоматизированная количественная оценка объемов и функций бивентрикулярных органов при сердечно-сосудистом магнитном резонансе: применимость к повседневным клиническим условиям.J Cardiovasc Magn Reson. 2019; 21: 24.

PubMed Статья Google Scholar

213.

Радау П., Лу И, Коннелли К., Пол Дж., Дик А., Райт Г. Схема оценки алгоритмов сегментирования МРТ сердца по короткой оси. В: Журнал MIDAS-Cardiac MR Left Ventricle Segmentation Challenge. 2009. с. 49.

214.

Suinesiaputra A, Cowan BR, Finn JP, Fonseca CG, Kadish AH, Lee DC, Medrano-Gracia P, Warfield SK, Tao W, Young AA.Проблема сегментации левого желудочка при МРТ сердца: сравнительное исследование. В: Международный семинар по статистическим атласам и вычислительным моделям сердца. Springer; 2011. с. 88–97.

215.

Петижан К., Зулуага, Массачусетс, Бай В., Дахер Дж. Н., Гросджордж Д., Кодрон Дж., Руан С., Айед И.Б., Кардосо М.Дж., Чен Х.С. Сегментация правого желудочка на МРТ сердца: сравнительное исследование. Med Image Anal. 2015; 19: 187–202.

PubMed Статья Google Scholar

216.

Booz Allen Hamilton Inc., Kaggle, 2015. Второй ежегодный кубок по анализу данных. https://www.kaggle.com/c/second-annual-data-science-bowl. По состоянию на 17 октября 2019 г.

217.

Fonseca CG, Backhaus M, Bluemke DA, Britten RD, Chung JD, Cowan BR, Dinov ID, Finn JP, Hunter PJ, Kadish AH. Cardiac Atlas Project — база данных изображений для компьютерного моделирования и статистических атласов сердца. Биоинформатика. 2011; 27: 2288–95.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

Мазок крови — понимание теста

Источники, использованные в текущем обзоре

Гензен, Дж.и Lehman, C. (май 2018 г., обновлено). Апластическая анемия с синдромом HELLP. ARUP Consult. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/hellp-syndrome. Проверено 02.06.18.

Брейден, К. (2 августа 2017 г., обновлено). Нейтропения. Медицинская гематология. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/204821-workup#c11. Проверено 02.06.18.

Кле, Д. (2017 октябрь). Пленка крови в эпоху потоковых клеток. Rev Bras Hematol Hemoter. октябрь-декабрь 2017 г .; 39 (4): 295–296.Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC56/. Проверено 02.06.18.

Comar, S. et. Al. (2017 31 июля). Оценка критериев ручного анализа мазка крови после автоматического анализа крови в крупной университетской больнице. Rev Бюстгальтеры Hematol Hemoter . 2017 октябрь-декабрь; 39 (4): 306–317. Доступно в Интернете по адресу https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC56/. Проверено 02.06.18.

Adewoyin, A. и Nwogoh, B. (2014 г., декабрь). ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВИ — ОБЗОР. Ann Ib Postgrad Med. 2014 Dec; 12 (2): 71–79. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4415389/. Проверено 02.06.18.

Gulati, G. et al. (2013 январь). Цель и критерии сканирования мазка крови, исследования мазка крови и анализа мазка крови. Энн Лаб Мед . 2013 Янв; 33 (1): 1–7. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3535191/. Проверено 02.06.18.

Бейн, Б. (4 августа 2005 г.). Диагноз по мазку крови. N Engl J Med 2005; 353: 498-507. Доступно на сайте https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra043442. Проверено 02.06.18.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Таберса. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Эльстром, Р.(28 октября 2001 г., проверено). Периферический мазок. Система здравоохранения Пенсильванского университета, pennhealth.com [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.pennhealth.com/ency/article/003665.htm.

Биология крови. Руководство Merck Home Edition [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home/sec14/152.jsp.

Периферический мазок. Университетская больница Роберта Вуда Джонсона, Медицинская энциклопедия [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.rwjuhh.net/Atoz/encyclopedia/article/003665.asp.

Катлер, К. (14 сентября 2003 г.). Мазок крови. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003665.htm

Brose, M, обновлено (8 мая 2003 г., обновлено). Медицинская информация MedlinePlus, Медицинская энциклопедия [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003657.htm

Блэквелл, С. и Хендрикс, П. (2001).Общие анемии: что скрывается под ними. Обзоры врачей 11 (3): 53-62 [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/436692.

(15 октября 2001 г.). Анемия у детей. Американский семейный врач , 64: 1379-86 [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20011015/1379.html.

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.С. 174-176.

Левин М. (9 марта 2007 г.). Дифференциальная кровь. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003657.htm. Доступ 4 октября 2007 г.

Доушен, С. (март 2007 г.). Кровь. Фонд Немур, Здоровье подростков [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://kidshealth.org/teen/your_body/body_basics/blood.html. Доступ 4 октября 2007 г.

Ваджпаи Н., Грэм С.С., Бем С. Базовое исследование крови и костного мозга.Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов, 21-е изд. Ричард Макферсон и Мэтью Пинкус, ред. Сондерс Эльзиевье: Филадельфия. С. 457-483, 2007.

.

Белл А., Саллах С. Морфология клеток крови человека, 7-е изд. 2005. Abbott, стр. 1-27.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов. 21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007, стр. 468-478, 505-516, 539-541,549-559.

(4 августа 2005 г.) Бейн Б.Диагноз по мазку крови, обзорная статья. N Engl J Med 2005; 353: 498-507. Доступно в Интернете по адресу http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra043442. По состоянию на февраль 2011 г.

(9 сентября 2009 г.) Harper J. Детская мегалобластная анемия. Статья в eMedicine. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/959918-overview. По состоянию на февраль 2011 г.

(9 сентября 2009 г.) Арц А. Анемия у пожилых людей. Статья в eMedicine. Доступно на сайте http: // emedicine.medscape.com/article/1339998-overview. По состоянию на февраль 2011 г.

(29 февраля 2010 г.) Дагдейл Д. Кровавый мазок. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003665.htm. По состоянию на февраль 2011 г.

Riley R, et.al. Как подготовить и интерпретировать мазок периферической крови. Медицинский колледж Вирджинии, Университет Содружества Вирджинии. Доступно в Интернете по адресу http://www.pathology.vcu.edu/education/PathLab/pages/matopath/pbs.html. По состоянию на февраль 2011 г.

Герстен Т. (Обновлено 8 февраля 2012 г.). Мазок крови. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003665.htm. По состоянию на июль 2014 г.

Schick, P. (Обновлено 21 февраля 2013 г.). Гемолитическая анемия. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/201066-overview. По состоянию на июль 2014 г.

Карри, К. (Обновлено 1 августа 2012 г.). Дифференциальный анализ крови.Наркотики и болезни, помогающие избежать болезней [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2085133-overview#showall. По состоянию на июль 2014 г.

Лихтин А. (Обновлено в сентябре 2013 г.). Оценка анемии. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.merckmanuals.com. По состоянию на июль 2014 г.

Гауэр Р. и Браун М. (2012, 15 мая). Тромбоцитопения. Я семейный врач. 2012 15 марта; 85 (6): 612-622. [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/2012/0315/p612.html. По состоянию на июль 2014 г.

(© 1995–2014). Оценка морфологии (специальный мазок). Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/print/9184. По состоянию на июль 2014 г.

(18 мая 2012 г.). Что такое анемия? Национальный институт сердца, легких и крови [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/anemia/.По состоянию на июль 2014 г.

Линч, Э. (© 1990) Глава 155 Мазок периферической крови. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е издание. Книжная полка NCBI [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK263/. По состоянию на июль 2014 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 168-170.

Оценка низкого и высокого роста у детей

Дети и подростки, рост и скорость роста которых отклоняются от нормальных процентилей на стандартных диаграммах роста, представляют собой особую проблему для врачей.Рост, который меньше 3-го процентиля или больше 97-го процентиля, считается низким или высоким соответственно. Скорость роста за пределами диапазона от 25 до 75 процентилей может считаться ненормальной. Серийные измерения роста с течением времени, задокументированные на диаграмме роста, являются ключом к выявлению аномального роста. Низкий или высокий рост обычно вызван вариантами нормального роста, хотя у некоторых пациентов могут быть серьезные основные патологии. Подробный анамнез и физикальное обследование могут помочь отличить патологические паттерны роста от нормальных вариантов и выявить специфические дисморфические особенности генетических синдромов.Анамнез и результаты физикального обследования должны служить ориентиром для лабораторных анализов.

