Высокий билирубин у новорожденного причины и последствия: БИЛИРУБИН У НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ ПОЯВЛЕНИИ ЖЕЛТУХИ

Posted on

Содержание

Желтуха у взрослых — причины, обследование и лечение | Симптомы

Алкогольная болезнь печени
Признаки: Медленно развивающаяся желтуха. В анамнезе употребление алкоголя в больших количествах. Появление у мужчин женских признаков (потеря мышечной ткани, гладкость кожи, увеличение молочных желез, уменьшение яичек и рост лобковых волос по женскому типу). Иногда водянка брюшной полости вследствие накопления жидкости (асцит).

Блокада желчного протока желчным камнем, опухолью поджелудочной железы или желчных протоков
Признаки: Темная моча и светлые по цвету, мягкие, объемистые, маслянистые и необычно дурно пахнущие каловые массы. Обычно наблюдается боль в верхней правой части или в центре брюшной полости. Если причиной является опухоль, то потеря массы тела и иногда хроническая боль в животе.

Холестаз при беременности
Признаки: Сильный зуд. Позже появление желтухи и темной мочи. Обычно развивается на поздних сроках беременности.

Гепатит (вирусный)
Признаки: Симптомы, которые наблюдаются перед развитием желтухи (тошнота, рвота, потеря аппетита, утомляемость, постоянная боль в верхней правой части брюшной полости, лихорадка, иногда боль в суставах).

Первичный билиарный холангит (аутоиммунное заболевание, вызывающее поражение малых желчных протоков внутри печени)
Признаки: Симптомы, которые часто наблюдаются перед развитием желтухи (утомляемость, зуд, сухость во рту и сухость глаз). Иногда дискомфорт в верхней правой части брюшной полости, почернение кожи и появление небольших желтых отложений жира в коже (ксантомы) или веках (ксантелазмы).

Первичный склерозирующий холангит (рубцевание и разрушение маленьких и больших желчных протоков)
Признаки: Симптомы, которые наблюдаются перед развитием желтухи  (ухудшение проявлений утомляемости, зуд, боль в верхней правой части брюшной полости). Иногда светлые по цвету, мягкие, объемистые, маслянистые и необычно дурно пахнущие каловые массы. Часто у людей с воспалительным заболеванием кишечника.

Разрушение эритроцитов (гемолиз)
Признаки: Симптомы анемии (бледность, слабость и утомляемость). Иногда применение лекарственных препаратов, вызывающих гемолиз, либо наличие у члена семьи нарушения, связанного с эритроцитами.

Болезнь Вильсона (вызывает накопление меди в печени)
Признаки: Дрожь, затруднения речи и глотания, непроизвольные движения, потеря координации и изменение личности. Золотистое или зеленовато-золотистое кольцо на границе роговицы глаз (кольца Кайзера-Флейшера).

Хирургические осложнения (рубцевание желчных протоков вследствие хирургического вмешательства, сниженный кровоток к печени вследствие кровопотери или других осложнений серьезного хирургического вмешательства)
Признаки: Развивается вскоре после хирургического вмешательства, особенно после серьезного хирургического вмешательства.

Лекарственные препараты
Признаки: Применение вещества, которое может вызвать желтуху.

Повышенный билирубин у новорожденных: причины, последствия, лечение

Билирубин является продуктом распада эритроцитов. Небольшое его количество всегда содержится в крови, он безопасно и активно нейтрализуется ферментами печени, выводясь затем с мочой и стулом.  В утробе мамы в крови ребенка содержится особый фетальный (плодовый) гемоглобин. Он нужен для обеспечения организма плода повышенными порциями кислорода из крови матери.

При рождении ребенок начинает дышать легкими, кислорода становится достаточно и фетальный гемоглобин теряет свой смысл. Он активно разрушается, в результате чего образуется много гемоглобина, преобразующегося в билирубин. Его активно перерабатывает печень, но в период новорожденности ферментов для перевода избытка билирубина в нетоксичные соединения не хватает. В первые дни жизни ребенка из-за этого может наблюдаться высокий билирубин у новорожденных. Если он не переходит определенных границ в 256 мкмоль\л у доношенных и в 171 мкмоль\л у недоношенных – такой повышенный билирубин дает физиологическую желтушку у новорожденного. Если же уровни повышенного билирубина, который был определен в крови у новорожденного или при помощи накожного прибора превышают эти границы – такое повышение опасно для здоровья ребенка.

Что значит повышение билирубина у новорожденных? Если значения билирубина в первые или последующие сутки жизни превышают нормативы, это может указывать на врожденные или развивающиеся уже после рождения проблемы с печенью, наличие гепатита или патологическое разрушение эритроцитов (гемолиз). При этом также развиваются желтухи, сопровождающиеся крайне высоким уровнем билирубина у новорожденных. Особенно опасно, если будет формироваться много непрямого (токсичного, не связанного) билирубина, который способен повреждать нервную систему, особенно ядра в головном мозге и кору.

Причины высокого билирубина у новорожденного

Если говорить о патологическом повышении билирубина у новорожденных, причин для него может быть достаточно много. При таком состоянии желтуха обычно интенсивная, возникает рано и держится длительно, количество билирубина в крови превышает максимально допустимые и безопасные для ребенка нормы.

Причины повышенного билирубина у новорожденных могут скрываться в самой печени и ее ферментной системе, а также в эритроцитах, или влиянии каких-либо внешних факторов (инфекций, токсинов). От чего выше нормы повышается билирубин у новорожденных? На первом месте стоит резус-конфликтное состояние или несовместимость по группе крови. В результате этого эритроциты малыша атакуются антителами и разрушаются в огромном количестве. Образующийся избыток гемоглобина влечет за собой и избыток билирубина. Еще одними из причин повышения билирубина у новорожденных являются генетические аномалии в строении эритроцитов или в работе селезенки и печени. При этом дефектные эритроциты могут разрушаться от малейших движений, даже от протекания внутри сосудов, либо печень и селезенка их «ломают». Это также приводит к повышению билирубина.

Еще одной причиной, почему у новорожденного может быть повышен билирубин, являются патологии кишечника, когда желчь и продукты переработки билирубина не могут нормально выделяться с калом.

Другие причины повышенного билирубина у новорожденных – поражения печени инфекциями, нарушения оттока желчи из-за врожденных дефектов желчной системы или гормональные нарушения.

Иногда даже опытным врачам сразу сложно разобраться, почему повышается билирубин у новорожденных или почему растет билирубин у новорожденного. Тогда требуются дополнительные обследования ребенка – УЗИ брюшной полости, рентген, проведение ряда лабораторных анализов и консультации хирургов, генетиков, гематологов.

Высокий билирубин у новорожденного: последствия

Билирубин, особенно непрямая его фракция, в повышенных концентрациях обладают токсическими эффектами на организм ребенка. Последствия повышенного билирубина у новорожденных могут быть очень серьезными, вплоть до необратимых изменений в нервной системе и других органах.  

Чем опасен высокий билирубин у новорожденных, если его вовремя не распознать? Ребенок становится сонливым и вялым, у него снижаются врожденные рефлексы – он плохо ест, много спит и мало прибавляет в весе. У крохи резко увеличиваются печень и селезенка, в нервной системе накапливается билирубин. При этом нервные ткани прокрашиваются в желтый цвет и нарушают свою работу. Однако, при своевременном лечении такое состояние обратимо.  

Чем еще особенно опасен повышенный билирубин у новорожденных?

Если вовремя не распознали резко повышенный уровень билирубина у новорожденных, может сформироваться ядерная желтуха с развитием судорог.

Если такое состояние не начать немедленно лечить, у ребенка сформируются необратимые последствия повышенного билирубина у новорожденных в виде параличей конечностей, умственной отсталости и глухоты.

Лечение повышенного билирубина у новорожденных

При высоком билирубине у новорожденного обязательно требуется лечение. Для удаления из организма избытков токсичного билирубина необходимо применять комплекс мер. К ним, прежде всего, относится применение фенобарбитала или аналогичных препаратов для стимуляции созревания тех ферментов, которые перерабатывают токсичные формы билирубина. Параллельно с ними применяют желчегонные препараты, комплексы витаминов и глюкозу для подержания организма и помощи в выведении токсичного билирубина.

Если повышен билирубин у новорожденного, показано также свето-лечение. Ребенка помещают под источник ультрафиолетового излучения, где он дозировано «загорает». Ультрафиолет действует на кожу, где повышен билирубин у новорожденного. Под действием ультрафиолета токсичный билирубин переходит в нетоксичные соединения, которые на протяжении суток постепенно выводятся с мочой. Это помогает активно устранять скопившийся в коже билирубин и уменьшать его концентрацию в крови. Светолечение (фототерапия) проводится на протяжении нескольких дней общей продолжительностью до 96 часов. За это время можно существенно снизить токсические концентрации билирубина в организме.

Оцените материал:

спасибо, ваш голос принят

 

Повышенный билирубин у новорожденного в крови: лечение детей, последствия

Содержание статьи:

Примерно у 70% новорожденных развивается физиологическая желтуха. Чтобы она не перешла в патологическую форму, которая опасна для здоровья, необходимо держать под контролем уровень билирубина.

Что такое билирубин

Билирубин это промежуточный продукт некоторых реакций в человеческом организме. Он появляется после распада гемоглобина в двух частях: глобин и гемма. Процесс происходит, когда состариваются эритроциты.

Частицы гемма токсичны, поэтому организм хочет от них избавиться. Таким образом, частицы преобразуются в билирубин, чтобы в дальнейшем быть выведенными наружу.

Некоторое количество билирубина в норме есть в организме взрослого человека, но у новорожденного уровень ощутимо выше.

Повышенный уровень билирубина может быть:

  1. симптомом желтухи,
  2. следствием закупорки желчных протоков (например, при опухоли),
  3. следствие низкокалорийной диеты.

Непрямой, прямой и общий билирубин

Чтобы определить уровень билирубина в крови, важно рассмотреть 3 показателя:

  • Прямой
  • Непрямой
  • Общий

Важно знать процентное соотношение всех трех показателей.

Свободный или прямой билирубин – нерастворимый и не выводится из организма. Непрямой билирубин перерабатывают ферменты печени, он выходит из организма через кал и мочу.

Большая часть билирубина это непрямое вещество – 75% от общего количества. Прямой составляет в организме 25%. Но у новорожденных детей в течение первого месяца жизни данные соотношения могут быть другими.

Перевод в прямой растворимый билирубин может произойти в печени под влиянием некоторых ферментов. Подача «плохого» билирубина к печени выполняется особыми белками, которые называют сывороточным альбумином.

Этих белков количественно не хватает в организме новорожденного. После дозревания ферментативной системы ребенка, «плохой» билирубин переработается и выведется из организма.

Таким образом, норма билирубина у недавно родившегося ребенка естественным образом завышена, и остается на этом уровне около от 2 до 4 недель.

Проблема в том, что не любая желтуха детей – физиологическая. Процесс может трансформироваться в патологический очень быстро, если уровень билирубина выше допустимого порога, либо если имеется его постоянное повышение.

Патологическая желтуха детей имеет такие особенности:

  1. протекает дольше физиологической,
  2. требует срочного лечения,
  3. нуждается в постоянном контроле билирубина (каждые сутки).

Нормы билирубина у новорожденных

Итак, как стало известно, билирубин у детей всегда высокий. У взрослых и детей в норме он в пределах 8,5 — 20,5 мкмоль/л. Однако, у только что появившегося на свет ребенка, концентрация вещества может составлять даже больше 205 мкмоль/л.

Уровень билирубина в крови ребенка, который недавно родился, меняется практически каждый день, постепенно снижаясь. Нормой для недельного ребенка считается показатель в 205 мкмоль/л, однако, у недоношенных детей данный показатель ниже — 170 мкмоль/л).

У новорожденных билирубин повышается на 2-4 сутки после рождения. При условии отсутствия негативных факторов, в течение месяца уровень вещества приходит в норму. В конце первого месяца жизни уровень достигает «взрослого» показателя.

Бывают случаи, что концентрация вещества в крови продолжает повышаться. Высокий уровень представляет для здоровья ребенка серьезную угрозу. Если показатели стали выше, чем 256 мкмоль/л (а у  недоношенного ребенка — 172 мкмоль/л), то необходимо срочно госпитализировать ребенка, чтобы в медицинских условиях понизить уровень вещества.

Причины повышенного билирубина у новорожденного

Возникает очевидный вопрос: почему у одних детей физиологическая желтуха проходит легко и без последствий, а другие дети страдают от патологического вида желтухи, что требует хирургического вмешательства?

В тяжелой форме, патологическая желтуха протекает на фоне быстрого роста билирубина (больше 85 мкмоль/л за сутки). Помимо этого, патологическая желтуха отличается:

  1. Распространением желтизны ниже пупка ребенка, а также на стопах и ладонях,
  2. Угнетением либо крайней возбудимостью ребенка,
  3. Окрашиванием кала в белый цвет, потемнение мочи.

Факторами, развивающими детскую билирубинемию могут быть:

  • тяжелая беременность и осложнения,
  • болезни матери, например, сахарный диабет,
  • употребление некоторых лекарственных средств во время вынашивания ребенка,
  • недоношенность ребенка,
  • внутриутробная гипоксия (недостаток кислорода),
  • удушье плода (асфиксия).

Помимо этого, последствия патологической желтухи у ребенка могут быть следующими:

  • инфицирование печени,
  • несовместимость по крови матери и ребенка,
  • механическая желтуха,
  • обструкция кишечника,
  • различные гормональные расстройства,
  • синдром Жильбера и другие нарушения в работе печени ребенка,
  • деформация эритроцитов по генетическим причинам.

Критическое состояние можно не допустить, если вовремя заметить пожелтение ребенка.

Последствия высокого билирубина у новорожденных

В целом на здоровье ребенка негативно сказывается большое количество билирубина. Ненормальная концентрация, в первую очередь, поражает нервную систему и мозг.

Опасность в том, что вещество накапливается и провоцирует серьезную интоксикацию, в результате чего гибнут нервные окончания, мозговые клетки и могут возникать другие серьезные последствия.

Это может выразиться в будущем следующими нарушениями:

  • психическими расстройствами,
  • потерей слуха,
  • умственной недоразвитостью,
  • потерей зрения,
  • другими отклонениями.

Поэтому уровень билирубина у ребенка должен контролировать врач. Если в процессе осмотра у педиатра возникнет подозрение в развитии желтухи у ребенка, то он его сразу же направит на исследование билирубина и его фракции.

Требуется срочная медицинская помощь, если у ребенка с желтухой появляется следующая симптоматика:

  1. сонливость, явная вялость,
  2. снижение сосательного рефлекса,
  3. тики, беспокойство, судорожность,
  4. рост размеров селезенки и печени,
  5. понижение артериального давления.

Снижение билирубина в крови новорожденного

Лечения требует только патологическая желтуха. Физиологическая разновидность желтухи проходит самостоятельно и не опасна для человека.

Наиболее эффективный способ лечения билирубинемии – лечение световыми лучами. Но способ применяется все реже, и детей лечат токсическими лекарственными средствами. Поэтому, если ребенку не назначена светотерапия, возможно, имеет смысл узнать, почему.

Важно быть готовым к тому, что от облучения у ребенка начнут выпадать волосы либо шелушиться кожа. Не нужно пугаться, после окончания лечебного курса, все неприятные явления пройдут самостоятельно. Необходимо чаще прикладывать ребенка к груди и обрабатывать его кожу увлажняющими средствами.

Фототерапия или кварцевание дает результат только в первые дни после рождения ребенка. Если желтушка в запущенной форме, то без медикаментозного лечения нельзя обойтись.

Крайне важно всегда внимательно изучать все инструкции к медицинским препаратам, назначаемым врачом. Многие из них не так безобидны, и имеют серьезные побочные эффекты и противопоказания. Стоит найти врача для своего ребенка, которому можно довериться в этих важных вопросах.

В лечении билирубинемии большую помощь оказывает грудное вскармливание, особенно, молозивом. Необходимо кормить младенца грудью, это способствует быстрому выведению токсинов из его организма, и защищает от потенциальных болезней.

Матери врачи рекомендуют употреблять много жидкости, в частности отвар из плодов шиповника. Ребенку необходимо устраивать длительные солнечные ванны. Педиатр может назначить дополнительно:

Повышенный билирубин у новорожденных: причины

Нередко при выписке из роддома молодая мама слышит от врача-неонатолога, что у ее новорожденного младенца желтушка. Она может быть физиологической и тогда мама с ребенком отправляются домой и терпеливо ждут, когда желтизна кожных покровов сама собой пройдет. А бывает и патологической, когда новорожденного вместе с матерью отправляют в детский стационар для дальнейшего лечения.

Причиной появления желтушки новорожденных является повышенный уровень билирубина в крови. Слово, конечно, для молодых мамочек новое, вызывающее много вопросов и даже панику. Поэтому будет правильным, если беременная женщина заранее ознакомится с таким понятием и разберется, что это такое и опасен ли повышенный билирубин для новорожденных. А возможно, полученные знания помогут обезопасить будущего кроху от патологического течения болезни.

Что такое билирубин

В плазме человеческой крови и желчи присутствует коричнево-желтый пигмент – билирубин. Его производной являются красные тельца, поврежденные и отжившие свой век в результате разрушения гемоглобина. Это неизменный процесс происходит по истечении срока службы эритроцитов. Покидает организм он при непосредственном участии печени, вместе с желчью в составе кала. И лишь малая толика проходит через почки.

При рождении у ребенка уровень гемоглобина довольно высок. Находясь в животе у матери такой уровень красных кровяных телец был необходим малышу для нормальной жизнедеятельности. Но после появления на свет его организм начал работать немного по иному и настолько высокий гемоглобин уже не нужен малышу, поэтому он начинает разрушаться.

Быстрое разрушение гемоглобина сопровождается выбросом билирубина в кровь, этот процесс настолько быстр и стремителен, что организм младенца не успевает выводить продукты распада и билирубин накапливается в крови.

Непрямой, прямой и общий билирубин

Билирубин имеет три разновидности (фракции).

Непрямой билирубин (несвязанный) достаточно токсичен, практически водонерастворим, но имеет свойство хорошо соединяться с жирами. Если вдруг разлаживается механизм печени по переработке непрямого билирубина он, имея свойство проникать в клетки, начинает скапливаться в жировых отложениях. Вывести из организма его можно только преобразовав с помощью желудочных ферментов, в прямой.

Прямой билирубин (связанный) — это прошедшая переработку печенью его непрямая фракция. Он абсолютно не токсичен и прекрасно растворим, благодаря чему, не имеет проблем с выведением.

Общего билирубина как такового в природе не существует, он является суммой при сложении двух типов, прямого и непрямого.

При накоплении в крови у новорожденного связанного (водорастворимого) прямого билирубина у него развивается физиологическая желтушка. Ребенка выписывают из роддома домой, где он, получая грудное молоко, выводит распавшийся прямой билирубин из организма естественным путем через 2-3 недели. Если же в крови преобладает непрямой билирубин, который не растворяется в воде, а значит и не может свободно выводиться из организма. В этом случае кроху госпитализируют и он получает медицинскую помощь детских врачей неонатологов.

Нормы билирубина у новорожденных

Первое исследование крови младенца происходит сразу после рождения. Забор делается из пуповины, при ее обрезании. Анализ позволяет установить не только группу крови новорожденного, но и содержание билирубина.

Органы только что родившегося ребенка несовершенны. Поэтому печень не успевает переработать и вывести большое количество образовавшегося билирубина. И его уровень в плазме возрастает. Но с течением времени он падает и примерно на четвертые сутки после появления на свет, наблюдается минимальное содержание этого вещества. С ростом ребенка значительно изменяются и допустимые нормы.

Нормы общего билирубина

Существует еще одна таблица, распределенная по типам.

У недоношенных малышей уровень билирубина меньше и не должен превышать 170 мкмоль/л. Высокий уровень билирубина может быть и у доношенных новорожденных, на его повышение влияют многие факторы.

Причины повышенного билирубина у новорожденного

Иногда, долгожданную встречу новоиспеченной мамочки с крохой, могут омрачить слова доктора, что у малыша повышенный билирубин. Каковы же причины этого явления?

