Свертываемость крови норма у детей: что показывает, когда назначают и какие делаются анализы на свертываемость крови?

Гемостаз крови

Определение гемостаза

Кровь выполняет несколько жизненно важных функций, в том числе — транспортную. Благодаря разветвленной системе кровообращения каждая клетка постоянно получает кислород, необходимые ей питательные вещества и отдает продукты обмена. Стоит лишить клетки головного мозга притока обогащенной кислородом крови на 30 секунд, и сознание может нарушиться. Чтобы все ткани и органы работали слаженно, кровь, насыщенная кислородом, должна постоянно, неуклонно двигаться по артериям на периферию и по венам — обратно, к сердцу.

Любые преграды на ее пути, например, атеросклеротические бляшки, тромбы или повреждения сосудов сопряжены с риском для здоровья или жизни. Предотвратить их образование, обеспечить беспрепятственное проникновение крови к каждой клетке помогает мудрая и сложная система — гемостаз.

Гемостаз с древнегреческого языка можно перевести как «остановка крови».

Кровь циркулирует в замкнутой системе под давлением.

Система гемостаза поддерживает ее жидкое состояние, останавливает кровотечение, если сосуд поврежден, таким образом сохраняя баланс между свертывающей и противосвертывающей активностью.

Как работает гемостаз?

Гемостаз «включается в работу» автоматически, как только нарушается целостность кровеносного сосуда. При этом объем кровопотери значения не имеет — даже самая маленькая царапина «запускает» полную программу свертывания крови.

Свертывание протекает последовательно в три стадии¹.

1. Спазм сосуда

   Повреждение сосудов, независимо от их размеров, — чрезвычайное происшествие, на которое первыми реагируют рецепторы боли, запускающие развитие рефлекторного сужения сосудов. Благодаря уменьшению их просвета снижается скорость кровотока и, соответственно, уменьшается кровопотеря.

2. Тромбоцитарный гемостаз

   В работу по остановке кровотечения включается сама сосудистая стенка, которая в норме ведет себя по отношению к крови, которая перемещается по сосудам, абсолютно нейтрально, играя роль «проводника».

   Но как только сосуд оказывается поврежденным, он моментально становится активным участником событий. Одна из главных ролей в таком сценарии «спасения» достается коллагену, который содержится внутри сосудистой стенки. Даже при небольшой зоне повреждения волокна коллагена «обнажаются», к ним дружно направляются клетки крови — тромбоциты.

   Коллаген и один из факторов свертывания крови «запускают» сложный биохимический процесс —активацию и агрегацию (то есть склеивание между собой) тромбоцитов с образованием тромбоцитарного или «белого» тромба, помогающего восстановить целостность сосуда.

   Однако борьба с кровотечением на этом еще не заканчивается.

3. Коагуляционный гемостаз

   После того как сгусток сформирован, происходит активация факторов свертывания крови — специальных белков, которые содержатся в плазме и тромбоцитах и обеспечивают свертывание. В результате из неактивного белка плазмы крови фибриногена образуется фибрин — белок в форме волокон. С его помощью вокруг сгустка тромбоцитов формируется фибриновая сеть, которая способна удерживать тромбоциты и другие клетки крови, включая эритроциты, формируя прочный красный тромб. Он качественно «латает» рану, стягивая ее края и окончательно восстанавливая целостность поврежденного сосуда.

   На первый взгляд, на этом «ремонтные работы» закончены, но это не совсем так, ведь сформировавшийся тромб может нарушать кровоток за счет уменьшения просвета «отремонтированного» сосуда. Чтобы этого не происходило, когда задача тромба выполнена, – нужно, чтобы произошло его растворение — фибринолиз

Что такое фибринолиз?

Система фибринолиза, функционирующая в организме, предотвращает чрезмерное тромбообразование. Она же включается в работу, когда приходит пора растворить тромб, образовавшийся при повреждении сосудов. Ее еще называют антисвертывающей (фибринолитической) системой.

Когда в гемостазе происходят нарушения?

К сожалению, иногда в системе гемостаза появляются сбои, которые проявляются или патологической склонностью к кровотечениям, или, напротив, повышенным патологическим образованием тромбов — тромбозом.

Повышенная кровоточивость из-за имеющихся нарушений коагуляции может быть результатом ряда заболевания и состояний, среди которых²:

• Дефекты в самой сосудистой стенке
• Низкое количество тромбоцитов
• Недостаточность факторов свертывания
• Избыточный фибринолиз, который приводит к растворению «нужных» тромбов.

В обратной ситуации, когда нарушения связаны с избыточным образованием тромбов, проблема может быть обусловлена такими факторами²:

• Слишком высокое содержание веществ, активирующих тромбоциты
• Блокирование процесса фибринолиза (растворения тромбов)
• Застой крови и другие.

Виды нарушений гемостаза

Известно несколько состояний и заболеваний, которые способствуют нарушению разных звеньев гемостаза

Нарушение тромбоцитарного гемостаза

²

Тромбоцитопении — уменьшение количества тромбоцитов Снижение уровня тромбоцитов может быть следствием целого ряда заболеваний, в том числе:

• Апластические анемии
• Острый лейкоз
• Терапия цитостатиками (препаратами для лечения злокачественных опухолей), лучевая терапия
• Дефицит витамина В12, В9
• Тромбоцитопеническая пурпура.

Кроме того, снижение уровня тромбоцитов может быть вызвано сильным кровотечением.

Тромбоцитопатии — нарушение функции тромбоцитов, приводящие к повышенной кровоточивости. Могут быть обусловлены наследственными заболеваними, приемом лекарственных препаратов (например, приемом ацетилсалициловой кислоты) и другими факторами.

Нарушение коагуляционного гемостаза

²

К этому типу нарушений относятся коагулопатии — геморрагические диатезы, при которых кровь нормально не сворачивается. Они бывают наследственными и приобретенными.

К наследственным заболеваниям относится гемофилия, при которой отсутствуют или содержатся в недостаточном количестве некоторые факторы свертывания, вследствие чего кровь не сворачивается нормально.

У больных с приобретенными коагулопатиями может возникать дефицит сразу нескольких факторов свертывания крови. К нарушениям коагуляционного гемостаза относится гиперкоагуляция, при которой повышается способность крови к образованию тромбов.

К коагулопатиям также относится ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром).

При ДВС-синдроме последовательно происходят два патологических процесса²:

• Нарушение свертывания крови, вследствие которого нарушается циркуляция в мелких сосудах
• Нарушение образования кровяных сгустков вследствие нарушений в системе гемостаза и, как результат, неконтролируемые кровотечения.

Яркое свидетельство ДВС-синдрома — образование в мелких сосудах тромбов.

Причинами развития ДВС-синдрома могут быть инфекции, сепсис, шок, ожоги, нарушение течения беременности, острый лейкоз, другие состояния и заболевания.

При подозрениях на нарушения гемостаза врачом могут быть назначены различные лабораторные исследования крови, позволяющие выявить указанные нарушения.

Список литературы

1. Boon G.D. An Overview of Hemostasis // Toxicol. Pathol. 1993;21(2):170–179.
2. Зиновкина В.Ю., Висмонт Ф.И. Нарушения гемостаза. Методическиерекомендации /МГМИ. Минск, 2000. С. 63.
3. Andrew J. Gale Current Understanding of Hemostasis Toxicol Pathol. 2011 ; 39(1): 273–280.doi:10.1177/0192623310389474
4. Вавилова Т.В. КАК ПОСТРОИТЬ ПРОГРАММУ ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯБОЛЬНОГО С НАРУШЕНИЯМИ В СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ. АТЕРОТРОМБОЗ, 2017, №2: с.95-108.

SARU.ENO.19.03.0436

Анализ крови на свертываемость и кровоточивость сдать платно в Воронеже

Геморрагический синдром – сложный симптомокомплекс, обусловленный дисфункцией системы гемостаза, которая в норме сохраняет жидкое состояние крови, поддерживает структурную целостность сосудистой стенки и обеспечивает ее быстрое тромбирование при повреждении.

Геморрагическим синдромом называется склонность к кровоизлияниям, которые локализуются на коже и слизистых оболочках. Извлечение крови происходит без какой-либо причины – самопроизвольно. Сосудистая стенка при этом может оставаться целой. Проблема связана с нарушением процесса гемостаза. Данный механизм обеспечивает поддержание текучести крови, защищает от кровопотери посредством формирования сгустков, а также растворяет те, что уже отработали свое. Геморрагический синдром может развиваться у людей любого пола и возраста, по статистике, женщины сталкиваются с ним чуть чаще.

Причины и симптомы

Самая частая причина данного состояния — проблемы со свертываемостью крови, в частности – недостатком некоторых ее компонентов. Геморрагический синдром может быть вызван неправильно подобранной лекарственной терапией, например, при высоких дозировках антикоагулянтов и антиагрегантов. К причинам относят также патологии структуры клеток сосудов.

Геморрагический синдром развивается на фоне гемофилии, лейкозов, опухолевых заболеваний, васкулита, гепатитов, цирроза, острых инфекций, заражения крови и пр.

Проявляется данный синдром через кровотечения разной интенсивности и высыпания на коже, кровоточивость слизистых. К таким проявлениям относятся как точечные кровоизлияния, так и крупные гематомы, язвочки и пр. Провоцирующий фактор может отсутствовать, в некоторых случаях им выступает физическая нагрузка, гипотермия, гипертермия или травма. Типичные проявления проблемы: бледность кожных покровов, жалобы на повышенную утомляемость и упадок сил.

Выделяют несколько видов синдрома:

1. Гематомный. Характерен для гемофилии, дефиците свертывающих компонентов крови. Кровоизлияния болезненны, обильны и локализуются в мягких и мышечных тканях, суставах. Гематомный тип геморрагического синдрома приводит к проблемам с опорно-двигательной системой организма.
2. Микроциркулярный. В данном случае кровоподтеки на коже появляются в ответ на самые незначительные травмы. Причина кроется обычно в обусловленном наследственностью недостатке фибрина и пр.
3. Смешаный. Объединяет признаки гематомного и микроциркулярного типов, кровоизлияния могут быть мелкими и крупными, но суставы обычно не затрагивают.
4. Васкулито-пурпурный. Проявляется капиллярными кровоизлияниями, нефритами, кровотечениями в кишечнике.
5. Ангиоматозный. Для такой патологии типичны устойчивые кровоизлияния в местах проблемных сосудов.

Диагностика

Постановка диагноза начинается со сбора анамнеза и детального опроса пациента. Это помогает оценить присутствие потенциально провоцирующих факторов. Одни из используемых методов – метод щипка. На складке кожи врач может обнаружить типичный рисунок из мелких кровоизлияний.

Подтверждение геморрагического синдрома требует получения результатов лабораторных тестов. Пациенту назначают ряд анализов:

• клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
• коагуляционные тесты
• анализ на протромбин и фибриноген
• количество тромбоцитов в периферической крови
• толерантность к гепарину
• общий анализ мочи
• генетические тесты – если есть подозрение, что болезнь имеет наследственный характер.

Как и где сдавать анализы

Основа диагностики геморрагического синдрома – анализы крови. Состав этой биологической жидкости чувствителен ко всем изменениям, которые происходят с организмом. Чтобы лабораторные исследования были достоверными, важно правильно подготовиться к процедуре взятия крови. Лучшее время для посещения лаборатории – это утро. Все пункции берутся натощак, важно выдержать минимум 8-ми часовой промежуток с последнего приема пищи. Если анализ предстоит ребенку – достаточно 3-5 часов без еды, у младенцев кровь берут перед очередным кормлением. Непосредственно утром перед анализом нельзя не только есть, но и пить что-то кроме обычной воды без газа (кофе, чай, соки – под запретом), кроме того, не рекомендуется курить. Важно находиться в состоянии эмоционального и физического спокойствия, поэтому накануне следует избегать нагрузок любого рода. Ограничения касаются и рациона – лучше придерживаться принципа умеренности, убрать из меню чрезмерно жирную и тяжелую пищу, алкоголь.

Если вам прописаны какие-либо медикаменты, обязательно сообщите об этом врачу, который будет расшифровывать результаты анализов. Некоторые виды лекарств меняют состав крови, количественное соотношение ее элементов и свертываемость, что влияет на итоговые значения тестов.

Сдать необходимые исследования предлагает сеть клиник «Детский Доктор» в Воронеже. У нас доступные цены на лабораторную диагностику для взрослых и детей.

Анализ крови на гемосиндром на Ленинском проспекте 66 | «Андреевские больницы

Анализ крови на гемосиндром (гемостазиограмма) – это изучение свертывающей способности крови.