Врачи первичного звена играют важную роль в выявлении детей с отклонениями в росте. В большинстве случаев низкий или высокий рост вызван вариантами нормального роста; однако у некоторых пациентов присутствует серьезная патология. Всем детям с аномалиями роста следует проводить всесторонний сбор анамнеза и физикальное обследование, а лабораторные исследования должны основываться на этих результатах.1

Просмотр / печать таблицы

СОРТИРОВКА: КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ

Клиническая рекомендация	Рейтинг доказательности	Ссылки	Комментарии
Комментарии
все дети с аномальным ростом.	C	1	Анамнез и физикальное обследование предотвращают ненужные лабораторные исследования; детей с дисморфическими особенностями следует направлять к генетику и эндокринологу.
Точные измерения роста и веса детей должны быть нанесены на график продольного роста.	C	5	Использование диаграммы роста необходимо для наблюдения за ростом ребенка и общим состоянием здоровья.
В идеале точный рост и вес детей следует измерять в течение более шести месяцев, чтобы лучше оценить тенденции роста, чем при более коротком периоде измерения.	C	4	—
Средний рост должен быть рассчитан для определения отношения текущего роста ребенка к росту родителей.	C	10	Детей, прогнозируемый рост которых отличается от их генетического потенциала более чем на 5 см (2 дюйма), следует дополнительно обследовать или направить к эндокринологу.
Рентгенография костного возраста должна быть получена для определения отношения возраста скелета к хронологическому возрасту.	C	21	Детей, у которых костный возраст опережает или задерживается более чем на два стандартных отклонения, следует направлять к эндокринологу.

СОРТИРОВКА: КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ

Клиническая рекомендация	Рейтинг доказательности	Список литературы	Комментарии
Все дети должны пройти всесторонний анамнез и физикальное обследование.	C	1	Анамнез и физикальное обследование предотвращают ненужные лабораторные исследования; детей с дисморфическими особенностями следует направлять к генетику и эндокринологу.
Точные измерения роста и веса детей должны быть нанесены на график продольного роста.	C	5	Использование диаграммы роста необходимо для наблюдения за ростом ребенка и общим состоянием здоровья.
В идеале точный рост и вес детей следует измерять в течение более шести месяцев, чтобы лучше оценить тенденции роста, чем при более коротком периоде измерения.	C	4	—
Средний рост должен быть рассчитан для определения отношения текущего роста ребенка к росту родителей.	C	10	Детей, прогнозируемый рост которых отличается от их генетического потенциала более чем на 5 см (2 дюйма), следует дополнительно обследовать или направить к эндокринологу.
Рентгенография костного возраста должна быть получена для определения отношения возраста скелета к хронологическому возрасту.	C	21	Детей, у которых костный возраст опережает или задерживается более чем на два стандартных отклонения, следует направлять к эндокринологу.

Нормальный характер роста

Размер новорожденного определяется внутриматочной средой, на которую влияют размер матери, питание, общее состояние здоровья и социальные привычки (например,g., курящий статус). Средний вес новорожденного составляет 7 фунтов 3 унции (3,25 кг), а средняя длина — 50 см (19,7 дюйма) 2. После рождения скорость роста становится более зависимой от генетического фона ребенка 3

Важное значение. Явление, часто называемое «догоняющим» или «догоняющим» ростом, происходит в первые 18 месяцев жизни. У двух третей детей процентиль темпов роста изменяется линейно до тех пор, пока ребенок не достигнет своего генетически детерминированного канала роста или процентиля роста.3 Некоторые дети поднимаются на диаграмме роста, потому что у них высокие родители, тогда как другие опускаются на диаграмме роста. потому что у них невысокие родители.К возрасту от 18 до 24 месяцев рост большинства детей сдвигается до их генетически детерминированных процентилей. После этого рост обычно происходит в том же процентиле до наступления половой зрелости (Таблица 1).

Просмотреть / распечатать таблицу

Таблица 1

Нормальная скорость роста на разных стадиях жизни

Стадия жизни	Скорость роста в год
Внутриутробно	см 9000 до 40 дюймов)
Первый год	От 23 до 27 см (от 9 до 11 дюймов)
Второй год	От 10 до 14 см (от 4 до 6 дюймов)
Четвертый год	От 6 до 7 см (от 2 до 3 дюймов)
Предпубертатный надир	от 5 до 5.5 см (от 2 до 2,2 дюйма)
Всплеск полового созревания	Девочки: от 8 до 12 см (от 3 до 5 дюймов)
	Мальчики: от 10 до 14 см (от 4 до 6 дюймов)

Таблица 1

Нормальная скорость роста на разных этапах жизни

Стадия жизни	Скорость роста в год
Внутриутробно	от 60 до 100 дюйм)
Первый год	от 23 до 27 см (от 9 до 11 дюймов)
Второй год	от 10 до 14 см (от 4 до 6 дюймов)
Четвертый год	От 6 до 7 см (от 2 до 3 дюймов)
Предпубертатный надир	От 5 до 5.5 см (от 2 до 2,2 дюйма)
Всплеск полового созревания	Девочки: от 8 до 12 см (от 3 до 5 дюймов)
	Мальчики: от 10 до 14 см (от 4 до 6 in)

Однако у детей с определенными состояниями (например, дефицитом гормона роста) нормальная масса тела и рост при рождении могут сопровождаться устойчивым замедлением роста, начиная с трех-девяти месяцев. После 24 месяцев дети с конституциональной задержкой роста и полового созревания растут со скоростью, параллельной 3-му процентилю, тогда как дети с такими состояниями, как дефицит гормона роста, болезнь Крона и почечный ацидоз, имеют характер роста, который постепенно падает ниже нормы. 3-й процентиль или пересекает процентили.1

Подход к оценке роста

ИЗМЕРЕНИЯ

Точные последовательные измерения роста, задокументированные с течением времени на диаграмме роста, являются ключевыми при оценке детей и служат основой для диагностики аномалий роста. Желаемый инструмент для точного измерения высоты — это настенная, хорошо откалиброванная линейка с прикрепленной горизонтальной измерительной планкой, зафиксированной под углом 90 градусов (например, ростомер). Ребенок должен стоять прямо, так, чтобы затылок, спина, область ягодиц и пятки касались вертикальной планки ростометра; горизонтальную измерительную планку опускают к голове ребенка для получения измерения.Детей младше трех лет следует измерять на устойчивой горизонтальной платформе, которая содержит три основных компонента: прикрепленный мерил, фиксированную подголовник и подвижную подножку. Один взрослый должен держать ноги ребенка устойчиво, пока другой взрослый делает измерения.4 Неточное измерение роста может привести к невозможности выявления нарушений роста или неправильному направлению к специалистам нормально растущих детей.4

ГРАФИКИ РОСТА

Нанесение результатов измерений на диаграмму роста (рис. 1) имеет важное значение для документирования и мониторинга продольного роста ребенка в размере (т.е., вес и рост ребенка в сравнении с установленными нормативными данными) .5 При правильном построении диаграмма роста дает моментальный снимок модели роста ребенка с течением времени. Диаграммы роста Центров по контролю и профилактике заболеваний доступны по адресу http://www.cdc.gov/growthcharts.

Просмотр / печать Рисунок

Рисунок 1.

Графический график роста, показывающий различные модели роста. На схеме сверху вниз: динамика роста мальчика конституционального высокого роста, у которого высокие родители; модель роста мальчика с патологической задержкой роста, показывающая прекращение естественного роста до нормального сращения эпифизов; модель роста мальчика с конституциональной задержкой роста и полового созревания, показывающая параллельный рост по 5-му перцентилю и продолжающийся рост после нормального возраста прекращения роста.

По материалам Национального центра статистики здравоохранения. Национальное обследование здоровья и питания. Диаграммы клинического роста. Хяттсвилл, штат Мэриленд: Департамент здравоохранения и социальных служб США, CDC. http://www.cdc.gov/nchs/about/major/nhanes/growthcharts/clinical_charts.htm. По состоянию на 21 ноября 2007 г.

---

Рисунок 1.

График роста, показывающий различные модели роста. На схеме сверху вниз: динамика роста мальчика конституционального высокого роста, у которого высокие родители; модель роста мальчика с патологической задержкой роста, показывающая прекращение естественного роста до нормального сращения эпифизов; модель роста мальчика с конституциональной задержкой роста и полового созревания, показывающая параллельный рост по 5-му перцентилю и продолжающийся рост после нормального возраста прекращения роста.

По материалам Национального центра статистики здравоохранения. Национальное обследование здоровья и питания. Диаграммы клинического роста. Хяттсвилл, штат Мэриленд: Департамент здравоохранения и социальных служб США, CDC. http://www.cdc.gov/nchs/about/major/nhanes/growthcharts/clinical_charts.htm. Проверено 21 ноября 2007 г.