Организм малыша после рождения испытывает огромный стресс и старается приспособиться к новым условиям существования. Проявление желтушки в этот период, говорит о массовой гибели красных кровяных телец плода, состав которых совсем не похож на гемоглобин новорожденного. Эпидермис и слизистые крохи приобретают легкий оливковый оттенок. Это состояние в большей степени присуще недоношенным ребятишкам, процент рожденных вовремя, гораздо меньше.

Стартуя обычно на 3-4 день от момента рождения, это явление на 3-5 неделе жизни сходит на нет самостоятельно и не способно нанести малышу вред. При грудном вскармливании физиологическая желтушка проходит за более короткий срок. Связано это с тем, что материнское молоко оказывает послабляющее действие, и билирубин выходит естественным путем вместе с калом.

Поспешившие появиться раньше времени дети, в этом состоянии нуждаются в проведении фототерапии. Под воздействием света специальной лампы, билирубин активнее проникает в желчь и мочу и быстрее покидает организм. Время процедуры рассчитывают отдельно для каждого ребенка, учитывая его вес. За один день разрешается несколько сеансов, время «загара» определяется врачом.

Признаки физиологической желтушки:

  • Не может появиться раньше чем через 36 часов после рождения.
  • Желтушный оттенок приобретает только часть тельца, до пояса.
  • Билирубин не переходит границы в 205 мкмоль/л.
  • Малыш активен и хорошо себя чувствует.

Для детей, рожденных в срок, существует понятие «незрелый». Т.е. ребенок моэет появиться на свет в период с 37 по 39 неделю, но его печень пока еще не полностью сформировалась, «созрела», поэтому не может перерабатывать гемоглобин в билирубин и выводить излишки так, чтобы не появилось желтушки.

Последствия высокого билирубина у новорожденных

Но случается и так, что физиологическая желтуха переходит в патологическую. Причины, которые могут привести к осложнениям, объясняются следующими факторами.

  • Различные группы крови и несовместимые резус-факторы у мамочки и крохи.
  • Генетические отклонения ребенка.
  • Печень младенца была подвержена воздействию вируса еще до рождения.
  • У грудничка нарушен отток желчи.
  • Задержка внутриутробного развития, незрелость, появление на свет раньше времени.
  • Вскармливание смесями.
  • Неконтролируемый прием мамой различных лекарств во время вынашивания.

Все эти факторы провоцируют развитие патологической желтухи. Цвет кожа младенца приобретает зеленовато-желтый, кал светлеет, а моча наоборот темнеет, в размерах могут увеличиться селезенка и печень.

Малышу становится с каждым днем хуже, без помощи врачей обойтись уже не получится. Бездействие родителей может привести на следующую ступень патологии и возможным осложнениям:

  • Отравление нервной системы и головного мозга токсинами.
  • Реальная возможность развития альбунемии. (падение показателей альбумина, основного белка крови).

В том случае если билирубин попадает в мозг, возникает риск ядерной желтухи. А она, в свою очередь, провоцирует частые судороги, полную глухоту и задержку умственного развития. В запущенных случаях у малыша может произойти нарушение двигательной функции.

Развитие заболевания зависит от причин вызвавших ее, раннего обращения к доктору и назначенного своевременно лечения. При соблюдении этих правил, возможно избежать осложнений и страшных последствий.

Признаки патологической желтухи:

  • Проявляется в первые сутки после рождения.
  • Увеличение билирубина за 24 часа больше чем 85 мкмоль/л.
  • Пожелтение ниже пояса, ладошек и всей ступни грудничка.
  • Плохое состояние, вялость или наоборот перевозбудимость.

Чтобы правильно оценить тяжесть заболевания, осматривать ребенка рекомендуется при натуральном освещении, электрический свет придает коже более яркую окраску. Малыш, рожденный мамой с отрицательным резусом, находится в группе риска и должен находиться под неусыпным контролем медиков.

Есть и такое явление, как молочная желтуха. Билирубин малыша повышается из-за кормления грудью. Считается, что причина ее появления, содержащиеся в молоке мамы жирные кислоты и большой показатель гормонов. Эти элементы могут нарушить работу печени и затормозить преобразование билирубина.

Чтобы выявить связь желтухи и молока, нужно перевести грудничка на непродолжительное время на смесь и проконтролировать билирубин. Если его показатели начали падать, то предположение верно.

Но для проведения такого теста не обязательно лишать кроху маминого молочка. Можно кормить сцеженным молоком, предварительно подогрев его 50 градусов и затем дать остыть до температуры тела. Такая обработка помогает снизить активность веществ в молоке, которые мешали работать на полную мощность ферментам малыша.

Такая желтуха не может вызвать осложнений. Кормление грудью можно продолжать, рекомендуется даже как можно чаще прикладывать к груди, чтобы билирубин быстрее выходил с меконием.

Снижение билирубина в крови новорожденного

Ввиду того, что у недавно родившихся детей билирубин повышается из-за несовершенства печеночных ферментов, то при лечении нужно способствовать его созреванию и помогать в работе печени. В первую очередь выписываются препараты активизирующие ферменты, такие как Зиксорин. Назначается он в точно рассчитанных пропорциях, по схеме и строго ограниченным курсом. Он подключает к работе вещество способное переработать билирубин.

В качестве вспомогательного средства, при основном лечении, назначаются витамины: В; А; Е и Д, а также фолиевая кислота и раствор глюкозы. При внутривенном введении, эти препараты усиливают метаболические процессы в печени, и помогает извлекать билирубин из крови и трансформировать его в нетоксичное вещество.

При тяжелой форме протекания болезни, когда билирубин зашкаливает и грозит затронуть мозг, малышу назначается заменное переливание крови. Берут небольшую порцию и заменяют ее совместимой, но чистой от этого вещества. Таким образом можно обновить до 75% крови. Проводятся эти манипуляции в течение 4-6 суток и в большинстве случаев тяжелое токсическое отравление отступает. Проводится данное мероприятие нечасто, только в самых экстренных случаях. Кровь для проведения процедуры берется только на станции переливания и подбирается строго по соответствию показателям крови малыша, группе и резус-фактору.

Вместо заключения

В любом случае, если у вашего новорожденного младенца выявили физиологическую или патологическую желтушку, повода для паники нет. При предложенной госпитализации, лучше согласиться и отправиться с ребенком в отделение, где ему будет оказана своевременная и квалифицированная медицинская помощь. Еще одним плюсом госпитализации после роддома является то, что мама вместе с малышом пройдет все необходимые обследования, что называется, не выходя из палаты.

особенности и лечение — Медицинский центр «Целитель»

2 ноября 2020

Автор статьи: Касумова Гульсенем Якубовна

Специализация: аллерголог, гастроэнтеролог, иммунолог, нефролог, педиатр, пульмонолог, справки

Желтушка у новорожденных – это довольно распространённое явление. Около 80% недоношенных младенцев и до 50% родившихся в срок малышей имеют признаки возникновения данной патологии.

Желтушка у новорожденных – это довольно распространённое явление. Около 80% недоношенных младенцев и до 50% родившихся в срок малышей имеют признаки возникновения данной патологии. Как правило, своим возникновением послеродовая желтушка обязана физиологическим особенностям организма малыша, только появившегося на свет.

Особенности физиологической желтухи

Физиологическая желтуха у новорожденных обусловлена несовершенством билирубинового обмена. Это вещество в крови младенца образуется в таком большом количестве, что не сформировавшийся детский организм не успевает вывести. В норме излишки билирубина после фильтрации печенью выводятся из организма человека вместе с желчью, калом и мочой. Когда его концентрация в крови превышает допустимые нормы, в первую очередь это внешне проявляется тем, что белки глаз и кожные покровы малыша приобретают жёлтую окраску. А биохимический анализ крови покажет в таком случае высокий уровень билирубина.

После появления младенца на свет в его организме происходят соответствующие физиологические процессы адаптации к новым условиям существования, происходит типовая замена кровяных клеток. Это приводит к переизбытку билирубина, который является продуктом распада гемоглобина. С ним пока ещё не удаётся справляться недозрелым ферментам печени. Максимум желтизны у новорожденного врачи-педиатры наблюдают примерно на 3-4 день после рождения. Затем происходит постепенный спад и через 1-2 недели показатели билирубина в крови приходят в норму.

Как правило, к этому сроку физиологическая желтушка у новорожденных проходит самостоятельно без какого-то специфического лечения. Однако, в случае если этого по каким-то причинам не происходит, то специалисты медицинских центров говорят о затяжной желтухе, которая может длиться до нескольких месяцев.

Что такое ядерная желтуха?

Биохимический анализ крови показывает содержание билирубина и его составляющих, что позволяет дать оценку о наличии патологии или развитии осложнений. Нормальные показатели билирубина у новорожденного могут иметь различные значения в день рождения и через несколько дней после появления на свет, а также от доношенности младенца. В первый день общий билирубин может быть в пределах от 10 до 30 мкмоль/л, доходя в последующие дни до 340 мкмоль/литр.

Если же анализы показывают значение билирубина у ребёнка свыше 340 мкмоль на литр, то это повод бить тревогу. Потому что в таком случае речь может идти о тяжёлом осложнении, развитии билирубиновой энцефалопатии, которую также называют ядерной желтухой. Это очень серьёзное заболевание, при котором билирубин начинает разрушать клетки мозга.

Среди причин возникновения ядерной желтухи у детей специалисты называют следующие:

  • досрочные роды;
  • травмы при родах или в течение беременности;
  • внутриутробное инфицирование;
  • гипоксия.

Болезнь грозит очень тяжёлыми последствиями со стороны нервной системы, может сопровождаться потерей слуха и задержками в развитии ребёнка.

Лечение желтушки у новорожденных

Замечено, что кормление грудью помогает организму новорожденного справиться с желтушкой. Материнское молоко способствует нормальному функционированию желудочно-кишечного тракта грудничка, оно препятствует попаданию билирубина из кишечника обратно в кровь.
Дополнительным методом лечения послеродовой желтухи у малыша, который с успехом применяют врачи-педиатры в Махачкале, является фототерапия. Данный метод, основанный на облучении ребёнка ультрафиолетовыми лучами с помощью специального фотоустройства. Его применяют при достаточно высокой концентрации билирубина в организме малыша, помогая детскому организму быстрее избавиться от излишков билирубина, разложив его на фракции.

причины повышения билирубина в крови у мужчин

причины повышения билирубина в крови у мужчин

причины повышения билирубина в крови у мужчин

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое причины повышения билирубина в крови у мужчин?

Основным преимуществом Биопотена перед другими препаратами, изготовленными на основе ингибирующих веществ, является то, что он включает органические компоненты. Они, в свою очередь, положительно сказываются на состоянии мочеполовой системы и всего организма: повышают активность и выносливость, укрепляют иммунитет, оказывают профилактику различным вирусным заболеваниям.

Эффект от применения причины повышения билирубина в крови у мужчин

Капсулы Биопотен не содержат синтетических компонентов, поэтому не оказывает негативного влияния на организм. Эффективность таблеток обеспечивается природными веществами, оказывающими следующее действие: концентрат муира пуамы. Вытяжка из бразильского кустарника усиливает сексуальное влечение; тонгкат Али. Действие концентрированного активного компонента направлено на стимуляцию естественной выработки тестостерона, и нормализацию эректильной функции; экстракт маки перуанской. Растительная вытяжка усиливает эффект других активных компонентов, и способствует увеличению пениса; экстракт трибулуса террестриса. Действующий компонент способствует мощному приливу крови к половому члену, что вызывает устойчивую и продолжительную эрекцию; l-аргинин. Аминокислота природного происхождения способствует быстрой, мощной и продолжительной эрекции.

Мнение специалиста

Психологические проблемы с потенцией решаются качественным отдыхом, изменением повседневного меню и приемом специальных стимуляторов. Я бы посоветовал попробовать Биопотен. Средство полностью натуральное, но в вашем случае подойдет идеально…

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ причины повышения билирубина в крови у мужчин необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Алена

Результат от приема Биопотен намного больше, чем просто увеличенный размер. Эта добавка способна сделать эрекцию твёрже, чем когда-либо. Неважно, делает ли кто-то вам особенный минет, или вы занимаетесь чем-то более впечатляющим, теперь эякуляция будет под полным контролем!

Анна

Пользуюсь периодически Биопотен. Капсулы абсолютно безвредны плюс натуральный состав. Пару раз они меня буквально спасали, когда нужно было быть на высоте. Очень нравится то, что они мгновенного действия. Раньше пробовал другие препараты, но такого восторга они у меня не вызывали. Ну и, конечно же, тот факт что они помогают даже в профилактике венерических заболеваний повышает к ним доверие.

Получить первый результат пациент может уже после нескольких дней приема Биопотен. С каждым последующим приемом его эффект будет проявляться более интенсивно. Препарат обеспечивает высокое либидо на протяжении нескольких часов, увеличивая длину пениса на несколько сантиметров. Он подходит мужчинам, страдающим хроническим простатитом. Где купить причины повышения билирубина в крови у мужчин? Психологические проблемы с потенцией решаются качественным отдыхом, изменением повседневного меню и приемом специальных стимуляторов. Я бы посоветовал попробовать Биопотен. Средство полностью натуральное, но в вашем случае подойдет идеально…
Исходя из этого можно сказать, что причин повышения билирубина в крови у взрослых достаточно много, поэтому нужно изначально . Однако, учеными доказано, что у мужчин в 10 раз чаще встречается синдром Жильбера, чем у женщин. Билирубин общий повышен — что это значит у взрослого? Норма билирубина у мужчин по возрасту и его виды, причины повышенного . Если анализ крови показал повышенное содержание билирубина в крови . Таким образом, повышение уровня прямого билирубина говорит о том, что затруднен отток желчи из печени или желчного пузыря, которая, минуя кишечник. также причиной повышения билирубина могут выступать гемолитические . Билирубин в крови у мужчин, женщин и детей – желчный компонент (пигмент) . Билирубин – норма у мужчин. Завышенное содержание желчного пигмента в крови чаще наблюдается у мужчин, что связывают с нарушениями образа. Норма билирубина в крови у женщин и мужчин: Норма несвязанного пигмента у взрослого не должна повышаться выше . Для уточнения причины повышения компонента в плазме стоит сдать биохимию и пройти консультацию у медицинского работника. Таблица: причины повышения уровня пигмента в. Причины повышенного билирубина. Существенное увеличение содержания билирубина в человеческой крови . При довольно сильном повышении определенной концентрации билирубина в крови у человека в первую очередь. Билирубин – это жёлто-зелёный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина в организме человека. . Поэтому большинство заболеваний, провоцирующих повышение количества пигмента в крови, связано именно с печенью. При печёночных патологиях повышенный билирубин. Почему повышенный билирубин в крови — причины, заболевания, сопровождающиеся высоким билирубином. . Каковы же причины повышения билирубина, механизмы и последствия этих нарушений? Нормы билирубина в анализе крови у мужчин по возрасту, причины высокого и низкого показателя. . Оценка уровня пигмента в крови мужчин. Зная нормальные показатели этого . При повышении его концентрации появляются такие симптомы: приобретение кожей, слизистыми жёлтоватой окраски. Повышенный билирубин в крови — что это значит. Если в результатах анализа отмечено повышение билирубина в крови, это . Причина повышенного прямого билирубина в урине — желтуха. Положительная реакция выявляется уже в тех случаях, когда в крови билирубин содержится в пределах 30–34. Повышенный билирубин в крови. Данный показатель выявляется при заборе . Норма в крови у мужчин соответствует таковой у женщин и детей и составляет 8,5-20,5 мкмоль/л. . Причины повышения билирубина у новорожденных. Существуют физиологические причины такого состояния у новорожденных и.
http://vieladapraia.com.br/uploads/povyshenie_alt_u_muzhchin2929.xml
http://www.gainwelltravel.com/userfiles/maz_dlia_uvelicheniia_muzhskogo_organa_video8806.xml
http://tienphat.vn/imagesflashupload/povyshenie_libido_u_muzhchin_v_apteke7884.xml
http://odessawa.com/userfiles/maz_andraktim_dlia_uvelicheniia_tsena8582.xml
http://alternenergy.ru/upload/povyshenie_gormonov_u_muzhchin1518.xml
Капсулы Биопотен не содержат синтетических компонентов, поэтому не оказывает негативного влияния на организм. Эффективность таблеток обеспечивается природными веществами, оказывающими следующее действие: концентрат муира пуамы. Вытяжка из бразильского кустарника усиливает сексуальное влечение; тонгкат Али. Действие концентрированного активного компонента направлено на стимуляцию естественной выработки тестостерона, и нормализацию эректильной функции; экстракт маки перуанской. Растительная вытяжка усиливает эффект других активных компонентов, и способствует увеличению пениса; экстракт трибулуса террестриса. Действующий компонент способствует мощному приливу крови к половому члену, что вызывает устойчивую и продолжительную эрекцию; l-аргинин. Аминокислота природного происхождения способствует быстрой, мощной и продолжительной эрекции.
причины повышения билирубина в крови у мужчин
Основным преимуществом Биопотена перед другими препаратами, изготовленными на основе ингибирующих веществ, является то, что он включает органические компоненты. Они, в свою очередь, положительно сказываются на состоянии мочеполовой системы и всего организма: повышают активность и выносливость, укрепляют иммунитет, оказывают профилактику различным вирусным заболеваниям.
Биоманикс — развод для желающих улучшить свою интимную жизнь. . Универсальное средство Биоманикс для повышения потенции – живое доказательство того, как шарлатаны зарабатывают на чужом несчастье. Биоманикс отзывы. Отзыв посетителя Николай. Я раньше думал, что проблемы с потенцией возникают только у мужчин старше 50 лет. Распродажа 2020-2021 года и новые отзывы. Biomanix — мощные капсулы для усиления потенции, которые были созданы в Америке и прошли много клинических испытаний. Средство улучшает обмен веществ, значительно. На мужском форуме много отзывов о Биоманикс. Покупатели комментируют препарат по-разному. Большинство довольно действием капсул для потенции. Но среди негативно настроенных покупателей попадаются. Добавить отзыв Всего отзывов: 75. . Витаминно-минеральный комплекс BioMax купила в Аптеке «Низкие цены» (Россия, Екатеринбург) — Лекарства по низким ценам, но уж очень медленно обслуживают. на Технической улице по. ▫ Витамины, проверенные временем ▫ Неожиданно б ы с т р ы й результат от б ю д ж е т н ы х витаминов! ▫ Подробности +++ Фото сравнение ДО и ПОСЛЕ! ▫ Как ПРАВИЛЬНО принимать витамины? ▫. Здравствуйте, дорогие читатели! Био-макс (Bio-max): 5 отзывов врачей, 6 отзывов пациентов, инструкция по применению, аналоги, инфографика, 1 форма выпуска. Отзывы. Биоманикс (Biomanix) удовольствие в постели. Ни один мужчина не поднимет эту тему, однако большое их количество не рады размеру своего пениса, многие из них желали бы сделать свою интимную жизнь более. Отзывы. оценка 4.9 из 5. . Никогда не думал, что Биоманикс сработает. Я не гнался за длиной, я не старался как-то сделать лучше свой член. Купить Био-Макс, таблетки, 60 шт. в интернет-аптеке в Москве, низкие цены и официальная инструкция по применению, честные отзывы покупателей и фармацевтов о Био-Макс, таблетки, 60 шт. БИОМАНИКС для потенции — Развод. Мужчины будьте осторожны! BIOMANIX не является лекарством и даже БАДом. Проверка в статье. Капсулы Biomanix (биоманикс) — отзывы. Отрицательные, нейтральные и положительные отзывы. Вы можете как посмотреть реальные отзывы, оставленные другими людьми, так и оставить свой отзыв.

Неонатальная желтуха: история болезни, патофизиология, этиология

  • Хуанг М.Дж., Куа К.Э., Дэн Х.С., Тан К.С., Вен Х.В., Хуанг К.С.. Факторы риска тяжелой гипербилирубинемии у новорожденных. Педиатр Res . 2004 ноябрь 56 (5): 682-9. [Медлайн].

  • Christensen RD, Yaish HM. Гемолитические нарушения, вызывающие тяжелую неонатальную гипербилирубинемию. Клин Перинатол . 2015 Сентябрь 42 (3): 515-27. [Медлайн].

  • Woodgate P, Jardine LA.Желтуха новорожденных: фототерапия. BMJ Clin Evid . 2015 22 мая 2015: [Medline].