Виды исследования

Гемостазиограмма объединяет ряд анализов на свертываемость. При этом определяют:

• скорость свертывания;
• время свертываемости крови;
• анализ на наличие волчаночных антикоагулянтов;
• протромбиновый тест;
• делают оценку других показателей свертываемости крови.

Назначается коагулограмма (гемостазиограмма) во время беременности, так как даже малейшие нарушения свертывающей системы могут привести к серьезным проблемам. Повышенная свертываемость крови опасна тромбообразованием, активация разжижающей кровь системы приводит к массивным кровотечениям.

Оцениваются такие показатели:

• свертываемость крови (АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время), норма – 24–35 с;
• уровень фибриногена – определяет скорость оседания эритроцитов (СОЭ), при беременности показатель – 6 г/л;
• волчаночный антикоагулянт – у здорового человека нет;
• тромбиновое время: в норме – 10–18 с;
• соотношение протромбинового времени с активностью протромбинового комплекса.

Область использования анализа

Гемостазиограмма назначается беременным несколько раз обязательно и дополнительно при:

• выкидышах и замерших беременностях в анамнезе;
• гестозах (ранних и поздних сроков) с высоким АД, отеками, белком в моче;
• угрозе выкидыша (гипертонусе матки).

Также коагулограмма проводится пациентам с:

• варикозным расширением вен;
• тромбоэмболиями, тромбозами;
• хроническими патологиями печени;
• инфарктами, ИБС;
• гемофилией, повышенной кровоточивостью, тромбоцитопенией, гематомами неясного генеза;
• нарушениями мозгового кровообращения.

Подготовка к исследованию

Материал для анализа – венозная кровь натощак.

Противопоказания

Побочных проявлений и противопоказаний к проведению анализа нет.

Названа возможная основная причина «долгого ковида»

Медики Университета медицины и наук о здоровье Ирландии предположили, что симптомы постковидного синдрома у пациентов вызваны повышенной свертываемостью крови. Это состояние является следствием перенесенной коронавирусной инфекции. Они проверили свою гипотезу, исследовав кровь людей через 68 дней после заражения SARS-CoV-2.

Результаты работы, проведенной в сотрудничестве с коллегами из Германии, Великобритании и Австралии, ирландские ученые опубликовали в издании Journal of Thrombosis and Haemostasis.

В ходе предыдущей работы та же группа ученых изучала опасное избыточное свертывание крови, наблюдаемое у пациентов с тяжелым течением COVID-19. Теперь ученые исследовали наличие связи между вызванной коронавирусом повышенной свертываемостью крови и постковидным синдромом, который также называют «долгим ковидом».

Это состояние медики наблюдают у миллионов людей во всем мире. Симптомы «долгого ковида» (физическая слабость, одышка, головные боли, «туман в голове», потеря обоняния и вкуса) могут длиться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Ученые изучили состояние здоровья 50 пациентов с симптомами «долгого ковида» и проанализировали состав их крови. Обнаружилось, что показатели свертываемости крови у пациентов с постковидным синдромом имели значительно более высокие значения, чем у здоровых людей из контрольной группы.

При этом «задержавшаяся» повышенная свертываемость крови наблюдалась не только у пациентов, которые перенесли тяжелую форму ковида и лечились в больнице, но даже у тех, кто справился с COVID-19 в домашних условиях.

Ученые отмечают в выводах своей статьи, что причиной повышенной свертываемости крови после перенесенного ковида может быть эндотелиопатия – нарушение работы эндотелия.

Напомним, клетки эндотелия выстилают внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, а также полостей сердца. Эндотелий синтезирует вещества, определяющие свертываемость крови – тромбин и фибрин.

Ученые пишут, что стойкая эндотелиопатия является обычным явлением у выздоравливающих от COVID-19 и что она может способствовать длительному постковидному синдрому.

Исследователи отмечают, что повышенная свертываемость крови напрямую связана с такими симптомами «долгого ковида», как снижение физической формы и утомляемость.

Несмотря на то, что все показатели маркеров воспаления у пациентов с постковидным синдромом вернулись к нормальному уровню, у них все еще наблюдались повышенные показатели маркеров свертываемости крови.

«Поскольку маркеры свертываемости крови были повышены, в то время как маркеры воспаления вернулись в норму, наши результаты указывают на то, что свертывающая система может быть основной причиной синдрома «долгого ковида», – говорит ведущий автор исследования Хелен Фогарти (Helen Fogarty).

Ученые напоминают, что понимание первопричины плохого самочувствия является первым шагом к разработке эффективных методов его лечения.

Ранее мы писали, что антитела к коронавирусу одинаково эффективно нейтрализуют все известные штаммы SARS-CoV-2 даже через год после заражения или вакцинации, и что коронавирус надолго изменяет иммунную систему человека. А еще мы рассказывали о том, почему переболевшим ковидом нужно ревакцинироваться.

Больше интересных новостей науки и медицины вы найдёте в разделе «Наука» и Медицина на медиаплатформе «Смотрим».

Общий анализ крови – узнать об услуге, записаться на приём. Сеть клиник МЕДСИ в Брянске

В рамках исследования изучается целый ряд параметров биологической жидкости. Их уровень и отклонения от норм могут показывать не только общее состояние организма, но и работу отдельных систем и органов.

Гемоглобин

Данный белок является важной частью эритроцита. Он связывается с кислородом и углекислым газом для доставки первого из легких в ткани всего организма. В составе гемоглобина присутствует железо. Насыщенность крови этим белком является важным параметром здоровья человека. Если количество гемоглобина сокращается, организм не получает достаточного количества кислорода. Низкий уровень показателя свидетельствует об анемии или повышенном потреблении жидкости. Если гемоглобин в анализе крови превышает норму, можно судить о ее сгущении (обезвоживании). Оно может быть как физиологическим (по причине повышенных физических нагрузок), так и патологическим (при нарушениях процесса кроветворения).

Эритроциты

Эти вещества представляют собой красные кровяные тельца, которые делают кровь красной. Снижение содержания эритроцитов свидетельствует о кровотечениях, анемии, гипергидратации. Также количество веществ сокращается при беременности. Повышенный уровень эритроцитов позволяет заподозрить у пациента водянку почечных лоханок, кисты почек, опухолевые образования и др.

Ретикулоциты

Данные вещества представляют собой молодые формы эритроцитов. Так как кроветворение – процесс непрерывный, то и ретикулоциты всегда присутствуют в составе биологической жидкости. Если показатель их содержания превышает нормативный, можно заподозрить кровопотерю. Понижение уровня ретикулоцитов может свидетельствовать об анемии, онкологических процессах, некоторых почечных патологиях и лучевой болезни.

Тромбоциты

Данные вещества отвечают за процесс свертываемости крови. При пониженном уровне тромбоцитов можно заподозрить у пациента аутоиммунное заболевание или тяжелый воспалительный процесс. При понижении показателя врач может выявить кровопотерю, снижение функции селезенки или раковую патологию.

Лейкоциты

Эти вещества являются белыми кровяными тельцами, обеспечивающими защиту нашего организма от агрессивных внешних воздействий. Зачастую лейкоциты повышаются при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях и воспалительных процессах. Также высокий уровень может характеризовать стрессовую нагрузку, недавно перенесенное кровотечение, опухоль. Количество лейкоцитов в организме в общем анализе крови снижается при угнетении иммунной системы при вирусных инфекциях, тяжелых токсикозах у беременных женщин, лучевой болезни и др.

Важно! Значение для врача при диагностике имеет не только общий показатель лейкоцитов, но и число его отдельных видов: базофилов, нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Соотношение различных лейкоцитов в общем объеме называют лейкоцитарной формулой.

• Нейтрофилы – клетки неспецифического иммунного ответа. Они отвечают за связывание возбудителя инфекции (грибка, бактерии и др.). Если в организме возникает очаг воспаления, нейтрофилы двигаются к нему, увеличиваясь в числе. Поэтому повышенное количество таких клеток свидетельствует о наличии инфекции. Также показатель повышается при интоксикации, раковых заболеваниях и стрессах
• Эозинофилы. Эти клетки обеспечивают нейтрализацию в основном иммунных комплексов, которые являются ответом на аллерген, проникший в организм. При повышенных показателях эозинофилов врач может заподозрить у пациента аллергию или заражение глистами и иными паразитарными инфекциями
• Базофилы. Эти клетки обеспечивают кровоток в мелких сосудах, нормальный рост капиллярных сетей, решают другие задачи. Их уровень в организме повышается при аллергической реакции, воспалениях органов желудочно-кишечного тракта, онкологических новообразования в легких и др. Сниженное количество базофилов характерно для воспаления легких, начала менструального цикла, патологий надпочечников и др.
• Лимфоциты. Эти клетки являются основными для иммунной системы. Именно они способны распознать и уничтожить чужеродные агенты, проникшие в организм. Лимфоциты помогают нам бороться с вирусами. Увеличение их числа может свидетельствовать о вирусной инфекции, сифилисе, туберкулезе и ряде других заболеваний. Число лимфоцитов снижается при угнетении иммунной системы
• Моноциты. Эти вещества находятся в крови примерно 30 часов и переходят в макрофаги в тканях. Их назначение – уничтожение бактерий и погибших клеток, очистка места воспаления. Их повышенный показатель может свидетельствовать о длительных вялотекущих заболеваниях

Также при исследовании общего анализа крови у женщин, мужчин и детей оценивается такой параметр, как СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Она возрастает при сильном склеивании веществ между собой и может свидетельствовать о заболеваниях желчевыводящих путей и печени, аутоиммунных процессах, эндокринных заболеваниях, инсультах и инфарктах и др.

Важно! При необходимости врач может направить пациента на развернутый общий анализ крови. В этом случае он покажет, какие показатели нужно включить в исследование дополнительно. Как правило, такая диагностика проводится в случае, если специалист уже подозревает у пациента определенные патологии, и обследование требуется с целью подтверждения имеющегося предположения о заболевании.

ТРОМБЫ — Городская Больница

Знаете ли вы, какая у вас свертываемость крови? Иметь представление об этом показателе очень важно! Чем больше цифры, тем выше риск образования тромбов.

                     Как себя обезопасить?

Вообще-то в образовании тромбов нет ничего плохого. Это не только нормальный, но даже обязательный процесс во всяком здоровом организме. Вы поранились, течет кровь. Через несколько минут кровотечение останавливается. Это значит, что мелкие сосуды закупорились тромбом. Если свертывающая система работает нормально, т.е. в штатном режиме, ее вязкость соответствует норме и сосуды в порядке, образовавшийся тромб ни малейшей угрозы не представляет. Даже если он оторвется и поплывет в сторону жизненно важных органов, организм успеет растворить его с помощью специфических веществ, которые вырабатываются главным образом в печени. Так что здоровому человеку волноваться не о чем. Проблема в том, что мало кто из нас может с уверенностью сказать, что он абсолютно здоров. Поэтому очень важно регулярно проходить профилактические осмотры, чтобы вовремя заметить  и предотвратить возможные заболевания.

Проверить работу свертывающей системы можно, но необходимо обратиться к своему участковому врачу, вам назначат анализ крови из вены, причем этот забор крови делается строго натощак. Это необходимо для того, чтобы обезопасить себя, так как оторвавшийся тромб может с током крови дойти до жизненно важных органов и вызвать закупорку легочной артерию

Причиной образования тромба может стать нарушение сердечного ритма  — это мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия. Аритмия сердца — это нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы. Если с сердцем что-то не в порядке, мы ощущаем перебои, замирание или резкое хаотическое сердцебиение. Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. Аритмия может быть неопасной, но может и угрожать жизни.

Чтобы не сбиться с ритма, не забывайте о полноценном отдыхе, откажитесь от вредных привычек (алкоголь, курение), придерживайтесь специальной диеты, Занимайтесь спортом (врач может подобрать оптимальную физическую нагрузку),и, конечно избегайте стрессов.

Имейте в виду, разжижать кровь, уменьшая ее свертываемость, а значит, и риск тромбоза, способны некоторые ягоды, фрукты и лекарственные травы – например, зеленый чай. Но они не могут заменить лекарственные средства. Кроме того, прием любого растительного средства оговаривайте с врачом. Помните, что многие травы, наоборот, повышают свертываемость крови. Это крапива, кинза, пастушья сумка, калина, калган, зверобой, конский щавель, чабрец, полевой хвощ, арония, манжетка.

Причиной тромбоза может стать варикозная болезнь. В венах нарушается кровоток, в результате его кровь застаивается, появляются венозные узоры и сосудистые звездочки. Конечно, сосудистые звездочки на ногах вовсе не говорят о том, что у вас обязательно будет тромбоз. Но регулярный осмотр у хирурга не повредит. Главное — не запускать болезнь. Дело в том, что одним из наиболее опасных осложнений варикозного расширения вен является тромбоэмболия- состояние, когда оторвавшийся тромб перекрывает легочную артерию и может привести к инфаркту легкого.