Необходимо обследовать детей, которые растут ниже 3-го процентиля или пересекают процентили после 24 месяцев, независимо от роста. Хотя графики роста предназначены для отражения непрерывного и устойчивого роста детей, сообщалось, что фактический рост происходит поэтапно между остановками и запусками.6 Скорость роста меняется в зависимости от сезона, увеличиваясь весной и летом.7 Обычно рост за длительный период (например, от шести до 12 месяцев) более информативен, чем за более короткий период.4

У детей от двух до трех лет. Если рост в положении стоя нанесен на диаграмму лежа на спине, может возникнуть ложное замедление роста, поскольку рост в положении стоя всегда короче, чем длина в положении лежа на спине. Поэтому длину лежа на спине всегда следует наносить на диаграмму лежа на спине (используется для пациентов от рождения до трех лет), а высоту стоя — на диаграмму роста (используется для пациентов в возрасте от 2 до 20 лет).8

У недоношенных детей рост и вес с поправкой на гестационный возраст должны быть нанесены на график в первые два года жизни. Эта корректировка рассчитывается путем вычитания количества недель, в течение которых родился ребенок недоношенным, из текущего возраста ребенка (при сроке беременности 40 недель, когда роды были доношенными). Например, длина трехмесячного ребенка, родившегося на 34 неделе беременности, должна быть нанесена на график через 1,5 месяца (возраст 12 недель минус шесть недель недоношенности).

Точное измерение веса также должно быть нанесено на график.Недоедание (наиболее частая причина плохого роста у детей) может быть диагностировано у ребенка в возрасте двух лет и младше, чей вес по отношению к длине тела меньше 5-го перцентиля, или у ребенка старше двух лет, индекс массы тела (ИМТ) по возрасту равен меньше 5-го процентиля. ИМТ для возраста выше 95-го процентиля соответствует избыточному весу, а ИМТ для возраста между 85-м и 95-м процентилями указывает на риск ожирения.

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ

Поскольку рост взрослого человека обычно определяется генетически, 9 потенциал роста взрослого ребенка может быть оценен путем вычисления среднего роста в родительском возрасте.Средний рост родителей — это прогнозируемый рост взрослого ребенка, основанный на росте родителей: у девочек рост отца минус 13 см (5 дюймов) усредняется с ростом матери; у мальчиков рост матери плюс 13 см усредняется с ростом отца (таблица 2).

Просмотр / печать таблицы

Таблица 2

Расчет среднего роста

Формула среднего роста
Мальчики: [рост отца в см + (рост матери в см + 13 см)] / 2
Девочки: [(рост отца в см — 13 см) + рост матери в см] / 2
Примеры расчетов
Расчет среднего роста сына и дочери родителей при росте: отцу 172 года.72 см, размер матери 157,48 см
	Сын: [172,72 см + (157,48 см + 13 см)] / 2 = 171,6 см
	Дочь: [(172,72 см — см) + 157,48 см] / 2 = 158,6 см

Таблица 2

Расчет среднего роста

Формула среднего роста
Мальчики: [рост отца в см + (рост матери в см + 13 см)] / 2
Девочки: [(рост отца в см — 13 см) + рост матери в см] / 2
Примеры расчетов
Расчет среднего роста для сын и дочь родителей со следующим ростом: отец 172 года.72 см, мать — 157,48 см
	Сын: [172,72 см + (157,48 см + 13 см)] / 2 = 171,6 см
	Дочь: [(172,72 см — см) + 157,48 см] / 2 = 158,6 см

Приблизительную оценку предполагаемого роста ребенка без учета созревания скелета или темпа полового созревания можно определить путем экстраполяции роста ребенка на его или ее перцентиль роста. до соответствующей 20-летней точки.Если расчетный окончательный рост находится в пределах 5 см (2 дюйма) от среднего роста родителей, текущий рост ребенка подходит для семьи. Однако, если предполагаемый рост отличается от среднего роста родителей более чем на 5 см, следует рассмотреть вариант роста или патологическую причину.10 Важно измерить рост родителей в офисе, а не использовать их заявленный рост, чтобы избежать переоценки или недооценки среднего роста родителей.

ПРОПОРЦИИ ТЕЛА

Оценка соотношения сегментов верхней и нижней частей тела у детей, рост которых ниже 3-го процентиля, помогает дифференцировать скелетную дисплазию, ведущую к непропорциональному укорочению конечностей, от состояний, которые в первую очередь влияют на позвоночник, например, сколиоз.11 Соотношение верхнего и нижнего сегментов тела можно определить путем измерения расстояния от лобкового симфиза до пола (т. Е. Нижнего сегмента тела) у пациента, стоящего прямо у стены. Сегмент нижней части тела вычитается из роста ребенка, чтобы получить значение сегмента верхней части тела. Затем соотношение получается путем деления значения верхнего сегмента тела на значение нижнего сегмента. Более точный способ определения соотношения верхнего и нижнего сегментов тела — измерение верхнего сегмента тела (высоты сидения).Высота сидя вычитается из роста стоя пациента, чтобы получить значение нижнего сегмента тела. Пропорции тела меняются в детстве. Среднее соотношение верхнего и нижнего сегментов тела составляет 1,7 при рождении и уменьшается до 1,0 в возрасте 10 лет по мере роста ног.

Измерение размаха рук также имеет решающее значение для оценки пропорций тела.12,13 Размах рук — это расстояние между кончиками левого и правого средних пальцев, когда ребенок стоит у плоской стены с руками, вытянутыми до упора. возможно, создавая угол 90 градусов с туловищем.У девочек и мальчиков размах рук короче, чем рост до полового созревания, и больше, чем рост после середины полового созревания. Размах рук превышает рост на 5,3 см (2,1 дюйма) у среднего взрослого мужчины и на 1,2 см (0,5 дюйма) у средней взрослой женщины4. Сколиоз и связанные с ним состояния могут привести к сокращению роста позвонков и размаху рук, непропорциональному росту.

Низкий рост

Нарушения роста проявляются в виде аномального абсолютного роста или скорости роста. Низкий рост определяется как рост, который на два стандартных отклонения ниже среднего роста для возраста и пола (менее 3-го процентиля) или более чем на два стандартных отклонения ниже среднего роста родителей.4 Нарушение скорости роста определяется как аномально медленная скорость роста, которая может проявляться в замедлении роста по двум основным линиям процентиля на диаграмме роста. В некоторых случаях низкий рост или медленный рост являются начальным признаком серьезного основного заболевания у внешне здорового ребенка14. .

История. Необходимо получить исчерпывающий анамнез, начиная с пре- и перинатального периодов (

Просмотреть / распечатать рисунок

Оценка детей с низким ростом

Рисунок 2.

Алгоритм оценки детей с низким ростом.

Оценка детей с низким ростом

---

Рисунок 2.

Алгоритм оценки детей с низким ростом.

Таблица 3). В анамнезе особое внимание уделяется здоровью матери и привычкам во время беременности, продолжительности беременности, массе тела и длине тела при рождении, а также началу и продолжительности догоняющего или догоняющего роста. Модель роста ребенка и общее питание также должны быть оценены вместе с подробным обзором систем.

Просмотреть / распечатать таблицу

Таблица 3

Акценты истории при оценке аномального роста у детей

Тип анамнеза	Акценты	Комментарии
005 9242 9242 9248 Использование лекарств, инфекции, питание	Инфекции, плацентарная недостаточность, плохое питание и побочные эффекты лекарств могут нарушить рост и развитие плода
Перинатальный анамнез и роды	Продолжительность беременности, перинатальная информация, рост (вес и длина)	Перинатальный анамнез может указывать на определенные патологии, такие как гипопитуитаризм или гипотиреоз; измерения при рождении отражают внутриутробные условия; продолжительность беременности определяет пре- или переношенность
Модель роста в первые три года	Определите модель роста	У многих детей наблюдается догоняющий или догоняющий рост в возрасте от 18 до 24 месяцев. возраст; Процентиль темпов роста изменяется линейно (вверх или вниз, в зависимости от роста родителей), пока ребенок не достигнет своего генетически детерминированного канала роста или перцентиля роста
Модель роста после трех лет	Предпубертатный и пубертатный период скорость роста	Большинство детей с нормальным ростом обычно не пересекают процентили после двухлетнего возраста; пиковая скорость роста обычно наблюдается на стадии Таннера III у девочек и стадии Таннера IV у мальчиков
История питания	Источник и количество питания	Недоедание является наиболее частой причиной плохого роста во всем мире; таким образом, подробная история качества и количества пищи имеет решающее значение для оценки аномального роста; при оценке важны 24-часовые воспоминания о еде или трехдневный дневник питания
Семейный анамнез	Рост и возраст отца во время пубертатного скачка роста; рост матери и возраст менархе; рост братьев и сестер, бабушек и дедушек, дядюшек и теток; состояние здоровья членов семьи	Рост родителей определяет рост их детей; большинство детей также следят за темпами полового созревания своих родителей; определенные генетические нарушения могут привести к низкому или высокому росту
Обзор систем	Уровень энергии; сон; головные боли; визуальные изменения; рвота; боль в животе; понос и запор; статус и прогресс полового созревания; медицинские состояния, такие как полиурия, полидипсия, олигурия	Тщательный системный обзор оценивает функциональную способность различных систем организма
Социальный анамнез	Домашние и школьные ситуации; стрессоры; социальные привычки, такие как употребление табака	Психосоциальная карликовость может быть вызвана серьезным стрессом из-за плохой домашней или школьной среды