  • Масиас Р.И., Марин Дж.Дж., Серрано Массачусетс. Выведение желчных соединений во время внутриутробной жизни. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009 21 февраля. 15 (7): 817-28. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Юсофф С., Ван Ростенберге Х., Юсофф Н.М. и др. Частота мутаций A (TA) 7TAA, G71R и G493R гена UGT1A1 в популяции Малайзии. Биол Новорожденных .2006. 89 (3): 171-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Memon N, Weinberger BI, Hegyi T, Aleksunes LM. Наследственные нарушения клиренса билирубина. Педиатр Res . 2015 23 ноября [Medline].

  • Вачко Ю.Ф., Лин З. Генетика неонатальной желтухи. Стивенсон Д.К., Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф. Уход за новорожденным с желтухой . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012. 1-27.

  • Fujiwara R, Maruo Y, Chen S, Tukey RH. Роль внепеченочной UDP-глюкуронозилтрансферазы 1A1: успехи в понимании неонатальной гипербилирубинемии, индуцированной грудным молоком. Toxicol Appl Pharmacol . 2015 15 ноября. 289 (1): 124-32. [Медлайн].

  • Хуа Л., Ши Д., Епископ П.Р., Гош Дж., Мэй В.Л., Новицки М.Дж. Роль мутации UGT1A1 * 28 у детей с желтухой и гипертрофическим пилорическим стенозом. Педиатр Res . 2005 ноябрь 58 (5): 881-4. [Медлайн].

  • Yamamoto A, Nishio H, Waku S, Yokoyama N, Yonetani M, Uetani Y. Мутация Gly71Arg гена билирубина UDP-глюкуронозилтрансферазы 1A1 связана с неонатальной гипербилирубинемией в популяции Японии. Кобе Дж. Мед. Науки . 2002 августа 48 (3-4): 73-7. [Медлайн].

  • Кумрал А., Озкан Х., Думан Н., Есилирмак Д.К., Ислекель Х., Озалп Ю. Желтуха грудного молока коррелирует с высоким уровнем эпидермального фактора роста. Педиатр Res . 2009 Август 66 (2): 218-21. [Медлайн].

  • Майзелс М.Дж., Ньюман ТБ. Эпидемиология неонатальной гипербилирубинемии. Стивенсон Д.К., Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф. Уход за новорожденным с желтухой . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012 г.97-113.

  • Майзелс М.Дж., Гиффорд К. Нормальный уровень билирубина в сыворотке крови новорожденного и влияние грудного вскармливания. Педиатрия . 1986 ноябрь 78 (5): 837-43. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Аткинсон Л. Р., Эскобар Г. Дж., Такьяма Дж. И., Ньюман ТБ. Использование фототерапии у новорожденных с желтухой в крупной организации управляемой медицинской помощи: соблюдают ли врачи рекомендации? Педиатрия . 2003. 111: e555. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Слушер ТМ, Олусания БО.Желтуха новорожденных в странах с низким и средним уровнем доходов. Стивенсон Д.К., Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф. Уход за новорожденным с желтухой . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012. 263-73.

  • Мур LG, Ньюберри Массачусетс, Фриби GM, Crnic LS. Повышенная частота неонатальной гипербилирубинемии на высоте 3100 м в Колорадо. Ам Дж. Дис Детский . 1984 Февраль 138 (2): 157-61. [Медлайн].

  • Sarici SU, Serdar MA, Korkmaz A, et al. Заболеваемость, течение и прогноз гипербилирубинемии у недоношенных и доношенных новорожденных. Педиатрия . 2004. 113: 775-80. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Эббесен Ф, Андерссон С, Вердер Х, Гриттер С, Педерсен-Бьергаард Л, Петерсен Дж. Экстремальная гипербилирубинемия у доношенных и недоношенных детей в Дании. Acta Paediatr . 2005 Январь 94 (1): 59-64. [Медлайн].

  • Linn S, Schoenbaum SC, Monson RR, Rosner B, Stubblefield PG, Ryan KJ. Эпидемиология неонатальной гипербилирубинемии. Педиатрия . 1985 апр.75 (4): 770-4. [Медлайн].

  • Майзелс М.Дж., Ньюман ТБ. Профилактика, скрининг и послеродовое ведение неонатальной гипербилирубинемии. Стивенсон Д.К., Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф. Уход за новорожденным с желтухой . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012. 175-94.

  • Slusher TM, Vreman HJ, McLaren DW, Lewison LJ, Brown AK, Стивенсон DK. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и концентрации карбоксигемоглобина, связанные с заболеваемостью и смертью, связанной с билирубином, у младенцев в Нигерии. J Педиатр . 1995 Январь 126 (1): 102-8. [Медлайн].

  • Кнудсен А. Влияние резервной концентрации альбумина и pH на цефалокаудальное прогрессирование желтухи у новорожденных. Ранний Хум Дев . 1991 янв-фев. 25 (1): 37-41. [Медлайн].

  • Перселл Н., Биби П.Дж. Влияние температуры кожи и перфузии кожи на цефалокаудальное прогрессирование желтухи у новорожденных. J Детский педиатр . 2009 Октябрь.45 (10): 582-6. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Бутани В.К., Майзелс М.Дж., Старк А.Р., Буонокор Г. Лечение желтухи и профилактика тяжелой неонатальной гипербилирубинемии у младенцев> или = 35 недель беременности. Неонатология . 2008. 94 (1): 63-7. [Медлайн].

  • Бутани В.К., Джонсон Л.Х., Майзелс М.Дж. и др. Kernicterus: эпидемиологические стратегии профилактики с помощью системных подходов. Дж Перинатол . 2004. 24: 650-62.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Мишра С., Чавла Д., Агарвал Р., Деорари А.К., Пол В.К., Бутани В.К. Чрескожная билирубинометрия снижает потребность в заборе крови у новорожденных с видимой желтухой. Acta Paediatr . 2009 декабрь 98 (12): 1916-9. [Медлайн].

  • Бутани В.К., Горли Г.Р., Адлер С. и др. Неинвазивное измерение общего билирубина в сыворотке в группе новорожденных с предрасположением к выписке из нескольких рас для оценки риска тяжелой гипербилирубинемии. Педиатрия . 2000 августа 106 (2): E17. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Керен Р., Тремонт К., Луан Х, Найан А. Визуальная оценка желтухи у доношенных и поздних недоношенных детей. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2009 сентябрь 94 (5): F317-22. [Медлайн].

  • Рискин А., Тамир А., Кугельман А., Хемо М., Бадер Д. Надежна ли визуальная оценка желтухи как инструмент скрининга для выявления значительной неонатальной гипербилирубинемии ?. J Педиатр .2008 июн. 152 (6): 782-7, 787.e1-2. [Медлайн].

  • Schutzman DL, Sekhon R, Hundalani S. Часовая номограмма билирубина у младенцев с несовместимостью по системе ABO и прямым положительным результатом по Кумбсу. Arch Pediatr Adolesc Med . 2010 декабрь 164 (12): 1158-64. [Медлайн].

  • Альфорс CE, Паркер А.Е. Концентрация несвязанного билирубина связана с аномальным автоматическим ответом слухового ствола мозга у новорожденных с желтухой. Педиатрия .2008 май. 121 (5): 976-8. [Медлайн].

  • Mreihil K, Madsen P, Nakstad B, Benth JS, Ebbesen F, Hansen TW. Раннее образование изомеров билирубина во время фототерапии желтухи новорожденных: эффекты одиночных и двойных люминесцентных ламп по сравнению с фотодиодами. Педиатр Res . 2015 июл.78 (1): 56-62. [Медлайн].

  • Вандборг П.К., Хансен Б.М., Грейзен Г., Эббесен Ф. Доза-реакция фототерапии при гипербилирубинемии. Педиатрия .2012 августа 130 (2): e352-7. [Медлайн].

  • Кумар П., Чавла Д., Деорари А. Световая диодная фототерапия неконъюгированной гипербилирубинемии у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev . 7 декабря 2011 г. 12: CD007969. [Медлайн].

  • Tridente A, De Luca D. Эффективность светодиода по сравнению с другими источниками света для лечения гипербилирубинемии новорожденных: систематический обзор и метаанализ. Acta Paediatr . 2012 май.101 (5): 458-65. [Медлайн].

  • Gottstein R, Cooke RW. Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2003 Январь 88 (1): F6-10. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Рубо Дж., Альбрехт К., Лаш П. и др. Высокодозная внутривенная иммуноглобулинотерапия при гипербилирубинемии, вызванной резус-гемолитической болезнью. J Педиатр . 1992 июл.121 (1): 93-7. [Медлайн].

  • Хейзинг К., Ройслиен Дж., Хансен Т.Внутривенный иммуноглобулин снижает потребность в обменных переливаниях крови при несовместимости резус и AB0. Acta Paediatr . 2008 Октябрь 97 (10): 1362-5. [Медлайн].

  • Хансен TW. Терапевтические подходы к неонатальной желтухе: международное исследование. Clin Pediatr (Phila) . 1996 июн. 35 (6): 309-16. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 недель и более. Педиатрия . 2004 июл. 114 (1): 297-316. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф., Бутани В.К., Стивенсон Д.К. Подход к лечению гипербилирубинемии у недоношенных детей менее 35 недель гестации. Дж Перинатол . 2012 Сентябрь 32 (9): 660-4. [Медлайн].

  • Morris BH, Oh W., Tyson JE, et al. Агрессивная и консервативная фототерапия для младенцев с очень низкой массой тела при рождении. N Engl J Med .30 октября 2008 г., 359 (18): 1885-96. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хинц С.Р., Стивенсон Д.К., Яо К. и др. Связано ли воздействие фототерапии с лучшими или худшими результатами у младенцев с массой тела при рождении от 501 до 1000 г ?. Acta Paediatr . 2011 июл.100 (7): 960-965. [Медлайн].

  • Тайсон Дж., Педроза С., Лангер Дж. И др. Увеличивает ли агрессивная фототерапия смертность, уменьшая при этом серьезные нарушения у самых маленьких и самых больных новорожденных? Дж Перинатол . 2012 Сентябрь 32 (9): 677-84. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хансен TW. Пусть будет свет — а должно ли быть меньше ?. Дж Перинатол . 2012 Сентябрь 32 (9): 649-51. [Медлайн].

  • Мадан Дж. К., Кендрик Д., Хагадорн Дж. И., Франц И. Д. 3-й. Терапия открытого артериального протока: влияние на неонатальный и 18-месячный исход. Педиатрия . 2009 Февраль 123 (2): 674-81. [Медлайн].

  • Джонсон Л., Бутани В.К., Карп К., Сивиери Е.М., Шапиро С.М.Клинический отчет пилотного реестра Kernicterus в США (1992–2004 гг.). Дж Перинатол . 2009 29 февраля Приложение 1: S25-45. [Медлайн].

  • Хансен Т.В., Нитч Л., Норман Э. и др. Обратимость острой промежуточной билирубиновой энцефалопатии. Acta Paediatr . 2009 Октябрь 98 (10): 1689-94. [Медлайн].

  • Calado CS, Pereira AG, Santos VN, Castro MJ, Maio JF. Что приводит новорожденных в отделение неотложной помощи?: Годичное исследование. Скорая педиатрическая помощь . 2009 Апрель 25 (4): 244-8. [Медлайн].

  • Ньюман ТБ, Лильестранд П., Эскобар Г.Дж. Сочетание клинических факторов риска с уровнем билирубина в сыворотке для прогнозирования гипербилирубинемии у новорожденных. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005 Февраль 159 (2): 113-9. [Медлайн].

  • Бутани В.К., Джонсон Л.Х., Керен Р. Диагностика и лечение гипербилирубинемии у доношенных новорожденных: для более безопасной первой недели. Педиатрическая клиника North Am .2004 г., август 51 (4): 843-61, vii. [Медлайн].

  • Eggert LD, Wiedmeier SE, Wilson J, Christensen RD. Эффект от введения программы скрининга на билирубин новорожденных после выписки из больницы в системе здравоохранения с 18 больницами. Педиатрия . 2006 май. 117 (5): e855-62. [Медлайн].

  • Пол И.М., Филлипс Т.А., Уидом, доктор медицины, Холленбик, CS. Экономическая эффективность послеродовых посещений медсестер на дому для профилактики стационарного лечения желтухи и обезвоживания. Педиатрия . 2004 Октябрь 114 (4): 1015-22. [Медлайн].

  • Суреш Г.К., Кларк Р.Е. Экономическая эффективность стратегий, направленных на предотвращение ядерной желтухи у новорожденных. Педиатрия . 2004 Октябрь 114 (4): 917-24. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Майзелс М.Дж., Бутани В.К., Боген Д., Ньюман Т.Б., Старк А.Р., Вачко Дж.Ф. Гипербилирубинемия у новорожденного> или = 35 недель беременности: обновленная информация с уточнениями. Педиатрия .2009 Октябрь 124 (4): 1193-8. [Медлайн].

  • Buiter HD, Dijkstra SS, Oude Elferink RF, Bijster P, Woltil HA, Verkade HJ. Неонатальная желтуха и выделение стула у доношенных детей, вскармливаемых грудью или искусственными смесями. Eur J Pediatr . 2008 май. 167 (5): 501-7. [Медлайн].

  • Кремер Р.Дж., Перриман П.В. Влияние света на гипербилирубинемию младенцев. Ланцет . 1958. 1: 1094-7.

  • Gourley GR, Li Z, Kreamer BL, Kosorok MR.Контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование профилактики желтухи среди новорожденных, находящихся на грудном вскармливании. Педиатрия . 2005 августа 116 (2): 385-91. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Громанн К., Розер М., Ролински Б. и др. Измерение билирубина у новорожденных: сравнение 9 часто используемых методов. Педиатрия . 2006 апр. 117 (4): 1174-83. [Медлайн].

  • Хансен TW. Неотложное лечение крайней желтухи новорожденных — потенциальные преимущества усиленной фототерапии и прерывания циркуляции энтерогепатического билирубина. Acta Paediatr . 1997 августа 86 (8): 843-6. [Медлайн].

  • Хансен TW. Последние достижения в фармакотерапии гипербилирубинемии у новорожденных. Expert Opin Pharmacother . 2003. 4 (11): 1939-48. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хансен Т.В., Аллен Дж. В.. Гемолитическая анемия не увеличивает проникновение билирубина в мозг крысы и не влияет на скорость его выведения. Биол Новорожденных . 1996. 69 (4): 268-74. [Медлайн].

  • Харт С., Кэмерон Р.Важность освещенности и площади в неонатальной фототерапии. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2005. 90: F437-F440. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Эрвье, J. De l’ictere des nouveau-nes. Париж: Эти med . 1847.

  • Ho HT, Ng TK, Tsui KC, Lo YC. Оценка нового чрескожного билирубинометра у китайских новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2006 ноябрь 91 (6): F434-8. [Медлайн].

  • Каплан М., Бромикер Р., Шиммель М.С., Альгур Н., Хаммерман К.Оценка управления выписками в прогнозировании гипербилирубинемии: опыт Иерусалима. J Педиатр . 2007 апр. 150 (4): 412-7. [Медлайн].

  • Kaplan M, Renbaum P, Vreman HJ, Wong RJ, Levy-Lahad E, Hammerman C. (TA) n Полиморфизм промотора UGT 1A1: решающий фактор в патофизиологии желтухи у новорожденных с дефицитом G-6-PD. Педиатр Res . 2007 5 апреля. [Medline].

  • Каплан М., Щорс И., Алгур Н., Бромикер Р., Шиммель М.С., Хаммерман К.Визуальный скрининг в сравнении с чрескожной билирубинометрией для оценки желтухи перед выпиской. Acta Paediatr . 2008 июнь 97 (6): 759-63. [Медлайн].

  • Керен Р., Бутани В.К., Луан Х, Нихтианова С., Кнаан А., Шварц Дж. С.. Выявление новорожденных с риском значительной гипербилирубинемии: сравнение двух рекомендуемых подходов. Арч Дис Детский . 2005 апр. 90 (4): 415-21. [Медлайн].

  • Kuzniewicz MW, Escobar GJ, Wi S, Liljestrand P, McCulloch C, Newman TB.Факторы риска тяжелой гипербилирубинемии у младенцев с пограничным уровнем билирубина: вложенное исследование случай-контроль. J Педиатр . 2008 Август 153 (2): 234-40. [Медлайн].

  • Lin Z, Fontaine J, Watchko JF. Коэкспрессия полиморфизмов генов, участвующих в продукции и метаболизме билирубина. Педиатрия . 2008 июл.122 (1): e156-62. [Медлайн].

  • Майзелс MJ, McDonagh AF. Фототерапия желтухи новорожденных. N Engl J Med .2008 28 февраля. 358 (9): 920-8. [Медлайн].

  • Майзелс MJ, Newman TB, Watchko JF. Влияние скрининга билирубина перед выпиской на последующую гипербилирубинемию. Педиатрия . 2006 октябрь 118 (4): 1796; ответ автора 1976-7. [Медлайн].

  • Muslu N, Dogruer ZN, Eskandari G, Atici A, Kul S, Atik U. Связаны ли полиморфизмы гена глутатион-S-трансферазы с желтухой новорожденных? Eur J Pediatr . 2008 Январь 167 (1): 57-61. [Медлайн].

  • Ньюман ТБ, Лильестранд П., Джереми Р.Дж., Ферриеро Д.М., Ву Ю.В., Худес Э.С. Результаты среди новорожденных с уровнем общего билирубина в сыворотке 25 мг на децилитр или более. N Engl J Med . 2006 г. 4 мая. 354 (18): 1889-900. [Медлайн].

  • Ostrow JD, Jandl JH, Schmid R. Образование билирубина из гемоглобина in vivo. Дж. Клин Инвест . 1962 г., авг., 41: 1628–37. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сейдман Д.С., Моисей Дж., Эргаз З.Новое устройство для фототерапии, излучающее синий свет: проспективное рандомизированное контролируемое исследование. J Педиатр . 2000. 136: 771-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Smitherman H, Stark AR, Bhutan VK. Раннее распознавание неонатальной гипербилирубинемии и неотложное лечение. Semin Fetal Neonatal Med . 2006 июн.11 (3): 214-24. [Медлайн].

  • Sun G, Wu M, Cao J, Du L. Уровень билирубина пуповинной крови по отношению к миссенс-аллелю гена UDP-глюкуронозилтрансферазы билирубина у китайских новорожденных. Acta Paediatr . 2007 ноябрь 96 (11): 1622-5. [Медлайн].

  • Watchko JF. Снова о вигинтифобии. Педиатрия . 2005 июн. 115 (6): 1747-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Тейлор Дж. А., Стаут Дж. У., де Гриф Л. и др. Использование приложения для смартфона для оценки желтухи новорожденных. Педиатрия . 2017 Сентябрь 140 (3): [Medline].

  • Olusanya BO, Slusher TM, Imosemi DO, Emokpae AA. Выявление у матери желтухи новорожденных во время родовспоможения с помощью нового двухцветного желтухометра. PLoS One . 2017. 12 (8): e0183882. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chen Z, Zhang L, Zeng L, et al. Дополнительная терапия пробиотиками при патологической желтухе новорожденных: систематический обзор и метаанализ. Фронт Pharmacol . 2017. 8: 432. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ян Л., Ву, Ван Б., Бу X, Тан Дж. Влияние сульфата цинка на желтуху новорожденных: систематический обзор и метаанализ. J Matern Fetal Neonatal Med .2017 24 апреля. 1-7. [Медлайн].

  • Barekatain B, Badiea Z, Hoseini N. Влияние покрытия головы на предотвращение гипокальциемии, вызванной фототерапией, у новорожденных с желтухой и гестационным возрастом менее 35 недель. Adv Biomed Res . 2016. 5: 176. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Чаудхари Х., Гоял С., Патил С. Новорожденные с серповидно-клеточной анемией уязвимы для индуцированного синим светом окислительного стресса и повышения провоспалительных цитокинов. Медицинские гипотезы . 2016 Ноябрь 96: 78-82. [Медлайн].

  • Christensen RD, Agarwal AM, Yaish HM, Reading NS, O’Brien EA, Prchal JT. Три новых варианта спектрина у новорожденных с желтухой. Clin Pediatr (Phila) . 2018 Январь 57 (1): 19-26. [Медлайн].