СОВЕТ: Для профилактики варикозной болезни больше двигайтесь, плавайте. Физическая нагрузка улучшает кровообращение и препятствует возникновению застоя крови. Следите за весом. Каждый лишний килограмм- это дополнительная нагрузка на венозную систему. Не увлекайтесь горячими ваннами, парной и сауной. Если вы решили путешествовать самолетом, то

— не пейте кофе

—  чаще вставайте и ходите по салону

—   наденьте в самолет компрессионный трикотаж

—   сев в кресло, разуйтесь

— если предлагают питьё, то предпочтение отдавайте минералке, томатному, красному виноградному, апельсиновому сокам.

Десять причин для беспокойства.

—  Варикозная болезнь

— Стресс. Из-за выброса адреналина, повышается вязкость и свертываемость крови.

— Атеросклероз

—  Повышение уровня холестерина (норма- 3,2- 5,0), повышение уровня сахара

— Кишечные инфекции и другие заболевания, которые сопровождаются рвотой и диареей

— Обезвоживание в жару или в салоне самолета, где воздух слишком сухой

—  Нарушение свертывающей системы крови

—  Нерациональное питание с избытком жиров в рационе

—  Беременность, недавние роды или операция.

ПРЕПАРАТЫ- АНТИКОАГУЛЯНТЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗЖИЖЕНИЮ КРОВИ, НО НАЗНАЧАТЬ ИХ МОЖЕТ ТОЛЬКО ВРАЧ!

При ИБС рекомендуют препараты, способствующие слипанию тромбоцитов, в частности аспирин. При мерцательной аритмии и пороках сердца для профилактики инсульта надо принимать антикоагулянты. Еще один важный и эффективный способ профилактики тромбозов, который всецело зависит от самого человека — ЭТО ОТКАЗ ОТ КУРЕНИЯ.

               ЧТО ВКЛЮЧИТЬ В МЕНЮ?

— свежеотжатый сок апельсина или розового грейпфрута

-клюквенный морс

-красные плоды и ягоды

— смесь соков, томатный, вишневый, малиновый —  уменьшает

образование тромбов на 75%.

ЧАЩЕ ВКЛЮЧАЙТЕ В РАЦИОН:

Морскую капусту, свеклу, помидоры, сельдерей, лук и чеснок — эти продукты препятствуют образованию тромбов

ПЕЙТЕ НЕ МЕНЕЕ 1,2  ЛИТРА ЖИДКОСТИ.

Систематический малый прием простой чистой воды менее 1,2 литра,  заставляет кровь сгущаться и способствует тромбозу! Носите с собой бутылку с минеральной водой, чтобы время от времени делать несколько глотков из нее. Не забывайте советоваться со своим врачом и количестве принимаемой жидкости, по вопросам, которые касаются вашего здоровья.

БУДТЕ ЗДОРОВЫ и СЧАСТЛИВЫ!

Беседу составила инструктор по санитарно —  гигиеническому  воспитанию Роньжина Н. П.

ГБУЗ СО «ГБ г.Каменск-Уральский»

У новорожденных кровь свертывается иначе, чем у взрослых

Хрупкий баланс системы гемостаза у новорожденных детей нарушается из-за преждевременных родов.

Клетки крови под микроскопом: красные – эритроциты, жёлтые – Т-лимфоциты, зелёные – тромбоциты. (Фото ZEISS Microscopy / Flickr.com)  

‹

›

От постоянных кровотечений нас спасает система свертывания крови, или, более точно, система гемостаза (от греч. haimatos — кровь, stasis — остановка). Мы уже как-то писали про гемостаз более менее подробно, пытаясь разобраться, как  тромбоциты ускоряют свёртывание крови. Основную роль здесь играют белки плазмы крови и тромбоциты; вместе они формируют каркас тромба, пронизанного нитями белка фибрина.

В системе гемостаза, как и везде, бывают нарушения, расстройства, дефекты. Иногда случается так, что кровь свертывается плохо; тогда возникает риск внутренних кровотечений, и даже через небольшую рану можно потерять много крови. Иногда бывает наоборот – кровь свертывается из-за совершенно незначительных причин, просто потому, что ферменты и другие составляющие гемостаза работают слишком активно. И тогда появляются тромбы, грозящие закупоркой сосудов и остановкой кровоснабжения.

Нарушения системы свертывания крови – одна из основных проблем у новорожденных детей: ребенок легко может умереть или по меньшей мере стать инвалидом. Особенно это касается детей с осложнениями, возникшими ввиду недоношенности. Сотрудники Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН вместе с коллегами из других российских научных центров сравнили процесс свертывания крови у взрослых людей и новорожденных. Исследователям удалось выяснить, что у детей повышен риск тромбоза, но притом тромбоциты у них активируются хуже, чем у взрослых, и все эти особенности наиболее выражены у недоношенных младенцев.

Напомним, что тромбоциты формируют пробку в стенке поврежденного сосуда, а белки плазмы делают фибриновый сгусток. Авторы работы сделали вывод, что гемостаз новорожденных в первые дни жизни находится в более хрупком балансе, чем у взрослых. Любое осложнение (например, преждевременные роды) нарушает баланс системы гемостаза и, как следствие, у ребенка повышается частота тромбозов и кровотечений. Результаты исследований опубликованы в Pediatric Research.

В целом частота клинических осложнений в гемостазе у новорожденных невелика. Однако группы высокого риска, в которые входят недоношенные дети или же получившие врожденную системную инфекцию, было бы разумно обследовать на предмет гемостазных осложнений. Но в клинической практике до сих пор нет эффективного способа диагностировать нарушения в системе свертывания крови у новорожденных; инструменты лабораторной диагностики недостаточно чувствительны, чтобы обнаружить нарушения на ранних стадиях. А чтобы такие инструменты появились, нужно больше подобных исследований, которые помогают нам лучше понять особенности организма новорожденных детей.

Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда (РНФ).

По материалам пресс-службы РНФ

Риски ТГВ у детей и подростков

Сгустки крови могут возникнуть в любом возрасте. Хотя они чаще встречаются у взрослых, сгустки крови, такие как ТГВ (тромбоз глубоких вен), также могут возникать у детей и подростков.

У скольких детей наблюдаются тромбозы или тромбы?

В целом, эти состояния разовьются почти у 1 из 10 000 детей. Они чаще встречаются среди госпитализированных, поскольку у 1 из 200 госпитализированных детей появляются тромбы, но частота ТГВ у детей увеличивается.

Обычно у детей и подростков с самым высоким риском ТГВ:

Симптомы ТГВ / сгустков крови у детей и подростков

Знание вероятности развития этих состояний у вашего ребенка или педиатрического пациента — важный шаг, но очень важно распознать симптомы как можно раньше!

ТГВ или сгустки крови могут возникать в разных частях тела. Во многих случаях сгустки крови у молодых людей в пораженной области проявляются следующими признаками и симптомами:

• Болезненный отек
• Красная или обесцвеченная кожа
• Ощущение тепла

Лечение тромбов или ТГВ — это то, чего ждать нельзя.Если вы подозреваете, что у вашего ребенка сгусток крови, вам следует немедленно обратиться за неотложной помощью, обратиться к их врачу или в специализированные центры Inovia Vein (в Орегоне).

Если не лечить, ТГВ может перерасти в тромбоэмболию легочной артерии — опасное для жизни осложнение. Если у вашего ребенка проявляются какие-либо из следующих симптомов, обратитесь за неотложной помощью:

• Внезапная одышка
• Боль или дискомфорт в груди
• Головокружение или обморок
• Учащенный пульс
• Кашель с кровью

Лечение ребенка от ТГВ

Лечение ТГВ для детей и подростков не слишком отличается от лечения взрослых.В большинстве случаев врач пропишет антикоагулянт, который поможет вылечить и предотвратить свертывание крови. Дозы будут корректироваться в зависимости от возраста и веса ребенка, и будут поощряться корректировки образа жизни, такие как изменение диеты и ношение компрессионных носков.

Если вы хотите узнать больше о ТГВ и вариантах лечения, просто заполните нашу онлайн-форму запроса на прием или позвоните в любую из наших клиник в Северо-Западном Портленде, Тигарде, Хэппи-Вэлли или Бенде, штат Орегон.

Исследование

проливает свет на риск опасных для жизни сгустков крови у госпитализированных детей

Опасные для жизни сгустки крови у детей возникают так редко, что заболевание, известное как венозная тромбоэмболия (ВТЭ), часто не попадает в поле зрения педиатров — это отсутствие, которое может привести к крайне задержанному распознаванию и лечению.

Теперь результаты исследования Детского центра Джона Хопкинса, опубликованного 12 декабря в журнале «Педиатрия », могут помочь клиницистам определить, какие госпитализированные дети подвержены наибольшему риску ВТЭ и нуждаются в бдительном наблюдении или профилактическом лечении с помощью лекарств, препятствующих свертыванию крови.

Исследователи говорят, что в отсутствие столь необходимых педиатрических рекомендаций по профилактике ВТЭ у детей результаты исследования могут помочь в принятии клинических решений для определенных категорий госпитализированных пациентов, которые подвергаются непропорционально высокому риску развития тромбов.К таким категориям относятся подростки старшего возраста и молодые люди, пациенты с множественными заболеваниями, пациенты с центральными венозными катетерами и пациенты с сердечными и почечными заболеваниями.

Исследование, в ходе которого анализировались истории болезни тысяч детей за 15 лет, лечившихся в Детском центре Джона Хопкинса в период с 1994 по 2009 год, выявило 270 случаев ВТЭ в более чем 90 000 педиатрических госпитализаций. Несмотря на низкую общую частоту ВТЭ, риск свертывания крови в некоторых группах был высоким, с более старшим возрастом и наличием множества заболеваний, несущих самый высокий риск ВТЭ.У молодых людей в возрасте от 18 до 21 года вероятность развития тромбов в восемь раз выше, чем у детей младшего возраста в возрасте от 2 до 9 лет. У подростков в возрасте от 14 до 17 лет частота ВТЭ в четыре раза выше, чем у детей младшего возраста. Кроме того, у девочек-подростков и молодых женщин вероятность развития тромбов почти в два раза выше, чем у мужчин того же возраста. У детей с четырьмя или более заболеваниями вероятность развития ВТЭ в четыре раза выше, чем у других.

Другими факторами, которые, по-видимому, увеличивают риск свертывания крови, были наличие центральных венозных катетеров, недавняя операция и травматические повреждения.Половина из 238 детей, у которых образовались тромбы, имели центральный венозный катетер, а 40 процентов сгустков образовались у детей, перенесших недавние операции. Когда сгустки образовывались у младенцев, это происходило преимущественно у пациентов с врожденными пороками сердца. Напротив, тромбы у пациентов с травмами, как правило, развиваются в основном у подростков старшего возраста и молодых людей.

Исследовательская группа говорит, что за детьми, которые попадают в более чем одну категорию, следует особенно внимательно следить за признаками, указывающими на тромб.

«Мы говорим, что каждый ребенок с более чем одним фактором риска должен проходить профилактическое лечение? Абсолютно нет, — говорит ведущий исследователь Клифф Такемото, доктор медицины, детский гематолог из Детского центра Джонса Хопкинса. «Однако мы говорим, что мы, как врачи, должны внимательнее изучить каждого пациента с множеством факторов риска и оценить совокупный риск — если вероятность свертывания крови достаточно высока, то лечение, безусловно, разумно».

Считающиеся своего рода клинической загадкой для детей, ВТЭ уже давно признаны серьезной угрозой для госпитализированных и иммобилизованных взрослых.Этот хорошо известный риск лежит в основе руководящих принципов, которые призывают к профилактической терапии против свертывания крови у взрослых с определенными состояниями. Но из-за того, что риск свертывания крови у детей так плохо изучен, говорят исследователи, педиатры часто теряются, пытаясь решить, кого лечить и когда. Кроме того, поскольку препараты, препятствующие свертыванию крови, могут вызывать вредные побочные эффекты, включая чрезмерное кровотечение и низкое количество тромбоцитов, врачи, по понятным причинам, не решаются применять их у детей в профилактических целях.

«Сгустки крови у детей встречаются довольно редко, но когда они возникают, они могут быть опасными для жизни, поэтому решения о лечении часто ставят перед клиницистами сложную дилемму, которая должна сопоставить небольшой риск потенциально смертельного состояния с возможностью серьезного заболевания. — вред, который может принести профилактическое лечение », — говорит Такемото.