Таблица 3

Акценты истории при оценке аномального роста у детей

Тип анамнеза	Акценты	Комментарии
История материнской беременности	Использование лекарств, инфекции, питание	Инфекции, плацентарная недостаточность, плохое питание и побочные эффекты лекарств могут нарушить развитие плода
Перинатальный анамнез и роды	Продолжительность беременности, перинатальная информация, рост (вес и длина)	Перинатальный анамнез может указывать на определенные патологии, такие как гипопитуитаризм или гипотиреоз; измерения при рождении отражают внутриутробные условия; продолжительность беременности определяет пре- или переношенность
Модель роста в первые три года	Определите модель роста	У многих детей наблюдается догоняющий или догоняющий рост в возрасте от 18 до 24 месяцев. возраст; Процентиль темпов роста изменяется линейно (вверх или вниз, в зависимости от роста родителей) до тех пор, пока ребенок не достигнет своего генетически детерминированного канала роста или процентиля роста
Модель роста после трех лет	Предпубертатный и пубертатный период скорость роста	Большинство детей с нормальным ростом обычно не пересекают процентили после двухлетнего возраста; пиковая скорость роста обычно наблюдается на стадии Таннера III у девочек и стадии Таннера IV у мальчиков
История питания	Источник и количество питания	Недоедание является наиболее частой причиной плохого роста во всем мире; таким образом, подробная история качества и количества пищи имеет решающее значение для оценки аномального роста; при оценке важны 24-часовые воспоминания о еде или трехдневный дневник питания
Семейный анамнез	Рост и возраст отца во время пубертатного скачка роста; рост матери и возраст менархе; рост братьев и сестер, бабушек и дедушек, дядюшек и теток; состояние здоровья членов семьи	Рост родителей определяет рост их детей; большинство детей также следят за темпами полового созревания своих родителей; определенные генетические нарушения могут привести к низкому или высокому росту
Обзор систем	Уровень энергии; сон; головные боли; визуальные изменения; рвота; боль в животе; понос и запор; статус и прогресс полового созревания; медицинские состояния, такие как полиурия, полидипсия, олигурия	Тщательный системный обзор оценивает функциональную способность различных систем организма
Социальный анамнез	Домашние и школьные ситуации; стрессоры; социальные привычки, такие как употребление табака	Психосоциальная карликовость может быть вызвана серьезным стрессом из-за плохой домашней или школьной среды

Физикальное и стоматологическое обследование.Тщательное физикальное обследование помогает отличить патологические паттерны роста от нормальных вариантов и выявляет специфические дисморфические особенности генетических синдромов. Дефицит гормона роста из-за гипопитуитаризма может вызвать микропенис, гипоплазию средней зоны лица и дефекты средней линии. Синдром Кушинга может вызвать ожирение, лунное лицо, фиолетовые полосы и прекращение линейного роста. Хроническая почечная недостаточность может вызвать бледность, бледность кожи и отек. Тяжелый гипотиреоз может вызвать увеличение ИМТ из-за полной остановки роста с продолжающимся набором веса, землистым цветом лица и замедленным расслаблением глубоких сухожильных рефлексов.Девочки с классическим синдромом Тернера имеют низкий рост, перепончатую шею, грудь в форме щита и низкую заднюю линию роста волос; тогда как у людей с мозаичным синдромом Тернера стигматы могут отсутствовать. В зависимости от возраста ребенка рахит может вызывать краниотабы, луковичные запястья и искривление конечностей. У детей с алкогольным синдромом плода наблюдаются низкий рост, низкая масса тела при рождении, недостаточная прибавка веса, микроцефалия, эпикантальные складки, гладкий желобок, плоская переносица и тонкая верхняя губа. Детей с множественными дисморфическими особенностями следует направлять к узким специалистам, включая генетика и эндокринолога.

Сравнение стоматологического возраста ребенка с установленными нормами дает косвенную оценку возраста скелета15. Некоторые состояния могут вызывать задержку прорезывания зубов, что приводит к замедленному возрасту зубов. Прорезывание молочных и вторичных зубов может происходить с задержкой до 1,3 года у детей с дефицитом гормона роста, от 16 до 1,5 лет у детей с конституциональной задержкой роста и полового созревания, от 17 лет и более двух лет у детей с тяжелым гипотиреозом18.

Лабораторные исследования.Необходимо провести полную диагностическую оценку и направить некоторых пациентов к детскому эндокринологу (таблица 4). Целью диагностической оценки является подтверждение или исключение конкретных состояний на основе анамнеза и результатов физикального обследования19. Такой подход предотвращает ненужные лабораторные исследования, поскольку многие расстройства могут вызвать низкий рост.

Общие скрининговые тесты (таблица 5) оценивают основные системы органов, такие как печень, почки и желудочно-кишечный тракт, тогда как конкретные проблемы требуют более целенаправленного тестирования (таблица 6).Помимо скрининговых тестов, всем девочкам с низким ростом следует проводить тесты функции щитовидной железы и кариотипирование, даже при отсутствии клинических стигматов синдрома Тернера. В целом, у большинства детей с низким ростом будет конституциональная задержка роста и полового созревания или семейный невысокий рост, и лишь немногим потребуется направление к узкому специалисту.

Просмотреть / распечатать таблицу

Таблица 4

Результаты аномального роста, указывающие на необходимость направления

Рост: рост ниже 3-го процентиля или выше 95-го процентиля для роста

Скорость роста: снижение или ускорение скорости роста в зависимости от возраста (см. Таблицу 1 для нормальных скоростей роста)

Генетический потенциал: прогнозируемый рост отличается от среднего роста родителей более чем на 5 см (2 дюйма)

Множественный синдром или дисморфизм особенности: аномальные лица, дефекты средней линии, диспропорции тела

Костный возраст: более чем на два стандартных отклонения

Таблица 4

Результаты аномального роста, указывающие на необходимость направления

Таблица

9000 9000 рост ниже 3-го процентиля или выше 95-го процентиля для роста

Скорость роста: сниженная или ускоренная скорость роста в зависимости от возраста (см. Таблицу 1 для нормальных скоростей роста)

Генетический потенциал: прогнозируемый рост отличается от среднего роста родителей более чем на 5 см (2 дюйма)

Множественные синдромальные или дисморфические признаки: аномальные лица, дефекты средней линии, диспропорции тела

Костный возраст: опережающий или замедленный более чем на два стандартных отклонения

Просмотр / Печать

Просмотр / Печать 5

Общие скрининговые тесты для оценки аномального роста у детей

Оценка хронических воспалительных состояний

922 аномального роста у детей

Тест	Функция
Общий анализ крови с дифференциальным анализом	Оценивает анемию, инфекции крови	Базовая метаболическая панель	R выявляет заболевания почек и электролитные нарушения, которые могут возникать при синдроме Барттера, других нарушениях функции почек или обмена веществ и несахарном диабете
Тестирование функции печени	Оценивает метаболические или инфекционные нарушения, связанные с дисфункцией печени	Общий анализ мочи и уровень pH мочи	Оценивает функцию почек и исключает почечный канальцевый ацидоз
Скорость оседания эритроцитов	Оценка хронических воспалительных состояний