  • Keahey PA, Simeral ML, Schroder KJ, et al. Устройство для оказания медицинской помощи для диагностики и мониторинга желтухи новорожденных в условиях ограниченных ресурсов. Proc Natl Acad Sci U S A .2017 г. 19 декабря. 114 (51): E10965-E10971. [Медлайн].

  • Митра С., Ренни Дж. Желтуха новорожденных: этиология, диагностика и лечение. Br J Hosp Med (Лондон) . 2017 декабрь 2. 78 (12): 699-704. [Медлайн].

    • Может ли желтуха вызывать повреждение головного мозга, церебральный паралич и судороги?

    A: Около половины младенцев имеют около желтуху вскоре после рождения, которая вызвана избытком билирубина в крови. Желтуха может вызвать повреждение головного мозга, когда уровень билирубина становится слишком высоким и билирубин попадает в ткань мозга ребенка.Высокий уровень билирубина может вызывать серьезные формы повреждения мозга, такие как ядерная желтуха , церебральный паралич и энцефалопатия. У ребенка также может быть приступов , умственных нарушений , задержек развития , а также проблемы со слухом и зрением.

    Желто-оранжевый оттенок кожи, характерный для желтухи, вызван повышенным содержанием билирубина в крови. У младенцев желтуха обычно исчезает через 1-2 недели после рождения. Билирубин — конечный продукт распада красных кровяных телец.Распад красных кровяных телец наблюдается у всех, но у новорожденных распад происходит быстрее. Это связано с тем, что у младенцев больше эритроцитов, чем у взрослых, что является частью переходного периода от пребывания в утробе матери. Эритроциты плода имеют короткую продолжительность жизни, что приводит к их распаду и избытку билирубина в крови. Кроме того, младенцы медленнее выводят билирубин из своего тела. В утробе матери плацента удаляет билирубин, но после рождения печень ребенка начинает удалять билирубин, и это иногда может занять некоторое время.Печень некоторых новорожденных развивается медленнее, чем печень других.

    КАК ЛЕЧИТЬ ЖЕЛТУ И ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ БИЛИРУБИНА?

    Действительно, некоторые дети обладают характеристиками, из-за которых в их организме содержится чрезмерное количество билирубина в крови, что называется гипербилирубинемией. Однако это не должно быть проблемой, потому что тестировать и лечить высокий уровень билирубина очень просто. Когда у ребенка гипербилирубинемия, его можно поместить под специальное освещение, чтобы снизить уровень билирубина.Это называется фототерапией. Волоконно-оптическое одеяло — альтернатива фототерапии. В более серьезных случаях ребенку может потребоваться переливание крови, когда его кровь медленно удаляется и заменяется донорской кровью.

    Тестирование на гипербилирубинемию включает размещение экспонометра на голове ребенка, что называется чрескожным мониторингом. Если уровень чрескожного билирубина высок, будет назначен анализ крови. Это покажет общий уровень билирубина в сыворотке, что является более точной оценкой билирубина в крови.Уровень билирубина у всех новорожденных должен проверяться как минимум каждые 9–12 часов в первые 2 дня жизни. Уровни следует проверить еще раз через 5 дней жизни. Когда уровень сыворотки высокий, ребенок получит лечение. Фактически, если чрескожный уровень высок, лечение может быть назначено в ожидании результатов анализа крови. Следует взять повторный анализ крови, чтобы убедиться, что лечение работает.

    Высокий уровень билирубина требует лечения в следующих случаях:

    • Уровень билирубина ребенка повышается очень быстро
    • Уровни билирубина (общий билирубин сыворотки) выше 95 -го процентиля нормального для новорожденного определенного возраста (в часах)
    • Желтуха у ребенка в первые сутки жизни
    • Высокий уровень конъюгированного билирубина (форма билирубина, созданная химическим добавлением сахара к билирубину сыворотки)

    КАКОВЫ ФАКТОРЫ РИСКА ВЫСОКОГО УРОВНЯ БИЛИРУБИНА И ЖЕЛТЫХ СРЕДСТВ?

    Факторы риска желтухи и гипербилирубинемии включают следующее:

    • Преждевременные роды
    • Проблемы с кормлением
    • Наличие родного брата или сестры с желтухой
    • Более темный цвет кожи
    • Несоответствие группы крови матери и ребенка (резус-несовместимость)
    • Полицитемия (высокий уровень эритроцитов)
    • Ушиб
    • Истоки восточноазиатского или средиземноморского происхождения
    • Некоторые препараты, называемые сульфаниламидами (например,грамм. тримоксазол)
    • Синдром Криглера-Наджара тип I
    • Синдром Жильбера
    • Дефицит G6PD

    КАКОВЫ ПРИЧИНЫ ВЫСОКОГО УРОВНЯ БИЛИРУБИНА И ЖЕЛТЫХ СРЕДСТВ?

    Высокий уровень билирубина может быть вызван множеством различных состояний. Тяжелая гипербилирубинемия может возникнуть, когда у новорожденного есть заболевание или состояние, при котором увеличивается количество разрушаемых эритроцитов. Эти условия включают следующее:

    • Rh несовместимость
    • Кефалогематома, возникающая при кровотечении из-под кожи головы у ребенка в результате тяжелых родов, часто с применением вакуумных экстракторов или щипцов
    • Инфекция, такая как сепсис
    • Отсутствие определенных ключевых ферментов
    • Высокий уровень эритроцитов, который чаще встречается у маленьких для гестационного возраста детей или близнецов
    • Эритроциты аномальной формы

    * Макросомные (большие) младенцы, чьи матери болеют диабетом, подвергаются повышенному риску гипербилирубинемии из-за проблем с кровяными клетками.

    Факторы, затрудняющие выведение билирубина из организма ребенка, также могут вызывать тяжелую гипербилирубинемию. К ним относятся:

    • Некоторые лекарства
    • Инфекции, такие как сифилис и краснуха, а также сепсис и менингит
    • Заболевания, поражающие желчевыводящие пути или печень, например муковисцидоз
    • Недостаток кислорода в тканях ребенка (гипоксия)
    • Определенные генетические или наследственные заболевания.

    Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, могут получить следующие типы желтухи:

    • У новорожденных, у которых проблемы с грудным вскармливанием, или у которых материнское молоко медленно поступает, может развиться желтуха при грудном вскармливании, также называемая желтухой при недостаточности грудного вскармливания.
    • Желтуха у младенцев (не вызванная генетическими проблемами), которая сохраняется после первой недели жизни, называется желтухой грудного молока. Этот тип может длиться месяц или больше при более низком уровне билирубина. Считается, что это вызвано тем, как вещества грудного молока влияют на расщепление билирубина в печени.

    Желтуха при грудном вскармливании обычно возникает в течение первой недели жизни, так как нарушение лактации приводит к плохому кормлению ребенка, в результате чего ребенок теряет много веса и жидкости.Это может привести к падению объема крови и артериального давления у ребенка, что может вызвать гипербилирубинемию. Одна из причин возникновения гипербилирубинемии в этом сценарии заключается в том, что при падении артериального давления организм не так быстро избавляется от билирубина.

    КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЮ И ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА?

    Регулярное и частое кормление новорожденного может значительно снизить вероятность повышенного уровня билирубина. Кормление должно происходить 8 — 12 раз в день в течение первых нескольких дней жизни.

    Все беременные женщины должны быть проверены на группу крови и необычные антитела. Если у матери отрицательный резус-фактор, следует провести повторное обследование пуповины ребенка. Даже если у новорожденного нет факторов риска гипербилирубинемии, ей следует часто проверять уровень билирубина. Если новорожденный возвращается домой вскоре после рождения, повторный визит к врачу следует запланировать в течение первых семи дней после рождения.

    Другие действия, которые могут предотвратить повреждение мозга, вызванное гипербилирубинемией, включают:

    • Воздержание от использования щипцов или вакуумных экстракторов во время родов может помочь предотвратить мозговые кровотечения (кефалогематомы), вызывающие гипербилирубинемию.
    • Если врач не верит в точность теста и хочет его подтвердить, лечение следует начинать, ожидая подтверждения. Нет никаких недостатков в лечении ребенка с помощью фототерапии, увеличения количества кормления и гидратации, а также заказа типа и перекрестного соответствия крови в случае необходимости обменного переливания.
    • Фототерапию нельзя откладывать или прерывать только потому, что ребенку сделали анализы. Большинство тестов можно проводить при освещении, или же свет можно перемещать вместе с ребенком, если ей нужен внешний тест.
    • Уровни билирубина следует сравнивать с часовыми нормами. Уровень билирубина у ребенка суточного возраста может быть нормальным или опасно высоким, в зависимости от того, приблизился ли ребенок к 24-часовому возрасту или к 47-часовому возрасту.

    КАК ЖЕЛТЫЙ И ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ВЫЗЫВАЮТ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА, МОЗГА, ЭНЦЕФАЛОПАТИЮ, ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИС И Судороги?

    Билирубин — токсин головного мозга. Когда уровень билирубина становится слишком высоким, билирубин может проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в ткани мозга.Затем билирубин накапливается в сером веществе, которое содержит большую часть тел нейронных клеток головного мозга. Серое вещество играет важную роль в управлении мышцами, зрении, слухе, памяти, эмоциях, принятии решений, речи и самоконтроле. 95 процентов кислорода, поступающего в мозг, переходит в серое вещество. Повреждение серого вещества может вызвать церебральный паралич, судорожные расстройства, умственную отсталость и проблемы с речью, зрением и слухом. Kernicterus обычно вызывает атетоидный церебральный паралич.

    Kernicterus можно разделить на 3 различных типа энцефалопатии (травмы головного мозга).Острая билирубиновая энцефалопатия (ОБЕ) — это внезапное повышение уровня билирубина в головном мозге. Симптомы ABE включают следующее:

    • Ребенок слишком жесткий (гипертонус) или слишком гибкий (гипотония).
    • Лихорадка
    • Изъятия
    • Летаргия
    • Пониженное кормление
    • Высокий крик
    • Знак заходящего солнца (веки отведены вверх, а глаза смотрят вниз)
    • Спастическая кривошея (шея непроизвольно поворачивается вверх, вниз, влево или вправо)
    • Опистотонус (сильное гиперэкстензия и спастичность, при которой тело сильно выгнуто)

    Если быстро не снизить высокий уровень билирубина, АБЭ быстро переходит в хроническую (длительную) билирубиновую энцефалопатию (ХБЭ).

    Хроническая билирубиновая энцефалопатия (ХБЭ) — это тяжелые поражения (аномальные ткани) в головном мозге, вызванные билирубином. Как только происходит КПЭ, снижение уровня билирубина у ребенка не изменит прогрессирование КПЭ. Ребенок с CBE может проявлять следующее:

    • Атетоидный церебральный паралич и / или дистония (непроизвольное движение мышц)
    • Проблемы со слухом и слуховая невропатия (ANSD)
    • Проблемы со зрением, такие как нистагм, косоглазие, нарушение взгляда вверх или вниз и / или корковое нарушение зрения.

    Эти медицинские проблемы связаны с поражением частей ствола головного мозга и базальных ганглиев.

    Тонкая билирубиновая энцефалопатия (SBE) — это длительное состояние легкой дисфункции головного мозга. У ребенка с SBE будут неврологические, двигательные нарушения и нарушения обучения, а также могут возникнуть некоторые проблемы со слухом.

    У МЛАДЕНЦЕВ НЕ СЛЕДУЕТ РАЗВИВАТЬ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА ИЗ-ЗА ВЫСОКОГО УРОВНЯ БИЛИРУБИНА И ЖЕЛТЫ

    Когда у ребенка гипербилирубинемия, единственный способ предотвратить повреждение головного мозга, энцефалопатию и ядерную желтуху — это понизить уровень билирубина в сыворотке с помощью фототерапии или обменного переливания крови.У ребенка нет оправдания развитию повреждения мозга, вызванного высоким уровнем билирубина. Гипрбилирубинемию очень легко диагностировать и лечить.

    Врачи должны помнить, что при первых признаках поражения мозга, вызванного билирубином, обычно еще не поздно лечить ребенка. Это связано с тем, что, когда у ребенка желтуха и присутствуют признаки, повреждения продолжают возникать. В большинстве случаев чем раньше будет снижен билирубин, тем лучше и менее серьезным будет повреждение головного мозга. Гипербилирубинемия требует неотложной медицинской помощи, и промедление усугубляет ущерб.

    REITER & WALSH: АДВОКАТЫ ДЛЯ ДЕТЕЙ С КЕРНИКТЕРОМ И ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИТОМ БОЛЕЕ 25 ЛЕТ

    Если вам нужна помощь юриста по родовым травмам, очень важно выбрать юриста и фирму, которые занимаются исключительно делами о родовых травмах. Юридические центры Reiter & Walsh ABC — это национальная юридическая фирма по травмам при родах, которая помогает детям более 25 лет. Адвокат по церебральному параличу Джесси Рейтер, президент фирмы, более 28 лет занимается исключительно случаями родовых травм, и большинство его дел связано с гипоксической ишемической энцефалопатией (ГИЭ) и церебральным параличом.Джесси в настоящее время признан одним из лучших юристов в сфере медицинской халатности в Америке по версии U.S. News and World Report 2014 , которая также признала юридические центры ABC одной из лучших юридических фирм в стране по борьбе с врачебной халатностью. Юристы юридических центров ABC завоевали множество наград за свою защиту интересов детей и являются членами Группы по судебным разбирательствам при родовых травмах (BTLG) и Мичиганской ассоциации правосудия (MAJ).

    Если вашему ребенку был поставлен диагноз необратимой инвалидности, например, ядерной желтухи, церебрального паралича, судорожного расстройства или гипоксической ишемической энцефалопатии (ГИЭ), вам могут помочь отмеченные наградами юристы юридического центра ABC.Мы помогли детям по всей стране получить компенсацию за пожизненное лечение, терапию и безопасное будущее, и мы уделяем личное внимание каждому ребенку и семье, которые мы представляем. Наша признанная на национальном уровне фирма имеет множество многомиллионных вердиктов и расчетов, свидетельствующих о нашем успехе, и до тех пор, пока мы не выиграем ваше дело, нашей фирме никогда не выплачивается никаких гонораров. Напишите или позвоните в юридические центры Reiter & Walsh ABC по телефону 888-419-2229 для бесплатной оценки дела. Наши отмеченные наградами юристы готовы поговорить с вами круглосуточно и без выходных.

    ВИДЕО: ЮРИСТ ПО ТРАВМАМ РОЖДЕНИЯ ДЖЕССИ РЕЙТЕР ОБСУЖДАЕТ МНОГИЕ ПРИЧИНЫ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИСА

    Симптомы, анализы, диагностика и лечение

    Ядра — это редкий вид предотвратимого повреждения головного мозга, которое может произойти у новорожденных с желтухой.

    Желтуха — это желтый цвет кожи и других тканей, которым страдает около 60–80% младенцев в Соединенных Штатах. Это происходит, когда у младенцев в крови накапливается слишком много химического вещества, называемого билирубином.Обычно это состояние проходит само по себе. Только когда уровень билирубина остается слишком высоким и не лечится, желтуха превращается в ядерную желтуху и вызывает повреждение головного мозга. Это также называется неврологической дисфункцией, вызванной билирубином, или BIND.

    Симптомы

    Когда у вашего ребенка развивается желтуха, изменение тона кожи обычно сначала проявляется на его лице. По мере повышения уровня билирубина симптомы могут распространяться на остальные части тела, включая грудь, живот, руки и ноги.У детей с более темной кожей его труднее увидеть. Он также может проявляться на белках глаз вашего ребенка.

    Если у вашего ребенка есть какие-либо симптомы желтухи, важно немедленно обратиться к врачу.

    • Изменения цвета кожи, вызывающие желтый или оранжевый оттенок, начиная с головы
    • Трудности с пробуждением или вообще проблемы со сном
    • Проблемы с кормлением, либо из груди, либо из бутылочки
    • Чрезвычайная суетливость
    • Меньше, чем в среднем мокрые или грязные подгузники

    В большинстве случаев желтуха не требует лечения, но если она длится слишком долго, могут возникнуть осложнения и привести к ядерной желтухе.

    Симптомы ядерной желтухи могут быть разными, но могут включать:

    • Сонливость или недостаток энергии
    • Неконтролируемый или очень пронзительный / пронзительный плач
    • Лихорадка
    • Проблемы с кормлением
    • Слабость или жесткость всего тела Необычно
      • движения глаз
    • Мышечные спазмы или снижение мышечного тонуса

    По мере взросления ребенка могут развиваться другие симптомы ядерной желтухи:

    • Судороги или судороги
    • Необычное развитие моторики и движения
    • Мышечные спазмы и / или корчится
    • Слух другие сенсорные проблемы
    • Неспособность смотреть вверх
    • Окрашенная зубная эмаль

    Диагностика и анализы

    Самый высокий уровень билирубина обычно наблюдается у младенцев в возрасте от 3 до 5 дней.Новорожденных следует обследовать на предмет желтухи каждые 8–12 часов в течение первых 2 дней их жизни. Затем их следует перепроверить до того, как им исполнится 5 дней.

    Врачи могут проверить уровень билирубина у новорожденного с помощью люксметра перед выпиской из больницы. Если результат высокий, врач может назначить анализ крови для дальнейшей оценки. Это наиболее точный способ измерения уровня билирубина.

    Если уровень билирубина у вашего ребенка слишком высок, ему будет назначено специальное лечение в зависимости от того, сколько ему часов и есть ли у него определенные факторы риска.Врач может назначить дополнительные анализы крови после лечения, чтобы убедиться, что уровень возвращается к нормальному диапазону.

    Лечение

    Легкая желтуха может не нуждаться в лечении, но если у них высокий уровень билирубина или если у вашего ребенка есть определенные факторы риска (например, преждевременные роды), лечение может потребоваться. Возможные варианты:

    Обеспечение достаточным количеством грудного молока и / или смеси . Если ваш ребенок не получает достаточно жидкости, возможно, он не избавляется от желтого пигмента желтухи с мочой и стулом.У новорожденных должно быть не менее шести влажных подгузников в день, а их стул должен измениться с темно-зеленого на желтый, если они начинают получать достаточное количество пищи. Они также должны казаться довольными, когда наелись.

    Фототерапия (светотерапия ). Это включает использование специального синего света на коже ребенка в больнице или дома для расщепления билирубина. Это облегчает его прохождение телу ребенка. Когда-то эксперты думали, что солнечный свет может помочь при желтухе, но больше не рекомендуется, поскольку он может привести к солнечным ожогам.Фототерапия считается очень безопасной, хотя она может вызвать некоторые временные побочные эффекты, такие как жидкий стул и сыпь.

    Жидкости. Важно, чтобы новорожденные получали достаточное количество жидкости во время фототерапии. Кормление грудью или из бутылочки следует продолжать. Если ребенок сильно обезвожен, может потребоваться внутривенное введение жидкости.

    Переливание крови . Это делается, если ребенок не реагирует на другие виды лечения и необходимо быстро снизить уровень билирубина. Это делается только в том случае, если у ребенка наблюдаются признаки повреждения мозга из-за слишком большого количества билирубина.

    Излеченная желтуха, скорее всего, не оставит стойких эффектов — Новости здоровья потребителей

    СРЕДА, 3 мая 2006 г. (Новости HealthDay) — Родители младенцев, заболевших желтухой, могут вздохнуть с облегчением, потому что новое исследование подтверждает то, что врачи подозревали с самого начала — до тех пор, пока ребенок получает надлежащее лечение, у него не должно быть стойких неврологических повреждений.

    Были некоторые опасения, потому что было известно, что чрезвычайно высокий уровень билирубина вызывает повреждение головного мозга.Билирубин — это побочный продукт распада эритроцитов, в результате которого кожа и глаза желтеют при желтухе, а высокие уровни называют гипербилирубинемией. Было неясно, вызовет ли более низкий, хотя и повышенный уровень билирубина какие-либо долгосрочные проблемы.

    «Родители детей с гипербилирубинемией могут быть спокойны», — сказал автор исследования доктор Томас Ньюман, профессор эпидемиологии, биостатистики и педиатрии Калифорнийского университета в Сан-Франциско. «Они могут беспокоиться о том, что из-за желтухи у ребенка может быть не все в порядке.Но результат для большинства младенцев очень хороший. Им не нужно беспокоиться о каких-то тонких неврологических проблемах », — добавил он.