Результаты нового исследования дополняют растущее количество исследований риска свертывания крови у детей. Другое недавнее исследование Джона Хопкинса, опубликованное 30 октября в JAMA Surgery, показало, что риск ВТЭ среди детей с травматическими повреждениями резко вырос у детей от 16 лет и старше.У пациентов этой возрастной группы вероятность развития опасных для жизни тромбов была почти в четыре раза выше, чем у их более молодых коллег.

Обычно возникающие в венах ног, сгустки крови могут отрываться и перемещаться в легкие, где они застревают в артериях, затрудняя дыхание и вызывая потенциально смертельное состояние, известное как тромбоэмболия легочной артерии. Признаки сгустка глубоких вен включают боль, болезненность и припухлость в месте образования сгустка, обычно в ногах или руках. Симптомы, указывающие на тромбоэмболию легочной артерии, включают боль в груди, учащенное и затрудненное дыхание, кровохарканье и обмороки.

Другими исследователями, участвовавшими в исследовании, были Саджит Сохи, доктор медицины; Крути Десаи, доктор медицины; Раман Бхарадж, доктор медицины; Анудж Кханна, доктор медицины; Сьюзан МакФарланд, доктор медицины; Сибил Клаус, доктор медицины; Алия Иршанд, доктор медицины; Нил Гольденберг, доктор медицинских наук; J.J. Страус, доктор медицины, доктор философии; и Майкл Штрайфф, доктор медицины; все Джонса Хопкинса.

Какой тест кому, когда и сколько нужно?

Abstract

Детский тромбоз является многофакторным, и обычно присутствуют факторы риска либо врожденные, либо приобретенные.После 2000 года систематические обзоры и метаанализ детской венозной тромбоэмболической болезни и наследственной тромбофилии выявили повышенный риск тромбообразования у этих детей. В этом обзоре мы обсуждаем тромбоз и новую литературу в различных группах педиатрических пациентов, а также полезность тестирования на тромбофилию.

Ключевые слова: Детская тромбофилия, диагностика тромбоза, лечение тромбоза

Что такое тромбоз?

Тромбоз — это аномальное образование сгустка, состоящего из элементов крови, внутри сосуда.Он развивается в результате нарушения тонкого баланса между прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической системами (1–4). В формировании тромбоза участвуют три изменения, описанные Вирховым (5) в 1856 г.:

1. Изменения кровотока (реология, застой)

2. Изменения сосудистой стенки

3. Изменения уровня факторы свертывания крови и их ингибиторы

Хотя эндотелиальное повреждение и функции тромбоцитов важны при артериальном тромбозе, застой и нарушения фибринолитической системы свертывания крови выходят на первый план при венозном тромбозе (5-7).В детской возрастной группе тромбоз чаще всего возникает в возрасте до 1 года и в подростковом возрасте (1–5). Частота детского тромбоза составляет 0,07–0,14 / 10 000 среди населения в целом. Сообщается, что эта заболеваемость составляет 5,3 на 10 000 у детей, поступающих в больницу, 0,51 на 10 000 у всех новорожденных и 0,24 на 10 000 у детей в отделениях интенсивной терапии новорожденных (1–4). Благодаря выживаемости многих пациентов, которые были потеряны на очень раннем этапе в последние годы, более частому использованию катетеров и интервенционным процедурам, вызывающим образование тромбоза, текущая частота тромбозов у ​​детей увеличилась на 70% (с 34 на 10 000). до 58/10 000) (8, 9).

Показатели заболеваемости и смертности высоки, хотя они встречаются реже, чем тромбозы у взрослых, и не развиваются при отсутствии триггерного фактора; Смертность от прямой венозной тромбоэмболии (ВТЭ) составляет 2,2%, частота посттромботического синдрома — 12,4%, частота рецидивов тромбоза — 8,1% (10).

Диагноз тромбоза у детей ставится чаще и легче благодаря неинвазивным методам диагностики [допплерография и ультразвуковое исследование (УЗИ), эхокардиография, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ)].Таким образом, понятие «детские тромботические заболевания» в настоящее время признано и включено в дифференциальную диагностику многих состояний, тогда как до 2000-х годов оно считалось болезнью взрослого возраста. И педиатры, и пациенты начали осознавать это.

Различия в возрастных группах и основных заболеваниях затрудняют проведение исследований тромбозов у ​​детей (этиология, исследования, профилактика) и установление руководящих принципов лечения. Таким образом, большинство руководств, связанных с детским тромбозом, было подготовлено на основе исследований взрослых.

Какова роль тестов на наследственную тромбофилию при тромбозах?

Проведение тестов на наследственную тромбофилию является обычным клиническим подходом к пациентам с тромбозом или в их семьях. Частота наследственных заболеваний, вызывающих склонность к венозной тромбоэмболии, составляет 5–10% в общей популяции и достигает 40% у лиц, перенесших ВТЭ (3–8, 11, 12). Поэтому важные группы, включая Подкомитет по перинатальному и педиатрическому тромбозу Комитета по науке и стандартизации (SSC) Международного общества тромбозов и гемостаза (ISTH), рекомендовали тестирование на наследственную тромбофилию у всех пациентов с тромбозами с конца 1990-х годов, когда наследственные факторы были обнаружены к началу 2010-х гг. (1, 4, 5, 13–16).

В повседневной практике исследование наследственной тромбофилии проводится из-за ВТЭ в 42% случаев, из-за тромбоза артерий в 15–23% и из-за врожденных осложнений в 13–17% (6–8). Лица, у которых тестирование на наследственную тромбофилию проводится из-за присутствия члена семьи, несущего фактор риска наследственной тромбофилии или у которого была ВТЭ, составляют 12–16% обследованных лиц (8). Принимая во внимание количество пациентов с тромбозом, кажется, что на тесты на наследственную тромбофилию тратятся значительно большие деньги и усилия; было показано, что в 2007 г. в Италии (население 60 миллионов) было проведено 22 000 тестов на фактор 5 Лейдена (FVL) и 20 000 тестов было выполнено на мутацию протромбина (PTM), и 20 378 тестов было выполнено на FVL в том же году в Австралии ( население 20 миллионов) (8).

Данные, собранные для детей с тромбозом, вызвали опасения по поводу преимуществ тестирования на наследственную тромбофилию, несмотря на такие большие деньги и усилия, и заставили нас задать вопросы «кого мы должны тестировать, какой тест мы должны использовать и когда мы должны проводить тестирование». ? » В этом обзоре мы стремились продемонстрировать, какие педиатрические случаи тромбоза требовали тестирования на наследственную тромбофилию в свете литературы. Таким образом, мы надеемся, что не будут потрачены лишние усилия, деньги и время.

Что такое тромбофилия?

Наличие склонности к томбозу называется тромбофилией. Пациенты, у которых спонтанно развивается тромбоз в отсутствие клинических пусковых факторов, у которых развивается чрезмерная ВТЭ по сравнению с пусковым фактором, у которых развиваются рецидивирующие тромбозы и у которых развивается тромбоз в молодом возрасте, составляют группу тромбофилий. Кроме того, наличие наследственных факторов, вызывающих образование тромбоза, также можно интерпретировать как тромбофилию.У человека может быть тромбоз без положительных лабораторных данных или положительные лабораторные данные могут присутствовать при отсутствии тромбоза (17).

Является ли тромбоз у детей наследственным заболеванием?

В формировании картины тромбоза участвуют приобретенные и наследственные факторы. Риск тромбоза может увеличиваться у лиц, являющихся носителями одного или нескольких наследственных факторов тромбофилии, но у этих людей может не быть приступов тромбоза в течение всей жизни.Наличие длительных бессимптомных периодов между эпизодами тромбоза у лиц с рецидивирующими приступами тромбоза важно с точки зрения демонстрации того факта, что одних наследственных факторов недостаточно, а приобретенные факторы также важны в развитии тромбоза (1–10, 17–19).

Было показано, что приобретенные факторы вызывают тромбоз чаще и эффективнее по сравнению с наследственными факторами при детском тромбозе (1–8). Тромбоз у детей при отсутствии какого-либо триггерного фактора возникает очень редко (менее 5% всех случаев тромбоза).Ревель-Вилк и др. (20) обнаружили, что частота наследственной тромбофилии составляет 13% у 171 ребенка, у которых была обнаружена ВТЭ. Как правило, приобретенные факторы, включая использование катетера, злокачественные заболевания, инфекцию, сердечные заболевания и нефротический синдром, могут быть продемонстрированы в большинстве случаев ВТЭ у детей (4, 8, 17). Наследственные факторы важны только в подростковой возрастной группе и у детей, у которых развивается ВТЭ при отсутствии триггерных факторов; частота наследственной тромбофилии в этих случаях составляет 60% (20).

Расовые различия важны с точки зрения тромбоза. В исследованиях, проведенных в Канаде, Франции, Италии и Англии, было обнаружено, что наличие фактора риска тромбофилии в различной степени способствует развитию тромбоза (4–10). В Турции недостаточно исследований в этой области. Многоцентровые проспективные исследования, включающие однородные группы пациентов, будут неоценимы, потому что они будут отражать данные нашей страны.

Рекомендация: Возможные триггерные приобретенные факторы должны быть тщательно исследованы перед наследственными факторами у всех детей с тромбозом.Если нет приобретенного триггерного фактора и есть другие члены семьи, у которых был тромбоз, этих детей следует обследовать на предмет наследственных факторов тромбофилии.

Важен ли семейный анамнез у детей с тромбозом?

Семейный анамнез является менее определяющим для тромбофилии при тромбозах у взрослых, тогда как наличие семейного анамнеза тромбоза у детей оказалось наиболее важным маркером в многофакторном анализе (21). Наличие в семейном анамнезе тромбофилии дает важные подсказки для проведения тестирования на наследственную тромбофилию.Лица с семейным анамнезом раннего инсульта и инфаркта миокарда (<45 лет), эпизодов тромбофлебита или тромбоэмболии легочной артерии после родов несут высокий риск тромбоза.

Рекомендация: Семейный анамнез тромбоза должен быть тщательно изучен у всех детей, у которых запланированы тесты на наследственную тромбофилию из-за тромбоза или по любой другой причине.

Какое значение имеют тесты на наследственную тромбофилию у детей с тромбозами?

При обследовании наследственной тромбофилии чаще всего выполняются тесты на антитромбин (AT), протеин C (PC), протеин S (PS), FVL и PTM.Гомозиготный дефицит AT, PC, PS или их сочетание описывается как «тромбофилия высокого риска», а состояние носительства FVL или PTM описывается как «тромбофилия низкого риска» (1–7, 12). Было показано, что у детей с дефицитом АТ риск ВТЭ повышен в 8,73 раза (95% ДИ: 3,12–24,42), у детей, несущих множественные мутации, риск повышен в 8,89 раза (ДИ 95%: 3,43–23,06) и у детей с ПТМ имеют повышенный риск в 2,63 раза (95% ДИ: 1,61–4,29) (5). Эти показатели аналогичны показателям исследований взрослых (12).

Имеются контролируемые исследования, показывающие, что риск развития инсульта и тромбоэмболических осложнений выше у детей, несущих наследственные факторы риска тромбофилии (4, 5). Однако в литературу также включены исследования, проведенные канадскими, голландскими и немецкими исследовательскими группами с противоречивыми результатами (4, 7, 8, 18). Например, в одном исследовании сообщалось, что тестирование на наследственную тромбофилию не требовалось при наличии тромбоза у детей и новорожденных (4, 22).Другое исследование рекомендовало обследование PTM и даже скрининг братьев, сестер и родителей у детей с артериально-венозным тромбозом (4, 23). Когда были изучены данные обоих исследований, было обнаружено, что средний возраст составлял 2,3 месяца в одном исследовании и 6 лет в другом, а наличие катетеров сильно различалось между двумя исследованиями (77% в одном исследовании и 18% в другом). в другом) (4).

Хотя исследования, связанные с влиянием наследственных факторов риска, определенных в результате скрининговых тестов во время лечения или поддерживающей профилактики, были проведены, четких результатов, которые привели к определенным суждениям, получить не удалось (24–29).

Еще 5–6 лет назад рекомендовалось проводить обследования на мутацию метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) и измерять уровни гомоцистеина у пациентов с тромбозом. Однако Simone et al. (24) показали, что это не повлияло на развитие тромбоза. Следовательно, эти тесты больше не следует включать в панели тромбоза. На самом деле, очень трудно убедить многих пациентов, которые излишне обеспокоены и впадают в панику, потому что у них была обнаружена мутация гена MTHFR, что это не опасная мутация в повседневной практике.