2 sic метаболическая панель

Тест	Функция
Полный анализ крови с дифференциальным	Оценивает анемию, дискразию крови и инфекции
Исключает почечные заболевания и электролитные нарушения, которые могут возникнуть при синдроме Барттера, других почечных или метаболических нарушениях и несахарном диабете
Тестирование функции печени	Оценивает метаболические или инфекционные нарушения Нарушение функции печени
Общий анализ мочи и уровень pH мочи	Оценивает функцию почек и исключает почечный канальцевый ацидоз
Скорость оседания эритроцитов
	Просмотр / печать таблицы Таблица 6 Целевые диагностические тесты для оценки аномального роста у детей слюнная болезнь Кушинга определение уровня свободного кортизола в моче G — G — G9 белок 3 000 9266with 3 9228 242 HRI в гипофизе Предполагаемая причина Диагностические тесты Дополнительные тесты 9 Низкий рост 2248 Целиакия Панель антител к целиакии: антиэндомизиальные, антиглиадиновые и тканевые антитела к трансглутаминазе Эндоскопия Кушинг Час Тест на подавление дексаметазона Муковисцидоз Тест на хлорид в поте — Тест стимуляции гормона роста Гипотиреоз Свободный тироксин, ТТГ — 42 45 42 42 Воспалительные расстройства 92 245 Эндоскопия Дефицит железа Ферритин Железо, TIBC Синдром Тернера 45 45 45 45 42 Дефицит витамина D 25-гидроксивитамин D, 1,25-дигидроксивитамин D, паратиреоидный гормон, ALK-P Рентгенография запястья Высокий рост Инсулин, глюкоза Ультразвуковое исследование почек Избыток GH GH, IGF-I, IGF-связывающий белок 3 Гомоцистеин, метионин 9000 5 — Младенец матери с сахарным диабетом Инсулин, глюкоза — Синдром Клайнфельтера2 45 9242 Кариотип Синдром Марфана Клинический диагноз с использованием нозологии Гента * Мутация гена фибриллина-1, генетическая консультация 245248 24524892 Центральный ЛГ, ФСГ, эстрадиол, тестостерон, костный возраст Аналоговый тест на стимуляцию ГнРГ Периферический Периферический HCxyproradgester, тестостерон, дигидрогеназин, дигидротестерол возраст Косинтропин Тест на стимуляцию (Cortrosyn) Таблица 6 Целевые диагностические тесты для оценки аномального роста у детей 9224243 3 9224242000 28 моча без слюны Кортеж без слюны оценки Дефицит эритроцитов 4 9242 Дефицит ренкарда 48 Синдром Бедеманна Инсулин, глюко se 233 Предполагаемая причина Диагностические тесты Дополнительные тесты Целиакия Панель антител к целиакии: антиэндомизиальные, антиглиадиновые и тканевые антитела к трансглутаминазе Эндоскопия Болезнь Кушинга Тест подавления дексаметазона Муковисцидоз Тест хлорида пота — 45 GH245 связывание белка IGF 92 248 Тест стимуляции гормона роста Гипотиреоз Свободный тироксин, ТТГ — Белок S 0002 002 Воспалительные нарушения 002 Воспалительные нарушения 002 002 Воспалительные расстройства 45 Дефицит железа Ферритин Железо, TIBC Синдром Тернера Карихо- 9245 25-гидроксивитамин D, 1,25-дигидроксивитамин D, паратиреоидный гормон, ALK-P Рентгенография запястья Высокий рост Ультразвуковое исследование почек Избыток GH GH, IGF-I, IGF-связывающий белок 3 МРТ гипофиза МРТ гипофиза 92cyine — Младенец матери с сахарным диабетом Инсулин, глюкоза — Синдром Клайнфельтера 9248 Кариотип Синдром Марфана Клинический диагноз с использованием гентской нозологии * Мутация гена фибриллина-1, генетическая консультация 245248 92 Центральный ЛГ, ФСГ, эстрадиол, тестостерон, костный возраст Аналоговый тест на стимуляцию ГнРГ Периферический 17 DHα-гидроксипрогестерон, костный возраст, Тест стимуляции косинтропином (Кортросином) Костный возраст.Оценка костного возраста обеспечивает оценку созревания скелета ребенка путем оценки окостенения эпифизарных центров.20 Костный возраст помогает оценить потенциал роста ребенка на основе установленных норм и более точно предсказывает рост взрослого человека.21 Наиболее широко используемый метод прогнозирования взрослого Рост, основанный на созревании скелета, включает сравнение фронтальной рентгенограммы левой руки и запястья со стандартами из атласа Грейлиха-Пайла [22,23]. Неточная оценка костного возраста и трудности в прогнозировании темпа полового созревания могут привести к неверному окончательному прогнозу роста.20 Обычно костный возраст считается отложенным, если он на два стандартных отклонения ниже хронологического возраста. Модель зрелости скелета помогает дифференцировать различные типы низкого роста.21 У ​​пациентов с семейным низким ростом костный возраст является нормальным для хронологического возраста4; у пациентов с конституциональной задержкой роста и полового созревания костный возраст соответствует возрасту и обычно задерживается на два стандартных отклонения24; а у пациентов с патологическим низким ростом костный возраст сильно задерживается (обычно более двух стандартных отклонений), и эта задержка со временем ухудшается.19 Высокий рост Высокий рост определяется как рост, который на два стандартных отклонения выше среднего для возраста и пола (выше 95-го процентиля) .9 Чрезмерный рост, определяемый как аномально высокая скорость роста, может проявляться как рост ускорение по двум основным перцентильным линиям на графике роста. Важно отличать высоких пациентов, которые в остальном здоровы, от пациентов с основной патологией. Большинство детей, рост которых превышает 95-й процентиль, являются частью кривой нормального распределения, и лишь у немногих есть выраженная аномалия.9 Однако высокий рост или увеличение роста могут быть начальным проявлением серьезных основных заболеваний, таких как врожденная гиперплазия надпочечников.25 ОЦЕНКА ВЫСОКОГО СТАТУСА ДЕТЕЙ На рисунке 3 представлен алгоритм оценки детей с высоким ростом. Просмотр / печать Рисунок Оценка детей с высоким ростом Рисунок 3. Алгоритм оценки детей с высоким ростом. Оценка детей с высоким ростом Рисунок 3. Алгоритм оценки детей с высоким ростом. История. Для оценки высокого роста необходимо получить исчерпывающий анамнез. Зоны акцента такие же, как и для невысокого роста. У младенцев с макросомией следует изучить анамнез гестационного диабета у матери и семейный анамнез дисморфологии. Медицинский осмотр. Как и в случае с невысоким ростом, тщательный физический осмотр позволяет дифференцировать патологические паттерны роста от непатологических.Точные измерения роста с течением времени, нанесенные на график роста, — лучший инструмент для оценки аномальной скорости роста. Оценка генетического потенциала помогает отличить семейный от патологического высокого роста. При семейном высоком росте рост ребенка соответствует росту в семье. При патологическом высоком росте, например, вызванном избытком гормона роста, прогнозируемый рост ребенка значительно превышает средний рост ребенка. 24 Оценка пропорций тела имеет важное значение для дифференциальной диагностики высокого роста или ускорения роста.Дети с конституциональным высоким ростом имеют нормальное соотношение верхней и нижней частей тела и размах рук, тогда как большинство детей с синдромом Клайнфельтера имеют увеличенный размах рук и евнухоидные пропорции (т. Е. Непропорционально длинные конечности с размахом рук, превышающим рост на 5 см. ) .26 Пациенты могут демонстрировать клинические признаки, указывающие на определенную этиологию. Например, разрастание мягких тканей из-за избытка гормона роста может вызвать грубые черты лица, выпуклость нижней челюсти и увеличение кистей и стоп.27 Пациенты с синдромом Клайнфельтера имеют маленькие твердые яички.26 Обследование с помощью щелевой лампы может выявить нижний подвывих хрусталика у пациентов с гомоцистинурией и верхний подвывих хрусталика у пациентов с синдромом Марфана.1 Оценка половой зрелости помогает выявить высокий рост, вызванный преждевременным развитием половое созревание. Обычно преждевременное половое созревание определяется как начало развития груди до восьми лет у девочек или начало увеличения яичек (3 мл или более) до девяти лет у мальчиков.28 Спорные исследования показывают, что нормальное половое созревание может начаться уже в шесть лет у чернокожих девочек и в семь лет у белых. 29 Ожирение является наиболее частой причиной высокого роста у детей. Дети, страдающие ожирением, обычно имеют слегка продвинутый пубертатный статус для возраста, умеренный избыточный рост и минимально продвинутый скелетный созревание.1,27 Продвинутое созревание скелета происходит при преждевременном половом созревании и некоторых синдромах чрезмерного роста, таких как синдром Сотоса, синдром Маршалла-Смита и Беквита. -Синдром Видемана.9 Синдром Сотоса — редкое генетическое заболевание, связанное с чрезмерным физическим ростом, большим размером головы и преклонным возрастом костей. Синдром Маршалла-Смита характеризуется необычно быстрым физическим ростом, преклонным возрастом костей и аномальным внешним видом. Синдром Беквита-Видеманна связан с пре- и постнатальным избыточным ростом, пожилым костным возрастом, макроглоссией, омфалоцеле и гипогликемией. Лабораторные исследования. Выбор лабораторных исследований для оценки высокого роста или ускоренной скорости роста должен определяться анамнезом и результатами физикального обследования.Как и в случае с низким ростом, общие скрининговые исследования оценивают функциональную способность систем органов, а целенаправленное диагностическое тестирование оценивает конкретные проблемы. Симптомы, типы, причины и методы лечения Обзор Нормальная кровь содержит эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. При лейкемии лейкозных клеток больше, чем нормальных. Что такое лейкемия? Лейкоз — это рак крови и костного мозга. Проще говоря, рак определяется как неконтролируемый рост аномальных клеток.