    Результаты опубликованы в выпуске от 4 мая Медицинского журнала Новой Англии .

    Ньюман сказал, что желтуха довольно распространена и встречается примерно у 60 процентов всех младенцев. Но желтуха, которая на самом деле является просто медицинским термином для обозначения пожелтения глаз и кожи, вызванного высоким уровнем билирубина, начинает возникать при уровнях от 5 мг / дл до 10 мг / дл.Текущее исследование сосредоточено на очень высоких уровнях билирубина, превышающих 25 мг / дл. По словам Ньюмана, такие высокие уровни встречаются примерно у одного из 700 младенцев. Согласно исследованию, уровни выше 30 мг / дл с наибольшей вероятностью могут вызвать серьезные проблемы, такие как ядерная желтуха, которая может вызвать повреждение мозга, потерю слуха и церебральный паралич.

    Лечение высокого уровня билирубина включает в себя обеспечение достаточного количества жидкости у ребенка, фототерапию и, в более серьезных случаях, обменное переливание крови. Правильная гидратация помогает организму вывести билирубин через стул.Фототерапия — это помещение ребенка под искусственный источник света. Это помогает расщепить близкий к коже билирубин. Обменное переливание — это процедура обмена крови ребенка на свежую донорскую кровь.

    Текущее исследование включало 140 новорожденных с уровнем билирубина не менее 25 мг / дл и 419 случайно выбранных здоровых людей из контрольной группы, родившихся в больницах Kaiser Permanente в северной Калифорнии в период с 1995 по 1998 год. У десяти детей уровень билирубина был выше 30 мг / дл.

    Сто тридцать шесть молодых людей прошли фототерапию, пятерым — обменное переливание крови. Некоторые дети получали оба лечения, а двое детей не получали лечения, потому что их гипербилирубинемия быстро исчезла сама по себе.

    Исследователи наблюдали за детьми до пяти лет. Они измерили IQ, опросили родителей и провели неврологическое обследование.

    Они не обнаружили существенных различий между детьми, у которых была гипербилирубинемия, и детьми, которые были здоровыми в новорожденном.

    «Это крупнейшее проспективное слепое исследование исходов развития нервной системы при уровнях билирубина более 25 мг / дл, и их результаты дают некоторую уверенность в том, что эти уровни не подвергают младенцев чрезмерному риску», — сказал доктор Джон Уотчко, профессор педиатра и старший научный сотрудник Медицинской школы Университета Питтсбурга и Исследовательского института женщин Маги. Вочко также написал сопроводительную редакционную статью в том же номере журнала.

    И Уочко, и Ньюман заявили, что женщины мало что могут сделать, чтобы предотвратить гипербилирубинемию, но все молодые родители должны внимательно следить за желтухой в первые несколько дней жизни ребенка.

    «Один из ключей — следить за желтухой у младенцев, которые были выписаны домой из больницы, потому что она обычно развивается после выписки», — пояснил Уотко.

    Дети, находящиеся на грудном вскармливании, подвергаются более высокому риску развития желтухи, особенно если есть проблемы с кормлением, поскольку они могут не получать достаточно жидкости. «У кормящих матерей, что настоятельно рекомендуется педиатрическим сообществом, убедитесь, что молоко поступает и вы получаете соответствующую поддержку при лактации», — сказал Уотко.

    «Хотя большинство молодых родителей вначале не беспокоятся по этому поводу, важно записываться на прием к беременным, а затем осматривать ребенка в течение первых нескольких дней после рождения», — сказал Ньюман.

    Ключевым моментом является раннее выявление желтухи. «Мы не обнаружили никаких побочных эффектов от высокого билирубина при правильном лечении», — сказал Ньюман.

    Дополнительная информация

    Чтобы узнать больше о желтухе у новорожденных, посетите Национальную медицинскую библиотеку.

    Высокий уровень несвязанного билирубина для возраста: нейротоксин, оказывающий существенное влияние на развивающийся мозг

  • 1.

    Bhutani, VK, Johnson, L. & Sivieri, EM Прогностическая способность билирубина в сыворотке перед выпиской по часам для последующей значительной гипербилирубинемии у здоровых доношенных и недоношенных новорожденных. Педиатрия 103 , 6–14 (1999).

    CAS PubMed Google ученый

  • 2.

    Ньюман, Т.B. et al. Желтуха и детская исследовательская группа. Результаты среди новорожденных с уровнем общего билирубина в сыворотке 25 мг / дл и более. N. Engl. J. Med. 354 , 1889–1900 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 3.

    Бутани, В. К. и Джонсон, Л. Х. Срочная клиническая потребность в точных и точных измерениях билирубина в Соединенных Штатах для предотвращения ядерной желтухи. Clin. Chem. 50 , 477–480 (2004).

    CAS PubMed Google ученый

  • 4.

    Шапиро С. Токсичность билирубина в развивающейся нервной системе. Pediatr. Neurol. 29 , 410–421 (2003).

    PubMed Google ученый

  • 5.

    Сгро М., Кэмпбелл Д. М., Кандасами С. и Шах В. Заболеваемость хронической билирубиновой энцефалопатией в Канаде в 2007-2008 гг. Педиатрия 130 , e886 – e890 (2012).

    PubMed Google ученый

  • 6.

    Мэннинг, Д., Тодд, П., Максвелл, М. и Джейн, П. М. Проспективное эпиднадзорное исследование тяжелой гипербилирубинемии у новорожденных в Великобритании и Ирландии. Arch. Дис. Ребенок. Fetal Neonatal Ed. 92 , F342 – F346 (2007).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 7.

    Эббезен, Ф., Бьерре, Дж. В.И Вандборг П.К. Связь между уровнями билирубина в сыворотке ≥ 450 лмоль / л и билирубиновой энцефалопатией; датское популяционное исследование. Acta Pædiatr 101 , 384–389 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 8.

    Greco, C. et al. Неонатальная желтуха в странах с низким и средним уровнем дохода: уроки и направления на будущее из Желтого ретрита Дона Оструу в Триесте в 2015 году. Неонатология 110 , 172–180 (2016).

    CAS PubMed Google ученый

  • 9.

    Джонсон, Л., Бутани, В. К., Каро, К., Сивьери, Э. М. и Шапиро, С. М. Клинический отчет из экспериментального реестра США. J. Perinatol. 29 , S25 – S45 (2009).

    PubMed Google ученый

  • 10.

    Джонсон, Л. и Бутани, В. К. Клинический синдром неврологической дисфункции, вызванной билирубином. Семин. Перинатол. 35 , 101–113 (2011).

    PubMed Google ученый

  • 11.

    Роуз Дж. И Вассар Р. Двигательные расстройства из-за токсичности билирубина. Семин. Фетальный новорожденный. Med. 20 , 20–25 (2015).

    Google ученый

  • 12.

    Вонг, Р. Дж. И Стивенсон, Д. К. Гемолиз новорожденных и риск неврологической дисфункции, вызванной билирубином. Семин. Фетальный новорожденный. Med. 20 , 26–30 (2015).

    Google ученый

  • 13.

    Каплан М., Бромикер Р. и Хаммерман К. Гипербилирубинемия, гемолиз и повышенная токсичность билирубина. Семин. Перинатол. 38 , 429–437 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 14.

    Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии.. Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 недель и более. Педиатрия 114 , 297–316 (2004).

    Google ученый

  • 15.

    Maisels, J. et al. Гипербилирубинемия у новорожденного ребенка ≥35 недель беременности: обновленная информация с уточнениями. Педиатрия 124 , 1193–1198 (2009).

    Google ученый

  • 16.

    Бутани, В. К., Вильмс, Р. Дж. И Хаммерман-Джонсон, Л. Универсальный скрининг билирубина при тяжелой неонатальной гипербилирубинемии. J. Perinatol. 30 , S6 – S15 (2010).

    PubMed Google ученый

  • 17.

    Кузневич, М. В., Эскобар, Г. Дж. И Ньюман, Т. Б. Влияние универсального скрининга билирубина на тяжелую гипербилирубинемию и использование фототерапии. Педиатрия 124 , 1031–1039 (2009).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 18.

    Трикалинос, Т. А., Чинг, М., Лау, Дж. И Ип, С. Систематический обзор скрининга на билирубиновую энцефалопатию у новорожденных. Педиатрия 124 , 1162–1171 (2009).

    PubMed Google ученый

  • 19.

    Каплан М., Бромикер Р. и Хаммерман К. Тяжелая неонатальная гипербилирубинемия и ядерная желтуха: остаются ли эти проблемы в третьем тысячелетии? Неонатология 100 , 354–362 (2011).

    PubMed Google ученый

  • 20.

    Майзелс, М. Дж. Желтуха новорожденных. Pediatr. Ред. 27 , 443–454 (2006).

    PubMed Google ученый

  • 21.

    Стивенсон, Д. К., Времан, Х. Дж. И Вонг, Р. Дж. Производство билирубина и риск нейротоксичности. Семин. Перинатол. 35 , 212–126 (2011).

    Google ученый

  • 22.

    Slusher, T. M. et al. Бремя тяжелой неонатальной желтухи: систематический обзор и метаанализ. BMJ Paediatr. Открыть 1 , e000105 (2017).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 23.

    Де Карвальо, М., Робертсон, С. и Клаус, М. Экскреция фекального билирубина и концентрации билирубина в сыворотке у младенцев, находящихся на грудном и искусственном вскармливании. J. Pediatr. 107 , 786–790 (1985).

    PubMed Google ученый

  • 24.

    Gourley, G. R., Kreamer, B. & Arend, R. Влияние диеты на кал и желтуху в течение первых 3 недель жизни. Гастроэнтерология 103 , 660–667 (1992).

    CAS PubMed Google ученый

  • 25.

    Falcao, A. S. et al. Апоптоз и нарушение нейритной сети из-за кратковременного воздействия на незрелые корковые нейроны крыс неконъюгированного билирубина увеличиваются с дифференцировкой клеток и дополнительно усиливаются воспалительным стимулом. J. Neurosci. Res. 85 , 1229–1239 (2007).

    CAS PubMed Google ученый

  • 26.

    ВАЗ, А. Р. и др. Билирубин избирательно подавляет активность цитохром с оксидазы и индуцирует апоптоз в незрелых корковых нейронах: оценка защитных эффектов гликурсодезоксихолевой кислоты .. J. Neurochem. 112 , 55–65 (2010).

    Google ученый

  • 27.

    Бертини Г., Дани К., Пеццати М. и Рубалтелли Ф. Профилактика билирубиновой энцефалопатии. Biol. Новорожденный. 79 , 219–223 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  • 28.

    Вольпе, Дж. Дж. Неврология билирубина и травм головного мозга у новорожденных . 5-е изд., 619–665 (В. Б. Сондерс, Филадельфия, 2008 г.).

  • 29.

    Brites, D. & Fernandes, A. Нарушение нервной системы, вызванное билирубином: особое внимание уделяется миелинизации, возрастным окнам восприимчивости и сопутствующим сопутствующим заболеваниям.Semin Fetal Neonat. Медицина 20 , 14–19 (2015).

    Google ученый

  • 30.

    Бродерсен, Р. и Стерн, Л. Отложение билирубиновой кислоты в центральной нервной системе — гипотеза развития ядерной желтухи. Acta Paediatr. Сканд. 79 , 12–19 (1990).

    CAS PubMed Google ученый

  • 31.

    Бритес, Д.Повреждение нейронов и глиальных клеток билирубином: новые игроки, новые цели и новые идеи. Семин. Перинатол. 35 , 114–120 (2011).

    PubMed Google ученый

  • 32.

    Silva, R.F., Rodrigues, C.M. & Brites, D. Нейрональные и глиальные клетки, культивируемые крысами, по-разному реагируют на токсичность неконъюгированного билирубина. Pediatr. Res. 51 , 535–541 (2002).

    CAS PubMed Google ученый

  • 33.

    Усман, Ф., Диала, У. М., Шапиро, С. М., Ле Пишон, Дж. Б. и Слашер, Т. М. Острая билирубиновая энцефалопатия и ее прогрессирование до ядерной желтухи: современные перспективы. Res. Rep. Neonatol. 8 , 33–44 (2018).

    Google ученый

  • 34.

    Оструу, Дж. Д., Пасколо, Л. и Тирибелли, К. Повторная оценка несвязанных концентраций неконъюгированного билирубина в отношении нейротоксичности in vitro. Pediatr.Res. 54 , 98–104 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 35.

    Falcao, A. S., Fernandes, A., Brito, M. A., Silva, R. F. & Brites, D. Вызванный билирубином воспалительный ответ, высвобождение глутамата и гибель клеток кортикальных астроцитов крыс усиливаются в более молодых клетках. Neurobiol. Дис. 20 , 199–206 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  • 36.

    Фернандес, А., Сильва, Р. Ф., Фалькао, А. С., Брито, М. А. и Бритес, Д. Производство цитокинов, высвобождение глутамата и гибель клеток в культивированных астроцитах крыс, обработанных неконъюгированным билирубином и ЛПС. J. Neuroimmunol. 153 , 64–75 (2004).

    CAS PubMed Google ученый

  • 37.

    Ostrow, J. D., Pascolo, L., Brites, D. & Trielli, C. Молекулярные основы нейротоксичности, вызванной билирубином. Trends Mol.Med. 10 , 65–70 (2004).

    CAS PubMed Google ученый

  • 38.

    Шапиро, С. Определение клинического спектра неврологической дисфункции, вызванной ядерной желтерией и билирубином. J. Perinatol. 25 , 54–59 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  • 39.

    Watchko, J. F. Kernicterus и молекулярные механизмы повреждения ЦНС, вызванного билирубином у новорожденных. Neuromolecular. Med. 8 , 513–529 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 40.

    Брито, М. А., Брайтс, Д. и Баттерфилд, Д. А. Связь между гипербилирубинемией, окислительным стрессом и повреждением синаптосом неокортекса. Brain Res. 1026 , 33–43 (2004).

    CAS PubMed Google ученый

  • 41.

    Бритес, Д.Развитие нейротоксичности неконъюгированного билирубина: роль в глиальных клетках и воспалении. Фронт. Pharmacol. 3 , 88 (2012).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Hansen, T. W., Mathiesen, S. B. & Walaas, S. I. Билирубин оказывает широко распространенное ингибирующее действие на фосфорилирование белков. Pediatr. Res. 39 , 1072–1077 (1996).

    CAS PubMed Google ученый

  • 43.

    Амин, С. Б. и Ламола, А. А. Технологии желтухи новорожденных: несвязанный билирубин и способность связывания билирубина у новорожденных. Семин. Перинатол. 35 , 134–140 (2011).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 44.

    Альфорс, К. Э., Амин, С. Б. и Паркер, А. Е. Несвязанный билирубин предсказывает аномальный автоматический ответ слухового ствола головного мозга у разнообразной популяции новорожденных. J. Perinatol. 29 , 305–309 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 45.

    Накамура, Х., Йонетани, М., Уетани, Ю., Фунато, М. и Ли, Ю. Определение несвязанного билирубина в сыворотке для прогнозирования ядерной желтухи у младенцев с низкой массой тела при рождении. Acta Paediatr. Jpn. 34 , 642–647 (1992).

    CAS PubMed Google ученый

  • 46.

    Cashore, W. J. & Oh, W. Несвязанный билирубин и ядерная желтуха у младенцев с низкой массой тела при рождении. Педиатрия 69 , 481–485 (1982).

    CAS PubMed Google ученый

  • 47.

    Amin, S. B. et al. Хроническая слуховая токсичность у недоношенных новорожденных и доношенных детей со значительной гипербилирубинемией. Педиатрия 140 , e20164009 (2017).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 48.

    Амин, С. Б., Ван, Х., Лароя, Н. и Орландо, М. Несвязанный билирубин и расстройство спектра слуховой нейропатии у недоношенных и доношенных новорожденных с тяжелой желтухой. J. Pediatr. 173 , 84–89 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 49.

    Haymaker, W., Margles, C. & Penstchew, A. in Kernicterus and Importance in Cerebral Palsy (ed. Swinyard, C.A.), стр.21–229 (Чарльз Томас, Спрингфилд, 1961).

  • 50.

    Ахдаб-Бармада, М. и Муси, Дж. Невропатология ядерной желтухи у недоношенных новорожденных. Диагностические проблемы. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 43 , 45–56 (1984).

    CAS PubMed Google ученый

  • 51.

    Claireaux, A. E. in Patology of Human Kernicterus (University of Toronto Press, Montreal, 1961).

  • 52.

    Watchko, J. F. & Tiribelli, C. Билирубин вызвал неврологические механизмы повреждения и подходы к лечению. Новый англ. J. Med. 369 , 2021–2030 (2013).

    CAS Google ученый

  • 53.

    Шапиро С. Хроническая билирубиновая энцефалопатия: диагноз и исход. Semin Fetal Neonatal Med 15 , 157–163 (2010).

    PubMed Google ученый

  • 54.

    Lunsing, R.J. Тонкая индуцированная билирубином дисфункция развития нервной системы (BIND) у доношенных и поздних недоношенных детей. Он существует? Семин. Перинатол. 38 , 456–471 (2014).

    Google ученый

  • 55.

    Bortolussi, G. et al. Нарушение ферментативной антиоксидантной защиты связано с индуцированной билирубином гибелью нейрональных клеток в мозжечке мышей Ugt1 KO. Cell Death Dis. 6 , e1739 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 56.

    Райн, В. Д., Шмиттер, С. П., Ю, А. С., Энг, Л. Ф. и Стивенсон, Д. К. Токсичность билирубина и дифференциация культивируемых астроцитов. J. Perinatol. 19 , 206–211 (1999).

    CAS PubMed Google ученый

  • 57.

    Fernandes, A. et al. Билирубин как детерминант измененного нейрогенеза, нейритогенеза и синаптогенеза. Dev. Neurobiol. 69 , 568–62 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 58.

    Rodrigues, C. M. P., Sola, S., Silva, R. F. M. и Brites, D. Старение придает различную чувствительность к нейротоксическим свойствам неконъюгированного билирубина. Pediatr. Res. 51 , 112–118 (2002).

    CAS PubMed Google ученый

  • 59.

    Watchko, J. F. & Maisels, M. J. Загадка ядерной желтухи с низким содержанием билирубина у недоношенных детей. Почему это все еще происходит и можно ли это предотвратить? Семин. Перинатол. 38 , 397 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 60.

    Morioka, I., Iwatani, S., Koda, T., Iijima, K. & Nakamura, H. Нарушения связывания билирубина с альбумином и индуцированные билирубином неврологические функции. Семин. Фетальный новорожденный.Med. 20 , 31–36 (2015).

    Google ученый

  • 61.

    Amin, S. B. & Wang, H. Связывание билирубина с альбумином и несвязанная неконъюгированная гипербилирубинемия у недоношенных детей. J. Pediatr. 192 , 47–52 (2018).

    CAS PubMed Google ученый

  • 62.

    Hansen, T. W. R., Maynard, E. C., Cashore, W. J. & Oh, W. Эндотоксемия и билирубин мозга у крыс. Biol. Новорожденный. 63 , 171–176 (1993).

    CAS PubMed Google ученый

  • 63.

    Петти, М. А. и Ло, Э. Х. Соединительные комплексы гематоэнцефалического барьера: изменение проницаемости при нейровоспалении. Прог. Neurobiol. 68 , 311–323 (2002).

    CAS PubMed Google ученый

  • 64.

    Graziani, L.J. et al.Нейроразвитие недоношенных детей: неонатальные нейросонографические и сывороточные исследования билирубина. Педиатрия 89 , 229–234 (1992).

    CAS PubMed Google ученый

  • 65.

    Johnson, L., Sarmiento, F., Blanc, W. A. ​​и Day, R. Kernicterus у крыс с наследственной недостаточностью глюкуронилтрансферазы. Am. J. Dis. Ребенок. 97 , 591–608 (1959).

    CAS Google ученый

  • 66.

    Schutta, H. S. & Johnson, L. Билирубиновая энцефалопатия у крысы Gunn. Тонкая структура коры мозжечка. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 26 , 377–396 (1967).

    CAS PubMed Google ученый

  • 67.