Подход к неотложной помощи одинаков для всех пациентов с тромбозом. Поэтому знание факторов риска наследственной тромбофилии не очень полезно для врачей в фазе острого тромбоза. Состояния, при которых наследственные тесты важны у детей с тромбозом, включают гомозиготный дефицит AT, синдром антифосфолипидных антител (APAS), гомозиготный или комбинированный гетерозиготный дефицит PC, PS или AT, а также новорожденных и детей с клинической молниеносной пурпурой, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (DIC). ) или тромбоз крупных сосудов.У таких пациентов ранняя диагностика и заместительное лечение (СЗП или АТ, концентрат ПК) могут спасти жизнь. Однако в клинической практике такие случаи встречаются значительно реже (4, 30).

Рекомендация: Тестирование на наследственную тромбофилию следует проводить в неотложном периоде, если результат повлияет на лечение или изменит его. В противном случае за пациентом следует наблюдать, и это решение должно быть принято при последующем наблюдении.

В исследованиях взрослых было показано, что все наследственные факторы тромбофилии вызывают предрасположенность к венозному тромбозу, и нет наследственных факторов, вызывающих возрастающую тенденцию к артериальному тромбозу, за исключением гипергомоцистеинемии (5–10, 17–19).До сих пор нет единого мнения о том, какие группы пациентов следует тестировать на наследственную тромбофилию.

Принимая во внимание всю эту информацию, наша общая рекомендация для детей с тромбозом заключается в следующем: исследование наследственной тромбофилии следует проводить, если тромбоз обнаружен, рецидивирует и возникает в аномальных областях у педиатрического пациента и если семейный анамнез положительный. .

Однако проведение тестирования на наследственную тромбофилию в некоторых клинических условиях вызывает споры.Учитывая большое влияние приобретенных факторов на развитие тромбоза у детей, решение о тестировании на наследственную тромбофилию должно приниматься с учетом «особого клинического состояния», которое вызывает тромбоз.

Что следует учитывать при исследовании тестов на наследственную тромбофилию у детей с тромбозами?

Фактор 5 лейден и PTM среди тестов на наследственную тромбофилию должны быть исследованы, поскольку анализ генетических мутаций и вероятность ошибочного диагноза для этих тестов мала.Однако сложно качественно выполнить тесты AT, PC и PS, в которых измеряются уровни в крови, и ошибочно низкие уровни в крови встречаются чаще, чем с фактическим дефицитом (31). Многие различные клинические состояния могут вызывать снижение уровней PC, PS и AT;

Низкий уровень протеина C и PS может быть обнаружен при использовании антагонистов витамина K и оральных контрацептивов (ОК), заболеваниях печени, нефротическом синдроме, гемодилюции и беременности.

Низкие уровни AT могут быть обнаружены при приеме гепарина, заболеваниях печени, нефротическом синдроме, гемодилюции, а также после применения L-аспарагиназы и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Также следует иметь в виду, что уровни AT, PC и PS в крови будут снижены в связи с потреблением в период острого тромбоза. Измерение уровней AT, PC и PS в крови у родителей, а не у пациента в остром периоде, будет способствовать точному диагнозу. Диагноз никогда не должен основываться на единственном лабораторном результате, и возможность преходящего или ошибочно низкого уровня должна быть исключена путем выполнения по крайней мере еще одного теста. Подходящим подходом будет повторение тестов через 3–6 месяцев после постановки диагноза тромбоза в период, когда антикоагулянт не используется (4, 8, 31–33).

Пациенты со злокачественными новообразованиями

У пациентов с лейкемией лечение стероидами, лечение L-аспарагиназой и использование катетеров вызывают тромбоз. До начала 2000-х годов рекомендовалось проводить тестирование на наследственную тромбофилию во время постановки диагноза у пациентов с лейкемией, но исследования показали, что тромбоз развился в течение первого месяца у 34% пациентов с лейкозом с катетерами, но он клинически протекала бессимптомно, и ни у одного пациента не было обнаружено наследственных факторов (34).Albisetti et al. (35) обнаружили, что вероятность тромбофилии была ниже у пациентов со злокачественными новообразованиями, у которых был обнаружен тромбоз, связанный с катетером, по сравнению с пациентами, у которых тромбоз не развился (4%, 12%).

Рекомендация: Мы считаем, что нет необходимости проводить тестирование на наследственную тромбофилию у детей с лейкемией или злокачественными новообразованиями, если у ребенка нет симптомов или имеется положительный семейный анамнез тромбоза

Неонатальный период

Катетерный тромбоз у новорожденных

Новорожденные пациенты с тромбозом обычно не включаются в исследования тромбоза, проводимые с детьми.Сообщается, что частота ВТЭ у новорожденных составляет 5,1 на 100 000 рождений (36). Park et al. (37) обнаружили, что риск тромбоза в неонатальном периоде составляет 9,2% в обзоре литературы, опубликованном в 2016 году, в котором рассматривались годы между 1948 и 2012 годами. При неонатальном тромбозе приобретенные причины выявляются чаще, чем причины наследственной тромбофилии; по крайней мере одна причина присутствует в 95%, и чаще всего винят катетеры (36, 38). У новорожденных катетерный тромбоз — редкая, но серьезная проблема.Хотя предыдущие исследования подчеркивали, что 89% случаев неонатального тромбоза связаны с катетерами, новые исследования показывают связь с катетерами с частотой 54% при венозном тромбозе и с частотой 27% при артериальном тромбозе (34). Причина уменьшения числа катетер-связанных тромбозов у ​​новорожденных объясняется профилактическим введением гепарина и использованием более подходящих катетеров, а также лучшим уходом за катетерами. Повреждение эндотелия, наличие инородного тела, нарушение ламинарного кровотока, воспаление и введение гипертонических растворов являются причиной этиологии катетер-связанного тромбоза.В метаанализе Young et al. (22), дефицит AT, PC и PS не был обнаружен ни у одного новорожденного с катетер-связанным тромбозом. Один пациент оказался гетерозиготным по FVL. Точно так же фактор наследственной тромбофилии не был обнаружен ни у одного новорожденного с катетер-связанным тромбозом в другом исследовании (23). Berfeloe et al. (39) обнаружили FVL с частотой 5% и PTM с частотой 11% в случаях тромбоза, связанного с катетером; однако количество субъектов в этом исследовании было очень низким. В литературе имеется множество противоречащих друг другу исследований по этому вопросу (22, 23, 34, 39).

У новорожденных тромбозы в пупочных и периферических катетерах составляют 80% всех случаев тромбозов. Тромбоз чаще всего встречается в печеночной вене, правом предсердии и нижней полой вене. При лечении можно эффективно использовать низкомолекулярный гепарин в сочетании с тромболитическими препаратами. Хотя профилактическое применение гепарина не предотвращает развитие тромбоза, оно увеличивает время использования катетера и снижает вероятность окклюзии (37, 40).

Рекомендация: Мы не рекомендуем тестирование на наследственную тромбофилию у новорожденных с катетер-связанным тромбозом в свете текущей информации.

Некатетерные тромбозы у новорожденных

Наиболее частым некатетерным тромбозом у новорожденных является тромбоз почечной вены (RVT). Примерно 57% являются двусторонними, и более чем в половине всех случаев тромб распространяется на нижнюю полую вену. Факторами риска являются перинатальная асфиксия, задержка внутриутробного развития, сепсис и полицитемия. Заболеваемость составляет 2,2 на 100 000. Вероятность наследственной тромбофилии выше у новорожденных с тромбозом почечной вены по сравнению с новорожденными с тромбозом, связанным с катетером.В двух комплексных исследованиях, проведенных в связи с этим вопросом, наличие наследственной тромбофилии было обнаружено с частотой 43% в одном исследовании и 68% в другом (35, 37). Дополнительные приобретенные факторы риска, включая асфиксию, сепсис, диабетическую мать и катетеры, также присутствуют в дополнение к наследственной тромбофилии у пациентов с тромбозом почечных вен (4, 8, 40, 41).

Рекомендация: Мы рекомендуем тестирование на наследственную тромбофилию у новорожденных с тромбозом почечной вены.

Дети с сердечными заболеваниями

У детей с сердечными заболеваниями могут наблюдаться венозные (52,5%), артериальные (35,6%), венозные и артериальные (11,9%) тромбозы. К наиболее важным кардиологическим факторам риска развития тромбоза относятся врожденные пороки сердца и кардиомиопатия. Другие важные приобретенные факторы риска включают хирургическое вмешательство, ангиографию, наличие катетера, инфекцию и гипоксию. Вклад наследственной тромбофилии в развитие тромбоза у детей с сердечными заболеваниями значительно ниже (4, 42).

Рекомендация: Тестирование на наследственную тромбофилию не дает преимуществ при тромбозах у детей с врожденными пороками сердца.

Дети с нефротическим синдромом;

У детей с нефротическим синдромом может развиться тромбоз, вторичный по отношению к дефициту АТ и ФС, частота которого, по сообщениям, составляет 9–36%. У пациентов с нефротическим синдромом с тромбозом больше винят гипоальбуминемию (83%) и инфекцию (31%), чем наследственную тромбофилию (10,43).

Рекомендация: Тестирование на наследственную тромбофилию не дает преимуществ у детей с нефротическим синдромом, у которых развивается тромбоз.

Инсульт-транзиторная ишемическая атака

Когда инсульт и транзиторная ишемическая атака обнаруживаются в неонатальном периоде, следует особенно учитывать дефицит AT, PC и PS. Однако следует иметь в виду, что AT, PC и PS физиологически низкие у новорожденных, и на этот аспект следует обращать внимание при постановке диагноза.Было бы целесообразнее повторно обследовать пациента после выздоровления тромбоза и достижения уровня в крови взрослого человека (в возрасте от 6 месяцев до 1 года) (4, 8, 32).

Исследования показали, что частота инсульта и транзиторной ишемической атаки у новорожденных и детей увеличивается в 7,06 раза (95% ДИ: 2,44–22,42) при дефиците АТ, в 8,76 раза (ДИ 95%: 4,53–16,96) при РПЖ. дефицит: в 3,20 раза (95% ДИ: 1,22–8,40) при дефиците PS, в 3,26 раза (95% ДИ: 2,59–4,10) при мутации FVL, в 2,43 раза (95% ДИ: 1.67–3,51) в PTM, в 1,58 раза (95% ДИ: 1,20–2,08) при мутации MTHFR, в 6,95 раза (95% ДИ: 3,67–13,14) в присутствии APA, в 6,27 раза (95% ДИ: 4,52 –8,69) с увеличением липопротеина (а) и в 11,86 раза (95% ДИ: 5,93–23,73) при наличии комбинированных наследственных факторов риска тромбофилии (4, 20, 44, 45).

Как правило, сообщалось о наличии тромбофилии в 20–50% случаев инсульта у детей, как и при ВТЭ. У детей старшего возраста дефицит ПК, повышенный уровень липопротеинов (а), FVL и PTM являются факторами риска рецидива инсульта (4).

Рекомендация: Было бы целесообразно провести тестирование на наследственную тромбофилию у детей с признаками инсульта и транзиторной ишемической атаки.

Влияют ли тесты на наследственную тромбофилию на время антикоагулянтной терапии и профилактики?

Пациентам с тромбозом назначают лечение в течение 2–6 недель, а затем профилактическое лечение антикоагулянтами в течение 3–6 месяцев для предотвращения рецидива тромбоза.Еще одна цель тестирования на наследственную тромбофилию у детей — определить, у каких пациентов может развиться рецидив тромбоза (46–49). Нет контролируемого исследования, связанного с преимуществом продления лечения и профилактики тромбоза по результатам тестов на наследственную тромбофилию у детей (4, 5, 8, 17). В исследованиях на взрослых относительное влияние наличия наследственной тромбофилии на рецидивирующий тромбоз [ОР (относительный риск)] составляет 1,4–2,5, и было высказано мнение, что это не очень подходящий подход для определения времени применения антикоагулянта. профилактика наследственной тромбофилии у взрослых (47).

В педиатрическом исследовании, посвященном этой проблеме, дети, у которых был обнаружен тромбоз, были разделены на три группы; антикоагулянтное лечение проводилось в течение трех месяцев в одной группе без проведения тестирования на наследственную тромбофилию, в течение шести месяцев в другой группе без проведения тестирования на наследственную тромбофилию и в течение трех или шести месяцев в соответствии с результатами тестов путем выполнения теста на наследственную тромбофилию. При оценке результатов было отмечено, что наименьшая стоимость и наибольшая эффективность были получены в группе пациентов, в которой не проводилось тестирование на наследственную тромбофилию и проводилось лечение антикоагулянтами в течение трех месяцев (46).Также было замечено, что продление антикоагулянтной терапии у пациентов, которые по наследству имели высокий риск тромбофилии, не давало преимуществ с точки зрения рецидива тромбоза или развития осложнений. Напротив, некоторые исследования показали, что риск кровотечения был выше по сравнению с риском тромбоза у детей, длительное время принимавших антикоагулянтную терапию, потому что они несли наследственный фактор риска тромбофилии (13, 22). Другая группа пациентов, у которых может развиться тромбоз в отсутствие триггерного фактора и которым требуется длительное лечение антикоагулянтами, включает пациентов, у которых обнаружено АПА.Тем не менее, у некоторых здоровых детей может быть временно повышено содержание этих антител, и лечение антикоагулянтами детям с АПА при отсутствии тромбоза считается нецелесообразным, поскольку у здоровых детей тромбоз встречается очень редко (0,07 / 100 000).