Рак может развиться в любом месте тела. При лейкемии этот быстрый неконтролируемый рост аномальных клеток происходит в костном мозге костей. Затем эти аномальные клетки попадают в кровоток. В отличие от других видов рака, лейкоз обычно не образует массу (опухоль), которую можно увидеть при визуализирующих исследованиях, таких как рентгеновские лучи. Есть много типов лейкемии. Некоторые чаще встречаются у детей; другие чаще встречаются у взрослых. Лечение зависит от типа лейкемии и других факторов. Что такое костный мозг? Костный мозг — это мягкая губчатая ткань в центральной полости всех костей. Это ограниченное пространство, где производятся все различные типы клеток крови и где поставляются питательные вещества и другие ресурсы, чтобы помочь этим клеткам расти. Клетки крови поддерживают наше тело здоровым и нормальным. Более конкретно, различные типы клеток крови, продуцируемые в костном мозге, включают: Красные кровяные тельца. Эти клетки переносят кислород и другие материалы ко всем тканям и органам тела. Лейкоциты. Эти клетки борются с инфекцией. Тромбоциты. Тромбоциты помогают свертыванию крови. Сотни миллиардов новых клеток крови производятся каждый день в костном мозге, обеспечивая ваш организм постоянным запасом свежих, здоровых клеток. Как развивается лейкемия? Как лейкемия влияет на организм? Лейкемия начинается с развивающихся клеток крови в костном мозге. Все клетки крови начинаются как гемопоэтические (гемо = кровь; poiesis = производят) стволовые клетки.Стволовые клетки проходят несколько стадий развития, пока не достигнут своей взрослой формы. Сначала стволовые клетки крови развиваются либо в миелоидные, либо в лимфоидные клетки. Если бы клетки крови продолжали полностью нормально развиваться, взрослые формы этих клеток были бы следующими: Миелоидные клетки развиваются в эритроциты, тромбоциты и определенные типы белых кровяных телец (базофилы, эозинофилы и нейтрофилы). Лимфоидные клетки развиваются в определенные типы белых кровяных телец (лимфоциты и естественные клетки-киллеры). Когда стволовые клетки в костном мозге начинают делиться и размножаться, они развиваются во все необходимые типы клеток крови. У пациентов с лейкемией рост клеток идет «нестабильно», и наблюдается быстрый рост аномальных белых кровяных телец. Итак, внутри костного мозга клетки крови начинают размножаться и делиться на эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Однако, если у вас лейкемия, один из этих типов клеток крови начинает быстро бесконтрольно размножаться.Эти аномальные клетки, называемые лейкозными клетками, начинают занимать пространство внутри костного мозга. Они вытесняют другие нормальные типы клеток, которые пытаются развиваться. Это плохо во многих отношениях: В отличие от клеток крови других типов, лейкозные клетки ненормальны и бесполезны. Другие типы клеток (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты) имеют очень мало места и поддерживают рост и размножение внутри костного мозга. Это приводит к тому, что меньше нормальных клеток крови производится и высвобождается в кровь, и больше лейкозных клеток производится и попадает в кровь.Без достаточного количества нормальных клеток крови органы и ткани вашего тела не будут получать кислород, который им необходим для правильной работы, ваше тело не сможет бороться с инфекцией или свертывать кровь, когда это необходимо. Лейкозные клетки — это обычно незрелые (все еще развивающиеся) белые кровяные тельца. Фактически, термин лейкемия происходит от греческих слов, обозначающих «белый» (leukos) и «кровь» (haima). Если смотреть на кровь через микроскоп, можно увидеть избыточное количество лейкоцитов, и фактический вид крови светлее невооруженным глазом. Существуют ли разные типы лейкемии? Да. Врачи классифицируют лейкоз по тому, насколько быстро болезнь ухудшается, и по типу пораженных клеток крови. По скорости развития болезни: Острый лейкоз. Клетки лейкемии быстро делятся, и болезнь быстро прогрессирует. Если у вас острый лейкоз, вы почувствуете себя больным в течение нескольких недель после образования лейкозных клеток. Острый лейкоз — самый распространенный рак у детей. Хронический лейкоз. Часто эти лейкозные клетки имеют черты как незрелых, так и зрелых клеток. Некоторые из этих клеток могли развиться до такой степени, что они действительно функционируют как клетки, которыми они должны были стать, но не в той степени, в которой это делают их нормальные аналоги. Заболевание обычно прогрессирует медленно по сравнению с острым лейкозом. Если у вас хронический лейкоз, у вас могут не проявляться заметные симптомы в течение многих лет. Хронический лейкоз чаще встречается у взрослых, чем у детей. По типу ячейки: Миелогенный или миелоидный лейкоз означает, что лейкоз развился из линии миелоидных клеток. Нормальные миелоидные клетки развиваются в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Лимфоцитарный лейкоз означает, что лейкоз развился из линии лимфоидных клеток. Нормальные лимфоидные клетки превращаются в белые кровяные тельца, которые являются важной частью иммунной системы организма. Существует четыре основных типа лейкемии: Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) : Это наиболее распространенный тип острого лейкоза.Это чаще встречается у пожилых людей (старше 65 лет) и у мужчин по сравнению с женщинами. Около 4,3 на 100 000 мужчин и женщин или 21 400 новых случаев AML ежегодно диагностируются в Соединенных Штатах. Острый лимфолейкоз (ОЛЛ): Это наиболее распространенный тип лейкемии у детей, подростков, молодых людей и лиц в возрасте до 39 лет. Около 54% ​​новых случаев заболевания возникает у лиц моложе 20 лет. Это чаще встречается у лиц латиноамериканского и белого происхождения. Около 1,7 на 100 000 мужчин и женщин или 5 900 новых случаев ОЛЛ ежегодно диагностируется в США. Хронический миелогенный лейкоз (ХМЛ): Этот лейкоз чаще встречается у пожилых людей (чаще всего у людей старше 65 лет) и у мужчин. У детей встречается редко. Около 1,9 на 100 000 мужчин и женщин или 8 900 новых случаев ХМЛ ежегодно диагностируются в Соединенных Штатах. Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) : Это наиболее распространенный хронический лейкоз у взрослых (наиболее часто встречается у людей старше 65 лет). Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и особенно у белых мужчин.Около 4,9 на 100 000 мужчин и женщин или 20 700 новых случаев ХЛЛ ежегодно диагностируются в США. Помимо этих четырех основных типов лейкемии, существуют также различные подтипы лейкемии. Подтипы лимфоцитарного лейкоза включают волосатоклеточный лейкоз, макроглобулинемию Вальденстрема, пролимфоцитарный лейкоз и лимфомно-клеточный лейкоз. К подтипам миелолейкоза относятся миелогенный, промиелоцитарный, моноцитарный, эритролейкоз и мегакариоцитарный лейкоз. Насколько распространен лейкоз? Число новых случаев лейкемии, диагностируемых в Соединенных Штатах каждый год, составляет около 14 на 100 000 мужчин и женщин или 61 000 новых случаев в год.Это десятый по распространенности рак по количеству новых случаев, диагностируемых каждый год. На лейкоз приходится 3,5% всех новых случаев рака в Соединенных Штатах. Лейкоз часто считают детской болезнью, но на самом деле он поражает гораздо больше взрослых. Фактически, вероятность развития этого рака увеличивается с возрастом. Лейкоз чаще всего диагностируется у людей в возрасте от 65 до 74 лет. Лейкемия чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и чаще встречается у кавказцев, чем у афроамериканцев.Хотя лейкемия редко встречается у детей, из детей или подростков, у которых развивается какой-либо тип рака, у 30% разовьется какая-либо форма лейкемии. Симптомы и причины Что вызывает лейкоз? Лейкемия начинается, когда ДНК отдельной клетки костного мозга изменяется (мутирует) и не может нормально развиваться и функционировать. (ДНК — это «код инструкции» для роста и функционирования клетки. Сегменты ДНК составляют гены, которые расположены на более крупных структурах, называемых хромосомами.) Все клетки, которые возникают из этой исходной мутировавшей клетки, также имеют мутировавшую ДНК. Что в первую очередь вызывает повреждение ДНК, еще не во всех случаях известно. Ученым удалось обнаружить изменения в определенных хромосомах пациентов с разными типами лейкемии. Кто заболевает лейкемией? Есть ли у определенных людей повышенный риск развития лейкемии? Хотя точная причина мутации ДНК, которая приводит к лейкемии, полностью не известна, ученые обнаружили определенные факторы риска, которые могут увеличить риск развития лейкемии.Эти факторы риска включают: Предыдущее лечение рака с помощью лучевой или химиотерапии. История курения или работы с промышленными химикатами. Бензол и формальдегид — известные канцерогенные химические вещества, содержащиеся в табачном дыме, строительных материалах и бытовой химии. Бензол используется в производстве пластмасс, каучуков, красителей, пестицидов, лекарств и моющих средств. Формальдегид содержится в строительных материалах и многих бытовых товарах, таких как мыло, шампуни и чистящие средства. Имеет генетическое заболевание, такое как нейрофиброматоз, синдром Клайнфельтера, синдром Швахмана-Даймонда или синдром Дауна. Лейкоз может случиться с каждым. Вы можете заболеть лейкемией и не иметь ни одного из этих факторов риска. Другие люди имеют один или несколько из этих факторов риска и никогда не заболевают лейкемией. Нельзя «заразиться» лейкемией от кого-то другого. Он не «передается» от одного человека к другому. Передается ли лейкемия в семье? Может ли лейкоз передаваться по наследству? Да, но это редко.