    Schutta, H. S. & Johnson, L. Клинические признаки и морфологические аномалии у крыс Gunn, получавших сульфадиметоксин. J. Pediatr. 75 , 1070–1079 (1969).

    CAS PubMed Google ученый

  • 68.

    Амин, С. Б., Смит, Т. и Ван, Х. Желтуха новорожденных, связанная с расстройствами аутистического спектра: систематический обзор. J. Autism Dev. Диорд 41 , 1455–1463 (2011).

    Google ученый

  • 69.

    Бауман, М. Л. и Кемпер, Т. Л. Нейроанатомические наблюдения мозга при аутизме: обзор и будущие направления. Внутр. J. Dev. Neurosci. 23 , 183–187 (2005).

    PubMed Google ученый

  • 70.

    Hokkanen, L., Launes, J. & Michelsson, K. Нейроповеденческие исходы гипербилирубинемии у доношенных новорожденных — 30-летнее проспективное исследование. PeerJ 2 , e294 (2014).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 71.

    Амин, С. Б. Клиническая оценка нейротоксичности, вызванной билирубином, у недоношенных детей. Семин. Перинатол. 28 , 340–347 (2004).

    PubMed Google ученый

  • 72.

    Amin, S. B., Charafeddine, L. & Guillet, R. Преходящая билирубиновая энцефалопатия и апноэ недоношенных у младенцев гестационного возраста 28-32 недель. J. Perinatol. 25 , 386–390 (2005).

    PubMed Google ученый

  • 73.

    Rubin, R.A., Balow, B. & Fisch, R.O. Уровни билирубина в сыворотке новорожденных, связанные с когнитивным развитием в возрасте от 4 до 7 лет. J. Pediatr. 94 , 601–604 (1979).

    CAS PubMed Google ученый

  • 74.

    Seidman, D. S., et al. Неонатальная гипербилирубинемия, физическая и когнитивная работоспособность в 17 лет. Педиатрия 88 , 828–833 (1991).

  • 75.

    Байерс, Р. К., Пейн, Р. С. и Кротерс, Б. Экстрапирамидный церебральный паралич с потерей слуха вследствие эритробластоза. Педиатрия 15 , 248–254 (1955).

    CAS PubMed Google ученый

  • 76.

    Ip, S. et al. Основанный на фактах обзор важных вопросов, касающихся гипербилирубинемии. Педиатрия 114 , e130 – e153 (2004).

    PubMed Google ученый

  • 77.

    Шапиро, С. М. и Деймонт, М. Дж. Паттерны ядерной желтухи, связанные с неонатальной гипербилирубинемией и гестационным возрастом. Pediatr. Рез. 53 (4 часть 2), 398A – 399A (2003).

    Google ученый

  • 78.

    Saluja, S., Agarwal, A., Kier, N. & Amin, S. Расстройство спектра слуховой нейропатии у поздних и недоношенных детей с тяжелой желтухой. Внутр. J. Pediatr. Оториноларингол. 74 , 1292–1297 (2010).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 79.

    Wisnowski, J. L., Panigrahy, A., Painter, M. J. & Watchko, J. Магнитно-резонансная томография билирубиновой энцефалопатии: текущие ограничения и перспективы. Семин. Перинатол. 38 , 422–428 (2014).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 80.

    Yilmaz, Y. et al. Результаты магнитно-резонансной томографии у пациентов с тяжелой непрямой гипербилирубинемией новорожденных. J. Child Neurol. 16 , 452–455 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  • 81.

    Кристенсен Р. Д. и Яиш Х. М. Гемолитические расстройства, вызывающие тяжелую неонатальную гипербилирубинемию. Clin. Перинатол. 42 , 515–527 (2015).

    PubMed Google ученый

  • 82.

    Моллисон П. Л. и Катбуш М. Метод измерения степени тяжести серии случаев гемолитической болезни новорожденных. Кровь 6 , 777–788 (1951).

    CAS PubMed Google ученый

  • 83.

    Ньюман, Т. Б. и Майзелс, М. Дж. Ответ на комментарии относительно: оценка и лечение желтухи у доношенных новорожденных: более добрый и мягкий подход. Педиатрия 89 , 831–833 (1992).

    CAS PubMed Google ученый

  • 84.

    Watchko, J.Ф. и Оски, Ф. А. Билирубин 20 мг / дл = вигинтифобия. Педиатрия 71 , 660–663 (1983).

    CAS PubMed Google ученый

  • 85.

    Бутани В. К. и Джонсон-Хаммерман Л. Клинический синдром неврологической дисфункции, вызванной билирубином. Semin Fetal Neonatal Med. 20 , 6–13 (2015).

    PubMed Google ученый

  • 86.

    Веннберг, Р. П., Альфорс, К., Бутани, В. К., Джонсон, Л. и Шапиро, С. К пониманию ядерной желтухи: проблема улучшения лечения новорожденных с желтухой. Педиатрия 117 , 474–485 (2006).

    PubMed Google ученый

  • 87.

    Brites, D. et al. Биологические риски при неврологических нарушениях, связанных с гипербилирубинемией. J. Perinatol. 29 (Дополнение), S8 – S13 (2009).

    CAS PubMed Google ученый

  • 88.

    Wu, Y. W. et al. Риск церебрального паралича у младенцев с уровнем общего билирубина в сыворотке крови на уровне или выше порога обменного переливания крови: популяционное исследование. JAMA Pediatr. 163 , 239–246 (2015).

    Google ученый

  • 89.

    Moll, M., Goelz, R., Naegele, T., Wilke, M. & Poets, C.F.Достаточно ли безопасны рекомендуемые пороги фототерапии для младенцев с крайне низкой массой тела при рождении (ELBW)? Отчет о двух младенцах с ELBW и ядерной желтухой, несмотря на умеренную гипербилирубинемию. Неонатология 99 , 90–94 (2011).

    CAS PubMed Google ученый

  • 90.

    Энгл, У. Д., Джексон, Г. Л. и Энгл, Н. Г. Чрескожная билирубинометрия. Семин. Перинатол. 38 , 438–451 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 91.

    Bhutani, V. K. et al. Скрининг перед выпиской на тяжелую неонатальную гипербилирубинемию позволяет выявить младенцев, нуждающихся в фототерапии. J. Pediatr. 162 , 477–482 (2013).

    PubMed Google ученый

  • 92.

    Kuzniewicz, M. W. et al. Факторы риска тяжелой гипербилирубинемии у младенцев с пограничным уровнем билирубина: вложенное исследование случай-контроль. J. Pediatr. 153 , 234–240 (2008).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 93.

    Флахерман, В. Дж., Кузневич, М. В., Эскобар, Г. Дж. И Ньюман, Т. Б. Общий билирубин в сыворотке крови превышает пороги обменного переливания крови в условиях универсального скрининга. J. Pediatr. 160 , 796–800 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 94.

    Целевая группа профилактических услуг США. Скрининг младенцев на гипербилирубинемию для предотвращения хронической билирубиновой энцефалопатии: Рекомендация рабочей группы США по профилактике. Педиатрия 124, (1172–1177 (2009).

    Google ученый

  • 95.

    Mah, M. et al. Снижение тяжелой гипербилирубинемии после проведения скрининга на билирубин перед выпиской. Педиатрия 125 , e1143 – e1148 (2010).

    PubMed Google ученый

  • 96.

    Wainer, S., Parmar, S. Allegro, D., Rabi, Y. & Lyon, M. E. Влияние программы чрескожной билирубинометрии на использование ресурсов и тяжелую гипербилирубинемию. Педиатрия 129, 77–86 (2012).

  • 97.

    Bhutani, V. K. et al. Экстремальная гипербилирубинемия и обменное переливание крови в Калифорнии в 2007-2012 гг. J. Perinatol. 36 , 853–857 (2016).

    CAS PubMed Google ученый

  • 98.

    Бутани, В. К. и Джонсон, Л. Х. Технологии желтухи. Прогнозирование гипербилирубинемии у доношенных и недоношенных новорожденных. J. Perinat. 21 (Дополнение 1), S76 – S82 (2001).

    Google ученый

  • 99.

    Деннери П. А., Сейдман Д. и Стивенсон Д. К. Гипербилирубинемия новорожденных. N. Engl. J. Med. 334 , 581–590 (2001).

    Google ученый

  • 100.

    Стивенсон, Д. К. и др. Прогнозирование гипербилирубинемии у недоношенных и доношенных детей. Педиатрия 108 , 31–39 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  • 101.

    Keren, R. et al. Сравнение альтернативных стратегий риска для прогнозирования значительной гипербилирубинемии у доношенных и недоношенных детей. Педиатрия 121 , e170 – e179 (2008).

    PubMed Google ученый

  • 102.

    Maisels, M. J. et al. Подход к лечению гипербилирубинемии у недоношенных детей менее 35 недель гестации. J. Perinatol. 32 , 660–664 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 103.

    Стивенсон, Д. К., Вонг, Р. Дж., Арнольд, К. С., Педроза, К. и Тайсон, Дж. Э. Фототерапия и риск фотоокислительного повреждения у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Clin. Перинатол. 43 , 291–295 (2016).

    PubMed Google ученый

  • 104.

    Хансен, Т. Роли фототерапии в подходе к экстренной желтухе новорожденных. Семин. Перинатол. 35 , 171–174 (2011).

    PubMed Google ученый

  • 105.

    Wickermasinghe, A.C., Kuzniewicz, M. W., McCullough, C.E. & Newman, T.H.Эффективность подпороговой фототерапии новорожденных во время родовспоможения в предотвращении повторной госпитализации для фототерапии. JAMA Pediatr. 172 , 378–385 (2018).

    Google ученый

  • 106.

    Бутани, В. К. Комитет плода и новорожденного. Фототерапия для предотвращения тяжелой неонатальной гипербилирубинемии у новорожденных на сроке 35 недель и более. Педиатрия 128 , e1046 – e1052 (2011).

    PubMed Google ученый

  • 107.

    Wickremasinghe, A.C. et al. Неонатальная фототерапия и детский рак. Педиатрия 137 , e20151353 (2016).

    PubMed Google ученый

  • 108.

    Newman, T. B. et al. Ретроспективное когортное исследование и детский рак в Северной Калифорнии. Педиатрия 137 , e20151354 (2016).

    PubMed Google ученый

  • 109.

    Morris, B.H. et al. Агрессивная и консервативная фототерапия для младенцев с очень низкой массой тела при рождении. N. Engl. Мед 359 , 1885–1896 (2008). 18.

    CAS Google ученый

  • 110.

    Олусанья, Б. О., Имам, З. О., Эмокпае, А. А. и Искандер, И. Ф. Пересмотр критериев обменного переливания крови при тяжелой неонатальной гипербилирубинемии в условиях ограниченных ресурсов. Неонатология 109 , 97–104 (2016).

    CAS PubMed Google ученый

  • 111.

    Мурки С. и Кумар П. Обменное переливание крови младенцам с тяжелой неонатальной гипербилирубинемией. Семин. Перинатол. 35 , 175–184 (2011).

    PubMed Google ученый

  • 112.

    Maisels, M. J. Неонатальная гипербилирубинемия и Kernicterus — не исчезли, но иногда забываются. Early Hum. Dev. 85 , 727–732 (2009).

    CAS PubMed Google ученый

  • 113.

    Nakagawa, M. et al. Корреляция между гемоглобином пуповины и частотой желтухи, требующей фототерапии у здоровых новорожденных. Pediatr. Int. 57 , 626–628 (2015).

    CAS PubMed Google ученый

  • 114.

    Bhutani, V.K. et al. Kernicterus: эпидемиологические стратегии профилактики с помощью системных подходов. J. Perinatol. 24 , 650–662 (2004).

    PubMed Google ученый

  • 115.

    Бутани, В. К., Клайн, Б. К., Дональдсон, К. М. и Времан, Х. Дж. Необходимость внедрения эффективной фототерапии в условиях ограниченных ресурсов. Семин. Перинатол. 35 , 192–19 (2011).

    PubMed Google ученый

    • Гипербилирубинемия новорожденных | Обзор патофизиологии Макмастера

    Определение

    Более чем у 80% новорожденных в первые дни жизни появляется желтуха, клинический признак гипербилирубинемии.Гипербилирубинемия может быть доброкачественной на низких уровнях, но вредна для мозга на более высоких уровнях. У всех новорожденных уровень билирубина в сыворотке крови выше нормы для взрослых, но уровень гипербилирубинемии, требующий лечения, определяется возрастом в часах и факторами риска развития тяжелой желтухи.

    Физиология

    Билирубин является продуктом распада красных кровяных телец, в частности, деградации гема. Билирубин в этом состоянии не растворяется в воде и должен стать водорастворимым, чтобы выводиться с желчью.Билирубин связывается с альбумином, а затем конъюгируется в печени с помощью фермента уридиндифосфоглюконурата (UDP) глюкуронилтрансферазы.

    Несколько факторов, специфичных для физиологии новорожденного, способствуют физиологической гипербилирубинемии :

    • Увеличение производства: эритроциты плода имеют более высокую скорость обновления; На килограмм новорожденные вырабатывают билирубин в два раза в день, чем взрослые.
    • Пониженный клиренс: у новорожденных относительно низкая активность UDP-глюкуронилтрансферазы (увеличивается примерно до 14 недель).У них также наблюдается замедленная перистальтика кишечника в первые несколько дней, когда начинается кормление, и это увеличивает обратный захват небольшого количества билирубина энтерогепатической циркуляцией.

    Этиология и патофизиология патологической гипербилирубинемии

    Причины патологической гипербилирубинемии можно классифицировать как следующие: (1) повышенная нагрузка билирубина (т. Е. Пре-печеночная; либо гемолитические, либо негемолитические процессы), (2) нарушение конъюгации билирубина (i.е. печеночный) или (3) нарушение экскреции билирубина (т. е. постпеченочный).

    1) Повышенная нагрузка билирубина — гемолитическая

    Гемолиз, вызванный иммунными или неиммунными механизмами, приводит к более высоким уровням билирубина, чем может поддерживать печеночная конъюгация. В этом случае уровни общего и неконъюгированного билирубина повышаются, но уровни конъюгированного остаются нормальными. Из-за чрезмерного разрушения эритроцитов уровень гемоглобина может быть низким или нормальным, а количество ретикулоцитов (незрелых эритроцитов) может быть повышено.При иммуноопосредованном гемолизе тест Кумбса положительный. Важные причины гемолиза у новорожденных включают:

    • Иммуноопосредованный гемолиз:
      • Несовместимость резус-фактора : Rh — это антиген, переносимый только эритроцитами. Большинство женщин являются резус-положительными, однако в некоторых группах населения более высокая распространенность резус-отрицательных женщин (т. Е. Басков 30-35%, европеоидов 15%, афроамериканцев 8%). Когда резус-отрицательная женщина вынашивает резус-положительный плод, у нее могут вырабатываться антитела к резус-антигену на эритроцитах плода, которые иногда попадают в кровоток матери во время беременности или во время родов.Эти материнские анти-резус-антитела проникают через плаценту и вызывают лизис эритроцитов плода внутриутробно и / или постнатально. При использовании иммуноглобулина Rho (D) риск сенсибилизации матери (выработка антител) существенно снижается. In utero, резус-сенсибилизация может привести к водянке плода.
      • ABO несовместимость : Подобно Rh, A и B являются двумя основными мембранными антигенами эритроцитов. Если мать вынашивает плод, эритроциты которого несут антиген, чуждый ее иммунной системе (например,грамм. если мать относится к группе крови O [ни A, ни B не экспрессируются в ее эритроцитах], а плод — A, B или AB), у нее могут вырабатываться антитела к этим антигенам, которые будут проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный этими антителами, обычно не вызывает проблем в утробе матери, но может вызвать значительную гипербилирубинемию в период новорожденности.
    • Дефекты ферментов эритроцитов : Они вызваны дефектом образования эритроцитов.
      • Дефицит G6PD : Х-связанная энзимопатия из-за недостаточности фермента, вырабатывающего НАДФН.Этот дефект делает эритроциты более уязвимыми для лизиса при окислительном стрессе.
      • Дефицит пируваткиназы : Дефицит этого фермента предотвращает образование АТФ, вызывая гибель клеток и гемолиз.
    • Дефекты мембраны эритроцитов : При наследственном сфероцитозе и эллиптоцитозе селезенка распознает эти эритроциты как аномальные и, таким образом, разрушает деформированные клетки.
    • Гемоглобинопатии : Талассемия и серповидноклеточная анемия связаны с образованием аномальных цепей глобина, которые разрушают эритроциты.

    2) Повышенная нагрузка билирубина — негемолитическая

    Негемолитические причины разнообразны и включают нарушение экстраваскулярной крови, полицитемию и повышенное энтерогепатическое кровообращение. При негемолитических процессах ожидается нормальное количество ретикулоцитов и нормальный или повышенный уровень гемоглобина. Исключением является большой объем экстравазированной крови, при котором может наблюдаться увеличение ретикулоцитов и снижение гемоглобина.

    • Внесосудистая кровь: Примеры включают обширный синяк от рождения, кефалогематому или подгалематуру или проглоченную кровь.
    • Полицитемия : определяется как гематокрит (процент объема эритроцитов в крови) более 65%. Из многих этиологий наиболее распространенными являются переливание эритроцитов (переливание крови плода и матери, отсроченное пережатие пуповины или переливание крови близнецов и близнецов) и усиление внутриутробного эритропоэза, обычно вызванное плацентарной недостаточностью и / или хронической внутриутробной гипоксией (например, из-за преэклампсии или тяжелого курения матери. потребление).
    • Обострение энтерогепатического кровообращения : Частой причиной является желтуха грудного молока (см. Ниже), однако менее вероятными причинами являются болезненные состояния, такие как муковисцидоз, стеноз привратника и болезнь Гиршпрунга.

    3) Снижение / нарушение конъюгации билирубина

    • Физиологическая гипербилирубинемия : Этот нормальный процесс происходит, когда неонатальная печень не может конъюгировать количество вырабатываемого билирубина. Уровень общего билирубина обычно достигает максимума на 3 -й день жизни со значениями 86-103 мкмоль / л, а затем медленно снижается в течение первой недели.
    • Синдромы Криглера-Наджара типа 1 и 2 : Эти редкие синдромы вызваны аутосомно-рецессивными мутациями, которые приводят к полному дефициту UDP-глюкуронилтрансферазы (тип 1) или значительному снижению активности (тип 2).
    • Синдром Гилберта : вызванный лишь незначительным снижением активности UDP-глюкуронилтрансферазы, болезнь Гилберта является доброкачественным заболеванием и может проявляться только в виде легкой желтухи в периоды болезни или стресса и может усугублять желтуху новорожденных.
    • Врожденный гипотиреоз : Гипотиреоз вызывает снижение скорости конъюгации билирубина, замедляет перистальтику кишечника и ухудшает питание, что способствует развитию желтухи.
    • Желтуха грудного вскармливания : Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, получают только небольшие объемы молозива в первые дни жизни, что приводит к обезвоживанию и повышенному поглощению конъюгированного билирубина из кишечника, что усугубляет гипербилирубинемию.Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, обычно теряют 6-8% веса при рождении к 3 дню жизни.
      • Дети, находящиеся на грудном вскармливании, подвержены более высокому риску развития гипербилирубинемии по сравнению с детьми, находящимися на искусственном вскармливании, однако доказанные преимущества грудного вскармливания существенно перевешивают риски гипербилирубинемии, и поэтому их следует продолжать, если это возможно.
    • Желтуха грудного молока : В отличие от желтухи грудного вскармливания, желтуха грудного молока развивается на второй неделе жизни, длится дольше, чем физиологическая желтуха, и не имеет другой идентифицируемой причины.Патофизиология недостаточно изучена, но считается, что вещества, содержащиеся в грудном молоке, такие как бета-глюкуронидазы и неэтерифицированные жирные кислоты, могут ингибировать нормальный метаболизм билирубина (например, посредством неконъюгирования и реабсорбции конъюгированного билирубина, выделяемого с желчью).

    4) Нарушение экскреции билирубина

    Анатомические аномалии или болезненные процессы, которые препятствуют нормальному выделению билирубина с желчью, могут вызывать конъюгированную гипербилирубинемию , определяемую как> 17 мкмоль / л, если общее количество составляет 85.6 мкмоль / л или меньше, или конъюгированный компонент> 20% от общего количества, если общее количество превышает 85,6 мкмоль / л.