Рекомендация: 1- Продолжительное лечение антикоагулянтами в соответствии с результатами теста на наследственную тромбофилию может быть полезным для детей с тромбозом.

2- Увеличение времени профилактики может быть полезно для детей с высоким риском тромбоза в соответствии с результатами теста на наследственную тромбофилию (AT, PC и PS, гомозиготный FVL или множественные наследственные риски)

Если дети из семей, несущих наследственные фактор тромбофилии исследовать?

Еще одним преимуществом проведения тестирования на тромбофилию у детей является выявление наследственных факторов риска у лиц, у которых еще нет клинических симптомов.Известно, что риск тромбоза выше у лиц, являющихся носителями мутаций PC, PS и AT при наличии триггерного фактора, по сравнению с носителями мутаций FVL или PTM (12). Риск тромбоза при использовании ОК составляет 4,3% у лиц с положительным семейным анамнезом тромбоза, 0,7% у лиц с отрицательным семейным анамнезом тромбоза и 0,04% в общей популяции (9). Профилактика тромбоза может быть полезна этим людям в приобретенных состояниях, повышающих риск тромбоза, включая использование ОК, гормональное лечение, беременность и послеродовой период.Облегчение лечения лиц с положительным семейным анамнезом тромбозов, у которых есть нормальные тесты PC, PS, AT, FVL, PTM, может привести к ошибочному влиянию (12). Гораздо более высокий риск тромбоза у этих людей, у которых нет наследственного фактора риска тромбоза, по сравнению с населением в целом, предполагает, что могут быть другие наследственные факторы, о которых мы еще не знаем. Однако Franchini et al. (11) не рекомендовали проводить измерения, которые не доказали свою достоверную связь с тромбозом, включая гомоцистеин, MTHFR, ингибитор пути тканевого фактора, уровень фактора свертывания крови, липопротеин (а), тромбомодулин, рецептор эндотелиального протеина С, ангиотензинпревращающий фермент, протеин Z и протеин Z-зависимый ингибитор протеазы, а также дезинтегрин и металлопротеиназа с тромбоспондиновыми мотивами (ADAMTS13) у этих пациентов.

Многие врачи, лечащие взрослых, считают целесообразным обследовать бессимптомных членов семьи пациентов с тромбофилией. Скрининг более настоятельно рекомендуется, особенно женщинам детородного возраста, у которых есть риск ВТЭ. В отличие от взрослых, вклад наследственной тромбофилии в развитие ВТЭ и ее осложнений у здоровых детей все еще остается спорным. В литературе имеется небольшое количество исследований, изучающих частоту тромбоза у молодых (в возрасте до 15 лет) членов семьи пациентов с тромбозом (4–10, 17–19).В одном исследовании, проведенном в этой области, молодые (в возрасте до 15 лет) члены семей взрослых пациентов с симптомами тромбофилии наблюдались в течение 5 лет, и у этих детей не наблюдалось симптоматического или бессимптомного приступа ВТЭ, 26% из которых были обнаружены. имеют один или несколько факторов риска наследственной тромбофилии. Опять же, частота тромбозов у ​​этих детей не различалась по сравнению со здоровыми детьми, хотя профилактика тромбозов не проводилась при наличии приобретенных факторов (хирургия, травма) (10).Это исследование ценно с точки зрения демонстрации того, что профилактика тромбозов не требуется у детей, несущих наследственные факторы риска, даже после операции или травмы.

Если тесты планируется провести, потому что ребенок является членом семьи с историей множественных тромбозов, было бы более целесообразно выполнять эти тесты в пожилом возрасте, когда риск воздействия приобретенных факторов увеличивается из-за тромбоза одна только наследственная тромбофилия очень редко встречается у детей.Кроме того, следует иметь в виду, что уровни PC, PS и AT в крови, которые являются факторами высокого риска тромбофилии, физиологически низки в детстве из-за незрелой системы гемостаза и могут привести к неправильному диагнозу.

С другой стороны, стресс, вызванный состоянием носителя наследственного фактора риска тромбофилии, может привести к различным проблемам. Квалифицированных педиатрических исследований в этой области нет. Однако Cohn et al. (50) показали, что наличие наследственного фактора риска увеличивает процент тревожности у взрослых с 27% до 43%, хотя это не вызывает такого большого беспокойства, как состояние наследственного риска рака груди.Нелегко убедить людей, у которых нет симптомов, делать инъекции каждый день в опасные периоды. Это особенно сложно у педиатрических пациентов.

Рекомендация: Нет необходимости проводить тестирование на наследственную тромбофилию у детей младше 15 лет в семьях, несущих только наследственные факторы риска тромбофилии.

Итак, мы суммировали следующее:

У каких детей следует обследоваться на тромбофилию?

Следует ли обследовать бессимптомных членов семьи?
Следует ли проводить профилактику детям, подверженным риску тромбофилии, особенно в периоды, когда могут возникнуть проблемы?

Видно, что эти вопросы не ясны и есть пробелы.Следовательно, многоцентровые контролируемые исследования должны проводиться с группами исследования, состоящими из однородных пациентов и носителей, у которых не развился тромбоз, и в этих исследованиях также следует контролировать длительные, рискованные периоды и проблемные состояния. Когда педиатры сталкиваются с пациентом с тромбозом, они должны тщательно изучить семейный анамнез, разделить риски с семьей и применить лучший подход к лечению для каждого пациента, обратившись в консультационные центры, которые при необходимости принимают больше пациентов в этой области.Хороший педиатр должен знать, что он должен контролировать новорожденных или детей со злокачественными новообразованиями, которым была проведена установка катетера, и детей, получающих химиотерапию, включая в основном L-аспарагиназу, или детей с врожденным пороком сердца, с точки зрения развития тромбоза, более внимательно по сравнению с детьми, которые являются носителями наследственной тромбофилии. фактор риска (4–11).

Однако педиатры избегают лечения антикоагулянтами при тромбозах у детей, потому что опасаются осложнений, особенно в неонатальном периоде.Большинство из них назначают консервативное лечение тромбозов почек, центральной нервной системы и даже синовенозных тромбозов из-за того, что в большинстве публикаций представлен единичный случай, мало исследований, включая большие серии, большая разница между клиническими картинами и курсами тромбоза у взрослых и детей. использование руководств для взрослых в качестве графиков лечения и корректировка доз и приготовления лекарств в соответствии с взрослыми; педиатры довольствовались жидкостью, лечением электролитами и регулировкой кровяного давления.

Наша цель в лечении тромбозов — предотвращение увеличения тромбоза; эмболы легких, центральной нервной системы и других жизненно важных органов; рецидив тромбоза; и смертность. Смертность от тромбоза у детей ниже, чем у взрослых. В исследованиях, проведенных в последние годы, сообщалось, что этот показатель составляет 3%. Риск тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с выявленным тромбозом близок к частоте тромбоза глубоких вен (20%) (4, 5, 8, 10, 17).

Детей с тромбозами следует обязательно тщательно обследовать и быстро лечить, поскольку высок риск рецидива, высока возможность обнаружения первопричины, а их жизнь впереди — 60–80 лет. Успешность достижения нормального кровотока в закупоренном сосуде у детей составляет 50% при лечении антикоагулянтами и 90% при лечении тромболитиками. Задача педиатра — поставить диагноз и назначить лечение, а также внедрить профилактические медицинские услуги (предотвратить развитие тромбоза).

В заключение, связь между наследственной тромбофилией и ВТЭ хорошо известна у взрослых. Приобретенные факторы более преобладают при тромбозах в детской возрастной группе. Пока неизвестно, какой вклад в риск у детей с предрасположенностью к тромбозам, которым был установлен катетер и которым был поставлен диагноз врожденного порока сердца или нефротического синдрома, вносит наличие фактора наследственной тромбофилии. Связь между наследственной тромбофилией и рецидивом тромбоза также не ясна.Результаты теста на наследственную тромбофилию не меняют план лечения у детей. Однако было бы полезно проводить профилактику тромбоза в периоды риска (например, хирургическое вмешательство, беременность, послеродовой период, прием ОК, неподвижность), когда бессимптомные люди с дефицитом АТ, ПК и ФС известны заранее. Мы думаем, что тестирование на тромбофилию не поможет детям в возрасте до 15 лет, потому что тромбоз, связанный только с тромбофилией, очень редок. Мы думаем, что следующие данные будут полезны для пациентов:

1. Эффективное лечение в условиях, когда потеря жидкости происходит интенсивно из-за лихорадки, диареи и рвоты, а гематокрит повышается, вторично предрасполагая к тромбозу с точки зрения реологии,

2. длительная неподвижность (хирургия, ортопедические проблемы),

3. Избегание длительных поездок,

4. Мы считаем, что информирование о здоровом питании и образе жизни (отказ от курения, выполнение физических упражнений) будет столь же полезным, как тестирование на наследственную тромбофилию и профилактику тромбозов.