Генетические нарушения, такие как синдром Дауна, могут увеличить риск лейкемии. Ученые также обнаружили другие генетические мутации, которые могут увеличить риск. Насколько увеличивается риск, точно не известно. Наличие в вашей семье родственника, больного лейкемией, не означает, что вы или члены вашей семьи также заболеют лейкемией. На самом деле, в большинстве случаев семейной истории лейкемии нет. Однако, если вы или член вашей семьи имеете генетическое заболевание, сообщите об этом своему врачу. Ваш врач может порекомендовать генетическое тестирование или консультацию. Каковы симптомы лейкемии? Ваши симптомы частично зависят от того, какой у вас тип лейкемии. Однако общие признаки и симптомы включают: Шина легко, мало энергии, слабость. Бледный оттенок кожи. Лихорадка. Легкие синяки и кровотечения. Носовое кровотечение и кровоточивость десен. Крошечные красные пятна на коже (так называемые петехии). Пурпурные пятна на коже. Боль и / или болезненность в костях или суставах. Увеличение лимфатических узлов в области шеи, подмышек, паха или живота; увеличенная селезенка или печень. Частые инфекции. Незапланированная потеря веса. Ночная потливость. Одышка. Боль или чувство распирания под ребрами слева. Имейте в виду, что если у вас хроническая форма лейкемии, у вас могут не быть заметных симптомов на ранних стадиях этого рака. Диагностика и тесты Как диагностируется лейкемия? Ваш врач проведет медицинский осмотр, назначит анализы крови и, если результаты будут подозрительными, назначит визуализацию и биопсию костного мозга. Осмотр: Ваш врач спросит вас о любых симптомах, которые вы испытываете, и проверит увеличение лимфатических узлов. (У вас есть лимфатические узлы по всему телу, но некоторые из них легче прощупать, например, на шее или под мышками). Ваш врач также может осмотреть ваши десны, чтобы увидеть, опухли ли они или кровоточат, поискать синяки или крошечную красную кожную сыпь (петехии) и признаки увеличенной селезенки. У вас может не быть многих или каких-либо явных симптомов, если у вас хронический лейкоз на ранней стадии.Симптомы также могут быть относительно обычными для многих других заболеваний, например, просто чувство усталости или симптомы гриппа, которые не проходят. Полный анализ крови (CBC): Этот анализ крови дает подробную информацию о красных кровяных тельцах, лейкоцитах и ​​тромбоцитах. Если у вас лейкемия, у вас будет более низкое, чем обычно, количество эритроцитов и тромбоцитов и выше, чем нормальное количество лейкоцитов. Могут быть обнаружены некоторые лейкозные клетки. (Клетки лейкемии — это все еще развивающиеся незрелые клетки, обычно лейкоциты, которые быстро размножаются в костном мозге и попадают в кровоток.) Исследование клеток крови. Другие образцы крови могут быть взяты и проверены на тип и форму клеток крови, а также исследованы на наличие других веществ, выделяемых органами и тканями вашего тела, которые могут быть признаками заболевания. Другие тесты могут помочь выявить хромосомные аномалии и другие маркеры в клетках, которые помогают определить тип лейкемии. Биопсия костного мозга (также называемая аспирацией костного мозга) : Если количество лейкоцитов у вас ненормальное, ваш врач возьмет образец клеток из вашего костного мозга.Во время этой процедуры используется длинная игла для забора жидкости из костного мозга, обычно из области около бедра (тазовая кость). Затем лаборатория исследует клетки крови в жидкости под микроскопом. Биопсия костного мозга помогает определить процент аномальных клеток в костном мозге, что подтверждает диагноз лейкемии. Во время биопсии костного мозга жидкость удаляется из костного мозга и исследуется под микроскопом. Визуализирующие и другие тесты: Ваш врач может назначить рентген грудной клетки, компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию (МРТ), если у вас есть симптомы, указывающие на осложнение лейкемии.Люмбальная пункция (также называемая спинномозговой пункцией) может быть назначена, чтобы увидеть, распространился ли рак на спинномозговую жидкость, окружающую головной и спинной мозг. Ведение и лечение Как лечится лейкемия? Лечение лейкемии зависит от типа лейкемии, вашего возраста и общего состояния здоровья, а также от того, распространилась ли лейкемия на другие органы или ткани. Есть пять общих категорий лечения. В их числе: Химиотерапия: Химиотерапия — это химические вещества (лекарства), которые вводятся в форме таблеток, вводятся через капельницу в вену или центральную линию или вводятся инъекциями под кожу (подкожно).Эти химические вещества убивают лейкозные клетки или останавливают их деление. Обычно используются комбинации химиотерапевтических препаратов. Это наиболее распространенная форма лечения лейкемии. Лечение состоит из циклов — за определенным количеством дней лечения следуют дни отдыха, чтобы дать организму возможность восстановиться. Продолжительность лечения может варьироваться в зависимости от режима от шести месяцев до бессрочного лечения. Лучевая терапия: Эта процедура использует сильные лучи энергии, чтобы убить лейкозные клетки или остановить их рост.Радиация направляется в те места в вашем теле, где есть скопление раковых клеток, или может распространяться по всему вашему телу в рамках трансплантации гемопоэтических клеток (см. Ниже). Иммунотерапия: Этот метод лечения, также называемый биологической терапией, использует определенные лекарства для усиления собственной защитной системы вашего организма — вашей иммунной системы — для борьбы с лейкемией. Иммунотерапия включает терапию интерфероном, интерлейкинами и CAR-T-клетками. Таргетная терапия: В этом лечении используются препараты, которые воздействуют на определенные особенности лейкозных клеток.Таргетная терапия работает, блокируя способность лейкозных клеток размножаться и делиться, перекрывая кровоснабжение, необходимое клеткам, чтобы жить, или напрямую убивая клетки. Таргетная терапия с меньшей вероятностью повредит нормальным клеткам. Примеры таргетной терапии включают моноклональные антитела (такие как инотузумаб [Besponsa®], гемтузумаб, [Mylotarg®], ритуксимаб [Rituxan®], офатумумаб [Arzerra®], обинатузумаб [Gazyva®, Gazyvaro®], алемтузумаб [Campath®], алемтузумаб [Campath®] ®]) и ингибиторов тирозинкиназы (таких как иматиниб [Gleevec®], дазатиниб [Sprycel®], нилотиниб [Tasigna®], понатиниб [Iclusig®]), руксолитиниб [Jakafi®], федратиниб [Inrebic®], гилтеритатиниб [Xospryata ®], мидостаурин [Rydapt®], ивозитиниб [Tibsovo®], ибрутиниб [Imbruvica®], венетоклакс [Venclexta®]). Трансплантат гемопоэтических клеток (также известный как стволовые клетки или трансплантат костного мозга ): Эта процедура заменяет раковые кроветворные клетки, которые были убиты химиотерапией и / или лучевой терапией, новыми, здоровыми кроветворными клетками. Эти здоровые клетки берутся у вас (до начала химиотерапии или лучевой терапии), из крови или костного мозга донора и вводятся обратно в вашу кровь. Здоровые кроветворные клетки растут и размножаются, образуя новый костный мозг и клетки крови, которые превращаются во все различные типы клеток, в которых нуждается ваше тело (красные кровяные тельца, белые кровяные тельца и тромбоциты).В случае, когда клетки берутся от другого человека (донора), новая иммунная система распознает раковые клетки как чужеродные и убивает их (аналогично другим иммунотерапевтическим методам). Примечание: План лечения будет разработан специально для вас. Некоторые из описанных выше методов лечения станут частью вашего плана лечения. Ваше лечение зависит от вашего возраста, общего состояния здоровья, типа лейкемии и других уникальных особенностей лейкемии, реакции на начальное лечение и многих других факторов.Ваша медицинская бригада определит план лечения, который, как они надеются, будет для вас наиболее успешным. Какие этапы лечения лейкемии? Лечение некоторых лейкозов проводится в три этапа. У каждого этапа есть конкретная цель. Индукционная терапия — первая фаза. Его цель — убить как можно больше лейкозных клеток в крови и костном мозге для достижения ремиссии. В период ремиссии количество клеток крови возвращается к нормальному уровню, лейкозные клетки в крови не обнаруживаются, и все признаки и симптомы болезни исчезают.Индукционная терапия обычно длится от четырех до шести недель. Консолидация (также называемая усилением), вторая фаза, начинается после того, как лейкоз находится в стадии ремиссии. Цель этой фазы — убить любые оставшиеся необнаруженные лейкозные клетки в организме, чтобы рак не вернулся. Консолидационная терапия обычно проводится циклами от четырех до шести месяцев. Поддерживающая терапия проводится для уничтожения любых лейкозных клеток, которые могли выжить после первых двух фаз лечения.Целью поддерживающей терапии является предотвращение возврата лейкемии (рецидива). Лечение обычно длится около двух лет. (Лечение также может быть направлено на головной и спинной мозг [центральную нервную систему] во время каждой из этих фаз. Это делается для уничтожения раковых клеток, которые скрываются в тех областях тела, куда химиотерапия не может дотянуться. Эти «скрытые» «Раковые клетки — причина того, что лейкемия возвращается или рецидивирует.) Другие виды лечения лейкемии не имеют фаз и назначаются на неопределенный срок.