    • Обструкция желчных путей (атрезия желчных путей, камни в желчном пузыре, новообразование, аномалии желчных протоков): Атрезия желчных протоков является наиболее частой причиной непроходимости желчных путей у новорожденных, составляя 40-50% случаев. Это может быть врожденным (~ 15-20%) и связано с другими аномалиями. Приобретенная форма встречается чаще, а патофизиология полностью не выяснена.Одна из гипотез — наличие постнатального воспалительного ответа, который поражает внутри- и внепеченочные желчные протоки с поствоспалительным рубцеванием и облитерацией протока. Младенцам с атрезией желчных путей требуется процедура Касаи (портоэнтеростомия). Третьей части пациентов в конечном итоге потребуется трансплантация печени. Аномалии желчных протоков включают синдром Алажиля, синдром Кароли, кисту холедоха и другие редкие заболевания.
    • Инфекция : Сепсис, менингит, TORCH-инфекции и другие инфекции могут вызывать поражение печени.Дисфункция печени нарушает нормальный поток желчи от гепатоцитов через желчевыводящие пути к двенадцатиперстной кишке (т.е. холестаз). Цитомегаловирус (ЦМВ) — одна из наиболее частых инфекционных причин неонатального холестаза.
    • Хромосомные аномалии (включая синдром Тернера, трисомию 18, трисомию 21): Определенные хромосомные аномалии связаны с нехваткой внутрипеченочных желчных протоков, что приводит к холестазу. Холестаз снижает выделение и выделение желчи, а также позволяет конъюгированному билирубину реабсорбироваться в кровоток.
    • Нарушения обмена веществ: Длинный список врожденных нарушений обмена веществ может вызвать холестаз.

    Презентация

    Наиболее заметными признаками гипербилирубинемии являются желтуха и желтуха склеры. Под желтухой понимается пожелтение кожи, которое можно увидеть, побледнея при надавливании пальцами. Это следует делать централизованно и на нескольких уровнях, поскольку желтуха развивается цефалокаудальным образом. Приблизительно следующие уровни в сыворотке крови коррелируют с клиническими данными:

    • 34-51 мкмоль / л — желтуха склеры
    • 68-86 мкмоль / л — желтуха на лице
    • 258 мкмоль / л — желтуха от лица к пупку, верхней части грудной клетки 171 мкмоль / л, брюшной полости 205 мкмоль / л
    • 340 мкмоль / л — желтуха с головы до ног (ладони и подошвы> 257 мкмоль / л)

    Однако оценка желтухи по внешнему виду кожи неточна, особенно у младенцев с темной кожей, и для определения гипербилирубинемии следует измерять уровень билирубина в сыворотке крови.

    Младенцы не проявляют симптомов легкой гипербилирубинемии, но с более высоким уровнем проявляются признаки и симптомы токсичности, которые связаны со степенью поражения центральной нервной системы (ЦНС). Альбумин связывает неконъюгированный билирубин в крови, и его высокие уровни превышают способность переносить альбумин. Несвязанный неконъюгированный билирубин жирорастворим и проникает через гематоэнцефалический барьер, вызывая повреждение нейронов. Преимущественно поражаются базальные ганглии, но могут быть вовлечены черепные нервы, центральные и периферические слуховые и зрительные пути, гиппокамп, промежуточный мозг, субталамические ядра, средний мозг и мозжечок.Токсичность ЦНС имеет острую и хроническую фазы.

    Острая билирубиновая энцефалопатия (ABE) развивается во время тяжелой гипербилирубинемии. На ранних стадиях ABE у младенцев проявляется сонливость, небольшая гипотония и плохое сосание. Слышен пронзительный крик. При отсутствии лечения это может прогрессировать до глубокого ступора или комы, судорог, апноэ и повышенного тонуса (ретроколлис-опистотонус [чрезмерное выгибание шеи и спины]).

    Kernicterus относится к долгосрочным эффектам токсичности билирубина.Этот термин первоначально использовался для описания гистологического обнаружения билирубинового окрашивания базальных ганглиев, которое обычно происходит при уровне общего билирубина 425-510 мкмоль / л, но теперь также используется как синоним хронической билирубиновой энцефалопатии . Симптомы ядерной желтухи включают дистонию, хореоатетоидный церебральный паралич, нарушения зрения и нейросенсорную тугоухость. Обычно они развиваются в течение первого года после рождения. Сохранение когнитивной функции широко обсуждается.

    Таблица 1: Механизм проявления признаков и симптомов в зависимости от процесса заболевания

    Процесс / механизм заболевания Признак / признак Механизм
    Гемолитическое состояние Желтуха Накопление неконъюгированного билирубина
    Петехии В некоторых случаях возникает сопутствующая тромбоцитопения
    Повышенное количество ретикулоцитов Гемолиз, вызывающий увеличение производства эритроцитов и высвобождение незрелых ретикулоцитов.
    Бледность Анемия
    Гепатоспленомегалия В селезенке и печени происходит внесосудистый гемолиз, который секвестрирует поврежденные эритроциты. Экстрамедуллярное кроветворение также возникает в этих органах в ответ на анемию.
    Темная моча Гемолиз, в результате которого гемоглобин попадает в мочу + повышенный уробилин из-за повышенного количества билирубина
    Негемолитическое состояние Желтуха Накопление неконъюгированного билирубина
    Экхимоз / кровотечение Родовая травма
    Рыжий цвет лица, гепатомегалия Полицитемия
    Метаболический (нарушение конъюгации) Желтуха Накопление неконъюгированного билирубина
    Вялость

    Низкий мышечный тонус

    		 Прямая причина нарушения обмена веществ
    Холестаз (нарушение экскреции) Желтуха Накопление конъюгированного билирубина
    Гепатомегалия Непроходимость протоков оттока печени
    Стул светлый Недостаток стеркобилина (который обычно придает фекалиям темный цвет)
    Отказ от роста Многофакторные причины
    Тахикардия, лихорадка Инфекция, вызывающая холестаз

    Диагностика

    Как обсуждалось выше в «Презентации», клинические признаки желтухи не являются надежным показателем уровня билирубина из-за различий в цвете кожи, задержек отложения на коже и вариабельности между наблюдателями.Вместо клинической оценки следует оценивать лабораторные показатели.

    • Чрескожное измерение билирубина дает более точную информацию, чем клиническая оценка. Это делается с помощью устройства (например, Konica Minolta Drager Air-Shields JM-103 или BiliChek), которое измеряет количество желтого цвета в подкожной клетчатке, преобразуя его в оценку общего уровня билирубина в сыворотке. Это неинвазивный тест, который можно проводить у постели больного, и поэтому он может быть полезным инструментом скрининга для определения необходимости измерения сыворотки.Однако большинство канадских центров не используют этот метод; оно может быть ненадежным после фототерапии или при изменении цвета или толщины кожи.
    • Измерение общего билирубина сыворотки (TSB) — лучший метод прогнозирования тяжелой гипербилирубинемии. Они должны быть рассчитаны по времени, нанесены на график и проанализированы на номограмме с учетом гестационного возраста ребенка и факторов риска развития тяжелой гипербилирубинемии (рисунки 1 и 2).
    • TSB пуповинной крови также можно измерить, и его следует отправить на оценку при рождении, если мать не была проверена на группы крови ABO и Rh.

    Проверка

    Первое измерение билирубина в сыворотке крови должно произойти между 24–72 часами жизни или раньше, если наблюдается видимая желтуха. Это начальное значение скрининга нанесено на прогностическую номограмму , которая определяет риск и указывает рекомендуемые действия на основе этой зоны риска, гестационного возраста и любых факторов риска развития тяжелой желтухи (рис. 1). Рекомендуемые действия включают необходимую степень контроля, а при повторении желательно повторить уровень сыворотки.

    Затем сывороточный билирубин наносится на номограмму для начала фототерапии (рис. 2), которая также стратифицируется по риску. На этой номограмме порог лечения зависит от срока беременности и факторов риска. Младенцы с повышенным риском развития тяжелой гипербилирубинемии получают лечение при более низких уровнях билирубина.

    Тревожные признаки патологической желтухи

    • Желтуха в первые 24 часа
    • Быстро возрастающая концентрация общего билирубина (> 86 мкмоль / л / день)
    • Младший гестационный возраст
    • Предыдущий брат с желтухой
    • Значительный синяк
    • Желтуха, сохраняющаяся более 2-3 недель
    • Восточноазиатская национальность

    Из этих факторов риска предыдущие братья и сестры с тяжелой гипербилирубинемией имеют самое высокое отношение шансов.

    У младенцев с желтухой общий и конъюгированный билирубин должен быть измерен через капиллярную или венозную кровь. Часто для оценки гематокрита и гемоглобина также проводится общий анализ крови (CBC). Необходимо провести подробный анамнез, включая семейный, дородовой и родовой анамнез, а также тщательный медицинский осмотр. Взятые вместе, эти фрагменты информации помогают сформулировать дифференциальный диагноз, на котором основываются любые дальнейшие исследования.

    Дополнительное обследование на гипербилирубинемию может включать:

    • Группа крови и прямой тест Кумбса у младенцев из группы риска Rh или изоиммунизации ABO.
    • Обследование на сепсис, врожденную инфекцию
    • Скрининг нарушений обмена веществ
    • Исследования щитовидной железы
    • Мазок крови на морфологию клеток, если в анамнезе имеется дефект эритроцитов
    • Электрофорез гемоглобина можно рассматривать для исследования гемоглобинопатии
      • Анализ
    • G6PD может быть рассмотрен, если этническая принадлежность или семейный анамнез увеличивает риск дефицита G6PD (несмотря на Х-сцепленное рецессивное заболевание, гетерозиготы самок могут иметь ~ 50% дефицита эритроцитов из-за случайной инактивации Х-хромосомы).

    Обнаружение конъюгированной гипербилирубинемии всегда является патологическим, поэтому рекомендуется направление в педиатрическую гастроэнтерологию +/- хирургическое вмешательство для экспертного обследования возможной этиологии.

    Лечение

    Лечение зависит от тяжести гипербилирубинемии, ее этиологии и риска развития серьезных неврологических осложнений.

    Фототерапия

    Основой лечения гипербилирубинемии является фототерапия . Фототерапия в течение первых 24-36 часов жизни эффективна для снижения частоты обменных переливаний (см. Ниже) и для предотвращения прогрессирования тяжелой гипербилирубинемии у младенцев с умеренно повышенными уровнями.

    Механизм : Фототерапия включает облучение кожи синим светом с длиной волны. На этой частоте свет вызывает конформационные изменения жирорастворимого неконъюгированного билирубина, откладывающегося в коже и подкожных тканях, делая его водорастворимым. Затем эта форма билирубина может выводиться с желчью и мочой без необходимости конъюгирования гепатоцитами.

    Показания для начала и прекращения лечения : Фототерапия начинается с учетом индивидуального риска развития тяжелой гипербилирубинемии.У младенцев с низким уровнем риска порог для начала фототерапии находится при уровне общего билирубина в сыворотке выше 95 -го перцентиля (см. Рисунок 2, номограмму, выпущенную Канадским педиатрическим обществом). Лечение следует прекратить, как только общий билирубин станет ниже порога лечения.

    Фототерапия обычно способна снизить билирубин на 17-34 мкмоль / л в течение 4-6 часов. Если уровни продолжают расти без улучшения от интенсивной фототерапии (определяемой как минимум 30 мкВт / см2 на нм при измерении на коже ребенка ниже центра фототерапии, по сравнению с традиционной фототерапией меньшей интенсивности), e xchange transfusion может быть указано (см. ниже).В этом случае показан перевод в отделение интенсивной терапии новорожденных уровня III.

    • Фототерапия в целом достаточно безопасна, и осложнения очень редки, но включают ожоги, повреждение сетчатки, нестабильность терморегуляции, жидкий стул, обезвоживание, кожную сыпь и загар кожи.
    • Фототерапию не следует применять у младенцев с конъюгированной гипербилирубинемией, поскольку проблема заключается в экскреции, а не в конъюгации. В этих случаях возникает «синдром бронзового ребенка».

    Обменное переливание

    При обменном переливании берут аликвоты крови младенца и переливают равное количество донорской цельной крови.Этот процесс направлен на удаление билирубина из сыворотки, а также частично гемолизированных и покрытых антителами эритроцитов. Это лечение рассматривается у младенцев с концентрацией общего билирубина от 375 до 425 мкмоль / л, без ответа на интенсивную фототерапию, при тяжелой анемии или гемолитической болезни или при быстром повышении общего билирубина (> 17 мкмоль / л менее чем за 1 день). 6 часов). См. Рисунок 3, номограмма для лечения обменным переливанием крови .

    • Всем младенцам с симптомами и признаками ДБЭ следует немедленно провести обменное переливание крови.
    • Дополнительные исследования (как указано выше в разделе «Диагностика») должны быть завершены до обменного переливания, так как любые анализы крови на метаболические состояния, хромосомный анализ и т. Д. Не будут действительными после переливания.
    • Обменное переливание крови связано со значительной заболеваемостью. Осложнения включают воздушную эмболию, вазоспазм, инфаркт, инфекцию и смерть.

    Фармакологические вмешательства

    Внутривенный иммуноглобулин G (IVIG) можно использовать при гемолитической болезни, вызванной резус-фактором и ABO, и было продемонстрировано, что он значительно снижает потребность в обменном переливании крови.Может быть задействовано несколько механизмов, но главный из них — конкурентное ингибирование индуцирующих гемолиз антител.

    В настоящее время нет других фармакологических вмешательств, которые показали бы улучшение гипербилирубинемии и снижение прогрессирования к обменному переливанию крови и / или ABE.

    Другое

    Грудное вскармливание следует продолжать с поддержкой лактации по мере необходимости. Прекращение грудного вскармливания, несмотря на его способность усугубить гипербилирубинемию, не связано с неблагоприятными исходами.Однако прерывание грудного вскармливания связано со значительным снижением частоты продолжения грудного вскармливания через 1 месяц.

    Только младенцы с повышенным риском необходимости обменного переливания крови должны получать дополнительных жидкостей перорально (смесь) или внутривенно (D10W).

    факторов, влияющих на уровень билирубина в течение первых 48 часов жизни у здоровых младенцев

    Цель . Изучить взаимосвязь типа родов, анестезии матери, способов кормления, времени первого кормления и прохождения мекония с ранними уровнями билирубина у здоровых младенцев. Методы . Уровни общего билирубина в спинном мозге, 24-часовой и 48-часовой уровни общего билирубина были измерены у 388 исследуемых младенцев. Результатов . Младенцы, рожденные после кесарева сечения, получали позднее кормление и чаще смешанное вскармливание. Первый пассаж мекония был задержан под общим наркозом. Уровни билирубина в пуповине, 24- и 48-часовые уровни билирубина не коррелировали со временем первого кормления, временем прохождения мекония, способом доставки, наличием и типом анестезии и режимами кормления. Нахождение в зоне высокого промежуточного риска через 72 часа номограммы Бутани было связано только с первым кормлением и высоким уровнем пуповинного билирубина.Поздние недоношенные дети чаще рождались с помощью кесарева сечения и получали дополнительную смесь. Таким образом, время первого прохождения мекония и уровни билирубина у поздних недоношенных и доношенных детей были одинаковыми. Выводы . Тип родов или анестезии, поздняя недоношенность, способы кормления и время первого прохождения мекония не были связаны с ранним уровнем билирубина у здоровых новорожденных, но отсроченное первое кормление и высокий уровень пуповинного билирубина были связаны с зоной повышенного риска для более поздней гипербилирубинемии.

    1. Введение

    Несмотря на то, что желтуха новорожденных является временным заболеванием, она по-прежнему является наиболее частой причиной госпитализации в первую неделю жизни. Психологическая желтуха возникает из-за недостаточности поглощения, транспорта и конъюгации билирубина в печени новорожденного. Снижение перистальтики кишечника, задержка пассажа мекония, богатого билирубином, и отсутствие кишечных бактерий, разлагающих билирубин до уробилиногена, могут способствовать гипербилирубинемии за счет увеличения энтерогепатической циркуляции [1, 2].Позднее начало грудного вскармливания и технические проблемы в кормлении грудью могут вызвать недостаточность материнского молока и повысить риск гипербилирубинемии [2].

    В последние годы увеличение частоты кесарева сечения (кесарева сечения) и поощрение грудного вскармливания и более ранняя выписка из больницы вызвали повышенную частоту неонатальной гипербилирубинемии [3, 4]. Желтуха более выражена и длится дольше у младенцев, находящихся на грудном вскармливании [1]. Тип анестезии, используемой для к / с, также может влиять на риск гипербилирубинемии [5].

    Понимание основных факторов, способствующих ранней неонатальной гипербилирубинемии, может помочь клиницистам определить младенцев с самым высоким риском гипербилирубинемии, поскольку ранняя выписка — это новая стратегия снижения затрат в большинстве клиник. Более того, выявление младенцев с риском гипербилирубинемии и тщательное наблюдение перед выпиской может снизить как заболеваемость, так и частоту повторной госпитализации [3].

    Таким образом, в этом исследовании изучалась связь гестационного возраста, типа родов, наличия и типа анестезии у матери, способов кормления и времени первого прохождения мекония с ранними уровнями билирубина у здоровых младенцев.В качестве второстепенной цели мы планировали проанализировать сложную взаимосвязь между этими параметрами.

    2. Методы

    Это проспективное исследование было проведено на медицинском факультете Эгейского университета, кафедре акушерства и гинекологии, с ноября 2011 г. по февраль 2012 г. на младенцах, родившихся после 34 недель гестационного возраста. Исследование было одобрено нашим институциональным комитетом по этике (идентификатор: B.30.2.EGE.0.20.05.00 / OY / 1413/569 от 12 ноября 2011 г.). Младенцы с серьезными проблемами, такими как врожденная аномалия, асфиксия, травматические роды, вызванные вакуум-экстракцией , дыхательная недостаточность, инфекции, нарушения обмена веществ и гемолитические заболевания (т.е., резус и несовместимость по системе ABO) не только с положительными тестами Кумбса, но и с другими критериями гемолиза — такими как снижение уровня гематокрита ретикулоцитоз и мазок периферической крови — были исключены из исследования. Гестационный возраст определялся по последней менструации или по шкале Дубовица, если последняя менструация не была известна [6]. Малые для гестационного возраста (SGA), подходящие для гестационного возраста (AGA) и большие для гестационного возраста (LGA) определялись в соответствии с процентилями Любченко [7].

    Наша больница — это больница, доброжелательная к ребенку, в которой ежегодно принимают около 3000 родов. Кормление грудью поощряется для всех младенцев, рожденных в нашей больнице. Младенцы, рожденные вагинальным путем после неосложненных родов, выписываются через 24 часа жизни, а младенцы, рожденные с к / с, выписываются через 48 часов жизни.

    Измеряли уровни пуповинной крови и общий билирубин за 24 часа у всех исследуемых младенцев, а также уровни билирубина за 48 часов у младенцев, которые оставались до 48 часов в больнице.Уровни общего билирубина измеряли в капиллярной крови билирубинометром (Bilimeter 3 Pfaff Medical) спектрофотометрическим методом. Регистрировались роды и типы анестезии, оценка по шкале Апгар, масса тела при рождении, длина тела при рождении и окружность головы, пол, время первого кормления и первого прохождения мекония, а также группы крови матери и ребенка. В соответствии с их режимом кормления младенцы были разделены на три группы: на грудном вскармливании, на искусственном вскармливании и на грудном вскармливании (смешанное вскармливание).

    Обычная анестезия в нашей клинике: 10–12 мг 0,5% гипербарического бупивакаина (Marcaine Heavy) (общий объем мл) для спинномозговой анестезии и 0,5% левобупивакаин (Чирокаин) (общий объем мл) из расчета 1–1,5 мл объема на сегмент. для эпидуральной анестезии. Во время регионарной анестезии пациенты получают восполнение объема кристаллоидным раствором 15 мл / кг для предотвращения гипотонии у матери, и если систолическое артериальное давление ≤90 мм рт. Ст. Внутривенно (в / в), вводят 5 мг эфедрина до тех пор, пока систолическое артериальное давление не поднимется выше 100 мм рт.Если частота сердечных сокращений матери ≤55 уд / мин, вводят 0,5 мг атропина внутривенно. вводится. Для общей анестезии индукция осуществляется 10 мк г / кг атропина, 4-5 мг / кг тиопентала натрия, 0,6 мг / кг рокурония, а поддерживающая терапия обеспечивается вдыханием 50% O 2 + комнатный воздух и 1 -2% севофлурана.

    Данные были проанализированы с использованием программного пакета SPSS для Windows 15.0. Результаты были представлены как медиана / межквартильный размах (IQR), и значения ниже 0,05 были приняты как значимые.Нормальное распределение данных проверялось с помощью теста Шапиро-Уилка, и, поскольку распределение данных было признано несоответствующим нормальному распределению, были выбраны непараметрические тесты. Для корреляций использовался корреляционный анализ Спирмена. Для определения различий между двумя независимыми группами использовался критерий Манна-Уитни. Повторные измерения (пуповина, уровни билирубина через 24 и 48 часов) анализировали с помощью дисперсионного анализа. Для категориального анализа данных использовались точный критерий Фишера, Краскела-Уоллиса или критерии хи-квадрат.

    3. Результаты

    Демографические данные 388 младенцев, включенных в исследование, суммированы в таблице 1. Медиана и значения (IQR) для гестационного возраста, массы тела при рождении, первого прохождения мекония и времени первого кормления были найдены как 38 ( 2) недели, 3150 (695) грамм, 6 (7) часов, 1 (1) час соответственно в учебных группах. Только грудное вскармливание, грудное вскармливание плюс добавление смеси (смешанное вскармливание) и кормление смесью были способами кормления у 58,5%, 41% и 0,5% младенцев, соответственно (Таблица 1).Без гемолитической болезни частота резус-несовместимости составила 6,44% (), а частота несовместимости по группе крови ABO составила 23,96% () (таблица 1).

    %1024 Формула 2 ) 50.0 (3)
    Переменная Число (%)
    Пол ‡
    172 922 922
    922 922 922 922 Мужской 216 (55,7%)
    Рост плода ‡
    SGA 10 (2.6%)
    AGA371 (95,6%)
    LGA 7 (1,8%)
    Режим доставки ‡
    Вагинально (2622,810%) 104
    C / S 284 (73,2%)
    Тип анестезии ‡
    Общий 39 (13,7%)
    Эпидуральная
    Спинальный 222 (78.2%)
    Тип кормления ‡
    На грудном вскармливании 227 (58,5%)
    Смешанный 159 (41%)
    922
    Гестационный возраст † (неделя) 38,0 (2)
    Вес при рождении † (г) 3150,0 (695)
    Длина † (см)
    Окружность головы † (см) 35,0 (2)
    Оценка по шкале APGAR за 1 минуту † 8,0 (1)
    Оценка по шкале APGAR за 5 минут † 9.0 (1)
    Несовместимость групп крови ‡ *
    Мать: Rh / младенец: Rh (+) 25 (6,44%)
    Мать: 0 / Младенец: A или B 55 (14.17%)
    Мать: A / Младенец: B или AB 25 (6,44%)
    Мать: B / Младенец: A или AB 13 (3,35%)
    Данные представлены в виде числа (%).
    Данные представлены в виде медианы (межквартильный размах).
    Гемолитическая болезнь исключена.

    Взаимосвязь режимов доставки, типов анестезии, времени первого кормления, времени прохождения мекония, типов кормления и уровней билирубина показана в таблице 2.

    n ( n : 104) n 9026 C / )0 9226 9226 910 9227 9226 9226 9226 910 9226 9226 9229 9226 9226 910 9226 9226 9222 9229 9226269 41,0
    ( n : 16)24 925 Формула ‡ 928
    4 6,5026 (2,9)
    1,8–14,9
    C / S
    Вагинальный
    ( n : 104)    		 Общая анестезия
    тиопентал ( n : 39)    		 Эпидуральный левобупивакаин
    ( n : 23)    		 Спинальный гипербарический бупивакаин
    ( n

    22

    Первое кормление (час) † 0.50
    (0,5)
    0,1–3    		 1,50
    (1)
    0,2–3,0    		 0,00 2,00
    (1)
    0,4–3,0    		 2,00
    (1)
    0,5–3,0    		 1,00
    (1)
    0,2–3,0    		 0,20
    Грудное вскармливание ‡ 77,9
    ( n : 81)    		 50,3
    ( 142    		9 56.5
    ( n : 13)    		 52,7
    ( n : 117)
    Смешанное кормление ‡ 22,1
    ( n : 23)    		 49,2 92 n644 ( : 139) 0,00 56,4
    ( n : 22)    		 43,5
    ( n : 10)    		 46,8
    ( n : 104)    		 0,29
    0
    ( n : 0)    		 0.5
    ( n : 1)    		 2,6
    ( n : 1)    		 0
    ( n : 0)    		 0,5
    ( n : 1)
    Прохождение мекония (час) † 6,00
    (7)
    0–26    		 6,00
    (9)
    0–36    		 0,50 12,00
    (8)
    0–36    		 5,00
    (6)
    1–24    		 6,00
    (7)
    0–28
    Кордовый билирубин † (мг / дл) 1.60
    (0,7)
    0,3–4,5    		 1,60
    (0,6)
    0,5–4    		 0,62 1,70
    (0,9)
    1–3,5    		 1,50
    (0,8)
    0,9–2,9    		 1,60
    ( 0,6)
    0,5–4,0    		 0,70
    24-часовой билирубин † (мг / дл) 4,20
    (2,1)
    0,9–9    		 4,20
    (2,1)
    0,1 10,6    		 0,86 3,70
    (2,2)
    1,5–8    		 4.30
    (2,2)
    1,8–7,9    		 4,20
    (2,1)
    0,1–10,6    		 0,52
    48-часовой билирубин † (мг / дл) 64 925 (медиана) 6,60
    (2,5)
    0,6–13,9    		 0,45 6,50
    (2,7)
    2,6–12    		 6,60
    (2,7)
    3,4–12    		 6,65
    (2,4)
    0,6–13,9    		 0,86
    Данные представлены в виде медианы (межквартильный размах: IQR) (мин – макс).
    Данные представлены в виде числа (%).
    Статистическая разница обусловлена ​​общей анестезией (тиопенталом) (тест Краскала-Уоллиса).

    Начало первого кормления было значительно позже у младенцев, рожденных с к / с (1,5 (1) часа), чем у младенцев, рожденных естественным путем (0,5 (0,5) часа) (). Младенцы, рожденные естественным путем, чаще находились на грудном вскармливании (). Переход мекония происходил значительно позже у младенцев, рожденных после общей анестезии (тиопентал), по сравнению со спинальной анестезией (гипербарический бупивакаин) и эпидуральной анестезией (левобупивакаин) ().Время первого прохождения мекония не коррелировало со временем первого кормления и типами кормления. Уровни билирубина не коррелировали со способами введения, типами анестезии, временем первого прохождения мекония, временем первого кормления и типами кормления (таблица 2).

    Данные, полученные от недоношенных и доношенных новорожденных при сравнении способов родоразрешения, типов анестезии, способов кормления, времени первого прохождения мекония, пуповины, 24-часового и 48-часового уровней билирубина и частоты 24-часового уровня билирубина выше 6 мг / дл приведены в (Таблица 3).Такая высокая частота к / с обусловлена ​​увеличением частоты к / к в соответствии с волей матери в нашей стране, что аналогично мировым тенденциям [8]. Другая причина заключается в том, что наша больница является региональным справочным центром по родам высокого риска, часто требующим к / с. По этой причине частота к / с была значительно выше у недоношенных на поздних сроках (81,7%), чем у доношенных (69,4%) (). Поздно недоношенные дети реже находились на исключительно грудном вскармливании (39,2%), чем доношенные дети (67,2%) (). Однако не было значительных различий между группами относительно времени первого прохождения мекония, пуповинной крови, уровней билирубина через 24 и 48 часов и нахождения в зоне высокого промежуточного риска (уровень билирубина в сыворотке выше 6 мг / дл) на номограмме Бутани [9 ] через 24 часа »(Таблица 3).

    9 ‡ 22 %)
    Поздние преждевременные роды
    ( n : 120)    		 Срок
    ( n : 268)
    98 (81,7%) 186 (69,4%) 0,01
    Вагинальный ‡ 22 (18,3%) 82 (30,6%)
    Первое кормление † (час) 1.00
    (1)
    0,1–3    		 1,00
    (1,5)
    0,1–3    		 0,05
    Грудное вскармливание ‡ 47 (39,2%)180 (67,2%) 180 (67,2%)
    Смешанное кормление ‡ 72 (60,0%) 87 (32,5%) 0,00
    Формула ‡ 1 (0,826%)
    Тип анестезии
    Общий ‡ 16 (16.3%) 23 (12,4%)
    Эпидуральная ‡ 9 (9,2%) 14 (7,5%) 0,28
    Спинальный ‡ 73 %) 149 (80,1%)
    Первый проход мекония † (час) 7,00
    (8)
    0–28    		 6,00
    (6)
    0– 36    		 0,02
    Пуповинный билирубин † (мг / дл) 1.60
    (0,6)
    0,8–4    		 1,60
    (0,6)
    0,3–4,5    		 0,55
    Билирубин, 24 часа (мг / дл) † 4
    ( )
    (1,0–10,2)    		 4,25
    (2,0)
    (0,1–10,6)    		 0,32
    Билирубин, 48 часов (мг / дл) † 6,90
    ( )
    2,7–14,9    		 6,50
    (2,4)
    0,6–13,9    		 0.07
    24-часовой билирубин> 6 мг / дл ‡ * 18 (15%) 39 (14,6%) 0,87
    		9 Данные представлены в виде медианы (межквартильный размах: IQR) (мин – макс).
    Данные представлены в виде числа (%).
    Пороговый уровень 75-го процентиля билирубина в номограмме Бутани [9].

    Оценка риска гипербилирубинемии с прогнозируемой ценностью 24-часового уровня билирубина выше 6 мг / дл на номограмме Бутани показала, что это увеличение риска связано только с первым кормлением и повышением уровня билирубина в пуповинной крови (,, соотв.). (Не показано в таблицах.)

    4. Обсуждение

    Гипербилирубинемия и связанные с ней осложнения можно предотвратить путем раннего распознавания факторов риска и тщательного наблюдения за младенцами высокого риска [3]. Таким образом, это исследование было направлено на выявление этих факторов риска у здоровых младенцев. Можно считать, что время пережатия пуповины может увеличить частоту гипербилирубинемии вместе с повышенным уровнем гематокрита. Однако никогда не было доказано, что отсроченное пережатие пуповины — более чем на минуту — увеличивает частоту неонатальных симптоматических заболеваний.В систематическом обзоре, используя данные 1009 младенцев, Хаттон и Хассан [10] обнаружили, что риск развития полицитемии несколько выше у новорожденных, которым назначено отсроченное пережатие пуповины, через 7 часов после рождения (ОР 3,44; 95% ДИ 1,25–9,52). ; два испытания;) и через 24-48 часов после рождения (ОР, 3,82; 95% ДИ, 1,11–13,21; 7 испытаний;), но не обнаружили ни значительных различий в средних уровнях билирубина в сыворотке, ни повышенного риска желтухи новорожденных в течение первого периода. 24 часа жизни, связанные с поздним пережатием (RR, 1.35; 95% ДИ, 1,00–1,81). Зажатие пуповины выполняется в течение очень короткого времени после родов, самое большее 10–20 секунд в нашем учреждении как при вагинальных, так и при к / х родах. По этим причинам мы не думаем, что пережатие пуповины может привести к искажению результатов, и не принимаем это как фактор риска в нашей группе.

    Способ доставки и тип анестезии могут влиять на риск желтухи. Несколько предыдущих исследований, сравнивающих к / с и вагинальные роды, не показали разницы в риске гипербилирубинемии [11–13].Однако в некоторых других исследованиях сообщается о более низких уровнях билирубина после к / с, что предположительно объясняется переливанием плаценты или временем пережатия пуповины [14, 15]. Мы не наблюдали статистически значимой разницы между уровнями билирубина в пуповинной крови, 24-часовым и 48-часовым уровнем билирубина у младенцев, рожденных вагинально или с к / п.

    Отчеты об исследовании связи между типом анестезии, анестетиком и гипербилирубинемией показали разные результаты [5, 13, 16, 17]. Бупивакаина гидрохлорид — безопасное и эффективное средство для сегментарной эпидуральной анестезии матери.Однако это может вызвать желтуху новорожденных из-за прохождения через плаценту анестетика, который связывается с мембранами эритроцитов плода и снижает период полужизни эритроцитов [18]. Gale et al. [14] утверждали, что высокие уровни билирубина в сыворотке были связаны как с к / с, так и с эпидуральной анестезией. Jouppila et al. [17] не обнаружили разницы в уровнях билирубина в сыворотке крови на 12-й, 2-й, 3-й, 4-й и 5-й день у 37 детей контрольной группы и 43 детей, рожденных после эпидуральной анестезии бупивакаином. Аналогичным образом Ozcakir et al. [16] не сообщили об отсутствии различий в уровнях билирубина на 1-й и 5-й день и частоте фототерапии между младенцами, рожденными от матерей, получавших общую анестезию и эпидуральную анестезию бупивакаином.Alkan et al. [13] изучали уровни чрескожного билирубина только на 24-м часу жизни и сообщили о более высоких уровнях у младенцев, рожденных после групп общей анестезии (севофлуран) и эпидуральной (левобупивакаин) анестезии, чем в группе спинальной анестезии (бупивакаин).

    Мы не обнаружили влияния гипербарического бупивакаина и левобупивакаина на пуповинную кровь, уровни билирубина через 24 и 48 часов. Насколько нам известно, это первое исследование в литературе, в котором сравнивается влияние этих анестетиков на последовательные ранние уровни билирубина у здоровых младенцев.

    Время начала и тип кормления, анестезия матери, срок гестации, анатомические проблемы, а также некоторые генетические (муковисцидоз) или желудочно-кишечные расстройства (синдром мекониевой пробки, мекониевая кишечная непроходимость, болезнь Гиршпрунга или синдром малой левой толстой кишки) могут повлиять на прохождение мекония. время у младенцев [19–21]. Обычно у младенцев, которых кормили в течение первых трех часов жизни, первый пассаж мекония происходит в следующие 4 часа [22]. Так как 1 грамм влажного мекония содержит 1 мг билирубина, задержка прохождения мекония и уменьшение частоты прохождения мекония может увеличить энтерогепатическое кровообращение и способствовать развитию желтухи [23].С другой стороны, на уровень билирубина мало влияет использование глицериновой клизмы, которая сокращает время прохождения мекония [23–25]. При оценке 32 младенцев, родившихся естественным путем, и 30 младенцев, рожденных после плановой к / с, младенцы, рожденные естественным путем, были более ацидозными и у них был первый стул раньше. Другой предполагаемый механизм — ацидоз, и предполагается, что желудочно-кишечные гормоны играют роль возможного посредника в увеличении перистальтики желудочно-кишечного тракта у этих младенцев [26]. Однако в нашем исследовании среднее время прохождения мекония было сходным у младенцев, рожденных вагинально или с к / с.Прохождение мекония было отложено в группе общей анестезии, но уровни билирубина не были связаны со временем первого прохождения мекония.

    Было показано, что раннее начало кормления и интервалы между кормлениями менее 3 часов связаны с более низким уровнем билирубина [22]. Barrett [27] и Felsher et al. [28] показали, что голодание вызывает значительное повышение уровня билирубина в сыворотке как у здоровых взрослых, так и у пациентов с заболеваниями печени. Gartner et al. [29] документально подтвердили, что усиление энтерогепатической циркуляции билирубина является основным фактором в патогенезе гипербилирубинемии, вызванной голоданием.Ранняя желтуха грудного вскармливания возникает в результате недостатка грудного молока, что в основном связано с поздним началом грудного вскармливания и злоупотреблениями [30]. Бертини и др. [31] показали важную роль голодания, а не типа кормления в патогенезе неонатальной гипербилирубинемии, хотя грудное вскармливание само по себе, по-видимому, не связано с повышенной частотой неонатальной желтухи в первые дни жизни. Мы не наблюдали прямой зависимости между временем первого кормления и уровнем билирубина в первые 48 часов.Однако отсроченное начало грудного вскармливания оказалось фактором риска попадания в зону высокого промежуточного риска номограммы Бутани [9] на 24-й час, и, следовательно, это может быть значительным риском недостаточного количества молока и более поздней гипербилирубинемии.

    Частота смешанного кормления для всей нашей исследуемой группы составила 41,6%. Однако частота поддержки искусственными смесями была ниже (21,5%) у младенцев, рожденных естественным путем. В нашем акушерском отделении высокий уровень (72,5%) кесарева сечения, а матери остаются в послеоперационном отделении интенсивной терапии в течение 24 часов.Разделение диады матери и ребенка, вероятно, приведет к неадекватному грудному вскармливанию и раннему началу поддержки со стороны медицинского персонала. Эти факторы являются причинами высокой нормы смешанного кормления в нашей исследуемой группе.

    Уровни билирубина в первые 48 часов существенно не различались в группах грудного и смешанного вскармливания, а количество смеси с добавками также не было связано с уровнями билирубина. Тщательное наблюдение за младенцами со стороны медицинского персонала и ранняя поддержка искусственными смесями, когда это необходимо, могут быть связаны с уменьшением гипербилирубинемии натощак в нашей группе.

    В последнее время частота ятрогенных поздних недоношенных детей увеличилась в результате многоплодных беременностей, связанных с вспомогательными репродуктивными технологиями, и увеличения частоты плановых к / с. Будучи ошибочно принятой за доношенных детей, эта группа недоношенных детей на поздних сроках имеет более высокий риск гипербилирубинемии и повторной госпитализации из-за проблем с кормлением, частого приема нескольких препаратов и неадекватного наблюдения [22, 32–34]. Кроме того, их захват и конъюгация билирубина печенью менее развиты по сравнению с доношенными детьми [35, 36].Недостаточное кормление вызывает обезвоживание различной степени и, как следствие, увеличивает энтерогепатическую циркуляцию и уровень билирубина в сыворотке крови [37]. Все эти факторы способствуют более частой, более тяжелой и длительной неонатальной желтухе у поздних недоношенных детей.

    Однако в нашем исследовании уровни билирубина через 24 и 48 часов были одинаковыми у недоношенных и доношенных детей. Поздние недоношенные дети чаще рожали с помощью к / с и имели незначительную задержку пассажа мекония, но получали большее количество питательных смесей.Сходство уровней билирубина в первые 48 часов с доношенными детьми может быть следствием тщательного наблюдения и ранней нутритивной поддержки детей из этой особой группы. Уровни билирубина в сыворотке после 48 часов и частота повторных госпитализаций, которые могут быть выше, чем у доношенных детей, в нашем исследовании не оценивались.

    В недавнем исследовании Ipek et al. [38], уровни билирубина в пуповинной крови ниже 2,6 мг / дл связаны с более низким риском гипербилирубинемии и дальнейшей необходимостью фототерапии.Аналогичным образом, в нашем исследовании 24-часовой уровень билирубина выше 75-го процентиля порогового уровня 6 мг / дл в номограмме Бутани [9] коррелировал с уровнем общего билирубина в пуповинной крови, а также с первым кормлением, но не с типом кормления и первым кормлением. время прохождения мекония. Таким образом, раннее начало кормления представляется важной стратегией предотвращения повышения уровня билирубина и возможной повторной госпитализации.

    Ограничениями нашего исследования являются ограниченная продолжительность наблюдения в течение первых 48 часов и отсутствие ежедневных измерений веса, чтобы показать степень физиологической потери веса.С другой стороны, сильными сторонами нашего исследования являются проспективная оценка нескольких переменных, которые могут влиять на ранние уровни билирубина, и большое количество данных о поздних недоношенных новорожденных, представленных из одного центра. Более того, это первое исследование, в котором оценивалось влияние гипербарического бупивакаина, анестезирующего спинномозговую анестезию, на раннюю желтуху новорожденных.

    В заключение, наше исследование продемонстрировало, что способ родоразрешения, наличие и тип анестезии, режимы кормления и время первого прохождения мекония не влияли на уровень билирубина в течение первых 48 часов у здоровых новорожденных.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    © 2025 «МАМА - КМВ»