Что нужно знать родителям

Выберите автора: Аарон Барбер, AT, ATC, PESAbbie Roth, MWC, Адам Остендорф, MD Адриан Бейлис, PhD, CCC-SLP, Адриенн М. Флуд, Совет продвинутых поставщиков медицинских услуг CPNP-AC, Aila Co, MDAlaina White, AT, ATCAlana Milton, MDAlana Milton, MDAlana Milton, MDAlana Milton, MDAlana Milton, MDAlana Milton, MDAlana Milton, MD Гасиор, ДОАлекс Кемпер, МД Александра Фанк, ФармД, ДАННЫЕАлександра Санкович, МД Алексис Кленке, RD, LDAlice Bass, CPNP-PC, Элисон Пегг, Алли Депой, Эллисон Роуленд, AT, ATCAllison Strouse, MS, AT, ATCAmanda E.Граф, доктор медицины Аманда Смит, RN, BSN, CPNAmanda Sonk, LMTAmanda Whitaker, MD Эмбер Паттерсон, MD Амберл Пратер, доктор философии, LPCCAmy Coleman, LISWAmy Dunn, MDAmy E. Valasek, MD, MScAmy Fanning, PT, DPTAmy Garee, CPNahP-PCA ХессЭми Лебер, доктор медицины, доктор медицинских наук, Эми Моффетт, CPNP-PC, Эми Рэндалл-МакСорли, MMC, кандидат юридических наук, Анастасия Фишер, доктор медицинских наук, FACSMAndala Hardy, Андреа Брун, CPNP-PC, Андреа М. Бургер, MEdger, CCCAndrendro, MPA AbenaimAngela Billingslea, LISW-SAnn Pakalnis, MD Анна Лиллис, MD, PhDAnnette Haban-BartzAnnie Drapeau, MDAnnie Temple, MS, CCC-SLP, CLCAnthony Audino, MDAnup D.Патель, Ари Рабкин, ФДАриана Хоэт, ФДАриэль Шефталл, доктор философии Арлин Карчевски, Эшли Холл, Эшли Куссман, МДЭшли Экстайн, Эшли Крун Ван Дист, Эшли М. Дэвидсон, AT, ATC в целом, MSAshley Minnick, MSAHley, AT, ATCA, MSAshley Minnick, MSAHley, Park, ATCA SAshley Parker, LISW-SAshley Tuisku, CTRSAsuncion Mejias, MD, PhDAurelia Wood, MD Бейли Янг, DOBecky Corbitt, RNBelinda Mills, MD Бенджамин Филдс, PhD, MEd LBethany Uhl, MD Бетани Уокер, PhDBhuvana Setty, MDBill Kulju, MS, ATBlake SkinnerBonnie Gourley, MSW, LSWBrad Childers, RRT, BSBrandi Cogdill, RN, BSN, CFRN, ​​EMT-PBrandon MorganBreanne L.Бауэрс, PT, DPT, CHT, CFST Брендан Бойл, MD, MPH Брайан Бо, MD Брайан К. Каспар, доктор философии Брайан Келлог, MD Бриана Кроу, PT, DPT, OCS АТР Агри Торунер, MDCaitlin TullyCaleb MosleyCallista DammannCallista PoppCami Winkelspecht, PhDCanice Crerand, PhDCara Inglis, PsyDCarl H. Backes, MDCarlo Di Lorenzo, MD Карли ФосеттКэрол Баумхардт, LMTCarolyn-IgnisCass BSNCatherine Earlenbaugh, RNCatherine Sinclair, MDCatherine Trimble, NPCatrina Litzenburg, PhDCharae Keys, MSW, LISW-SCharles Elmaraghy, MDChelsea Britton, MS, RD, LD, CLC Chelsie Doster, BSCheryl Boop, MS, OTR / OTR /Бакстер, CPNPШерил Гариепи, MDChet Kaczor, PharmD, MBAHris Smith, RNChristina Ching, MDChristina DayChristine Johnson, MA, CCC-SLPChristine Mansfield, PT, DPT, OCS, MDChristine PrusaChristopher Goettee, PTSC, DPC PT, DPT, OCS, NASM-PESCody Hostutler, PhDConnor McDanel, MSW, LSWCorey Rood, MDCorinne Syfers, CCLSCourtney Bishop. PA-CC Кортни Холл, CPNP-PC, Кортни Портер, RN, MSCrystal Milner, Курт Дэниелс, доктор медицины Синтия Холланд-Холл, доктор медицинских наук, MPHDana Lenobel, FNP, Дана Ноффсингер, CPNP-AC, Дейн Снайдер, MD Дэниел Кури, MD Дэниел Пи Джуста, MD Дэниел, Дэниел Wessells, PT, MHAD, Дэвид Аксельсон, MD Дэвид Стукус, MD Дин Ли, MD, PhD Дебби Терри, NPDeborah Hill, LSWDeborah Zerkle, LMTDeena Chisolm, PhDDeipanjan NandiDS, MDDenisomanll, MDDennisham, MDDennisham, MDDenisomin, D.Williams, MD, MPH, FAAP, Dipl ABOMDonna M. Trentel, MSA, CCLSDonna Ruch, PhDDonna TeachDoug Wolf, Дуглас Маклафлин, MDDrew Duerson, MDEd Miner, Эдвард Оберле, MD, RhMSUS, Эдвард Шеперд, MDEileen Chaves, MDEliseon Chaves, Элизабет Чавес, Элизабет Дилизабет Канн, Ф. , LPCC-SE, Элизабет Змуда, DOEllyn Hamm, MM, MT-BCE, Эмили А. Стюарт, MD, Эмили Декер, MD, Эмили Гетчман, Эмма Высоцки, PharmD, RDNEric Butter, PhDEric Leighton, AT, ATCEric Sribnick, MD, PhDErica Domricrose, RD, LDgro Робертс Эрин Гейтс, PT, DPTErin Johnson, M.Ed., CSCSErin Shann, BSN, RNErin TebbenFarah W. Brink, MDGail Bagwell, DNP, APRN, CNSGail Besner, MDGail Swisher, ATGarey Noritz, MDGary A. Smith, MD, DrPHGeri Hewitt, MDGina Hounam, PhDGina Mcregotory Paul Д. Пирсон, MDGriffin Stout, MDGuliz Erdem, MDHailey Blosser, MA, CCC-SLPHanna MathessHeather Battles, MDHeather ClarkHeather Yardley, PhD, Генри Спиллер, Генри Сян, MD, MPH, PhDHerman Hundley, MS, ATH, MDH, DHerman Hundley, MS, ATH, MD, CSC MPH, MSHoward Jacobs, MDHunter Wernick, DOIbrahim Khansa, MDIhuoma Eneli, MDIlana Moss, PhDIlene Crabtree, PTIrene Michael, MDIrina Buhimschi, MDIvor Hill, MDJackie Cronau, BC, CWOCNJacqueline-DJ, PhacquelineD WynnD, PhDJacquelineD WynnD, PhDJacqueline-DJ Доктор медицины Джеймс Мураками, доктор медицины Джеймс Попп, доктор медицины Джеймс Руда, доктор медицины Джеймсон Маттингли, доктор медицины Джейми Маклин, доктор медицины Джейн Абель, Джанель Хьюфнер, Массачусетс, CCC-SLP, Дженис М.Moreland, CPNP-PC, DNP, Дженис Таунсенд, DDS, MSJared Sylvester, Jaysson EicholtzJean Hruschak, MA, CCC / SLPJeff Sydes, CSCSJeffery Auletta, MDJeffrey Bennett, MD, PhDJeffrey Hoffman, MDJeffrey Phord, MDJeffrey Phord, MDJeffrey Phord, MDJeffrey Phord, MDJeffrey Phord, MDJeffrey Phord, MDJeffrey Phord, MDJeffrey Phord , DPTJennifer HofherrJennifer LockerJennifer PrinzJennifer Reese, PsyDJennifer Smith, MS, RD, CSP, LD, LMTJenny Worthington, PT, DPTJerry R. Mendell, MDJessalyn Mayer, MSOT, BC / LJessica Bailey, BogDJessica, MSOT Bullock, MA / CCC-SLP Джессика Бушманн, RD Джессика Шерр, PhD Джим О’Ши OT, MOT, CHT Джоан Фрейзер, MSW, LISW-S, Джон Акерман, PhD, Джон Кабальеро, PT, DPT, CSCSJohn Kovalchin, MD Джонатан Д.Теккерей, доктор медицинских наук, Джонатан Финлей, магистр медицины, магистр медицины, бакалавриат, магистр гуманитарных наук, доктор медицинских наук, Джонатан М. Гришкан, доктор медицинских наук, Джонатан Наполитано, доктор медицинских наук, Джошуа Прудент, доктор медицинских наук, Джошуа Уотсон, доктор медицинских наук, Джули Эйнг, CRA, RT (R) Джулия Колман, MOT, OTR / L, Джули Апторп, Джули Леонард, доктор медицинских наук, Джули Леонард, Джули Леонард, доктор медицинских наук Джастин Индик, доктор медицины, доктор медицинских наук, Кэди Лейси, Кейли Хейг, магистр медицины, MT-BC, Кейли Матесик, Камила Тваймон, LPCC-SKara Malone, MDKara Miller, OTR / LKaren Allen, MDKaren Days, MBAKaren Rachuba, RD, LD, CLCKari A. Dubro, OTKari , RD, LD, CWWSKari Phang, MDKarla Vaz, MDKaryn L.Кассис, доктор медицины, магистр здравоохранения, Кейси Стротман, доктор медицинских наук Кэтрин Динс, доктор медицины Кэтрин Маккракен, доктор медицины Кэтлин (Кэти) Руш, Кэтрин Блохер, CPNP-PC, Кэтрин Дж. Джунге, доктор медицины, BSN, Кэтрин Обринба, доктор медицины, Кэти Бринд’Амур, М.С. Скатья Харфманн, доктор медицинских наук, Кайла Зимпфер, PCCКели Янг, Келли Свуп, Келли Дилвер, PT, DPT, Келли Абрамс, Келли Бун, Келли Хьюстон, Келли Дж. Келлехер, доктор медицины, Келли МакНалли, доктор философии, Келли Н. Дэй, CPNP-PC, Келли Пак, LISW-SK, Келли Тэннер, доктор философии, Уильямс , MDKevin Bosse, PhDKevin Klingele, MDKim Bjorklund, MDKim Hammersmith, DDS, MPH, MSKimberly Bates, MDKimberly Sisto, PT, DPT, SCSKimberly Van Camp, PT, DPT, SCSKirk SabalkaKris Jatristana, MD, FAAPK , LISW-SKristen Cannon, MDKristen Martin, OTR / LKristi Roberts, MS MPHKristina Booth, MSN, CFNPKristina Reber, MDKristol Das, MDKyle DavisLance Governale, MDLara McKenzie, PhD, MALaura Brubaker, BSN, RnerLaura D, Laura Brubaker, BSN, RNLaura D cz, PhD Лаурен Джастис, OTR / L, MOTLauren Madhoun, MS, CCC-SLPLauryn RozumLee Hlad, DPMLeena Nahata, MDLelia Emery, MT-BC, Лесли Аппиа, MDLinda Stoverock, DNP, RNTartz-BCLindsay Pietrusi, MDLindsei Pietrusi, MDLindsay Kneen, MDLindsay Kneen, MDLindle , PsyDLisa GoldenLisa M.Хамфри, MD Логан Бланкемейер, MA, CCC-SLPLori Grisez PT, DPTLorraine Kelley-QuonLouis Bezold, MDLourdes Hill, LPCC-S Любна Мазин, PharmDLuke Tipple, MS, CSCSLynda Wolfe, PhDLyndsey MillerLynn Rosenthal, MS , Доктор медицины Манмохан К. Камбодж, доктор медицины Марк Левит, доктор медицины Марк П. Михальский, доктор медицины Марсель Дж. Казавант, доктор медицины Марси Джонсон, LISW-SM, Марси Рехмар, Марко Коридор, доктор медицины Маргарет Басси, OTR / LMaria HaghnazereMaria Vegh, MSN, Galissan, Marissan, Marissan, Narissan, Marissan Марни Вагнер, доктор медицины Мэри Энн Абрамс, доктор медицины, магистр здравоохранения Мэри Фристад, доктор медицинских наук, доктор медицины, Мэри Кей Шаррет, Мэри Шулл, доктор медицины, Мэтью Уошам, доктор медицины, магистр медицины, магистр медицины, Мэган Хорн, Мэгэн Брундретт, доктор медицины Меган Лиган, Меган, Меган, Меган, Меган, Меган, , Д.м.н., М.Эд Меган Касс, PT, DP TM Меган Фишер, BSN, RN Meika Eby, MD Мелани Флуеллен, LPCC Мелани Люкен, LISW-SMelissa и Микаэль Макларен Мелисса МакМиллен, CTRS Мелисса Винтерхальтер, MDMeredith Merz Lind, MDMichael T. DPTMitch Ellinger, CPNP-PCMolly Gardner, PhDMonica Ardura, DOMonica EllisMonique Goldschmidt, MDMotao Zhu, MD, MS, PhDMurugu Manickam, MDNancy AuerNancy Cunningham, MD PsyDNancy Wright, BS, RRT, RCP, AE-C, Naomi-C. , LICDC-CS Натали Роуз, BSN, RN Натали Мейтр, доктор медицинских наук, Национальная детская больница, Национальная детская больница, эксперты по поведенческому здоровью Ниту Бали, доктор медицины, магистр здравоохранения Нехал Парих, DO, MS Николь Майер, OTR / L, MOTNicole Caldwell, MDNicole LSNicole, доктор Николь Демпстер, PhD Пауэлл, PsyD, BCBA-DNina WestNkeiruka Orajiaka, MBBSOctavio Ramilo, MDOliver Adunka, MD, FACSOlivia Stranges, CPNP-PCOlivia Thomas, MDOmar Khalid, MD, FAAP, FACCOnnalisa Nash, CPNP-PCOula KhouryPaige , CTRSP, Паркер Хьюстон, доктор философии Патрик К.Уолц, доктор медицины Патрик Куин, BSN, RNПедро Вайследер, доктор медицины Миннечи, доктор медицины Питер Уайт, доктор философии Прити Джагги, доктор медицинских наук Рэйчел Марокко-Занотти, Дорчел Д’Амико, доктор медицины Рэйчел Шрейдер, доктор медицины Рэйчел Д’Амико, доктор медицинских наук Рэйчел Шрейдер, CPNP-PCRachel Tccysa, LSRekroya CCLSRebecca Lewis, AuD, CCC-ARebecca M. Romero, RD, LD, CLC Реджи Эш мл. Рено Равиндран, MD Ричард Киршнер, MD Ричард Вуд, MD Роберт А. Ковач, MD, Ph.D. Рошель Кроуз, CTRSRohan Henry, MD, MSRose Аюб, доктор медицинских наук Роуз Шредл, доктор медицинских наук Розмари Мартома, доктор Росс Мальц, доктор медицинских наук Райан Ингли, ATC, Саманта Боддапати, доктор медицинских наук, Саманта Мэлоун, Сэмми Лебедь, Сандра К.Ким, врач Сара Бентли, MT-BC Сара Боде, доктор Сара Брейдиган, магистр медицины, AT, ATC Сара Н. Смит, MSN, APRN Сара О’Рурк, MOT, OTR / L, клинический руководитель Сара Шредер, доктор медицины Сара А. Денни, доктор медицины Сара Клайн, CRA, RT (R) Сара Дрисбах, CPN, APN Сара Гринберг Сара Хасти, BSN, RNC-NIC Сара Кейм, доктор медицины Сара Майерс, Сара О’Брайен, доктор медицинских наук, Сара Саксбе, Сара Шмидт, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, Сара Скотт, Сара Трейси, доктор медицинских наук, Сара Верли, доктор медицинских наук, Скотт, Великобритания. Ковен, доктор медицины, магистр здравоохранения Скотт Хики, доктор медицинских наук, Шон Эйнг, Шон Роуз, доктор медицины Сет Альперт, доктор медицинских наук, Шана Мур, Массачусетс, Массачусетс, CCC-А, Шаннон Рейнхарт, LISW-SShari Uncapher, Шарон Врона, DNP, PNP, PMHSS, Шон Питчер, BS, РД, USAW, Шоу Нейсион Whiteside APRN, MS, CPNP-AC / PC, CPON Стефани Бестер, MD Стефани Хирота, OTR / LS Стефани Буркхардт, MPH, CCRCStephanie CannonStephanie Santoro, MDМатсон, доктор медицины Стивен Чичора, доктор медицины Стивен Кафф, Суэллен Шарп, OTR / L, MOT Сьюзан Колас, доктор медицины Сьюзан Крири, доктор медицинских наук, Свароп Пинто, доктор медицины Табата Баллард, Таббета Греко, Таби Эванс, психиатр, Табита Джонс-Макнайт, доктор медицинских наук, доктор Табита Джонс-Макнайт, доктор медицинских наук, Тэмбер, Мохамедри, Барон Лаурила, MS, RPhТереза ​​Миллер, BA, RRT, RCP, AE-C, CPFT, Томас Поммеринг, ДОТомас Сэвидж, Тиаша Летостак, доктор философии, Тиффани Райан, BCBA Тим Робинсон, Тимоти Крайп, доктор медицины, доктор философии, Трейси Л. Сиск, RN, BSNhal, RDcy, LDcy Roberts Механ, MATravis Gallagher, ATTrevor MillerTyanna Snider, PsyDTyler Congrove, ATVanessa Shanks, MD, FAAP Венката Рама Джаянти, MDVidu Garg, MDVidya Raman, MDW.Гаррет Хант, доктор медицины Уолтер Самора, доктор медицины Уоррен Д. Ло, доктор медицины Венди Андерсон, доктор медицины Венди Кливленд, Массачусетс, LPCC-SW, Уитни Маккормик, CTRSУитни Рэглин Биньял, доктор медицины Уильям Коттон, доктор медицинских наук Уильям Дж. Барсон, доктор медицинских наук Уильям Рэй, доктор медицинских наук Уильям 329

Исследование проливает больше света на частоту образования редких тромбов после вакцины Oxford-AstraZeneca

Частота нежелательных явлений низкая; По словам исследователей, преимущества вакцины по-прежнему перевешивают риски в большинстве ситуаций.

Большое исследование из Дании и Норвегии, опубликованное BMJ , сегодня проливает больше света на риск образования редких тромбов у взрослых, получающих свою первую дозу вакцины Oxford-AstraZeneca covid-19.

Результаты показывают, что количество тромбов в венах, в том числе в венах головного мозга, несколько выше, чем в общей популяции. Однако исследователи подчеркивают, что риск таких нежелательных явлений считается низким.

Сообщалось о случаях редких тромбов у людей, недавно получивших первую дозу вакцины Oxford-AstraZeneca covid-19. Однако вопрос о том, представляют ли эти случаи превышение ожидаемых показателей среди населения в целом, является предметом споров.

Как британские, так и европейские регулирующие органы в области медицины заявляют, что преимущества вакцины Oxford-AstraZeneca по-прежнему перевешивают риски. Дания и Норвегия приостановили использование вакцины, а несколько других стран решили приостановить ее использование в определенных возрастных группах.

Для дальнейшего изучения этого вопроса исследователи из Дании и Норвегии намеревались сравнить общенациональные показатели образования тромбов и связанных состояний после вакцинации вакциной Oxford-AstraZeneca с таковыми среди населения двух стран в целом.

Их выводы основаны на 280000 человек в возрасте 18–65 лет, которые получили первую дозу вакцины Oxford-AstraZeneca covid-19 в Дании и Норвегии с февраля 2021 года по 11 марта 2021 года.

Используя национальные медицинские записи, они определили частоту событий, таких как сердечные приступы, инсульты, сгустки крови из глубоких вен и кровотечения, в течение 28 дней после получения первой дозы вакцины и сравнили их с ожидаемыми показателями среди населения Дании и Норвегии в целом.

В основном анализе исследователи обнаружили 59 тромбов в венах по сравнению с 30 ожидаемыми, что соответствует 11 лишним событиям на 100 000 вакцинаций.Это включало более высокую, чем ожидалось, частоту образования тромбов в венах головного мозга, известную как тромбоз вен головного мозга (2,5 случая на 100 000 вакцинаций).

Однако они не обнаружили увеличения количества артериальных сгустков, таких как сердечные приступы или инсульты.

Для большинства оставшихся исходов результаты были в значительной степени обнадеживающими, с немного более высокими показателями менее тяжелых событий, таких как тромбоцитопения (состояние, связанное с низким уровнем тромбоцитов), нарушения свертывания крови и кровотечение, на которые, по их словам, может повлиять усиленное наблюдение за реципиентами вакцины. .

Это экспериментальное исследование, поэтому невозможно установить причину, только корреляцию. И исследователи указывают на некоторые ограничения, такие как отсутствие данных об основных факторах риска свертывания крови и возможность того, что их результаты могут не применяться к другим этническим группам.

Однако сильные стороны включают подход, основанный на большой популяции, использование надежных данных национального реестра и почти полное последующее наблюдение за участниками.

Они пришли к выводу, что «абсолютные риски венозных тромбоэмболических событий, описанные в этом исследовании, невелики, и результаты следует интерпретировать в контексте преимуществ вакцинации против COVID-19 как на общественном, так и на индивидуальном уровне.”

В связанной редакционной статье редакторы BMJ Рафаэль Перера и Джон Флетчер указывают, что covid-19 сам по себе связан с тромбозом церебральных вен, и говорят, что вакцинация остается наиболее безопасным вариантом.

«Мы почти все стоим перед выбором: между возможной инфекцией SARS CoV2 или вакцинацией. Вакцина Astra-Zeneca, несомненно, является хорошим выбором, несмотря на вероятные риски, о которых сообщалось в этом исследовании », — пишут они.

«Количественная оценка сравнительного риска, связанного с другими вакцинами, в настоящее время является приоритетом исследований (и общественного здравоохранения)», — заключают они.

В связанном мнении профессор Пол Хантер из Университета Восточной Англии говорит, что это исследование улучшает наше понимание популяционного риска тромботических событий после вакцины Oxford-AstraZeneca, но не меняет выводов регулирующих органов Великобритании и Европы. что преимущества вакцины Oxford-AstraZeneca намного перевешивают ее риски для большинства возрастных групп.

«Те страны, которые отложили свои собственные программы вакцинации во время высоких показателей передачи, отказавшись от использования имеющихся вакцин Oxford-AstraZeneca, должны знать, что их решение будет способствовать увеличению числа предотвратимых смертей от COVID-19», — сказал он. спорит.

[Конец]

21.06.21

Для редакции
Исследования: артериальные события, венозная тромбоэмболия, тромбоцитопения и кровотечение после вакцинации Oxford-AstraZeneca ChAdOx1 в Дании и Норвегии: популяционное когортное исследование
От редакции: тромбоэмболия и вакцина Oxford-AstraZeneca
Мнение: тромбоз и кровотечение после вакцинации Oxford-AstraZeneca covid-19
Журнал: BMJ

Финансирование: Нет

Ссылка на систему маркировки пресс-релизов Академии медицинских наук: https: // press.psprings. co.uk/AMSlabels.pdf

Проверено внешними экспертами? Да (исследование), Нет (ссылка на редакционную статью и мнение)
Тип доказательства: Наблюдательный
Сюжеты: People

Что нужно знать родителям

В компании Scottish Rite for Children отдел повышения качества и результативности заботится о том, чтобы наша команда оказывала наиболее безопасную и эффективную помощь всем пациентам.Узнайте больше о тромбах ниже — о признаках и симптомах, а также о наиболее распространенных факторах риска.

Тромбы чрезвычайно редки у молодых пациентов, перенесших операцию. Однако когда они случаются, они очень серьезны. Сгустки крови у подростков увеличиваются из-за снижения физической активности (больше сидения и меньше движений).

Что такое тромб?
Сгусток крови (тромбоз) возникает, когда клетки крови слипаются в вене. Это может произойти в течение первых нескольких недель после операции.Сгустки чаще всего возникают в глубоких венах бедра или голени. Этот тип сгустка называется тромбозом глубоких вен (ТГВ).

Признаки и симптомы ТГВ:

• Боль / болезненность бедра или голени
• Отечность (отек) ноги
• Кожа, теплая на ощупь
• Красные полосы по ноге

Если ТГВ вырывается из вены, в которой он образовался, он может попасть в легкие. Это известно как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).ПЭ опасно для жизни.

Признаки и симптомы ПЭ:

• Необъяснимая одышка
• Учащенное дыхание
• Головокружение или обморок
• Учащение пульса
• Боль в груди в любом месте под грудной клеткой (может усиливаться при глубоком дыхании)

Каковы факторы риска?
Большинство тромбов остаются незамеченными. Очень важно обсудить любые возможные риски, которые может возникнуть у вашего ребенка, с врачом при обследовании перед хирургической процедурой.

Основные факторы риска:

• Генетическое заболевание, влияющее на свертываемость
• История тромбов, ТГВ или ПЭ
• Член семьи, у которого были тромбы, ТГВ или ПЭ

Дополнительные факторы риска:

• Лекарства с эстрогеном (противозачаточные)
• Не движется
• Инфекция
• Ожирение
• Беременность
• Рак
• Состояния или синдромы, вызывающие системную воспалительную реакцию

Что мы можем сделать, чтобы предотвратить образование тромба после операции?

• Устройства последовательного сжатия (SCD) могут быть применены к ногам вашего ребенка, чтобы предотвратить образование тромбов во время и / или после операции в больнице.
• Помогите ребенку встать с кровати и двигаться в соответствии с указаниями.
• Ваш ребенок не должен сидеть или лежать дольше трех часов подряд во время бодрствования.
• Не рекомендуется путешествовать в течение трех недель после операции. Если вашему ребенку необходимо путешествовать, рекомендуется каждый час останавливаться и гулять. По указанию вашей команды следует использовать костыли.
• Помогите ребенку выполнять упражнения по предотвращению образования тромбов, как указано. Ваш ребенок должен выполнять упражнения с насосом для голеностопного сустава каждые 30 минут, сидя.
• Любые другие инструкции по предотвращению образования тромбов вы получите от вашей медицинской бригады.

FDA OKs Разжижитель пероральной крови для лечения сгустков у детей

FDA одобрило первый пероральный антикоагулянт прямого действия (DOAC) для лечения детей с венозной тромбоэмболией (ВТЭ), сообщило агентство в понедельник.

Одобрение на дабигатран (прадакса) предусматривает, что его следует давать детям после того, как они получат инъекцию разбавителя крови в течение не менее 5 дней.Препарат также был одобрен для предотвращения повторного образования тромбов у детей, которые завершили лечение своей первой ВТЭ.

Дабигатран выпускается в двух формах, соответствующих возрасту: гранулы для детей от 3 месяцев до 12 лет и капсулы для детей от 8 лет и старше.

«FDA стремится помочь нашим самым маленьким пациентам с серьезными заболеваниями пройти лечение, которое относительно легко принять», — сказала Энн Фаррелл, доктор медицинских наук, из Центра оценки и исследований лекарственных средств FDA.«С сегодняшним одобрением Pradaxa у педиатрических пациентов есть еще один терапевтический вариант для лечения и предотвращения потенциально смертельных тромбов».

ВТЭ у детей может возникать как вторичное осложнение таких состояний, как венозный катетер, рак, инфекция, врожденный порок сердца, травма или хирургическое вмешательство. FDA одобрило дальтепарин (фрагмин) для подкожной инъекции для лечения ВТЭ у детей в 2019 году.

Одобрение дабигатрана у педиатрических пациентов было основано на DIVERSITY, открытом исследовании с участием 267 человек, в котором участвовали дети в возрасте до 18 лет.В этом исследовании было обнаружено, что дабигатран (в различных формах) не уступает стандартному лечению с точки зрения составной первичной конечной точки полного разрешения тромба и отсутствия рецидивов ВТЭ или смерти.

Дополнительные данные о безопасности были получены в результате одноэтапного исследования 214 детей, которым потребовалась дополнительная антикоагулянтная терапия после завершения начального лечения подтвержденной ВТЭ или после завершения исследования РАЗНООБРАЗИЯ.

Активность дабигатрана можно обратить с помощью специального моноклонального антитела, идаруцизумаба (Praxbind).

Другой DOAC, ривароксабан (Ксарелто), показал свою эффективность при лечении тромбов у детей.

• Николь Лу — репортер MedPage Today, где она освещает новости кардиологии и другие разработки в медицине.