Их продолжают до тех пор, пока они борются с лейкемией и пациент хорошо переносит лечение. Лечение возобновляют или меняют, если лейкоз возвращается или рецидивирует. Перспективы / Прогноз Какого исхода я могу ожидать, если у меня диагностирован лейкоз? Хотя это кажется простым вопросом, ответ немного сложнее. Понятно, что вы хотите знать, переживете ли вы или ваш близкий диагноз лейкемии.К сожалению, делать общие прогнозы сложно. Есть много факторов, которые необходимо учитывать, которые влияют на ваши шансы на выздоровление, в том числе: Хромосомные аномалии или мутации. Генетические изменения, наблюдаемые внутри лейкозных клеток, являются наиболее важным предиктором исхода. Возраст. Как правило, чем моложе пациент на момент постановки диагноза, тем лучше результат. Общее состояние здоровья пациента. Чем лучше общее состояние здоровья, тем лучше результат. Тип вовлеченных клеток крови / подтип лейкемии. Количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов на момент постановки диагноза. Ответ на начальное лечение: лейкоз находится в стадии ремиссии? Лечили ли лейкоз раньше, а теперь вернулись? Лейкоз не поддался лечению? Сбор лейкозных клеток в областях, труднодоступных для химиотерапии. Это тот случай, когда лейкозные клетки обнаруживаются в спинномозговой жидкости. В целом хорошие новости заключаются в том, что, хотя число новых случаев лейкемии в Соединенных Штатах остается относительно стабильным или несколько увеличилось с 1970-х годов, выживаемость также улучшилась. Национальный институт рака сообщает следующие данные о выживаемости при четырех основных типах лейкемии: Типы лейкемии ВСЕ ОМЛ ХЛЛ ХМЛ 5-летняя выживаемость * 68,60% 28,309 41 69% 92.108 28,301 41 6 9248 9242 9242 Число умерших на 100000 человек 0,4 2,8 1,2 0.3 Чаще всего умирают люди в возрасте 65-74 65+ 75+ 75+ Легенда таблицы: ALL = острый лимфолейкоз; ОМЛ = острый миелолейкоз; ХЛЛ = хронический лимфолейкоз; ХМЛ = хронический миелогенный лейкоз * Выживание сравнивается с пациентами, у которых диагностирован рак, и людьми того же возраста, расы и пола, которые свободны от рака. Источник данных: Обзор статистики рака SEER, 1975-2016, Национальный институт рака.Bethesda, MD. Важно помнить, что результаты лечения и долгосрочные исходы различаются для каждого пациента. Можно ли вылечить лейкоз? С научной точки зрения «вылечить» — это обнадеживающая цель, но в области рака ее трудно определить. Вы «излечились» после пяти лет отсутствия рака? После 10 лет? Означает ли излечение, что ваше лечение больше не оказывает отрицательного воздействия на качество вашей жизни? Исследователи рака обычно более комфортно говорят о достижении долгосрочной ремиссии, если у вас диагностирован рак.Дети и подростки, молодые люди, люди с хорошим здоровьем и несколькими другими заболеваниями обычно имеют наилучшие результаты. Острый лимфолейкоз представляет собой одну из самых ярких историй успеха в лечении рака. По данным Общества лейкемии и лимфомы, почти 90% детей и 40% взрослых с диагнозом ОЛЛ могут ожидать длительную ремиссию. На вопрос «Излечился ли я от лейкемии?» Лучше всего ответит ваша медицинская бригада в течение длительного периода времени. Ваша команда будет тесно сотрудничать с вами, чтобы разработать лучший план лечения вашего конкретного типа лейкемии, и будет внимательно следить за вами в течение многих лет. Жить с Как часто мне нужно будет посещать свою медицинскую бригаду после лечения? Важно не пропустить ни одного контрольного приема. Ваша медицинская бригада сообщит вам, когда и как часто вас нужно будет посещать. Последующие посещения могут помочь справиться с побочными эффектами лечения, проверить, насколько хорошо лечение работает, и внести необходимые изменения в лечение на основе повторения многих из тех же тестов, которые вы проводили для диагностики лейкемии. Какие вопросы я должен задать своему врачу и медицинскому персоналу после того, как мне поставили диагноз лейкемии? Поговорите со своим врачом и членами вашей медицинской бригады о своем диагнозе лейкемии.Каждый случай лейкемии у каждого пациента уникален. Делайте заметки и / или приводите с собой друга, чтобы он помогал делать заметки и оказывал поддержку. Если вы не понимаете того, что вам говорит врач, попросите его объяснить это. Ваша медицинская бригада хочет, чтобы вы играли активную роль в уходе за своим близким, больным лейкемией. Некоторые из вопросов, которые следует задать своему врачу и команде, могут включать: Какой у меня лейкоз? В каком типе ячейки? Это быстро или медленно развивающийся вид рака? Как рано была обнаружена лейкемия? Какие у меня варианты лечения? Каковы преимущества и риски каждого типа лечения? Какой план лечения мне больше всего подходит? Почему? Когда следует начинать лечение? Как долго будет длиться лечение (и каждый этап лечения)? Как долго я буду в больнице? Каковы побочные эффекты лечения? Что можно сделать, чтобы предотвратить или уменьшить эти побочные эффекты? Что делать, если я хочу иметь детей? Какие у меня есть варианты сохранения фертильности? Какова вероятность успеха / выживаемость при моем типе лейкемии? Следует ли мне участвовать в клиническом исследовании? Ресурсы Есть ли клинические испытания лейкемии? Да.Чтобы узнать больше о клинических испытаниях лейкемии, посетите эти сайты: Чтобы найти группы поддержки, посетите: Тест на креатинфосфокиназу Определение Креатинфосфокиназа (КФК) — это фермент в организме. Он находится в основном в сердце, головном мозге и скелетных мышцах. В этой статье обсуждается тест для измерения количества КФК в крови. Альтернативные названия Тест CPK Как проводится тест Требуется образец крови.Это может быть взято из вены. Процедура называется венепункцией. Этот тест можно повторить в течение 2 или 3 дней, если вы находитесь в больнице. Как подготовиться к тесту В большинстве случаев специальная подготовка не требуется. Сообщите своему врачу обо всех принимаемых вами лекарствах. Лекарства, которые могут увеличить показатели КФК, включают амфотерицин B, некоторые анестетики, статины, фибраты, дексаметазон, алкоголь и кокаин. Как будет выглядеть тест Вы можете почувствовать легкую боль, когда игла вводится для забора крови.Некоторые люди ощущают только покалывание или покалывание. После этого может возникнуть некоторая пульсация. Почему проводится тест Когда общий уровень КФК очень высок, это чаще всего означает травму или нагрузку на мышечную ткань, сердце или мозг. Наиболее вероятно повреждение мышечной ткани. Когда мышца повреждена, CPK попадает в кровоток. Определение того, какая конкретная форма КФК является высокой, помогает определить, какая ткань была повреждена. Этот тест может использоваться для: Диагностика сердечного приступа Оценить причину боли в груди Определить, насколько сильно повреждена мышца Обнаружить дерматомиозит, полимиозит и другие мышечные заболевания Определить разницу между злокачественная гипертермия и послеоперационная инфекция Характер и время повышения или понижения уровня КФК могут иметь значение при постановке диагноза.Это особенно верно при подозрении на сердечный приступ. В большинстве случаев вместо этого теста или вместе с ним используются другие тесты для диагностики сердечного приступа. Нормальные результаты Общие нормальные значения КФК: от 10 до 120 мкг на литр (мкг / л) Диапазоны нормальных значений могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Некоторые лаборатории используют разные измерения или тестируют разные образцы. Поговорите со своим врачом о значении ваших конкретных результатов теста. Что означают аномальные результаты Высокий уровень КФК может наблюдаться у людей, у которых: Травма головного мозга или инсульт Судороги Белая горячка Дерматомиозит или полимиозит Электрический шок Сердечный приступ Воспаление сердечная мышца (миокардит) Гибель легочной ткани (инфаркт легкого) Мышечные дистрофии Миопатия Рабдомиолиз Другие состояния, которые могут дать положительные результаты анализов, включают: сердечный приступ Риски Риски, связанные с забором крови, незначительны, но могут включать: Чрезмерное кровотечение Обморок или головокружение Гематома (скопление крови под кожей) Инфекция (небольшой риск в любое время кожа я s сломан) Соображения Необходимо провести другие тесты, чтобы определить точное место повреждения мышцы. Факторы, которые могут повлиять на результаты тестов, включают катетеризацию сердца, внутримышечные инъекции, травмы мышц, недавнюю операцию и тяжелые упражнения. Ссылки Anderson JL. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и осложнения инфаркта миокарда. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Goldman-Cecil Medicine . 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 73. Карти Р.П., Пинкус М.Р., Сарафраз-Язди Э. Клиническая энзимология.В: Макферсон Р.А., Пинкус М.Р., ред. Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов . 23-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2017: глава 20. Mccullough PA. Взаимодействие между почечной недостаточностью и сердечно-сосудистыми заболеваниями. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 98. Нагараджу К., Глэду Х.С., Лундберг И.Е.Воспалительные заболевания мышц и другие миопатии. В: Файрстейн Г.С., Бадд Р.С., Габриэль С.Е., Макиннес И.Б., О’Делл-младший, ред. Учебник ревматологии Келли и Файрестейна . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2017: глава 85. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт